Державна освітня установа вищої професійної освіти «Московський державний медико-стоматологічний університет Росздрава»

Лікувальний факультет

Мартинов А.І., Майчук Є.Ю., Панченкова Л.А., Хамідова Х.А.,

Юркова Т.Є., Пак Л.С., Зав'ялова А.І.

Хронічне легеневе серце

Навчально-методичний посібник для проведення практичних занять з госпітальної терапії

Москва 2012

Рецензенти: д.м.н. професор кафедри невідкладних станів в клініці внутрішніх хвороб ФППО ПМГМУ їм Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. професор кафедри госпітальної терапії №2 ГОУ ВПО МДМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Є.Ю., Мартинов А.І., Панченкова Л.А., Хамідова Х.А., Юркова Т.Є., Пак Л.С., Зав'ялова А.І. Навчальний посібник для студентів медичних вузів. М .: МДМСУ, 2012,25 с.

У навчальному посібнику докладно викладено сучасні уявлення про класифікацію, клінічній картині, принципах діагностики та лікування хронічного легеневого серця. Посібник містить план роботи на практичному занятті, питання для підготовки до заняття, алгоритм обґрунтування клінічного діагнозу; включені підсумкові тестові заняття, призначені для самостійної оцінки знань студентами, а також ситуаційні задачі по темі.

Цей навчальний посібник підготовлено відповідно до робочої навчальної програми з дисципліни «Госпітальна терапія», затвердженої в 2008 р в Московському Державному медико-стоматологічному університеті на основі зразкових навчальних програм Міністерства охорони здоров'я РФ і Державного освітнього стандарту вищої професійної освіти за спеціальністю «060101-Лікувальна справа ».

Посібник призначений викладачам і студентам медичних вузів, а також клінічних ординаторів та інтернів.

Кафедра госпітальної терапії №1

(Завідувач кафедри - д.м.н., професор Майчук Є.Ю.)

Автори: професор, д.м.н. Майчук Є.Ю., академік, д.м.н. Мартинов А.І., професор, д.м.н. Панченкова Л.А., асистент, к.м.н. Хамідова Х.А., асистент, к.м.н. Юркова Т.Є., професор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Зав'ялова А.І.

МДМСУ, 2012

Кафедра госпітальної терапії №1, 2012

Визначення та теоретичні основи теми 4

Мотиваційна характеристика теми 14

Етапи діагностичного пошуку 15

Клінічні завдання 18

Тестові завдання 23

література 28

ВИЗНАЧЕННЯ І ТЕОРЕТИЧНІ ПИТАННЯ ТЕМИ

Хронічне легеневе серце (ХЛС) - гіпертрофія і / або дилатація правого шлуночка в поєднанні з легеневою гіпертензією, що виникає на тлі різних захворювань, що порушують структуру і / або функцію легенів, за виключення випадків, коли зміни в легенях самі є результатом первинного ураження лівих відділів серця чи вроджених вад серця і великих кровоносних судин.

Етіологія

За етіологічної класифікації, розробленої комітетом ВООЗ (1961), виділяють 3 групи патологічних процесів, що ведуть до формування ХЛС:

захворювання, що ведуть до первинного порушення проходження повітря в бронхах і альвеолах (хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма, емфізема легенів, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легенів, силікоз, легеневий фіброз, гранулематоз легких різної етіології, резекція легенів та інші);

захворювання, що призводять до обмеження руху грудної клітини (кіфосколіоз, ожиріння, плевральний фіброз, окостеніння реберних зчленувань, наслідки торакопластікі, міастенія та ін.);

захворювання, що супроводжуються ураженням легеневих судин (первинна легенева гіпертензія, васкуліти при системних захворюваннях, рецидивна тромбоемболія легеневої артерії).

Основна причина - хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), на частку якої припадає 70 - 80% всіх випадків розвитку ХЛС.

Класифікація хронічного легеневого серця:

За ступенем компенсації:

компенсований;

декомпенсированное.

За походженням:

васкулярний генез;

бронхолегеневий генез;

торакодіафрагмального генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО легеневого серця

У розвитку ХЛС виділяють 3 стадії:

прекапілярні гіпертензія в малому колі кровообігу;

гіпертрофія правого шлуночка;

правошлуночкова серцева недостатність.

В основі патогенезу ХЛС лежить розвиток легеневої гіпертензії.

Основні патогенетичні механізми:

Захворювання легенів, ураження грудної клітини, хребта, діафрагми. Порушення вентиляції і механіки дихання. Порушення бронхіальної провідності (обструкція). Зменшення дихальної поверхні (рестрикції).

Генералізована гипоксическая вазоконстрикция внаслідок альвеолярної гіповентиляції (генералізований рефлекс Ейлера-Лільестранда), тобто настає генералізований підвищення тонусу дрібних легеневих судин і розвивається легенева артеріальна гіпертензія.

Гіпертензивна вплив гуморальних факторів (лейкотрієнів, ПГF 2 α, тромбоксану, серотоніну, молочної кислоти).

Редукція судинного русла, склеротичні і атеросклеротичні зміни в гілках легеневої артерії і легеневій стовбурі.

Збільшення в'язкості крові внаслідок еритроцитозу, що розвивається у відповідь на хронічну гіпоксемію.

Розвиток бронхопульмонарних анастомозів.

Підвищення внутрішньоальвеолярного тиску при обструктивних бронхітах.

На ранніх етапах формування ХЛС переважають компенсаторно-пристосувальні реакції, проте тривале підвищення тиску в легеневій артерії призводить до гіпертрофії з плином часу, при повторних загостреннях бронхолегеневої інфекції, наростанні обструкції - до дилатації і недостатності правого шлуночка.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина включає симптоми:

основного захворювання, що призвів до розвитку ХЛС;

дихальної недостатності;

серцевої (правошлуночкової) недостатності;

скарги

Задишка, що підсилюється при фізичному навантаженні. На відміну від хворих з лівошлуночковою недостатністю при декомпенсованому легеневому серці положення тіла не впливає на ступінь задишки - хворі вільно можуть лежати на спині або на боці. Задишка для них нетипово, так як відсутній застій в легенях, немає «обструкції» малого кола, як при недостатності лівих відділів серця. Задишка довгий час обумовлена \u200b\u200bголовним чином дихальною недостатністю, на неї не впливає застосування серцевих глікозидів, вона зменшується при використанні бронхолитиков, кисню. Виразність задишки (тахіпное) часто не пов'язана зі ступенем артеріальної гіпоксемії, тому має органічне діагностичне значення.

Стійка тахікардія.

Кардіалгії, розвиток яких пов'язаний з метаболічними порушеннями (гіпоксія, інфекційно-токсичний вплив), недостатнім розвитком колатералей, рефлекторним звуженням правої коронарної артерії (пульмоніт-коронарний рефлекс), зменшенням наповнення коронарних артерій при збільшенні кінцевого діастолічного тиску в порожнині правого шлуночка.

Аритмії частіше зустрічаються при загостренні ХОЗЛ, при наявності декомпенсації легеневого серця у хворих, які страждають супутньою ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертензією, ожирінням.

Неврологічні симптоми (краніалгія, запаморочення, сонливість, потемніння і двоїння в очах, порушення мови, погане зосередження думок, втрата свідомості) пов'язані з розладом церебрального кровообігу.

об'єктивні ознаки

Дифузний "теплий" ціаноз (дистальні відділи кінцівок теплі внаслідок судинорозширювальної дії накопичується в крові вуглекислоти);

Набухання шийних вен внаслідок утрудненого відтоку крові до правого передсердя (шийні вени набухають лише на видиху, особливо у хворих з обструктивними ураженнями легенів; при приєднанні серцевої недостатності вони залишаються роздутими на вдиху).

Потовщення кінцевих фаланг ( "барабанні палички") і нігтів ( «годинникові скельця»).

Набряки нижніх кінцівок, як правило, менш виражені і не досягають такої міри, як при первинних захворюваннях серця.

Збільшення печінки, асцит, позитивний венний пульс, позитивний симптом Плеша (гепатоюгулярний симптом - при натисканні на край печінки стає очевидним набухання вен шиї).

Систолическая Прекардіальная і епігастральній пульсація (за рахунок гіпертрофії правого шлуночка).

Перкуторно визначається розширення абсолютної і відносної серцевої тупості правої межі серця; перкуторний звук над рукояткою грудини з тимпанічний відтінком, а над мечовиднимвідростком стає притупленно-тимпаническим або зовсім глухим.

Глухість тонів серця.

Акцент другого тону над легеневою артерією (при підвищенні тиску в ній більш ніж в 2 рази).

Підвищення систолічного шуму над мечовиднимвідростком або зліва від грудини при розвитку відносної недостатності клапанів.

ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОГО легеневого серця

лабораторні дані

У клінічному аналізі крові у хворих ХЛС визначають еритроцитоз, високий гематокрит, уповільнення ШОЕ.

В біохімічному аналізі крові при розвитку декомпенсації заправошлуночковою типу можливі збільшення залишкового азоту, білірубіну, гіпоальбумінемія, гиперглобулинемия.

рентгенологічні ознаки

Нормальна або збільшена тінь серця в бічній проекції

Відносне збільшення дуги ПЖ в лівому (другому) косому положенні.

Дилатація загального стовбура легеневої артерії в правому (першому) косому положенні.

Розширення головної гілки легеневої артерії більше 15 мм в бічній проекції.

Збільшення різниці між шириною тіні головних сегментарних і субсегментарних гілок легеневої артерії.

Лінії Керлі (Kerley) - горизонтальні вузькі затемнення над реберно-діафрагмовим синусом. Вважають, що вони виникають внаслідок розширення лімфатичних судин у потовщення межлобулярних щілин. При наявності лінії Керлі легеневе капілярний тиск перевищує 20 мм рт. ст. (В нормі - 5 - 7 мм рт.ст.).

електрокардіографічні ознаки

Спостерігають ознаки гіпертрофії і перевантаження правих відділів серця.

Прямі ознаки гіпертрофії:

зубець R в V1 більше 7 мм;

відношення R / S в V1 більше 1;

власне відхилення V1 - 0,03 - 0,05 с;

форма qR в V1;

неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо R більше 10 мм;

повна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо R більше 15 мм;

картина перевантаження правого шлуночка в V1 - V2.

Непрямі ознаки гіпертрофії:

грудні відведення:

Зубець R у V5 менше 5 мм;

Зубець S в V5 більше 7 мм;

Відношення R / S у V5 менше 1;

Зубець S в V1 менше 2 мм;

Повна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо R менше 15 мм;

Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо R менше 10 мм;

стандартні відведення:

P-pulmonale в II і III стандартних відведеннях ЕКГ;

відхилення ЕОС вправо;

тип S1, S2, S3.

ехокардіографічні ознаки

Гіпертрофія правого шлуночка (товщина його передньої стінки перевищує 0,5 см).

Дилатація правих відділів серця (кінцевий діастолічний розмір правого шлуночка більше 2,5 см).

Парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки в діастолу в бік лівих відділів.

«Д» -образна форма правого шлуночка.

Трикуспидальная регургітація.

Систолічний тиск в легеневій артерії, яке визначається при ЕхоКГ, в нормі становить 26 - 30 мм рт.ст. Виділяють ступеня легеневої гіпертензії:

I - 31 - 50 мм рт.ст .;

II - 51 - 75 мм рт.ст .;

III - 75 мм рт. ст. і вище.

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО легеневого серця

Основні принципи лікування хворих ХЛС:

Профілактика і лікування лежать в його основі захворювань легенів.

