| 消化器系疾患表。 消化器系の病気には次のものがあります。 胃腸疾患の症状 |
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消化器系の病気は、小児期によく見られる病状です。 これらの疾患の有病率には地域的な特徴はなく、現在、1000人の子供人口あたり100例を超えています。 近年、の可能性 早期診断と胃腸疾患の治療。 これは、70〜80年代に始まった、内視鏡的および新しい放射線診断法の開発と実践への広範な導入によって促進されました。 20世紀。 役割を明らかにする ヘリコバクター・ピロリ慢性胃炎、胃十二指腸炎および胃潰瘍の病因および病因において 十二指腸これらの病気を治療する最も合理的な方法を開発することを許可されました。 子供の場合、病気の発生率のピーク 消化器系 5〜6歳と9〜12歳に該当します。 同時に、年齢とともに、消化器系の機能障害の頻度が減少し、器質的疾患の割合が増加します。 胃と十二指腸の病気 急性胃炎 急性胃炎は、腹腔に入る（受けた）強い刺激物への曝露によって引き起こされる胃粘膜の急性炎症です。 病因 急性胃炎の発症は、外因性または内因性の要因によって引き起こされる可能性があります。 急性胃炎には以下の種類があります。 急性原発性（外因性）胃炎：-消化器; 有毒で感染性。 重度の感染症および身体的疾患を合併する急性続発性胃炎。 濃酸、アルカリ、その他の腐食性物質が胃に入ると発生する腐食性胃炎。 急性静脈性胃炎（胃の化膿性炎症）。 急性の外因性および内因性胃炎の原因を表16-1に示します。 表16-1。急性胃炎を引き起こす病因 病因 消化管由来の外因性胃炎では、質の悪い食品は胃粘膜に直接刺激作用を及ぼし、消化プロセスを混乱させ、構成する酵素の放出を引き起こします 胃液..。 食中毒（PTI）では、病原体自体（サルモネラ菌など）とその毒素が胃粘膜に作用します。 内因性胃炎を伴う 炎症過程胃粘膜では、血行経路による病因物質の浸透により発症します。 臨床像 急性胃炎の臨床像は、その形態と病因によって異なります。 消化管由来の急性外因性胃炎の最初の症状は、病的因子への曝露の数時間後に現れます。 病気の期間は平均2-5日です。 主な臨床症状は以下のとおりです。 -子供の不安、全身倦怠感、大量の唾液分泌、吐き気、食欲不振、心窩部の「満腹感」。 悪寒が発生する可能性があり、その後、発熱が起こります。 その後、腹痛が激しくなり、嘔吐物に繰り返し嘔吐が起こります-4〜6時間前に食べた食べ物の残り。 客観的には、皮膚の蒼白、白黄色のプラークによる舌の裏打ち、鼓腸、および腹部の触診-上腹部の痛みが観察されます。 下痢の可能性があります。 毒性感染性の急性外因性胃炎の臨床症状は、消化管胃炎の症状に似ています。 毒性感染性胃炎の特徴は次のとおりです。 より頻繁な嘔吐により脱水症状を発症する可能性; 心窩部および傍臍部の痛みの局在; 重度の下痢; 末梢血の分析における中等度の好中球性白血球増加症。 急性の静脈性胃炎は非常に困難であり、胃壁の化膿性融合と粘膜下組織に沿った膿の広がりを伴います。 静脈性胃炎は、胃の損傷や消化性潰瘍の合併症として発症する可能性があります。 高熱が特徴ですが、 激痛腹部では、子供の状態の急速な悪化、繰り返しの嘔吐、時には膿と混ざります。 血液中の好中球性白血球増加症は、尿の分析において、白血球の処方が左にシフトすることで検出されます-白血球尿症とアルブミン尿症。 診断 診断は通常、病歴と臨床症状に基づいています。 疑わしい深刻なケースでは、FEGDSが示されます。 処理 2〜3日間の安静。 病気の発症から最初の8〜12時間で空腹。 少量の頻繁な飲酒が豊富に示されています（お茶、0.9％塩化ナトリウム溶液と5％ブドウ糖溶液の混合物）。 12時間後、粘液ピューレスープ、低脂肪ブロス、クラッカー、ゼリー、お粥などの食事の一部が処方されます。 病気の5〜7日目までに、子供は通常、通常のテーブルに移されます。 適応症（病気の最初の数時間）によると、胃洗浄は、温かい0.5〜1％の重炭酸ナトリウム溶液または0.9％の塩化ナトリウム溶液を含む胃管を通して処方されます。 有毒な感染性胃炎では、抗炎症療法が処方され、酵素 （パンクレリパーゼ）、鎮痙薬（パパベリン、ドロタベリン）。 静脈性胃炎は外科病院で治療されます。 予防 子供の栄養を年齢に応じて適切に整理し、食べ過ぎを避け、脂肪の多い揚げ物や辛い食べ物を避ける必要があります。 服用するとき 薬（例えば、アセチルサリチル酸、糖質コルチコイド）、胃粘膜の状態を監視する必要があり、制酸剤を使用します。 予報 ほとんどの場合、急性胃炎の予後は良好であり、完全に回復します。 慢性胃炎 慢性胃炎は、びまん性または限局性の胃粘膜の長期的な炎症であり、その萎縮および分泌不全が徐々に進行し、消化不良を引き起こします。 疫学研究は、この病気の極端な有病率を示しており、それは年齢とともに増加します。 小児では、症例の10〜15％でのみ慢性胃炎が孤立性疾患として進行することに注意する必要があります。 多くの場合、慢性胃炎（通常は幽門洞）は、十二指腸、胆道、膵臓の損傷と組み合わされます。 病因と病因 慢性胃炎は、ほとんどの場合、バランスの取れた食事の違反が常に存在する結果として発生します（量的および質的の両方）：食物摂取の不遵守、乾燥した、噛みにくい、暑すぎるまたは寒すぎる、揚げ物、辛い食べ物など。 慢性胃炎は、特定の薬剤（たとえば、糖質コルチコイド、NSAID、抗生物質、スルホンアミド）を長期間使用すると発症する可能性があります。 近年、胃腸疾患の家族歴のある子供に慢性胃炎がより頻繁に検出されるため、遺伝的素因が重要視されています。 慢性胃炎の発症における重要な役割は、 ヘリコバクター・ピロリ。この微生物は他の微生物でしばしば検出されます。 病気の子供の家族。 ヘリコバクター・ピロリ（ウレアーゼ酵素の助けを借りて）尿素を分解することができ、結果として生じるアンモニアは胃の表面上皮に影響を与え、保護バリアを破壊し、胃液の組織へのアクセスを開き、胃炎と潰瘍の発症に寄与します胃壁の欠陥。 分類 慢性胃炎の最新の分類（「シドニーシステム」）は、慢性胃炎の形態学的特徴と病因に基づいています（表16-2）。 表16-2。慢性胃炎の現代的な分類*
臨床像 慢性胃炎の主な症状は、上腹部の痛みです。空腹時、食事の1.5〜2時間後、夜間、食事の誤りに関連することがよくあります。 また、食欲不振、胸焼け、空気や酸っぱいげっぷ、吐き気、便秘の傾向も特徴的です。 患者を診察するとき、圧痛は上腹部領域と幽門十二指腸帯の触診によって決定されます。 その後、腹部に鼓腸、ゴロゴロ、「輸血」の感覚が現れます。 診断 診断は、特徴的な臨床像、身体検査データ、および特別な研究方法に基づいて行われます。 後者の中で、FEGDSは特に有益であり、胃粘膜のいくつかのタイプの変化を検出することを可能にします：肥大型、亜萎縮性、びらん性、そして時には出血性胃炎。 胃液の機能研究により、胃の分泌、酸、酵素形成機能を評価することができます。 ペンタガストリン、0.1％ヒスタミン溶液は、腺装置への刺激物として使用されます。 同時に、胃液のpHとタンパク質分解活性、放出された塩酸の量（借方時間）が評価されます。 処理 慢性胃炎の治療は、病因、形態学的変化、プロセスの経過、および子供の年齢に応じて、差別化され、複雑で、個別に行われる必要があります。 慢性胃炎治療の主な構成要素は以下のとおりです。 重度の悪化の場合、入院治療が必要です。 食事療法：食品は機械的および化学的に控えめにする必要があります（ぬるぬるしたスープ、つぶした野菜と肉、ゼリー、シリアル、すりおろしたカッテージチーズ）。 すべては3時間ごとに暖かく消費されるべきです（夜の休憩を除いて）。 胃液分泌が増加すると、抗分泌薬が処方されます-H 2ヒスタミン受容体の遮断薬（例えば、ラニチジン）。 H +、K + -ATPaseオメプラゾールの阻害剤は4-5週間処方されます。 頻繁に存在することを考えると ヘリコバクター・ピロリ、いわゆる3成分療法が処方されています：ビスマストリポタシウムジシトレートを2〜3週間、アモキシシリンを1週間、メトロニダゾールを1週間の年齢用量で。 胃十二指腸帯の運動亢進性ジスキネジアでは、筋向性鎮痙薬（パパベリン、ドロタベリン）、ならびにメトクロプラミドおよびドンペリドンが使用されます。 示されているのは、多酵素薬（たとえば、パンクレリパーゼ-「パンクレリパーゼ」、「クレオン」）です。 悪化以外では、患者はスパ治療が必要です。 慢性胃十二指腸炎 慢性胃十二指腸炎は、胃と十二指腸の粘膜の非特異的な炎症性再構築、ならびに分泌障害と運動排泄障害を特徴としています。 小児では、成人とは対照的に、胃または十二指腸の孤立した病変は比較的まれにしか観察されません-症例の10〜15％。 これらの部門の複合病変は、はるかに頻繁に観察されます。 十二指腸はホルモン活性のある器官であり、胃、膵臓、胆道の機能的および排出活動に調節作用を及ぼします。 病因と病因 主要な病因的役割は栄養失調（不規則および栄養失調、虐待）に属します 辛い食べ物、ドライフード）と心因性の要因。 これらの要因の重要性は、胃十二指腸帯の疾患に対する遺伝的素因の存在下で増加します。 家族、学校、社会界の精神的外傷性の状況は、分泌、運動性、血液供給、再生過程、胃腸ホルモンの合成に影響を与えるSVDの形で実現されることがよくあります。 薬物（糖質コルチコイド、NSAID）、食物アレルギー、および局所的な特異的および非特異的な粘膜保護を低下させるその他の要因の長期使用も重要です。 慢性胃十二指腸炎の発症の主な理由の1つは感染症です ヘリコバクター・ピロリ。十二指腸炎は、によって引き起こされる胃炎を背景に発症します ヘリコバクター・ピロリ、十二指腸の上皮の胃への化生。これは、酸性の胃内容物の十二指腸への排出の結果として発生する。 ヘリコバクター・ピロリ化生上皮の領域に定着し、胃と同じ変化を引き起こします。 胃化生の病巣は内容物の影響に対して不安定です 侵食につながる十二指腸。 したがって、胃十二指腸炎に関連する ヘリコバクター・ピロリ、より頻繁に侵食性。 上記の病因は毒性アレルギー作用を持ち、十二指腸の粘膜に形態学的変化を引き起こします。 これらの条件下で、避難者運動障害の発生および十二指腸内pHの低下における粘膜への酸消化性損傷の役割が増加します。 損傷因子は、最初に粘膜の刺激を引き起こし、その後、異栄養性および萎縮性の変化を引き起こします。 同時に、局所免疫が変化し、自己免疫攻撃性が発達し、膵胆管系の運動分泌機能を調節するホルモンの合成が妨害されます。 後者では、炎症性変化も起こります。 これにより、セクレチンの合成が減少し、膵液の重炭酸塩で飽和します。これにより、腸内容物のアルカリ化が減少し、萎縮性変化の発症に寄与します。 分類 慢性胃十二指腸炎の一般的に受け入れられている分類はありません。 それらは次のように細分化されます。 病因に応じて-原発性および続発性胃十二指腸炎（付随）; 内視鏡画像によると-表面的、侵食性、萎縮性および過形成; 組織学的データによると-軽度、中等度および重度の炎症、萎縮、胃化生を伴う胃十二指腸炎; 臨床症状に基づいて、悪化、不完全および完全寛解の段階が区別されます。 臨床像 慢性胃十二指腸炎は症状の多型を特徴とし、消化器系の他の疾患と組み合わされることが多いため、胃十二指腸炎自体によって引き起こされる症状と付随する病状によって引き起こされる症状を常に区別できるとは限りません。 悪化期の胃十二指腸炎は、上腹部のけいれん性の痛みによって現れます。これは、食べてから1〜2時間後に発生し、季肋部（通常は右）と臍部に放射状に広がることがよくあります。 食べ物や制酸剤を食べると、痛みが軽減または緩和されます。 痛み症候群は感情を伴うことがあります 重症度のシェニア、心窩部の膨満、吐き気、唾液分泌。 疼痛症候群および消化不良現象の発症のメカニズムにおいて、主な役割は十二指腸ジスキネジアに属する。 その結果、十二指腸胃の逆流が増加し、苦いげっぷを引き起こし、時には胆汁と混合した嘔吐を引き起こし、胸焼けの頻度は低くなります。 患者を診察するとき、蒼白に注意が向けられます。 肌だけでなく、低体重。 舌は白と黄白色のコーティングでコーティングされており、多くの場合、側面に歯の痕跡があります。 腹部の触診では、圧痛は、上腹部および心気症の、臍の周りではなく、幽門十二指腸領域で決定されます。 メンデルの症状は特徴的です。 多くの患者はオルトナーとケラの症状を持っています。 慢性十二指腸炎の子供では、十二指腸の内分泌機能の侵害に関連する周期的な頭痛、めまい、睡眠障害、倦怠感などの自律的および精神的感情障害がしばしば見られます。 遷延性意識障害は、ダンピング症候群の臨床像として現れる可能性があります。脱力感、発汗、眠気、腸の運動性の増加、食事の2〜3時間後に発生します。 食事の合間に長い休憩をとると、筋力低下、体の震え、食欲の急激な増加などの低血糖の兆候が見られる場合があります。 慢性胃十二指腸炎は周期的な経過をたどります：悪化段階は寛解によって置き換えられます。 悪化は春と秋に頻繁に発生し、食事療法の違反、学校での過負荷、さまざまなストレスの多い状況、感染症および身体的疾患に関連しています。 悪化の重症度は、疼痛症候群の重症度と期間、消化不良の症状、および全身状態の障害によって異なります。 自然発生的な痛みは平均して7〜10日後に消え、触診の痛みは2〜3週間持続します。 一般的に、慢性十二指腸炎の悪化は1〜2ヶ月続きます。 不完全寛解は、十二指腸炎の中程度の客観的、内視鏡的および形態学的徴候の存在下での愁訴がないことを特徴とする。 寛解の段階では、十二指腸の炎症の臨床的、内視鏡的、または形態学的症状は見られません。 診断 慢性胃十二指腸炎の診断は、臨床観察データ、十二指腸の機能状態の研究、内視鏡的および組織学的（粘膜生検）研究に基づいています。 機能的な十二指腸挿管により、十二指腸炎に特徴的な変化が明らかになります：オッディ括約筋のジストニア、腸への刺激物の導入時の痛みと吐き気、十二指腸のけいれんによるプローブを介した硫酸マグネシウム溶液の逆流。 十二指腸内容物の顕微鏡検査は、剥離した腸上皮を明らかにし、ランブル鞭毛虫の栄養型は珍しいことではありません。 十二指腸の機能状態を評価するために、十二指腸内容物中のエンテロキナーゼおよびアルカリホスファターゼ酵素の活性が決定されます。 これらの酵素の活性は、病気の初期段階で増加し、重症度が悪化するにつれて減少します。 病理学的プロセス. 胃液分泌の研究も重要です。 酸消化性十二指腸炎（bulbitis）の指標は通常増加し、十二指腸炎が萎縮性胃炎および腸炎と組み合わされると、それらは低下します。 胃十二指腸炎を診断するための最も有益な方法はFEGDSです（「慢性胃炎」のセクションを参照）。 十二指腸のX線検査は、慢性十二指腸炎の診断にはそれほど重要ではありませんが、病気に伴う、またはそれを引き起こすさまざまな運動排泄障害を特定することができます。 処理 慢性胃十二指腸炎の治療は、慢性胃炎と同じ原理で行われます。 病気の急性期には、安静が7〜8日間示されます。 非常に重要ダイエット中です。 病気の最初の日にテーブルをお勧めしますか？ 