腸感染症  - 世界で最も一般的であると考えられている広範囲の疾患群。 腸感染症の原因となる病原体は、さまざまな微生物です。

• 細菌（サルモネラ菌、ピオニックスティック、大腸菌、カンピロバクター、コレラ菌など）。
• ウイルス（エンテロウイルス、アデノウイルス、ロタウイルス、レオウイルスなど）。

インキュベーション期間  ほとんどの腸感染症では6〜48時間持続します。 体内に侵入して腸内で増殖する病原体は消化過程を混乱させ、臓器の粘膜壁の細胞の炎症を引き起こします。 さらに、病原体は体に有害な有害物質を放出します。 臨床像は2つの主要な症候群の発症によって特徴付けられます。 それらの多孔性を考えてください。

感染性中毒症候群

それは数時間から数日続きます、それは37 - 38ºC以上まで体温の上昇によってそれ自身を明示します（しかし常にではありません）。 同時に、一般的な中毒の症状がしばしば観察されます。

• 一般的な弱さ
• 頭痛;
• めまい
• 吐き気;
• 嘔吐
• 体が痛む。
• 発疹。

腸症候群

この症候群の主な症状は、病原体の種類によって異なります。

胃炎症候群：

• 持続性の吐き気。
• 飲んだ後（少しでも）で嘔吐し、しばらくの間安心します。
• ルーズスツール.

胃腸炎症候群：

• 臍部の痛み。
• 嘔吐
• 粘液および未消化の食品残留物の存在を伴い、水に変わった。

腸炎症候群：

• 頻繁で大量の水っぽい便。

4.胃腸炎症候群：

• 持続性の腹痛
• 一緒に緩い便 痛みを伴う感覚  そしてしばしば血液や粘液を含んでいます。
• 嘔吐。

腸炎症候群：

• 腹部周囲の激しい痛み。
• 頻繁な便
• 誤って排便を促す。

大腸炎の症候群：

• 下腹部、通常左側に痙攣痛。
• 血液、粘液を含むわずかな液体の便による頻繁な痛みを伴う腸の動き。
• 誤って排便を促す。

成人の腸管感染症を治療する方法は？

著しい中毒および水分喪失を伴う、中程度および重度の腸感染症の場合、患者は入院する。 おすすめのベッドレスト、Pevzderuダイエット。 薬物治療には以下が含まれます：

ロタウイルス腸管感染症の症状と治療

が ロタウイルス感染症  それは小児期の病気と考えられています、それが表現されない徴候を明示するまたは完全に無症状である大人の感染症の例もあります。 呼吸器症状（鼻水、のどの痛み）と組み合わせて、胃腸病変の症状（悪心、嘔吐、下痢）の症状の病理を認識してください。 ロタウイルス感染症は食事療法、再水和液の使用、腸管吸収薬、プロバイオティクスで治療されます。

あなたの子供が嘔吐や下痢をしている場合、それは彼が腸の感染症を持っている可能性があります：病原体や体の反応によっては、子供の症状や治療は困難です。 病気が分類されている2つの主な種類は、ウイルス感染症と細菌感染症です、治療法は異なります。

子供はなぜ病気になるのですか

子供の体はいたるところに住む多くのバクテリアを知らない：赤ちゃんは「無菌」で生まれ、彼は体の完全な機能のためのバクテリアの最小セットを持っている。

最初の数日間 - 母乳で、空気を通してそして他の方法で、赤ちゃんは多くのバクテリアと共に新しい生息地を「吸収」します。それらの多くはその活力のために必要です。

しかし、私たちの環境では不利な生物が生きています。 世界中と人体は、障害の原因となる敵対的なウイルスや細菌でいっぱいです.

攻撃的な効果に慣れていない子供の体は、免疫の助けを借りても感染を克服することができません。子供はまだ発達途上にあります。

腸感染症の原因となる病原体は、動物や人々といった身体の運搬者から環境に侵入します。

去った後、彼らは主に人間の老廃物、貯水池、土壌、そして糞便 - 経口経路を通して（汚い手、皿、汚い貯水池などで）ウイルスやバクテリアを伝播する可能性のある他の場所に住んでいます。

したがって、小児の腸管感染症の予防は、個人の衛生と患者の隔離から成ります。

Alexandrova J.A.、小児科医、ミンスク

腸感染症の治療のパラドックスは、主に、厳密な食事、水分補給および塩分の損失、さらに時間と忍耐力が回復のためのほぼ十分な条件であるという事実にあります（衛生規則の順守が暗示されている）。

小児の腸管感染症の症状、ハイライト

小児の腸管感染症、その症状の症状は2つのタイプで異なります。

• 細菌性腸感染
• ウイルス性腸感染。

最初のタイプはあまり一般的ではなく、より深刻です。 しかし、子供の腸内ウイルス感染症は、最も頻繁に子供の体に影響を及ぼします。

ほとんどの場合、人々のいわゆる「流行」、つまりそのような病気のミニ流行は冬の寒い季節に見られます。

医者は病気の重症度を判断することができます。 危険な病気や通常の "流行" - 医学的検査の後に学びます。

小児の腸管感染症の兆候は、微量元素の供給が少なく、重度の下痢を伴うと時計が作動するという事実によって心配されています。 ミネラルウォーター、または手元にある他の飲み物で水分補給を補充してください。 体の中に十分な水分があることを確認する方法があります - それは尿の色を見ることです - それが明るいのであれば、そして脱水症状の心配はありません。

細菌性腸感染症の原因となる病原体は、その種類によって異なりますが、水を介して拡散するもの、野菜を介して拡散するもの、および肉や卵を介して拡散するものがあります。 子供がどのように質の悪い製品を食べたかを覚えておいてください - この情報は医師にとって非常に役立つでしょう。

生後1年目の子供の下痢には医師の診察が必要です。年齢に関係なく、日中は改善する傾向はありません。

子供の急性腸管感染症、その症状の症状を明確にするために、表形式で提示します。

診断と最初のステップ

何を探すべきか：医療行為に従って、予防検査は例えば訪問前に行われます 幼稚園  - 腸内微生物の検出に。

健康な人の体には、害を及ぼさないバクテリアが含まれていることがあります。 症状がなくても、子供が特定の有害なバクテリアの保有者である場合、子供のチームには許可されず、彼は治療を受けています。

腸の感染症の種類に関わらず、子供の潜伏期間は1〜4日です。.

ロトウイルスおよびノロウイルスである一般的な腸感染症の診断について詳細に検討してください。

小児のロタウイルス腸管感染症は、迅速な検査のために嘔吐物や糞便をサンプリングする方法によって決定されます - この方法は最も速く、検査室に機器があれば、結果は1時間以内になります。

この感染の迅速検査で結果が得られなかった場合、医師は特定の地域に感染している特定の微生物に対して、PCRによるより深い微生物学的質量分析を適用します。 血液も静脈から採取されます。その分析はＲＰＨＡ法によって行われる。

時々ロタウイルスは、風邪、鼻水、喉の特徴的な症状の可能性のある徴候のために呼ばれます。 そのような症状は、疾患の前、中または後に現れることがあります。 彼らは病気の必須の仲間ではありませんし、まったく現れないかもしれません。 病気を決定する際にこれらの症状に集中しないでください。

Zhilina AB、小児科医、モスクワ

ロタウイルスに対する特別な治療法はありません。

唯一の適応症は対症療法で治療することです：再水和による下痢の治療、酵素。 子供が望まない場合は、子供に強制的に食べさせないでください。

1歳未満の子供のロタウイルス腸管感染はよく見られる現象です;この年齢では、赤ちゃんは汚れたものをなめることを通して世界を学びます。 3〜4時間後に感染が悪くなり始めた後。 気温が上昇し、頻繁な逆流が始まります。 最初のテストの到着前に効果的に - 少量の水を与えるために。

小児におけるノロウイルス腸感染症はロタウイルスと同様の症状を示します。 これら2つの病気は同じ方法で診断され治療されます。

小児の腸管感染症の温度はしばしば上昇しますが、38℃まで下げることはお勧めできません。 高温ですべきこと

病院内および自宅での治療、3段階

小児の腸管感染症の症状と治療法には、次のような一連の対策があります。

• 健康食品
• 病理学的および対症療法。
• 向精神治療。

健康食品

どのようにして腸内感染症の子供を養うかは、母親が医師に尋ねる最初の質問です。 さらなる予測は栄養によります。

1歳未満の小児の腸管感染症や症状には多くの特徴があります - 母乳と乳糖の混合物は消化されず、徐々に脱水が起こります。

まず第一に、子供に十分な清潔な飲料水を提供します - 1日に2、3杯。

針のない注射器で水をやります：水は注射器の中に吸い込まれます、そして、過度の努力なしで、一度に一滴、 子供が自発的に水を飲み込む。 数グラムの小さい訪問をしなさい - 赤ん坊は一度にあまり飲まない。

食物はもっぱら乳糖を含まない混合物から成ります - 子供を引き起こすウイルスであるので、これは病気に速くそして簡単に対処するための信頼できる選択です 腸感染症乳糖培地で増殖します。

病気の3日目以降、改善が見られない場合は、体力を回復させるために、より高いタンパク質含有量の混合物の塗布を開始してください。 1歳未満の子供の腸管感染症は完全に医師によって管理されています。

小児の腸管感染症の食事、メニュー

子供が1年後に腸内感染症で食べることができるもの：乳製品以外の、発酵を引き起こすあらゆる製品（パン、リンゴ、ブドウなど）。 優先事項は、乾燥ビフィドと乳酸菌、ビタミン複合体を含む、軽くて簡単に消化できる食品です。

小児に腸管感染症を起こすにはどうすればよいですか。 病気の最初の日には、何も餌をやることはお勧めできません、おそらく子供はそのような欲求を持っていないでしょう。 安全な食品 - 水でお粥、ゆで野菜を試す.

小児の腸管感染症のための食事療法：

• チキンスープ、チキンエッグ。
• ゆで鶏肉。
• クラッカー
• ドライフルーツ - レーズン、ドライアプリコット、ドライフルーツのコンポート。
• 水の上のお粥。
• ゆで野菜
• いくつかの果物：バナナ。

小児の腸内感染後の食事療法には、嘔吐や下痢が止まるときよりも早くない乳製品中の発酵乳製品やシリアルが含まれます。

小児で腸感染がどれだけ続くかは、主に正しいアプローチに依存します。 嘔吐や下痢の薬を止めないでください - これは病気を悪化させるでしょう。

この病気は通常4〜7日続き、その後完全に回復します。。 医師からの特別な予約がない場合は、子供の手助けをし、彼の体の機能を支援しましょう。 以下これについて。

Osipova G. A.、小児科医、ヴォロネジ

改善後、子供にたっぷり栄養を与え始めないでください。

食物は最小限の量で与えられます - 1日か2空腹はどんな食物よりも役に立ちます。 許容されるもの：低脂肪カッテージチーズ、米、オートミール。

病理学的および対症療法：赤ちゃんの健康のための5つの対策

体が病気に対処するのを助ける様々な賦形剤：

1. 経口補水手段：Regidron、Oralit、Gastrolit。 体の脱水後、ミネラルの急激な損失があり、これがミネラル濃縮物の回復に役立ちます。 代用品として 薬、いくつかの小児科医（例えばE. O. Komarovsky）はEssentukiの子供たちに高度の塩分濃度を与えることを勧めます。
2. 酵素療法：Mezim-forte、Smekta、活性物質「パンクレアチン」を含む薬。 酵素はヒトと分子組成が似ていて、胃腸の食べ物を助け、無害です。
3. 訂正：Linkas、Normobact。
4. 鎮痙薬：ドロタベリンをベースにしたNo-shpaなど。
5. ビタミン療法

小児における腸管感染症： 赤ちゃんの安全性に応じて在宅治療は可能です  - 体に水分と塩分を与える。

何らかの理由で自宅で液体の補充が行われない場合 - 病院に行き、患者は点滴をするでしょう。

小児の腸内感染症に関して、小児科医EO Komarovskyは、腸内感染症を自己治癒するには2つの安全な方法があると言います。 収着剤が示すように、任意の薬は望ましくない影響をもたらすでしょう。

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子供が嘔吐と下痢をしているが熱がない場合は、この記事から学ぶことができます。

子供に嘔吐と発熱があるが下痢がない場合はどうしますか？ 症状の本質で、そして治療に従事する。

小児の腸管感染症を治療する方法は？ ウイルス性腸管感染症と細菌性感染症との違いは、前者が実際に治療不可能であり、自分自身で感染する場合、人は病気との闘いにおいて身体を助けるだけであるという事実にもあります。 薬なしで細菌感染症は必ずしも合格しない.

それを治すために、抗生物質療法を適用してください。

抗生物質療法はウイルス感染には使用されません - それは体をさらに弱めるだけです。

エチオトロピック療法

適用からなる：

• 抗生物質
• 化学療法薬
• 特定のバクテリオファージ
• 腸管吸収剤;
• 経腸免疫グロブリン。
• ラクトグロブリン。

小児の腸管感染症に対する抗生物質は、有効成分で処方されています：キノロン誘導体、ニトロフラン、ニフロキサジド。

子供のすべての急性腸感染症が抗生物質による治療と化学療法を必要とするわけではありません。 あなたは似たようなコースを行うために、おそらくは一人ではなく医者に相談する必要があります。

小児の細菌性腸感染症は、さまざまな微生物に対する一連の検査の後、検査室で診断されることを忘れないでください。

いいえ、経験豊富な医師でさえ、子供の特定の感染の存在を「目で」判断することはありません。

診断が確定するまであなたの子供に強い薬を与えないでください。。 時には医師が手助けをしたい、検査の結果を待たない、大量の薬を処方する。 これは時間を節約し、病気が発症する時間がないようにするために行われます。

あなたの子供に多くのものを持っている強力な薬を与える前に十分にリスクを量ってください 副作用.