Медикаментозне зниження легеневої гіпертензії. Однак різке медикаментозне зниження легеневої гіпертонії може призводити до погіршення газообміном функції легень і збільшення шунта венозної крові, оскільки помірна легенева гіпертонія у хворих з ХЛС є компенсаторним механізмом вентиляційно-перфузионной дисфункції.

Лікування правошлуночковоюнедостатності.

Основна мета лікування хворих ХЛС - поліпшення показників транспорту кисню для зниження рівня гіпоксемії і поліпшення контрактильной здатності міокарда правих відділів серця, що досягається за рахунок зниження резистентності і вазоконстрикції легеневих судин.

Лікування і профілактика основного захворювання, наприклад холінолітики, бронхолітики - антихолінергічні препарати (атровент, беродуал), селективні β2 - антагоністи (беротек, сальбутомол), метилксантини, муколітики. При загостренні процесу - антибактеріальні препарати, за необхідності - кортикостероїди.

На всіх етапах перебігу ХЛС патогенетичний методом лікування служить тривала оксигенотерапія - інгаляція повітря, збагаченого киснем (30 - 40% кисню), через носовий катетер. Швидкість потоку кисню - 2 - 3 л в хвилину в спокої і 5 л в хвилину при навантаженні. Критерії для призначення тривалої оксигенотерапії: РаО2 менше 55 мм рт.ст. і сатурація кисню (насиченість еритроцита киснем, SаО2) менше 90%. Тривалу оксигенації слід призначати якомога раніше з метою корекції порушення газового складу крові, зниження артеріальної гіпоксемії і попередження порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, що дозволяє призупинити прогресування легеневої гіпертензії і ремоделирование легеневих судин, підвищення виживання та поліпшення якості життя хворих.

антагоністи кальцію викликають дилатацію судин малого та великого кіл кровообігу, в зв'язку з чим відносяться до прямих Вазодилятатор. Тактика призначення антагоністів кальцію: лікування починають з малих доз препарату, поступово збільшуючи добову дозу, доводячи до максимально переносимої; призначають ніфедипін - 20 - 40 мг / добу, адалат - 30 мг / добу, дилтіазем від 30 - 60 мг / добу до 120 - 180 мг / добу, ісрадін - 2,5 5,0 мг / сут, верапаміл - від 80 до 120 - 240 мг / добу та ін. Курс терапії становить від 3 - 4 тижнів до 3 - 12 міс. Дозу препарату підбирають з урахуванням рівня тиску в легеневій артерії і диференційованого підходу до побічних ефектів, що виникають при призначенні антагоністів кальцію. Не слід очікувати негайного ефекту при призначенні антагоністів кальцію.

нітрати викликають дилатацію артерій малого кола кровообігу; зменшують постнавантаження на правий шлуночок внаслідок кардіоділатаціі, знижують навантаження поста на правий шлуночок внаслідок зменшення гіпоксичної вазоконстрикції ЛА; знижують тиск в лівому передсерді, зменшують посткапиллярную легеневу гіпертензію за рахунок зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Середньотерапевтична доза: нітросорбід - 20 мг 2 рази на день.

Інгібітори АПФ (ІАПФ) значно покращують виживання і прогноз життя у хворих із застійною серцевою недостатністю, в тому числі і у хворих з ХЛС, оскільки результат застосування ІАПФ - зниження артеріального і венозного тонусу, зменшення венозного повернення крові до серця, зниження діастолічного тиску в легеневій артерії і правому передсерді, збільшення серцевого викиду. Призначають каптоприл (капотен) в добовій дозі 75 - 100 мг, раміприл - 2,5 - 5 мг / добу та ін., Доза залежить від початкового рівня артеріального тиску. При розвитку побічних ефектів або непереносимості ІАПФ можуть бути призначені антагоністи рецепторів АТ II (лозартан, валсартан та ін.).

простагландини - група лікарських препаратів, які дозволяють успішно знижувати тиск в легеневій артерії при мінімальному впливі системний кровотік. Обмеженням до їх застосування служить тривалість внутрішньовенного ведення, так як простагландин Е1 має короткий період напіввиведення. Для тривалої інфузії застосовують спеціальний портативний насос, з'єднаний з катетером Хікмана, який встановлюють в яремної або підключичної вени. Доза препарату варіює від 5 нг / кг в хвилину до 100 нг / кг в хвилину.

окис азоту діє аналогічно ендотелійрелаксірующему фактору. При курсовому інгаляційному застосуванні NO у хворих ХЛС спостерігають зниження тиску в легеневій артерії, підвищення парціального тиску кисню в крові, зменшення легеневого судинного опору. Однак не можна забути про токсичне вплив NO на організм людини, що вимагає дотримання чіткого режиму дозування.

простациклін (Або його аналог - ілопрост) застосовують як вазоділататора.

діуретики призначають при появі набряків, поєднуючи їх з обмеженням споживання рідини і солі (фуросемід, лазикс, калій зберігаючі діуретики - триамтерен, комбіновані препарати). Слід враховувати, що діуретики здатні викликати сухість слизової бронхів, знижувати мукозних індекс легких і погіршувати реологічні властивості крові. На початкових стадіях розвитку ХЛС при затримці рідини в організмі внаслідок гіперальдостеронізму, обумовленого стимулюючою дією гіперкапнії на клубочкову зону кори надниркових залоз, доцільно ізольоване призначення антагоністів альдостерону (верошпирон - 50 - 100 вранці щодня або через день).

Питання про доцільність застосування серцевихглікозидів при лікуванні хворих з ХЛС залишається спірним. Вважається, що серцеві глікозиди, володіючи позитивним інотропну дію, призводять до більш повного спорожнення шлуночків, збільшуючи серцевий викид. Однак у даній категорії хворих без супутньої патології серця серцеві глікозиди не збільшують показники гемодинаміки. На тлі прийому серцевих глікозидів у хворих ХЛС частіше спостерігаються симптоми дигиталисной інтоксикації.

Важлива складова частина лікування - корекція гемореологических порушень.

використовують антикоагулянти з метою лікування і профілактики тромбозів, тромбоемболічних ускладнень. В умовах стаціонару в основному застосовують гепарин в добовій дозі 5000 - 20000 Од підшкірно під контролем лабораторних показників (часу згортання крові, активованого парціального тромбопластинового часу). З пероральних антикоагулянтів перевага віддається варфарину, який призначають в індивідуальній підібраній дозі під контролем МНО.

Також застосовують антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, курантил), гірудотерапію.

Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на дотримання режиму праці та відпочинку. Необхідний повна відмова від куріння (в тому числі і пасивного), по можливості уникнення переохолодження і профілактика гострих респіраторних вірусних інфекцій.

ПРОГНОЗ

Тривалість легеневої гіпертензії (від її появи до летального результату) орієнтовно становить 8 - 10 років і більше. 30 - 37% хворих з недостатністю кровообігу і 12,6% всіх хворих з серцево-судинними захворюваннями вмирають від декомпенсації ХЛС.

Мотиваційна характеристика ТЕМИ

Знання теми необхідне для формування у студентів навичок і вмінь з діагностики та лікування хронічного легеневого серця. Для вивчення теми необхідно повторення розділів курсу нормальної анатомії і фізіології органів дихання, курсу патології дихальної системи, пропедевтики внутрішніх хвороб, клінічної фармакології.

Мета заняття: вивчити етіологію, патогенез, клінічні прояви, методи діагностики, підходи до терапії хронічного легеневого серця.

Студент повинен знати:

Питання для підготовки до заняття:

А) Визначення поняття «Хронічне легеневе серце».

Б) Етіологічні фактори хронічного легеневого серця.

В) Основні патофізіологічні механізми розвитку хронічного легеневого серця.

Г) Класифікація хронічного легеневого серця.

Д) Лабораторна та інструментальна діагностика хронічного легеневого серця.

Е) Сучасні підходи до терапії хронічного легеневого серця

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [Email protected]

or [Email protected]

or [Email protected]

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [Email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція ПО ВНУТРІШНІМ ХВОРОБ.

ТЕМА: ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ.

Актуальність теми: Захворювання бронхолегеневої системи, грудної клітки мають велике значення в ураженні серця. Поразка серцево-судинної системи при захворюваннях бронхо-легеневого апарату більшість авторів позначає терміном легеневе серце.

Хронічне легеневе серце розвивається приблизно у 3% хворих страждають хронічними захворюваннями легенів, а в загальній структурі смертності від застійної серцевої недостатності на частку хронічного легеневого серця припадає 30% випадків.

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилатація або тільки дилатація правого шлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що виникла внаслідок захворювань бронхів і легенів, деформації грудної клітки, або первинного ураження легеневих артерій. (ВООЗ 1961).

Гіпертрофія правого шлуночка і його дилатація при змінах в результаті первинного ураження серця, або вроджених вад не належать до поняття легеневого серця.

Останнім часом клініцистами було помічено, що гіпертрофія і дилатація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневого серця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому була пропозиція нове визначення легеневого серця:

«Легеневе серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхо-легеневого апарату, деформацій грудної клітини, і первинного ураження легеневих артерій, який на кінцевому етапі проявляється гіпертрофією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу ».

Етіологія легеневого серця.

Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:

Захворювання бронхів і легенів, первинно впливають на проходження повітря і альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця в 80% випадків.

хронічний обструктивний бронхіт

пневмосклероз будь-якої етіології

пневмоконіози

туберкульоз, не сам по собі, як Посттуберкулезний результати

ВКВ, саркоідоіз Бека (Boeck), фіброзуючий альвеоліти (ендо- та екзогенні)

Захворювання, первинно вражають грудну клітку, діафрагму з обмеженням їх рухливості:

кіфосколіози

множинні пошкодження ребер

синдром Піквіка при ожирінні

хвороба Бехтерева

плевральні нагноєння після перенесених плевритів

Захворювання первинно вражають легеневі судини

первинна артеріальна гіпертонія (хвороба Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

здавлення легеневої артерії з вен (аневризма, пухлини і т.д.).

Захворювання другої і третьої групи є причиною розвитку легеневого серця в 20% випадків. Ось чому кажуть, що в залежності від етіологічного чинника розрізняють три форми легеневого серця:

бронхолегочная

торакодіафрагмального

васкулярная

Нормативи величин, що характеризують гемодинаміку малого кола кровообігу.

Систолічний тиск в легеневій артерії менше систолічного тиску в великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.

Про легеневої гіпертензії кажуть якщо систолічний тиск в легеневій артерії в спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, і середній тиск більше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Так як найбільш часто легеневе серце розвивається при бронхо-легеневих захворюваннях, то з цього і почнемо. Всі захворювання, і зокрема хронічний обструктивний бронхіт перш за все призведуть до дихальної (легеневої) недостатності. Легенева недостатність - це такий стан при якому порушується нормальний газовий склад крові.

Це такий стан організму при якому або не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.

Існує 3 стадії легеневої недостатності.

Артеріальна гіпоксемія лежить в основі патогенезу лежить в основі при хронічних захворюваннях серця, особливо при хронічному обструктивному бронхіті.

Всі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофиброза, емфіземи легенів підвищується внутриальвеолярное тиск. В умовах артеріальної гіпоксемії порушується нереспіраторних функція легенів - починають вироблятися біологічні активні речовини, которе володіють не тільки бронхоспастичним, але і вазоспастична ефектом. Одночасно при це відбувається порушення судинної архітектоніки легких - частина судин гине, частина розширюється і т.п. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.

Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки - зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобуліі, підвищенні в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гипоксемической вазоконстрикції рефлекторним шляхом, за допомогою рефлексу який називається рефлексом Ейлера-Ліестранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гипоксемической вазоконстрикції, підвищена внутриартериального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Нарушенісю нереспіраторних функції легень призводить до виділення серотоніну, гістаміну, простагландинів, катехоламінів, але найголовніше, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії інтерстицій починає виробляти в більшій кількості ангіотензин перетворює фермент. Легкі - це основний орган де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 в ангіотензин 2. Гіпоксеміческая вазоконстрикция, виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеси тривають далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин в системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того що розкриваються шунти між легеневою артерією і бронхіальнимизалозами артеріями і неоксигенована кров надходить у велике коло кровообігу по бронхіальним венах і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.

Отже, третій етап - це стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не потужні сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятации.

Четвертий етап - гіпертрофія або дилатація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.

Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії і гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятации і розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.

Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмального формі: при цій формі провідним є гиповентиляция легких внаслідок кіфосколіоз, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння при якому високо піднімається діафрагма. Гиповентиляция легких перш за все призведе до рестриктивному типу дихальної недостатності на відміну від обструктивного який викликається при хронічному легеневому серця. А далі механізм той же - рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії і т.д.

Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярної формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій, різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, так як поряд з тромбозом основних гілок, йде співдружніх рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярної формі, зокрема при первинної легеневої гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, тобто помітне збільшення кількості сертоніна, простагландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.

Патогенез легеневого серця - це багатоетапний, багатоступінчастий, в деяких випадках не до кінця ясний.

КЛАСИФІКАЦІЯ легеневого серця.

Єдиної класифікації легеневого серця не існує, але перша міжнародна класифікація в основному етіологічна (ВООЗ, 1960):

бронхолегеневої серце

торакодіафрагмального

васкулярних

Запропоновано вітчизняна класифікація легеневого серця, яка передбачає поділ легеневого серця за темпами розвитку:

• підгострий

  хронічне

Гостре легеневе серце розвивається протягом декількох годин, хвилин максимум днів. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох тижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягом декількох років (5-20 років).

Ця класифікація передбачає компенсацію, але гостре легеневе серце завжди декомпенсованому, тобто вимагає надання негайної допомоги. Подострое може компенсовано і декомпенсованому переважно по правошлуночковою типу. Хронічне легеневе серце може бути компенсований, субкомпенсованим, декомпенсована.

За генезу гостре легеневе серце розвивається при васкулярної і бронхолегеневих формах. Подострое і хронічне легеневе серце може бути васкулярних, бронхолегеневої, торакодіафрагмального.

Гостре легеневе серце розвивається перш за все:

при емболії - не тільки при тромбоемболії, а й при газовій, пухлинної, жировий і т.д.,

при пневмоторакске (особливо клапанному),

при нападі бронхіальної астми (особливо при астматичному статусі - якісно новий стан хворих на бронхіальну астму, з повною блокадою бета 2 -адренорецепторів, і з гострим легеневим серцем);

при гострій зливної пневмонії

правобічний тотальний плеврит

Практичним прикладом підгострого легеневого серця є рецидивуюча тромбомболія дрібних гілок легеневих артерій, при нападі бронхіальної астми. Класичним прикладом є раковий лимфангоит, особливо при хоріонепітеліома, при периферичному раку легкого. Торакодіфрагмальная форма розвивається при гіповентиляції центрального або периферичного походження - міастенія, ботулізм, поліомієліт і т.д.

Щоб розмежувати на якому етапі легеневе серце з стадії дихальної недостатності переходить в стадію серцевої недостатності була запропонована інша класифікація. Легеневе серце ділиться на три стадії:

прихована латентна недостатність - порушення функції зовнішнього дихання є - знижується ЖЕЛ / КЖЕЛ до 40%, але немає змін у газовому складі крові, тобто ця стадія характеризує дихальну недостатність 1-2 стадії.

стадія вираженої легеневої недостатності - розвиток гіпоксемії, гіперкапнії, але без ознак серцевої недостатності на периферії. Є задишка в спокої, яку не можна віднести до поразки серця.

стадія легенево-серцевої недостатності різного ступеня (набряки на кінцівках, збільшення живота та ін.).

Хронічне легеневе серце за рівнем легеневої недостатності, насиченню артеріальної крові киснем, гіпертрофією правого шлуночка і недостатністю кровообігу ділиться на 4 стадії:

перша стадія - легенева недостатність 1 ступеня - ЖЄЛ / КЖЕЛ знижується до 20%, газовий склад не порушений. Гіпертрофія правого шлуночка відсутній на ЕКГ, але на Ехокардіограма гіпертрофія є. Недостатності кровообігу в цій стадії немає.

легенева недостатність 2 - ЖЄЛ / КЖЕЛ до 40%, насичуваність киснем до 80%, з'являються перші непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка, недостатність кровообігу +/-, тобто тільки задишка в спокої.

третя стадія - легенева недостатність 3 - ЖЄЛ / КЖЕЛ менше 40%, насичуваність артеріальної крові до 50%, з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ у вигляді прямих ознак. Недостатність кровообігу 2А.

четверта стадія - легенева недостатність 3. Насичення крові киснем менше 50%, гіпертрофія правого шлуночка з дилатація, недостатньою кровообігу 2Б (дистрофічна, рефрактерна).

КЛІНІКА ГОСТРОГО легеневого серця.

Найбільш частою причиною розвитку є ТЕЛА, гостре підвищення внутригрудного тиску внаслідок нападу бронхіальної астми. Артеріальна прекапілярні гіпертонія при гострому легеневому серці, як і при васкулярної формі хронічного легеневого серця супроводжується підвищенням легеневого опору. Далі йде швидкий розвиток дилятацииправого шлуночка. Гостра правошлуночкова недостатність проявляється вираженою задишкою переходить у ядуху инспираторного характеру, швидко наростаючий ціаноз, болі за грудиною різного характеру, шок або колапс, швидко збільшуються розміри печінки, з'являються набряки на ногах, асцит, епігастральній пульсація, тахікардія (120-140), дихання жорстке , в деяких місцях ослаблене везикулярне; прослуховуються вологі, різнокаліберні хрипи особливо в нижніх відділах легких. Велике значення в розвитку гострого легеневого серця мають додаткові методи дослідження особливо ЕКГ: різке відхилення електричної осі вправо (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), з'являється Р-pulmonale - загострений зубець Р, в другому , третьм стандартної відведеннях. Блокада правої ніжки пучка Гіса повна або неповна, інверсія ST (частіше підйом), S в першому відведенні глибокий, Q в третьому відведенні глибокий. Негативний зубець S в другому і третьому відведенні. Ці ж ознаки можуть і при гострому інфаркті міокарда задньої стінки.

Невідкладна допомога залежить від причини викликала гостре легеневе серце. Якщо була ТЕЛА то призначають знеболюючі засоби, фібринолітичні і антикоагулянтні препарати (гепарин, фібринолізин), стрептодеказа, стрептокіназа), аж до хірургічного лікування.

При астматичному статусі - великі дози глюкокортикоїдів внутрішньовенно, бронхолитические препарати через бронхоскоп, переведення на ШВЛ і лаваж бронхів. Якщо це не зробити те пацієнт гине.

При клапанному пневмотораксі - хірургічне лікування. При зливної пневмонії поряд з лікуванням антибіотиками, обов'язково призначають сечогінні і серцеві глікозиди.

КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО легеневого серця.

Хворих турбує задишка, характер якої залежить від патологічного процесу в легенях, типу дихальної недостатності (обструктивний, рестриктивний, змішаний). При обструктивних процесах задишкаекспіраторного характеру з нормальною частотою дихання, при рестриктивних процесах тривалість видиху зменшується, а частота дихання збільшується. При об'єктивному дослідженні поряд з ознаками основного захворювання з'являється ціаноз, найчастіше дифузний, теплий через збереження периферичного кровотоку, на відміну від хворих з серцевою недостатністю. У деяких хворих ціаноз виражений настільки, що шкірні покриви набувають чавунний колір. Набряклі шийні вени, набряки нижніх кінцівок, асцит. Пульс прискорений, межі серця розширюються вправо, а потім вліво тони глухі за рахунок емфіземи, акцент другого тону над легеневою артерією. Систолічний шум у мечоподібного відростка за рахунок дилятацииправого шлуночка і відносній недостатності правого тристулкового клапана. В окремих случах при вираженій серцевій недостатності можна прослухати діастолічний шум на легеневій артерії - шум Грехем-Стілла, який пов'язаний з відносною недостатністю клапана легеневої артерії. Над легкими перкуторно звук коробковий, диханнявезикулярне, жорстке. У нижніх відділах легенів застійні, незвучние вологі хрипи. При пальпації живота - збільшення печінки (один з надійних, але не ранніх ознак легеневого серця, так як печінка може зміщуватися за рахунок емфіземи). Виразність симптомів залежить від стадії.

Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являється ціаноз вигляді акроцианоза, але права межа серця не розширені, печінка не збільшена, в легких фізикальні дані залежать від основного захворювання.

Друга стадія - задишка переходить в напади задухи, з утрудненим вдихом, ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження: з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другого тону над легеневою артерією не є постійним. Печінка не збільшена, може бути опущена.

Третя стадія - приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності - збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів печінки. Постійні набряки на нижніх кінцівках.

Четверта стадія - задишка в спокої, вимушене положення, часто приєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса і Біота. Набряки постійні, не піддаються лікуванню, пульс слабкий частий, бичаче серце, тони глухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легких маса вологих хрипів. Печінка значних розмірів, не скорочується під дією глікозидів і сечогінних так як розвивається фіброз. Хворі постійно дрімають.

Діагностика торакодіафрагмального серця часто складна, треба завжди пам'ятати про можливість його розвитку при кифосколиозе, виразкової хвороби шлунку і ін. Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітне посилення задишки без нападів ядухи. Синдром Піквіка характеризується тріадою симптомів - ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цей синдром описав Діккенс в «Посмертні записки Піквікського клубу». Пов'язаний з черепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією, артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.

Хронічне легеневе серце при первинній легеневій гіпертензії називається хворобою Аерза (описаний в 1901). Поліетіологічне захворювання, яке не ясного генезу, переважно хворіють жінки від 20 до 40 років. Патоморфологическими дослідженнями встановлено що при первинній легеневій гіпертензії відбувається потовщення інтими прекапілярних артерій, тобто в артеріях м'язового типу відзначається потовщення медії, і розвивається фібриноїдний некроз з наступним склерозом і швидким розвитком легеневої гіпертензії. Симптоми різноманітні, зазвичай скарги на слабкість, стомлюваність, болі в серці або в суглобах, у 1/3 хворих можуть з'являтися непритомність, запаморочення, синдром Рейно. А в подальшому наростає задишка, яка є тією ознакою, який свідчить про те що первинна легенева гіпертензія переходить в стабільну завершальну стадію. Швидко наростає ціаноз, який виражений до ступеня чавунного відтінку, стає постійним, швидко наростають набряки. Діагноз первинної легеневої гіпертензії встановлюється методом виключення. Найбільш часто цей діагноз патологоанатомічний. У цих хворих вся клініка прогресує без фону у вигляді обструктивного або рестриктивно порушення дихання. При ехокардіографії тиск в легеневій артерії досягає максимальних цифр. Лікування малоефективні, смерть настає від тромбоемболії.