1、それからテーブル？ 5.寛解期間中、良好な栄養状態が示されます。 根絶のために ヘリコバクター・ピロリアモキシシリンまたはマクロライド系抗生物質およびメトロニダゾールと組み合わせた二クエン酸ビスマス三成分療法を7〜10日間実施します。 胃の酸性度が高まると、H2-ヒスタミン受容体遮断薬とオメプラゾールが3〜4週間推奨されます。 証言によると、運動性を調節する薬（メトクロプラミド、ドンペリドン、ドロタベリン）が使用されています。 リハビリテーションの過程で、理学療法、運動療法、スパトリートメントが処方されます。 予防 胃十二指腸帯の病気では、子供を身体的および身体的から保護するために、加齢に伴う栄養の原則を遵守することが非常に重要です。 感情的な過負荷。 二次予防には、適切でタイムリーな治療、観察、および小児消化器専門医との定期的な相談が含まれます。 予報 不規則で効果のない治療により、慢性胃炎と胃十二指腸炎が再発し、成人の主な病状となり、患者の生活の質と仕事の能力が低下します。 消化性潰瘍と十二指腸潰瘍 消化性潰瘍は、胃十二指腸ゾーンの攻撃性と保護の要因間の不均衡によって引き起こされる、胃および/または十二指腸での消化性潰瘍の形成を伴う慢性再発性疾患です。 近年、小児の消化性潰瘍の症例がより頻繁になり、現在、この疾患は、600人の小児あたり1症例の頻度で記録されています（A.G. Zakomerny、1996による）。 また、病気の「若返り」、重度の経過を伴う病状の割合の増加、および治療の有効性の低下も注目されます。 この点で、小児の胃潰瘍と十二指腸潰瘍は臨床医学において深刻な問題です。 病因 この病気は、遺伝的素因や感情的な過負荷と永続的な消化の不正確さ（不規則な食事、辛い食べ物の乱用、乾燥した食べ物など）を含むいくつかの有害な要因の身体への曝露の結果として発症します。 主な理由は、胃と十二指腸の神経とホルモンのメカニズムの障害、攻撃の要因（塩酸、ペプシン、膵臓酵素、胆汁酸）と保護要因（粘液、重炭酸塩、細胞再生）の間の不均衡であると考えられています、PGの合成）。 潰瘍形成は、胃十二指腸運動障害および人球球帯の長期酸性化と同様に、胃の主腺の迷走神経症、高ガストリン血症および過形成によって引き起こされる長期の高塩化物ヒュドリアおよび消化性タンパク質分解に関連している。 消化性潰瘍の発症における重要な役割は、 ヘリコバクター・ピロリ、胃の洞の粘膜の患者の90-100％に見られます。 病因 塩酸とペプシンの分泌の増加、粘液物質の産生の減少、および胃十二指腸帯の運動調節の違反につながるいくつかのメカニズムがあります。 この過程で重要な役割を果たしているのは中枢神経系であり、胃と十二指腸の分泌と運動性に二重の影響を及ぼします（図16-1）。
米。 16-1。胃と十二指腸の分泌と運動性に対する中枢神経系の影響。 中枢および栄養の病理学的変化 神経系保護的要因と攻撃的要因のバランスを崩し、消化性潰瘍の形成に寄与する重要な役割を果たします。 分類 胃潰瘍と十二指腸潰瘍の分類を表に示します。 16-3。 表16-3。小児の消化性潰瘍の分類*
*差出人：Baranov A.A. etal。 小児消化器病学。 M.、2002年。 臨床像 臨床像は、プロセスの局在と疾患の臨床内視鏡段階に依存します。 ステージI（新鮮な潰瘍） 主要な臨床症状は、上腹部および正中線の右側、へそに近い痛みであり、空腹時または食事後2〜3時間で痛みが発生します（後期の痛み）。 子供たちの半分は夜の痛みを持っています。 痛みの明確な「Moynigam」リズムが注目されます：空腹-痛み-食物摂取-軽減。 表現された消化不良症候群：胸焼け（最も初期の最も一般的な症状）、げっぷ、吐き気、便秘。 腹部の表面的な触診は、前腹壁の筋肉の保護張力のために、痛みを伴い、深く、困難です。 胃十二指腸帯の粘膜の顕著な炎症性変化を背景とした内視鏡検査により、炎症性ローラーに囲まれた円形または楕円形の欠陥（欠陥）が明らかになり、底部は灰黄色または白色のフィブリンオーバーレイで覆われています。 胃では、潰瘍は主に幽門洞領域にあります（男児に多く見られます）。 十二指腸では、潰瘍は球根の前壁と球根十二指腸接合部のゾーンに局在しています。 モーター- 避難障害には、十二指腸胃逆流症および球根の痙性変形が含まれます。 II ステージ（潰瘍の上皮化の始まり） ほとんどの子供は後期上腹部痛を持続しますが、それらは主に日中に発生し、食べた後、持続的な緩和が起こります。 痛みはより鈍くなり、痛みます。 腹部は表面的な触診で簡単にアクセスできますが、深い触診では筋肉の保護が維持されます。 消化不良の症状はそれほど顕著ではありません。 内視鏡検査では、粘膜の充血はそれほど顕著ではなく、潰瘍欠損の周りの浮腫が減少し、炎症性シャフトが消えます。 欠損の底はフィブリンを取り除き始め、ひだは潰瘍に収束します。これは治癒過程を反映しています。 III ステージ（潰瘍の治癒） この段階の痛みは空腹時にのみ持続します。夜になると、それに相当するものが空腹感になることがあります。 腹部は深い触診にアクセスできるようになり、痛みは保たれます。 消化不良障害は実際には発現していません。 内視鏡検査中、欠損部位で、修復の痕跡が赤い傷跡の形で決定されます。これは、線形、円形、星状など、さまざまな形状をしています。 胃または十二指腸の壁の変形の可能性。 胃と十二指腸の粘膜に炎症過程の兆候が残っているだけでなく、運動避難障害も残っています。 IV ステージ（寛解） 全体的な状態は良好です。 苦情はありません。 腹部の触診は無痛です。 内視鏡的には、胃と十二指腸の粘膜は変化しません。 しかし、70-80％の症例では、胃の酸形成機能の持続的な増加が明らかになっています。 合併症 消化性潰瘍の合併症は、子供の8〜9％に記録されています。 男の子では、合併症は女の子より2倍頻繁に発生します。 合併症の構造では、出血が優勢であり、十二指腸潰瘍では、胃潰瘍よりもはるかに頻繁に発症します。 子供の潰瘍穿孔は、胃潰瘍で発生する可能性が高くなります。 この合併症は、上腹部の急性の「短剣」の痛みを伴い、ショック状態がしばしば発生します。 空気の侵入による腹部の打診を伴う肝臓の鈍さの消失を特徴とする 腹腔. 長い困難なプロセスと不十分な治療を背景に、浸透（隣接する臓器への潰瘍の浸透）はめったに起こりません。 臨床的には、浸透は背中に放射状に広がる突然の痛みと繰り返しの嘔吐を特徴とします。 診断はFEGDSを使用して明確にされます。 診断 上記の臨床的内視鏡的正当化に加えて、消化性潰瘍疾患の診断は、以下の方法によって確認されます。 胃液の酸性度、塩酸およびペプシンの借方時間を決定するための胃の分数サウンディング。 空腹時の胃液のpHの上昇と、特定の刺激の使用によるペプシンの含有量の増加が特徴です。 バリウム混合物とは対照的に、胃と十二指腸のX線検査。 潰瘍の直接的な兆候は、ニッチの症状であり、十二指腸球根の典型的な変形であり、間接的な兆候は、幽門のけいれん、十二指腸球根のジスキネジア、胃の分泌過多などです。 明らかにする ヘリコバクター・ピロリ。 糞便中の潜血の繰り返し測定（グレガーセン反応）。 処理 胃潰瘍と十二指腸潰瘍の患者さんの治療は複雑である必要があり、病気の臨床的および内視鏡的段階を考慮して段階的に実施されます。 ステージI-悪化フェーズ。 入院治療。 ステージII-症状の沈下の段階、臨床的寛解の始まり。 調剤観察と季節予防。 ステージIII-完全な臨床的および内視鏡的寛解の段階。 療養所の治療。 ステージI 消化性潰瘍の保存的治療は、診断後すぐに始まります。 多くの患者では、潰瘍は12〜15週間以内に治癒します。 2〜3週間の安静。 食事療法：化学的、熱的および機械的に食物を節約します。 Pevznerによる治療表？ 1a（1〜2週間）、? 1b（3-4週間）、? 1（寛解中）。 食事は小数にする必要があります（1日5〜6回）。 塩酸とペプシンのダメージ効果を軽減します。 非吸収性制酸剤：アルゲルドレート+水酸化マグネシウム、リン酸アルミニウム、シマルドラットなど。 抗分泌薬：ヒスタミンH 2受容体の拮抗薬（例えば、ラニチジン）を2〜3週間; H +-、K + -ATPaseオメプラゾールの40日間の阻害剤。 胃十二指腸帯（パパベリン、ドロタベリン、ドンペリドン、メトクロプラミド）における運動亢進性ジスキネジアの排除。 の存在下で ヘリコバクター・ピロリ-1〜3週間の3成分治療（二クエン酸ビスマストリポタシウム、アモキシシリン、メトロニダゾール）。 消化と吸収の障害の存在を考慮に入れる-ポリ酵素製剤（パンクレリパーゼ）。 ステージII 治療は地元の小児科医によって行われます。 彼は2か月に1回子供を診察し、秋冬と春冬の期間に再発防止治療を行います（表1b、制酸剤療法、1〜2週間のビタミン）。 ステージIII 療養所での治療は、退院後3〜4か月で、地元の胃腸科療養所および温泉リゾート（Zheleznovodsk、エッセントゥキ）で行われます。 防止 消化性潰瘍の悪化は通常季節性であるため、二次予防には小児科医による定期的な検査と、必要に応じて予防療法（制酸剤）の指定が必要です-食事療法、学校の負荷を制限します（週に1〜2日絶食の形で家庭教育）。 家庭や学校で好ましい精神的感情的環境を提供することは非常に重要です。 予報 消化性潰瘍疾患と長期予後の経過は、一次診断のタイミング、適時かつ適切な治療に依存します。 治療の成功は、両親の立場、状況の深刻さに対する両親の理解に大きく依存します。 小児消化器専門医による患者の絶え間ない観察、増悪の季節的予防の規則の順守、増悪中の専門部門への入院は、疾患の予後を大幅に改善します。 小腸および大腸の疾患 小腸および大腸の慢性非感染症は、特に就学前の子供に非常に頻繁に発症します。 それらは、有病率が高く、診断が困難であり、子供の成長と発達を妨げる結果の重症度のために、深刻な医学的および社会的問題を表しています。 腸疾患は、機能的変化と形態学的変化の両方に基づく可能性がありますが、疾患の初期にそれらを区別することはめったに不可能です。 幼児では、消化器系の解剖学的および生理学的特性により、小腸と大腸が同時に病理学的プロセス（腸炎）に関与することがよくあります。 学齢期の子供にとって、腸のより孤立した病変が特徴的です。 慢性腸炎 慢性腸炎は、小腸の慢性再発性炎症性ジストロフィー性疾患であり、その主な機能（消化、吸収）の違反を伴い、その結果、すべてのタイプの代謝の違反を伴います。 消化器系の病態の構造では、主な病気として慢性腸炎が4-5％の症例で記録されています。 病因 慢性腸炎は、原発性または続発性のいずれかである可能性のある多病因性疾患です。 食物、過食、タンパク質、ビタミン、微量元素が不足している食品中の過剰な炭水化物と脂肪、人工飼料への早期移行などの栄養素が非常に重要です。 近年、毒物、重金属の塩（鉛、リン、カドミウムなど）、薬物（サリチル酸塩、糖質コルチコイド、NSAID、免疫抑制剤、細胞増殖抑制剤、一部の抗炎症薬）への曝露などの病因的要因 バイオティクス、特に長期間の使用）、電離放射線（たとえば、X線治療中）。 小腸の病気の発生は、先天性および後天性の酵素障害、腸の奇形、免疫障害（局所および一般の両方）、食物アレルギー、腸への外科的介入、他の消化器（主に十二指腸、膵臓、胆道））など。子供の慢性腸炎の発症では、通常、1つの病因を特定することは困難です。 ほとんどの場合、外因性と内因性の両方の多くの要因の組み合わせが検出されます。 病因 上記の要因のいずれかまたはそれらの組み合わせの影響下で、炎症過程が小腸の粘膜で発生し、免疫および代償適応反応の欠如により慢性的な経過をたどります。 腸腺の酵素活性が破壊され、粥状液の通過が加速または減速され、微生物叢の増殖のための条件が作り出され、基本的な栄養素の消化と吸収が破壊されます。 臨床像 慢性腸炎の臨床像は多形性であり、疾患の期間と段階、小腸の機能状態の変化の程度、および付随する病理に依存します。 2つの主要な臨床症候群があります-局所および一般。 局所腸（経腸）症候群は、頭頂（膜）および空洞消化の違反によって引き起こされます。 彼らは鼓腸、ゴロゴロ、腹痛、下痢を観察します。 便は通常豊富で、消化されていない食べ物や粘液が少し含まれています。 下痢と便秘が交互に起こる可能性があります。 腹部の触診では、痛みは主に臍部で決定され、オブラッツソフとポルゲスの症状は陽性です。 重症の場合、「偽腹水症」の現象が起こる可能性があります。 腸の症状牛乳、生の野菜や果物、菓子を飲むときによく発生します。 一般的な腸（経腸）症候群は、水電解質の不均衡、多量栄養素および微量栄養素の吸収障害、および病理学的過程における他の臓器の関与（吸収不良症候群）に関連しています。 特徴：倦怠感、過敏性、 頭痛、弱さ、さまざまな重症度の体重減少。 乾燥肌、変化 爪、舌炎、歯肉炎、発作、脱毛、薄明視力障害、血管の脆弱性の増加、出血。 上記の症状は、多発性ビタミン欠乏症と栄養障害によるものです。 幼児（3歳まで）では、貧血や代謝障害がしばしば検出され、骨粗鬆症や骨の脆弱性、発作によって現れます。 一般的および局所的な腸症候群の重症度は、病気の重症度を決定します。 診断は、既往歴、臨床症状、検査および機器検査方法の結果のデータに基づいています。 単糖類と二糖類による分化した炭水化物負荷、d-キシロースによるテストが実行されます。 標的生検を伴う内視鏡検査およびその後の生検の組織学的検査も有益です。 共同プログラムは、クリエーターレア、脂肪便、アミロレアを明らかにします。 鑑別診断は、吸収不良症候群で発生する最も頻繁に発症する遺伝性および後天性疾患（急性腸炎、腸嚢胞性線維症、胃腸食物アレルギー、セリアック病、ジサッカリダーゼ欠損症など）で行われます。 処理 慢性腸炎のセクションを参照してください。 慢性腸炎 慢性腸炎は、小腸と大腸の両方が罹患している多病因性の炎症性ジストロフィー性疾患です。 病因 この病気は、過去のAEI（サルモネラ症、赤痢、エシェリヒア症、腸チフス、ウイルス性下痢）、蠕虫症、原生動物によって引き起こされる病気、食事療法の誤り（長期の不規則、不十分または過剰な栄養）、食物の後に最も頻繁に発生します アレルギー反応..。 病気の発症は、先天性および後天性の酵素障害、免疫の欠陥、胃、肝臓、胆管および膵臓の病気、腸の発達の異常、異生物症、ビタミン欠乏症、神経性、ホルモン障害、放射線被曝によって促進されます。薬物、特に抗生物質などの不合理な使用..。 病因 病因は完全には明らかではありません。 たとえば、感染性病原体は組織細胞の完全性を破壊する可能性があると考えられています 消化管、それらの破壊または形態学的化生に寄与する。 その結果、Arが形成され、遺伝的に体とは無関係になり、自己免疫反応が起こります。 細胞傷害性リンパ球のクローンの蓄積と消化管の自己組織のAg構造に対して向けられたATの産生が起こります。 それらは、細菌やアレルゲンの侵入を防ぐ分泌型IgAの欠乏を重要視しています。 正常な腸内細菌叢の変化は、慢性腸炎の形成に寄与し、微生物アレルゲンに対する腸粘膜の透過性を二次的に増加させます。 一方、腸内毒素症は常にこの病気を伴います。 