しかし、場合によっては、緊急治療が必要です。 あなたがそれを見ればあなたは緊急にあなたの居住地の医療部門に行くべきです：

• 子供は最も腹痛に苦しんでいます。
• 子供は嘔吐のために飲めません。
• 6時間以上「小さく」行くことはありません。
• 肌は灰色、沈み目、子供の舌は乾いている。
• 糞に血があります。
• 下痢が止まった後は、嘔吐が増え、発熱が増え、そして腹痛が起こりました。

あなたの小さなものの世話をします。

I.腸の症状

下痢。 真の下痢の下では、1日に数回、豊富な未形成または液体の便の割り当てを指します。

下痢の原因はさまざまです。 それらの発生において、運動神経の刺激、吸水障害、血液からの浸出液による腸内容物の希釈または炎症性浸出液による腸通過の促進が役割を果たす。 これらの要因は別々にまたは同時に作用します。 機能性消化不良では、滲出はありません。

これらの要因のそれぞれが必ずしも下痢につながるわけではありません。 このように、小腸内の通過の加速は、それが厚くなるにつれて遅くなることを伴う可能性があり、それは吸水の増加および糞便の肥厚をもたらす。 痙攣性の短い腸管ループでの水の排泄物または滲出物もまた下痢を引き起こさず、誤った排便を望んでいるだけである。

便秘。  便の性質と粘稠度を決定する主な要因は腸の運動機能であり、規範からの逸脱は何らかの形で様々な形の腸ジスキネジアと関連しています。

便秘は、通常の一日の期間よりも長い便の遅れを特徴とし、便は完全に欠如しているか不十分であり、末期の腸が空になるだけである。 腸の完全な解放を伴わずに、排便への衝動は完全に欠けているか、または一日に数回再発するかもしれません。

便秘を伴う便の便秘は固形から水様までの範囲である。 腸管ループ、特に直腸の膨大部の長時間の遅延から凝縮した糞栓は、便秘の直接の原因となります。 場合によっては、患者は自分の手でアンプルを空にする、糞便を部分的に混練する、除去することを余儀なくされます。

1つの便の一貫性はまだ便秘のパターンを定義していません。 この疾患の本質は、糞便の滞留、遠位腸の不完全な洗浄です。 糞便が遅くなると、その一貫性が変化する可能性があります。 したがって、遠位大腸における遅延は、固形の糞便プラグ、または「結石」の形成を伴う水分の豊富な吸収をもたらす。 盲腸の遅延は、発酵プロセスの増加、糞便の希釈およびガスの発生に関連しています。 このような腸閉塞症の結果は、液体およびペースト状の発酵塊の豊富な分泌、すなわち発酵性下痢の状態、または痙性短縮遠位腸ループからの糞便のわずかな放出を伴う腸運動、すなわちいわゆる下痢の停止のいずれかである。 これに関して、慢性大腸炎における下痢と便秘の交代は理解できる。

下痢の変化と便秘は、さまざまな病因の大腸炎の最も一般的な症状です。 議長のメールの遅延は、必然的に液体便の放出増加と交互に起こります。 機能障害が補償される背景に対して、主要な症状を決定することを試みることが重要です。 それで、長期の便秘性下痢の背景に対して、腸の鬱血性の糞便塊の機械的および化学的な刺激の結果です。 内容物から解放されたばかりの空腸から、排泄行為への衝動が流れなくなると考えるならば、フィードバックもまた明らかであろう、特に次の下痢の悪化は厳密に控えめな食事への移行を伴うので。

したがって、下痢と閉塞の交代は悪循環のように起こります。 それは徹底的な医療措置、主に食事療法の助けを借りてのみ壊すことができます。

虚偽または閉塞性、下痢、  あらゆる稠度の乏しい糞便の放出に伴う排便の繰り返しの衝動を特徴とする：滲出液、水または発酵生成物の液化による羊の糞便または液体の塊の形の固い塊。 患者自身は通常、消化不良の本質を理解しておらず、切迫感の増加を誤って下痢と解釈しますが、これらの場合は特別な種類の便秘です。

偽の衝動  下痢と便秘の両方の仲間になることができます。 それらは、主にS状結腸または直腸における遠位結腸の運動神経の刺激の結果として起こり、左鼠径部または肛門のいずれかに感じられる。 しかし、通常の衝動をシミュレートしても、直腸には糞便の柱がないために気づかれません。 虚偽の衝動は、ガスの排出、体液の分泌、粘液または血液（直腸炎を伴う）を伴うか、または空のままであり得る。

テネズミ  - 一種の誤った衝動であるが、粘液および血まみれのフィルムの強制排出（あたかも「吐き出すように」）および主に痛みを伴う疝痛を伴う。 Tenesmusは特に特徴的です 急性期  赤痢。 粘膜性大腸炎の場合、テネムスは、サナダムシのセグメントのために患者によって撮影された血静脈を有するテープの形態の粘液の大きなフィルムの放出を伴う（粘液性疝痛、膠質粘膜）。

腸の痛み  頻繁な症状です 腸疾患  有機的かつ機能的。 違います 胃痛 食事とは関係がありませんが、主に椅子が関係しています。 痛みは便の直後に起こり、不完全な放出感または排便を繰り返すような衝動を伴います。 刺激された横行結腸に満腹の圧力がかかるために、摂食後に横転痛が発生した場合のみ。 痛みの性質は異なります。 いくつかのケースでは、膨満感、胃の充満、他のケースでは - 痙攣痛があります。 彼らが腸の動きを伴わないとき、最も特徴的な腸の疝痛、特に苦しみます。 粘液の膜の放出を伴う上記の粘液性疝痛に加えて、ガスの形成の増強および遅延した放出によって引き起こされる、いわゆるガス性疝痛を特徴とする。

腸の疼痛のメカニズムは、それらの腹部の覆い、腸壁の神経終末の刺激、それを通過する神経と共に小腸の腸間膜の緊張およびねじれと共に腸ループを伸ばすことのいくつかの点に関連している。 同時に、疼痛刺激は、交感神経枝を後部脊髄根に接続し、脳に向心的に上昇し、次いで腹壁に遠心力で突き出ることによって内臓神経および神経叢から伝達される。 遠位腸ループから発する疼痛刺激は、 脊髄  脊髄神経に沿って。

腸の痛みの発生メカニズムにおける主な役割は、腸の運動性、すなわち緊張、蠕動運動、揺動運動、ストレッチおよび腸ループのけいれんによって演じられています。 腸管の密封部分における狭窄性蠕動運動に関連した腸閉塞の疼痛 虫垂性疼痛は、colick性（虫垂性疝痛）であるか、あるいは腹膜刺激（発熱を伴う急性発作および白血球増加症）に関連している。 大腸炎では、腸炎の間、腸間膜神経の刺激による痛みは、炎症を起こした腸壁の伸縮と蠕動収縮に依存します。 直腸の病気や 肛門  痛みは肛門神経の刺激から直接起こります。 腸間膜リンパ節炎では、痛みが最も多い 一定の症状腸間膜の神経の刺激や炎症を起こしたリンパ節の圧迫によります。

いくつかのケースでは、器質性腸疾患、最も深刻なもの（癌）でさえも何の痛みもなく長期間発生する可能性があり、それらを認識するのを困難にしていることに注意すべきです。

7.直腸外陰影 - 直腸と肛門の痛み、「ひげの上に座っているような」感じ。 これらの不快な感覚が排便の行為に関連している場合、それらは肛門の炎症過程（括約筋炎、直腸炎、裂傷、痔）によって引き起こされます。 腸の動きに関係なく、痛みを伴う直腸筋痙攣および肛門神経過敏症によって引き起こされる同様の感覚は、本質的に純粋に機能的であり得る。

8.言語  年配の医師たちは、患者の舌を「胃の鏡」と見なして、患者の舌を見ることを非常に重視しました。 その状態が舌の外観に反映されることが多い「腸鏡」について話すのがより正しいです。 通常、舌の表面全体は一様に濡れています ピンク色際立った乳頭を伴い、時々根元にわずかに並ぶ。 病理学的変化は、乾き度、灰色がかった黄色または茶色の斑、深い畝で表現され、それが言語に一種の「地理的地図」、ひび割れおよび潰瘍（舌炎を伴う）を与える。 厚いプラークは通常、長期間の便の保持を伴う便秘または腸管感染症の急性期に観察されます。 乾燥と褐色は嘔吐と下痢による重度の脱水症状です。 スプルー、ペラグラ、ジストロフィー性大腸炎では、乳頭萎縮症はバーマー貧血の場合のGenterの言葉に似ています。 言語の状態は急速に変化しており、腸疾患の動態における指標の1つとして機能しています。

鼓腸。  混合食品を摂取している成人の腸内ガス（メタン、窒素、硫化水素、二酸化炭素）の量は1リットルに達します。 気体生成物は主に腸内細菌によって植物繊維を分解する過程で形成されます。 ガス発生の主な発生源は、マメ科植物、野菜、キャベツ、キノコ、パン、ジャガイモ、そして動物性製品の新鮮な牛乳です。 合理的な食事で1日当たりのガスの排出は約200mlの量で起こります（蒸気管を使用した測定）。 たんぱく質の主な供給源としての大豆、大豆の豊富な摂取量で、それは2600mlに増加し、そして蠕動の増加と共にさらにもっと増加します。 反対に、蠕動運動が鈍いと、血液中へのガスの再吸収が増加します。

ガスの一部は血に吸収され、残りは腸の動きの間に解放されるか、または自分で消えます。 病理学的な腸の膨張は、食品中に多量の製品を引き出すこと、腸粘膜の炎症（腸炎を伴う）による吸収障害、または静脈鬱血があるときのガスの形成の増加によって引き起こされる可能性があります。 腹腔 （循環障害を伴う）そして最後に、ガスの放出の機械的または痙性の遅延を伴う。

通常の条件下では、一定量のガスの存在が腸管ループの緊張と運動性を支えています。 過剰な鼓腸は特徴的な障害を引き起こします：満腹感、膨満感、 鋭い痛み例えば、ガス性疝痛、横隔膜および心臓の脱臼、頭痛の形での神経血管反応、めまい、さらには狭心症の発作（「胃 - 心臓症候群」）。

腸内のガスの吸収が増加すると、非常に不快な呼気の感覚（胎児の体外）が引き起こされ、それは疑わしさが増すことを理由に痛みを伴う強迫状態の特徴を帯びることが多い。 そのような被験者は、通常はニューロパシーと発音し、社会を避け、悪臭を放つガスで空気を汚染するという誇張された恐怖のために孤独を非難します。

10.蠕動性不安、ゴロゴロ、腸筋肉の神経刺激に関連した腸のperebiranie。 ほとんど 一般的な原因  機能性神経症として機能します。 しかし、そのような症状は、狭窄、絞扼、または着床に基づく腸閉塞の初期発現である可能性があります。 狭い開口部を通過する流体の噴流の音響特性だけでなく、時にはその位置を変える、孤立した腸管ループの周期的な緊張（Valyaの症状）は、特に狭窄症の特徴です。

11.吐き気  - 様々な腸疾患の頻繁な症状：急性、腸炎、便秘、 ワームの侵入。 吐き気のメカニズムは複雑で、常に一様ではありません。 ほとんどの場合、吐き気は、十二指腸空腸またはヘルニアループの領域の小腸のけいれんの発現です。 胃の反射刺激は、幽門痙攣および抗蠕動薬に達し、嘔吐およびげっぷを引き起こす。 後者はしばしば持っています 腐った香り  腸内ガスの混合物から。

悪心および嘔吐の原因は、胆嚢炎または急性腸炎などのその根本的原因の認識および治療と並行してのみ検出されることが多い。根底にある疾患の排除とともに、悪心は消える。 時には単純な清潔な浣腸で吐き気を和らげるのに十分です。

拒食症。  食欲の低下は、多くの臓器やシステムのさまざまな疾患、または一般的な感染症の症状です。 この複雑な無条件反射の変化は、体のさまざまな部分、多くの場合は屋外に由来する食品センターの刺激または抑制を示しています。 消化管。 同時に、後者の疾患（無酸性胃炎、大腸炎）は、正常な食欲と共に起こり得る。 拒食症は常に悪化する症状です。 それが食物の消化と吸収の弱いプロセスであるとき、食物の量は限られています。 時には食物に対する嫌悪感がある。 拒食症は重症の兆候かもしれません 一般的な病気、中毒または神経症。 食欲の変化は非常にしばしば微妙な動的徴候としての役割を果たし、これは疾患の過程における変化を示しています。

II他のシステムからの変更

おなか胃の分泌機能が完全な無腸性になるのを減らすことは、さまざまな腸疾患では珍しいことではありません。 アキリアは、延期された腸感染の結果として、またはそれの素因となる瞬間のいずれかとして現れる。 どちらの場合も、大腸炎の進行を悪化させます。

それほど頻繁ではないが、原発性大腸炎に基づく胃酸度の増加および反射起源の分泌が観察される。 腹痛と幽門痙攣の存在は、消化性潰瘍を模倣することができます。 複雑な治療を行うときは、常に胃の分泌状態を考慮する必要があります。

肝臓と胆道  「内部フィルター」として、肝臓および胆道系は、いかなる腸の感染症および浸潤、最も頻繁には大腸炎、ジアルジア症、アメーバ症、回虫症、腸チフスおよび副甲状腺熱によっても容易に危険にさらされる。 軽い症例では、症例は胆嚢炎に限定され、より重度の症例では、胆管炎および肝炎が発症する（潰瘍性大腸炎を伴う）。 アメーバ性大腸炎は肝膿瘍を起こします。 それゆえ、尿および血液中の胆汁色素だけでなく、十二指腸内容物および肝機能も調査するためのすべての慢性腸疾患に対する必要性。 加えて、食物の消化と吸収の障害は胆汁中排泄と肝臓の代謝機能に影響を及ぼし、それは大腸炎の経過を悪化させます。

膵臓は、胆道と同様に、腸管感染症の入り口です。 腸の病気では、十二指腸の酵素、尿と血液のジアスタシス、そして糞便中のトリプシン含有量を調べる必要があります。 コプロロジカル分析では、特に脂肪性下痢を伴う膵機能不全の症状（脂肪、筋肉、結合組織）の症状を考慮に入れる必要がある場合、慢性膵炎について考えることを余儀なくされます。

心臓血管系 消化器系障害と心血管障害との密接な関係はいくつかの症状によって明らかにされ、それはある系または他の系の根底にある疾患に応じて2つの群に概略的に分けられ得る。 特に重要なのは、原発性腸疾患における心臓および血管の反射障害です。 これらは、鼓腸および便秘、息切れ、動悸および食事後の心痛に基づく心臓の移動を含む。 持続的な下痢は脱水、低血圧、さらには虚脱につながります。 長時間の便秘は、頭痛、冷たい四肢の形で血管反応を引き起こすことがあります。 内因性のビタミン欠乏症、心筋ジストロフィー、低タンパク血症を伴うジストロフィー性下痢は、心血管系に特に深刻です。

尿路  膀胱炎と腸炎は、特に大腸炎と腐敗性消化不良の存在下で、感染性大腸炎に加わることがあります。 あまり一般的に見られない中毒性ネフローゼ、通常は揮発性。 尿毒症性下痢はしばしば重度の潰瘍性大腸炎を装って起こる。

神経系  すべての腸の障害において、神経系のいくつかの症状があります：頭痛（便秘と腸の中毒のために）、睡眠と記憶障害、弱さ、疲労、過敏性、そして作業能力の減少。 覚醒とうつ病の変化と発酵と腐敗のプロセスの関係は、ほとんどの著者によって否定されています。

