Зміст

Одна з Нобелівських премій 1988 належить Д. Блеку, вченому, який розробив і провів клінічні випробування першого бета-блокатора - пропранололу. Ця речовина почала використовуватися в медичній практиці ще в 60-ті роки 20 століття. Сучасна кардіологічна практика неможлива без застосування бета-блокаторів від гіпертонії та хвороб серця, тахікардії та інсульту, хвороб артерій та інших небезпечних патологій кровоносної системи. Зі 100 розроблених стимуляторів 30 використовуються в терапевтичних цілях.

Що таке бета-блокатори

Велика група фармацевтичних препаратів, які захищають бета-рецептори серця від впливу адреналіну, одержали назву бета-блокатори (ББ). Назви лікарських засобів, до складу яких входять ці активні речовини, закінчуються «лол». Їх легко можна вибрати серед медикаментів на лікування серцево-судинних захворювань. Як діюча речовина використовується атенолол, бісопролол, пропранолол, тимолол та інші.

Механізм дії

В організмі людини присутня численна група катехоламінів – біологічно активних речовин, які надають стимулюючу дію на внутрішні органи та системи, запускаючи адаптивні механізми. Дія одного із представників цієї групи – адреналіну добре відома, його ще називають стресовою речовиною, гормоном страху. Дія активної речовини здійснюється через спеціальні структури – β-1, β-2 адренорецептори.

Механізм дії бета-блокаторів заснований на гальмуванні діяльності β-1-адренорецепторів у серцевому м'язі. Органи кровоносної системи відповідають на цей вплив таким чином:

• змінюється серцевий ритм у бік зменшення частоти скорочень;
• зменшується сила серцевих скорочень;
• знижується тонус судин.

Паралельно бета-блокатори гальмують дію нервової системи. Так вдається відновити нормальну роботу серця, кровоносних судин, що зменшує частоту нападів стенокардії, артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, ішемічної хвороби Знижується ризик раптової смерті інфаркту, серцевої недостатності. Досягнуто успіхів у лікуванні гіпертонії та станів, пов'язаних з підвищеним артеріальним тиском.

• Препарати від тиску – список лікарських засобів останнього покоління з мінімальними побічними ефектами.
• Ліки від гіпертонії без побічних ефектів - основні групи з механізму дії, складу та схеми лікування
• Популярні засоби від високого тиску та правила їх призначення

Показання до застосування

Призначають бета-блокатори від гіпертонії та хвороб серця. Це загальна характеристика їхньої терапевтичної дії. Найпоширенішими захворюваннями, при яких їх застосовують, є:

• Гіпертонія. Бета-блокатори при гіпертонії знижують навантаження на серце, його потреба в кисні зменшується та артеріальний тиск нормалізується.
• Тахікардія. При пульсі 90 ударів на хвилину і більше бета-блокатори є найдієвішими.
• Інфаркт міокарда. Дія речовин спрямовано скорочення ураженої області серця, запобігання рецидиву, захист м'язової серцевої тканини. Крім цього, препарати знижують ризик раптової смерті, збільшують фізичну витривалість, зменшують розвиток аритмії, сприяють насиченню киснем міокарда.
• Цукровий діабет із серцевими патологіями. Високоселективні бета-блокатори покращують обмінні процеси, посилюють сприйнятливість тканин до інсуліну.
• Серцева недостатність. Препарати призначаються за схемою, яка передбачає поступове збільшення дозування.

До списку захворювань, при яких призначають бета-блокатори, входить глаукома, різні види аритмії, пролапс мітрального клапана, тремор, кардіоміопатія, гостре розшарування аорти, гіпергідроз, ускладнення гіпертонії Препарати призначають для профілактики мігрені, варикозних кровотеч, лікування артеріальних патологій, депресій. Терапія перелічених захворювань передбачає використання лише деяких ББ, тому їх фармакологічні властивості різні.

Класифікація препаратів

В основі класифікації бета-блокаторів лежать специфічні властивості цих активних речовин:

1. Блокатори рецепторів адреналіну здатні одночасно діяти на структури і -1, і -2, що викликає побічні ефекти. На основі цієї особливості виділяють дві групи препаратів: селективні (діючі лише на структури β-1) та неселективні (діють на рецептори і β-1, і β-2). Селективні ББ мають особливість: при збільшенні дозування поступово втрачається специфічність їх дії, і вони починають блокувати і рецептори β-2.
2. Розчинність у певних речовинах виділяє групи: ліпофільні (розчинні у жирі) та гідрофільні (розчинні у воді).
3. ББ, які здатні частково стимулювати адренорецептори, об'єднані в групу препаратів із внутрішньою симпатоміметичною активністю.
4. Блокатори рецепторів адреналіну поділяються на препарати короткої та тривалої дії.
5. Фармакологами розроблено три покоління бета-блокаторів. Всі вони до теперішнього часу знаходять застосування в лікувальній практиці. Препарати останнього (третього) покоління мають найменшу кількість протипоказань та побічних дій.

Кардіоселективні бета-адреноблокатори

Чим вище селективність лікарського засобу, тим сильнішу терапевтичну дію вона має. Селективні бета-блокатори I покоління звуться некардіоселективні, це ранні представники цієї групи ліків. Крім терапевтичного, вони мають сильні побічні ефекти (наприклад, бронхоспазм). ІІ покоління ББ – це кардіоселективні препарати, вони мають спрямовану дію тільки на серцеві рецептори 1 типу і не мають протипоказань для людей із захворюваннями дихальної системи.

Талінолол, Ацебутанол, Целіпролол мають внутрішню симпатоміметичну активність, Атенолол, Бісопролол, Карведилол не мають такої властивості. Ці лікарські засоби добре зарекомендували себе при лікуванні миготливої ​​аритмії, синусової тахікардії. Талінолол ефективний при гіпертонічному кризі, нападах стенокардії, інфаркті, у великих концентраціях блокує рецептори 2 типу. Бісопролол можна приймати постійно при гіпертонії, ішемії, серцевій недостатності, добре переноситься. Має виражений синдром відміни.

Внутрішня симпатоміметична активність

Алпренолол, Картеолол, Лабеталол – І покоління бета-блокаторів із внутрішньою симпатоміметичною активністю, Епанолол, Ацебутанол, Целіпролол – ІІ покоління медикаментів з такою дією. Алпренолол використовується в кардіології для лікування ішемічної хвороби серця, гіпертонії, неселективного бета-блокатора з великою кількістю побічних ефектів та протипоказань. Целіпролол добре зарекомендував себе при лікуванні гіпертонії, є профілактикою нападів стенокардії, але виявлено взаємодію препарату з багатьма медикаментами.

Ліпофільні препарати

До ліпофільних блокаторів рецепторів адреналіну відносяться Пропранолол, Метопролол, Ретард. Ці препарати активно переробляє печінку. При печінкових патологіях або у пацієнтів похилого віку може спостерігатися передозування. Ліпофільність визначає побічні ефекти, що виявляються через нервову систему, наприклад депресії. Пропранолол ефективний при тиреотоксикозі, кардіоміалгії, міокардіодистрофії. Метопролол пригнічує дію катехоламінів у серці при фізичних та емоційних навантаженнях, показаний до застосування при серцевих патологіях.

Гідрофільні ліки

Бета-блокатори від гіпертонії та хвороб серця, які відносяться до гідрофільних препаратів, печінкою не переробляються, вони виводяться через нирки. У пацієнтів із нирковою недостатністю накопичуються в організмі. Мають пролонговану дію. Приймати ліки краще до їди і запивати великою кількістю води. До цієї групи належить Атенолол. Ефективний при лікуванні гіпертонії, гіпотензивний ефект зберігається близько доби, периферичні судини при цьому залишаються в тонусі.

• цукровий діабет;
• депресії;
• захворювання легень;
• підвищений вміст у крові ліпідів;
• порушення периферичного кровообігу;
• безсимптомна дисфункція синусового вузла

Побічна дія

Численні побічні ефекти бета-блокаторів виявляються не завжди, серед них:

• хронічна втома;
• зменшення частоти серцевих скорочень;
• загострення бронхіальної астми;
• блокада серця;
• зниження концентрації «хорошого» холестерину та цукру;
• після відміни ліків виникає загроза підвищення тиску;
• серцеві напади;
• підвищена стомлюваність при фізичних навантажень;
• вплив на потенцію у хворих із судинними патологіями;
• токсична дія.

Відео

Увага!Інформація, подана у статті, має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Препарати з важливими терапевтичними ефектами широко використовуються спеціалістами. Вони застосовуються для лікування кардіальних захворювань, які найчастіші серед інших патологій. Ці недуги найчастіше призводять до смерті пацієнтів. Ліками, які потрібні для лікування цих захворювань, є бета-блокатори. Список препаратів класу, що складається з 4-х розділів, та їх класифікація представлені нижче.

Зміст [Показати]

Класифікація бета-блокаторів

Хімічна будова препаратів класу неоднорідна і від неї клінічні ефекти не залежать. Набагато важливіше виділити специфічність до певних рецепторів та спорідненість до них. Чим вища специфічність до бета-1 рецепторів, тим менша побічна дія. лікарських речовин. У зв'язку з цим повний списокпрепаратів бета-блокаторів раціонально уявити так.

Перше покоління препаратів:

• неселективні до бета-рецепторів 1-го та 2-го типів: «Пропранолол» та «Соталол», «Тимолол» та «Окспренолол», «Надолол», «Пенбутамол».

Друге покоління:

• селективні до бета-рецепторів 1-го типу: «Бісопролол» та «Метопролол», «Ацебуталол» та «Атенолол», «Есмолол».

Третє покоління:

• Селективні бета-1-блокатори з додатковими фармакологічними властивостями: «Небіволол» та «Бетаксалол», «Талінолол» та «Целіпролол».
• Нелективні бета-1 та бета-2-блокатори з додатковими фармакологічними властивостями: «Карведилол» та «Картеолол», «Лабеталол» та «Буциндолол».

Дані бета-блокатори (список препаратів див. вище) різні часибули основною групою ліків, які застосовувалися та застосовуються зараз при захворюваннях судин та серця. Багато хто з них, переважно представники другого та третього поколінь, застосовуються і сьогодні. За рахунок їх фармакологічних ефектів вдається контролювати частоту скорочень серця та проведення ектопічного ритму до шлуночків, зменшувати частоту ангінозних нападів стенокардії.

Пояснення до класифікації

Найбільш ранніми ліками є представники першої генерації, тобто неселективні бета-адреноблокатори. Список ліків та препаратів представлений вище. Ці лікарські речовини здатні блокувати рецептори 1-го та 2-го типів, надаючи як терапевтичний ефект, так і побічний, який виражається бронхоспазмом. Тому вони протипоказані при ХОЗЛ, бронхіальній астмі. Найбільш важливими препаратами першого покоління є: "Пропранолол", "Соталол", "Тимолол".

Серед представників другого покоління складено список препаратів бета-блокаторів, механізм дії яких пов'язаний із переважним блокуванням рецепторів першого типу. Вони характеризуються слабкою спорідненістю до рецепторів 2 типу, тому рідко викликають бронхоспазм у пацієнтів з астмою та ХОЗЛ. Найбільш важливими препаратами 2-го покоління є «Бісопролол» та «Метопролол», «Атенолол».

Третє покоління бета-блокаторів

Представники третього покоління – це найсучасніші бета-блокатори. Список препаратів складається з «Небівололу», «Карведилолу», «Лабеталолу», «Буциндололу», «Целіпрололу» та інших (див. вище). Найважливішими з клінічної точки зору є такі: «Небіволол» та «Карведилол». Перший переважно блокує бета-1 рецептори та стимулює виділення NO. Цим зумовлюється розширення судин та зниження ризику розвитку атеросклеротичних бляшок.

Вважається, що бета-блокатори – ліки від гіпертонії та захворювань серця, тоді як «Небіволол» – це універсальний препарат, який добре підходить для обох цілей. Однак його вартість дещо вища, ніж ціна решти. Подібним за властивостями, але дешевшим, є «Карведилол». Він поєднує властивості бета-1 та альфа-блокатора, що дозволяє знижувати частоту та силу скорочень серця, а також розширювати судини периферії.

Ці ефекти дозволяють контролювати хронічну серцеву недостатність та гіпертензію. Причому у разі ХСН «Карведилол» - препарат вибору, тому що ще є антиоксидантом. Тому засіб перешкоджає посиленню розвитку атеросклеротичних бляшок.

Показання для застосування препаратів групи

Усі показання до застосування бета-блокаторів залежить від певних властивостей конкретного препарату групи. У неселективних блокаторів показання вужчі, тоді як селективні безпечніші і можуть застосовуватися ширше. Загалом показання є загальними, хоча вони обмежуються неможливістю застосування ліків у деяких пацієнтів. Для неселективних препаратів показання такі:

• інфаркт міокарда у будь-яких періодах, стенокардія напруги, спокою, нестабільна стенокардія;
• фібриляція передсердь нормоформу та тахіформу;
• синусова тахіаритмія із проведенням на шлуночки або без нього;
• серцева недостатність (хронічна);
• артеріальна гіпертензія;
• гіпертиреоз, тиреотоксикоз із кризом або без нього;
• феохромоцитома з кризом або для базової терапії захворювання у передопераційному періоді;
• мігрень;
• аневризму аорти розшаровується;
• алкогольний чи наркотичний абстинентний синдром.

Через безпеку багатьох ліків групи, особливо другого та третього поколінь, список препаратів бета-блокаторів часто фігурує у протоколах лікування захворювань серця та судин. За частотою застосування вони практично однакові з інгібіторами АПФ, які використовуються для лікування ХСН та гіпертензії з метаболічним синдромом і без нього. Разом із сечогінними засобами ці дві групи препаратів здатні збільшувати тривалість життя за хронічної кардіальної недостатності.

Протипоказання

Бета-блокатори, як і інші препарати мають деякі протипоказання. Причому, оскільки ліки впливають на рецептори, вони безпечніші, ніж ИАПФ. Загальні протипоказання:

• бронхіальна астма, ХОЗЛ;
• брадіаритмія; синдром слабкості синусового вузла;
• передсердно-шлуночкова блокада ІІ ступеня;
• симптоматична гіпотензія;
• вагітність, дитячий вік;
• декомпенсація серцевої недостатності - ХСН ІІ Б-ІІІ.

Також як протипоказання виступає алергічна реакція у відповідь прийом блокатора. Якщо на будь-який препарат розвивається алергія, то заміна ліків на інше вирішує проблему.

Ефекти клінічного застосування препаратів

При стенокардії препарати значно зменшують частоту ангінозних нападів та їхню силу, знижують ймовірність розвитку гострих коронарних подій. При ХСН лікування бета-блокаторами з інгібіторами АПФ та двома сечогінними засобами збільшує тривалість життя. Ліки ефективно контролюють тахіаритмії та пригнічують часте проведення ектопічних ритмів на шлуночки. Загалом засоби допомагають контролювати прояви будь-яких захворювань серця.