慢性腸炎はまた、他の消化器官の病気を伴う二次性である可能性があります。 臨床像 慢性腸炎は、起伏のある経過を特徴とします：病気の悪化は寛解によって置き換えられます。 悪化の期間中、主要な臨床症状は腹痛と便障害です。 痛みの性質と強さは異なる場合があります。 子供たちはしばしば、へそ、下腹部の右側または左側の局在の痛みを訴えます。 痛みは1日中いつでも発生しますが、多くの場合、1日の後半、食事の2時間後、排便前、ランニング、ジャンプ、運転などで悪化します。 愚か 引っ張る痛み小腸の病変のより特徴的な、激しい-大腸の。 痛みに相当するもの：食べた後の軟便、または特に幼児では、食べることを拒否し、味覚の選択性。 慢性腸炎のもう1つの最も重要な症状は、下痢（小腸の主な病変を伴う）と便秘（大腸の損傷を伴う）が交互に起こる形の便障害です。 排便を頻繁に行う衝動（1日5〜7回）で、一貫性の異なる糞便のごく一部（未消化の食品と粘液が混ざった液体、灰色、光沢、泡立ち、悪臭-腐敗プロセスが優勢） 。 多くの場合、「羊」またはリボンのような糞便があります。 固形糞便の通過はひび割れを引き起こす可能性があります 肛門..。 この場合、少量の緋色の血が便の表面に現れます。 子供の慢性腸炎の持続的な症状には、腹部の膨満感と膨満感、腸のゴロゴロと輸血、ガスの通過の増加なども含まれます。 時々、病気の臨床像は精神栄養症候群によって支配されます：衰弱、急速な倦怠感、睡眠不足、過敏性、および頭痛が発症します。 腸の機能障害に関する苦情は背景に消えていきます。 病気の長い経過とともに、体重の成長が遅れますが、それほど頻繁ではありません-成長、貧血、ビタミン欠乏症の兆候、代謝障害（タンパク質、ミネラル）。 診断と鑑別診断 慢性腸炎は、既往歴データ、臨床像（ジストロフィーの発症を伴う長期腸機能障害）、検査結果（貧血、低タンパク血症およびタンパク異常血症、低アルブミン血症、コレステロール濃度の低下、総脂質、β）に基づいて診断されます。 -血清中のリポタンパク質、カルシウム、カリウム、ナトリウム、粘液、白血球、脂肪便、クリエーターレア、貧血の糞便での検出）、機器研究法（S状結腸鏡検査、結腸線維鏡検査、X線および形態学的研究）の結果。 慢性腸炎は、長引く赤痢とは区別されるべきです（「急性」の章を参照）。 腸の感染症"）、先天性酵素障害[嚢胞性線維症、セリアック病、ジサッカリダーゼ欠損症、滲出性腸症症候群（「先天性酵素障害および滲出性腸症」のセクションを参照）]など。 処理 慢性腸炎および慢性腸炎の治療は、腸の機能障害を回復させ、病気の悪化を防ぐことを目的としています。 進行中の治療法の基礎は栄養療法です（Pevznerによると表4を指定してください）。 マルチビタミン、酵素製剤（パンクレアチン）、プレバイオティクスおよびプロバイオティクス[bifidobacteria bifidum +活性炭（ "Probifor"）、 "Linex"、ラクトバチルスアシドフィルス+ケフィア菌（ "Acipol"）、 "Khilak-forte"（腸吸収剤）二八面体も処方スメクタイト）、運動促進薬（トリメブチン、ロペルアミド、メベベリンなど）。 厳密な適応症によると、抗菌薬が処方されています：「Intetrix」、ニトロフラン、ナリジクス酸、メトロニダゾールなど。それらは、漢方薬、症候性薬剤、理学療法、運動療法を使用します。 療養所での治療は、悪化後3〜6か月以内に適応となります。 予報 リハビリテーションのすべての段階でタイムリーかつ適切な治療を行うことで、予後は良好です。 過敏性腸症候群 過敏性腸症候群は胃腸管の機能障害であり、腸に器質的な変化がない場合の排便行為の違反と疼痛症候群の組み合わせによって現れます。 ローマの専門家の国際ワークショップ（1988年）で、過敏性腸症候群の統一された定義（「ローマ基準」）が開発されました-腹痛（通常は排便後に減少する）を含む3ヶ月以上続く機能障害の複合体）および消化不良障害（鼓腸、ゴロゴロ、下痢、便秘またはそれらの交代、腸の不完全な排出感、排便の緊急の衝動）。 先進国では、成人人口において、過敏性腸症候群が14〜48％の頻度で発症します。 女性は男性の2倍の頻度でこの病気に苦しんでいます。 腸の機能障害は子供の30〜33％に影響を与えると考えられています。 病因と病因 過敏性腸症候群は多病因性疾患です。 その開発における重要な場所は、神経精神的要因に起因しています。 過敏性腸症候群では、小腸と大腸の両方の排泄機能が損なわれることが確立されています。 腸の運動機能の変化は、これらの患者では、ストレッチに対する腸壁の受容体の感受性が増加し、その結果、興奮性のより低い閾値で痛みと消化不良障害が発生するという事実に関連している可能性があります健康な人よりも。 子供の過敏性腸症候群の形成における特定の役割は、食生活、特に植物繊維の不十分な摂取によって果たされます。 の喪失 条件反射腸の排便機能の違反につながる、骨盤横隔膜の筋肉構造の排便と相乗作用の行為について。 過敏性腸症候群は、胃炎、十二指腸炎、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、膵炎など、消化器系の他の疾患とともに二次的に発症する可能性があります。 婦人科疾患女の子では、泌尿器系の病理。 臨床像 臨床症状に応じて、過敏性腸症候群には3つの変種があります。主に下痢、便秘、腹痛、鼓腸を伴います。 下痢が優勢な患者では、主な症状は軟便であり、粘液や消化されていない食物の残留物と混ざり合うことがあります。通常は1日4回、朝食後、特に精神的ストレスがあります。 時々、排便、鼓腸をしたいという緊急の衝動があります。 過敏性腸症候群の2番目の変種では、便の滞留が認められます（週に最大1〜2回）。 多くの子供たちでは、排便は定期的ですが、長時間の緊張、腸の不完全な排出感、便の形や性質の変化（羊などの硬い、乾いた）を伴います。 。 一部の子供では、長期の便秘が下痢に置き換わり、その後に便秘が再発します。 過敏性腸症候群の第3の変種、けいれんまたは鈍い、圧迫、腹部の破裂痛、腫れを伴う患者では、優勢です。 痛みは、食事後、ストレス中、排便前に発生または激化し、ガスを通すと消えます。 局所症状に加えて、患者は頻繁な頭痛、嚥下時の喉のしこり感、血管運動反応、吐き気、胸焼け、げっぷ、上腹部の重さなどを持っています。 過敏性腸症候群の特徴は、さまざまな苦情です。 病気の期間、さまざまな苦情と善の間の不一致に注意が向けられます 外観病気の子供、身体的に正常に発達した。 診断と鑑別診断 過敏性腸症候群の診断は、他の腸疾患を除外するという原則に基づいており、多くの場合、機能的、機器的、および形態学的検査方法を使用します。 鑑別診断は、内分泌疾患（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症-便秘を伴う; vipoma、胃腫-下痢を伴う）、腸吸収障害症候群（乳糖欠乏症、セリアック病など）、胃腸アレルギー、急性および慢性便秘などで行われます。 。 処理 過敏性腸症候群の患者の治療は、食事療法、心理療法、処方のレジメンと性質の正常化に基づいています 薬。 中枢神経系と自律神経系の状態、および腸の運動性を正常化するために、運動療法、マッサージ、理学療法、リフレクソロジーが処方されています。 シサプリド、ロペラミド、臭化ピナベリウム、メベベリンなどが最適な薬剤です。 下痢を伴う過敏性腸症候群では、二八面体スメクタイトは正の効果があり、それは顕著な吸着および細胞保護特性を持っています。 プレバイオティクスとプロバイオティクスは、正常な微生物叢[エンテロール、ビフィズス菌ビフィズス菌、ビフィズス菌ビフィズス菌+活性化炭素（プロビフォー）、乳酸桿菌アシドフィルス菌+ケフィール菌（アシポール）、キラックフォルテ、リネックスなど]、抗菌剤（「インテグリックス」）の回復にも使用されます。 、ニフロキサジド、フラゾリドン、メトロニダゾールなど）、ハーブ製剤[リンゴンベリーの葉+聖+一連の草+セージの葉+ユーカリの葉（「エレカソル」）]、膨満、胃のゴロゴロ、粘液の量を減らすスツール。 過敏性腸症候群の場合、便秘が進行し、バラスト物質（ふすま、亜麻仁、ラクツロースなど）が処方されます。 適応症によると、それらは処方されています：鎮痙薬（ドロタベリン、パパベリン）、抗コリン作用薬（ヒオスシンブチルブロミド、プリフィニウムブロミド）、中枢神経系および自律神経系の状態を正常化する薬（薬の選択は特定された情動障害に依存します患者の）; 精神安定剤（ジアゼパム、オキサゼパム）、抗うつ薬（アミトリプチリン、ピポフェジン）、抗精神病薬（チオリダジン）と向知性薬およびビタミンB群の組み合わせ。小児科医と神経精神科医による患者の共同監督により、最適な治療結果を得ることができます。 予報 予後は良好です。 先天性酵素障害と滲出性腸症 最も一般的な先天性胃腸酵素障害は、セリアック病とジサッカリダーゼ欠損症です。 病因と臨床像セリアック病 グルテン腸症は、グルテン（穀物タンパク質）を分解する酵素の欠乏によって引き起こされる先天性疾患です アミノ酸に、そしてその不完全な加水分解の有毒な生成物の体内の蓄積。 この病気は、補完的な食品（マナと オートミール）大量の泡沫状のスツールの形で。 その後、食欲不振、嘔吐、脱水症状、偽腹水の写真が加わります。 重度のジストロフィーが発症します。 硫酸バリウム懸濁液に小麦粉を加えて腸をX線検査すると、鋭い分泌過多、蠕動の加速、腸の緊張の変化、粘膜の緩和（「雪の吹雪」の症状）が明らかになります。 ジサッカリダーゼ欠損症 乳糖とショ糖を分解する酵素の合成における遺伝的欠陥（ρ）のために、幼児では、それはより多くの場合原発性です。 この場合、乳糖不耐症は、最初の授乳後の下痢、ショ糖不耐症によって現れます-砂糖が子供の食事（甘い水、補助食品）に導入された瞬間から。 鼓腸、水っぽいスツール 酸っぱい匂い、持続性低栄養症の段階的な発達。 便は、原則として、対応する二糖類の廃止後すぐに正常化します。 滲出性腸症症候群 腸壁から大量の血漿タンパク質が失われるのが特徴です。 その結果、子供たちは持続的な低タンパク血症と浮腫の傾向を発症します。 滲出性腸症の原発性症候群は、形態学的検査中に検出されたリンパ管拡張症の発症を伴う腸壁のリンパ管の先天性欠損症に関連しています。 滲出性腸症の二次症候群は、セリアック病、嚢胞性線維症、クローン病、潰瘍性大腸炎、肝硬変および他の多くの疾患で観察されます。 診断 診断は、一連の臨床および検査データ、内視鏡および形態学的研究の結果に基づいています。 診断では、ストレステスト（例えば、d-キシロース吸収テストなど）、免疫学的方法（アグリアジン抗体の測定など）、および糞便中のタンパク質、炭水化物、脂質の含有量を測定する方法が使用されます。 、 血液。 鑑別診断 鑑別診断を行う際には、病気の最初の症状が現れた患者の年齢を考慮することが重要です。 新生児期には、先天性ラクターゼ欠損症（アラクタジア）が現れます。 先天性ブドウ糖-ガラクトース吸収不良、先天性エンテロキナーゼ欠損症、牛乳タンパク質、大豆などへの不耐性。 処理 個々の治療栄養の構成は、特に、病気の期間、患者の全身状態と年齢、酵素欠乏の性質に応じて、除去食の指定が決定的に重要です。 セリアック病の場合、食事はグルテンを含まず（グルテンが豊富な食品（ライ麦、小麦、大麦、オートミール）を除く）で、牛乳を制限する必要があります。 ジサッカリダーゼが不足している場合は、砂糖、でんぷん、または新鮮な牛乳（乳糖不耐症）の使用を除外する必要があります。 滲出性腸症では、脂肪が制限されたタンパク質が豊富な食事が処方されます（中鎖トリグリセリドが使用されます）。 重症例の適応症によると、非経口栄養が処方されています。 示されているのは、酵素製剤、プロバイオティクス、ビタミン、対症療法です。 予報 セリアック病患者の排泄食を厳守し、再発を注意深く予防する予後は、一般的に良好な腸疾患もあります。滲出性腸症では、臨床的寛解を達成することしかできません。 小腸と大腸の病気の予防 二次予防には以下が含まれます：完全な組成の食事への注意深い順守。 ビタミン、酵素（便の状態の制御下）、腸吸収剤、運動促進薬、薬草、プロバイオティクス、および ネラルウォーター（下痢の傾向がある場合は、エッセントゥキ4が処方され、40〜50℃に温められます）; 治療的エクササイズと腹部マッサージ; 併発する病気や怪我から子供を守る。 オープンウォーターで泳ぐことを除いて。 寛解が安定している時期の慢性腸炎と慢性腸炎では、体育と予防接種が許可されています。 退院の最初の年に、地区の小児科医と胃腸科医が、四半期ごとに子供を監視し、治療します。 療養所での治療は、悪化後3〜6か月以内に適応となります。 療養所の複合体には以下が含まれます：穏やかな訓練計画、適応症に応じた食事栄養-加熱された低ミネラル水を飲む、腹部と腰への泥の塗布、ラドン浴、酸素カクテルなど。療養所治療のコースの期間は次のとおりです。 40〜60日。 クローン病 クローン病は、消化管の慢性的な非特異的進行性経壁肉芽腫性炎症です。 小腸の末端部分がより頻繁に影響を受けるため、末端回腸炎、肉芽腫性回腸炎などのこの病気の同義語があります。舌の付け根から肛門までの消化管の任意の部分が病理学的に関与する可能性があります処理する。 腸病変の頻度は、終末回腸炎、大腸炎、回腸結腸炎、肛門直腸型などの順序で減少します。限局性、多発性、びまん性の形態もあります。 クローン病の経過は波打っていて、悪化と寛解を伴います。 クローン病はすべての子供たちに診断されています 年齢グループ..。 発生率のピークは13〜20年で発生します。 ケースの中で、男の子と女の子の比率は1：1.1です。 病因と病因 病気の病因と病因は不明です。 急性炎症の発症の出発点と見なされる感染症（マイコバクテリア、ウイルス）、毒素、食物、およびいくつかの薬物の役割について説明します。 免疫学的、異生物的、遺伝的要因が非常に重要です。 HLA組織適合性システムとクローン病の間には関係が確立されており、DR1およびDRw5遺伝子座がしばしば特定されます。 臨床像 病気の臨床像は非常に多様です。 病気の発症は、原則として、周期的な悪化を伴い、何年にもわたって徐々に進行します。 シャープなフォルムも可能です。 子供の主な臨床症状は持続性の下痢です（1日10回まで）。 便の量と頻度は、小腸の病変のレベルによって異なります。便が高いほど、便の頻度が高くなり、したがって、病気が重症になります。 小腸の病変は吸収不良症候群を伴います。 血液中の不純物が定期的に便に現れます。 腹痛はすべての子供にとって必須です。 痛みの強さは、軽度（病気の発症時）から、食事や排便に伴う激しいけいれんまでさまざまです。 胃が冒されると、上腹部の重さ、吐き気、嘔吐を伴います。 後の段階では、膨満感を伴う痛みが非常に激しくなります。 病気の一般的な症状：全身の脱力感、体重減少、発熱。 小腸に重大な損傷を与えると、タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンB 12、葉酸、電解質、鉄、マグネシウム、亜鉛などの吸収と代謝が損なわれます。低タンパク質血症は、浮腫によって臨床的に現れます。 