Додаткові методи дослідження при легеневому серці: при хронічному процесі в легенях - лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів (поліцитемія, пов'язана з посиленням еритропоезу, внаслідок артеріальної гіпоксемії). Рентгенологічні дані: з'являються дуже пізно. Одним з ранніх симптомів є вибухне стовбура легеневої артерії на рентгенограмі. Легенева артерія вибухая, часто згладжуючи талію серця, і це серце багато лікарів беруть за мітральний конфігурацію серця.

ЕКГ: з'являються непрямі і прямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка:

відхилення електричної осі серця вправо - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, кут більше 120 градусів. Найголовніший непряма ознака - це підвищення інтервалу зубця R в V 1 більше 7 мм.

прямі ознаки - блокада правої ніжки пучка Гіса, амплітуда зубця R в V 1 більше 10 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса. Поява негативного зубця Т зі зміщенням зубця нижче ізолінії в третьому, другий стандартному відведенні, V1-V3.

Велике значення має спірографія, яка виявляє тип і ступінь дихальної недостатності. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються дуже пізно, і якщо з'являються тільки відхилення електричної осі вправо, то вже говорять про вираженої гіпертрофії. Найголовніша діагностика - це доплерокардіографія, ехокардіографія - збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ легеневого серця.

Лікування легеневого серця полягає в лікуванні основного захворювання. При загостренні обструктивних захворювань призначають бронхолитические кошти, відхаркувальні засоби. При синдромі Піквіка - лікування ожиріння і т.д.

Знижують тиск в легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін, верапаміл), периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження (нітрати, корватон, нітропрусид натрію). Найбільшого значення має нітропрусид натрію в поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Нитропруссид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 рази на добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують також лікування Простогландин Е, антисеротонінові препарати і ін. Але всі ці препарати ефективні лише на самому початку захворювання.

Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди, кисень.

Антикоагулянтная, антіаггрегантная терапія - гепарин, трентал та ін. Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія тому призначають кардіопротектори (оротат калію, панангін, рибоксин). Дуже обережно призначають серцеві глікозиди.

ПРОФІЛАКТИКА.

Первинна - профілактика хронічного бронхіту. Вторинна - лікування хронічного бронхіту.

На сьогоднішній день патології серця є досить поширеними. Це негативно відбивається на стані здоров'я людини. Коли серцева хвороба виникає на тлі ураження легень і їх судин, прийнято говорити про легеневому серці.

Що це за аномалія, які її причини, перебіг і симптоматика? Як класифікують, а також як лікують відхилення в залежності від результатів діагностики? У даній статті ми спробуємо в цьому розібратися.

Легеневе серце не є самостійною хворобою. Це симптомокомплекс, який виникає внаслідок легеневої тромбоемболії, хвороб серцево-судинної системи або органів дихання. Для нього характерно:

• значне збільшення і розширення правого передсердя і шлуночка;
• погіршення постачання серця кров'ю через підвищення тиску в малому колі кровообігу.

Ще одна особливість патології - вона завжди пов'язана з аномаліями органів дихальної системи (легенів, бронхів, легеневих артерій). Також її виникнення спостерігається на тлі деформування грудної клітини, що відбивається на легеневої діяльності.

Патологія буває гострою або хронічною. Гостре протягом характеризується розвитком симптоматики за лічені години. Хронічна форма починається непомітно і розвивається за кілька місяців або років. Така аномалія значно обтяжує захворювання серцево-судинної системи. При цьому підвищується ризик смертельного результату.

Чому і яким чином розвивається?

Причини патології бувають різними. Залежно від того, яка група захворювань спровокувала відхилення, виділяють такі форми відхилення:

Найпоширеніша причина аномалії - це тромбоемболія. При цьому відбувається закупорка кров'яним згустком артерії, яка живить легкі. Тромбоемболія розвивається при:

Розвивається легенева серце, як правило, через підвищення кров'яного тиску в легенях. При цьому відбувається звуження легеневих судин, що провокує бронхоспазм. Спостерігається різке зменшення тиску в великому колі кровообігу і як результат - погіршення процесів газообміну і вентиляції легенів.

Серцеві відділи перевантажуються і поступово збільшуються за рахунок застою в них крові. Судини починають склерозіроваться, в них з'являються дрібні тромби. Це призводить до дистрофії м'язів серця і некротичних процесів. У важких випадках кров починає тиснути на навколишні тканини і судини, які пропускають рідину в альвеоли, що провокує набряк легенів.

Класифікація відхилення

Класифікація відхилення пов'язана зі швидкістю виникнення клінічних ознак. При цьому виділяють такі види течії:

• хронічне;
• підгострий;
• гостре.

Гостра форма патології виникає на тлі важких поразок дихальних органів. Вона розвивається дуже стрімко. Перші ознаки спостерігаються вже через кілька хвилин або годин після ураження легень (наприклад, тяжкого нападу бронхіальної астми). Така форма протікає досить важко, оскільки самопочуття пацієнта постійно погіршується.

Підгострий перебіг - це перехідна фаза, коли симптоматика гострої форми затихає. Подострая форма часто переходить в хронічну, яка розвивається на протязі багатьох місяців і навіть років. Вона має такі стадії:

Крім описаних форм, по інтенсивності розвитку клініки розрізняють види залежно від етіології. Це - бронхолегочная, торако-діафрагмальна і васкулярная. Їх ми докладно розглянули в попередньому розділі.

симптоматика

Прояви патології багато в чому залежать від стадії її розвитку і етіологічної форми. Так для гострої фази характерно:

При тромбоемболії легеневої артерії також виникає набряк легенів і виражені порушення роботи серцево-судинної системи. При цьому пацієнт може перебувати в шоковому стані. Якщо йому вчасно не надати допомогу, то розвивається некроз (інфаркт) легких, який часто призводить до смертельного результату. Як розпізнати цю аномалію? Легеневий інфаркт має специфічні симптоми:

• відчуття болю під час вдихання;
• ціаноз (посиніння) шкірних покривів;
• сухий кашель, іноді з кровохарканням;
• висока температура тіла (її не вдається збити антибіотиками);
• слабке дихання.

Підгострий перебіг ЛЗ

Симптоматичні прояви хронічної форми легеневого серця залежать від стадії перебігу порушення. Для компенсованій - характерне переважання ознак тієї патології, яка спровокувала аномалію. Симптоми збільшення правого шлуночка (болі в серці, синюшність шкіри, високий артеріальний тиск) розвиваються значно пізніше.

При декомпенсованій стадії розвивається серцево-легенева недостатність. При цьому спостерігається:

Також для цієї стадії характерно приєднання порушень діяльності центральної нервової системи. Це проявляється головними болями, непритомністю, станом сонливості, апатії, втратою працездатності.

діагностичні маніпуляції

При появі неприємних симптомів слід звернутися за консультацією до лікаря-кардіолога або пульмонолога. В першу чергу проводиться огляд та опитування пацієнта, а також збір анамнезу. Для постанови діагнозу і виявлення причини патології можуть призначати додаткові методи дослідження:

Після постанови діагнозу і визначення ступеня тяжкості патології призначається відповідне лікування. Як правило, воно проводиться в умовах стаціонару.

Терапевтичні маніпуляції і прогноз

В першу чергу, терапія патології повинна усунути основну хворобу. З цією метою можуть призначатися такі медикаменти:

Також лікування включає позбавлення пацієнта від неприємних симптомів - кашлю, високої температури, тромбоутворення, больових відчуттів. При цьому приймають такі ліки:

• антикоагулянти (Клопідогрел, Плавикс);
• муколітики (для розрідження мокротиння при кашлі): Мукалтин, Бромгексин;
• жарознижуючі (Парацетамол, Німід);
• діуретики (для зняття набряків): Спіронолактон, Фуросемід;
• інотропов (для поліпшення скорочувальної активності серцевого м'яза): Адреналін, Дофамин;
• знеболюючі та інші засоби (Анальгін, Солпадеїн).

Важливо пам'ятати, що гостра фаза або запущене протягом відхилення може спровокувати зупинку серця і проблеми з диханням.

Тому при явних ознаках погіршення стану слід викликати швидку допомогу. До її приїзду хворому проводять реанімаційні дії - непрямий масаж серця і штучне дихання.

Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання, а також від перебігу патології. Як правило, повного одужання не відбувається, навіть якщо лікування розпочато вчасно. Але при правильному способі життя і постійному спостереженні з цією аномалією живуть 5 років, а іноді і більше.

профілактика

Профілактика полягає в лікуванні того захворювання, яке може спровокувати розвиток аномалії. Також важливо вести здоровий спосіб життя:

Такі корисні дії сприяють загальному зміцненню організму. При цьому поліпшується дихальна і серцева функціональність.

Синдром легеневого серця - це симптомокомплекс, для якого характерна наявність серцевих проблем на тлі ураження органів дихання. Він може протікати в гострій, підгострій і хронічній формах. Терапія направлена \u200b\u200bна усунення основного захворювання і зменшення симптоматичних проявів і дозволяє повністю впоратися з патологією.

Підвищення тиску в системі легеневих капілярів (легенева гіпертензія, гіпертонія) найчастіше є вторинним захворюванням, не пов'язаним безпосередньо з ураженням судин. Первинні умови недостатньо вивчені, але доведена роль сосудосуживающего механізму, потовщення стінки артерій, фиброзирования (ущільнення тканини).

Відповідно до МКБ-10 (Міжнародною класифікацією хвороб), кодується тільки первинна форма патології як I27.0. Всі вторинні ознаки приєднуються як ускладнень до основної хронічної хвороби.

Деякі особливості кровопостачання легенів

Легкі володіють подвоєним кровопостачанням: в газообмін включена система артеріол, капілярів і венул. А сама тканина отримує харчування з бронхіальних артерій.

Легенева артерія ділиться на правий і лівий ствол, потім на гілки і часткові судини великого, середнього і дрібного калібру. Найдрібніші артеріоли (частина капілярної мережі) мають діаметр в 6-7 разів більший, ніж у великому колі кровообігу. Їх потужна мускулатура здатна звужувати, повністю закривати або розширювати артеріальний русло.

При звуженні зростає опір кровотоку і підвищується внутрішній тиск в судинах, розширення знижує тиск, зменшує силу опору. Від цього механізму залежить виникнення легеневої гіпертензії. Загальна мережа легеневих капілярів захоплює площа в 140 м2.

Відня легеневого кола ширше і коротше, ніж у периферійному кровообігу. Але вони теж мають сильну м'язовим шаром, здатні впливати на перекачування крові у напрямку до лівого передсердя.

Як регулюється тиск в легеневих судинах?

Величина артеріального тиску в легеневих судинах регулюється:

• пресорними рецепторами в судинній стінці;
• гілками блукаючого нерва;
• симпатичним нервом.

Великі рецепторні зони розташовані в великих і середніх артеріях, в місцях розгалуження, в венах. Спазм артерій призводить до порушеного насиченню крові киснем. А тканинна гіпоксія сприяє виділенню в кров речовин, що підвищують тонус і викликають легеневу гіпертензію.

Роздратування волокон блукаючого нерва підсилює кровотік через легеневу тканину. Симпатичний нерв, навпаки, викликає судинозвужувальну дію. У нормальних умовах їх взаємодія врівноважено.

За норму прийнято показники тиску в легеневій артерії:

• систолічний (верхній рівень) - від 23 до 26 мм рт.ст .;
• діастолічний - від 7 до 9.

Легенева артеріальна гіпертензія, за даними міжнародних експертів, починається з верхнього рівня - 30 мм рт. ст.