Висновки про бета-блокатори

«Карведилол» та «Небіволол» - це найкращі бета-блокатори. Список препаратів, що виявляють переважну активність до бета-рецепторів, доповнює перелік основних терапевтично важливих ліків. Тому в клінічній практиці повинні використовуватися або представники третього покоління, а саме "Карведилол" або "Небіволол", або переважно селективні до бета-1 рецепторів ліки: "Бісопролол", "Метопролол". Вже сьогодні їх застосування дозволяє контролювати гіпертензію та лікувати захворювання серця.

Бета-блокатори – клас препаратів, що застосовуються при захворюваннях серцево-судинної системи (гіпертонія, стенокардія, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму та хронічна серцева недостатність) та інших. В даний час бета-блокатори приймають мільйони людей у ​​всьому світі. Розробник цієї групи фармакологічних засобівздійснив переворот у терапії серцевих захворювань. У сучасній практичній медицині бета-блокатори застосовуються вже протягом кількох десятиліть.

Призначення

Адреналін та інші катехоламіни відіграють незамінну роль у життєдіяльності людського організму. Вони виділяються в кров і впливають на чутливі нервові закінчення – адренорецептори, розташовані у тканинах та органах. А вони, у свою чергу, поділяються на 2 типи: бета-1 та бета-2-адренорецептори.

Бета-адреноблокатори блокують бета-1-адренорецептори, встановлюючи захист серцевого м'яза від впливу катехоламінів. Внаслідок чого знижується частота скорочень серцевого м'яза, зменшується ризик виникнення нападу стенокардії та порушень серцевого ритму.

Бета-блокатори знижують артеріальний тиск, використовуючи відразу кілька механізмів дії:

• блокада бета-1-рецепторів;
• пригнічення центральної нервової системи;
• зниження симпатичного тонусу;
• зменшення рівня реніну в крові та зниження його секреції;
• зменшення частоти та швидкості скорочень серця;
• зниження серцевого викиду.

При атеросклерозі бета-блокатори здатні знімати больові відчуттята перешкоджати подальшому розвитку хвороби, налагоджуючи серцевий ритм та зменшуючи регресію лівого шлуночка.

Разом з бета-1 блокуються і бета-2-адренорецептори, що призводить до негативних побічних ефектів від застосування бета-блокаторів. Тому кожному препарату цієї групи надається так звана селективність - здатність блокувати бета-1-адренорецептори, не впливаючи ніяк при цьому на бета-2-адренорецептори. Чим вища селективність лікарського засобу, тим ефективніша його лікувальна дія.

Список показань бета-блокаторів включає:

• інфаркт та постінфарктний стан;
• стенокардія;
• серцева недостатність;
• високий кровяний тиск;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• проблеми із серцевим ритмом;
• есенційний тремор;
• синдром Марфана;
• мігрень, глаукома, тривожність та інші хвороби, які не мають кардіологічного характеру.

Бета-блокатори дуже легко дізнатися серед інших ліків назви з характерним закінченням «лол». Всі препарати цієї групи мають відмінності в механізмах дії на рецептори та побічні прояви. За основною класифікацією бета-адреноблокатори поділяються на 3 основні групи.

Препарати I покоління - некардіоселективні адреноблокатори - відносяться до ранніх представників подібної групи медикаментів. Вони блокують рецептори першого та другого типів, надаючи таким чином і терапевтичний, і побічний ефект (може призвести до бронхоспазму).

Деякі бета-блокатори мають здатність частково стимулювати бета-адренорецептори. Ця властивість називається внутрішня симпатоміметична активність. Такі бета-блокатори меншою мірою уповільнюють ритм серця і силу його скорочень, менш негативно впливають на ліпідний обмін і не так часто призводять до розвитку синдрому відміни.

До препаратів І покоління з внутрішньою симпатоміметичною активністю відносяться:

• Алпренолол(Аптін);
• Буциндолол;
• Лабеталол;
• Окспренолол(Тразікор);
• Пенбутолол(Бетапресин, Леватол);
• Ділевалол;
• Піндолол(Віскен);
• Бопіндолол(Сандонорм);
• Картеолол.

• Надолов(Коргард);
• Тимолол(Блокарден);
• Пропранолол(Обзидан, Анапрілін);
• Соталол(Сотагексал, Тензол);
• Флестролол;
• Непраділол.

Препарати II покоління блокують переважно рецептори першого типу, переважна більшість яких локалізуються в серці. Тому у кардіоселективних бета-блокаторів менше побічних ефектів і вони безпечні при виникненні супутніх легеневих захворювань. Їхня активність не торкається бета-2-адренорецепторів, розташованих у легенях.

Бета-блокатори II покоління, як правило, входять до списку ефективних препаратів, що призначаються при миготливій аритмії та синусової тахікардії.

• Талінолол(Корданум);
• Ацебуталол(Сектраль, Ацекор);
• Епанолол(Вазакор);
• Целіпророл.

• Атенолол(Бетакард, Тенормін);
• Есмолол(Бревіброк);
• Метопролол(Сердол, Метокол, Метокард, Егілок, Метозок, Корвітол, Беталок зок, Беталок);
• Бісопролол(Коронал, Кординорм, Тирез, Ніпертен, Корбіс, Конкор, Бісомор, Бісогамма, Біпрол, Біол, Бідоп, Арітел);
• Бетаксолол(Керлон, Локрен, Бетак);
• Небіволол(Небілонг, Небілет, Небілан, Небікор, Небіватор, Бінелол, Од-неб, Невотенз);
• Карведилол(Талітон, Рекардіум, Коріол, Карвенал, Карведигамма, Ділатренд, Ведікардол, Багоділол, Акридилол);
• Бетаксолол(Керлон, Локрен, Бетак).

Бета-блокатори III покоління мають додаткові фармакологічні властивості, тому що блокують не тільки бета-рецептори, але і альфа-рецептори, що знаходяться в кровоносних судинах.

Неселективні бета-блокатори нового покоління – препарати, які однаково впливають на бета-1 та бета-2-адренорецептори та сприяють розслабленню кровоносних судин.

• Піндолол;
• Ніпраділол;
• Медроксалол;
• Лабеталол;
• Дилевалол;
• Буциндолол;
• Амозулалол.

Кардіоселективні препарати ІІІ покоління сприяють підвищенню виділення оксиду азоту, що зумовлює розширення судин та зниження ризику виникнення атеросклеротичних бляшок. До нового покоління кардіоселективних адреноблокаторів відносяться:

• Карведилол;
• Целіпролол;
• Небіволол.

Крім того, бета-адреноблокатори класифікуються за тривалістю корисної дії на препарати тривалої та надкороткої дії. Найчастіше тривалість лікувального ефектузалежить від біохімічного складу бета-блокаторів.

Препарати тривалої дії поділяються на:

• Ліпофільні короткої дії - добре розчиняються в жирах, в їх переробці бере активну участь печінка, діють протягом декількох годин. Вони краще долають бар'єр між кровоносною та нервовою системою ( Пропранолол);
• Ліпофільні тривалої дії ( Ретард, Метопролол).
• Гідрофільні - розчиняються у воді і не переробляються у печінці ( Атенолол).
• Амфіфільні - мають здатність розчинятися у воді та в жирах ( Бісопролол, Целіпролол, Ацебутолол), має два шляхи виведення з організму (ниркову екскрецію та печінковий метаболізм).

Препарати тривалої дії відрізняються механізмами впливу на адренорецептори та поділяються на кардіоселективні та некардіоселективні.

• Соталол;
• Пенбутолол;
• Надолов;
• Бопіндолол.

• Епанолол;
• Бісопролол;
• Бетаксолол;
• Атенолол.

Бета-блокатори надкороткої дії використовують лише для крапельниць. Корисні речовини ліки руйнуються під впливом ферментів крові та припиняють через 30 хвилин після закінчення процедури.

Короткочасність активної діїробить препарат менш небезпечним при супутніх захворюваннях – гіпотонії та серцевій недостатності, а кардіоселективність – при бронхообструктивному синдромі. Представником цієї групи є речовина Есмолол.

Прийом бета-блокаторів абсолютно протипоказаний при:

• набряку легень;
• кардіогенний шок;
• тяжкій формі серцевої недостатності;
• брадикардії;
• хронічної обструктивної хвороби легень;
• бронхіальну астму;
• 2 ступеня передсердно-шлуночкової блокади серця;
• гіпотензії (зниження артеріального тискубільш ніж на 20% нормальних показників);
• неконтрольованому інсулінзалежному цукровому діабеті;
• синдром Рейно;
• атеросклероз периферичних артерій;
• прояв алергії на препарат;
• вагітності, а також у дитячому віці.

До застосування подібних препаратів слід ставитися дуже серйозно та уважно, адже крім терапевтичної дії вони мають такі побічні ефекти.

• Перевтома, порушення сну, депресія;
• Головний біль, запаморочення;
• Погіршення пам'яті;
• Висипання, свербіж, симптоми псоріазу;
• Випадання волосся;
• Стоматит;
• Погана переносимість фізичних навантажень, швидка втома;
• Погіршення течії алергічних реакцій;
• Порушення ритму серця – зниження частоти серцевих скорочень;
• Серцеві блокади, спровоковані порушенням функції провідності серця;
• Зменшення рівня цукру на крові;
• Зниження рівня холестерину у крові;
• Загострення хвороб дихальної системи та спазм бронхів;
• Виникнення серцевого нападу;
• Ризик різкого підвищення тиску після припинення прийому лікарського засобу;
• Виникнення сексуальної дисфункції.

Якщо Вам сподобалася наша стаття та Вам є що додати, поділіться своїми думками. Нам дуже важливо знати Вашу думку!

Важливу роль регуляції функцій організму мають катехоламіни: адреналін і норадреналін. Вони виділяються в кров та діють на особливі чутливі нервові закінчення – адренорецептори. Останні поділяються на великі групи: альфа- і бета-адренорецепторы. Бета-адренорецептори розташовуються в багатьох органах та тканинах і поділяються на дві підгрупи.

При активації β1-адренорецепторів збільшується частота та сила серцевих скорочень, розширюються коронарні артерії, покращується провідність та автоматизм серця, посилюється розпад глікогену в печінці та утворення енергії.

При збудженні β2-адренорецепторів відбувається розслаблення стінок судин, мускулатури бронхів, знижується тонус матки при вагітності, посилюється виділення інсуліну та розпад жиру. Таким чином, стимуляція бета-адренорецепторів за допомогою катехоламінів призводить до мобілізації всіх сил організму для активної життєдіяльності.

Бета-адреноблокатори (БАБ) – група лікарських речовин, що пов'язують бета-адренорецептори та перешкоджають дії на них катехоламінів. Ці препарати широко застосовують у кардіології.

Механізм дії

БАБ зменшують частоту та силу серцевих скорочень, знижують артеріальний тиск. В результаті зменшується споживання кисню серцевим м'язом.

Подовжується діастола – період відпочинку, розслаблення серцевого м'яза, під час якого відбувається наповнення коронарних судин кров'ю. Поліпшенню коронарної перфузії (кровопостачання міокарда) сприяє зниження внутрішньосерцевого діастолічного тиску.

Відбувається перерозподіл кровотоку від нормально кровопостачальних ділянок до ішемізованих, внаслідок цього покращується переносимість фізичних навантажень.

БАБ мають антиаритмічну дію. Вони пригнічують кардіотоксичну та аритмогенну дію катехоламінів, а також перешкоджають накопиченню в клітинах серця іонів кальцію, що погіршують енергетичний обмін у міокарді.

Класифікація

БАБ – велика група лікарських засобів. Вони можуть бути класифіковані за багатьма ознаками.
Кардіоселективність – здатність препарату блокувати лише β1-адренорецептори, не впливаючи на β2-адренорецептори, що знаходяться у стінці бронхів, судин, матки. Чим вища селективність БАБ, тим безпечніше його застосовувати при супутніх хворобах дихальних шляхівта периферичних судин, а також при цукровому діабеті. Проте селективність – поняття відносне. При призначенні препарату у великих дозах рівень вибірковості знижується.

Деяким БАБ властива внутрішня симпатоміметична активність: здатність певною мірою стимулювати бета-адренорецептори. Порівняно із звичайними БАБ, такі препарати менше уповільнюють ритм серця та силу його скорочень, рідше призводять до розвитку синдрому відміни, менше негативно впливають на ліпідний обмін.

Деякі БАБ здатні додатково розширювати судини, тобто мають властивості, що вазодилатують. Цей механізм реалізується за допомогою вираженої внутрішньої симпатоміметичної активності, блокади альфа-адренорецепторів або прямої дії на судинні стінки.

Тривалість дії найчастіше залежить від особливостей хімічної будови БАБ. Ліпофільні засоби (пропранолол) діють кілька годин та швидко виводяться з організму. Гідрофільні препарати (атенолол) ефективні протягом тривалого часу, можуть призначатися рідше. Нині створено і ліпофільні речовини тривалої дії (метопролол ретард). Крім того, існують БАБ із дуже малою тривалістю дії – до 30 хвилин (есмолол).

Список

1. Некардіоселективні БАБ:

• пропранолол (анаприлін, обзидан);
• надолол (коргард);
• соталол (сотагексал, тензол);
• тимолол (блокарден);
• ніпраділол;
• флестролол.

• окспренолол (тразикор);
• піндолол (віскен);
• алпренолол (аптин);
• пенбутолол (бетапресин, леватол);
• бопіндолол (сандонорм);
• буциндолол;
• дилевалол;
• картеолол;
• лабеталол.

2. Кардіоселективні БАБ:

А. Без внутрішньої симпатоміметичної активності:

• метопролол (беталок, беталок зок, корвітол, метозок, метокард, метокор, сердол, егілок);
• атенолол (бетакард, тенормін);
• бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
• есмолол (бревіблок);
• бісопролол (арител, бідоп, біол, біпрол, бісогама, бісомор, конкор, корбіс, кординорм, коронал, ніпертен, тирез);
• карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигама, карвенал, коріол, рекардіум, талітон);
• небіволол (бінелол, небіватор, небікор, небілан, небілет, небілонг, невотенз, од-неб).

Б. З внутрішньою симпатоміметичною активністю:

• ацебуталол (ацекор, сектраль);
• талінолол (корданум);
• целіпролол;
• епанолол (вазакор).

3. БАБ із вазодилатуючими властивостями:

А. Некардіоселективні:

• амозулалол;
• буциндолол;
• дилевалол;
• лабетолол;
• медроксалол;
• ніпраділол;
• піндолол.

Б. Кардіоселективні:

• карведилол;
• небіволол;
• целіпролол.

4. БАБ тривалої дії:

А. Некардіоселективні:

• бопіндолол;
• надолов;
• пенбутолол;
• соталол.

Б. Кардіоселективні:

• атенолол;
• бетаксолол;
• бісопролол;
• епанолол.