成長と性的発達の遅延が特徴的です。 クローン病の最も一般的な腸外症状：関節痛、単関節炎、仙腸骨炎、結節性紅斑、口内炎、虹彩毛様体炎、ブドウ膜炎、上強膜炎、胆管周囲炎、胆汁うっ滞、血管障害。 合併症クローン病では、それらはほとんどの場合、瘻孔の形成およびさまざまな局在の膿瘍、腸穿孔、および腹膜炎に関連しています。 腸閉塞の可能性、結腸の急性毒性拡張。 一般的な血液検査では、貧血（赤血球、Hb、ヘマトクリット値の低下）、網状赤血球増加症、白血球増加症、ESRの増加が明らかになります。 生化学的血液検査は、低タンパク血症、低アルブミン血症、低カリウム血症、微量元素の含有量の減少、アルカリホスファターゼのレベルの増加、および2-グロブリンとC反応性タンパク質を明らかにします。 生化学的変化の重症度は、病気の重症度と相関しています。 クローン病の内視鏡画像は非常に多形性であり、炎症過程の段階と長さに依存します。 内視鏡的には、浸潤、潰瘍、ひび割れ、瘢痕の3つの段階が区別されます。 浸潤の段階（プロセスは粘膜下組織に局在する）では、粘膜はマットな表面を持つ「キルト」のように見え、血管のパターンは見えません。 続いて、後部のタイプのびらんが、個々の表在性潰瘍および線維性オーバーレイとともに現れる。 潰瘍-亀裂の段階では、腸壁の筋層に影響を与える、別々のまたは複数の深い縦方向の潰瘍性欠損が明らかになります。 亀裂の交差点は、粘膜に「石畳」の外観を与えます。 粘膜下組織の重大な浮腫、および腸壁の深層への損傷のために、腸管腔は狭くなります。 瘢痕化段階では、不可逆的な腸狭窄の領域が見られます。 典型的なX線徴候（研究は通常二重造影で実施されます）：分節性病変、腸の波状および不均一な輪郭。 結腸では、不規則性と潰瘍形成がセグメントの上端に沿って決定され、下側に沿って掩蔽が維持されます。 潰瘍-ひび割れの段階-「石畳の舗装」の一種。 診断と鑑別診断 診断は、臨床および既往歴のデータと、実験室、機器、形態学的研究の結果に基づいて行われます。 クローン病の鑑別診断は、細菌性およびウイルス性の病因の急性および長期の腸感染症、原生動物、ワーム、吸収不良症候群、腫瘍、潰瘍性大腸炎によって引き起こされる疾患（表16-4）などで行われます。 表16-4。炎症性腸疾患の鑑別診断* * Kanshina O.A.、1999による。 処理 悪化期の体制はベッドであり、それから-控えめです。 健康食品-テーブル？ Pevznerによると4。 食事の性質は、腸の病変の場所と程度、病気の経過の段階に大きく依存します。 最も効果的な薬は、アミノサリチル酸製剤（メサラジン）、スルファサラジンです。 同時に、年齢に応じて、葉酸と微量元素を含むマルチビタミンを摂取する必要があります。 疾患の急性期および重度の合併症（貧血、悪液質、関節病変、紅斑など）では、糖質コルチコイド（ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン、デキサメタゾン）が処方されますが、免疫抑制剤（アザチオプリン、シクロスポリン）はあまり処方されません。 さらに、広域抗生物質、メトロニダゾール、プロバイオティクス、酵素（パンクレリパーゼ）、腸吸収剤（二八面体スメクタイト）、止瀉薬（ロペラミドなど）、症候性薬剤がクローン病患者の治療に使用されます。 病気の重篤な経過では、低タンパク血症の発症、電解質障害、アミノ酸、アルブミン、血漿、電解質の溶液の静脈内注入が行われます。 適応症によると、外科的治療が行われます-腸の患部の除去、瘻孔の切除、開存性を回復するための吻合。 予防 予報 回復の予後は好ましくなく、生命の予後は、疾患の重症度、その経過の性質、および合併症の存在に依存します。 長期の臨床的寛解の達成が可能です。 非特異的潰瘍性大腸炎 潰瘍性大腸炎は、結腸の慢性炎症性ジストロフィー性疾患であり、再発性または継続的な経過、局所的および全身性の合併症を伴う。 潰瘍性大腸炎は、主に工業先進国の人口に広がっています（広範囲に及ぶ 成人の数-40-117：100,000）。 小児では、それは比較的まれに発症し、成人の発生率の8〜15％を占めます。 過去20年間で、成人とすべての年齢層の子供たちの両方で潰瘍性大腸炎の患者数が増加しています。 病気の発症は乳児期でも発生する可能性があります。 性別の分布は1：1で、男子は幼い頃に病気になりやすく、女子は青年期になります。 病因と病因 長年の研究にもかかわらず、この病気の病因は不明なままです。 潰瘍性大腸炎の発症に関するさまざまな理論の中で、感染性、心因性、および免疫学的が最も広まっています。 結腸の潰瘍性プロセスの単一の原因の検索はまだ失敗しています。 病因として、ウイルス、細菌、毒素、およびトリガーとして腸粘膜の損傷につながる病理学的反応の開始を引き起こす可能性のあるいくつかの食品成分が想定されています。 神経内分泌系の状態、腸粘膜の局所免疫保護、遺伝的素因、好ましくない環境要因、心理的ストレス、医原性薬物効果が非常に重要です。 潰瘍性大腸炎では、自己持続性の病理学的プロセスのカスケードが発生します。最初に非特異的で、次に自己免疫性で、標的臓器に損傷を与えます。 分類 潰瘍性大腸炎の最新の分類では、プロセスの長さ、臨床症状の重症度、再発の存在、内視鏡的兆候が考慮されています（表16-5）。 表16-5。潰瘍性大腸炎の作業分類*
腸外症状と合併症 *ニジニノヴゴロド小児消化器研究所。 臨床像 臨床像は、下痢、便を伴う血流、および腹痛の3つの主要な症状によって表されます。 ほぼ半数の症例で、病気は徐々に始まります。 軽度の大腸炎では、便に一本の血の筋が目立ち、重度の大腸炎では、それがかなり混ざり合っています。 時々、便は悪臭を放つ液体の血の塊のように見えます。 ほとんどの患者は下痢を発症し、便の頻度は1日あたり4〜8回から16〜20回以上変化します。 緩い便には、血液に加えて、粘液や膿が大量に含まれています。 血性下痢は腹痛を伴い、時には腹痛が先行します-より頻繁には食事中または排便前です。 下腹部、左腸骨領域、またはへその周りに限局するけいれん性の痛み。 時折、赤痢のような病気の発症が発症します。 体温の上昇（通常38°C以下）、食欲不振、全身の脱力感、体重減少、貧血、思春期遅発症は、重度の潰瘍性大腸炎に非常に特徴的です。 合併症潰瘍性大腸炎は全身性および局所性です。 全身性合併症は多岐にわたります：関節炎および関節痛、肝炎、硬化性胆管炎、膵炎、皮膚の重度の病変、粘膜（結節性紅斑、膿皮症、栄養性潰瘍、丹毒、口内炎）、上強膜炎、肺炎、敗血症）および眼（ブドウ膜炎） 局所合併症は子供ではまれです。 これらには以下が含まれます：大量 腸の出血、腸穿孔、結腸の急性毒性拡張または狭窄、肛門直腸領域への損傷（裂け目、瘻孔、膿瘍、痔核、便失禁およびガス失禁を伴う括約筋の衰弱）; 結腸がん。 実験室および機器の研究 血液検査は、好中球増加症を伴う白血球増加症および白血球処方の左へのシフト、赤血球、Hb、血清鉄、総タンパク質、アルブミン濃度の減少およびγ-グロブリンの増加を伴うタンパク質異常症の含有量の減少を明らかにします。 ; 血液の電解質組成の違反の可能性。 病気の重症度と段階に応じて、ESRとC反応性タンパク質の濃度が増加します。 内視鏡検査法は、潰瘍性大腸炎の診断において決定的な役割を果たします。 病気の初期の結腸内視鏡検査の間、粘膜は充血性で浮腫性であり、容易に脆弱である。 将来的には、典型的な写真 びらん性および潰瘍性のプロセス。 マニフェスト症状の期間中に、粘膜の円形のひだが厚くなり、結腸の括約筋の活動が中断されます。 病気の長期にわたる経過とともに、折り畳みは消え、腸の内腔は管状になり、その壁は硬くなり、解剖学的な曲がりは滑らかになります。 粘膜の充血と浮腫が増加し、その粒状性が現れます。 血管パターンは決定されておらず、接触出血が発現しており、びらん、潰瘍、微小膿瘍、偽ポリープが見られます。 放射線写真では、腸の胃のパターンの違反が明らかになります：非対称性、変形、またはその完全な消失。 腸管腔はホースのように見え、壁が厚く、セクションが短く、解剖学的に曲がりが滑らかになっています。 診断と鑑別診断 診断は、臨床および検査データ、S状結腸鏡検査、S状結腸鏡検査および結腸内視鏡検査の結果、灌注、ならびに生検材料の組織学的検査に基づいて確立されます。 クローン病、セリアック病、憩室炎、結腸の腫瘍やポリープ、腸結核、ウィップル病などの鑑別診断が行われます。 処理 子供の潰瘍性大腸炎の治療において最も重要なのは食事療法です。 乳製品を含まないテーブルを処方しますか？ 4 Pevznerによると、肉や魚製品、卵からのタンパク質が豊富です。 基本的な薬物療法の基本は、スルファサラジンとアミノサリチル酸製剤（メサラジン）です。 それらは経口摂取され、薬用浣腸または坐薬として直腸に投与されます。 薬の投与量と治療期間は個別に決定されます。 重度の潰瘍性大腸炎では、糖質コルチコイドが追加で処方されます。 厳密な適応症によれば、免疫抑制剤（アザチオプリン）が使用されます。 また、対症療法や局所治療（マイクロクリスター）も行っています。 保存的治療の代替法は手術である-回腸直腸吻合を課した腸亜全摘術。 予防 予防は主に再発を防ぐことを目的としています。 退院後は、すべての患者に推奨する必要があります 基本的な薬物療法、食事療法、保護および回復療法を含む、支持療法および再発防止療法のコースを推奨します。 非特異的潰瘍性大腸炎の患者は、強制的な診療観察の対象となります。 予防接種は、ワクチンの準備によって弱められた疫学的適応症に従ってのみ実行されます。 子供たちは、試験、身体活動（体育、労働収容所など）から免除されます。 自宅で研修を行うことが望ましい。 予報 回復の予後は、人生にとって好ましくありません-それは、病気の重症度、経過の性質、合併症の存在に依存します。 異形成の可能性があるため、大腸の粘膜の変化を定期的に監視していることを示しています。 チリシステムの病気 病因と病因 子供の胆道系の病状の形成は、食事の質的および量的障害によって促進されます：食事の間隔の増加、食事への脂肪質および辛い食べ物の早期導入、食べ過ぎ、過剰な菓子、座りがちなライフスタイル。 精神感情的領域の障害、過去の周産期脳症、SVD、ストレスの多い状況は、子供の胆道系の病状の発症の素因となります。 重要な役割は、胃と十二指腸の付随する疾患、蠕虫の侵入、ジアルジア症、胆嚢と胆道系の発達の異常、食物によって果たされます。 アレルギー、細菌感染症。 胆嚢と胆管の炎症過程を引き起こす細菌の中で、優勢です 大腸菌とさまざまな球菌; あまり一般的ではありませんが、嫌気性微生物が原因です。 遺伝的素因も非常に重要です。 胆道のさまざまな病変は密接に関連しており、病因のすべての段階で多くの共通点があります。 この病気は通常、胆道ジスキネジアの発症から始まります。 胆嚢、胆管、オッディ括約筋、オッディ括約筋、ミリッディ括約筋の運動性の機能障害。 このような背景から、胆汁の物理化学的性質に変化があり、ビリルビンやコレステロールなどの結晶が形成されます。その結果、胆嚢や胆管の器質的炎症性病変が発生し、その形成も起こります。胆石症の可能性があります。 胆道ジスキネジア 胆道ジスキネジアの発生において、胃と十二指腸の機能状態が重要な役割を果たします。 括約筋の機能不全、十二指腸うっ滞、浮腫、および大きな十二指腸乳頭のけいれんは、胆道系の高血圧および胆汁分泌障害を引き起こします。 胆汁の通過の違反につながるさまざまなメカニズムがあります。 そのようなメカニズムの2つの可能な変形が図に示されています。 16-2。 臨床像と診断 低張（運動低下）型と高血圧（運動亢進）型のジスキネジアがあります。 混合形態も可能です。 低張性ジスキネジア 低張性ジスキネジアの主な兆候は、胆嚢の筋緊張の低下、その弱い収縮、胆嚢の体積の増加です。 臨床的には、このオプションには、右季肋部またはへその周りの痛み、全身の脱力感、および急速な疲労感が伴います。 大きな無緊張性胆嚢を触診できる場合もあります。 超音波は、正常または遅延した排出を伴う、拡大した、時には細長い胆嚢を明らかにします。 刺激物（卵黄）を受け取ると、胆嚢の横方向のサイズは通常40％未満（通常は50％）減少します。 十二指腸分画挿管では、部分Bの量の増加が正常または高値で検出されます
米。 16-2。胆汁通過障害のメカニズム。 膀胱の緊張がまだ保たれている場合、嚢胞性胆汁の流出速度。 音色の低下は、この部分の音量の低下を伴います。 高血圧性ジスキネジア 高血圧性ジスキネジアの主な兆候は、胆嚢のサイズの減少、胆嚢の排出の加速です。 臨床的には、このオプションは短期的ですが、右季肋部またはへその周りに限局するより激しい痛みの発作を特徴とし、消化不良がある場合があります。 超音波検査では、胆嚢の朝食後の胆嚢の横方向のサイズの減少は、50％以上で決定されます。 十二指腸分画挿管では、胆汁の流出速度の増加に伴い、部分Bの量の減少が検出されます。 処理 治療は病院と自宅の両方で行うことができます。 治療を処方するときは、ジスキネジアの種類を考慮する必要があります。 医療栄養： テーブル？ たんぱく質、脂肪、炭水化物でいっぱいの5つ。 断食日、例えば、果糖とケフィア豆腐（解毒の目的で）; 果物と野菜のジュース、植物油、卵（胆汁の流出を自然に高めるため）。 胆汁分泌促進薬。 胆汁分泌療法は、長時間の断続的なコースで実施する必要があります。 胆汁分泌促進剤（胆汁の形成を刺激する）-胆汁+ニンニク+イラクサの葉+活性炭（「アロコール」）、胆汁+膵臓および小腸の粘膜からの粉末（「コレンツィム」）、ヒドロキシメチルニコチンアミド、サルミド、シクロバロン、ローズヒップフルーツエキス（「ホロサス」）; 植物（ミント、イラクサ、カモミール、セントジョンズワートなど）。 コレキネティクス（胆汁の分泌を促進する）-胆嚢の緊張を高め（たとえば、一般的なバーベリー、ソルビトール、キシリトール、卵黄の調製物）、胆管の緊張を低下させます（たとえば、パパベリン、プラチフィリン、ベラドンナ抽出物） ）。 胆汁うっ滞を解消するために、G.S。 ミネラルウォーターまたはソルビトールを含むデミャノフ。 朝、患者は空腹時に飲むミネラルウォーターを1杯与えられ（暖かい、ガスなし）、20〜40分間、患者は枕のない暖かい温湿布の上で右側に横になります。 チューブは週に1〜2回、3〜6か月間行われます。 tyubageのもう1つのオプション：ミネラルウォーターを1杯飲んだ後、患者は横隔膜を使って15回深呼吸します（体の位置は垂直です）。 手順は、1か月間毎日実行されます。 急性胆嚢炎 急性胆嚢炎は胆嚢壁の急性炎症です。 病因。微生物の酵素は、胆汁酸の脱ヒドロキシル化に影響を与え、上皮の落屑を増加させ、影響を及ぼします それらは、胆嚢および胆道の神経筋装置および括約筋に影響を及ぼします。 臨床像。 急性カタル性胆嚢炎は通常、痛み、消化不良障害、中毒によって現れます。 痛みは本質的に発作性であり、右季肋部、上腹部領域、およびへその周りに局在し、痛み症候群の期間は数分から数時間まで変化します。 時折、痛みは右肩甲骨の下隅の領域、右肩甲骨上領域、または首の右半分に広がります。 