反射、代謝、および消化不良の要因は、神経 - 腸関連の病因に関与しています。 神経系の影響は、特に複合Bのビタミン欠乏症を伴う、二次的な（内因性の）アビタミナーゼ症で特に顕著です。神経系の最も重度の病変は、ペラグロイド性下痢で観察されます。

尿  診断：尿中のウロビリンおよびビリルビンの役割（腸の病理学における肝臓および胆道の関与を伴う）、インジカン（腐敗型の大腸炎および高腸閉塞を伴う）もまた診断的役割を果たす。 一様な要素  （付随する腎盂膀胱炎）、タンパク質および円柱（翡翠時）。 乏尿症および無尿症は、大量の下痢、多尿症 -​​ ジストロフィー状態の場合、頻尿 - 腸のジスキネジアの後に発生する可能性があります。

血 低色素性貧血の形での赤血球の変化は、すべてのタイプの重症大腸炎および腸炎において珍しいことではありません。 貧血でさえも、悪性であっても、胃癌および腸癌の最初の症状であり得る。 出血後貧血はあらゆる種類の腸管出血（潰瘍性大腸炎、痔核、癌などを伴う）を複雑にします。

生化学的指標 上記に加えて、以下のデータが重要です：残留尿中窒素（尿毒症性大腸炎用）、血中カルシウム（スプルーおよび他の形態の脂肪性下痢用）、ビタミンA、B 1、およびC（二次性ビタミン分解用）、プロトロンビン（出血性素因症用）、黄疸 ）、血漿タンパク質（ジストロフィー性大腸炎およびビタミン欠乏症を伴う）。

基本的な機能性腸症候群

腸管ジスキネジア

腸の運動機能の障害は様々な器質性疾患（大腸炎、腫瘍、閉塞）を伴うが、それはまた純粋に機能的であり得る。 したがって、これらのジスキネジアの病因の解明は、あらゆる腸疾患の認識において非常に重要です。

独立した病気やジスキネジア症候群として習慣性便秘の写真にのみ表示されます。 しかし、腸の病理学におけるその意義はこれに限定されない、なぜならそれは通常最も頻度の高い腸の病気 - あらゆる病因の慢性腸炎 - の経過を複雑にするからである。 同時に、初期または中期段階としてのジスキネジアは、後のいくつかの合併症を引き起こし、より重篤な疾患の発症に寄与する可能性があります。ジスキネジアを例として使用すると、機能障害の器質性障害への移行およびその逆が特に鮮明です。

ジスキネジアの原因は、腸の神経支配障害、栄養系および中枢神経系の協調障害、ならびに無条件反射および条件反射の歪みです。 特別な場所は、他の臓器の疾患、例えば胆嚢炎および消化性潰瘍による反射性腸管ジスキネジアによって占められている。 この場合、腸のけいれんは刺激の病理学的病巣（胆道、胃十二指腸帯）から発する内臓 - 内臓反射によって維持される。

腸管ジスキネジアの臨床像は、満腹感、スケジュール、腹部の重さ、誤った衝動、排便後の不完全放出感、腸疝痛といった主観的な感情に還元されます。 運動障害性の便秘といくつかの一般的な障害を引き起こす：頭痛、風邪の四肢、疲労と疲労、障害、うつ病。

腸ジスキネジアの様々な形態 その壁の刺激を伴う大腸の遅延による、液体のわずかな糞便の反復放出を伴う偽の下痢。

一貫性の異なる糞便の配分：

  a）最初はどろどろ、そして濃い。 b）最初の便プラグ、次にペースト状の便。 c）過分泌または過運動症に関連した糞便の急速な発疹。 d）便秘左側（より頻繁に）または右側（より頻繁に）。

腸消化不良

この用語は通常、腸管の器質性疾患とは関係なく、腸内消化の機能障害を指します。 病因論に従ってそれらを別々のグループに分類することによって、機能性障害と器質性障害の間の境界線が消され、また機能障害（機能障害）がすべての腸疾患の不可欠な要素であるため それにもかかわらず、そのような作業計画は、個々の臨床形態の病因および適切な治療法の開発を理解するために必要である。

消化不良性消化不良。  消化の胃の段階の混乱は容易に腸の段階の違反につながります。 そのような胃原性障害の最も一般的な形態は、胃排出の促進および豊富で不十分に調製された胃内容物を伴う小腸の刺激に関連したアキリア性下痢である。 非代償性胃無弛緩症の初期段階では、下痢は塩酸または人工胃液で急速に治癒します。 将来的には、下痢は続発性腸炎によって支えられる可能性があり、病原性の胃内因子が背景に消えていくと、感染性炎症因子に道を譲る。 これらの続発性腸炎は、単純な胃原性消化不良（ほとんどの消化可能な植物繊維と不十分に消化された筋肉繊維）とほとんど同じ絵を作り出します、しかし彼らは異なる治療を必要とします（下記参照）。 皮膚科学的にそれらは粘液の存在によって消化不良とは異なります。

すい消化不良  この形態の下痢は、中立性脂肪が優位を占める、腸間膜炎、中毒症および脂肪便症を特徴とする。 遠く離れた場合には、大便は大量で油状の外観を呈し、空気中で急速に硬化する。 膵臓消化不良は、胃の無汗症で絶対に必要というわけではありません。 脂肪や粗肉を制限した食事療法や、ビスマス、タンナルビン、皮をむいたチョークを使ったパンクレアチンの予約まで、治療は減ります。

肝性消化不良、 すなわち、肝臓または胆道の機能不全に基づく消化の違反は、胃、腸または胃腸管全体の働きに影響を及ぼし得る。 肝性消化不良の胃型では、特に脂肪性食品の摂取後に顕著な胃炎に似た消化不良症状（食後の重さ、急速な満腹感、口の中の苦味、拒食症、吐き気）があります。 下痢を特徴とする腸型では、早朝（「警戒」の症状）または脂肪分の多い食品を摂取した後に発生します。 脂肪不耐症は、特に黄疸で、腸内の胆汁酸の欠乏と関連しています。 鹸化脂肪および脂肪酸結晶は糞便で優勢である。

他の場合には、腸に対する胆汁酸の刺激作用の欠如ならびに反射性の巨大なけいれんが原因で便秘がある。 便秘は、順番に、さらに腸（悪循環）に胆汁の侵入のプロセスを抑制します。

肝性消化不良の機能的および反射的性質は、肝臓または胆道の原発性病変によって引き起こされる。 病気の臓器を温存し、その機能を注意深く刺激することを目的とした病理学的療法の有利な効果はまた、肝臓の消化不良薬（便秘の胆汁酸塩、下痢のホロサック）、ウロトロピン、温熱処置、脂肪の制限のある食事および揚げ物の診断にも役立つ。

発酵消化不良は、炭水化物の過剰摂取に基づいて発症します。 デンプン分解酵素が比較的少ないため、過剰な炭水化物は消化されず、部分的にしか分割されず、主に盲腸と上行腸に豊富な発酵産物が形成されます。 胃のアキリアの存在下では、塩酸が不足して炭水化物製品のたんぱく質を破壊するため、発酵プロセスがさらに促進されます（アミロレキシス）。

発酵消化不良の臨床像は幼児期にのみ深刻です。 多くの場合、この病気はジストロフィーにつながります。 成人では、泡沫状の排泄物の放出、膨満感、わずかな痛みを伴う下痢があります。 糞は非常に酸性で、たくさんの澱粉粒、消化された繊維、そして発酵フローラ（酵母、クロストリジウム、スピリラ）を含んでいますが、発酵大腸炎の場合のように粘液と血液が混ざっていません。 腸管ループはガスを急激に膨張させ、時には痙攣性を示しますが、少し痛みを伴います。 肝臓の鈍さは腫れ上がった上行腸によって覆われ、横隔膜が上がっています。 心臓は水平位置を獲得し、それは心臓の領域（特に仰向けの位置）で息切れ、動悸および不快な感覚を引き起こす可能性があり、それは座位でリラックスして歩くことである。 小腸におけるタンパク質や脂肪の吸収は妨げられないので、一般的な栄養はほとんど損なわれません。

病気の経過は通常非常に良性です。 炭水化物と植物繊維の制限を持つ食事療法が急速に改善しているとき、そして初期段階で - 回復。 長期の形態は、食事のごくわずかな違反を伴う再発によって特徴付けられる。 悪化要因は、アミノレキシのプロセスを減らす胃のアキリアです。 腸内細菌叢の変化および身体の全般的な衰弱は、より持続的な経過をたどって、容易に慢性腸炎の発症につながる二次感染への門戸を開く。

腐敗性消化不良。 この消化器系疾患の発症は、食肉タンパク質、主に肉の過剰供給、またはそれらの消化不良に関連しています。 不完全なタンパク質分解の腐敗産物（インドール、スカトール、トリプトファン、トキサミンなど）が大量に形成されると、頭痛、冷たい四肢を伴う血管攣縮、および白化、貧色素型貧血など、多くの消化不良症状を引き起こします。 糞便は、通常、わずかな、液体またはどろどろした、腐敗臭、灰褐色、強アルカリ性、豊富な筋肉繊維と 結合組織.

この形の化学と腸管の倒錯は、発酵よりも複雑です。 このような場合、コントラスト（炭水化物 - 脂肪）食を使って細菌叢や化学を正常化することはより困難です。 過剰の炭水化物は、腸ループの刺激を容易に引き起こし、そして最初に水様浸出物の次に腸内腔に放出され、そして次にタンパク質に富んだ炎症滲出物を放出する。 その結果、腐敗過程と消化不良症状の進行的な増加を伴う悪循環が生じます。

この悪循環を断ち切るには、腸を病理学的崩壊生成物から根本的に取り除き、同時にそれを下剤技術で滅菌し、スルホンアミドで短期間の治療を行う必要がある（２〜３日間１０．０）。 それはまた荷を下すりんごの食事療法を任命することを推薦する。

神経性消化不良  腸管消化不良のこの形態は腸神経症の章でより詳細に議論されるでしょう。 その特徴的な特徴は、顕著な大腸炎がないこと、そして最も重要なことに、消化不良の神経原性の状態性です。 神経内臓のつながりは、隣接する臓器の反射作用（肝臓、 胆嚢、胃）、他の人 - 中枢神経系、皮質または皮質下中心の刺激。 後者の場合、下痢、便秘、膨満感、虚偽の欲求、疝痛などの形での腸の機能不全は、否定的な感情 - 恐怖、憧れ、強迫観念、記憶、「関連」（条件付き反射）に直接関係しています。 急速な下痢が特に典型的です。

強迫観念や恐怖の影響下で（いわゆるベア病）。 炎症性要素が混ざらない緩い便の突然の放出は、幽門から肛門への長い蠕動波によって引き起こされ、これは回盲弁のすべての生理学的ブレーキおよび大腸の曲がりを迂回する。 そのような下痢の理由は、鋭い感情的経験またはより複雑な性質の条件付き反射刺激、例えば類似の経験の思い出、好ましくない外的条件（トイレの使用を妨げる環境にあること）のいずれかである。

神経性消化不良の性質、したがってその意図的な治療法の正しい解釈は、皮質内臓の病理学の観点からのみ可能です。

午後の下痢

a）激しい激痛を伴う激しい痛みの危機の形での胆汁性下痢、および豊富な胆汁色素を含む濃い黄色または緑色の糞便の放出。 これらの下痢に相当するのは、数リットルまでの胆汁の豊富な嘔吐を伴う「胆汁性の危機」です（個人的観察）。 危機の原因 - 神経興奮性の増加に基づく内臓静脈反射。 隠された胆嚢炎の中心に。 胆汁の選択は肛門に灼熱感を引き起こします。 b）大腸炎では、排便を促す午後の満腹側横腸の刺激が原因です。 糞便の性質は、最初の切迫した場所に対応します。そこでは、長い蠕動波が発生し、直腸に到達します。 午後の下痢の理由は、腸および全身の神経興奮性の増加にあります。

ジストロフィー

明確な病理学的単位であるその衰弱性下痢を伴う幼児期ジストロフィーとは異なり、成人ジストロフィーは中期的な、過渡期または合併症である 様々な病気  例えば、腸、重度の大腸炎の非常に頻繁な結果。 ここで我々は腸の病理学の症候群の1つとしてのジストロフィーの役割だけを考えます。

一般的な栄養障害は、小腸での食物摂取の違反を伴う、有機性および機能性のあらゆる腸疾患とともに発症する可能性があります。 吸収障害の原因は、その長期の炎症（重度の腸炎を伴う）、腸間膜のリンパ管の排出（結核を伴う）またはいわゆるWhipple脂肪異栄養症に基づく、食物の通過の促進および小腸壁の萎縮であり得るが、そのような重篤な疾患の外であり得る。 純粋に神経性の性質の小腸の通過の急激な加速。

小腸における吸収の喪失または急激な制限は、当然のことながら体内の最も重要な栄養素、主にタンパク質および脂肪の欠乏を招く。 小腸を加速通過した後、食物粥が大腸内に保持され、水が吸収された後に厚くなる場合でも、この欠乏は避けられない。 低タンパク血症の結果は、膠質バランスの違反による「無タンパク質」浮腫です。 同時に、低脂血症と低血糖、そして欠乏症があります。 必須ビタミン  血中および組織中。

下痢を排泄すると、血液の脱水や肥厚が起こり、生化学的パラメータはすべて増加する方向に変化します。ヘモグロビンと血漿タンパク質の数は通常よりも多くなる可能性があり、膠質バランスが維持されます。 しかしながら、この「乾いた」形態のジストロフィーは浮腫よりもさらに困難であり、タンパク質、脂肪およびビタミン欠乏症の症状に加えて、神経筋機能の変化を伴う組織脱水の別の症状を示します：発作、麻痺、しばしば抑うつ性精神病および多発性脱アミノ症 タイプ

すべての消化機能の抑制、体重減少、および栄養の一般的な違反は、神経系に不可逆的な変化をもたらす可能性があります。 抵抗が急激に低下すると、患者が死亡する可能性がある感染症（肺炎、赤痢、結核、丹毒）への扉が開かれます。

幸いなことに、通常の栄養条件下でのこれらの困難で不可逆的な症例はまれな例外です。 もっと頻繁に、消去された、不明瞭に表現された形があります、しかし、それは病因の類似した構造を持っています。 ここでそれは病気の経過に影響を与えるあらゆる腸疾患を複雑にするジストロフィー因子の重要性を強調することだけが重要です。 特に重要なのは、ジストロフィーと感染症との関係であり、これは、疾患の新たな段階またはさらには新たな疾患、例えば細菌性赤痢さえも引き起こし、一次機能性消化不良またはジストロフィーに加わる。 したがって、ジストロフィーは病理学的過程の機能的段階と有機的段階との間の関連として役立ち得る。