5. БАБ надкороткої дії, кардіоселективні:

• есмолол.

Застосування при захворюваннях серцево-судинної системи

Стенокардія напруги

У багатьох випадках БАБ є одними з провідних засобів для лікування стенокардії напруги та запобігання нападам. На відміну від нітратів ці засоби не викликають толерантності (лікарської стійкості) при тривалому використанні. БАБ здатні кумулюватись (накопичуватися) в організмі, що дозволяє через деякий час зменшити дозування препарату. Крім того, ці засоби захищають самий серцевий м'яз, покращуючи прогноз за рахунок зниження ризику повторного інфаркту міокарда.

Антиангінальна активність усіх БАБ приблизно однакова. Їх вибір ґрунтується на тривалості ефекту, вираженості побічних ефектів, вартості та інших факторах.

Починають лікування з невеликої дози, поступово збільшуючи її до ефективної. Дозування підбирається таким чином, щоб частота скорочень серця у спокої була не нижче 50 за хвилину, а рівень систолічного артеріального тиску – не менше 100 мм рт. ст. Після настання лікувального ефекту (припинення нападів стенокардії, покращення переносимості фізичного навантаження) дозу поступово знижують до мінімально ефективної.

Тривале використання високих доз БАБ є недоцільним, оскільки при цьому значно підвищується ризик розвитку побічних ефектів. За недостатньої ефективності цих засобів краще комбінувати їх з іншими групами препаратів.

БАБ не можна різко скасовувати, тому що при цьому може виникнути синдром відміни.

БАБ особливо показано, якщо стенокардія напруги поєднується з синусовою тахікардією, артеріальною гіпертензією, глаукомою, запорами та шлунково-стравохідним рефлюксом.

Інфаркт міокарда

Раннє використання БАБ при інфаркті міокарда сприяє обмеженню зони некрозу серцевого м'яза. При цьому знижується смертність, зменшується ризик повторного інфаркту міокарда та зупинки серця.

Такий ефект мають БАБ без внутрішньої симпатоміметичної активності, краще використовувати кардіоселективні засоби. Особливо вони корисні при поєднанні інфаркту міокарда з артеріальною гіпертензією, синусовою тахікардією, постінфарктною стенокардією та тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

БАБ можна призначати відразу при надходженні хворого до стаціонару всім хворим за відсутності протипоказань. За відсутності побічних ефектів лікування ними триває щонайменше рік після перенесеного інфаркту міокарда.

Хронічна серцева недостатність

Застосування БАБ у разі серцевої недостатності вивчається. Вважається, що їх можна застосовувати при поєднанні серцевої недостатності (особливо діастолічної) та стенокардії напруги. Порушення ритму, артеріальна гіпертензія, тахісистолічна форма фібриляції передсердь у комбінації з хронічною серцевою недостатністю також є основою призначення цієї групи препаратів.

Гіпертонічна хвороба

Баб показані в лікуванні гіпертонічної хвороби, що ускладнилася гіпертрофією лівого шлуночка. Вони широко застосовуються також у молодих пацієнтів, які ведуть активний спосіб життя. Ця група препаратів призначається при поєднанні артеріальної гіпертензії із стенокардією напруги або порушеннями ритму серця, а також після перенесеного інфаркту міокарда.

Порушення серцевого ритму

БАБ застосовуються при таких порушеннях серцевого ритму, як фібриляція та тріпотіння передсердь, суправентрикулярні аритмії, що погано переноситься синусова тахікардія. Вони можуть призначатися і при шлуночкових порушеннях ритму, але їхня ефективність у цьому випадку зазвичай менш виражена. БАБ у поєднанні з препаратами калію використовуються для лікування аритмій, спричинених глікозидною інтоксикацією.

Побічні ефекти

Серцево-судинна система

Баб пригнічують здатність синусового вузла виробляти імпульси, що викликають скорочення серця, і викликають синусову брадикардію - уповільнення пульсу до значень менше 50 за хвилину. Цей побічний ефект значно менш виражений у БАБ із внутрішньою симпатоміметичною активністю.

Препарати цієї групи можуть спричинити атріовентрикулярну блокаду різного ступеня. Вони знижують силу серцевих скорочень. Останній побічний ефект менш виражений у БАБ із вазодилатуючими властивостями. БАБ знижують артеріальний тиск.

Медикаменти цієї групи спричинюють спазм периферичних судин. Може з'явитися похолодання кінцівок, погіршується перебіг синдрому Рейно. Цих побічних ефектів майже позбавлені препаратів із вазодилатуючими властивостями.

Баб зменшують нирковий кровотік (крім надололу). Через погіршення периферичного кровообігу при лікуванні цими засобами іноді виникає загальна слабкість.

Органи дихання

БАБ викликають спазм бронхів через супутню блокаду β2-адренорецепторів. Ця побічна дія менш виражена у кардіоселективних засобів. Проте їх дози, ефективні щодо стенокардії чи гіпертензії, часто досить високі, у своїй кардіоселективність значно зменшується.
Застосування високих доз БАБ може спровокувати апное або тимчасову зупинку дихання.

БАБ погіршують перебіг алергічних реакцій на укуси комах, лікарські та харчові алергени.

Нервова система

Пропранолол, метопролол та інші ліпофільні БАБ проникають із крові в клітини головного мозку через гематоенцефалічний бар'єр. Тому вони можуть викликати головний біль, порушення сну, запаморочення, погіршення пам'яті та депресію У важких випадках виникають галюцинації, судоми, кома. Ці побічні ефекти значно менш виражені у гідрофільних БАБ, зокрема атенололу.

Лікування БАБ може супроводжуватись порушенням нервово-м'язової провідності. Це призводить до появи м'язової слабкості, зниження витривалості та швидкої стомлюваності.

Обмін речовин

Неселективні БАБ пригнічують вироблення інсуліну у підшлунковій залозі. З іншого боку, ці препарати гальмують мобілізацію глюкози з печінки, сприяючи розвитку затяжної гіпоглікемії у хворих з цукровим діабетом. Гіпоглікемія сприяє виділенню до крові адреналіну, що діє на альфа-адренорецептори. Це веде до значного підйому артеріального тиску.

Тому, при необхідності призначення БАБ хворим на супутній цукровий діабет, потрібно віддати перевагу кардіоселективним препаратам або замінити їх на антагоністи кальцію або засоби інших груп.

Багато БАБ, особливо неселективні, зменшують вміст у крові «хорошого» холестерину (альфа-ліпопротеїнів високої щільності) та підвищують рівень «поганого» (тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності). Цього недоліку позбавлені препарати з β1-внутрішньою симпатоміметичною та α-блокуючою активністю (карведилол, лабетолол, піндолол, дилевалол, целіпролол).

Інші побічні ефекти

Лікування БАБ у деяких випадках супроводжується сексуальною дисфункцією: порушенням ерекції та втратою статевого потягу. Механізм такого ефекту не зрозумілий.

БАБ можуть викликати зміни шкіри: висипання, свербіж, еритему, симптоми псоріазу. У поодиноких випадках реєструється випадання волосся та стоматит.

Одним із серйозних побічних ефектів є пригнічення кровотворення з розвитком агранулоцитозу та тромбоцитопенічної пурпури.

Синдром відміни

Якщо БАБ застосовуються тривало у високій дозі, то раптове припинення лікування може спровокувати так званий синдром відміни. Він проявляється почастішанням нападів стенокардії, виникненням шлуночкових порушень ритму, розвитком інфаркту міокарда. У легших випадках синдром відміни супроводжується тахікардією та підвищенням артеріального тиску. Синдром скасування проявляється зазвичай через кілька днів після припинення прийому БАБ.

Щоб уникнути розвитку синдрому відміни, потрібно дотримуватись наступних правил:

• скасовувати БАБ повільно протягом двох тижнів, поступово зменшуючи дозування на один прийом;
• під час та після відміни БАБ необхідно обмежити фізичні навантаження, за необхідності збільшити дозування нітратів та інших антиангінальних засобів, а також ліків, що знижують артеріальний тиск.

Протипоказання

БАБ абсолютно протипоказані у таких ситуаціях:

• набряк легень та кардіогенний шок;
• тяжка серцева недостатність;
• бронхіальна астма;
• синдром слабкості синусового вузла;
• атріовентрикулярна блокада ІІ – ІІІ ступеня;
• рівень артеріального тиску систоли 100 мм рт. ст. та нижче;
• частота серцевих скорочень менше 50 за хвилину;
• погано контрольований інсулінзалежний цукровий діабет.

Відносне протипоказання до призначення БАБ – синдром Рейно та атеросклероз периферичних артерій з розвитком кульгавості, що перемежується.

• Бета-адреноблокатори: різновиди
  • Ліпо- та гідрофільні препарати
• Як працюють бета-блокатори?
• Сучасні бета-блокатори: список

Сучасні бета-адреноблокатори – препарати, які призначають при терапії серцево-судинних захворювань, зокрема гіпертонічної хвороби. Існує широкий асортимент препаратів цієї групи. Вкрай важливо, щоб лікування призначав виключно лікар. Самолікування категорично заборонено!

Бета-адреноблокатори: призначення

Бета-блокатори – це дуже важлива група препаратів, які призначають пацієнтам із гіпертонією та хворобами серця. Механізм роботи ліків полягає у впливі на симпатичну нервову систему. Ліки цієї групи відносяться до найважливіших засобів при лікуванні таких захворювань, як:

• артеріальна гіпертонія;
• ішемічна хвороба;
• серцева недостатність;
• синдром подовженого інтервалу QT;
• аритмії різної етимології.

Також призначення цієї групи препаратів виправдане при лікуванні хворих на синдром Марфана, мігрень, абстинентний синдром, пролапс мітрального клапана, аневризму аорти та у разі вегетативних кризів. Призначати препарати повинен виключно лікар після детального огляду, діагностики хворого та збору скарг. Незважаючи на вільний доступ лікарських засобів в аптеках, жодною мірою не можна самостійно підбирати собі ліки. Терапія бета-блокаторами є складним та серйозним заходом, який може як полегшити життя хворому, так і суттєво нашкодити йому при некоректному призначенні.

А.Я.Івлєва
Поліклініка №1 Медичного центру Управління справами Президента РФ, Москва

У перші клінічну практику бета-адреноблокатори були впроваджені 40 років тому як антиаритмічні засоби і для лікування стенокардії. В даний час вони є найбільш ефективними засобами для вторинної профілактики після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Доведено їх ефективність як засоби для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії. У 1988 р. творцям бета-адреноблокаторів було присуджено Нобелівська премія. Нобелівський комітет оцінив значення препаратів цієї групи для кардіології як можна порівняти з дигіталісом. Інтерес до клінічного вивчення бета-адреноблокаторів виявився виправданим. Блокада бета-адренорецепторів стала терапевтичною стратегією при ГІМ, спрямованої на зниження летальності та зменшення зони інфаркту. За останнє десятиліття було встановлено, що бета-адреноблокатори зменшують летальність при хронічній серцевій недостатності (ХСН) та запобігають кардіальним ускладненням при позакардіальних хірургічних операціях. У контрольованих клінічних дослідженнях була підтверджена висока ефективність бета-адреноблокаторів у особливих групахпацієнтів, зокрема у хворих на цукровий діабет та літніх.

Однак останні широкомасштабні епідеміологічні дослідження (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II та Euro Heart Failure survey) показали, що бета-адреноблокатори застосовуються рідше, ніж слід було б у ситуаціях, де вони могли б принести користь, тому для впровадження в медичну практику сучасної стратегії превентивної медицини з боку провідних клініцистів та вчених для роз'яснення фармакодинамічних переваг окремих представників групи бета-адреноблокаторів та обґрунтування нових підходів до вирішення складних клінічних проблем з урахуванням відмінностей у фармакологічних властивостях препаратів.

Бета-адреноблокатори є конкурентними інгібіторами зв'язування медіатора симпатичної нервової системи з бета-адренорецепторами. Норадреналін відіграє найважливішу роль у генезі гіпертонії, інсулінорезистентності, цукрового діабету та атеросклерозу. Рівень норадреналіну в крові підвищується при стабільній та нестабільній стенокардії, ГІМ та в період ремоделювання серця. При ХСН рівень норадреналіну варіює у широкому діапазоні та підвищується у міру наростання функціонального класу за NYHA. При патологічному підвищенні симпатичної активності ініціюється ланцюг прогресуючих патофізіологічних змін, завершенням яких є серцево-судинна летальність. Підвищений симпатичний тонус може провокувати аритмії та раптову смерть. У присутності бета-адреноблокатора потрібна більш висока концентрація агоніста норадреналіну для реакції специфічного рецептора.

Для лікаря клінічно найбільш доступним маркером підвищеної симпатичної активності є висока частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої [У]. У 20 великих епідеміологічних дослідженнях із включенням понад 288 000 осіб, що завершилися за останні 20 років, отримані дані про те, що частий ритм роботи серця є самостійним фактором ризику серцево-судинної летальності в популяції в цілому та прогностичним маркером розвитку ІХС, гіпертонії, цукрового . Узагальнений аналіз епідеміологічних спостережень дозволив встановити, що в когорті з ЧСС в діапазоні 90-99 уд/хв частота летальності від ускладнень ІХС та раптової смерті вища у 3 рази порівняно з групою популяції, що має ЧСС менше 60 уд/хв. Встановлено, що високий ритм серцевої діяльності достовірно частіше реєструється при артеріальній гіпертонії (АГ) та ІХС. Після перенесеного ГІМ ЧСС набуває значення незалежного прогностичного критерію летальності як у ранньому постінфарктному періоді, так і летальності за 6 місяців після ГІМ. Багато експертів вважають оптимальною ЧСС до 80 уд/хв у спокої та наявність тахікардії констатують при ЧСС вище 85 уд/хв.

Дослідження рівня норадреналіну в крові, його обміну та тонусу симпатичної нервової системи в нормі та при патологічних станахз використанням високих експериментальних технологій із застосуванням радіоактивних речовин, мікронейрографії, спектрального аналізу дозволили встановити, що бета-адреноблокатори усувають багато токсичних ефектів, характерних для кате-холамінів:

• перенасичення цитозолу кальцієм і захищають міоцити від некрозу,
• стимулюючий вплив на клітинне зростання та апоптоз кардіоміоцитів,
• прогресування фіброзу міокарда та гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГМЛШ),
• підвищений автоматизм міоцитів та фібриляторна дія,
• гіпокаліємію та проаритмічну дію,
• підвищене споживання кисню міокардом при гіпертонії та ГМЛШ,
• гіперренінемію,
• тахікардію.

Існує помилкова думка, що при правильному дозуванні будь-який бета-адреноблокатор може бути ефективним при стенокардії, артеріальній гіпертензії та аритмії. Однак між препаратами цієї групи є клінічно важливі фармакологічні відмінності, такі як селективність по відношенню до Бета-адренорецепторів, відмінності по ліпофільності, присутності властивостей часткового агоніста бета-адренорецепторів, а також відмінності по фармакокінетичних властивостях, що визначають стабільність та тривалість дії . Фармакологічні властивостібета-адреноблокатори, представлені в табл. 1 можуть мати клінічне значення як при виборі препарату на початковому етапі застосування, так і при переході з одного бета-адреноблокатора на інший.