多くの場合、痛みは、脂肪の多い、辛い、または辛い食べ物を食べた後、そして感情的な経験の後に発生します。 消化不良症候群は、吐き気と嘔吐、時には便秘によって現れます。 酩酊症候群の主な症状は、熱性熱、悪寒、脱力感、発汗などです。 腹部の触診では、前腹壁の緊張、ケラ、マーフィー、オルトナー、デ・ムッシ・ゲオルギエフスキーの陽性症状（横隔神経症状）が測定されます。 肝臓の肥大が可能です。 あまり一般的ではありませんが、総胆管の閉塞（浮腫または結石による）が原因で黄疸が発生する可能性があります。 診断。診断は、臨床像と超音波データ（胆嚢の壁の肥厚と不均一性、その空洞の内容物の不均一性）に基づいて行われます。 処理。急性カタル性胆嚢炎は通常、病院または自宅で保守的に治療されます。 安静（持続時間は患者の状態によって異なります）。 ダイエットはテーブルですか？ 5.断食日：中毒を和らげるためのフルーツシュガー、ケフィアカード、リンゴ。 お茶、フルーツドリンク、ローズヒップブロスの形の大量の液体（1〜1.5リットル/日）。 天然の胆汁分泌促進剤（果物と野菜のジュース、植物油、卵）。 鎮痙薬。 感染を抑制する抗生物質（半合成ペニシリン、エリスロマイシン、7〜10日）。 予報。ほとんどの場合、予後は良好です。 しかし、患者の約3分の1で、急性胆嚢炎は 慢性型. 慢性非石灰性胆嚢炎 慢性胆嚢炎は、胆嚢の慢性多病因性炎症性疾患であり、 胆汁の流出の変化とその物理化学的および生化学的特性の変化。 病因。慢性胆嚢炎の病因は複雑であり、主に胆道系、十二指腸および胃の状態に関連しています。 括約筋装置の破壊、十二指腸うっ滞、浮腫、および大きな十二指腸乳頭のけいれんは、胆道系の高血圧、胆汁通過障害、および胆嚢の運動低下ジスキネジアを引き起こします。 開発中と同じように 急性胆嚢炎、特定の役割は、コレステロール結晶の形成を促進する感染プロセス（通常は細菌）によって果たされます。 病因。アレルギー性因子は、慢性胆嚢炎の形成において特定の重要性があります。 細菌毒素、化学物質および薬物の影響は、運動障害を悪化させます。 腸内毒素症の役割が指摘されています。 簡単に言えば、慢性胆嚢炎の病因を図1に示します。 16-3。 臨床像。 病気は再発として現れます 発作性激痛心窩部では、右季肋部とへその周りで、しばしば右肩甲骨に放射状に広がっています。 慢性胆嚢炎の悪化の期間中、臨床像は、胆嚢の病理だけでなく、二次障害によっても引き起こされるいくつかの要素で構成されています
米。 16-3。慢性胆嚢炎の病因。 他の内臓の機能。 したがって、腸への胆汁の流れの不足または完全な停止（無痛症）は、消化と腸の運動性の混乱、胃と十二指腸の排泄運動と分泌機能の変化、膵臓酵素の分泌の減少につながります、腸内での発酵性および時には腐敗性のプロセスの発生、消化不良障害の出現（吐き気、口の苦味、食欲不振、鼓腸、便秘または軟便）。 その結果、慢性的な中毒の兆候が現れます：脱力感、 亜熱性温度体、めまい、頭痛。 体重が減り、子供は身体の発達に遅れをとる可能性があります。 胆汁うっ滞により、皮膚や強膜が黄疸になることがあります。 舌は、縁に沿って歯の痕跡で覆われ、時には腫れています。 腹部の触診で、圧痛は右季肋部と上腹部で決定されます。 診断。末梢血の悪化の期間中、好中球増加症を伴う中等度の白血球増加症、ESRの増加、ビリルビンの濃度の増加、およびアルカリホスファターゼの活性（胆汁うっ滞による）が可能です。 診断は、既往歴と臨床的および機器的研究に基づいて行われます。 超音波は胆嚢の壁の肥厚、その体積の増加を明らかにし、厚い秘密はしばしば膀胱の内腔で決定されます、テスト朝食の後、胆嚢が完全に空になることはありません。 泡は球形になります。 鑑別診断。 シャープと 慢性胆嚢炎胃十二指腸帯の他の疾患（慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア、肝炎、慢性膵炎など）と区別します。 処理悪化期の慢性胆嚢炎は、急性胆嚢炎の治療と同じ原則に基づいています：安静、食事療法？ 5と？ タンパク質、脂肪、炭水化物の比率が1：1：4の5a、たくさんの果物と野菜、分数の食事。 テーブル？ 寛解期には2年間5をお勧めします。 フォローアップの2年後、食事療法を延長することができます。 慢性胆嚢炎の重度の悪化により、解毒療法が適応となります-ブドウ糖の静脈内投与、生理食塩水。 それ以外の点では、薬物療法は急性胆嚢炎の場合と同じです。 防止。慢性胆嚢炎の発症の脅威があるため、予防は、食事療法の厳格な遵守、胆汁分泌促進薬を含む胆汁分泌促進薬の使用、身体活動の制限（学校での体育を含む）、および精神的ストレスの軽減から成ります。 予報。疾患の再発は、解剖学的および機能的障害の発症につながる可能性があります（たとえば、胆嚢壁の肥厚、頭頂葉のうっ血の出現、胆石の形成の可能性）。 慢性結石性胆嚢炎 小児科診療における慢性結石性胆嚢炎はめったに観察されません。 しかし、近年（明らかに超音波の使用のために）、それは以前より頻繁に子供たち、特に様々なタイプの代謝障害を持つ思春期の少女で検出されています。 病因と病因。 胆石症の形成は、胆嚢の運動低下性ジスキネジアを伴う胆汁の頭頂停滞、胆道の炎症過程、および代謝障害による胆汁の化学組成の変化に基づいています。 これらの要因の作用下で、コレステロール、カルシウム、ビリルビンの沈殿が、特に胆汁の頭頂層で起こり、続いて結石が形成されます。 幼児では、色素石（黄色、ビリルビン、少量のコレステロールおよびカルシウム塩からなる）がより頻繁に形成され、年長の子供では、コレステロール石（暗く、コレステロール結晶からなる）が通常見られます。 臨床像。 小児の結石性胆嚢炎の臨床像には2つの可能な変種があります。 多くの場合、この病気は典型的な腹痛の発作なしに進行し、痛みだけが痛み、上腹部の重さ、口の苦味、げっぷが見られます。 まれに、攻撃が繰り返される典型的なコースが観察されます 急性の痛み右季肋部（胆石発作）の領域で。 痛みは一定の間隔で何度も繰り返すことができます。 疝痛はしばしば吐き気、嘔吐、および冷たい発汗を伴います。 石の通過は、胆管の一時的な閉塞、急性閉塞性黄疸、およびアコリック便を引き起こす可能性があります。 石が小さく、胆道を通過した場合、痛みと黄疸は止まります。 診断。診断は、臨床データと特別な研究方法に基づいて行われます：超音波と放射線（胆嚢造影）。 胆嚢と胆管の超音波検査では、それらの中に密な形成が見られます。 胆嚢造影では、胆嚢の充填における複数または単一の欠陥が記録されます。 処理。おそらく医療と 外科的治療..。 小径（0.2〜0.3cm）の色素やコレステロール石を柔らかくして溶かす薬があります。 しかし、 胆道機能の一般的な代謝障害と慢性障害を考えると、石の再形成が可能です。 胆嚢摘出術（胆嚢の除去）は、根本的な方法と見なされるべきです。 現在、内視鏡的方法は広く普及しています-腹腔鏡下胆嚢摘出術。 膵臓の病気 膵臓のすべての病気の中で、膵炎は子供で最も一般的に診断されます。 膵炎は、膵臓の酵素の活性化と酵素性中毒症によって引き起こされる膵臓の病気です。 急性膵炎 急性膵炎は、腺の急性浮腫、出血性病変、急性脂肪壊死および化膿性炎症によって表され得る。 病因 急性膵炎の主な病因は以下のとおりです。 急性ウイルス性疾患（例、おたふく風邪、ウイルス性肝炎）。 細菌感染症（例、赤痢、敗血症）。 膵臓の外傷性病変。 胃と十二指腸の病理。 胆道の病気。 重度のアレルギー反応。 病因 急性膵炎の病因の簡略図を図1に示します。 16-4。 血液やリンパ液に入ると、膵臓酵素、タンパク質や脂質の酵素分解産物がキニンやプラスミン系を活性化し、中枢神経系の機能、血行動態、実質器官の状態に影響を与える中毒症を引き起こします。 ほとんどの子供では、抑制システムの効果の結果として、膵臓浮腫の段階でプロセスが中断される可能性があり、その後膵炎は逆に発症します。 分類 急性膵炎の臨床的および形態学的分類には、浮腫性形態、脂肪性膵臓壊死および出血性が含まれる
米。 16-4。急性膵炎の発症メカニズム。 膵臓壊死の手がかり。 臨床像に応じて、急性浮腫性（間質性）、出血性および化膿性膵炎が区別されます。 臨床像 この病気の症状は、その臨床形態と子供の年齢に大きく依存します（表16-6）。 表16-6。急性膵炎の臨床症状と治療*
*差出人：A.A。バラノフ etal。 小児消化器病学。 M.、2002年。 診断 診断は、臨床像と臨床検査および機器研究からのデータに基づいて行われます。 血液の一般的な分析では、白血球増加症は、白血球の処方が左にシフトし、ヘマトクリット値が増加することで明らかになります。 生化学的分析では、アミラーゼの含有量の増加が認められます。 病気の早期診断のために、血中および尿中のアミラーゼ活性の繰り返し（6〜12時間後）の研究が使用されます。 ただし、その内容は、プロセスの重大度の基準としては機能しません。 したがって、中等度に顕著な浮腫性膵炎は、 ハイコンテントアミラーゼ、および重度の出血性-最小限。 膵臓壊死では、血中の濃度が低下します。 超音波スキャンは、膵臓のサイズの増加、その硬結と腫れを明らかにします。 鑑別診断 急性膵炎の鑑別診断は、胃潰瘍と十二指腸潰瘍、急性胆嚢炎（関連セクションを参照）、総胆管結石症で行われます。 急性虫垂炎や。。など。 処理 治療と臨床像は、病気の形態と子供の年齢によって異なります（表16-6を参照）。 慢性膵炎 慢性膵炎は、進行性の経過、限局性またはびまん性の腺組織の変性および破壊的変化、臓器の外分泌および内分泌機能の低下を伴う膵臓の多病因性疾患です。 病因 ほとんどの子供では、慢性膵炎は本質的に続発性であり、他の消化器の病気（胃十二指腸炎、胆道系の病理）に関連しています。 原発性疾患として、慢性膵炎は症例のわずか14％で発症し、ほとんどの場合、発酵症または急性腹症が原因です。 薬物の毒性作用を排除することはできません。 病因 病気の発症のメカニズムは、膵臓酵素の流出の妨害と腺細胞に直接作用する理由の2つの要因に起因する可能性があります。 急性膵炎の場合と同様に、膵臓の管および実質の病理学的プロセスは、浮腫、壊死、および長期の経過を伴い、臓器組織の硬化および線維症を引き起こします。 腺の強力な抑制システムと保護因子は、反応性膵炎のほとんどの場合に発生する浮腫の段階で病理学的プロセスを停止することができます。
*差出人：A.A。バラノフ etal。 小児消化器病学。 M.、2002年。 慢性膵炎の主な臨床症状は疼痛症候群です。 痛みはしばしば発作性であり、上腹部、つまり上腹部、左右の心気症に限局します。 時々彼らは痛み、食事の後や午後に悪化します。 ほとんどの場合、痛みの発生は食事の誤り（脂肪の多い、揚げた、冷たい、甘い食べ物を食べる）に関連しています。 時には、重大な運動や感染症によって発作が引き起こされることがあります。 痛みの持続時間は異なります-1〜2時間から数日まで。 痛みは胸の後ろ、右側、または左側に広がることがよくあります。座位では、特に体幹を前に傾けると痛みが弱まります。 膝と肘の位置は、慢性膵炎の患者に最も一般的です（これにより、膵臓は、いわば「懸垂」状態になります）。 病気の悪化期の病理学的症状のうち、マヨロブソン、カチャ、デムッシゲオルギエフスキー、グロッテの症状がしばしば見られます。 ほとんどの子供では、膵臓の密で痛みを伴う頭を触診することができます。 慢性膵炎は、食欲不振、吐き気、高度での嘔吐などの消化不良障害を特徴とします 痛みの発作、げっぷ、胸焼け。 患者の3分の1以上が便秘を患っており、その後、病気の悪化を伴う下痢が続きます。 慢性膵炎の一般的な症状：体重減少、栄養障害（倦怠感、情緒不安定、神経過敏）。 臨床症状の重症度は、病気の重症度と関連しています。 このプロセスは、十二指腸（十二指腸停滞、憩室）および胆道系（慢性胆嚢炎、胆石症）の付随する器質的変化によって悪化します。 診断 診断は、臨床、検査、および機器のデータに基づいています。 パンクレオチミンとセクレチンの含有量を調べるとき、 病理学的タイプ膵臓の分泌。 ブドウ糖、ネオスチグミン硫酸メチル、パンクレオシミンを用いた挑発的なテストは、アミラーゼ、トリプシンの含有量の変化を明らかにします。 超音波の助けを借りて、腺の構造が決定されます。 必要に応じて、CTおよび内視鏡的逆行性胆道膵管造影を使用します。 処理 慢性膵炎の治療の中心は、膵臓と胃の分泌を減らす食事療法です。 患者の食事には、脂肪（55〜70 g）と炭水化物（250〜300 g）を制限しながら、十分な量のタンパク質が含まれている必要があります。 痛み症候群の緩和のために、ドロタベリン、パパベリン、ベンサイクランが処方されています。 塩酸の悪影響は、抗分泌薬（ヒスタミンH 2受容体の遮断薬、およびこのシリーズの他の薬（たとえば、オメプラゾール））の任命によって中和されます。 十二指腸の運動障害と胆道のジスキネジアを考慮して、メトクロプラミドとドンペリドンが処方されています。 慢性膵炎の悪化の期間では、最初の3〜4日は空腹を推奨し、無糖のお茶、アルカリ性ミネラルウォーター、ローズヒップ煎じ薬を許可します。 タンパク質分解酵素の阻害剤（例えば、アプロチニン）は、病因療法として機能します。 薬は200-300mlの0.9％塩化ナトリウム溶液で静脈内注射されます。 用量は個別に選択されます。 最近、膵臓の分泌を抑制するためにソマトスタチン（オクトレオチド）が提案されました。 胃腸管に多面的な効果があります。腹痛を軽減し、腸の不全麻痺を解消し、血中および尿中のアミラーゼ、リパーゼ、トリプシンの活性を正常化します。 酵素製剤（パンクレリパーゼなど）による補充療法も重要です。 それらの使用の適応症は、外分泌膵臓機能不全の兆候です。 慢性膵炎の悪化が体温の上昇、ESRの上昇、白血球製剤の左への好中球シフトを伴う場合、幅広い作用の抗生物質が処方されます。 退院後、慢性膵炎の患者さんは、診療所での観察を受け、再発防止治療を受けます。 ジェレスノヴォツク、エッセントゥキ、ボルジョミなどでは、療養所での治療が推奨されます。 慢性肝炎 慢性肝炎は肝臓のびまん性炎症過程であり、少なくとも6か月間は改善せずに進行します。 国際消化器学会（ロサンゼルス、1994年）で採択された慢性肝炎の分類を表に示します。 16-8。 表16-8。慢性肝炎の分類