腸内自己毒性

腸の中毒に起因する症状のほとんどは他の要因 - 神経性、血管性、アレルギー性、感染性 - に依存しますが、消化管機能不全における真の自己中毒の可能性は疑いの余地がありません。 したがって、腸内での腐敗過程では、主にタンパク質起源の多数の毒性生成物が形成される：トキサミン（ヒスタミンなど）、アンモニア、フェノール（チロシン由来）、インドールおよびスカトール（トリプトファン由来）、硫化物および硫化水素（シスチン由来）。

プロセスを発酵させるとき、有機酸は有害な影響を及ぼします。

  ａ）溶血作用、ｂ）カルシウム塩の減少した損失による脱灰作用、ｃ）アセトンの形成増大によるアシドーシス作用、ｄ）炭水化物からの腸管の助けによるシュウ酸の形成によるシュウ酸血症（盲腸内）。

腐敗と発酵過程が通常起こるとき、いくつかの有害な点の組み合わせが起こります。 コプロロジカルな徴候に加えて、腐敗性消化不良を発酵と区別することは、特に腐敗性消化不良で顕著な徴候尿に基づいて可能である。

したがって、列挙された機能的症候群 - ジスキネジア、消化不良、ジストロフィーおよび中毒 - は、ほとんどの腸疾患の一般的なサテライトです。 別々にまたは全体として表示すると、これらの症候群は疾患全体の臨床像を特徴付けるものであり、病理学的療法の選択を決定する。

慢性腸炎および腸炎

慢性腸炎

私たちは、小腸の病変から腸疾患の体系的な提示を始めます。 十二指腸潰瘍  （消化性潰瘍、十二指腸炎、憩室症など）は胃の病理に密接に関連しており、後者の疾患を説明するときに考慮する必要があります。

小腸の病理学の一般的な状態は、腸管のこの部分の機能的特徴に従う。

運動機能は、２つの境界域によって決定される：近位 - 胃十二指腸域（plica duodenojejunalis）との境界、遠位 - 回盲弁による。 これらの国境地域はどちらも活発なインターレセプターであり、豊富な反射接続の原因となっています。 したがって、空腸に入った胃の内容物は最初の蠕動波を送り、それは神経系が伝染性になると肛門に到達し、即時の下痢を引き起こします。 急速な胃の排出は、さらに、炭水化物の吸収の促進に基づいて血糖降下反応を引き起こし、そしてまた特別な「小腸ショック」を伴う。 低血糖症およびショックは様々な臓器の多数の疾患を複雑にし、そして小腸の上部に直接関係している。

上記の部門の敗北によって容易に妨げられる吸収のプロセスは、それほど重要ではありません。 深刻な潰瘍性病変でさえ吸収の過程を脅かさない場合、大腸炎とは対照的に、いかなる重篤な腸炎も身体が必要とする栄養素の欠乏の症状を伴うことは明らかである。 したがって、大腸から炎症過程、特にその上部への移行は、常に深刻な合併症です。

小腸の分泌障害は、膵臓酵素の顕著な代替的役割のために、全体的な消化過程においてより小さい役割を果たす。 しかしながら、びまん性腸炎では、分泌過程と吸収過程の両方が影響を受け、その結果生物の栄養性が影響を受けます。

炎症性疾患  小腸が単独で発見されることはめったにありません。 より頻繁に私達は腸炎を取扱う。 しかし、小腸の関与は非常に明確な徴候によって明らかにされています。 小腸の病理の優位性は、たとえ腸炎があっても、臨床像全体に明るい痕跡を強いる。 しかし、場合によっては、臨床腸炎は個々の症状に限定され、一般的な疾患の1つの要素のみを構成します。

例としては、軽い腸炎、腸間膜リンパ節炎があります。 小腸の刺激は、酸性胃炎、胆嚢炎、および手術胃の疾患などの疾患を定期的に伴う。

しかし、腸炎はまた、ほとんどの場合、以下の2つの形態のうちの1つで、独立した疾患として現れることもあります。

1.空腸下痢  （アキリックまたはジアルディックとして）食べた後すぐにスツールする嵐の衝動が異なります。 糞便は緑がかった色、液体のペースト状の粘稠度を持ち、糞便とよく混ざった粘液、鹸化脂肪の豊富な残留物（結晶、しこり、脂肪酸の針状晶）を含んでいます。 豊富な脂肪は糞に変色した外観を与えることさえあります。 この形態は、「石けん性消化不良」（Porges）と呼ばれます。 特徴的な状態は、熱感、手の震えおよびめまいを伴う鋭い一般的な弱さであり、崩壊の直前まで、便の直後に起こり、そして低血糖性昏睡に似ている。 この「小腸ショック」のメカニズムは異なって説明されています。 一部の著者は、小腸を通る食物の通過の促進および炭水化物の急速な吸収のために低血糖症と関連しており、これは一般的な神経系の不安定性と共にこれらの症状を引き起こします。 他の人は、反射性低血圧を伴う腹腔神経の領域における充血の主な役割を属性としています。 この説明は、それが小腸の病気になると、私たちにはより可能性が高いように思われますが、低血糖は、例えば、喘息や胃切除後の胃症候群の多くの特徴です。

慢性腸炎  長年続くことがあります。 病気の発症はしばしば既往歴があることを早い年齢を指します。 このコースは通常穏やかで進行性ではありませんが、腸炎に移行する傾向があります。

理由

結核、胃の病気（胃酸症、胃の手術後の状態）、慢性の中毒（鉛）、嵩張った脂肪の多い食べ物など、慢性の感染症が原因となっています。 小腸における感染は、胃腸関門の減少および炎症性分泌物のアルカリ性反応が病原性の増大をもたらす細菌の導入および発生を促進する場合に、細菌叢（「ジバクテリウム」）の変化によって支持され得る。 この事実は、腸内カートリッジの方法によって実験的に証明されています。

主な症状

腹部のゴロゴロと輸血、鼓腸、食事の開始後すぐに痛み、胃の高度に位置する潰瘍を伴う早期の痛みをシミュレートする。 便や食物の後の血管運動ショックの症状には十分な注意が払われていません。 後者の理由は、おそらく、食物吸収のリズムの調節因子としての小腸の上皮のバリア機能の侵害にある。 下痢は長期間不在になることがあります。 小腸を通る通過の加速は、糞が完全に形をとる時間があり、そしてデンプンおよび繊維が細菌および酵素によって消化される大腸を通る通過を遅くすることによって補われる。 吸収障害は、大量の脂肪が摂取された状態で、色が薄い、糞便中の豊富な脂肪残渣によって現れます。 この脂肪便症は他の類似の疾患（膵炎、腸間膜結核、スプルー）と区別されなければなりません。

客観的な症状のうち、まず最初に、腹部直筋と最後の胸部から最初の腰椎（Porges）までの左傍脊椎線の背後にある皮膚の知覚過敏の痛みを伴う領域に注目する必要があります。 へその左側の痛みのポイントは、小腸の消化性潰瘍の痛みのポイントと一致しています。 限局性回腸炎では、痛みの部位は浸潤部位の回盲部にあります。 腸間膜リンパ節炎では、痛みを伴う領域は腸間膜の経過に対応します（Sternbergの症状）。

臨床症状

特徴的なコプロロジカルな写真は、色が濃い粘液、緑がかった黄色、または淡黄色で、豊富な鹸化脂肪含有量の装飾された糞の存在に還元されています。 胃分泌はしばしばゼロに減少します。 重症肝炎を伴う合併症の場合の機能的肝テストは病理学的です。 尿中には、腐敗性消化不良と同様に、高含有量のインディカンがあります。

小腸を通過することの加速がＸ線写真的に認められ、２〜３時間後にバリウムが大腸に入る。 2〜3時間後にX線透視検査を行うと、バリウムが胃と大腸に入り、小腸は空になります。 他の場合には、小腸のループ内に液面があり、その上に気泡がある。

合併症  ほとんどの場合、病理学的プロセスは大腸に移行し、腸炎の平凡な画像を引き起こします。 吸収のプロセスの妨害は自然にジストロフィー、avitaminosisおよび貧血症をもたらします。 腸管上皮の損傷は慢性中毒を助長します。 アレルギー症状：じんましん、湿疹、血管浮腫。 さらに、この疾患は、胆嚢炎、肝疝痛、低色素性貧血、舌炎、アフタ性口内炎、およびアナフィラキシー性下痢によって複雑化することがある。 血栓性静脈炎性脾腫の発症に伴う腹腔血管の損傷の可能性。 知られているように、この脾臓疾患を有する患者の病歴は、腹部への外傷または慢性腸管感染症のいずれかを示している。

腸炎を他の疾患と区別することで、腸結核、腸間膜リンパ節炎、スプルー、および慢性虫垂炎は除外されるべきである。

急性腸炎は、文献によれば、おそらく腸管感染症によって、ウイルスによって、または単純な冷却によってさえも引き起こされ得る。

治療  食物の排出および吸収を遅くするために、少量ずつの分別食物、ゆっくりした食物および高密度の食物と液体の別々の摂取量を規定する。 それは粗い植物繊維と脂肪が多いボリュームのある料理には禁じられています。 肉は細かく刻んだ形で、またはゆで軟らかい形で大量に（1日当たり200 gまで）お勧めです。 便秘が生ジュースを処方するとき、コンポート、ヨーグルト。

サンプルメニュー 。 朝食：ゆで卵、水にココア、乾燥白（または灰色）のパンとバター。 昼食：米、肉カツ、チキンまたはゆで赤身魚と野菜のピューレ、フルーツゼリーと一緒にマッシュ野菜の肉スープまたはスープ。 早めの夕食：バターやチーズケーキを添えて水にお粥。 就寝時のお茶、クラッカー、ビスケット。

下痢が乾いたハーブ（カモミール、ミント、ディル、クローバー）を1/4カップ1日3〜4回注入するとき。

局所（終末期）回腸炎（クローン病）

1932年に、Kron、GunzburgおよびOppenheimerは最初に、下痢を伴う重度の腸炎、腹痛、枯渇、貧血、発熱、回盲部の浸潤、狭窄および瘻孔を合併した13例について述べた。 患者の半数は虫垂切除後に瘢痕があった。 その後、同様の変化（肉芽腫）が大腸で、さらには胃でも報告されました。

病理解剖学  最も一般的なのは末梢回腸ループで、そこから近位方向に、尾状にまれに大腸に移動し、リンパの要素が最も豊富な腸のループを捉えます。 患部は厚く、硬く、漿膜は脂肪と線維性の滲出液で覆われている。 隣接する腸間膜浮腫、肥厚、リンパ節腫大。 盲腸の突起は癒着に浸っています。 瘻孔の形成を伴う腸間膜の著しい腸穿孔。 腸の切除された輪では、壁は急激に肥厚し、内腔は狭くなり、粘膜の潰瘍、壊死および過形成がある。 粘膜下層のリンパ組織の組織学的に著しい非特異的過形成。 リンパ節には、症例がない巨細胞とコッホ桿菌があります。 この肉芽腫性突起は結核とほとんど区別がつかない。

この疾患は、ウシ型桿菌を有する腸結核性病変に基づき、マクロ耐性に優れ、リンパ管閉塞および二次感染により発症すると仮定された。 ベックサルコイドーシスとの解剖学的類似性も示された。

犬の腸内で同様の過程を再現する可能性は、腸間膜やリンパ節に刺激性の物質（細かい砂、タルク）を入れて、天の川をふさぐことによって実験的に証明されました。 その後の静脈内細菌はプロセスの発達を促進した。

病因および病因は、未知の感染とリンパ管の閉塞との組み合わせにまで減少する。

虫垂炎および細菌性赤痢、ならびに栄養不良状態の頻繁な徴候の歴史において。

クローン病、  局所性回腸炎としても知られている、腸壁、通常は小腸または大腸の末端部の慢性的な炎症です。 炎症は腸壁の深層を捉え、潰瘍や煮沸が生じることがあります。 潰瘍は壁を完全に破壊し、腸の他の部分、他の臓器などへの異常な通路（瘻孔）を作り出す可能性があります。 膀胱 または肌に。 肛門の中や周りに深い裂け目も発生する可能性があります。 炎症は腸壁の肥厚、そして最終的には腸の完全な閉塞を引き起こす可能性があります。 クローン病の症状は発作の形で現れ、それは通常の幸福の期間と交互に起こります。 一部の人々では、1つか2つの攻撃だけがあり、その後回復が起こります。 他のものでは、発作は一生を通じて再発します。

理由

症状

診断

治療

この疾患は、膿瘍、穿孔、瘻孔、狭窄を合併しています。

何年もの間、周期的に、再発性下痢、貧血、枯渇、発熱を伴います。 下痢は、特定の食物アレルゲンの存在なしで、本来アレルギー性です。

客観的な研究では、浸潤と回腸の末端ループ、全身枯渇、浮腫、皮膚炎、貧血、白血球増加症が明らかにされています。 放射線学的徴候は以下の通りである：狭窄したループの領域における「ひもの症状」および盲腸における乳頭様の充満欠陥。

限局性回腸炎は、腸結核、リンパ肉芽腫症、白血病、脂肪異栄養症、肉腫症と鑑別する必要があります。

重症例での治療は外科的（切除、バイパス手術、膿瘍の開口部、縫合瘻孔）のみです。 保守的な治療  炎症過程が依然として部分的に可逆的である場合、ジストロフィーおよび狭窄のない初期段階でのみ可能である。 治療は慢性潰瘍性大腸炎の場合と同じです：輸血および血漿輸血、良好な栄養、マルチビタミン、新鮮酵母、大量のカルシウム。

PellargaとSPRU

最も重篤な症状の1つが下痢を衰弱させている両方の疾患は、脚気と見なされます。 ビタミン欠乏症が下痢の唯一の原因ではない場合、それは依然として主要な病因的役割を果たす。

ペラグラ

ペラグラの病因論において、主な役割はニコチン酸欠乏症によって果たされる - 不十分な食物供給による外因性、またはこのビタミンの不十分な吸収または増加した破壊に基づく内因性。 ある役割はビタミンCとビタミンB1の欠乏によって果たされます。

下痢、皮膚炎および痴呆症（「三次元」）というよく知られた三つ組の症状は、他のいかなる臨床的症候群の下でもそれほど鮮明に繰り返されることはありません。 しかしながら、同じ臨床像（「ペラグロイド」）の個々の要素は、すべての重度の摂食障害に見られます。

脚気の結果として始まった下痢は、（悪循環のメカニズムによると）疾患の進行をさらに引き起こします。 水っぽい糞便には未消化の食品残渣がたくさん含まれています。 腸管通過は管内全体で加速した。 肌の変化  （角質増殖症、褐色色素沈着への移行を伴う充血、剥離、膀胱の滲出）、ならびに精神神経障害は、深部ジストロフィー性の、しばしば不可逆的な変化の結果である。