Сила зв'язування зі специфічним рецептором,або міцність зв'язку лікарського засобу з рецептором визначає концентрацію медіатора норадреналіну, яка потрібна для подолання конкурентного зв'язку на рівні рецептора. Як наслідок терапевтичні дози бі-сопрололу та карведилолу нижче, ніж у атенололу, метопро-лолу та пропранололу, у яких зв'язок з бета-адренорецептором менш міцний.

Селективність блокаторів до бета-адренорецепторів відображає здатність препаратів різною мірою блокувати вплив адреноміметиків на специфічні бета-адренорецептори в різних тканинах. До селективних бета-адреноблокаторів відносяться бісопролол, бетаксолол, небіволол, метопролол, атенолол, а також рідко застосовуються в даний час талінолол, окспренолол і ацебутолол. При використанні в низьких дозах Бета-адреноблокатори виявляють ефекти блокади адренорецепторів, які відносяться до підгрупи "Pj", тому їхня дія проявляється щодо органів, в тканинних структурах яких представлені переважно Бета-адренорецептори, зокрема в міокарді, і мало впливають на бета 2 -адренорецептори в бронхах та судинах. Однак у більш високих дозах вони блокують також бета-адренорецептори. У деяких пацієнтів навіть селективні бета-адреноблокатори здатні спровокувати бронхоспазм, тому при бронхіальній астмі застосування бета-адреноблокаторів не рекомендовано. Корекція тахікардії у пацієнтів з бронхіальною астмою, які отримують бета-адреноміметики, є клінічно однією з найбільш актуальних і одночасно важко вирішуваних проблем, особливо при супутній ішемічній хворобі серця (ІХС), тому підвищення селективності бета-адреноблокаторів є особливо важливою клінічно властивістю для цієї групи пацієнтів. . Є дані, що у метопрололу сукцинату CR/XL селективність до бета-адренорецепторів вища, ніж у атенололу. У клініко-експериментальному дослідженні він достовірно менше впливав на обсяг форсованого видиху у хворих бронхіальною астмою, а при застосуванні форматеролу забезпечував повніше відновлення бронхіальної прохідності, ніж атенолол.

Таблиця 1.
Клінічно важливі фармакологічні властивості бета-адреноблокаторів

Примітка. Відносна селективність (Wellstern і співавт., 1987, цит. по ); * - карведилол має додатково властивість бета-адреноблокатора; ** - лабетолол володіє додатковою властивістю а-адреноблокатора та внутрішньою властивістю агоніста бета-адрено-рецепторів; *** - соталол має додаткові антиаритмічні властивості.

Селективність по відношенню до Бета-адренорецепторів.має важливе клінічне значення не тільки при бронхообструктивних захворюваннях, але і при використанні у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, при захворюваннях периферичних судин, зокрема при хворобі Рейно та переміжній кульгавості. При використанні селективних бета-адреноблокаторів бета 2 -адренорецептори, залишаючись активними, реагують на ендогенні катехоламіни та екзогенні адрено-міметики, що супроводжується вазодилатацією. У спеціальних клінічних дослідженнях встановлено, що високоселективні Бета-адреноблокатори не підвищують опору судин передпліччя, системи стегнової артерії, а також судин області каротид і не впливають на переносимість крокової проби при кульгавості.

Метаболічні ефекти бета-адреноблокаторів

При тривалому (від 6 місяців до 2 років) застосуванні неселективних бета-адреноблокаторів підвищуються тригліцериди в крові в широкому діапазоні (від 5 до 25%) і знижується холестерин фракції ліпопротеїнів високої щільності (ХСЛПЗЩ) у середньому на 13%. Вплив неселективних р-ад-реноблокаторів на ліпідний профіль пов'язують з інгібуванням ліпопротеїнліпази, так як бета-адренорецеп-тори, що знижують активність ліпопротеїнліпази, виявляються без контррегуляції з боку бета 2-адренорецепто-рів, що є їх. При цьому спостерігається уповільнення катаболізму ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та тригліцеридів. Кількість ХСЛПЗЩ зменшується, оскільки ця фракція холестерину є продуктом катаболізму ЛПДНЩ. Переконливої ​​інформації про клінічне значення впливу неселективних бета-адреноб-локаторів на ліпідний профіль досі не отримано, незважаючи на велику кількість спостережень різної тривалості, представлених у спеціальній літературі. Підвищення тригліцеридів і зниження ХСЛПЗП не характерне для високоселективних бета-адреноблокаторів, більше того, є дані, що метопро-лол уповільнює процес атерогенезу.

Вплив на обмін вуглеводівопосередковується через бета 2 -адренорецептори, оскільки через ці рецептори регулюються секреція інсуліну та глюкагону, глікогеноліз у м'язах та синтез глюкози в печінці. Застосування неселективних бета-адреноблокаторів при цукровому діабеті типу 2 супроводжується підвищенням гіперглікемії, а при переході на селективні бета-адреноблокатори ця реакція усувається повністю. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів, селективні бета-адреноблокатори не подовжують гіпоглікемію, індуковану інсуліном, оскільки глікогеноліз і секреція глюкагону опосередковуються через бета 2 -адренорецептори. У клінічному дослідженні було встановлено, що метопролол та бісопролол за впливом на вуглеводний обмін при цукровому діабеті типу 2 не відрізняються від плацебо та корекції гіпоглікемічних засобів не потрібно. Тим не менш, чутливість до інсуліну знижується при використанні всіх бета-адреноблокаторів, причому під впливом неселективних бета-адреноблокаторів більш суттєво.

Мембраностабілізуюча активність бета-адреноблокаторівобумовлена ​​блокадою натрієвих каналів. Вона властива лише деяким бета-адреноблокаторам (зокрема, є у пропранололу та деяких інших, які мають клінічного значення нині). При застосуванні терапевтичних доз мембраностабілізуюча дія бета-адреноблокаторів не має клінічного значення. Воно проявляється порушеннями ритму при інтоксикації внаслідок передозування.

Наявність властивостей часткового агоніста бета-адреноре-цепторівпозбавляє препарат здатність знижувати ЧСС при тахікардії. У міру того, як накопичувалися докази зниження летальності у пацієнтів, які перенесли ГІМ, при терапії бета-адреноблокаторами, ставав все більш достовірним кореляційний зв'язок їх ефективності зі зменшенням тахікардії. Було встановлено, що препарати з властивостями часткових агоністів бета-адреноре-цепторів (окспренолол, практолол, піндолол) мало впливали на ЧСС та летальність на відміну від метопрололу, тимололу, пропранололу та атенололу. Надалі, у процесі дослідження ефективності бета-адреноблокаторів при ХСН було встановлено, що буциндолол, що володіє властивостями часткового агоніста, не змінював ЧСС і не суттєво впливав на летальність на відміну від метопрололу, карведилолу та бісопрололу.

Вазодилатуюча діяє лише у деяких бета-адреноблокаторів (карведилол, небіволол, лабетолол) і може мати важливе клінічне значення. Для лабеталолу цей фармакодинамічний ефект визначив показання та обмеження щодо його застосування. Однак клінічна значимість судинорозширювальної дії інших бета-адреноблокаторів (зокрема, карведилолу та небі-валолу) поки не отримала повної клінічної оцінки.

Таблиця 2.
Фармакокінетичні показники бета-адреноблокаторів, що найчастіше застосовуються.

Ліпофільність та гідрофільність бета-адреноблокаторіввизначає їх фармакокінетичні характеристики та здатність впливати на тонус вагуса. Водорозчинні бета-адреноблокатори (атенолол, соталол та нодалол) з організму елімінуються переважно через нирки та мало метаболізуються у печінці. Помірно ліпофільні (бісопролол, бетаксолол, тимолол) мають змішаний шлях елімінації та частково метаболізуються у печінці. Високоліпофільний пропранолол метаболізується в печінці більш ніж на 60%, метопролол піддається метаболізму в печінці на 95%. Фармакокінетичні характеристики бета-адреноблокаторів, що найчастіше використовуються, представлені в табл. 2. Специфічні фармакокінетичні властивості препаратів можуть бути клінічно важливими. Так, у препаратів з дуже швидким метаболізмом у печінці в системний кровотік потрапляє лише невелика частина препарату, що всмоктався в кишечнику, тому при прийомі внутрішньо дози таких препаратів набагато вище, ніж застосовувані парентерально внутрішньовенно. У жиророзчинних бета-адреноблокаторів, таких як пропранолол, метопролол, тимолол і карведилол, існує генетично зумовлена ​​варіабельність фармакокінетики, що потребує більш ретельного підбору терапевтичної дози.

Ліпофільність підвищує проникнення бета-адренобло-катора через гематоенцефалічний бар'єр. Експериментально доведено, що при блокаді центральних бета-адренорецепторів підвищується тонус вагуса, і це має важливе значення в механізмі антифібриляторної дії. Є клінічні дані про те, що застосування препаратів, що мають ліпофільність (клінічно доведено для пропранололу, тимололу та метопрололу), супроводжується більш суттєвим зниженням частоти раптової смерті у пацієнтів високого ризику. Клінічне значення ліпофільності та здатності препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр не можна вважати повністю встановленим щодо таких ефектів центральної дії, як сонливість, депресії, галюцинації, тому що не доведено, що водорозчинні бета 1 адреноблокатори, такі як атенолол, викликають менше подібних .

Клінічно важливо, що:

• при порушенні функції печінки, зокрема внаслідок серцевої недостатності, а також при сумісному застосуванні з лікарськими засобами, що конкурують у процесі метаболічної біотрансформації в печінці сліпофілними бета-адреноблокаторами, дози або частоту прийомів ліпофілних fS-адреноблокаторів слід зменшувати.
• при серйозних порушеннях функції нирок потрібне зниження доз або корекція частоти прийому гідрофільних бета-адреноблокаторів.

Стабільність діїпрепарату, відсутність виражених коливань концентрації у крові є важливою фармакокінетичною характеристикою. Удосконалення лікарської форми метопрололу призвело до створення препарату з контрольованим повільним вивільненням. Метопрололу сукцинат CR/XL забезпечує стабільну концентрацію в крові протягом 24 годин без різкого підвищення вмісту. При цьому змінюються і фармакодинамічні властивості метопрололу: у метопрололу CR/XL клінічно встановлено підвищення селективності до бета-адренорецепторів, оскільки при відсутності пікових коливань концентрації менш чутливі бета2-адренорецептори залишаються повністю інтактними.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при ГІМ

Найчастіша причина летальних випадків при ГІМ – порушення ритму. Однак ризик залишається підвищеним, і в постінфарктному періоді більшість летальних наслідків настає раптово. Вперше в рандомізованому клінічному дослідженні MIAMI (1985 р.) було встановлено, що застосування бета-адреноблокатора метопрололу при ГІМ знижує летальність. Метопролол вводили внутрішньовенно на фоні ГІМ із подальшим застосуванням цього препарату внутрішньо. Тромболізис у своїй не виробляли. Відзначено зниження летальності за 2 тижні на 13% порівняно з групою пацієнтів, які отримували плацебо. Пізніше в контрольованому дослідженні TIMI П-В застосовували метопролол внутрішньовенно на фоні тромболізису і досягли зниження повторних інфарктів за перші 6 днів з 4,5 до 2,3%.

При застосуванні бета-адреноблокаторів при ГІМ достовірно знижується частота загрозливих для життя шлуночкових аритмій та фібриляції шлуночків, рідше розвивається синдром подовження інтервалу Q-T, що передує фібриляції. Як показали результати рандомізованих клінічних досліджень – ВНАТ (пропранолол), Норвезьке дослідження (тимолол) та Гетеборгське дослідження (метопролол) – застосування бета-адреноблокатора дозволяє знизити летальність від повторного ГІМ та частоту повторних нелетальних інфарктів міокарда (ІМ) за перші 2 тижні 20-25%.

На підставі клінічних спостережень були розроблені рекомендації щодо внутрішньовенному застосуваннюбета-адреноблокаторів у гострому періоді ІМ у перші 24 год. Метопролол, найбільш вивчений клінічно при ГІМ, рекомендується використовувати внутрішньовенно по 5 мг за 2 хв з перервою в 5 хв, лише 3 дози. Потім препарат призначають внутрішньо по 50 мг кожні 6 годин протягом 2 діб, а надалі - по 100 мг 2 рази на день. За відсутності протипоказань (ЧСС менше 50 уд/хв, САП менше 100 мм рт. ст., Наявність блокади, набряку легень, бронхоспазму або у разі, якщо пацієнт отримував верапаміл до розвитку ГІМ) лікування продовжують тривало.

Було встановлено, що застосування препаратів, що мають ліпофільність (доведено для тимололу, метопрололу та пропранололу), супроводжується суттєвим зниженням частоти раптової смерті при ГІМ у пацієнтів високого ризику. У табл. 3 представлені дані контрольованих клінічних досліджень з оцінкою клінічної ефективності ліпофільних бета-адреноблокаторів при ІХС щодо зниження частоти раптової смерті при ГІМ та ранньому постінфарктному періоді.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів як засоби для вторинної профілактики при ІХС

У постінфарктному періоді застосування бета-адреноблокаторів забезпечує достовірне, в середньому на 30% зниження серцево-судинної летальності в цілому. За даними Гетеборгського дослідження та метаналізу, застосування метопрололу забезпечує зниження летальності у постінфарктному періоді на 36-48% залежно від рівня ризику. бета-адреноблокатори є єдиною групою лікарських засобів для медикаментозної профілактики раптової смерті у пацієнтів, які перенесли ГІМ. Однак не всі бета-адреноблокатори однакові.

Таблиця 3.
Контрольовані клінічні дослідження, в яких встановлено зниження раптової смерті при застосуванні ліпофільних бета-адреноблокаторів при ГІМ

На рис. 1 представлені узагальнені дані щодо зниження летальності в постінфарктному періоді, зареєстровані в рандомізованих клінічних дослідженнях при використанні бета-адреноблокаторів з групуванням залежно від наявності додаткових фармакологічних властивостей.

Метаналіз даних плацебо-контрольованих клінічних досліджень показав достовірне зниження летальності в середньому на 22% при тривалому застосуваннібета-адреноблокаторів у пацієнтів, які раніше перенесли ГІМ, частоти реінфаркту на 27%, зниження частоти раптової смерті, особливо в ранні ранкові години, в середньому на 30%. Летальність після перенесеного ГІМ у пацієнтів, які отримували метопролол у Гетеборзькому дослідженні, які мали симптоми серцевої недостатності, знизилася на 50% порівняно з групою, що отримували плацебо.