慢性肝炎の有病率は、多数の消去された無症候性の形態と人口調査の欠如のために正確に確立されていません。 ほとんどの場合、B型およびC型肝炎ウイルスが体内に持続することにより、慢性ウイルス性肝炎が検出されます。 慢性ウイルス性肝炎 慢性ウイルス性肝炎-肝向性ウイルスによって引き起こされ、 6ヶ月以上続くびまん性肝炎症と肝外病変の複合症状の臨床的および形態学的画像。 慢性肝炎B病因と病因 この病気の原因はDNAウイルス（B型肝炎ウイルス）です。 主な感染経路は非経口です。 慢性B型肝炎は原発性慢性疾患であるか、または消失または無症状の形態の後に発生したと考えられています。 急性感染症..。 急性B型肝炎の慢性への移行は、主に軽度または潜伏型の疾患で、症例の2〜10％に見られます。 慢性肝炎の患者の大多数は、急性肝炎の病歴がありません。 慢性B型肝炎の発症の原因は、遺伝的理由または体の未熟さ（胎児、新生児または幼児の感染）による免疫応答の欠陥である可能性があると考えられています。 周産期および生後1年の子供の感染は90％の症例で、慢性B型肝炎の形成またはB型肝炎ウイルスの保菌で終わります。慢性B型肝炎およびHB sAgの保菌がしばしば記録されます。免疫系の機能不全に関連する疾患：免疫不全状態、慢性疾患、腎臓、慢性リンパ球性白血病など。 慢性B型肝炎には、いくつかの段階があります。 免疫応答（複製）、顕著な臨床および実験室活動を進める; 統合型キャリアHBsAg。 このプロセスは通常1〜4年間有効であり、B型肝炎ウイルスDNAが肝細胞ゲノムに組み込まれる段階に置き換わります。これは疾患の臨床的寛解と一致します。 このプロセスは、肝臓の保菌または肝硬変の発症で終了する場合があります。 B型肝炎ウイルス自体は細胞溶解を引き起こさないようです。 肝細胞への損傷は、ウイルス（HB s Ag、HB ^ g）および血液中を循環する肝Agに応答して生じる免疫応答に関連しています。 ウイルス複製の段階では、B型肝炎ウイルスの3つのArがすべて発現し、免疫攻撃がより顕著になり、肝実質の大規模な壊死とウイルスの変異を引き起こします。 ウイルスの突然変異の結果として、血清Agの組成が変化するため、ウイルスの複製と肝細胞の破壊が長期間発生します。 ウイルスの複製は肝臓の外でも可能です-骨髄細胞、単核細胞、甲状腺、唾液腺で、これは明らかに、病気の肝外症状を説明しています。 臨床像 慢性B型肝炎の臨床像は、ウイルス複製と多症候性の段階に関連しています。 ほとんどすべての患者は、栄養失調症状（過敏性、脱力感、倦怠感、睡眠障害、頭痛、発汗、熱性低下状態）を伴う軽度の中毒症候群を患っています。 黄疸は可能ですが、患者ではより頻繁に、強膜の黄疸または軽度の黄疸が明らかになります。 プロセスの重症度と相関する出血性症候群は、患者の約50％で記録されます。それは、豊富な鼻血、顔や首の点状出血、四肢の皮膚の出血で表されます。 血管症状（いわゆる肝外徴候）は患者の70％で発生します。 これらには、顔、首、肩の毛細血管拡張症（「クモ状静脈」）、手掌紅斑（手のひら（「肝手のひら」）と足の対称性紅斑）が含まれます。 消化不良症候群（膨満、鼓腸、吐き気、薬を食べたり服用した後に悪化したり、げっぷ、食欲不振、脂肪分の多い食品への不耐性、右季肋部と上腹部の重さの感覚、不安定な便）は、機能性肝不全と付随する損傷の両方に関連しています胆道、膵臓、胃十二指腸帯。 肝腫大は慢性B型肝炎の主な、時には唯一の臨床症状です。肝臓の両葉のサイズは、打診と触診の両方で拡大します。 肝臓は、肋骨弓の縁の下から6〜8 cm突き出ており、緻密な弾性の一貫性、丸みを帯びた、または尖った縁、滑らかな表面を持っている場合があります。 触診は痛みを伴います。 肝臓の損傷の兆候は、活発なプロセスでより顕著になります。 患者はしばしば絶え間ない不平を言う 痛む痛み右季肋部では、身体運動とともに増加します。 活動が低下すると、肝臓のサイズが小さくなり、触診の痛みが少なくなり、肝臓領域の痛みが子供を心配することが少なくなります。 脾臓の顕著な肥大は、肝炎の高い活動で見られます。 内分泌障害が発生する可能性があります-女の子の月経不順、腰の脈理、にきび、多毛症など。 肝外の全身症状には、神経性チック、皮膚の紅斑斑、蕁麻疹、結節性紅斑、および一過性関節痛が含まれます。 活動期および重度の慢性B型肝炎における血液の一般的な分析では、貧血、白血球減少症、血小板減少症、リンパ球減少症、およびESRの増加が明らかになっています。 血清中のアミノトランスフェラーゼ活性の上昇は、高ビリルビン血症（結合ビリルビン濃度の上昇）、低アルブミン血症、低プロトロンビン血症、コレステロール含有量の増加、アルカリホスファターゼの2〜5倍以上で認められます（3倍以上）およびγ-グロブリン。 ELISA、RIF、DNAハイブリダイゼーションおよびPCRを使用して、B型肝炎ウイルス複製マーカー（HB e Ag、抗HB e Ag-IgM、ウイルスDNA）が検出されます。 慢性肝炎C 病因。この病気の原因はRNAウイルス（C型肝炎ウイルス）です。 感染経路は慢性B型肝炎の場合と同様です。 病因。慢性ウイルス性C型肝炎は、急性C型肝炎の結果です（症例の50〜80％）。 C型肝炎ウイルスは肝細胞に直接的な細胞変性効果をもたらします。 その結果、ウイルスの複製と体内でのその持続性は、肝炎の活動と進行に関連しています。 臨床像。 慢性C型肝炎の臨床症状は通常、軽度または欠如しています。 患者は倦怠感、脱力感、消化不良障害について心配しています。 検査では、肝腫大、毛細血管拡張症、手掌紅斑が見られます。 病気の経過は起伏があり、長続きします。 生化学的血液検査は、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の活性の増加を明らかにします。 診断は、慢性C型肝炎ウイルスRNAの特定のマーカーとそれに対する抗体の検出に基づいています（B型肝炎ウイルスのマーカーがない場合）。 慢性肝炎デルタ 病因。原因物質は小さな欠陥のあるRNAウイルス（D型肝炎ウイルス）です。 B型肝炎ウイルスに感染した場合にのみ伝染します（ゲノムが不完全なため、B型肝炎ウイルスのタンパク質を複製に使用するため）。 主な感染経路は非経口です。 病因。慢性ウイルス性D型肝炎は常にその急性型の結果であり、急性または慢性B型肝炎の患者では重感染または重複感染として進行します。D型肝炎ウイルスは肝細胞に細胞病原性効果をもたらし、活動を維持し、肝臓でのプロセスの進行を促進します。 臨床像。 臨床的には、肝不全の症状が検出されます（重度の脱力感、日中の眠気、夜の不眠症、出血、ジストロフィー）。 ほとんどの患者は黄疸があり、 かゆみを伴う皮膚、肝外全身症状、肝臓の肥大および肥厚。 慢性D型肝炎は重症の経過を特徴とします。 血液中では、慢性D型肝炎のマーカーが検出されます-ウイルスのDNAとそのAgへのAT。 B型肝炎ウイルスの複製は、肝硬変の急速な進行により抑制されます。 診断 慢性ウイルス性肝炎の診断は、既往歴、臨床（中毒、出血性症候群、肝臓の肥大と肥厚、肝外徴候）、生化学的（ALTの増加、チモール検査、タンパク質異常症、高ビリルビン血症など）、免疫学的（免疫炎症の徴候）に基づいています。 、特定のマーカー）および形態学的データ。 鑑別診断 処理 慢性ウイルス性肝炎の治療には、まず第一に、基本的、次に症候性、そして（適応症によると）解毒と抗ウイルス療法が含まれます。 基本的な治療法には、レジメンと食事療法、ビタミンの指定が含まれます。 慢性肝炎の患者のレジメンは、病気の活動期、つまりハーフベッドで、可能な限り穏やかでなければなりません。 肉体的および感情的なストレスを制限します。 食事療法、患者の個々の好みや習慣を処方するとき、特定の製品の耐性と胃腸管の付随する病気が考慮されます。 彼らは主に発酵乳と野菜製品を使用しています、脂肪の50％は植物由来でなければなりません。 脂肪分の多い揚げ物、燻製食品、アイスクリーム、コーヒー、チョコレート、炭酸飲料は除きます。 肉や魚のスープ、生の果物の量を制限します。 食事は小数にする必要があります（1日4〜5回）。 代謝プロセスとビタミンバランスを正常化するために、ビタミンC（最大1000mg /日）とマルチビタミン製剤が処方されています。 対症療法には、胆道系と胃腸管の付随する機能障害の治療のためのミネラルウォーター、胆汁分泌促進剤および鎮痙剤、酵素製剤およびプロバイオティクスのコースの指定が含まれます。 重度の中毒では、点滴が必要です 静脈内投与ポビドン+塩化ナトリウム+塩化カリウム+塩化カルシウム+塩化マグネシウム+重曹（「Gemodeza」）、5％グルコース溶液を2〜3日間。 疾患の活動期（ウイルス複製期）では、インターフェロン製剤（インターフェロンアルファ-2b-週3回、6か月間、体表面300万IU / m2の用量で皮下投与;インターフェロン; alpha-2aも使用されます;インターフェロンalpha-p1）および他の抗ウイルス薬。 治療の効果は20-60％です。 慢性ウイルス性D型肝炎はインターフェロン療法に耐性があります。 抗ウイルス療法が効果的でない場合は、インターフェロンアルファを抗ウイルス薬（リバビリンなど）と組み合わせることができます。 慢性B型肝炎もラミブジンで治療されます。 防止 一次予防は開発されていません。 二次予防は、急性ウイルス性肝炎患者の早期認識と適切な治療から成ります。 急性ウイルス性B型肝炎、C型肝炎、D型肝炎、G型肝炎の子供は、少なくとも1年間は診療所に登録する必要があります。 診療期間中は、肝臓の大きさを測定する検査に加えて、血清の生化学的研究（総ビリルビン、トランスアミナーゼ活性、堆積物サンプル、特定のマーカーなど）を実施することをお勧めします。 示されているのは、医療ワクチン接種からの離脱、身体活動の制限、食事療法の厳格な遵守、スパ治療（悪化なし）です。 A型肝炎とB型肝炎の予防接種が広く導入されることで、急性肝炎だけでなく慢性肝炎の問題も解決されます。 予報 完全に回復する可能性はごくわずかです。 プロセスが進むにつれて、肝硬変と肝細胞癌が発症します。 自己免疫性肝炎 自己免疫性肝炎は、原因不明の進行性肝細胞炎症であり、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、肝関連血清自己抗体、および免疫抑制療法の正の効果の存在を特徴とします。 ヨーロッパ諸国における自己免疫性肝炎の有病率は、人口10万人あたり0.69例です。 慢性肝疾患の構造では、成人患者の自己免疫性肝炎の割合は10〜20％、子供では2％です。 病因と病因 自己免疫性肝炎の病因は不明であり、病因はよく理解されていません。 自己免疫性肝炎は、主に媒介される免疫応答の障害の結果として発症すると考えられています。 ウイルス（エプスタインバー、はしか、A型およびC型肝炎）および一部の薬剤（インターフェロンなど）は、疾患の発症に寄与する可能性のある開始（トリガー）要因として示されています。 適切な遺伝的素因の存在下で、トリガー因子の影響下で、またはそれらなしで、免疫調節の違反が起こり、サプレッサーT細胞の機能の欠陥によって明らかにされ、HLAA1-B8-DR3ハプロタイプによってリンクされます。ヨーロッパと北アメリカの白人集団、または日本と東南アジアの他の国でより一般的であるHLA DR4対立遺伝子）。 その結果、B細胞によるIgG ATの制御されていない合成が起こり、正常な肝細胞の膜が破壊されます。 全体として、DR3および/またはDR4対立遺伝子は、自己免疫性肝炎の患者の80〜85％で検出されます。 現在、自己免疫性肝炎I、IIおよびIIIタイプが分離されています。 タイプIは古典的な変種であり、この病気の全症例の約90％を占めています。 I型自己免疫性肝炎における主な自己抗原の役割は肝臓特異的タンパク質に属します （肝臓特異的タンパク質、 LSP）。 血清中、抗核抗体 （抗核抗体、 ANA）および/または抗平滑筋 （平滑筋抗体、 SMA）成人で1:80以上、子供で1:20以上の力価のAT。 核周囲の好中球細胞質抗体（pANCA）は、このタイプの肝炎患者の65〜93％にも見られます。 自己免疫性II型肝炎は全症例の約3〜4％を占め、ほとんどの患者は2〜14歳の子供です。 II型自己免疫性肝炎の主な自己抗原は肝臓のAgミクロソームです と腎臓タイプI （肝臓腎臓ミクロソーム、 LKM-1）。 II型自己免疫性肝炎では、肝細胞のミクロソームに対する抗体と 上皮細胞腎臓I型の糸球体装置（抗LKM-！）。 自己免疫性III型肝炎も区別され、可溶性肝Agに対するATの存在を特徴とします。 （可溶性肝抗原） ANAまたは抗KLM-1がない場合の抗SLAIII型疾患の患者は、SMA（35％）、抗ミトコンドリア抗体（22％）、リウマチ因子（22％）、および抗肝膜抗体（抗LMA）（26％）。 臨床像 症例の50〜65％の小児の臨床像は、ウイルス性肝炎と同様の症状の突然の発症を特徴としています。 場合によっては、病気は、栄養障害、右季肋部の痛み、軽度の黄疸でいつの間にか始まります。 後者はしばしば病気の後期に現れ、一貫性がなく、悪化中に激化します。 毛細血管拡張症（顔、首、腕）と手掌紅斑の外観が特徴的です。 肝臓は圧密され、肋骨の縁の下から3〜5 cm突き出ており、脾臓はほとんどの場合肥大しています。 多くの場合、自己免疫性肝炎は無月経と不妊症を伴い、男児は女性化乳房を発症する可能性があります。 変形のない大きな関節の関与を伴う急性再発性移動性多発性関節炎の発症が可能である。 病気の発症の選択肢の1つは、肝外症状と組み合わせた発熱です。 実験室研究 血液検査は、高ガンマグロブリン血症、IgG濃度の増加、総タンパク質濃度の減少、およびESRの急激な増加を明らかにします。 白血球減少症および血小板減少症は、脾機能亢進症および門脈圧亢進症候群の患者で検出されます。 肝細胞に対する自己抗体は血清中に検出されます。 診断と鑑別診断 「明確な」自己免疫性肝炎と「可能性のある」自己免疫性肝炎を区別します。 自己免疫性肝炎の「明確な」診断は、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、血清中の自己抗体、セルロプラスミン、銅、およびα1-アンチトリプシンの正常濃度での血清トランスアミナーゼの活性の増加などの多くの指標の存在を意味します。 同時に、血清γ-グロブリンの濃度は基準の上限を1.5倍以上超えており、AT力価（ANA、SMA、抗LKM-1）はそうではありません。 大人で1:80未満、子供で1:20未満。 さらに、血清中のウイルスマーカー、胆管の損傷、肝臓組織への銅の沈着、およびプロセスの異なる病因を示唆するその他の組織学的変化はなく、輸血および肝毒性薬の使用の履歴はありません。 。 存在する症状が自己免疫性肝炎を示唆しているが、「明確な」診断を下すには十分でない場合、「可能性のある」診断は正当化されます。 血清中に自己抗体がない場合（患者の約20％）、この疾患は、血中のトランスアミナーゼの活性の増加、顕著な高ガンマグロブリン血症、血清IgG含有量の選択的増加、典型的な組織学的特徴に基づいて診断されます。兆候および特定の免疫学的背景（病気の子供またはその親族における他の自己免疫疾患の特定）と、肝臓損傷の他の考えられる原因の義務的な除外。 いくつか 診断の兆候さまざまな種類の自己免疫性肝炎を表に示します。 16-9。 表16-9。さまざまなタイプの自己免疫性肝炎の診断基準