Чинники, що викликають гіпертонію в малому колі

Основні чинники патології, за класифікацією В. Парина, ділять на 2 підвиди. До функціональних факторів належать:

• звуження артеріол у відповідь на низький вміст кисню і високу концентрацію вуглекислоти у вдихуваному повітрі;
• зростання хвилинного об'єму проходить крові;
• підвищене внутрібронхіальное тиск;
• збільшення в'язкості крові;
• недостатність лівого шлуночка.

У анатомічні фактори включають:

• повну облітерацію (перекриття просвіту) судин тромбом або емболом;
• порушений відтік з зональних вен в зв'язку з їх здавленням при аневризмі, пухлини, мітральному стенозі;
• зміна кровообігу після видалення легкого хірургічним шляхом.

Які причини викликають вторинну легеневу гіпертензію?

Вторинна легенева гіпертензія з'являється внаслідок відомих хронічних захворювань легенів і серця. До них відносяться:

• хронічні запальні хвороби бронхів і легеневої тканини (пневмосклероз, емфізема, туберкульоз, саркоїдоз);
• торакогенная патологія при порушенні будови грудної клітки і хребта (хвороба Бехтєрєва, наслідки торакопластікі, кіфосколіоз, синдром Піквіка у огрядних людей);
• мітральний стеноз;
• вроджені вади серця (наприклад, незарощення боталлова протоки, «вікна» в міжпередсердної і міжшлуночкової перегородки);
• пухлини серця і легенів;
• захворювання, що супроводжуються тромбоемболією;
• васкуліти в зоні легеневих артерії.

Що викликає первинну гіпертензію?

Первинну легеневу гіпертензію ще називають ідіопатичною, ізольованою. Поширеність патології - 2 людини на 1 млн жителів. Остаточні причини залишаються неясними.

Встановлено, що жінки складають 60% хворих. Патологію виявляють як в дитячому, так і в літньому віці, але середній вік виявлених хворих - 35 років.

У розвитку патології мають значення 4 чинники:

• первинний атеросклеротичний процес в легеневій артерії;
• вроджена неповноцінність стінки дрібних судин;
• підвищення тонусу симпатичного нерва;
• васкуліти легеневих судин.

Встановлено роль мутує гена кісткового білка, ангіопротеінов, їх вплив на синтез серотоніну, підвищення згортання крові в зв'язку з блокуванням антісвертивающей факторів.

Особливу роль надають зараження вірусом герпесу восьмого типу, який викликає метаболічні зміни, що призводять до руйнування стінок артерій.

Підсумком є \u200b\u200bгіпертрофія, потім розширення порожнини, втрата тонусу правого шлуночка і розвиток недостатності.

Інші причини і фактори гіпертонії

Існує безліч причин і поразок, які можуть викликати гіпертонію в легеневій колі. Деякі з них необхідно виділити особливо.

Серед гострих захворювань:

• респіраторний дистрес-синдром у дорослих і новонароджених (токсичну або аутоімунне пошкодження оболонок дихальних часточок легеневої тканини, що викликає недолік речовини-сурфактанта на її поверхні);
• важке дифузне запалення (пневмоніт), пов'язане з розвитком масивної алергічної реакції на вдихувані запахи фарби, духів, квітів.

При цьому легенева гіпертензія може бути викликана харчовими продуктами, лікарськими і народними засобами терапії.

Легенева гіпертензія у новонароджених може бути викликана:

• зберігається кровообігом плода;
• аспірацією меконію;
• діафрагмальної грижею;
• загальної гіпоксією.

У дітей гіпертензії сприяють збільшені мигдалики.

Класифікація за характером перебігу

Клініцистам зручно ділити гіпертонію в легеневих судинах за термінами розвитку на гостру і хронічну форми. Подібна класифікація допомагає «поєднати» найбільш зустрічаються причини і клінічний перебіг.

Гостра гіпертензія виникає через:

• тромбоемболії легеневої артерії;
• вираженого астматичного статусу;
• респіраторного дистрес-синдрому;
• раптової левожелудочковойнедостатності (з вини інфаркту міокарда, гіпертонічний криз).

До хронічного перебігу легеневої гіпертензії призводять:

• збільшений легеневий кровотік;
• зростання опору в дрібних судинах;
• підвищення тиску в лівому передсерді.

Подібний механізм розвитку характерний для:

• дефектів міжшлуночкової і міжпередсердної перегородки;
• відкритої артеріальної протоки;
• пороку мітрального клапана;
• розростання міксоми або тромбу в лівому передсерді;
• поступової декомпенсації хронічної лівошлуночкової недостатності, наприклад, при ішемічній хворобі або кардіоміопатії.

До хронічної легеневої гіпертензії призводять хвороби:

• гіпоксичної природи - все обструктивні захворювання бронхів і легенів, тривала киснева недостатність на висоті, синдром гіповентиляції, пов'язаний з пораненнями грудної клітини, апаратним диханням;
• механічного (обструктивного) походження, пов'язані зі звуженням артерій - реакція на лікарські засоби, все варіанти первинної легеневої гіпертензії, рецидивна тромбоемболія, захворювання сполучної тканини, васкуліти.

клінічна картина

Симптоми легеневої гіпертензії виявляються, якщо тиск в легеневій артерії збільшено в 2 рази і більше. Хворі з гіпертензією в легеневій колі зауважують:

• задишку, що підсилюється при фізичному навантаженні (може розвиватися приступообразно);
• загальну слабкість;
• рідко втрату свідомості (на відміну від неврологічних причин без судом і мимовільного сечовипускання);
• приступообразні загрудінні болю, схожі на стенокардію, але супроводжуються наростанням задишки (вчені пояснюють їх рефлекторної зв'язком легеневих і коронарних судин);
• домішки крові в мокротинні при кашлі характерна для значно підвищеного тиску (пов'язана з виходом еритроцитів у міжтканинні простір);
• осиплість голосу визначається у 8% пацієнтів (викликана механічним здавленням розширеної легеневої артерією поворотного нерва зліва).

Розвиток декомпенсації в результаті легенево-серцевої недостатності супроводжується болями в правому підребер'ї (розтягнення печінки), набряками на стопах і гомілках.

При огляді пацієнта лікар звертає увагу на наступне:

• синій відтінок губ, пальців, вух, який посилюється в міру обважнення задишки;
• симптом «барабанних» пальців виявляється тільки при тривалих запальних захворюваннях, вадах;
• пульс слабкий, аритмії бувають рідко;
• артеріальний тиск нормальний, зі схильністю до зниження;
• пальпація в зоні епігастрію дозволяє визначити посилені поштовхи гіпертрофованого правого шлуночка;
• аускультативно вислуховується який акцентував другий тон на легеневій артерії, можливий діастолічний шум.

Зв'язок легеневої гіпертензії з постійними причинами і певними захворюваннями дозволяє виділити в клінічному перебігу варіанти.

Портопульмональная гіпертензія

Легенева гіпертензія призводить до одночасного підвищення тиску в ворітної вени. При цьому у пацієнта може бути цироз печінки або бути відсутнім. Вона супроводжує хронічні хвороби печінки в 3-12% випадків. Симптоми не відрізняються від перерахованих. Більш виражені набряки і важкість у підребер'ї справа.

Легенева гіпертонія з мітральнимстенозом і атеросклерозом

Хвороба відрізняється важкістю перебігу. Мітральний стеноз сприяє виникненню атеросклеротичного ураження пульмональной артерії у 40% пацієнтів у зв'язку з посиленням тиску на стінку судини. Поєднуються функціональні і органічні механізми гіпертензії.

Звужений лівий передсердно-шлуночковий прохід в серці є «першим бар'єром» на шляху кровотоку. При наявності звуження або закупорки дрібних судин формується «другий бар'єр». Це пояснює безрезультатність операції по усуненню стенозу при лікуванні пороку серця.

Шляхом катетеризації камер серця виявляється високий тиск всередині легеневої артерії (150 мм рт. Ст. І вище).

Судинні зміни прогресують і стають незворотними. Атеросклеротичні бляшки не виростають до великих розмірів, але їх достатньо для звуження дрібних гілок.

легеневе серце

Термін «легеневе серце» включає симптомокомплекс, викликаний ураженням тканини легенів (пульмональная форма) або легеневої артерії (васкулярная форма).

Розрізняють варіанти перебігу:

1. гострий - типовий для емболізації легеневої артерії;
2. підгострий - розвивається при бронхіальній астмі, карциноматозі легких;
3. хронічний - викликається емфіземою, функціональним спазмом артерій, які переходять в органічне звуження русла, характерний для хронічного бронхіту, туберкульозу легень, бронхоектатичній хворобі, частих пневмоній.

Зростання опору в судинах дає виражену навантаження на праве серце. Загальний недолік кисню позначається і на міокарді. Збільшується товщина правого шлуночка з переходом в дистрофію і дилатацію (стійке розширення порожнини). Клінічні ознаки легеневої гіпертензії поступово наростають.

Гіпертонічний криз в судинах «малого кола»

Кризового перебіг частіше супроводжує легеневу гіпертензію, пов'язану з вадами серця. Різке погіршення стану через раптове підвищення тиску в пульмональних судинах можливо раз на місяць і частіше.

Пацієнти відзначають:

• посилення задишки до вечора;
• почуття зовнішнього стиснення грудної клітки;
• сильний кашель, іноді з кровохарканням;
• болю в межлопаточной області з іррадіації в передні відділи та грудину;
• прискорене серцебиття.

При огляді виявляються:

• збуджений стан пацієнта;
• неможливість лежати в ліжку з-за задишки;
• виражений ціаноз;
• слабкий частий пульс;
• в області легеневої артерії видима пульсація;
• набряклі і пульсуючі шийні вени;
• виділення великої кількості світлої сечі;
• можлива мимовільна дефекація.

діагностика

Діагностика гіпертензії в легеневій колі кровообігу заснована на виявленні її ознак. До таких належать:

• гіпертрофія правих відділів серця;
• визначення збільшеного тиску в пульмональной артерії за результатами замірів за допомогою катетеризації.

Російські вчені Ф. Углов та А. Попов запропонували розрізняти 4 підвищених рівня гіпертензії в легеневій артерії:

• I ступінь (легка) - від 25 до 40 мм рт. ст .;
• II ступінь (помірна) - від 42 до 65;
• III - від 76 до 110;
• IV - вище 110.

Методи обстеження, що застосовуються в діагностиці гіпертрофії правих камер серця:

1. Рентгенографія - вказує на розширення правих меж серцевої тіні, збільшення дуги легеневої артерії, виявляє її аневризму.
2. Ультразвукові методи (УЗД) - дозволяють точно визначити розміри камер серця, товщину стінок. Різновид УЗД - доплерографія - показує порушення потоку крові, швидкості течії, наявність перешкод.
3. Електрокардіографія - виявляє ранні ознаки гіпертрофії правого шлуночка і передсердя по характерному відхилення вправо електричної осі, збільшеному предсердному зубця «Р».
4. Спірографія - метод вивчення можливості дихання, встановлює ступінь і вид дихальної недостатності.
5. З метою виявлення причин легеневої гіпертензії проводять пульмональную томографію рентгенівськими зрізами різної глибини або більш сучасним способом - комп'ютерною томографією.

Більш складні способи (радіонуклідна сцинтиграфія, ангіопульмонографія). Біопсію для дослідження стану тканини легенів і судинних змін використовують тільки в спеціалізованих клініках.