Клінічна ефективність бета-адреноблокаторів була встановлена ​​як після трансмурального ІМ, так і у осіб, які перенесли ГІМ без Q на ЕКГ. Особливо висока ефективність у пацієнтів із групи високого ризику: курців, осіб похилого віку, при ХСН, цукровому діабеті.

Відмінності антифібриляторних властивостей бета-адреноблокаторів переконливіші при порівняльній оцінці результатів клінічних досліджень з використанням ліпофільних та гідрофільних препаратів, зокрема результатів, зареєстрованих при застосуванні водорозчинного соталолу. Клінічні дані свідчать про те, що ліпофільність є важливою властивістю препарату, яка принаймні частково пояснює клінічну цінність бета-адреноблокаторів у профілактиці раптової аритмічної смерті при ГІМ та у постінфарктний період, оскільки їх ваготропна антифібриляторна дія має центральне походження.

При тривалому застосуванні ліпофільних бета-адреноблокаторів особливо важливою властивістю є ослаблення стрес-індукованого придушення тонусу вагу-са та посилення ваготропного впливу на серце. Превентивна кардіопротективна дія, зокрема зниження раптової смерті у віддаленому постінфарктному періоді, значною мірою обумовлена ​​цим ефектом бета-адреноблокаторів. У табл. 4 представлені дані про ліпофільність і кардіопротективні властивості, встановлені в контрольованих клінічних дослідженнях при ІХС.

Ефективність бета-адреноблокаторів при ІХС пояснюється як їх антифібриляторною, антиаритмічною, так і антиішемічними діями. бета-адреноблокатори надають сприятливий вплив на багато механізмів розвитку ішемії міокарда. Вважають також, що бета-адреноблокатори здатні зменшувати ймовірність розриву атероматозних утворень із наступним тромбозом.

У клінічній практиці лікареві слід орієнтуватися на зміну ЧСС при терапії бета-адреноблокаторами, клінічна цінність яких значною мірою обумовлена ​​їх здатністю зменшувати ЧСС при тахікардії. У сучасних міжнародних експертних рекомендаціях лікування ІХС із застосуванням бета-адреноблокаторів цільової ЧСС є від 55 до 60 уд/хв, а відповідно до рекомендацій Американської асоціації серця у важких випадках ЧСС можна знизити до 50 уд/хв і менше.

У роботі Hjalmarson та співавт. представлені результати вивчення прогностичного значення ЧСС у 1807 пацієнтів, що надійшли з ГІМ. В аналіз включили як пацієнтів з ХСН, що розвинулася згодом, так і без порушення гемодинаміки. Оцінювали летальність за період із другого дня госпіталізації до 1 року. Було встановлено, що частий ритм роботи серця прогностично несприятливий. При цьому були зареєстровані наступні показники смертності протягом року в залежності від ЧСС на час вступу:

• при ЧСС 50-60 уд/хв – 15%;
• при ЧСС вище 90 уд/хв – 41%;
• при ЧСС вище 100 уд/хв – 48%.

У широкомасштабному дослідженні GISSI-2 з контингентом пацієнтів 8915 за період спостереження протягом 6 місяців було зареєстровано 0,8% смертей у групі з ЧСС менше 60 уд/хв у період тромболізису та 14% у групі з ЧСС вище 100 уд/хв. Результати дослідження GISSI-2 підтверджують спостереження 80-х XX в. про прогностичне значення ЧСС при ГІМ, лікування якого проводилося без тромболізису. Координатори проекту запропонували включити в клінічну характеристику як прогностичний критерій ЧСС і вважати бета-адреноблокатори препаратами першого вибору для превентивної терапії пацієнтів з ІХС та високою ЧСС.

На рис. 2 представлена ​​залежність частоти розвитку повторного ІМ при застосуванні бета-адреноблокаторів з різними фармакологічними властивостями для вторинної профілактики ускладнень ІХС, за даними рандомізованих контрольованих досліджень.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при лікуванні гіпертонії

У ряді широкомасштабних рандомізованих клінічних досліджень (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY,1988; STOP Hypertension, 1991) було встановлено, що застосування бета-а- засобів супроводжується зниженням частоти серцево-судинної летальності як у молодих, і у пацієнтів старших вікових груп. У міжнародних експертних рекомендаціях бета-адреноблокатори віднесені до препаратів першої лінії на лікування АГ.

Виявлено етнічні відмінності в ефективності бета-адреноблокаторів як антигіпертензивних засобів. Загалом вони більш ефективно коригують АТ у молодих пацієнтів білої раси та за високої ЧСС.

Мал. 1.
Зменшення летальності під час використання бета-адреноблокаторів після інфаркту міокарда залежно від додаткових фармакологічних властивостей.

Таблиця 4.
Ліпофільність та кардіопротективна дія бета-адреноблокаторів щодо зниження летальності при тривалому застосуванні з метою вторинної профілактики кардіальних ускладнень при ІХС

Мал. 2.
Залежність між зменшенням ЧСС при застосуванні різних бета-адреноблокаторів та частотою реін-фаркту (за даними рандомізованих клінічних досліджень: Pooling Project).

Результати багатоцентрового рандомізованого порівняльного дослідження MAPHY, яке було присвячене вивченню первинної профілактики атеросклеротичних ускладнень при лікуванні гіпертонії метопрололом та тіазидним сечогінним у 3234 пацієнтів у середньому протягом 4,2 років, довели перевагу терапії селективним бета-адр. Загальна летальність і від коронарних ускладнень була достовірно нижчою у групі отримували метопролол. Не пов'язана з серцево-судинними захворюваннями летальність була однаковою в групах метопрололу та сечогінного. Крім того, у групі пацієнтів, які отримували як основний гіпотензивний засіб ліпофільний метопролол, була вірогідно на 30% нижча частота раптової смерті, ніж у групі, які отримували сечогінну.

В аналогічному порівняльному дослідженні НАРPHY більшість пацієнтів як гіпотензивний засіб отримували селективний гідрофільний Бета-адреноблокатор атенолол і при цьому істотної переваги бета-адреноблокаторів або сечогінних не було встановлено. Проте при роздільному аналізі і в цьому дослідженні в підгрупі отримували метопролол його ефективність у профілактиці серцево-судинних ускладнень, як летальних так і нелетальних, була достовірно вищою, ніж у групі сечогінних.

У табл. 5 представлена ​​ефективність бета-адреноблокаторів, які отримали документовану оцінку в контрольованих клінічних дослідженнях при використанні первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії.

Досі немає повного розуміннямеханізму антигіпертензивної дії препаратів групи бета-адреноблокаторів Однак практично важливі спостереження про те, що середній показник ЧСС у популяції осіб з артеріальною гіпертензією вище, ніж у нормотензивної популяції. Порівняння 129 588 нормотензивних осіб і з АГ в рамках Фрамінгемського дослідження дозволило встановити, що не тільки середній показник ЧСС у групі з АГ вище, а й летальність при подальшому спостереженні зростає в міру підвищення ЧСС. Така закономірність спостерігається не тільки у молодих пацієнтів (18-30 років), а й у середній віковій групідо 60 років, а також у пацієнтів віком від 60 років. Підвищення симпатичного тонусу і зниження парасимпатичного реєструється в середньому 30% пацієнтів з АГ і, як правило, в асоціації з метаболічним синдромом, гіперліпідемією та гіперінсулінемією, і для таких пацієнтів застосування бета-адреноблокаторів можна віднести до патогенетичної терапії.

Гіпертонія сама по собі є лише слабким предиктором ризику розвитку ІХС для конкретного пацієнта, але зв'язок із рівнем АТ особливо з рівнем систолічного АТ незалежний від наявності інших факторів ризику. Залежність між рівнем АТ і ризиком ІХС має лінійний характер. Більше того, у пацієнтів, у яких зниження артеріального тиску в нічний період відбувається менш ніж на 10% (non-dippers), ризик ІХС підвищується в 3 рази. Серед численних факторів ризику розвитку ІХС гіпертонія набуває головної ролі внаслідок її поширеності, а також внаслідок спільності патогенетичних механізмів серцево-судинних ускладнень при гіпертонії та ІХС. Багато факторів ризику, такі як дисліпідемія, інсулінорезистентність, цукровий діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя, деякі генетичні фактори, мають значення як у розвитку ІХС, так і АГ. Загалом у пацієнтів з артеріальною гіпертензією число факторів ризику розвитку ІХС вище, ніж при нормальному АТ. Серед 15% загальної популяції дорослого населення з АГ ІХС є самою частою причиноюсмерті та інвалідизації. Підвищення симпатичної активності при гіпертонії сприяє розвитку ГМЛШ та судинної стінки, стабілізації високого рівняАТ та зниження коронарного резерву з підвищенням схильності до коронароспазму Серед пацієнтів з ІХС частота гіпертонії становить 25% і підвищення пульсового тиску є високо агресивним фактором ризику коронарної смерті.

Зниження артеріального тиску при гіпертонії не усуває повністю підвищеного ризику летальності від ІХС у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Метаналіз за результатами лікування протягом 5 років 37 000 пацієнтів з помірною гіпертонією, які не страждають на ІХС, показав, що при корекції АТ коронарна летальність та нелетальні ускладнення ІХС зменшуються лише на 14%. У метаналізі з включенням даних з лікування гіпертонії в осіб віком від 60 років було встановлено зниження частоти коронарних ускладнень на 19%.

Лікування АГ у пацієнтів з ІХС має бути більш агресивним та більш індивідуалізованим, ніж за її відсутності. Єдиною групою лікарських засобів, для яких доведено кардіопротективну дію при ІХС у разі застосування для вторинної профілактики коронарних ускладнень, є бета-адреноблокатори незалежно від наявності у пацієнтів супутньої гіпертонії.

Прогностичними критеріями високої ефективності бета-адреноблокаторів при ІХС є висока ЧСС до застосування препарату та низька варіабельність ритму. Як правило, у таких випадках спостерігається також низька толерантність до фізичних навантажень. Незважаючи на сприятливі зміни перфузії міокарда внаслідок зменшення тахікардії під впливом бета-адреноблокаторів при ІХС та гіпертонії, у тяжких пацієнтів із супутньою гіпертонією та ГМЛШ зменшення скоротливості міокарда може бути найбільш важливим елементом у механізмі їх антиангінальної дії.

Серед антигіпертензивних засобів зменшення ішемії міокарда - властивість, властива тільки бета-адреноблокаторам, тому їх клінічна цінність при лікуванні гіпертонії не зводиться до здатності коригувати АТ, оскільки багато пацієнтів з АГ є і пацієнтами з ІХС або з високим ризиком її розвитку. Застосування бета-адреноблокаторів – це найбільш обґрунтований вибір фармакотерапії для зниження коронарного ризику при гіпертонії у пацієнтів із симпатичною гіперактивністю.

Клінічна цінність метопрололу повністю доведена (рівень А) як засіб для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при АГ, документовано його антиаритмічну дію та зниження частоти раптової смерті при АГ та ІХС (Гетеборгське дослідження; Норвезьке дослідження; MAPHY; MRC; IPPPSH; .

До препаратів для лікування АГ в даний час пред'являється вимога стабільності гіпотензивного ефекту при одноразовому прийомі протягом доби. Лікарська форма метопрололу сукцинату (CR/XL) є таблеткою, розробленою на основі високих фармацевтичних технологій, що містить кілька сотень капсул метопрололу сукцинату. Після влучення в шлунок кожна

Таблиця 5.
Кардіопротективна дія бета-адреноблокаторів при тривалому застосуванні з метою профілактики серцево-судинних ускладнень при артеріальній гіпертензії

капсула під впливом шлункового вмісту розпадається в заданому для неї режимі для проникнення через слизову оболонку шлунка і працює як самостійна система доставки препарату в кровотік. Процес всмоктування відбувається протягом 20 год і не залежить від рН у шлунку, його моторики та інших факторів.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів як антиаритмічні засоби

Бета-адреноблокатори є засобами вибору для лікування надшлуночкових та шлуночкових порушень ритму, оскільки не мають проаритмічної дії, характерної для більшості специфічних антиаритмічних препаратів.

Суправентрикулярні аритміїпри гіперкінетичних станах, такі як синусова тахікардія при збудженні, тиреотоксикозі, стенозі мітрального клапана, ектопічні передсердні тахікардіїі пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії, нерідко спровоковані емоційною або фізичною напругою, усуваються бета-адреноблокаторами. При передсердних фібриляціях і тріпотінні бета-адреноблокатори, що недавно розвилися, можуть відновлювати синусний ритм або уповільнювати ЧСС без відновлення синусного ритму внаслідок підвищення рефрактерного періоду AV-вузла. бета-адреноблокатори ефективно контролюють ЧСС у хворих з постійною формою миготливої ​​аритмії. У плацебо-контрольованому дослідженні METAFER було доведено, що метопролол CR/XL ефективно стабілізує ритм після кардіоверсії у пацієнтів з миготливою аритмією. Ефективність бета-адреноблокаторів не поступається ефективності серцевих глікозидів при миготливій аритмії, крім того, серцеві глікозиди та бета-адреноблокатори можуть застосовуватися в комбінації. При порушеннях ритму, що виникають унаслідок застосування серцевих глікозидів, бета-адреноблокатори є засобами вибору.

Шлуночкові аритмії,такі як шлуночкові екс-трасистолії, а також пароксизми шлуночкової тахікардії, що розвиваються при ІХС, фізичних навантаженнях, при емоційному напрузі, зазвичай усуваються бета-адреноблокаторами. Зрозуміло, при фібриляції шлуночків потрібна кардіоверсія, але при рецидивуючих шлуночкових фібриляціях, спровокованих фізичною напругою або емоційним стресом, особливо у дітей, ефективні бета-адреноблокатори. Постінфарктні шлуночкові аритмії також піддаються терапії бета-адреноблокаторами. Шлуночкові аритмії при пролапсі мітрального клапана та синдромі подовженого інтервалу Q-T ефективно усуваються пропранололом.

Порушення ритму при хірургічних операціях і в післяопераційному періоді зазвичай носять транзиторний характер, але якщо вони тривалі, ефективне застосування бета-адреноблокаторів. Крім того, бета-адреноблокатори рекомендують для профілактики таких аритмій.

Клінічна цінність бета-адреноблокаторів при ХСН

Нові рекомендації Європейського товариствакардіологів з діагностики та лікування ХСН та Американської асоціації серця опубліковані у 2001 р. . Принципи раціонального лікування серцевої недостатності узагальнені провідними кардіологами нашій країні. Вони розроблені з урахуванням даних, отриманих за методологією медицини, що ґрунтується на доказах, і в них вперше підкреслюється важлива роль бета-адреноблокаторів у комбінованій фармакотерапії для лікування всіх пацієнтів з легкою, помірною та тяжкою серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду. Тривале лікування бета-адреноблокаторами також рекомендується при систолічній дисфункції лівого шлуночка після перенесеного ГІМ незалежно від наявності чи відсутності клінічних проявівХСН. Офіційно рекомендованими препаратами для лікування ХСН є бісопролол, метопролол, що повільно вивільняється. лікарської форми CR/XL та карведилол. Усі три бета-адреноблокатори (метопролол CR/XL, бісопролол та карведилол) виявили здатність знижувати ризик летальності при ХСН незалежно від причин смерті в середньому на 32-34%.