鑑別診断は、慢性ウイルス性肝炎、1-アンチトリプシン欠乏症、ウィルソン-コノバロフ病で行われます。 処理 治療の中心は免疫抑制療法です。 プレドニゾン、アザチオプリン、またはそれらの組み合わせを処方します。 糖質コルチコイドの使用による副作用の可能性を減らすために、併用療法が推奨されます。この場合、プレドニゾロンは単剤療法よりも低用量で処方されます。 このような治療に対する陽性反応は、自己免疫性肝炎の診断基準の1つです。 しかし、効果がない場合、患者が薬の服用計画に違反したり、投与量が不十分だったりする可能性があるため、この診断を完全に排除することはできません。 治療の目標は、完全寛解を達成することです。 寛解とは、炎症の生化学的兆候がないこと（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の活性が標準の2倍以下）およびプロセスの活性を示す組織学的データがないことを意味します。 プレドニゾロンまたはプレドニゾロンとアザチオプリンの併用療法は、3年以内に65％の患者で臨床的、生化学的および組織学的寛解を達成することができます。 寛解が達成されるまでの平均治療期間は22ヶ月です。 組織学的に肝硬変が確認された患者は、肝硬変の兆候がない患者と同様に治療に反応します。治療中の肝硬変の有無にかかわらず、患者の10年生存率は実質的に同じであり、それぞれ89％と90％になります。 プレドニゾロンは2mg / kg（最大用量60 mg /日）の用量で処方され、その後、生化学的パラメーターの毎週のモニタリングの下で2週間ごとに5-10mgずつ減少します。 トランスアミナーゼの含有量が正常化されると、プレドニゾロンの投与量は可能な限り低い維持量（通常は5mg /日）に減らされます。 治療の最初の6〜8週間に肝機能検査の正常化が見られない場合は、アザチオプリンを0.5 mg / kgの初期用量で追加処方します。 毒性作用の兆候がない場合、薬の投与量は2mg /日に増加します。 トランスアミナーゼ活性の最初の80％の低下は、ほとんどの患者で最初の6週間に発生しますが、酵素濃度の完全な正常化は、数か月後（I型自己免疫性肝炎では6か月後、タイプでは9か月後）にのみ発生します。 II）。 治療中の再発は症例の40％で発生しますが、プレドニゾロンの投与量は一時的に増加します。 寛解の開始から1年後、免疫抑制療法をキャンセルすることを試みることをお勧めしますが、それは対照の穿刺肝生検の後でのみです。 この場合、形態学的研究は、炎症性変化の欠如または最小限の重症度を示す必要があります。 しかし、ほとんどの場合、免疫抑制療法を完全にキャンセルすることはできません。 免疫抑制剤の廃止後に自己免疫性肝炎が繰り返し再発する場合は、処方する プレドニゾロン（5-10mg /日）またはアザチオプリン（25-50mg /日）による生涯維持療法。 長期の免疫抑制療法は、70％の子供に副作用を引き起こします。 糖質コルチコイド療法が無効な場合は、シクロスポリン、シクロホスファミドが使用されます。 治療に対する一次耐性は、自己免疫性肝炎の診断が確定した患者の5〜14％で観察されます。 この小さなグループの患者は、治療開始後14日以内に明確に区別できます。肝機能検査は改善されず、主観的な幸福は同じままであるか、さらに悪化します。 このグループの患者の死亡率は高いです。 彼らは、肝移植センター、および治療中または治療後に治療に抵抗性のある再発を発症した患者での強制的な診察の対象となります。 薬物治療このような患者は通常効果がないことが証明されており、糖質コルチコイドを高用量で服用し続けると、貴重な時間が失われるだけです。 予防 一次予防は開発されていません。 二次的は、患者の定期的な診療観察、肝酵素の活性の定期的な測定、再発のタイムリーな診断および免疫抑制療法の強化のためのγ-グロブリンおよび自己抗体の含有量からなる。 重要なポイント：毎日のレジメンの順守、身体的および感情的なストレスの制限、食事療法、予防接種からの離脱、薬の最小限の摂取。 肝保護剤の定期的なコースと糖質コルチコイドによる維持療法が示されています。 予報 治療を受けていない病気は継続的に進行し、自然寛解はありません。 幸福の改善は短期的であり、生化学的パラメーターは正常化されません。 自己免疫性肝炎の結果として、大結節型または微小結節型の肝硬変が形成されます。 一次治療抵抗性の小児では予後が不良です。 免疫抑制療法が効果的でない場合は、肝移植が適応となります。 肝移植後の自己免疫性肝炎患者の5年生存率は90％以上です。 消化器系の病気の原因消化器系の各疾患には固有の原因がありますが、その中で消化器系のほとんどの疾患に特徴的なものを特定することができます。 これらすべての理由は、外部と内部に分けることができます。 もちろん、主なものは 外部の理由..。 これらには、まず第一に、食品、液体、 薬: 不均衡な食事（タンパク質、脂肪、炭水化物の不足または過剰）不規則な食事（毎日 別の時間）、「攻撃的な」成分（スパイシー、塩辛い、熱いなど）の頻繁な消費、製品自体の品質（防腐剤などのさまざまな添加物）-これらはすべて胃や腸の病気の主な原因であり、多くの場合、便秘、下痢、鼓腸、その他の消化器疾患などの消化器疾患の唯一の理由です。 液体の中で、主に消化器系の病気は、アルコールとその代替品、防腐剤と染料を含む炭酸飲料やその他の飲み物を引き起こす可能性があります。 そして、もちろん、薬。 それらのほとんどすべては、ある程度、胃粘膜に悪影響を及ぼします。 また、消化器系の病気の外的原因には、微生物（特定および非特定の病気を引き起こすウイルス、細菌、原生動物）、ワーム（吸虫、 サナダムシ、回虫）、主に食物または水から来ます。 胃腸疾患の独立した原因である喫煙はまれですが、不十分な口腔衛生とともに、口腔の疾患（歯肉炎、口内炎、歯周病、唇がん）を引き起こします。 胃や腸の病気のより外的な原因には、頻繁なストレス、否定的な感情、何らかの理由での心配が含まれます。 消化器系の病気の内部原因には遺伝的ものが含まれます-これは素因（つまり、前の世代の消化器系の病気の存在）、子宮内発達の障害（遺伝的装置の変異）、自己免疫（いつ体は、何らかの理由で、その臓器を攻撃し始めます）。 消化器系の病気の主な症状は、消化管に沿った痛みです。 この症状は、胃や腸のほぼすべての病気に見られますが、病気に応じて、1つまたは別の特徴があります。 局所化により、痛みは、食道に沿って、特定の局在化なしに、右（胆嚢炎）または左季肋部に発生する可能性があり、多くの場合、痛みは、肩甲骨（食道の炎症）の間で、痛みは絶え間なく痛むか、逆に、ある時点で非常に強く（胃潰瘍の穿孔）、最終的には通過し、触診、タッピング（胆嚢炎）で現れることがあります。 それは、食事に関連する場合もあれば、特定の食品の摂取に関連する場合もあります（たとえば、慢性膵炎や胆嚢炎のように脂肪が多い）、または逆に、いくつかの食品を摂取している間（たとえば、過酸性胃炎を伴う牛乳）、または何も食べていないときに発生します（胃潰瘍）。 直腸の病気では、排便中に痛みが生じることがあります。 胃の病気では、消化不良などの症状がよく見られます。 それは上と下に分けることができます。 アッパーには、胸焼け（胸骨の後ろまたは胃炎を伴う上腹部の灼熱感）、ベルチング（胃の病気を伴う酸っぱい、胆嚢の損傷を伴う苦い）、吐き気、嘔吐（消化性潰瘍）、膨満感および圧迫感などの症状が含まれます上腹部（胃の排出機能の障害を伴う）、食欲不振（食道の疾患における嚥下障害）、食欲不振（食欲不振）。 下部消化不良には、腹部の膨満感と膨満感、鼓腸（消化器疾患の場合は腸内にガスが過剰に蓄積する）、下痢（感染症）、便秘（過敏性腸症候群）が含まれます。 その他の症状には、便の色の変化（肝炎による変色、下血-胃出血を伴うタール便、アメーバ症を伴う「ラズベリーゼリー」、サルモネラ症を伴う緑色、便中の赤い血）が含まれます。 消化器系のさまざまな病気の症状の兆候として、皮膚にもさまざまな変化があります（発疹-感染症、クモ状静脈、肝臓病の皮膚の色の変化）。 消化器系の病気の診断胃腸の病気の予防。消化器系の病気の主で最も重要な予防は、それらだけでなく、健康的なライフスタイルを維持することです。 これには、悪い習慣（喫煙、アルコールなど）の放棄、定期的な体育、運動不足の排除（アクティブなライフスタイルを導く）、仕事と休息の体制の順守、良い睡眠などが含まれます。 必要な物質（タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル、微量元素、ビタミン）の摂取を確実にし、肥満度指数を監視する、完全でバランスの取れた定期的な食事をとることは非常に重要です。 また、何も気にならなくても、予防策として毎年の健康診断があります。 40年後、実施することをお勧めします 超音波検査腹部臓器および食道胃十二指腸内視鏡検査。 また、症状が現れた場合は、セルフメディケーションや伝統医学だけでなく、医師に相談してください。 これらの措置を順守することは、消化器系だけでなく、体全体の病気の治療を回避または特定し、タイムリーに開始するのに役立ちます。 胃や腸の病気のための栄養。消化器系の病気のための栄養は特別でなければなりません。 この点で、私たちの国ではかつてロシアアカデミー 医学消化器系の病気だけでなく、他のシステムにも適した特別な食事療法が開発されました（食事療法は特定の病気の治療に関する記事に示されています）。 特別に選択された食事療法は、消化器系の病気の治療に不可欠であり、治療を成功させるための鍵です。 通常の経腸栄養が不可能な場合は、非経口栄養が処方されます。つまり、体に必要な物質がすぐに血液に入ると、消化器系をバイパスします。 この食品の指定の適応症は次のとおりです：完全な食道嚥下障害、腸閉塞、急性膵炎および他の多くの病気。 非経口栄養の主な成分は、アミノ酸（ポリアミン、アミノフシン）、脂肪（リポファンディン）、炭水化物（ブドウ糖溶液）です。 また、体の日々のニーズを考慮して、電解質とビタミンが導入されています。 消化器系の病気は次のとおりです。口、唾液腺、顎の病気 消化器系の病気についての詳細：その重要な機能を維持するために、人体は定期的にビタミン、微量元素、その他の栄養素を摂取する必要があります。 消化器系はこのプロセスに責任があり、その機能は多くの臓器の状態に依存します。 彼らの仕事の失敗はうまく機能するメカニズムを混乱させる可能性があるので、消化器系の病気はタイムリーに治療されなければなりません。 消化器系はどのように機能しますか？人が食べ物を口に送るとき、彼はそのさらなる運命について考えません。 その間、口腔を迂回して、食物は咽頭、食道を通過し、胃に入ります。 この器官では、塩酸を含む胃液の作用によって食物が分解されます。 次に、最初に加工された食品が腸の最初の部分である十二指腸に移動します。 胆汁はこの器官での分裂に責任があります。 食品の最終加工は 小腸栄養素が血液に吸収される場所。 最後に、消化されていない食物の残留物が大腸に送られ、その運動機能の影響下で、体から取り除かれます。 肝臓と膵臓も消化プロセスに関与していることに注意する必要があります。 病気上記の臓器の少なくとも1つの働きが中断されると、消化器系は正常に機能しなくなります。 人々はさまざまな病気を発症します、そして最近これはかなり頻繁に起こります。 消化器系には多くの病気があります。 最も一般的な病気は、胃潰瘍と、大腸炎、胃十二指腸炎、逆流性食道炎、胃腸機能不全、腸閉塞、胆嚢炎、膵炎、便秘、下痢です。 原因消化器系の病気の発症は多くの要因に依存しています。 さまざまな特定の刺激的な要因がありますが、医師はこれらの病状の外的および内的原因を特定します。 まず第一に、外的要因は消化器官に悪影響を及ぼします：質の悪い食物の使用、過度の喫煙、ストレスの多い状況、薬の長期使用。 消化器系の病気の内部原因には、人体の自己免疫プロセス、子宮内奇形、遺伝的素因が含まれます。 ある病気の発症の結果は、2つ以上の素因の存在である場合があります。 症状さまざまな重症度の疼痛症候群は、ほとんどの疾患に特徴的な主な症状です 消化器..。 ただし、痛みはさまざまな形で現れます。 胃潰瘍の悪化のように、それは痛むこともあれば、激しく鋭いこともあります。 膵炎では、痛みは本質的にガードルであり、肩甲骨の下または心臓の領域に生じます。 胆嚢炎は、右季肋部または左季肋部の領域に限局する痛みを伴う感覚を伴います。 疼痛症候群の発症における重要な役割は、食物摂取によって果たされます。 特に消化性潰瘍では、主に空腹時に痛みが生じ、脂肪分の多い食品を食べた後の膵炎や胆嚢炎で痛みが生じます。 胃腸管の問題を示す別の一般的な症状は消化不良です。 2種類あります。 上部消化不良は、げっぷ、胸焼け、食欲不振、上腹部の膨満感、吐き気、嘔吐です。 下部消化不良は、（鼓腸）、下痢または便秘に現れます。 これまたはその消化不良の症状は、消化器官の特定の病気に依存します。 治療と予防消化器系の病気の治療は、適切な薬を服用し、食事の栄養を順守することにあります。 主なことは、現れた病気を正しく診断し、既存の病気が慢性的な形に移行するのを避けるようにすることです。 胃や腸の機能に関連する問題は、すべての人に不快感を引き起こします。 したがって、消化器系の病気の予防は重要な役割を果たします。 バランスの取れた食事を取り、身体活動を行い、完全に休息し、悪い習慣をやめ、ストレスに対処することを学ぶ必要があります。 また、40歳になったら、定期的に腹部の臓器の超音波検査を受ける必要があります。 お大事にしてください！ 消化器系の病気-このグループの病気は、内臓の病気の中で主要な場所の1つを占めています。 事実、消化器系は常にさまざまな環境要因、つまり栄養の性質、労働条件、生活条件の影響を受けています。 消化器系の器官の構造変化に加えて、機能障害も発生する可能性があります。 消化の内臓には、食道、胃、腸、肝臓、膵臓が含まれます。 胆道も消化に関与しています。 消化器系の病気は広範囲に及んでいます。 ほとんどの場合、これらは内分泌腺の感染または破壊の存在に関連するさまざまな炎症過程です。 これらの病気のいずれか 急性期慢性化すると手術が必要になる場合があるため、早急な治療が必要です。 消化器系の病気消化管の病気は、それらの臨床的および形態学的兆候の多様性によって区別されます。 それらには、胃腸病学と呼ばれる科学によって研究されている独立した一次疾患と、後天性または遺伝性の感染性および非感染性の多くの疾患の症状である他の二次性疾患が含まれます。 これらの疾患は、変化、炎症、過形成および異形成のプロセス、自己免疫疾患、そして最後に腫瘍など、さまざまな一般的な病理学的プロセスに基づく可能性があります。 消化器系の病気の説明 消化器系の病気の原因消化器系障害の原因は次のとおりです。 外因性、内因性、および遺伝的要因は、消化器系の病気を引き起こす可能性があります。 外因性病気のこれらの主な原因は次のとおりです。
外因性因子によって引き起こされる疾患には、胃炎および腸炎、大腸炎、胃および十二指腸潰瘍、胆石症、ならびにジスキネジアおよび肝硬変が含まれる。 内因性胃腸疾患の二次的（または内因性）の原因は、 糖尿病貧血、肥満、ビタミン欠乏症、腎臓や肺のさまざまな病気、ストレス。 内因性の要因によって引き起こされる病気は、肝炎と胆嚢炎、膵炎と蠕虫症です。 遺伝的このグループには、遺伝的要因のほか、食道と良性腫瘍（食道と胃の両方）の奇形、膵臓の異常な発達（膵臓自体の嚢胞性線維症など）と診断されたものなどの発達異常が含まれます。膵臓の先天性形成不全..。 ほとんどの場合、胃腸疾患は内因性と外因性の両方の要因の組み合わせで発生することに注意する必要があります。 消化器系の病気の症状消化器系の病気の症状はさまざまですが、病気の存在の主な兆候は常に存在します：