最も効果的な治療薬はニコチン酸で、1〜5 mlの1％溶液で皮下または静脈内に投与されるか、1日2〜3回0.05〜0.1 gに経口投与されます。 同時に、1〜2mlの5％溶液中のアスコルビン酸とチアミンも同じ方法で注射します。

スプルー

スプルー病は、熱帯と風土病の2つの形態で知られています。 それはペラグラのように、三つ組の臨床症状、すなわち舌炎と貧血を合併した下痢を伴って現れる。 平滑化乳頭を伴う深紅色の舌は、ビルマー貧血の場合のGenterの言語に似ている。 下痢は脂肪便を伴う - 膵臓機能不全の場合と同様に、主に中性脂肪の全脂肪分画の豊富な分泌を伴うが、同時性の脂肪便はない。

脂肪便の定期的な排泄は、「愚かな脂肪便症」、風土病性（非熱帯性）の萌芽、「白い下痢」、ゲルター病、または小児期のセリアック病という用語で説明されています。 この疾患は、膵臓病または脂肪異栄養症（乳房結核、腸間膜 - ホイップル病）に基づくさまざまな形態の症候性脂肪便症と混同しないでください。

病理学的変化は、小腸壁のリンパ球性および形質細胞性浸潤、萎縮、粘膜の潰瘍形成および粘膜下組織の線維化においてはそれほど頻繁には発現されない。 それほど顕著ではないが、同じ変化が大腸にも見られる。 副腎では、萎縮と脂質含有量の減少があります。

本質的な形のスプルーの他に、症候性、続発性、腸間膜のリンパ肉腫およびヒルシュスプルング病に基づいています。

スプルーの病因は完全には理解されておらず、そして明らかに同じではない。 生化学的障害は、食物脂肪の吸収とリン酸化のプロセスの違反に減少します。そして、それは副腎ホルモンの参加で起こります。 肝臓による胆汁酸分泌の欠如が役割を果たす可能性があります。 最近、知られている役割は葉酸の不足によるものです。 したがって、症候群全体がホルモン - ビタミン欠乏症として現れます。 しかしながら、何人かの著者は、幼児期に苦しめられた、腸間膜のリンパ系または腸チフスの結核損傷の形での感染の役割を除外しません。

主な病因は、特に暑い気候では、発酵性消化不良の発症に寄与する食品、片面、過剰炭水化物食品の劣等性と見なされます。 付随する要因として、内分泌機能不全は、特に妊娠中や授乳中に、役割を果たします。

他の著者によれば、スプルーの病因および病因において、主な役割は外的要因または内的要因の城の欠乏、ならびに重度の感染（赤痢、腸チフス、結核）後の小腸の吸収能力の損傷によって果たされる。

これらの患者における発酵（「ガス」）消化不良は、罹患小腸における脂肪、カルシウム、ビタミンおよび抗貧血物質の吸収障害をもたらす。 したがって、それは病気のすべての主な症状を説明するのは簡単です：脂肪性下痢、骨粗鬆症を伴う低カルシウム血症、貧血症および多数のアビタミノーシス（胆汁症、舌炎、片頭痛、多発性神経炎）。

症状

最初に灰色がかった黄色のペースト状または液体の便、酸または腐敗臭の放出を伴う下痢。 Calは、主に脂肪酸や石鹸の形で消費される脂肪の45〜70％（通常の吸収では6％の代わりに）を含んでいます。 窒素含有スラグの配分は増加しない。 増悪期における通常の症状は貧血であり、その性質は様々である：増悪期においては、濃色性 - 大球性、寛解期においては、低色素性である。 重度の脱水症では、貧血は血液の肥厚によって覆い隠されることがあります。 遺伝性の舌炎、口内炎、および胆嚢炎は、定期的な脚気の徴候です。 beriberi（I. A. Kassirsky）およびケーブル状骨髄腫の症状はあまり一般的ではありません。 重度の下痢では、他のすべてのビタミンが不足しているという症状が現れます。

低カルシウム血症は、骨粗鬆症の症状と正常な尿中カルシウム含有量の筋肉のけいれんを伴います。 主な取引所は通常高められています。 豊富な下痢にもかかわらず、低特異度の多尿症があります。 尿を秤量する。ピューチトリンおよびアジウレクリンに対して抵抗性がある、すなわち下垂体起源のものではないが、細管における不十分な再吸収に基づいて生じる。 血中のタンパク質、残留窒素、コレステロール、糖分の含有量が減少します。 肝機能検査は正常です。 Rektoskopiyaは何も特徴を見つけません。 Ｘ線検査は、小腸の輪郭の滑らかさ、空腸の別々のループにおける持続的なバリウム保持（「ダミーの症状」）、浮き彫りおよび浮き彫りのフェザリング、時にはメガコロンパターンを示す。 斑点の軽減は、明らかに、小腸における粘液の小塊の蓄積に依存しており、これは吸収過程の違反によって説明することができる。

この病気は通常何年も続きます。 最初の消化不良症状（下痢、膨満感）は小児期以来よく見られます。 女性は男性よりも病気になりがちです。 経過は常に周期的です：長期の増悪は多かれ少なかれ軽い間隔で置き換えられます、すべての症状がおさまったとき、脂肪減少症でさえ低脂肪食の背景に対して消えます。 貧血は完全に消えるわけではありませんが、濃色性を示します。

スプルーの周期的な経過は、増悪および寛解の期間中の症状の変化を特徴とします。寛解の開始は、舌炎、胆嚢炎および角膜炎の出現を伴うことがあります。 舌炎は症例の90％で観察され、一種の過渡的症状として働く（再発から寛解までおよびその後）。 それは食事療法、ニコチン酸およびリボフラビンによって治癒されません、しかしそれは自然にまたは肝臓療法の影響下で起こることができます。 貧血はまた、動的変動の影響を受け、大赤血球貧血、赤血球の正常化を伴う貧血のない純粋な大赤血球症の段階を経て寛解の開始とともに進む。その結果は再生不良性貧血であることが多い。

貧血および悪液質の原因の1つは、ナトリウム欠乏症であり、糞便による電解質の損失による塩化物の減少です。

鑑別診断では、多くの関連する「疾患」を考慮に入れるべきである。膵臓病変（重症膵炎、嚢胞性線維症）は、糞便中の通常の窒素含有量で起こり、中立のものは脂肪から優勢であり、尿中のジアスタシスが増加する。 肺の病歴、肺の損傷、および糞便中の桿菌の存在が重要であり、アジソン病では、皮膚の色素沈着、低血圧、運動後の平坦な糖​​曲線が観察されます。 Ruは持続性の高クロム症、ノア貧血を伴って起こり、そうでなければ固有流行病と区別することは困難であり、同じ方法を用いて治療することができる。

Pellagraは増悪期においても多色性貧血を起こしませんが、特徴的な皮膚炎と精神的変化を特徴としています。 ビルマー貧血は、悪液質を伴わずに、より顕著な溶血、通常は染色された糞便、持続性胃アキリアを伴って発生する。 神経系の変化の中では、スプルーと同様に、ケーブル性骨髄腫が最も頻繁に見られ、多発性神経炎ではありません。

治療 前景には2つの主要な消化器疾患、脂肪便症と発酵性消化不良に影響を与えることを目的とした食事療法があります。

何人かの著者は炭水化物の鋭い制限と脂肪の供給の増加を推奨することによってこの問題を解決します、それは彼らの糞による損失を補うべきです（1日あたり10-15卵と50gのバター）。 しかし、ほとんどの医者はもっと正当と思われる別の食事療法の原則を提案しています。炭水化物の供給量を少し減らして脂肪を急激に制限することは、経験が示すように低脂肪食の背景に対して忍容性が高いことです。 炭水化物のうち、ゆるい繊維を含む製品（果物、果実）が最も目に見えますが、でんぷん質の食品（パン、じゃがいも）は限られているため、腸内での発酵プロセスが増加します。 増悪期には、糖分は非常に限られています。 発酵性消化不良および低タンパク血症に対抗するためには、体重1 kgあたりタンパク質の供給量を1.5〜2 gに増やす必要があります。 カルシウムは酸性乳製品の形でも、薬としても大量に処方されています：静脈内5％ 塩化カルシウム  そしてグルコン酸塩および炭酸カルシウムの中。 その吸収を増加させるために、1mlの副甲状腺ホルモンの毎日の注射が示されています。

貧血に対する効果は、鉄とビタミンB 12で達成されます。 内部の技術も助けになるとき、肝臓製剤は、Burmer貧血とは対照的に、非経口投与でのみ有効です。 脚気の治療はすべてのビタミンの使用を必要とします。

葉酸および葉酸（葉酸よりも10〜15倍効果的）、ならびにビタミンB 12の作用は、主に熱帯性スプルーにおいて研究された。 寛解期に治療を受けた一部の患者の網状赤血球増加症および赤血球組成の改善が認められた。 葉酸はビタミンB 12の造血作用を増強します。 血漿輸血は血中タンパク質濃度の正常化に寄与する。 １日３．０までの用量でのパンクレアチンの使用が示されている。 一般的な興奮剤として、コルチコモモンと紫外線が推奨されます。

完全な治療トウヒはほとんど不可能です。 しかし、長期的な寛解は、相対的な作業能力を回復するために長い時間を見込んでいます。 説明のために、これはケース履歴からの抜粋です。

結核の役割は、脚気の主な背景の上に重なっている二次悪化因子の影響にまで減少しました。 ビタミン欠乏、ジストロフィーおよび二次感染の要因は密接に絡み合っていました。そして、それは病因と病因における主要な要因を分離することを難しくしました、そして、ダイナミックな観察だけがこの複雑な摂食障害の個々の要素の順序と比率をはっきりさせました。

慢性腸炎

腸の病理学のこのセクションは、命名法と分類に関して最大​​の困難を提示します。 用語「大腸炎」および「腸炎」は、純粋に機能的な状態とは対照的に、腸内の炎症過程を主に指す。

当然のことながら、機能的苦痛と器質的苦痛との間の境界線は、場合によっては、例えば機能的便秘が複雑である場合には衰退することがある。 炎症反応  「ロッキング大腸炎」の開発と。 一次有機過程に基づく機能障害のフィードバックもまた理解できる。すなわち、「悪循環」メカニズムに従って、両方の状態が互いに悪化すると、大腸炎が便秘を伴って起こり得る。 それにもかかわらず、器質性疾患と機能性疾患のすべてが近接しているため、腸疾患の病因をより明確に理解するためにそれらを別々に研究することができる。

最初のグループは赤痢、後腸炎性大腸炎、原生動物などと見なすことができ、2番目のグループは腸の消化不良およびジストロフィー性腸炎と見なすことができるため、大腸炎の2つの病原性グループ - 感染性と消化性 - を区別しようとする試みは広く受け入れられなかった。

臨床的な観点からは、広く使用されている「痙性大腸炎」という用語はまったく不適切です。 このマスクの下にはさまざまな状態が潜んでいます。 腹部臓器腸痙攣を伴う、一般的な神経症に基づく栄養反応、ならびにあらゆる形態の大腸炎。 いずれの場合も、病因を明確にするために詳細な検査が必要となります。 痙性大腸炎の診断は通常、すべての種類の原因不明の腸疾患に対する強制的な指定にすぎません。

多発性腸疾患の症候群

これらの症候群は、特定の病因とは関連していないが、この疾患の典型的な病理学的痕跡を示し、そして差別化された治療法の選択を助ける。

大腸炎の原因の研究には、かなりの注意が必要です。 ほとんどの慢性大腸炎は急性型から発症し、この移行は目に見える回復なしに直接起こるか、見かけの誤った回復という中間の隠れた段階の後に気づかれることなく起こる。

しかし、慢性の虫垂炎として進行しながら、原発性慢性大腸炎の印象を受けるような緩やかで頑固な経過へのそのような目立たない傾向を伴う形態もあります。 これは、腸内ランブリア症およびトリコモナス症の多くの場合、および場合によっては他の慢性感染症、さらには細菌性赤痢さえも含み、疾患の発症が異常に特定されない場合、疾患は数年間にわたり一連の増悪および寛解を伴って周期的に進行する。

慢性の原因は正確に確定することがしばしば可能です。 細菌性赤痢では、それは通常、認識の遅れ、治療の開始の遅れ、およびスルファニルアミド耐性細菌株の発生に寄与する少なすぎる投与量の使用による不十分な過激主義および治療期間からなる。 他の場合には、例えば、小羊膜およびアメーバの侵入中に、これらの原虫の被包化が観察され、腸管腔から消失する。 それらは粘膜下組織または深いポケットの中に隠れており、特定の薬物にとって接近不能になっている。

最後に、いくつかのケースでは、病変の慢性化は、弱い身体抵抗、アビタミナーゼ、貧血、およびジストロフィーによって支えられています。そして、それは長い間侵略との戦いを遅らせて、回復を妨げます。 感染に対する不安定性は、疾患自体の結果として先行するかまたは発症する可能性がある。 そのような場合、特定の治療法は通常無力であり、輸血、ブドウ糖とビタミン、栄養強化、気象治療などの一般的なマクロ生物への影響力の強い手段に置き換えられるべきです。

腸炎の病理

大腸炎の「表在性」および「深部」の古い区分（別の用語では - 重い、潰瘍性、頭頂）は、腸炎の間に腸壁で起こる形態学的変化の全量をカバーしない。 加えて、形態学的特徴は必ずしも疾患の重症度の指標として役立つわけではない。 最も深刻で不可逆的な大腸炎の形（アメーバ性、結核性、赤痢性）の場合に限って、我々は腸管の全層の深部病変を貫通するまで治療します。 穴あき潰瘍、瘻孔、狭窄、レチクロース、顆粒、腫瘍様浸潤。

急性および亜急性の過程では、最も一般的な炎症性変化（浮腫、充血、粘液分泌の増加、軽度の脆弱性および出血）。 炎症性滲出液は、白血球、形質細胞、赤血球、上皮細胞、可溶性タンパク質を含みます。 臨床状態では、これらの炎症性変化は実験室および直腸鏡検査を使用して、そして部分的にはX線救済データに従って検出される。

あり 慢性プロセス  より深い病変（壁の硬さ、癒着、腸管ループの狭窄および変形）は主に放射線学的に生涯の間に確立されます。 これらの生涯診断法は、腹部の身体検査とともに、治療中に部分的に可逆的な解剖学的変化の動態を追跡することを可能にする。

これらの剖検はまた、大腸炎の間の腸壁における多種多様な形態学的変化について話す。 いくつかのケースでは、解剖学的過程が「汎大腸炎」の形でびまん性に進行し、しばしば小腸に広がる。 他の場合では、それは腸管の特定の部分に局在する、入れ子にされた、焦点の性質のものです。 特定のトポグラフィーは、浸潤性潰瘍型の腸結核に特徴的であり、盲腸内でのその局在性の局在化（腫瘍回腸 - 盲腸）、腫瘍様浸潤および症例性崩壊を伴う。 限局性回腸炎は、回腸末端部において同様の肉眼的な形態学的変化をもたらすが、細菌性因子の関与はない。

大腸炎の組織学および形態学は、並外れた多様性、豊富な細胞学的変異体（網状赤血球症の種類によるリンパ球性、形質細胞性、網状内皮性要素の増殖）を特徴とする。 腸壁の個々の層もまた異なって影響を受ける：肥大性およびポリープ性変化から完全萎縮まで、その後、萎縮性胃炎と同様に、腸は実質的要素のほぼ完全な消失を伴う薄肉の管に変わる。 胃の病理学とは異なり、慢性胃炎の炎症過程では、上皮の変性的再編成が交互に起こるかまたはそれと組み合わされると、大腸炎において炎症性変化が優勢になる。 しかしながら、予想される腸壁の菲薄化の代わりに、粘膜の襞の肥厚および腫脹が見られる場合、変性の臨床像と解剖学的過程の性質との間に著しい矛盾があることは注目に値する。 そのため、ジストロフィー性腸炎で亡くなった患者3では、粘膜下層の網状要素の成長を伴う腸壁肥大が切片に現れた。

腸炎の主要な解剖学的形態（カタル性、濾胞性、ジフテリット性および壊死性潰瘍）は、腸壁における形態変化の多様性を使い果たすことはない。 結核の場合、ケース状崩壊は特徴的であり、アメーバ症の場合、悪性腫瘍の可能性を伴う肉芽腫（「アメーバ」）の形成であり、細菌性赤痢の特徴ではない。

腸内の潰瘍性プロセスは、しばしばその疾患の特定の病因を反映しています。 したがって、赤痢、アメーバ症、結核、ホジキン病および癌、局所性回腸炎、ならびに潰瘍性大腸炎の潰瘍は、この病因学的因子に特徴的な形態学的痕跡を有する。 しかし、すべての慢性的な症状に固有の特徴のない変化もあります。 炎症過程.