У пацієнтів, включених у дослідження MERIT-HE, які отримували метопролол у лікарській формі з повільним вивільненням, летальність від серцево-судинних причин знизилася на 38%, частота раптової смерті зменшилася на 41% і летальність від наростаючої ХСН знизилася на 49%. Всі ці дані були дуже достовірними. Переносність метопрололу в повільно вивільняє лікарську форму була дуже хорошою. Відміна препарату відбулася у 13,9%, а у групі плацебо – у 15,3% пацієнтів. У зв'язку з побічними явищамиприпинили прийом метопрололу CR/XL 9,8% пацієнтів, 11,7% припинили прийом плацебо. Скасування у зв'язку з погіршенням ХСН було здійснено у 3,2% у групі, які отримували метопролол пролонгованої дії, та у 4,2%, які отримували плацебо.

Ефективність метопрололу CR/XL при ХСН була підтверджена у пацієнтів молодше 69,4 років (вік у підгрупі в середньому 59 років) та у пацієнтів старше 69,4 років (у середньому вік у старшій підгрупі відповідав 74 рокам). Ефективність метопрололу CR/XL була продемонстрована також при ХСН із супутнім цукровим діабетом.

У 2003 р були опубліковані дані дослідження СО-МЕТ з включенням 3029 пацієнтів з ХСН для порівняння карведилолу (цільова доза 25 мг 2 рази на день) та метопрололу тартрату у лікарській формі зі швидким вивільненням та в низькій дозі (50 мг 2 рази на день) Дослідження, як і слід очікувати за таких обставин, показало перевагу карведилолу. Однак його результати не становлять клінічної цінності, тому що в дослідженні MERIT-HE була доведена ефективність зниження летальності при ХСН метопрололу сукцинату в повільно вивільняє лікарській формі для одноразового протягом доби прийому в дозі в середньому 159 мг/добу (при цільовій дозі 200 мг /сут).

Висновок

Завдання цього огляду - наголосити на важливості ретельного фізикального обстеження пацієнта та оцінки його стану при виборі тактики фармакотерапії. Для застосування бета-адреноблокаторів слід наголошувати на виявлення гіперсимпатикотонії, що часто супроводжує найбільш поширені серцево-судинні захворювання. В даний час недостатньо даних, щоб валідувати показник ЧСС як первинну мету для фармакологічної корекції при ІХС, АГ та ХСН. Однак гіпотеза про важливість зниження ЧСС при лікуванні АГ та ІХС науково обґрунтована вже зараз. Застосування бета-адреноблокаторів дозволяє збалансувати підвищене споживання енергії при тахікардії, супутній гіперсимпатикотонії, скоригувати патологічне ремоделювання серцево-судинної системи, віддалити або сповільнити прогресування функціональної неспроможності міокарда внаслідок порушення функції самих бета-адренорецепторів. скорочувальної функції кардіоміоцитів За останні роки було також встановлено, що самостійним прогностичним фактором ризику, особливо у хворих, які перенесли ГІМ із показниками зниженої скоротливості лівого шлуночка, є знижена варіабельність серцевого ритму. Вважають, що ініціюючим фактором розвитку шлуночкової тахікардії у цієї категорії хворих є порушення балансу симпатичної та парасимпатичної регуляції серця. Застосування бета-адреноблокатора метопрололу у хворих на ІХС призводить до підвищення варіабельності ритму переважно за рахунок збільшення впливу парасимпатичної нервової системи.

Причинами зайвої настороженості у призначенні бета-адреноблокаторів найчастіше є супутні захворювання (зокрема, дисфункція лівого шлуночка, цукровий діабет, похилий вік). Однак встановлено, що максимальна ефективність селективного бета-адренобло-катора метопрололу CR/XL була зареєстрована саме в цих групах пацієнтів.

Література
1. EUROASP1REII Study Group Lifestyle and risk factor management anduse of dnig therapies in coronary pacients from 15 countries. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapeee BJO. Журн. серд. недоспшт. 2002; 4(1): 28-30.
3. Task Force of European Society of Cardiology and the North American Sod - ety of Pacing and Electrophysiology. Circulation 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW,KannelC,PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313-31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Beta-blockers в клінічній практиці. 2nd edition. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; p. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G et al EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson ТБ. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U.KjekshusJ.AmJ Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A):91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14- Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- The MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). А randomised placebo контролюється міжнародним триалом. Eur HeartJ 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS та ін. Circulation 1991; 83: 422-37.
17. Norwegian Study Group. Timolol-індуковане зменшення в mortality and rein - farction в пацієнтів, що обумовлюють м'якокардіал. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Beta-blockers Heart Attack Trial Research Group.A randomized trial of pro-pranolol в пацієнтів з acute myocardial infarction: mortality resuUs.JAMA 1982; 247: 1707-13. 19- Olsson G, WikstrandJ, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etalAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Поінформації survival: Роль beta-adrenergic blocade, в Fuster V (ed): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lip - pencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman LJ Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24. Julian DG, Prescott RJ Jackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 1997; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (Suppl): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J etal.AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Subgroup findings від randomised trials в post infarction patients. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.) Hypertension 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et alJAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5: 561-72.
35- IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in randomised trial of treatment based on the beta blocker oxprenololj Hyperten - sion 1985; 3:379-92.
36. Медицинський Research Council Working Party є результатом випробування hypertension in older adults:principal results. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Веленков ЮН., Mapeee ВЮ. Принципи раціонального лікування серцевої недостатності M: Media Medica. 2000; С. 149-55-
38. WikstrandJ, Warnoldl, Olsson G et al.JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, BelangerA, D" Agostino R. Am HeartJ1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (suppl.2): S1-S5. 42. McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (suppl.2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996; 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Circulation 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti et al. Hypertension 1994; 24:967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272-98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, RodgersA Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Перший міжнародний аналіз infarct survival collaborative group. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. The beta-blocker pooling project research group. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585-92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl et al. Circulation 1998; 98 Suppl. І: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. HuntSA.ACC/AHA Guidelines для розвитку і керуванняChron - ic Heart Failure in Adult: Executive Summary. Circulation 2001; 104: 2996-3007.
55. Andersson B, AbergJ.J Am Сій Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Heart failure 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA et al. AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Індекс лікарських засобів
Метопрололу сукцинат: БЕТАЛОК ЗОК (АстраЗенека)

Артеріальна гіпертонія потребує обов'язкового лікування за допомогою медикаментів. Постійно розробляються нові препарати, щоб привести тиск у норму та попередити небезпечні наслідки, такі як інсульт та інфаркт. Розглянемо докладніше, що таке альфа та бета-адреноблокатори – список препаратів, показання та протипоказання до застосування.

Адренолітики – це препарати, які об'єднані одним фармакологічним впливом – можливістю нейтралізації адреналінових рецепторів серця та судин. Вони вимикають рецептори, що реагують у звичайному стані на норадреналін та адреналін. Ефекти адренолітиків є протилежними з норадреналіном та адреналіном і характеризуються зниженням тиску, розширенням судин та звуженням просвіту бронхів, зменшенням глюкози в крові. Препарати впливають на рецептори, що локалізуються в серці та стінках судин.

Препарати альфа-адреноблокатори надають розширюючу дію на судини органів, особливо на шкіру, слизові, нирки та кишечник. За рахунок цього відбувається антигіпертензивний ефект, зменшення периферичного опору судин, покращення кровотоку та кровопостачання периферичних тканин.

Розглянемо, що таке бета-блокатори. Це група препаратів, що зв'язується з бета-адренорецепторами та блокує вплив на них катехоламінів (норадреналіну та адреналіну). Вони вважаються основними лікарськими засобами при терапії есенціальної артеріальної гіпертонії та збільшеного тиску. Застосовують їх з цією метою з 60-х років 20 століття.

Механізм впливу виражений у можливості блокувати бета адренорецептори серця та інших тканин. При цьому виникають такі ефекти:

Бета-блокатори мають не тільки гіпотензивну дію, а й низку інших властивостей:

• Антиаритмічна активність, обумовлена ​​пригніченням впливу катехоламінів, зменшенням швидкості імпульсів в ділянці передсердно-шлуночкової перегородки та уповільненням синусового ритму;
• Антиангінальна активність. Блокуються бета-1 адренергічні рецептори судин та міокарда. Через це знижується ЧСС, скоротлива здатність міокарда, АТ, зростає тривалість діастоли, коронарний кровотік стає кращим. Загалом зменшується потреба серця в кисні, збільшується толерантність до навантажень фізичного характеру, відбувається скорочення періодів ішемії, зменшується частота ангінозних нападів у пацієнтів з постінфарктною стенокардією та стенокардією напруги;
• Антиагрегантна здатність. Уповільнюється агрегація тромбоцитів, стимулюється синтез простацикліну, в'язкість крові зменшується;
• Антиоксидантна активність. Відбувається пригнічення вільних жирних кислот, які викликані катехоламінами. Знижується потреба у отриманні кисню з подальшого обміну речовин;
• Знижується венозний приплив крові до серця, об'єм циркулюючої плазми;
• Зменшується секреція інсуліну внаслідок гноблення глікогенолізу;
• Відбувається седативний вплив, зростає скорочувальна здатність матки при вагітності.

Показання до прийому

Альфа-1-блокатори прописують за таких патологій:

Альфа-1,2-блокатори застосовують при наступних станах:

• патологія мозкового кровообігу;
• мігрень;
• недоумство, яке обумовлено судинним компонентом;
• патологія периферичного кровообігу;
• проблеми з сечовипусканням внаслідок нейрогенного сечового міхура;
• діабетична ангіопатія;
• дистрофічні хвороби рогівки ока;
• вертиго та патології функціонування вестибулярного апарату, пов'язані з судинним фактором;
• нейропатія зорового нерва, пов'язана з ішемією;
• гіпертрофія передміхурової залози.

Важливо: Альфа-2-адреноблокатори виписують лише за терапії імпотенції у чоловіків.

Неселективні бета-1,2-блокатори використовують при лікуванні таких патологій:

• артеріальна;
• збільшення внутрішньоочного тиску;
• мігрень (профілактичні цілі);
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• інфаркт;
• синусова тахікардія;
• тремор;
• бігемінія, надшлуночкова та шлуночкова аритмія, тригемінія (профілактичні цілі);
• стенокардія напруги;
• Пролапс мітрального клапана.

Селективні бета-1-блокатори також звуться кардіоселективними через їх вплив на серце і менше на показники артеріального тиску та на судини. Їх виписують у таких станах:

Альфа-бета-адреноблокатори виписують у таких випадках:

• аритмія;
• стабільна стенокардія;
• ХСН (комбіноване лікування);
• підвищений артеріальний тиск;
• глаукома (краплі для очей);
• гіпертонічний криз.

Класифікація препаратів

У стінках судин знаходиться чотири види адренорецепторів (альфа 1 та 2, бета 1 та 2). Лікарські засобиіз групи адреноблокаторів можуть блокувати різні типирецепторів (наприклад, лише бета-1-адренорецептори). Препарати поділяються на групи залежно від виключення певних видів цих рецепторів:

Альфа-блокатори:

• альфа-1-адреноблокатори (силодозин, теразозин, празозин, альфузозин, урапідил, тамсулозин, доксазозин);
• альфа-2-блокатори (йохімбін);
• альфа-1, 2-блокатори (дигідроерготамін, дигідроерготоксин, фентоламін, ніцерголін, дигідроергокристин, пророксан, альфа-дигідроергокриптин).

Бета-адреноблокатори поділяються на такі групи:

• неселективні адреноблокатори (тимолол, метипранолол, соталол, піндолол, надолол, бопіндолол, окспренолол, пропранолол);
• селективні (кардіоселективні) адреноблокатори (ацебутолол, есмолол, небіволол, бісопролол, бетаксолол, атенолол, талінолол, есатенолол, целіпролол, метопролол).

Перелік альфа-бета-адреноблокаторів (у них входить альфа та бета-адренорецептори одночасно):

• лабеталол;
• проксодолол;
• карведилол.

Зверніть увагу: У класифікації наведено найменування активних речовин, що входять до складу ліків у певній групі блокаторів.

Бета-адреноблокатори також бувають із внутрішньою симпатоміметичною активністю та без неї. Ця класифікація вважається допоміжною, оскільки нею користуються спеціалісти, щоб вибрати потрібний лікарський засіб.

Перелік препаратів

Поширені назви альфа-1-адреноблокаторів:

• альфузозин;
• Дальфаз;
• Артезін;
• Зоксон;
• Урокард;
• Празозин;
• Урорек;
• Міктосин;
• Тамсулозин;
• Корану;
• Ебрантіл.

Альфа-2-адреноблокатори:

• Йохімбін;
• Йохімбін гідрохлорид.

Альфа-1,2-адреноблокатори:

• Редергін;
• Дитамін;
• Ніцерголін;
• Пірроксан;
• Фентоламін.

• Атенол;
• Атенова;
• Атенолан;
• Бетакард;
• Тенормін;
• Сектрал;
• Бетофтан;
• Ксонеф;
• Оптибетол;
• Бісогама;
• Бісопролол;
• Конкор;
• Тирез;
• Беталок;
• Сердол;
• Бінелол;
• Корданум;
• Бревіблок.

Неселективні бета-адреноблокатори:

• Сандонорм;
• Тримепранол;
• Віскен;
• Індерал;
• Обзидан;
• Дароб;
• Соталол;
• Глаумол;
• Тимол;
• Тимоптик.

Альфа-бета-адреноблокатори:

• Проксодолол;
• Альбетор;
• Багодилол;
• Карвенал;
• Кредекс;
• Лабетол;
• Абетол.

Побічні ефекти

Загальні побічні ефекти від прийому адреноблокаторів:

Побічні ефективід прийому альфа-1-блокаторів:

• набряклість;
• сильне зниження тиску;
• аритмія та тахікардія;
• задишка;
• нежить;
• сухість слизової рота;
• болючі відчуття в ділянці грудей;
• зниження лібідо;
• біль при ерекції;
• нетримання сечі.

Побічні ефекти при вживанні блокаторів альфа-2 рецепторів:

• збільшення тиску;
• тривожність, надмірна збудливість, дратівливість та рухова активність;
• тремор;
• зниження частоти сечовипускання та об'єму рідини.

Побічні ефекти від альфа-1 та -2-адреноблокаторів:

• зниження апетиту;
• проблеми зі сном;
• надмірна пітливість;
• похолодання рук та ніг;
• збільшення кислотності у шлунку.