休み 特徴的な症状違い、病気の種類によって異なります。 多くの場合、消化器疾患は皮膚の発疹を伴います。 消化器系の病気の診断最初に、消化器系の病気の発症が疑われる場合、医師は患者の徹底的な検査を行う必要があります。 検査中、触診、打診、聴診が行われます。 既往歴を研究するために、苦情について詳細に尋ねる必要があります。 原則として、このタイプの疾患では、患者は臨床検査を実施するように割り当てられます。
放射線研究の方法も診断プロセスで広く実践されています。 有益な方法は、腹部臓器の超音波検査、X線撮影、造影剤を使用した透視、CT、MRIです。 病気によっては、消化器系の内臓の状態を評価し、同時に生検用の材料を入手するための手順を処方することもできます。
胃を検査する目的で、機能テストの使用が実践されており、胃の酸分泌、その運動機能、および膵臓と小腸の状態に関する詳細な情報を取得することができます。 消化器系の病気の治療治療法は診断後に決定されます。 感染性および炎症性の病状では、抗生物質療法が必要です。 次の薬が使用されます：「シプロフロキサシン」、「セファゾリン」、「メトロニダゾール」。 酵素欠乏症の治療には、「メジム」、「パンクレリパーゼ」という薬が使われます。 抗炎症剤および抗分泌剤も使用されます。 手術腸閉塞の除去、結石の除去、腫瘍形成、潰瘍の縫合などで構成されています。 消化器系の病気のための栄養消化器系の病気のための栄養は特別でなければなりません。 この点で、私たちの国では、かつて、ロシア医学アカデミーは、消化器系の病気だけでなく、他のシステムにも適した特別な食事療法を開発しました（食事療法は、特定の病気）。 特別に選択された食事療法は、消化器系の病気の治療に不可欠であり、治療を成功させるための鍵です。 通常の経腸栄養が不可能な場合は、非経口栄養が処方されます。つまり、体に必要な物質がすぐに血液に入ると、消化器系をバイパスします。 この食品の指定の適応症は次のとおりです：完全な食道嚥下障害、腸閉塞、急性膵炎および他の多くの病気。 非経口栄養の主な成分は、アミノ酸（ポリアミン、アミノフシン）、脂肪（リポファンディン）、炭水化物（ブドウ糖溶液）です。 また、体の日々のニーズを考慮して、電解質とビタミンが導入されています。 消化器系の病気の予防消化器系の病気の主で最も重要な予防は、それらだけでなく、健康的なライフスタイルを維持することです。 これには、悪い習慣（喫煙、アルコールなど）の放棄、定期的な体育、運動不足の排除（アクティブなライフスタイルを導く）、仕事と休息の体制の順守、良い睡眠などが含まれます。 必要な物質（タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル、微量元素、ビタミン）の摂取を確実にし、肥満度指数を監視する、完全でバランスの取れた定期的な食事をとることは非常に重要です。 また、何も気にならなくても、予防策として毎年の健康診断があります。 40年後、腹部臓器の超音波検査と食道胃十二指腸内視鏡検査を毎年実施することをお勧めします。 また、症状が現れた場合は、セルフメディケーションや伝統医学だけでなく、医師に相談してください。 「消化器系の病気」というトピックに関する質問と回答質問：食べて寝ると喉や口に苦味が出てきます。 答え：口と喉の苦味は、耳鼻咽喉科や歯の病状から消化管の障害まで、さまざまな種類の多くの病気の症状と考えられています。 喉の苦味の原因として最も可能性が高いのは、胆道の働きの乱れです。 診察を受けるには、医師と直接相談する必要があります。 質問：こんにちは！ 私は52歳です。 2000年のどこかで、私は医者に診察を受け、胃炎と食道ヘルニア、膵炎、胆嚢炎、一般的にはたくさんの病気と診断されました。 胆嚢に石がありました。 いろいろな調合薬や煎じ薬を飲んだ後、治療をやめました。 しかし、私は長年胸焼けに苦しんでおり、胃や肝臓に痛みがあります。 私は胸焼けのために様々な薬を服用していますが、一年中、毎食後、胃が重くなり、しばらくすると常に眠りに落ち、胸焼けが頻繁に起こります。 私はほとんど常に制酸剤だけで自分自身を救っています。 食事の後、私が眠り始め、レニーとアルマゲルAの頻繁な使用が有害ではない理由を教えてください。 答え：まず、胆嚢の石を決める必要があります。 あなたがそれらを持っているならば、あなたのすべての問題は悪化するだけです。 消化器病専門医による検査が必要です。 医学統計によると、ここ数十年で、胃腸管の病状が病気のリストの先頭に立っています。 専門家は、都市住民の大多数がある程度まで摂食障害に苦しんでいることを確認しています。 絶え間ないストレス、貧弱な生態系、不適切で不合理な栄養で飽和した現代の生活リズムは、30歳までに4人に1人が彼の既往歴に胃腸疾患の1つを持っているという事実につながります。 それらのどれが最も一般的ですか、病的状態の原因は何ですか、そして消化管の病気にどのように対処するのですか？ 人は食べ物なしでは生きていけないことを誰もが知っています。食べ物があれば、体の活力に必要なタンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミン、微量元素を摂取できます。 それらはエネルギー源であり、新しい細胞の主要な建築材料です。 そしてそれは人間の胃腸管の入ってくる生成物からこのエネルギーを得るのを助けます。  消化器系自体は、次の主要な部門で構成されています。 口腔、咽頭、食道、胃。 に続く 下のセクション：小腸と大腸、直腸。 これらの各部門は、入ってくる食品を処理して同化するという特定の機能を実行します。 不利な要因の影響下で、胃腸管の機能不全が発生し、さまざまな病気につながります。 病気の最も一般的な原因は何ですか？ 腸の病気の原因消化器系の病気は、次の要因によって引き起こされる可能性があります。
不利な要因のリストは非常に広範囲であり、消化器系の病状を発症するリスクは各人にとって大きなものです。 したがって、深刻で危険な病気の発症を避けるために、トラブルのわずかな兆候に特別な注意を払う必要があります。 どのような症状に注意する必要がありますか？ 腸の症状
 これらの基本的な症状に加えて、消化器系への損傷を示すいくつかの特徴的な兆候があります。  これらの症状のほとんどは大きな危険をもたらすことはありませんが、患者の生活の質を大幅に低下させ、患者のパフォーマンスに影響を与えます。 症状を無視して遅れて医師の診察を受けると、消化器系の病気が慢性化し、その悪化が患者に深刻な結果をもたらす可能性があります。 起源の性質による消化管のすべての病気は2つの大きなグループに分けられます：
さらに、胃腸疾患は後天性であり、遺伝性、急性および慢性です。 急性腸疾患主に細菌感染性を持ち、中毒、アレルギー反応、または特定の病的状態（ウイルス性肝炎、食道炎）を背景に発症します。 胃炎、大腸炎、胆嚢炎などの慢性炎症プロセスは、食事の長期にわたる乱れ、低品質で有害な製品の使用を背景に発生します。 また、そのような 慢性疾患単独で発生することはめったになく、ほとんどの場合、消化管全体が炎症過程に関与しています。 消化管の最も一般的な病的状態をより詳細に考えてみましょう。 最も一般的な胃腸疾患の短いリスト： 消化管の病気のリストは非常に広範囲であり、上記の病気はそれらのごく一部を構成しています。 腸疾患の治療には、有能なアプローチ、正確でタイムリーな診断、および失敗した症状が現れた場合の医師へのタイムリーなアクセスが必要です。 消化管の病気の診断
身体検査まず、医師は患者にインタビューし、既往歴を収集し、苦情、健康、食事、遺伝、および慢性疾患の存在について質問します。 その後、触診、聴診、打診などの診断方法を使用して患者の診察を開始します。
機器検査
マノメトリーと胃造影の方法は、胃腸の運動性を研究するために使用されます。 食道、胃、腸の内面を視覚的に検査するために、内視鏡検査法が使用されます。 検査する必要がある場合 内臓一般に、病理学的欠陥を特定するために、透視、腹腔鏡、MRIの方法が使用されます (磁気共鳴画像法）、CT（コンピューター断層撮影）および超音波（超音波）。 場合によっては、放射性物質を使用して診断が行われます（シンチグラフィー）。 また、お申し込みください 実験方法診断、生検を使用して採取した組織サンプルの組織学的検査を実施し、細胞学的および微生物学的研究を実施します。 腸の病気の治療
セラピストまたは胃腸科医は、胃腸疾患の治療を扱います。 消化器系に関連する有害な症状が発生した場合は、タイムリーに医療支援と診断を求めることが重要です。 セルフメディケーションを行って医師の診察を延期することは容認できません。これは、患者の生命を脅かす深刻な合併症や状態を引き起こす可能性があります。 それぞれの場合の治療の戦術は、検査の結果に基づいて個別に選択されます。 薬物療法と組み合わせて、多くの人々は煎じ薬や薬用植物の注入などの民間療法を使用しています。 それらは優れた治療効果をもたらしますが、主治医と相談し、主治医の監督下でのみ使用できます。 最近、子供の消化器系の病気の数が大幅に増加しています。 これは多くの要因によって促進されます：
胃腸疾患の発生と発症において非常に重要なのは、子供の免疫力がまだ弱いため、感染に抵抗する子供の体の能力が不十分であることです。 免疫の形成は、生後数ヶ月の適切な摂食によって大きく影響されます。
別のグループは、子供の急性腸疾患（赤痢、サルモネラ症）で構成されています。 それらの主な臨床症状は、消化不良障害、体の脱水症（脱水症）および中毒の症状です。 このような症状は非常に危険であり、病気の子供をすぐに入院させる必要があります。 腸の感染症は特に頻繁に診断されます 子供時代これは、保護メカニズムの不完全さ、消化器系の生理学的特性、および子供の衛生的および衛生的スキルの欠如によるものです。 急性腸感染症は特に幼児に悪影響を及ぼし、免疫力の大幅な低下、身体的発達の遅延、および合併症を引き起こす可能性があります。
小児胃腸科医は、赤ちゃんの消化器系の病気の治療を扱っています。失敗した症状が現れたときに連絡する必要があるのは彼です。 消化管の病気のための食事と栄養習慣消化管の病気は非常に異なるため、例外なくすべての患者に適した特定の推奨事項を提示することは不可能です。 それぞれの場合の食事療法の修正は、患者のすべての特徴と彼の診断を考慮して、医師によって個別に行われます。 私たちは健康的な食事の原則を考えることしかできません。それは消化器系の病状に苦しむすべての患者が従うべきです。
食べ物は、胃や腸の粘膜を刺激しないように、できるだけ穏やかにする必要があります。 以下を使用することをお勧めします。
野菜は茹でたりつぶしたりするのが一番で、果物はすりおろしたり焼いたりすることができます（焼きりんご）。 胃の中で発酵し、過剰なガスを発生させる粗い繊維の野菜は、摂取することをお勧めしません。 これらはキャベツ、すべての種類のマメ科植物、大根、トウモロコシ、大根、カブです。 小麦粉や菓子製品、お菓子、濃いコーヒー、お茶の使用を制限または最小限に抑え、ファーストフードには近づかないようにする必要があります。 アルコール、脂肪、揚げ物、塩辛い、辛い、漬物を食べることは固く禁じられています。 食事療法から除外することをお勧めします：
食品は新鮮で消化しやすく、消化管の正常化に寄与する必要があります。 食事に含まれる精製度の低い食品、および繊維と食物繊維を含む食品が多いほど、消化器系はより良く機能します。 予防
より多くの果物や野菜を食べ、製品の適切な熱処理方法（調理、煮込み）を選択してください。 少しずつ食べ、食べ過ぎないで、外出先での軽食やファーストフードをあきらめないでください。 食事は、栄養素（タンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミン）の正しい比率で、バランスが取れて変化している必要があります。 もっと動き、アクティブなライフスタイルを送り、スポーツをし、もっと歩き、実行可能な運動をし、走り、泳ぐようにしてください。 ストレスや心理的ストレスと戦ってください。このために、自然の鎮静剤（マザーワート、バレリアン）を服用することができます。 消化管の働きに関連する有害な症状を経験した場合は、適時に医師の診察を受けてください。セルフメディケーションは行わないでください。 これは、病気の慢性期への移行を回避し、回復を達成するための唯一の方法です。 |
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病理学的過程の局在化に従って、以下の器官の疾患が区別されます：
消化器系の病気を診断するために、物理的および機器的検査の方法が使用されます。
消化管の多くの病気の中心にあるのは、消化管のさまざまな部分の分泌と運動活動の違反です。 したがって、そもそも胃内、毎日、内視鏡のpH測定など、胃液の酸性度を調べる方法があります。
腸疾患の治療は、徹底的な検査と診断の明確化の後に始まります。 治療のコースは、特定の病気、その発症段階、全身状態、および患者の健康状態によって異なります。 ほとんどの場合、保存的薬物療法の方法が使用されます。 多くの急性の場合、外科的介入が必要です。
子供の体に大きな害を及ぼすのは、防腐剤や人工着色料、ファーストフード、炭酸飲料を多く含む多くの人に愛されているお菓子や菓子製品です。 アレルギー反応、神経精神的要因、神経症の役割が高まっています。 医師は、子供の腸疾患には2つの年齢のピークがあることに注意しています。5〜6歳と9〜11歳です。 主な病的状態は次のとおりです。
最良の選択肢は母乳です。母乳を使用すると、保護体が母から子に渡され、さまざまな感染症に抵抗する能力が高まります。 人工処方を与えられた子供は、さまざまな病気にかかりやすく、免疫システムが弱くなっています。 子供の不規則な摂食または過剰摂食、補完的な食品の早期導入、衛生基準の不遵守は、消化器系の働きを妨げる原因となる可能性があります。
それらの発症は、特徴的な兆候を伴います：温度の急激な上昇、腹痛、下痢、嘔吐、食欲不振。 子供は落ち着きがなくなるか、逆に無気力になり、抑制されます。 臨床像は、腸のどの部分が影響を受けているかに大きく依存します。 いずれにせよ、子供は救急医療と抗生物質療法を必要とします。
腸の病気のための食事療法少量の栄養分を想定しているため、胃に負担をかけすぎず、食べ過ぎを防ぐことができます。 あなたは一日に5-6回、できれば同時に食べる必要があります。 強制コンプライアンス 
カツレツ、ミートボール、餃子の形で肉を調理することをお勧めします。 すべての製品は、茹でたり、焼いたり、蒸したりするのが最適です。揚げ物は廃棄する必要があります。 観察する必要があります 
腸の病気の予防には、主にバランスの取れた健康的な食事を確保するための対策が含まれます。 食品を準備するときは、個人の衛生と衛生の要件を守ってください。 これにより、食中毒から身を守ることができます。| 読む： |
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