При катетеризації порожнин серця не тільки вимірюється тиск, а й проводяться виміри насичення крові киснем. Це допомагає при виявленні причин вторинної гіпертензії. Під час процедури вдаються до введення судинорозширювальних препаратів і перевіряють реакцію артерій, що необхідно у виборі засобів лікування.

Як проводиться лікування?

Лікування легеневої гіпертензії спрямована на виключення основної патології, що викликала підвищення тиску.

На початковому етапі допомогу надають противоастматические кошти, судинорозширювальні препарати. Народними засобами можна ще більше посилити алергічну налаштованість організму.

Якщо у пацієнта виявлена \u200b\u200bхронічна емболізація, то єдиним засобом є оперативне усунення тромбу (емболектомія) шляхом його висічення з легеневого стовбура. Операція проводиться в спеціалізованих центрах, необхідний перехід на штучне кровообіг. Летальність сягає 10%.

Первинна легенева гіпертензія лікується препаратами групи блокаторів кальцієвих каналів. Їх ефективність призводить до зниження тиску в легеневих артеріях у 10-15% пацієнтів, супроводжується хорошим відкликанням тяжкохворих. Це вважається сприятливим ознакою.

Внутрішньовенно через підключичний катетер вводять аналог простацикліну - епопростенол. Застосовуються інгаляційні форми медикаментів (Ілопрост), таблетки берапрост всередину. Вивчається дію підшкірного введення такого препарату, як Трепростініл.

Для блокування рецепторів, викликають спазм судин, використовується Бозентан.

Одночасно пацієнтам необхідні препарати для компенсації серцевої недостатності, діуретики, антикоагулянти.

Тимчасовий ефект надає застосування розчинів Еуфіліну, Но-шпи.

Чи є народні засоби?

Вилікувати легеневу гіпертензію народними засобами неможливо. Дуже обережно застосовують рекомендації по використанню сечогінних зборів, коштів для заспокоєння кашлю.

Не варто захоплюватися цілительством при даній патології. Згаяний час в діагностиці і початку терапії може бути втрачено безповоротно.

прогноз

Без лікування середній термін виживаності пацієнтів - 2,5 року. Лікування епопростенол збільшує термін до п'яти років у 54% пацієнтів. Прогноз легеневої гіпертензії несприятливий. Пацієнти гинуть від наростаючої правошлуночковоюнедостатності або тромбоемболії.

Хворі з пульмональной гіпертензією на тлі вади серця і склерозу артерії живуть до 32-35 -річного віку. Кризового перебіг погіршує стан хворого, розцінюється як неблагополучний прогноз.

Складність патології вимагає максимальної уваги до випадків частих пневмоній, бронхіту. Профілактика легеневої гіпертонії полягає в попередженні розвитку пневмосклерозу, емфіземи, ранньому виявленні та оперативному лікуванні вроджених вад.

Клініка, діагностика та лікування ревматичної хвороби серця

Ревматична хвороба серця є набутою патологією. Зазвичай вона класифікується як судинне захворювання, при якому пошкодження направлено проти тканин серця, викликаючи вади. Одночасно в організмі уражаються суглоби і нервові волокна.

Запальна реакція запускається переважно гемолітичним стрептококом групи А, який викликає захворювання верхніх дихальних шляхів (ангіна). Смертність і гемодинамічні порушення настають внаслідок ураження клапанів серця. Найчастіше хронічні ревматичні процеси викликають ураження мітрального клапана, рідше - аортального.

Поразки мітрального клапана

Гостра ревматична лихоманка призводить до розвитку мітрального стенозу через 3 роки після розвитку хвороби. Встановлено, що кожен четвертий пацієнт з ревматичних ураженням серця має ізольований стеноз мітрального клапана. У 40% випадків розвивається комбіноване ураження клапана. За статистикою, мітральний стеноз частіше зустрічається у жінок.

Запалення призводить до ураження краю стулок клапана. Після гострого періоду відбувається потовщення і фіброз країв стулок. При залученні в запальний процес сухожильних тяжів і м'язів відбувається їх вкорочення та рубцювання. В результаті фіброз і кальцифікація призводять до зміни структури клапана, який стає ригідні і нерухомим.

Ревматичне ураження призводить до зменшення отвору клапана в два рази. Тепер для того щоб проштовхнути кров через вузький отвір з лівого передсердя в лівий шлуночок, необхідно більш високий тиск. Підвищення тиску в лівому передсерді призводить до «заклинювання» у легеневих капілярах. Клінічно цей процес проявляється задишкою при навантаженні.

Хворі з такою патологією дуже погано переносять почастішання серцевого ритму. Функціональна недостатність мітрального клапана може стати причиною фібриляції і набряку легенів. Такий розвиток подій може статися у пацієнтів, які ніколи не помічали симптомів хвороби.

Клінічні особливості

Ревматична хвороба серця з ураженням мітрального клапана проявляється у пацієнтів симптомами:

• задишка;
• кашель і свистячі хрипи під час нападу.

На початку хвороби пацієнт може не звертати уваги на симптоми, так як вони не мають вираженого прояви. Тільки під час навантажень патологічні процеси загострюються. У міру прогресування хвороби пацієнт не в змозі нормально дихати в положенні лежачи (ортопное). Тільки приймаючи вимушене сидяче положення, хворий дихає. У деяких випадках ночами виникає важка задишка з нападами задухи, яка змушує пацієнта знаходитись в положенні сидячи.

Пацієнти можуть витримувати помірні навантаження. Однак у них є ризик виникнення набряку легенів, який може бути спровокований:

• пневмонією;
• стресом;
• вагітністю;
• статевим актом;
• фП.

При нападі кашлю може виникати кровохаркання. Причини ускладнення пов'язані з розривом бронхіальних вен. Таке профузні кровотеча рідко становить загрозу для життя. Під час задухи може з'явитися забарвлена \u200b\u200bкров'ю мокротиння. При тривалому перебігу хвороби, на тлі серцевої недостатності, може виникати інфаркт легені.

Загрозу для життя представляють тромбоемболії. Під час фібриляції передсердь відірвався тромб може з потоком крові потрапити в нирки, артерії серця, область біфуркації аорти або мозок.

До симптомів відносяться:

• біль в грудній клітці;
• захриплість (при здавленні гортанного нерва);
• асцит;
• збільшення печінки;
• набряки.

діагностика

Для того щоб поставити діагноз, проводять ряд обстежень. Лікар досліджує пульс, тиск, опитує пацієнта. У разі коли легенева гіпертензія ще не розвинулася, пульс і тиск в нормі. При важкої легеневої гіпертензії відбувається зміна ритму серця. Під час аускультації виявляють зміна тонів серця, оцінюють тяжкість стенозу.

До інструментальних методів обстеження відносяться:

1. Рентгенографія грудної клітки.
2. Ехокардіографія.
3. Доплерографія.
4. Катетеризація серця.
5. Коронарна ангіографія.

ЕКГ відноситься до найменш чутливим методам дослідження, яке дозволяє виявити ознаки тільки при наявності тяжкого ступеня стенозу. Рентгенографія дозволяє оцінити ступінь збільшення лівого передсердя. Підтверджує діагноз ехокардіографія. Метод дозволяє оцінити потовщення, ступінь кальцифікації і мобільність стулок клапана.

Доплерографія виявляє тяжкість стенозу і швидкість кровотоку. Якщо пацієнту планують зробити операцію з приводу протезування клапанів, в обстеження включають катетеризацію серця.

лікування

Хронічна ревматична патологія серця лікується консервативно і оперативно. Консервативне лікування включає:

• Зміна способу життя.
• Профілактику рецидивів ревматичної лихоманки.
• Антибіотикотерапію ендокардиту (за наявності такого).
• Призначення антикоагулянтів (Варфарин).
• Діуретики (фуросемід, Лазикс і ін.).
• Нітрати (коли є хронічна недостатність клапана).
• Бета-блокатори.

Вибір операції залежить від тяжкості стану пацієнта. Для полегшення стану проводять:

• закриту або відкриту митральную коміссуротомію (поділ клапанних стулок, очищення їх під час операції від кальцинатів і тромбів);
• протезування мітрального клапана;
• чрескожную балонну вальвулопластика.

Балонна пластика проводиться пацієнтам, у яких стулки клапана досить гнучкі і рухливі. Катетер вводять через стегнову вену в Атріосептальний. Встановлюють балон в місці стенозу отвору і роздмухують. Завдяки такій процедурі відбувається зменшення стенозу. Операція дозволяє відстрочити протезування клапана. Ризик балонної пластики мінімальний, що дозволяє проводити операцію жінкам, які чекають дитину.

Якщо ж у пацієнта важкий ступінь кальцинозу, виражені зміни клапана, показана операція клапанного протезування. Слід враховувати, що ревматичні процеси в серці рано чи пізно приведуть до тяжких наслідків. Лікарські препарати тільки тимчасово приносять полегшення. Після протезування клапана важливо лікування антикоагулянтами (Варфарин) під контролем згортання крові. При неадекватної терапії після протезування можливий ризик тромбоемболії.

Точний час розвитку стенозу лікарі не можуть передбачити. При успішній профілактиці ревматичних лихоманок та проведенні комиссуротомии, пацієнти можуть протягом тривалого часу жити без ознак стенозу клапана.

Ревматичне ураження аортального клапана

У рідкісних випадках ревматична хвороба серця може привести до аортальному стенозу. Рідко така патологія буває ізольованою. У більшості випадків виявляють поєднане ураження клапанів. Пошкодження стулок призводить до виникнення фіброзу, ригідності і вираженого стенозу.

При атаках ревматизму розвивається вальвулит (запалення клапанів). Це призводить до склеювання країв стулок клапана, рубцювання, потовщення і вкорочення стулок. В результаті нормальний тристулковий клапан стає злитим, з невеликим отвором.

У пацієнтів у зв'язку з хронічними процесами відбувається адаптація до патологічних змін. Гіпертрофія міокарда підтримує серцевий викид тривалий час без виникнення симптомів і дилатації клапана. Для хвороби характерний тривалий безсимптомний період. Пацієнт може поскаржитися на напади стенокардії після навантажень.

Ревматичне запалення клапана може призвести до провисання стулок. В результаті пролапсу кров з аорти закидається в лівий шлуночок. У пацієнта розвивається серцева недостатність. Повне виснаження серця відбувається через 15 років після розвитку хвороби.

Розвиток патології призводить до задишки, запаморочення, задухи в положенні лежачи (ортопное). При обстеженні лікар виявляє пульс малого наповнення, порушення тонів серця, грубий систолічний шум викиду в аорту. Додатково лікар призначає ЕхоКГ.

Лікування включає:

• профілактику інфекційного ендокардиту;
• профілактику ревматичних атак;
• зміна способу життя;
• корекцію фізичних навантажень.

Для купірування нападів стенокардії пацієнтам прописують нітрати пролонгованої дії. У лікування входить призначення серцевих глікозидів та діуретиків. Прогресування хвороби погіршує прогноз, тому пацієнтам на пізній стадії клапанного стенозу показана заміна клапана, так як лікування препаратами не забезпечує поліпшення стану.

профілактика

Хронічна ревматична патологія попереджається своєчасним лікуванням ларингіту, фарингітів, викликаних гемолітичним стрептококом А. Захворювання лікують антибіотиками пеніцилінового ряду або еритроміцином при алергії на пеніциліни.