Загальні побічні ефекти бета-адреноблокаторів:

Неселективні бета-блокатори можуть призвести до таких станів:

• патології зору (затуманеність, почуття, що в око потрапило стороннє тіло, сльозливість, роздвоєність, печіння);
• ішемія серця;
• коліт;
• кашель із можливими нападами ядухи;
• різке зниження тиску;
• імпотенція;
• непритомність;
• нежить;
• збільшення в крові сечової кислоти, калію та тригліцеридів.

Альфа-бета-блокатори мають такі побічні ефекти:

• зменшення у крові тромбоцитів та лейкоцитів;
• утворення крові у сечі;
• збільшення холестерину, цукру та білірубіну;
• патології провідності імпульсів серця, що іноді доходить до блокади;
• погіршений периферичний кровообіг.

Взаємодія з іншими препаратами

Сприятлива сумісність з альфа-блокаторами у таких препаратів:

Сприятливе поєднання бета-блокаторів з іншими препаратами:

1. Вдале поєднання з нітратами, особливо якщо пацієнт страждає не лише від гіпертонії, а й від ішемічного захворювання серця. Відбувається посилення гіпотензивного ефекту, брадикардія нівелюється тахікардією, яку спричиняють нітрати.
2. Поєднання з діуретиками. Вплив сечогінних збільшується і подовжується через пригнічення бета-блокаторами вивільнення реніну з нирок.
3. Інгібітори АПФ та блокатори ангіотензинних рецепторів. Якщо є стійкі до впливу препаратів аритмії, можна обережно поєднувати прийом із хінідином та новокаїнамідом.
4. Блокатори кальцієвих каналів групи дигідропіридинів (кордафен, нікірдипін, фенігідін). Поєднувати можна з обережністю та у невеликих дозуваннях.

Небезпечні поєднання:

1. Блокатори кальцієвих каналів, які відносяться до групи верапамілу (ізоптин, галопаміл, фіноптин). Знижується частота і сила серцевих скорочень, атріовентрикулярна провідність стає гіршою, посилюється гіпотензія, брадикардія, гостра лівошлуночкова недостатність та передсердно-шлуночкова блокада.
2. Симпатолітики – октадин, резерпін та препарати з ним у складі (раувазан, бринердин, адельфан, раунатин, крістепін, трирезид). Відбувається різке ослаблення симпатичних впливів на міокард і можуть утворитися пов'язані з цим ускладнення.
3. Серцеві глікозиди, прямі М-холіноміметики, антихолінестеразні препарати та трициклічні антидепресанти. Збільшується ймовірність блокади, брадіаритмії та зупинки серця.
4. Антидепресанти-інгібітори МАО. Є можливість гіпертонічного кризу.
5. Типові та атипові бета-адреноміметики та антигістамінні. Відбувається ослаблення цих препаратів при вживанні разом із бета-блокаторами.
6. Інсулін та ліки, що знижують цукор. Відбувається посилення гіпоклікемічного ефекту.
7. Саліцилати та бутадіону. Спостерігається ослаблення протизапальної дії;
8. Непрямі антикоагулянти. Відбувається ослаблення антитромботичного впливу.

Протипоказання до прийому альфа-1-блокаторів:

Протипоказання до прийому альфа-1,2-блокаторів:

• артеріальна гіпотонія;
• гостра кровотеча;
• лактація;
• вагітність;
• інфаркт міокарда, що стався менше трьох місяців тому;
• органічні ураження серця;
• атеросклероз периферичних судин у тяжкій формі.

Протипоказання альфа-2-адреноблокаторів:

• надмірна чутливість до компонентів ліків;
• тяжкі патології функціонування нирок чи печінки;
• стрибки АТ;
• неконтрольована гіпертензія чи гіпотонія.

Загальні протипоказання до прийому неселективних та селективних бета-адреноблокаторів:

• надмірна чутливість до компонентів ліків;
• кардіогенний шок;
• синоатріальна блокада;
• слабкість синусового вузла;
• гіпотонія (АТ менше 100 мм);
• гостра серцева недостатність;
• атріовентрикулярна блокада другого або третього ступеня;
• брадикардія (пульс менше 55 уд./хв.);
• ХСН у стадії декомпенсації;

Протипоказання до прийому неселективних бета-блокаторів:

• бронхіальна астма;
• облетуючі хвороби судин;
• стенокардія Принцметалу.

Селективні бета-адреноблокатори:

• лактація;
• вагітність;
• патологія периферичного кровообігу.

Розглянуті препарати гіпертонікам слід застосовувати строго за інструкцією та в дозі, яку призначив лікар. Самолікування може бути небезпечним. При перших появах побічних ефектів потрібно негайно звертатися до медичного закладу.

Залишились питання? Задавайте їх у коментарях! На них відповість лікар-кардіолог.

Дякую

Сайт надає довідкову інформаціювинятково для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Загальна характеристика

У нормі, коли адренорецептори вільні, ними може впливати адреналін чи норадреналін, що у кровотоці. Адреналін при зв'язуванні з адренорецепторами провокує такі ефекти:

• Судинозвужувальний (різко звужується просвіт кровоносних судин);
• Гіпертензивний (підвищується артеріальний тиск);
• Протиалергічний;
• Бронхолітичний (розширює просвіт бронхів);
• Гіперглікемічний (підвищує рівень глюкози у крові).

Класифікація

Отже, адреноблокатори класифікуються на такі групи:

1. Альфа-адреноблокатори:

• Альфа-1-адреноблокатори (альфузозин, доксазозин, празозин, силодозин, тамсулозин, теразозин, урапідил);
• Альфа-2-адреноблокатори (йохімбін);
• Альфа-1,2-адреноблокатори (ніцерголін, фентоламін, пророксан, дигідроерготамін, дигідроергокристин, альфа-дигідроергокриптин, дигідроерготоксин).

• Бета-1,2-адреноблокатори (також називаються неселективними) – бопіндолол, метипранолол, надолол, окспренолол, піндолол, пропранолол, соталол, тимолол;
• Бета-1-адреноблокатори (також називаються кардіоселективними або просто селективними) - атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол, небіволол, талінолол, целіпролол, есатенолол, есмолол.

У цій класифікації наведено міжнародні назвиактивних речовин, що входять до складу препаратів, що належать до кожної групи адреноблокаторів.

Кожну групу бета-адреноблокаторів також поділяють на два види – із внутрішньою симпатоміметичною активністю (ВСА) або без ВСА. Однак дана класифікація є допоміжною і необхідна лише лікарям для вибору оптимального лікарського препарату.

Адреноблокатори – список

Препарати альфа-адреноблокатори

До препаратів групи альфа-1-адреноблокаторіввідносяться такі:

1. Альфузозин (МПН):

• Алфупрост МР;
• альфузозин;
• Альфузозіну гідрохлорид;
• Дальфаз;
• Дальфаз Ретард;
• Дальфаз СР.

• Артезін;
• Артезін Ретард;
• Доксазозин;
• Доксазозин Білупо;
• Доксазозин Зентіва;
• Доксазозін Сандоз;
• Доксазозин-ратіофарм;
• Доксазозін Тева;
• Доксазозіну мезилат;
• Зоксон;
• Камірен;
• Камірен ХЛ;
• Кардура;
• Кардура Нео;
• Тонокардин;
• Урокард.

• Польпресин;
• Празозин.

• Урорек.

• Гіперпрост;
• Глансін;
• Міктосин;
• Омнік Окас;
• Омник;
• Омсулозин;
• Профлосин;
• Сонізін;
• Тамзелін;
• Тамсулозин;
• Тамсулозін Ретард;
• Тамсулозин Сандоз;
• Тамсулозин-OBL;
• Тамсулозін Тева;
• Тамсулозину гідрохлорид;
• Тамсулон ФС;
• Таніз ЕРАС;
• Таніз До;
• Тулозин;
• Фокусін.

• Корану;
• Сетегіс;
• Теразозин;
• Теразозін Тева;
• Хайтрін.

• Урапіділ Каріно;
• Ебрантіл.

До препаратів групи альфа-1,2-адреноблокаторівналежать такі препарати:

1. Дигідроерготоксин (суміш дигідроерготаміну, дигідроергокристину та альфа-дигідроергокріптину):

• Редергін.

• Дитамін.

• Нілогрін;
• Ніцерголін;
• Ніцерголін-Ферейн;
• Серміон.

• Пірроксан;
• Пророксан.

• Фентоламін.

Бета-адреноблокатори – список

Селективні бета-адреноблокатори (бета-1-адреноблокатори, селективні адреноблокатори, кардіоселективні адреноблокатори). У дужках перераховані загальноприйняті назви цієї фармакологічної групи адреноблокаторів.

Отже, до селективних бета-адреноблокаторів належать такі препарати:

1. Атенолол:

• Атенобені;
• Атенова;
• Атенол;
• Атенолан;
• Атенолол;
• Атенолол-Аджіо;
• Атенолол-АКОС;
• Атенолол-Акрі;
• Атенолол Білупо;
• Атенолол Нікомед;
• Атенолол-ратіофарм;
• Атенолол Тева;
• Атенолол УБФ;
• Атенолол ФПЗ;
• Атенолол Штада;
• Атеносан;
• Бетакард;
• Велорін 100;
• Віро-Атенолол;
• Ормідол;
• Принорм;
• Сінаром;
• Тенормін.

• Ацекор;
• Сектрал.

• Бетак;
• Бетаксолол;
• Беталмік ЄС;
• Бетоптик;
• Бетоптік С;
• Бетофтан;
• Ксонеф;
• Ксонеф БК;
• Локрен;
• Оптибетол.

• Арітел;
• Арітел Кор;
• Бідоп;
• Бідоп Кор;
• Біол;
• Біпрол;
• Бісогама;
• Бісокард;
• Бісомор;
• Бісопролол;
• Бісопролол-OBL;
• Бісопролол ЛЕКСВМ;
• Бісопролол Лугал;
• Бісопролол Прана;
• Бісопролол-ратіофарм;
• Бісопролол С3;
• Бісопролол Тева;
• Бісопрололу фумарат;
• Конкор Кор;
• Корбіс;
• Кординорм;
• Кординорм Кор;
• Коронал;
• Ніпертен;
• Тирез.

• Беталок;
• Беталок ЗОК;
• Вазокордін;
• Корвітол 50 та Корвітол 100;
• Метозок;
• Метокард;
• Метокор Адіфарм;
• Метолол;
• Метопролол;
• Метопролол Акрі;
• Метопролол Акріхін;
• Метопролол Зентіва;
• Метопролол Органіка;
• Метопролол OBL;
• Метопролол-ратіофарм;
• Метопрололу сукцинат;
• Метопрололу тартрат;
• Сердол;
• Егілок Ретард;
• Егілок С;
• Емзок.

• Бівотенз;
• Бінелол;
• Небіватор;
• Небіволол;
• Небіволол НАНОЛІК;
• Небіволол Сандоз;
• Небіволол Тева;
• Небіволол Чайкафарма;
• Небіволол ШТАДА;
• Небівололу гідрохлорид;
• Небікор Адіфарм;
• Небілан Ланнахер;
• Неквиток;
• Небілонг;
• ОД-Неб.

7. Талінолол:

• Корданум.

• Целіпрол.

• Естекор.

• Бревіблок.

1. Бопіндолол:

• Сандонорм.

• Тримепранол.

• Коргард.

• Тразикор.

• Віскен.

• Анапрілін;
• Віро-Анапрілін;
• Індерал;
• Індерал ЛА;
• Обзидан;
• Пропранобене;
• Пропранолол;
• Пропранолол Нікомед.

• Дароб;
• СотаГЕКСАЛ;
• Соталекс;
• Соталол;
• Соталол Канон;
• Соталолу гідрохлорид.

• Арутімол;
• Глаумол;
• Глаутам;
• Кузімолол;
• Ніолол;
• Окумед;
• Окумол;
• Окупрес Е;
• Оптимол;
• Офтан Тимогель;
• Офтан Тімолол;
• Офтенсин;
• ТимоГЕКСАЛ;
• Тимол;
• Тимолол;
• Тимолол АКОС;
• Тимолол Беталек;
• Тимолол Буфус;
• Тимолол ДІА;
• Тимолол Ленс;
• Тимолол МЕЗ;
• Тимолол ПІС;
• Тимолол Тева;
• Тимолола малеат;
• Тімоллонг;
• Тимоптик;
• Тимоптик-депо.

Альфа-бета-адреноблокатори (препарати, що вимикають і альфа-, і бета-адренорецептори)

1. Бутиламіногідроксипропоксифеноксиметил метилоксадіазол:

• Альбетор;
• Альбетор Лонг;
• Бутиламіногідроксипропоксифеноксиметил метилоксадіазол;
• Проксодолол.

• Акридилол;
• Багодилол;
• Ведікардол;
• Ділатренд;
• Карведігама;
• Карведилол;
• Карведилол Зентіва;
• Карведилол Канон;
• Карведилол Оболенське;
• Карведилол Сандоз;
• Карведилол Тева;
• Карведилол ШТАДА;
• Карведилол-OBL;
• Карведилол Фармаплант;
• Карвенал;
• Карвітенд;
• Карвіділ;
• Кардівас;
• Коріол;
• Кредекс;
• Рекардіум;
• Таллітон.

• Абетол;
• Аміпрес;
• Лабетол;
• Трандол.

Бета-2-адреноблокатори

Є лише неселективні бета-адреноблокатори, які одночасно вимикають і бета-1, і бета-2-адренорецептори. Однак, оскільки також є селективні адреноблокатори, що вимикають виключно бета-1-адренорецептори, неселективні часто називають бета-2-адреноблокаторами. Подібна назва некоректна, але досить поширена в побуті. Тому, коли говорять "бета-2-адреноблокатори", необхідно знати, що мають на увазі група неселективних бета-1,2-адреноблокаторів.

Дія

Дія альфа-адреноблокаторів

Так, препарати цих груп розширюють судини всіх органів, особливо шкіри, слизових оболонок, кишечника і нирок. За рахунок цього зменшується загальний периферичний опір судин, покращується кровотік та кровопостачання периферичних тканин, а також знижується артеріальний тиск. За рахунок зниження периферичного опору судин та зменшення кількості крові, що повертається до передсердя з вен (венозне повернення), суттєво зменшується пре- та постнавантаження на серце, що значно полегшує його роботу та позитивно позначається на стані даного органу. Підсумовуючи вищесказане, можна зробити висновок, що альфа-1-адреноблокатори та альфа-1,2-адреноблокатори надають таку дію:

• Знижують артеріальний тиск, зменшують загальний периферичний опір судин та постнавантаження на серце;
• Розширюють дрібні вени та зменшують переднавантаження на серце;
• Поліпшують циркуляцію крові як у всьому організмі, так і у серцевому м'язі;
• Поліпшують стан людей, які страждають на хронічну серцеву недостатність, зменшуючи вираженість симптоматики (задишки, стрибків тиску і т.д.);
• Знижують тиск у легеневому колі кровообігу;
• Знижують рівень загального холестерину та ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), але підвищують вміст ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ);
• Підвищують чутливість клітин до інсуліну, завдяки чому глюкоза використовується швидше та ефективніше, і її концентрація у крові знижується.