細菌性赤痢では、３つの形態学的段階が記載されている：カタル - ジフテライト性、潰瘍性および再生性。 腸内のすべての解剖学的過程、特に潰瘍性病変の場合と同様に、末梢自律神経系の変化は非常に重要です。

神経終末や神経叢（Auerbach、Meisner、Sun、大動脈）への損傷が潰瘍性の形だけでなく、他のすべての深刻な腸疾患、そしておそらくは機能性消化不良、ジスキネジアおよび解剖学的異常のような形で起こることは疑いありません。 これは、遠位結腸の除神経部分があり、腸ループの拡大中の運動障害を説明している。

末梢神経系病変は、あらゆる形態の大腸炎における栄養性障害、血管障害および運動障害を最もよく説明し、機能性疾患と器質性疾患の間の関連として役立つ。

重要なのは、リンパ管や腸間膜結節の病変で、これらは脂肪吸収の重度の障害を引き起こします。 これは、さまざまな形態の腸間膜リンパ節炎（結核など）、いわゆる腸のリポジストロフィー（ホイップル病）、局所性回腸炎（クローン病）、セリアック病（ヘルター病）などに当てはまります。

急性下痢、水様便の頻繁な排除は病気ではなく、むしろ根本的な病気のしるしです。 食物が消化器系を通過するとき、水は大腸の壁を通して吸収されます。 下痢や脱水は体液が吸収されずに腸に残り、糞便に排泄されるときに起こります。 下痢は通常2〜3日間治療をしないと消えますが、それによって引き起こされる脱水は深刻な問題であり（特に乳児や高齢者の間）、迅速な治療が必要です。

理由

  。 ウイルスやバクテリアなど、さまざまな理由による食中毒。 。 ウイルス感染  食品以外の起源。 。 特定の食品（柑橘系の果物や豆など）に対する反応。 。 食品、チューインガム、その他の製品に含まれている多数の人工甘味料。 。 アルコール飲料 。 高血圧の薬を含むいくつかの薬、心臓病の治療のための、いくつかの抗生物質。 。 旅行者によく見られる下痢、腸チフス、アメーバ症、細菌性赤痢（赤痢症）などの感染症。 。 感情的なストレスと不安

症状

診断

  。 下痢は簡単に以下のように識別されます。 特徴的な機能。 。 便の検査室分析は、一定の下痢で行うことができます。 。 直腸生検を伴う大腸内視鏡検査は、ウイルス、細菌または炎症によって引き起こされる下痢の診断に役立ちます。

治療

  。 あなたが1リットルの水に小さじ1杯の塩と小さじ4杯の砂糖の溶液を飲むべきである脱水（これは特に年配および幼い子供たちにとって重要です）を防ぎます。 塩分が多すぎると脱水症状が増す可能性があるため、正確に測定してください。 下痢が続く間、0.5リットルの溶液を飲んでください。 。 最初の数時間は下痢薬を服用しないでください（下痢は感染キャリアや刺激物からあなたの体を和らげることができます）。 仕事やその他の義務で下痢止め薬の使用が必要な場合は、ロペラミド（たとえばイモジウム）またはサリチル酸ビスマス（Pepto-Bismol）を含むものを使用してください。 。 回復中の乳製品、アルコール、食物繊維を多く含む食品の摂取量を減らす（または避ける）。 。 幼児の場合：下痢が続く間は、牛乳を与えないでください。 代わりに、あなたが薬局で買うことができる電解質溶液を彼らに与えてください。 2日以内に下痢が治った場合は、24時間かけて徐々に牛乳を飲ませてください。 。 下痢が48時間以上持続するか、めまいを伴う場合は、医師に相談してください。 激しいけいれん、38.3℃以上の温度または便中の血液。 。 下痢が頻繁に再発する場合は医師に相談してください。 。 注目！ 幼児や高齢者に脱水症状がある場合は、直ちに医師に連絡してください。

予防

  。 あなたがそれが悪化していると思うならば、食べ物を食べないでください。 。 敏感な食べ物は避けましょう。 。 海外に旅行するときは、瓶詰めまたは沸騰した水だけを飲んでください。

細菌性赤痢

長い間知られている病因、様々な種類の細菌のよく研究されている典型的な特徴および豊富な疫学的経験にもかかわらず、細菌性赤痢は依然として医師の注目の的になっている。 この関心の理由は明らかです。 赤痢は、感染症を根絶するのが依然として最も難しい分野の1つです。なぜなら、接触感染症は年間を通してほぼどこでも維持されているからです。 赤痢の完全な排除は、主にキャリアとバクテリアの排泄物に直面して、小さな病巣が絶えず存在することによって妨げられています - 実際には健康であるが最近病気であったか全く病気でさえなかった人々。 さらに、急性赤痢患者の認識および隔離の遅れは、感染の拡大および流行の発生を容易にもたらし、これらは散発的な個々の症例よりも排除することがはるかに困難である。 危険な流行病巣は、さらに、特に年間の暑い時期には、不衛生な状況によっても支えられています。

この疾患の最初の日には、粘液性および血性の糞便からの陽性播種が85％の症例で見られ、粘膜からのものが18％で、赤痢糞便についての特徴的でないものからわずか9％で注目される。

細菌性赤痢潜在的に危険で非常に簡単に伝染する大腸の感染症です。 症状は1〜4日続く潜伏期間の後に現れ、通常10日後に治まります。 重症の場合、この疾患は最大6週間続くことがありますが、ほとんどの場合、この疾患は軽度です。 赤痢は、1〜4歳の子供に最も一般的です。 それは衛生状態の悪い過密地域で一般的であり、しばしば流行として発生します。 病気の蔓延を防ぐために、病気の人々は流行の分野で隔離され隔離されています。

症状

  。 最初は、水様下痢。 それは粘液および血と下痢に行くことができます。 。 直腸の痛みを伴う腸の緊張。 。 腹痛 全身の痛み。 。 吐き気と嘔吐。 。 発熱します。 。 急速な脱水と体重減少（幼児や高齢者は特に脱水の影響を受けやすい）。

治療

。 脱水を防ぐために電解質溶液（ナトリウムやカリウムなど）が必要な場合があります。 重症例では、それらは静脈内投与することができます。 主治医と面会する前に、スポーツドリンクを飲むこと、または水1リットルに塩小さじ1杯と砂糖小さじ4杯の溶液を使用して脱水症を予防してください。 塩が多すぎると脱水が増加する可能性があるため、溶液を適切に調製することが重要です。 下痢が続く間、毎時半リットル飲んでください。

。 あなたの医師が推奨していない限り、市販の下痢薬を服用しないでください。 下痢の助けを借りて、体は感染性物質を取り除きます。

。 が 感染症  その広がりを制限するために、ほとんどがそれ自体で通過し、しばしば抗生物質を与えます。 薬は処方された期間を通して服用しなければなりません。

。 他の人々からの隔離は病気の拡大を防ぐために必要です。

。 赤痢の兆候に気付いたらすぐに医師に相談してください。 病気は危険であり、非常に急速に広がるので、できるだけ早く医師に相談する必要があります。

予防

  。 感染が広がるのを防ぐため、特に排便後や食事の前には、石鹸とぬるま湯で手を洗うことがよくあります。 （赤痢には最大4日間の潜伏期間があるので、あなたはそれを知らなくても病気のキャリアになることができます。） 海外旅行や衛生状態の悪い地域では、ボトル入りの水やお湯、または他のボトル入り飲料だけを飲んでください。調理済みの食べ物だけでなく、自分できれいにできる果物だけを食べてください。

症状

典型的な細菌性赤痢は、一般的な倦怠感の短い、しばしば隠された前駆期の後（腸内の毒素の吸収期に対応する）、急性に始まる。 最初の症状は、緩い便の排出を伴う下痢であり、すぐに粘液と血まみれのフィルムの排出と腹部の痛みの痙攣を伴うテネムスが続く。 テネムスは1日に20-40以上の頻度に達します。 この疾患の重症度は、高温、テネムスの頻度、患者の全身状態、以前の疾患の活性化（マラリア、結核、隠れた敗血症病巣）によって決定されます。 悪化の瞬間は患者の年齢です：赤痢は特に危険であり、乳児期と老年期で最も高い死亡率を示します。

赤痢性大腸炎における下痢の病因は、マラリア性大腸炎と同様に有毒である。 後に、小腸への非永久的な損傷は、小腸の粘膜の局所免疫によって説明される。

赤痢に対する免疫は通常非常に不安定であることが判明し、ごくまれに2〜3年続くだけです。 したがって、再発、再感染、慢性的な病気の頻度があります。 健常人では陽性の凝集反応が認められるが、その診断的価値は小さいので、相対免疫は依然として存在するようである。

疾患の全経過は３つの期間（前駆症状を含まない）に分けることができる。 ２〜３日続く最初の期間は、最初の液体便の放出、そしてその後の粘液、血液および膿のフィルムの高温反応を伴う遠位結腸の神経終末の急性刺激の症状を特徴とする。 この段階の重症度に応じて、いくつかの一般的な中毒症状（頭痛、眠気、疲労）が見られます。 それは、グリゴリエフ - シガ - クルゼス桿菌に感染して内毒素を形成するときに特に顕著である。 肺や異型例では、数時間以内にテネムスが消えるか完全になくなることがあるため、診断が困難になります。

2番目の期間では、テネモシスが治まり、体温が下がり、全身の中毒がなくなり、小腸の敗北と原発性大腸痙攣の除去に基づいて便が出て、排泄が遅れました。 この腸炎はすでに微妙で特徴的ではなく、2〜3週間遅らせることができます。 悪化の瞬間は、腸間膜感染症に基づいて発症またはそれに先行して発生した胃のアキリアです。 この時期には、腸の感染症によって活性化された肝臓や胆道の症状が現れることがあります。 糞便中の赤痢細菌は急性の事象の排除と共に消滅するが、それらは完全に臨床的に回復するまで腸の襞の深部に集中した病巣に残存することがある。

3番目の期間は、膀胱炎、腎症、肝炎、多発性神経炎、多発性関節炎または関節痛、全身性ジストロフィーの形をした初期の合併症を特徴としています。 甲状腺と中脳の刺激は時々頻脈と発汗を引き起こします。 様々な臓器やシステムからの毒性反応は何ヶ月も遅れることがあります。 分裂後関節炎および神経炎、ならびに一般的な摂食障害は特に頑固です。

重症型では、脱水症状（コレレンなど）が舌や皮膚の乾燥、発作、虚脱、四肢の冷え、低血圧の形で発症します。 数日以内に治まった本物の髄膜炎の写真を観察しなければなりませんでした。

近年、赤痢性疾患の全体的な「体制」が大幅に変化しました。 Grigoriev-Shiga形式は非常にまれになって、SonneとFleknerの形式に頻度を失います。 以前の急性の出血性の形では、テネムスおよび大腸の粘膜上に多発性潰瘍が形成されているのではなく、より軽度で消滅した形の臨床像が大部分を占めていた。 特に関節や神経系からの重度の合併症は、はるかに一般的です。

急性期の血液像では、食品媒介感染症（サルモネラ症）にはほとんど見られない好中球スタブシフトが最も一定しています。 多くの場合、白血球増加症がわずかに増加しています（つまり12 000 - 15 000）。 白血球数の7万個への増加は、しばしば赤血球増加症と同時に、網状内皮の刺激および血液の肥厚の結果として、毒性形態でのみ認められる。 強化リンパ球増加症はより少ない頻度で発生します。 有毒形態については、白血球増加症のほかに、消化性ジストロフィー、腸壁の壊死および二次性化膿性感染症からの一般的な敗血症の現象が特徴的である。

赤痢の合併症は、数多くの臓器やシステムに影響を与えます。 中耳炎、虹彩環炎、多発性関節炎、ペリコルリティス、腸間膜リンパ節炎、膵炎、心筋炎、脳炎、対麻痺が注目されます。 また、気管支炎、肺炎、胸膜炎の形で二次感染に基づいて合併症があります。 子供はしばしば口内炎、歯肉炎、耳下腺炎、腎膀胱炎、腎炎を患っています。 特に腸穿孔後の化膿性および嫌気性感染症に基づいて、敗血症の発症が可能である。

現時点では、適時かつ精力的な治療のために、これらの合併症は非常にまれになっています。

赤痢後の多くの患者では、通常、一過性の性質の胃の無椎症が発生します。 しかしながら、場合によっては、それは持続性の酸性胃炎に置き換えられます。

診断

。 赤痢は、血液の存在下での通常の感染性下痢とは異なります。 。 健康診断と病歴が必要です。 。 糞便は、顕微鏡による検査および赤痢菌桿菌の存在を確認するための細菌培養物の播種のために採取される。 。 異常なイオン濃度を見つけたり貧血を判定するために血液検査を受けることができます。