Вторинна профілактика полягає в попередженні ревматичних атак і лихоманки. Пацієнтам призначають антибіотики в індивідуальному режимі. При ознаках кардита пацієнти продовжують отримувати курсове лікування антибіотиками протягом десяти років після ревматичної атаки. Варто відзначити, що зневага первинною профілактикою призводить до ризику розвитку вад після ревматизму. Консервативне лікування вад сприяє уповільненню прогресування патології і підвищує виживаність пацієнтів.

Ознаки, ступеня і лікування легеневої гіпертензії

Легенева гіпертензія - патологія, при якій в судинному руслі артерії спостерігається стійке підвищення кров'яного тиску. Це захворювання вважається прогресуючим, а в підсумку призводить до смерті людини. Симптоми легеневої гіпертензії виявляють себе в залежності від ступеня вираженості захворювання. Дуже важливо вчасно його виявити і почати своєчасне лікування.

• причини
• Класифікація
• Первинна легенева гіпертензія
• вторинна гіпертензія
• симптоми
• діагностика
• лікування
• наслідки
• профілактика

Такий недуга іноді зустрічається у дітей. При легеневій гіпертензії у новонароджених відсутня можливість легеневого кровообігу підтримувати або знижувати вже знижений судинний опір легких при народженні. Зазвичай такий стан спостерігається у переношених або недоношених малюків.

причини

Причин та факторів ризику, що призводять до захворювання, досить багато. Основними недугами, на тлі яких розвивається синдром, є хвороби легенів. Найчастіше ними є бронхолегеневі захворювання, при яких порушується структура легеневої тканини і відбувається альвеолярна гіпоксія. Крім того, недуга може розвинутися на тлі інших захворювань легеневої системи:

• Бронхоектази. Основною ознакою цього захворювання прийнято вважати утворення порожнин в нижній частині легенів і нагноєння.
• Обструктивний хронічний бронхіт. В цьому випадку поступово змінюється тканину легенів, і закриваються воздухопроводящіе шляху.
• Фіброз тканини легенів. Цей стан характеризується зміною легеневої тканини, коли сполучна тканина заміщає нормальні клітини.

Нормальне легке і з бронхоектазами

Причини легеневої гіпертензії можуть критися і в захворюваннях серця. Серед них значення надається вроджених вад, таким, як відкритий боталлов проток, дефекти перегородок і відкрите овальне вікно. Передумовою можуть служити хвороби, при яких порушуються функціональні можливості м'язи серця, що сприяють кров'яному застою в малому колі звернення крові. До таких недуг відноситься кардіоміопатія, ішемічна хвороба серця і гіпертонія.

Можна виділити кілька шляхів, за якими розвивається легенева артеріальна гіпертензія:

1. Альвеолярна гіпоксія є основною причиною розвитку хвороби. При ній альвеоли отримують недостатню кількість кисню. Таке спостерігається при нерівномірності легеневої вентиляції, яка поступово наростає. Якщо в тканини легенів надходить знижена кількість кисню, судини кровоносної русла легеневої системи звужуються.
2. Зміна структури тканини легенів, коли розростається сполучна тканина.
3. Підвищення кількості еритроцитів. Такий стан зумовлено постійною гіпоксією і тахікардією. Мікротромби з'являються в результаті спазму судин і підвищеної злипання кров'яних клітин. Вони закупорюють просвіт легеневих судин.

Первинна легенева гіпертензія у дітей розвивається з незрозумілих причин. Діагностика дітей показала, що основою захворювання є нейрогуморальна нестабільність, спадкова схильність, патологія системи гомеостазу і ураження судин малого кола кровообігу аутоімунного характеру.

Розвитку легеневої гіпертензії можуть сприяти ще деякі фактори. Це може бути прийом деяких лікарських препаратів, які впливають на легеневу тканину: антидепресанти, кокаїн, амфетаміни, анорексігени. Токсини також можуть вплинути на розвиток захворювання. До них відносяться отрути біологічного походження. Є певні демографічні та медичні фактори, здатні привести до виникнення гіпертензії. До них відноситься вагітність, жіноча стать, гіпертонія. Цироз печінки, ВІЛ-інфекції, хвороби крові, гіпертиреоз, спадкові недуги, портальна гіпертензія та інші рідкісні захворювання можуть допомогти розвинутися легеневої гіпертензії. Вплив може надати здавлення легеневих судин пухлиною, наслідками ожиріння і грудної деформованої кліткою, а також підйом у високогір'ї.

Класифікація

Є дві важливі форми захворювання, первинна та вторинна.

Первинна легенева гіпертензія

При цій формі спостерігається стійке підвищення тиску в артерії, однак, не на тлі захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Немає торако-діафрагмальної патології. Такий тип захворювання вважається спадковим. Зазвичай він передається по аутосомно-рецесивним типом. Іноді розвиток відбувається за домінантним типом.

Передумовою розвитку цієї форми може служити сильна агрегационная тромбоцитарная активність. Це призводить до того, що велика кількість дрібних судин, що знаходяться в кровоносній легеневої системи, закупорюються тромбами. Через це відбувається різке збільшення в системі внутрішньосудинного тиску, яке діє на стінки артерії легенів. Для того щоб впоратися з цим і проштовхнути потрібну кількість крові далі, м'язова частина артеріальної стінки збільшується. Так розвивається її компенсаторна гіпертрофія.

Первинна гіпертензія може розвиватися на тлі концентричного фіброзу легеневої артерії. Це призводить до звуження її просвіту і підвищення тиску потоку крові. В результаті цього, а також через неможливість підтримування здоровими легеневими судинами просування крові з високим тиском або нездатності змінених судин підтримувати просування крові з нормальним тиском, розвивається компенсаторний механізм. Він заснований на виникненні обхідних шляхів, в якості яких служать відкриті артеріовенозні шунти. Організм намагається знизити рівень високого тиску за рахунок передачі крові по ним. Однак м'язова стінка і у артеріол слабка, тому шунти швидко виходять з ладу. Так утворюються ділянки, теж підвищують значення тиску. Шунти порушують правильний кров'яної відтік, що призводить до порушення процесів оксигенації крові і кисневого постачання тканин. Незважаючи на знання всіх цих факторів, первинна легенева гіпертензія ще погано вивчена.

вторинна гіпертензія

Протягом цього типу захворювання трохи інший. Він викликається багатьма захворюваннями - гипоксическими станами, вродженими серцевими вадами і так далі. Кардіологічні захворювання, які сприяють розвитку вторинної форми:

• Хвороби, які викликають недостатність функції ЛШ. До недугам, які є першопричиною гіпертензії і супроводжують захворювання цієї групи, відносяться: ішемічне ураження міокарда, вади клапана аорти, міокардичний і кардіоміопатіческіе пошкодження ЛШ.
• Хвороби, що призводять до підвищення тиску в камері лівого передсердя: аномалії розвитку, пухлинне ураження передсердя і мітральний стеноз.

Розвиток легеневої гіпертензії можна розділити на дві ланки:

• Функціональні механізми. Їх розвиток зобов'язане порушення нормальних і чи утворення нових функціональних патологічних особливостей. Медикаментозна терапія спрямована саме на їх корекцію і усунення. До ланкам відносять збільшення обсягу крові в хвилину, збільшення в'язкості крові, патологічний рефлекс Савицького, вплив частих інфекцій бронхолегеневого характеру і вплив біологічно активних елементів на артерію.
• Анатомічні механізми. Їх виникнення передують певні анатомічні дефекти в артерії легенів або системі легеневого кровообігу. Медикаментозна терапія в цьому випадку не приносить ніякої користі. Деякі дефекти можна усунути хірургічним втручанням.

Залежно від тяжкості гіпертензії, виділяють чотири ступені.

1. Легенева гіпертензія 1 ступеня. Ця форма протікає без порушення активності фізичного плану. Звичайні навантаження не приводять до появи задишки, запаморочення, слабкість або грудної болю.
2. 2 ступінь. Захворювання викликає незначне порушення активності. Звична навантаження супроводжується задишкою, слабкістю, грудної болем і запамороченням. У стані спокою таким симптомів немає.
3. 3 ступінь характеризується значним порушенням фізичної активності. Невелика фізичне навантаження викликає задишку і інші перераховані вище симптоми.
4. 4 ступінь супроводжується згаданими ознаками при найменшій навантаженні і в стані спокою.

Виділяються ще дві форми захворювання:

1. Хронічна тромбоемболічна гіпертензія. Він розвивається швидко в результаті тромбоемболії стовбура і великих гілок артерії. Характерними рисами є гострий початок, бурхливий прогрес, розвиток недостатності ПЖ, гіпоксія, падіння артеріального тиску.
2. Легенева гіпертензія, що виникла через неясних механізмів. Передбачуваними причинами можуть бути саркоїдоз, пухлини і фиброзирующий медіастеніт.

Залежно від тиску виділяється три ще три види захворювання:

1. Легка форма, коли тиск від 25 до 36 мм рт.ст .;
2. Помірна легенева гіпертензія, тиск від 35 до 45 мм рт.ст .;
3. Важка форма з тиск більше 45 мм рт.ст.

симптоми

Захворювання може протікати без симптомів в стадії компенсації. У зв'язку з цим його найчастіше виявляють, коли почала розвиватися важка форма. Початкові прояви відзначаються в тому випадку, коли тиск в системі артерії легенів підвищено в два або більше разів в порівнянні з нормою. З розвитком захворювання з'являються такі симптоми, як схуднення, задишка, втомлюваність, захриплість, кашель і серцебиття. Пояснити їх людина не може. На ранньому етапі захворювання можуть з'явитися запаморочення через гостру мозкової гіпоксії і порушення ритму серця, а також запаморочення.

Так як ознаки легеневої гіпертензії малоспецифичними, складно поставити точний діагноз на підставі скарг суб'єктивного характеру. Тому дуже важливо проводити ретельну діагностику і звертати увагу на всі симптоми, хоч якось вказують на проблеми з легеневою артерією або іншими системами в організмі, збій в яких може привести до розвитку гіпертензії.

діагностика

Так як захворювання вторинного характеру - це ускладнення інших хвороб, під час діагностики важливо виявити основний недугу. Це можливо завдяки таким заходам:

• Дослідження анамнезу хвороби. Це включає в себе збір інформації про те, коли з'явилася задишка, грудна біль та інші симптоми, з чим сам пацієнт пов'язує такі стани, і як проводилося їх лікування.
• Аналіз способу життя. Це інформація про шкідливі звички пацієнта, схожих захворюваннях у родичів, умови праці та проживання, наявності вроджених патологічних станів і перенесені операції.
• Візуальний огляд пацієнта. Лікар повинен звернути увагу на наявність таких зовнішніх ознак, як посиніння шкіри, зміна форми пальців, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, пульсація вен шиї. Також проводиться вислуховування легень і серця фонендоскопом.
• ЕКГ. Дозволяє побачити ознаки збільшення правих серцевих відділів.
• Рентген органів грудей допомагає виявити збільшення розмірів серця.
• УЗД серця. Допомагає оцінити розміри серця і непрямим шляхом визначити тиск в артерії легенів.
• Катетеризація артерії. За допомогою цього методу можна визначити тиск в ній.

Такі дані допоможуть визначити, первинна легенева гіпертензія у людини або вторинна, тактику лікування і дати прогноз. Для того щоб встановити клас і тип захворювання, а також оцінити переносимість фізичного навантаження, проводиться спірометрія, КТ грудної клітини, оцінка дифузійної легеневої здатності, УЗД черевної порожнини, аналіз крові і так далі.

лікування

Лікування легеневої гіпертензії базується на кількох методах.