Крім того, альфа-адреноблокатори зменшують вираженість симптомів запальних та обструктивних процесів у сечостатевих органах, зумовлених гіперплазією передміхурової залози. Тобто, препарати усувають або зменшують вираженість неповного випорожнення сечового міхура, нічних сечовипускань, частого сечовипускання та печіння при сечовипусканні.

Альфа-2-адреноблокатори незначно впливають на кровоносні судини. внутрішніх органів, зокрема серця, вони впливають переважно на судинну систему статевих органів. Саме тому альфа-2-адреноблокатори мають дуже вузьку сферу застосування – лікування імпотенції у чоловіків.

Дія неселективних бета-1,2-адреноблокаторів

• Зменшують частоту серцевих скорочень;
• Знижують артеріальний тиск та помірно зменшують загальний периферичний опір судин;
• Зменшують скоротливість міокарда;
• Зменшують потреби серцевого м'яза в кисні та підвищують стійкість її клітин до кисневого голодування (ішемії);
• Зменшують ступінь активності вогнищ збудження у провідній системі серця і тим самим профілактують аритмії;
• Зменшують вироблення реніну нирками, що також призводить до зниження артеріального тиску;
• На початкових етапах застосування підвищують тонус кровоносних судин, але потім знижується до нормального або навіть нижче;
• Перешкоджають злипанню тромбоцитів та формуванню тромбів;
• Поліпшують віддачу кисню від еритроцитів до клітин органів та тканин;
• Підсилюють скорочення міометрію (м'язового шару матки);
• Підвищують тонус бронхів та сфінктера стравоходу;
• Підсилюють моторику органів травного тракту;
• Розслаблюють детрузор сечового міхура;
• Уповільнюють освіту активних формгормонів щитовидної залози у периферичних тканинах (тільки деякі бета-1,2-адреноблокатори).

У жінок неселективні бета-блокатори посилюють скоротливість матки та зменшують крововтрату під час пологів або після операцій.

Крім того, за рахунок впливу на судини периферичних органів неселективні бета-блокатори знижують внутрішньоочний тиск і зменшують продукцію вологи в передній камері ока. Дана дія препаратів використовується в лікуванні глаукоми та інших захворювань очей.

Дія селективних (кардіоселективних) бета-1-адреноблокаторів

• Знижують частоту серцевих скорочень (ЧСС);
• Зменшують автоматизм синусового вузла (водія ритму);
• Загальмовують проведення імпульсу атріовентрикулярним вузлом;
• Зменшують скоротливість та збудливість серцевого м'яза;
• Зменшують потребу серця в кисні;
• Пригнічують ефекти адреналіну та норадреналіну на серці в умовах фізичного, психічного чи емоційного навантаження;
• Знижують артеріальний тиск;
• Нормалізують серцевий ритм при аритміях;
• Обмежують та протидіють поширенню зони ушкодження при інфаркті міокарда.

Крім того, бета-1-адреноблокатори усувають аритмію та звуження просвіту дрібних судин. У людей, які страждають на бронхіальну астму, знижують ризик бронхоспазму, а при цукровому діабеті нівелюють ймовірність розвитку гіпоглікемії ( низький рівеньцукру у крові).

Дія альфа-бета-адреноблокаторів

• Знижують артеріальний тиск та зменшують загальний периферичний опір судин;
• Знижують внутрішньоочний тиск при відкритокутовій глаукомі;
• Нормалізують показники ліпідограми (знижують рівень загального холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності, але підвищують концентрацію ліпопротеїнів високої щільності).

Крім того, альфа-бета-адреноблокатори покращують скорочувальну здатність міокарда, за рахунок чого кров не залишається в лівому шлуночку після скорочення, а в повному обсязі викидається в аорту. Це сприяє зменшенню розмірів серця та знижує ступінь його деформації. Завдяки поліпшенню роботи серця препарати цієї групи при застійній серцевій недостатності збільшують тяжкість і обсяг фізичних, психічних і емоційних навантажень, що переносяться, зменшують частоту серцевих скорочень і нападів ІХС, а також нормалізують серцевий індекс.

Застосування альфа-бета-адреноблокаторів зменшує смертність та ризик повторного інфаркту у людей, які страждають на ІХС або дилатаційну кардіоміопатію.

Застосування

Показання до застосування альфа-адреноблокаторів.

Альфа-1-адреноблокаторипоказані до застосування при наступних станах та захворювання:

• гіпертонічна хвороба (з метою зниження артеріального тиску);
• Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

• Порушення периферичного кровообігу (наприклад, хвороба Рейно, ендартеріїт тощо);
• Деменція (недоумство), обумовлена ​​судинним компонентом;
• Вертиго та порушення роботи вестибулярного апарату, обумовлені судинним фактором;
• Діабетична ангіопатія;
• Дистрофічні захворювання рогівки ока;
• Нейропатія зорового нерва, обумовлена ​​його ішемією (кисневим голодуванням);
• Гіпертрофія передміхурової залози;
• Розлади сечовипускання на фоні нейрогенного сечового міхура.

Застосування бета-адреноблокаторів (показання)

Показання для застосування неселективних бета-1,2-адреноблокаторів.наступні:

• Артеріальна гіпертензія ;
• Стенокардія напруги;
• Синусова тахікардія;
• Профілактика шлуночкових та надшлуночкових аритмій, а також бігемінії, тригемінії;
• Пролапс мітрального клапана;
• Інфаркт міокарда;
• Профілактика мігрені;
• Підвищений внутрішньоочний тиск.

Кардіоселективні бета-1-адреноблокатори показані до застосування за наявності у людини наступних захворювань або станів:

• Артеріальна гіпертензія середнього чи малого ступеня тяжкості;
• Ішемічна хвороба серця;
• Гіперкінетичний кардіальний синдром;
• Різні види аритмій (синусова, пароксизмальна, суправентрикулярна тахікардія, екстрасистолія, тріпотіння або мерехтіння передсердь, передсердна тахікардія);
• Гіпертрофічна кардіоміопатія;
• Пролапс мітрального клапана;
• Інфаркт міокарда (лікування інфаркту, що вже стався, і профілактика повторного);
• Профілактика мігрені;
• Нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом;
• У комплексній терапії феохромоцитоми, тиреотоксикозу та тремору;
• Акатизія, спровокована прийомом нейролептиків.

Показання до застосування альфа-бета-адреноблокаторів.

• Артеріальна гіпертензія;
• Стабільна стенокардія;
• Хронічна серцева недостатність (у складі комбінованої терапії);
• Аритмія;
• Глаукома (препарат вводиться як крапель для очей).

Побічні ефекти

Усі альфа-адреноблокатори здатні провокувати як однакові, і різні побічні ефекти, що з особливостями їхнього впливу ті чи інші типи адренорецепторов.

Побічні ефекти альфа-адреноблокаторів

• Головний біль;
• ортостатична гіпотензія (різке зниження тиску при переході в положення стоячи з положення сидячи або лежачи);
• Синкопальні стани (короткочасні непритомності);
• Нудота або блювання;
• Запор або пронос.

• гіпотензія (сильне зниження артеріального тиску);
• Тахікардія (серцебиття);
• Аритмія;
• Задишка;
• Нечіткість зору (туман перед очима);
• Ксеростомія;
• Відчуття дискомфорту у животі;
• Порушення мозкового кровообігу;
• Зниження лібідо;
• пріапізм (тривалі болючі ерекції);
• Алергічні реакції (висипання, свербіж шкіри, кропив'янка, набряк Квінке).

• збудженість;
• Похолодання кінцівок;
• напад стенокардії;
• Підвищення кислотності шлункового соку;
• Порушення еякуляції;
• Біль у кінцівках;
• Алергічні реакції (почервоніння та свербіж верхньої половини тіла, кропив'янка, еритема).

• Тремор;
• збудження;
• Дратівливість;
• Підвищення артеріального тиску;
• Тахікардія;
• Посилення рухової активності;
• Біль в животі;
• Пріапізм;
• Зменшення частоти та кількості сечовипускання.

Бета-адреноблокатори – побічні ефекти

Так, однаковими для селективних та неселективних бета-адреноблокаторів є такі побічні ефекти:

• Запаморочення;
• Головний біль;
• Сонливість;
• Безсоння;
• Кошмарні сновидіння;
• Стомлюваність;
• Слабкість;
• Занепокоєння;
• Сплутаність свідомості;
• Короткочасні епізоди втрати пам'яті;
• Уповільнення реакції;
• Парестезії (відчуття бігання "мурашок", оніміння кінцівок);
• Порушення зору та смаку;
• Сухість ротової порожнинита очей;
• брадикардія;
• Серцебиття;
• Атріовентрикулярна блокада;
• Порушення провідності у серцевому м'язі;
• Аритмія;
• Погіршення скоротливості міокарда;
• гіпотензія (зниження артеріального тиску);
• Серцева недостатність;
• Феномен Рейно;
• Болі в грудях, м'язах та суглобах;
• Тромбоцитопенія (зменшення загальної кількостітромбоцитів у крові нижче за норму);
• Агранулоцитоз (відсутність у крові нейтрофілів, еозинофілів та базофілів);
• Нудота та блювання;
• Біль в животі;
• Пронос чи запор;
• Порушення роботи печінки;
• Задишка;
• Спазм бронхів чи гортані;
• Алергічні реакції (свербіж шкіри, висип, почервоніння);
• Пітливість;
• Похолодання кінцівок;
• М'язова слабкість;
• Погіршення лібідо;
• Підвищення або зниження активності ферментів, рівня білірубіну та глюкози у крові.

• Роздратування очей;
• Диплопія (двоєння в очах);
• Закладеність носа;
• Дихальна недостатність;
• Колапс;
• Загострення кульгавості, що перемежується;
• Тимчасові порушення мозкового кровообігу;
• Ішемія головного мозку;
• Непритомність;
• Зниження рівня гемоглобіну в крові та гематокриту;
• Набряк Квінке;
• Зміна ваги тіла;
• Вовчаковий синдром;
• Імпотенція;
• Хвороба Пейроні;
• Тромбоз мезентеріальної артерії кишечника;
• Коліт;
• Підвищення рівня калію, сечової кислоти та тригліцеридів у крові;
• Затуманювання та зниження гостроти зору, печіння, свербіж та відчуття стороннього тілав очах, сльозотеча, світлобоязнь, набряк рогівки, запалення країв повік, кератит, блефарит і кератопатія (тільки для крапель для очей).

Побічні ефекти альфа-бета-адреноблокаторів

• Запаморочення;
• Головний біль;
• Астенія (відчуття втоми, занепаду сил, байдужості тощо);
• Синкопальні стани (короткочасні непритомності);
• М'язова слабкість;
• Загальна слабкість та стомлюваність;
• Порушення сну;
• Депресія;
• Парестезія (відчуття бігання "мурашок", оніміння кінцівок і т.д.);
• Ксерофтальмія (сухість ока);
• Зменшення продукції слізної рідини;
• брадикардія;
• Порушення атріовентрикулярної провідності до блокади;
• Гіпотензія постуральна;
• Болі в грудях, у животі та в кінцівках;
• Стенокардія;
• погіршення периферичного кровообігу;
• Ускладнення перебігу серцевої недостатності;
• Загострення синдрому Рейно;
• Набряки;
• Тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів у крові нижче за норму);
• Лейкопенія (зменшення загальної кількості;
• Похолодання кінцівок;
• Блокада ніжок пучка Гісса.

• брадикардія;
• Зниження артеріального тиску;
• Бронхоспазм;
• Запаморочення;
• Слабкість;
• Відчуття печіння або стороннього тіла в оці;

Протипоказання

Протипоказання до застосування різних груп альфа-адреноблокаторів.

Бета-адреноблокатори – протипоказання

Протипоказання до застосування альфа-бета-блокаторів

• Підвищена індивідуальна чутливість до будь-яких компонентів препаратів;
• Атріовентрикулярна блокада ІІ або ІІІ ступеня;
• Синоатріальна блокада;
• Синдром слабкості синусового вузла;
• Хронічна серцева недостатність у стадії декомпенсації (IV функціональний клас за NYHA);
• Кардіогенний шок;
• Синусова брадикардія (пульс менше 50 ударів за хвилину);
• артеріальна гіпотензія (систолічний тиск нижче 85 мм рт. ст.);
• Хронічні обструктивні захворювання легень;
• Бронхіальна астма;
• Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки;
• Цукровий діабет 1 типу;
• Період вагітності та грудного вигодовування;
• Тяжкі захворювання печінки.

Гіпотензивні бета-адреноблокатори

Крім того, гіпотензивними є всі бета-адреноблокатори – і селективні, і неселективні. Гіпотензивні неселективні бета-1,2-адреноблокатори, що містять як активні речовини бопіндолол, метипранолол, надолол, окспренолол, піндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Дані препарати, крім гіпотензивного ефекту, також впливають на серце, тому їх використовують не тільки в терапії гіпертензії, але і серцевих захворювань. Найбільш "слабким" гіпотензивним неселективним бета-блокатором є соталол, який має переважну дію на серці. Однак цей препарат застосовується у лікуванні артеріальної гіпертензії, яка поєднується із захворюваннями серця. Усі неселективні бета-блокатори оптимальні для застосування при гіпертензії, що поєднується з ІХС, стенокардією напруги та перенесеним інфарктом міокарда.

Гіпотензивними селективними бета-1-адреноблокаторами є лікарські препарати, що містять як активні речовини такі: атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол, небіволол, талінолол, целіпролол, есатенолол, есмолол. Враховуючи особливості дії, ці препарати найкраще підходять для лікування артеріальної гіпертензії, що поєднується з обструктивними патологіями легень, захворюваннями периферичних артерій, цукровим діабетом, атерогенною дисліпідемією, а також для злісних курців.

Альфа-бета-адреноблокатори, що містять як активні речовини карведилол або бутиламіногідроксипропоксифеноксиметил метилоксадіазол, також є гіпотензивними. Але через широкого спектрупобічних ефектів та вираженого впливу на дрібні судини, препарати цієї групи використовують рідше порівняно з альфа-1-адреноблокаторами та бета-блокаторами.

В даний час препаратами вибору для лікування артеріальної гіпертензії є бета-блокатори та альфа-1-адреноблокатори.

Альфа-1,2-адреноблокатори використовуються в основному для лікування порушень периферичного та мозкового кровообігу, оскільки надають більше виражена діяна дрібні кровоносні судини. Теоретично, препарати цієї групи можна застосовувати для зниження артеріального тиску, проте це неефективно через велику кількість побічних ефектів, які виникатимуть при цьому.

Адреноблокатори при простатиті

Найбільш популярними та ефективними адреноблокаторами при простатиті є препарати, що містять тамсулозин (наприклад, Гіперпрост, Глансин, Міктосин, Омсулозин, Тулозин, Фокусін тощо).