細菌学的診断は、技術的な改善（Zagarなど）にもかかわらず、感染症の症例の40〜50％で平均して陽性であり、さらに慢性赤痢ではそれほど頻繁ではありません。 陽性反応のパーセンテージを増加させることは、同じ患者における３〜５回の反復分析によってのみ可能である。 したがって、糞便の陰性分析にかかわらず、流行の発生を背景に発生する急性腸疾患を赤痢と見なすことは非常に正しいことです。

当然のことながら、細菌学的研究の技術的欠陥（実験室の遠隔性とその混雑、基質の不適切な摂取、高品質培地の欠如など）は、臨床診断を明確にすることを必要とします。 典型的なケースでは、これは難しくありません：急性発症、体温の上昇、そして最も重要なことに、粘液血性フィルムの放出による特徴的な症状は、別の病因の急性大腸炎ではほとんど見られないかなり典型的な写真です。

しかしながら、この急性期は非常に短くまたは消えることがあるので、特にこの疾患が食物中毒に関連しているならば、医師が最初に診察される時までに、その疾患はすでに致命的な腸炎の印象を与える。

そのような症例は、急性赤痢が見られるときにしばしば診断エラーを引き起こす。 糞便の初期検査中に、これらの患者は赤痢菌を発見せず、患者は「食中毒」の診断で退院しますが、これまたはそのタイプの赤痢菌は二次入院中にすでに検出されています。

これらすべてのことから、感染症患者は急性腸炎のすべての症例を赤痢とみなし、夏季の流行を背景にしてだけでなく、通常の状況下でも一年中、そのような患者を直ちに隔離することが求められる。 そのような厳密なアプローチは疫学的観点から正当化される。 しかし、それにはマイナス面もあります。既知の割合​​の非患者患者が感染症病棟に入ることで、接触院内感染のリスクが排除されるわけではありません。 。 これは、ほとんど意識していない人口が地域の医師から腸疾患を隠す原因となります。 腸疾患の病因に対するそのような一方的なアプローチのさらに大きな危険は、同時に異なる性質の一連の大腸炎、特に原虫およびサルモネラが見られるという事実にある。

さらに悪化するのは、下水から人への感染、食品や飲料源の汚染、原水や冷たい飲み物の縫製の増加による汚染、ほこりの多い手による製品の汚染の危険性を伴う、豊富なハエの夏の暑い季節です。 赤痢との闘いが主に住居と食品の衛生と衛生の問題 - 個人的な問題と集団的な問題 - に減少していることは明らかです。

第一に、典型的な急性の場合には他の疾患と混合することはほとんど不可能である、疾患の全体像を考慮に入れた臨床診断である。 より消去された形式が疫学的状況、限られた病巣における多数の疾患、ならびに以前に同様の疾患を患ったことおよび赤痢患者との接触についての既往歴のあるデータを考慮に入れるとき。 さらに、臨床検査は細菌学的検査が否定的な結果を与える非常に頻繁な場合に最後の、決定的な言葉を持っています。

臨床的診断は、病気の典型的な描写、すなわち、急性発症、頭痛、発熱、腹痛、テネムスおよび腸分泌物の出現にしっかりと基づいています。 軽い形態は、恥ずかしい腸炎、胃腸炎、または食物中毒を装って起こります。 臨床像と病原体の種類とのよく知られた平行性がある。 それで、ゾンネスティックは、大規模ではあるが短期の発熱、軽度の発疹および胃腸炎の症状の優勢を伴う、より急速な発症をもたらします。 赤痢フレクナーは、より長期間の発熱期間を伴う潰瘍性大腸炎として進行する。 私たちには、より稀な形のグリゴリエフ - 志賀があります。 彼らは顕著な中毒を伴う厳しい経過によって区別されます。 しかしながら、そのような臨床的および細菌学的関係は一定とは程遠い。 臨床像の性質および重症度、ならびに死亡率は、各流行の特徴と関連している。

重要な方法は、直腸鏡で撮影した糞便や腸管粘液の細菌学的検査です。 上記の国境の上 この方法、病気の急性期でさえもまれに陽性結果の70％以上を与えること。 100％の陽性反応は4〜5回目の分析でのみ可能であり、その後完全除外の対象となる。 救済策。 最初の分析はせいぜい70％、二番目の分析は84％までの肯定的な反応を示します。 テスト数を9にするという提案さえあります。 逆腸間膜闘争の条件におけるそのような要求が一般的に実現可能ではないことは明らかである。

肯定的な発見の頻度を増やすことにおいて役割を果たす：基質を取る技術、繰り返される、かなり頻繁な分析、実験室の近さおよび栄養培地の質。 単一の否定的な反応は細菌汚染を排除しない。 細菌がまだ腸の内腔にある間、研究の初期の期間も重要です、除去されず、深い腸の病巣に囲まれています。

細菌学的反応の正確さは、散発性疾患におけるように急性大腸炎のすべての症例が赤痢であると実際に考えることができるとき、ならびに急性赤痢患者の観察の一般的な動態において、流行の高さにおいてさほど重要ではない。 それは細菌学的回復の瞬間の非常に重要な正確な評価です。 原則として、この瞬間は5 - 7日間の3つの連続した否定的な分析によって決定されます。 ここでは、ネガティブテストとポジティブテストが交互に行われるため、入院時の時間の無駄を省くために、研究手法が特に重要です。 食料品店や子供の施設の従業員のために、5つの否定的な順次分析も確立されました。

したがって、細菌学的研究のデータは、赤痢の診断の確認、病院からの退院条件の設定、および新しい感染の原因としての細菌の保有を回避するために特に重要です。

血清学的診断 文献データによると、ゾンネのような感染症では、この反応は患者の50％で6〜10日目、10〜15日目で陽性となります - 96 ％（E. M. Novgorod） 他のデータ（E. D. Ravich-Birger）によると、凝集素は2日目に赤痢患者の62％の血清に現れ、3日目に73％の頻度で現れる。 反応は、フレクナー培養物１：２００について、滋賀培養物１：１００について陽性と考えられる。ハプテンとの沈殿反応は、Ｅ．Ｄ．Ｒａｖｉｃｈ − Ｂｉｒｇｅｒによれば、最大６０％の陽性結果を与える。

コプロロジカル診断は信頼できません。 糞便中に多数の白血球が存在することは、赤痢コプログラムには典型的ではありません。 退院の外観は、ひねりの初期期間にのみ典型的です。 後になって、液体またはかすかな便を伴う腸炎の時代には、コプログラムはもはや何の特徴も持たなくなります。

急性赤痢の直腸鏡検査では、カタルの変化（浮腫、激しい充血、軽度の脆弱性、粘膜出血）、粘液および膿の出血、軽度のびらんが明らかになります。 後期、ならびに慢性赤痢では、さまざまな形や大きさの特徴的な潰瘍が見られます。 潰瘍は血管攣縮性および栄養性の欠損ならびに壁の壊死の場所に形成される。 それらの形成のメカニズムは、（動物実験において）灰色の塊茎または末梢交感神経に対する損傷の場合のように、主に神経栄養性である。 直腸では、マージンが厚く卵巣周囲充血を伴う楕円形の潰瘍が特に頻繁に見られます。 潰瘍の底部は化膿性線維性または粘膜性の被覆で覆われている。 より深い潰瘍は活発に出血し、出血性血栓で覆われています。 しかしながら、潰瘍周辺の壊死性変化は、本物の肉芽腫およびアメーバ症に特徴的な狭窄への移行なしに、腸壁全体の浸潤性肥厚をもたらす。 いくつかのケースでは、 大量排出  便の塊に化膿性の「カバー」または「マフ」を引き起こし、敗血症状態に至ることがある、本物の膿漏の形をした膿。 潰瘍の発生において、アビタミノーシスおよびジストロフィーの要因は、一般的な栄養の低下を伴う、特に慢性赤痢において役割を果たす。 このような謎めいた段階の潰瘍は特徴的なものではなく、他の形と変わらない。 栄養性潰瘍。 それ故に、ジストロフィーとジストロフィー性潰瘍性大腸炎とを区別することにおける大きな困難。 後者を支持して急性急性赤痢に関する既往歴のあるデータを話すべきである。

しかしながら、任意の病因の急性大腸炎、典型的には非感染性（例えば、痔核または閉塞性直腸炎を伴う）の典型的な直腸S状結腸炎の単純な症状（霜降り、充血、血管新生の増加、粘膜の腫脹）。 したがって、赤痢の診断をそのような非特異的な徴候だけで構築することは非常に危険です。

急性細菌性赤痢のタイムリーな診断は、早期の隔離と効果的な治療を可能にし、流行病巣の位置を突き止め、慢性的な形態、合併症および桿菌の発症を予防します。

鑑別診断

アメーバとアザの場合、ラズベリーゼリーまたはゼラチン状のしこりの形の糞便、直腸の粘膜のじょうご傷、そしてもちろん、運動性のアメーバまたは嚢胞が特徴的です。 他の形の原虫性大腸炎を除外するためには、新鮮な暖かい糞便を定期的に調べることが必要です。 食品媒介毒素感染症（出血性形態）による大腸炎は、急性細菌性赤痢と区別するのが困難です。 しかしながら、出血性形態のコリバシロス症およびサルモネラ症でさえも、通常、赤痢に典型的な赤痢を伴わずに、S状結腸炎よりもむしろ初期の胃腸炎の画像を用いて進行する。 小児では、急性出血は大腸の陥入によって引き起こされる可能性があり、高齢者では出血を伴うテネムスが結腸直腸癌の一般的な症状です。

慢性赤痢

急性形態の赤痢が慢性に移行すると、病気の「顔」が大きく変わり、あたかも新しい病気、新しい病理学的単位のように見えます。 病気のすべての徴候と性質は変化します：経過、診療所、転帰、治療に対する反応。 慢性形態は、健康および病気の関連キャリアと共に、年間を通しての感染持続の主な原因であり、そしてその困難な排除の原因である。

慢性形態の頻度は急性期に関連した治療戦略に依存し、そして様々な情報源によると、急性赤痢のすべての疾患の２５〜７５％を占める。 慢性の原因は主に急性期の遅くそして不十分に活発な治療にある。 同時に、スルファニルアミド薬に耐性のある細菌が発生する可能性があり、それは腸管粘膜の深い襞の中に気密性の病巣に避難する。

悪化の瞬間は、関連する病気、特に蠕虫症や原虫感染症です。 A. F. Bilibinによると、純粋な型の慢性赤痢（2回目の感染の関与なし）は症例の20％だけに見られます。 注意しなければならないのは、活発な抗ジステリニア療法のおかげで、慢性症例数は近年著しく減少しているということです。

慢性形態は特に初期に頻繁に見られます 幼年期。 1年までの病気の持続期間は、1年から5年までの9％の症例で見られます - 59％で、5年以上で - 32％で。 慢性赤痢は、（残りの細菌の活性化を伴う）真の再発の交互化および重感染または食物中のエラーによる増悪を特徴とする。 これらの変異は、腸内細菌叢の血清型を定義することによって区別することができます。

慢性形態への移行は、ある場合には急性期の直後に、他の場合には中程度の明らかな回復期間の後により頻繁に起こる。 大腸炎のすべての症状は数週間から数ヶ月で消えることがあり（期間は正確に設定されていません）、その後再発が起こります。 いくつかのケースでは、再発は急性赤痢の写真を繰り返すように見えます、他のケースではそれは平凡な腸炎の装いの下であまり明るく進行しません。

慢性赤痢は、無気力の、再発性の経過を特徴とし、増悪は通常食事の違反とは関連していませんが、時折新しい腸の感染と、時には神経刺激だけと関連しています。

慢性赤痢の診断は急性型よりはるかに困難です。 細菌学的データの頻度は、深部腸病巣から細菌を播種することが困難であるため、25〜40％を超えない。 消去されたフォームは時々ハプテンと沈殿の反応を助けます。

臨床診断は、病気の写真がぼやけているために特定の困難に遭遇します。 急性型に特徴的な、それらの元々の形態にある特徴的な腸間膜症状は、比較的まれであり、頻度では、肛門腸炎の症状に劣る。 診断上の疑問から、一部の専門家はすべての慢性下痢を赤痢とみなしています。 進行性ジストロフィーは特定の病因を支持して語っているとされている。 そのような記述は、私たちには思われるように、異なる非心室病因（原生動物、サルモネラ症、結核）の同様の臨床形態が豊富にあるため、細心の注意を必要とします。 ジストロフィーの発症はどの土壌でも可能です。 均一な（赤痢）位置の不安定さは、たとえ効果がないことが多い抗赤痢治療のためであっても明らかである。 患者の詳細な検査、既往歴および鑑別診断データの徹底的な秤量だけが、この複雑な問題を明確にし、セラピストの手に強い武器を与えることができます。

これは慢性赤痢の発生率の事実を否定するものではなく、それは病気の発症後何年も後に故意に治療することができる。

赤痢治療

スルファニルアミドがまだ使用されていなかった時代の赤痢の急性型では、最も 効果的な治療 腸のすべての部分の活発な避難のための下剤、特にヒマシ油の初期のダーチャとして役立った。 その後、バクテリオファージが処方され、続いて収斂剤としてタンナルビン、ビスマス、およびチョークが処方された。 現在、私たちは自由に使えるサルファ剤と抗生物質を大量に保有していますが、早期に激しく使用すると急性赤痢からほぼ100％回復します。 局所作用と吸収作用を組み合わせ、最も毒性の低い薬を選択することで、2つのスルホンアミドを同時に使用することをお勧めします。 そもそもスルフィンとフタラゾール、そして吸収性ノルスルファゾールとスルホジメジンからです。 用法用量：各薬物の0.5、最初の2日間に1日6回、3〜4日目に - 4回、5〜6日目に - 2回。 合計22.0〜25.0

良い援助は、グラミシジンからの浣腸（一日おきに50％から100mlの0.4％溶液）、合計6から10個の浣腸、そして15.0から300.0杯の内部のユーカリの煎じ薬です。 痛みを伴うテネムスは、カモミールからのマイクロクリスタまたはマンガンの弱い溶液で落ち着かせることができます。

有毒形態の場合、Bezrek脱感作を伴うFlexner-Sonneタイプの赤痢細菌に対する二価の血清注射が示されます。 崩壊中 - カフェイン、樟脳、ブドウ糖を含む食塩水の注入。

病気の急性期を緩和する最初の治療段階の後、さらに2つの治療段階が行われます。 第二段階は早期の再発を防ぎます。 抗生物質はスルホンアミドと組み合わせて投与されます。 レボミセチンは最も効果的で最も毒性が少なく、1.0の負荷量から始めて1日に0.5〜5または6回、1コースあたり15.0〜20.0までです。