1. Немедикаментозне лікування. Воно включає в себе вживання рідини в кількості не більше 1,5 літра в день, а також зменшення кількості вживаної кухонної солі. Ефективна киснева, так як вона допомагає усунути ацидоз і відновити функції нервової центральної системи. Пацієнтам важливо уникати ситуацій, які викликають задишку і інші симптоми, тому гарною рекомендацією служить виключення навантажень фізичного характеру.
2. Медикаментозна терапія: діуретики, антагоністи кальцію, нітрати, інгібітори АПФ, антиагреганти, антибіотики, простогландини і так далі.
3. Хірургічне лікування легеневої гіпертензії: тромбендаректомія, передсердна септостомія.
4. Народні методи. Народне лікування можна використовувати тільки за рекомендацією лікаря.

наслідки

Найчастішим ускладненням захворювання є серцева недостатність ПЖ. Вона супроводжується порушенням ритму серця, яке проявляється миготливою аритмією. Для важких стадій гіпертензії характерно розвиток тромбозів артеріол легенів. Крім того, в руслі судин можуть розвинутися гіпертонічний криз, які проявляються нападами легеневого набряку. Найнебезпечніше ускладнення гіпертензії - летальний результат, який зазвичай відбувається через розвитку тромбоемболії артерії або серцево-легеневої недостатності.

У важкій стадії хвороби можливий тромбоз артеріол легенів

Для того щоб уникнути таких ускладнень, необхідно якомога раніше почати лікування захворювання. Тому при перших ознаках потрібно поспішати до лікаря і проходити повне обстеження. У процесі лікування потрібно дотримуватися рекомендацій лікаря.

профілактика

Запобігти цьому страшне захворювання можна за допомогою деяких заходів, які спрямовані на поліпшення якості життя. Необхідно відмовитися від шкідливих звичок і уникати психоемоційних навантажень. Будь-які захворювання потрібно лікувати своєчасно, особливо ті, які можуть привести до розвитку легеневої гіпертензії.

У міру піклуючись про себе, можна уникнути багатьох хвороб, які скорочують тривалість життя. Давайте пам'ятати, що наше здоров'я часто залежить від нас самих!

Залишаючи коментар, ви приймаєте Угода

• аритмія
• атеросклероз
• варикоз
• варикоцеле
• геморой
• гіпертонія
• гіпотонія
• діагностика
• дистонія
• інсульт
• інфаркт
• ішемія
• кров
• операції
• серце
• судини
• стенокардія
• тахікардія
• Тромбоз і тромбофлебіт

• серцевий чай
• Гіпертоніум
• Браслет від тиску
• Normalife
• аллапінін
• аспаркам
• Детралекс

- це поняття, яке включає в себе комплекс порушень роботи серцево-судинної системи, викликаних захворюванням легенів. При недостатній роботі легенів і бронхів підвищується навантаження на серце, яке починає качати кров активніше.

При цьому зв'язок між серцевим і легеневим захворюванням простежується не відразу. Симптоми порушення серцево-судинної системи можуть спостерігатися через роки після початку захворювання легенів.

Поява хронічного легеневого серця, як правило, викликано різними недугами дихальної системи. На відміну від гострої форми патологія може розвиватися дуже повільно. Можна виділити 3 найбільш відомі форми ХЛС.

Найпоширенішою вважається бронхолегочная форма, коли порушення серцевої функції викликані запальними процесами нижніх дихальних шляхів. Також спостерігається васкулярная форма (при якій уражаються судини), торакодіафрагмального форма (патологічні деформації хребта і грудної клітки).До того, як призначаються клінічні рекомендації, хронічне легеневе серце необхідно обстежити і виявити причину виникнення патології.

Від правильного визначення причини багато в чому залежить ефективність лікування, так як легеневе серце - це вторинне захворювання.

Виходячи з форм хвороби, причини виникнення патології діляться на 3 великі групи:

1. Захворювання бронхів і легенів. До виникнення ХЛС можуть привести різні гострі і хронічні запальні захворювання органів дихання. До них відноситься хронічний бронхіт (запальний процес в бронхах), бронхіальна астма (часто розвивається на тлі респіраторної алергії, призводить до задухи), легеневий фіброз (потовщення тканин легенів, що приводить до часткової втрати функціональності органу). Всі ці захворювання супроводжуються порушенням дихання та газообміну. Це призводить до того, що тканинам недостатньо кисню. Серце починає працювати активніше, що і провокує гіпертрофію окремих його ділянок.
2. Патології, пов'язані з порушенням цілісності грудної клітки і хребта. Різні травми грудини, викривлення і дефекти, видалення ребер, виснаження ведуть до порушення вентиляції легень, оскільки зробити повноцінний вдих і видих стає неможливо. Це призводить і до серцевих патологій.
3. Патологічні процеси в судинах. До появи недуги може привести легенева гіпертензія (високий артеріальний тиск в судинах і артеріях легеневої тканини), а також васкуліт (запальний процес безпосередньо судин).

Після визначення причини патології лікар призначить лікування, яке в обов'язковому порядку повинно бути направлено на усунення основної початкової патології та її наслідків.

Ознаки та ускладнення захворювання

Особливістю ХЛС є те, що через порушення роботи легенів праве передсердя і шлуночок збільшуються в обсязі. Це пов'язано з підвищенням навантаження на серце. Через потовщення стінок правого шлуночка значно знижується скорочувальна функція серця.

Спочатку на перший план виступають лише симптоми, пов'язані з початковим захворюванням, тобто з патологією легких. Поступово починають проявлятися ознаки серцево-судинних захворювань, але прояв симптомів неоднорідне.

До основних ознак хронічного легеневого серця відносять:

• Задишку і кашель. Ці ознаки супроводжують як захворювання легень, так і патології серцево-судинної системи. На початкових етапах задишка з'являється тільки при фізичних навантаженнях. При подальшому перебігу захворювання відчуття браку повітря може з'являтися і в стані спокою. Також хворого мучать напади сухого кашлю по ночах, що називається серцевим кашлем.
• Виступаючі вени на шиї. При хронічному легеневому серці у хворого нерідко спостерігається набухання вен на шиї. Вони не приходять в нормальний стан при вдиху або видиху.
• Синюшний колір шкіри. Через нестачу кисню в крові і порушеного кровообігу губи, стопи, вуха, кисті рук набувають світло-синій відтінок.
• . Набряки з'являються поступово і наростають з перебігом хвороби. На більш пізній стадії рідина накопичується в черевній порожнині і в легких, що викликає набряклість всього тіла.
• Порушення нервової системи. При хронічному легеневому серці спостерігається запаморочення, шум у вухах, що також пов'язано з кисневим голодуванням тканин.
• Посилене серцебиття, порушення серцевого ритму. Оскільки серце збільшено в розмірі, воно не здатне нормально перекачувати кров. Серцевий м'яз починає скорочуватися активніше, викликаючи напади.

Наслідки хронічного легеневого серця можуть бути досить серйозними. Найбільш небезпечним є летальний результат і раптова зупинка серця. При відсутності лікування настає виснаження організму через погіршення кровопостачання і нестачі кисню.

Смерть може наступити протягом 2-5 років після початку хвороби.

Також наслідками хронічного легеневого серця є хронічна серцева недостатність, різні порушення серцевого ритму, які призводять до погіршення якості життя пацієнта.

Діагностика і методи лікування

Діагностичні процедури спрямовані на виявлення причини захворювання і постановку діагнозу. Лікар збирає анамнез, уточнює наявні симптоми і періодичність їх появи. В першу чергу призначається загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі і аналіз газів крові. Це допоможе виявити зниження рівня кисню в крові.

В обов'язковому порядку призначається електрокардіографія, і рентгенографія грудної клітки. В якості додаткових діагностичних процедур рекомендують спірометрії, КТ.

Лікування в першу чергу направлено на поліпшення роботи легенів, зниження легеневої гіпертензії і нормалізацію роботи правого шлуночка. Комплексне лікування хронічного легеневого серця включає в себе:

1. Інгаляції. При порушенні роботи легенів і кисневому голодуванні призначаються інгаляції вологим повітрям з підвищеною кількістю кисню. Процедури проводяться за допомогою маски або носового катетера.
2. Дієту. При хронічному легеневому серці підвищується ймовірність утворення набряків, тому рекомендується знизити вживання кухонної солі. Бажано вживати більше білка, клітковини у вигляді овочів і фруктів, зелені, продуктів, багатих на вітаміни і мікроелементами.
3. Помірні фізичні навантаження. Порушення роботи легенів і серця не допускають великих фізичних навантажень, але гіподинамія також не може бути корисною. При загостреннях призначається постільний режим. Під час ремісії лікар порекомендує вправи для зміцнення організму, лікувальну фізкультуру.
4. Препарати для поліпшення роботи бронхів. Щоб очистити бронхи і поліпшити їх роботу, призначаються муколітики, відхаркувальні засоби і бронхолітики. Вони допомагають вивести мокроту з бронхів.
5. Антибіотики. Антибактеріальні препарати призначаються в тому випадку, якщо причиною порушення роботи дихальної системи є бактеріальна інфекція. Наприклад, при туберкульозі, пневмонії антибактеріальна терапія обов'язкове.

Також можуть призначатися антикоагулянти, серцеві глікозиди,. Якщо медикаментозне лікування виявляється неефективним, призначається хірургічне лікування. Наприклад, при викривленні грудної клітини пропонується її виправлення за допомогою хірургічних методів.

Прогноз і профілактика

При важкому розвитку захворювання прогноз невтішний. Хронічне легеневе серце може призводити до інвалідності і раптової смерті хворого. Навіть на ранніх стадіях захворювання помітно страждає працездатність пацієнта. Прогноз поліпшується при своєчасній постановці діагнозу і лікуванні захворювання на початкових етапах.

Заходи профілактики спрямовані в першу чергу на те, щоб знизити ймовірність захворювання дихальних шляхів. Оскільки найбільш частою причиною хронічного легеневого серця є інфекційні захворювання легенів, потрібно зміцнювати імунітет і уникати контакту з вірусами і бактеріями.

Правила профілактики включають в себе:

• Дотримання режиму праці і відпочинку. Перевтоми і постійні стреси призводять до ослаблення організму, падіння імунітету. Для підтримки здоров'я необхідно регулярно і тривалий сон (не менше 8 годин на добу).
• Відмова від шкідливих звичок. Для легких особливу небезпеку становить куріння, в тому числі пасивне. Хронічний бронхіт набагато частіше зустрічається у курців. Щоб захистити себе від розвитку захворювань легенів, необхідно відмовитися від куріння.
• Правильне харчування. Збалансоване харчування допомагає нормалізувати тиск, зміцнити імунітет, налагодити обмін речовин. Раціон повинен включати в себе досить білків, жирів, вітамінів, мінералів і мікроелементів.
• Фізичні навантаження. Тренування допомагають зміцнити серцевий м'яз і збільшити об'єм легенів. Однак при вже наявних захворюваннях слід проявляти обережність і консультуватися з лікарем.
• Прийом вітамінів. Прийом полівітамінних комплексів дозволяє уникнути авітамінозу і зміцнити організм навесні.
• Загартовування. Загартовування необхідно для підвищення захисної функції організму. Педіатри рекомендують привчати дитину до процедур загартовування з раннього дитинства, однак починати потрібно поступово, привчаючи організм до низьких температур.

більше інформації про причини болю в області серця можна дізнатися з відео:

Також важливою профілактичною мірою є своєчасне відвідування лікаря. Всі захворювання дихальних шляхів необхідно вчасно лікувати і не допускати їх переходу в хронічну форму.