第3段階は遅発性再発を防ぎ、実際的な回復の背景に対して行われます。 これらの2つの抗生物質とスルギンとの最も効果的な組み合わせ、ならびにバイオマイシンによる治療の過程（0.2の単回投与で10.0〜15.0）。

慢性赤痢では、スルホンアミドと抗生物質は急性のものより効果が少なく、二次腸内細菌叢には弱い静菌効果しかありません。 治療の主な目的は、その抵抗力を高め、弱めることがマクロ生物に与える影響です。 過敏症。 それほど効果的ではないニンニク煎じ薬からの浣腸の形のフィトンチッドです。

赤痢合併症の治療。 最も持続性の高い感染性多発性関節炎で、長期の理学療法に次ぐもの（温塩性針葉樹、ラドンおよび海水浴、イオン亜鉛メッキ、短波ジアテルミーなど）。 神経筋炎では、5％塩化チアミン（ビタミンB 1、Dibazol、各0.005）の注射が示されていますが、筋肉と関節の0.25％溶液を用いた皮下注射の形での局所ノボカイン治療も非常に効果的です。

虚脱、ジストロフィーおよび脱水症の治療は常法により行われる。

慢性赤痢の子供たちのために、特別な療養所が組織され、そこで長い修復療法のコースが開催されます。

赤痢ダイエット

食事療法の主な目的：

  １）中毒および飢餓との闘い、２）身体からの細菌および毒素の排除の促進、３）潰瘍損傷による大腸の機械的排除。

食事療法のコースはいくつかのサイクルに分割されます。

最初のサイクル、発熱と腸のテネムスによる激しい刺激の時期に：スープが与えられる、野菜のピューレから作られたスープ、レモンと甘いお茶、ドッグローズの注入、フルーツゼリー（ブルーベリーとブラックカラントを除いて、便中の血液を認識するのを困難にする）。

セカンドサイクル、温度の正常化、テネムスの終了の3〜4日後：野菜のピューレ、ホワイトクラッカー、水で半分に牛乳にそっとゆでたお粥、生ジュース（100〜200ml）。

第三サイクル、便の外観の後、しかし下痢を伴う腸炎の存在下で：蒸気みじん切り肉と魚料理、古くなった白パン、おろしカッテージチーズ、チーズケーキ、サワーミルクが追加されます。

第四サイクル  腸炎の残留現象の期間で、一般的なテーブルへの移行：機械的に穏やかな形で完全な、さまざまな食品（野菜スープ、ゆで肉と魚の片、コンポート、焼きりんご、牛乳とコーヒー）。

カロリー表は1500から3000カロリーに増加します。 長期間にわたる下痢を伴う3回目と4回目のサイクルでは、2日間のアップルデーが開催されます。1日に4回、他の食物を添加していない250gの新鮮な生のりんご。

急性期よりもさらに多くの慢性赤痢では、最小限の機械的排除で、栄養価の原則に従うことが必要です。 赤痢のこれらの形態における食事療法の最も重要な仕事は、長期の毒素感染に対する体の防御力を高めることです。

流れの倦怠感と周期的な性質を考慮すると、食事は統一することができません。 それは病気の段階に対応しなければなりません。 急激な悪化の段階では、食事療法は2番目または3番目のサイクルに処方され、急速に4番目のサイクルに拡大します。 鈍い段階では、すべての本格的な製品を様々な形態の調製物、豊富な本格的なタンパク質（肉、魚、カッテージチーズ、ケフィア）および生ジュース、イーストディッシュ、ふすま抽出物および濃縮物の形で提供することが不可欠です。 新鮮な牛乳、スパイシーな調味料、特に粗いボリュームのある料理、新鮮な黒パン、チョップ、ザワークラウトなどの食品だけを制限する必要があります。 断食日（生おろしりんご）の予約をお勧めします。 機械的な枯渇のどんな締め付けも示されていないだけでなく有害でさえあります。

患者を適時に隔離するための措置とともに、在宅入院が許可されています。

退院後は退院してください。 臨床症状しかし、発症から7日目以降ではありません。 食品企業、公共ケータリングネットワーク、給水本管、子供用施設、病院、療養所、および子供用施設に通う子供、急性腸内感染症にかかった人々は、臨床的回復後および少なくとも3回の陰性細菌学的分析後に定期的に退院することができる 1〜2日

食中毒

サルモネラ菌や球菌由来のバクテリア、感染した、汚染された（汚染された）、腐った製品から形成された有毒物質、そして化学毒が食品に混入することで引き起こされる腸の病気。 これらの場合の病因の多様性は直接食べ物や飲み物を介して感染の単一のメカニズムによって接続されています。

このグループの病気の主な意味は、衛生的で衛生的です。 しかし臨床的にも、彼らは、特に急性虫垂炎、赤痢、腸チフスまたは敗血症状態のために時々服用されるそれらのよりまれで異型の形態で、特に知られている関心事である。

食中毒の病因は非常に多様です。

1.頻度の面では、サルモネラ菌の細菌による感染が最初に来ます。 このグループの160のタイプのうち、15は人間の病原体です。 分類は、凝集素の吸収および体細胞、鞭毛およびウイルス抗原に対する反応についての試験によって行われる。 最も一般的なのは、サルモネラ菌パラチフスA、B、およびC、マウス腸チフス（Breslau）、ブタコレラ、ダービー、トンプソン、ニューポート、腸炎（Gertner）です。 感染は肉（中毒の場合の80％）、特に牛肉（50％）、魚、牛乳、卵、卵粉（主にアヒルの卵から）、ジャガイモ、エンドウ豆、豆を通して起こります。 コクシン感染症。 ボツリヌス中毒。 4.中毒、バクテリア（エンドトキシン）、栄養素（アルカロイド、トキサミン、ドメイン） - 腐敗または有毒製品（キノコ、豆、ジャガイモ）。 化学毒（重金属、ヒ素など）。 6 アレルギー疾患。 7.心因性消化不良が食中毒と間違えられている。

流行性食中毒の症例は、中毒の原因となっている鼻咽頭や糞便から、そして書くこと（レタス、ハム）から、最大7株のブドウ球菌が分離されたときに報告されています。

食品媒介疾患の危険性は、その疾患の重症度だけでなく、主に特定の地域の病巣からの集団発生の可能性にあります。 症例数は時々数百に達し、そして疾患の重症度は病原体の病原性だけでなく、巨大生物の特性にも依存するかもしれない。 小児、高齢者および胃炎、肝炎、大腸炎、精神神経症などの以前の疾患によって弱った人の食中毒は、最も深刻です。

季節性、夏の暑さの影響、ハエの豊富さ、汚れた手による製品の容易な汚染、喉の渇きの増加、汚染源からの飲酒、および発汗の増加の要素を考慮する必要があります。 暑い季節に胃酸の役割を果たし、一時的に胃酸を減少させ、食物感染に対する抵抗力を弱めます。 暑い時期にこれらの病気が急激に増加したという疑いのない事実は、暑い季節には特に厳格な衛生管理と食品管理、そして個人衛生と集団衛生の強化を必要とします。

症状

サルモネラ菌グループからの最も頻繁な病気は特別な注意に値する。 これらには以下の形式が含まれます。

1.一般的な胃腸症状（嘔吐、下痢、腸疝痛）を伴う胃腸炎。 中毒の直後にこれらの症状が発症した場合、病気は急速に治まりますが、体の自己浄化の調節メカニズム（嘔吐や下痢）が原因で、すぐに終了します。 潜伏期間が長くなると、中毒性の症状（頭痛、発熱、心臓の脱力）が12〜24時間で発生し、病気は遅れることになりますが、それでも通常は完全に良性の特徴が維持されます。

2.たとえ血性下痢がなくても腸炎が疫学的に真の赤痢と見なされるべきである場合には、疑似下痢性大腸炎を流行の発生の背景と比較して細菌性赤痢と区別することは特に困難である。 突き刺しシフトの欠如はあまりにも信頼できない兆候です。 食中毒の診断は、同じ感染源からの集団感染によって可能になります。 散発性の症例では、赤痢の診断は出血の急速な消失および反復陰性便検査の存在下で除外される。

3.長期の間欠熱と重度の中毒を伴う敗血症型は、ほとんどの場合、Salmonella suipestiferまたはCho-lerae suisによる感染によって引き起こされます。

4.疑似腸チフス型は、パラチフスCによる感染によって引き起こされ、8 - 10日の温度曲線、腹部膨満、疝痛、かすみ、および脾臓の拡大を伴う「ミニチュア」型の腸チフスを装って進行します。

同様の腸炎は他の多くの細菌、特にプロテウス菌、大腸菌などによって引き起こされます。

治療  そのような例外的な場合を除いて、実質臓器および神経系の一部の不可逆的な形態学的変化のために回復が不可能である場合、大部分の食中毒は迅速に体から感染を除去することを目的とする治療によく反応する。 最も緊急の対策は、下剤や飢餓状態の食事療法を取って、胃や腸を洗うことです。 徴候的に処方された：興奮性、ベラドンナ、インスリンと一緒にグルコース（肝臓の刺激を伴って）、2日目のスルホンアミドへの投与、しかし通常は減少した速度で（3-4日）。 食事の段階的拡大は、残留腸炎の管理下で、そして便秘を予防する必要性 - そのような疾患の頻繁な結果を考慮に入れて行われる。

しばらくの間、新鮮な牛乳、脂肪分の多い肉料理、缶詰、スパイシーな調味料、軽食は食事から除外する必要があります。 胃の不快感がある場合は、油で揚げた肉や肉の多い肉、脂肪分の多い食品やソースは除外されます。 胃炎を伴うことが多い残留消化不良現象の場合、ミネラルウォーター（Essentuki、Slavyanovskaya）は、食事の30分前に予熱された形で1/2カップの形で処方されます。

予防ミサ 予防には、スタッフの体系的な医学的および細菌学的管理を含む、食品企業および食品店の衛生的および衛生的管理のための措置が含まれる。 個人的な予防は、食品衛生の規則（食事の前に手を洗う、生の食器を洗う、調理の清潔さ、生ゴミの除去、ハエの戦い）を守ることにあります。 これらの予防措置は、食中毒がより頻繁になる傾向がある年の暑い時期に特に重要です。

ボツリヌス中毒

ボツリヌス中毒はボツリヌス菌毒素中毒に基づいています。 最初の症例は、ソーセージ中毒に関連して説明され、次に肉、魚、野菜、果物の缶詰食品、主に自家製の食品で、桿菌とその熱安定胞子を破壊する酸性保存料を添加していません。 ボツリヌス中毒は食中毒の最も危険な形態と考えられており、死者の最大70％を占めています。 幸いなことに これは病気です  衛生的で食品の技術と管理が高いため、私たちは非常に稀になりました。 疾患の重症度は、感染の高い毒性だけでなく、毒素が中枢神経系に対して抑制効果を発揮する時間がある潜伏期間（６〜３６、平均２４時間）の期間にも依存する。 胃腸炎の初期症状（嘔吐、下痢）はボツリヌス中毒に特有のものではありません。 それらは二次的な食物感染の結果にすぎません。 特定の症状が突然現れ、重度の無動症、複視、眼振、軽い反応を伴う散瞳、外眼および内眼筋の麻痺の形で神経系および血管系に観察されます。 電球の症状の中には、話すのが難しい、飲み込む、そして呼吸するという特徴があります。 唾液腺の圧迫は、粘着性のある濃い粘液の分泌の増加と共に口渇を引き起こします。 消化管の平滑筋の麻痺は、胃の排出の遅れ、便秘および鼓腸をもたらす。 それを遅らせる食物を食べて胃の麻痺は、食物破片中のボツリヌス毒素を見つけることに基づいて診断サインとして役立つことができます。

パルスは最初に減速されます。 さらに頻脈を発症し、それは常温以下のものとの組み合わせで 特徴的な症状  ボツリヌス中毒 一般的な症状のうち、無関心と眠気は特徴的で、不安、動揺、不眠の時期と交互に起こります。 意識は、しばしば運動失語症の症状を伴って、血管運動中枢の麻痺から来る死まで維持されます。 末期症状は肺炎です。 患者は最初の3-6日以内に、時には病気の発症後48時間以内に死亡します。

回復は遅く、骨格筋および眼球筋の残存麻痺は数ヶ月続くことがあります。

鑑別診断では、脳炎とジフテリア麻痺は除外されるべきです。 他の重度の食品媒介疾患は、その典型的な三つ組によるボツリヌス中毒とは対照的に、高熱および胃腸症状の蔓延を特徴としている：長い潜伏期間、低体温症、および神経症状。 木材アルコールによる中毒のために意識の喪失、痙攣、失明が特徴です。

腸の病変を引き起こす有毒な製品の中では、キノコ（淡いヒキガエル、アルカロイド、ムスカリン）、ある種の魚（マリンカ）、有毒なソラニンを含む発芽ポテト、アヒルサルモネラで汚染された卵粉を指摘する必要があります。 これらの製品はすべて胃腸炎を引き起こします。 白インゲン中毒（favism）は、ヘモグロビン尿症、溶血性黄疸、無尿症、アゾテミア、および出血性大腸炎を引き起こします。 イタリアでは、ソーセージの肝臓に加えられた、小麦粉による子供の中毒の致命的な事例が説明されています。

通常の牛乳は、個人の不耐症だけでなく、牛乳が「条件付きで有害」になった後の搾乳中に牛乳を食べた後で完全に健康な人にも穏やかな胃腸炎を引き起こす可能性があります。

冬季の穀物による中毒は、重症の敗血症性扁桃炎を引き起こします（消化器毒性のアレキア）。

化学毒

毒物学の特別な主題を構成する多数の化学中毒の中で、我々は食物に関連したいくつかの原因だけに言及する。

銅  中毒の原因は、溶けにくい銅と脂肪酸の有毒な化合物が酸性と脂肪性の食品との接触から形成される、あまり成長していない調理器具の使用です。 胃腸炎の通常の症状に加えて、のどの渇き、青緑色がかった嘔吐、食道の灼熱感、および遅発性吸収症状 - 震え、無尿、虚脱。

亜鉛亜鉛メッキされた鍋や​​水槽で調理された液体の温かい食べ物の危険な使用（料理用衛生の規則違反） 症状は銅中毒の場合と同じです。

リード。 それは貧弱なすずめた皿の長期使用に基づいて主に慢性の中毒を心に留められるべきです。 症状：食欲不振、脱力感、貧血、歯茎の縁、口内炎、鉛疝痛、便秘、筋麻痺。 急性中毒は白いフィルム、血性下痢を伴う嘔吐を引き起こします。

ひ素  まれに中毒が糖蜜で汚染された菓子やビールを食べることによって引き起こされます。

中毒病の事例は、台所の害虫との闘いで殺虫剤として使用されているフッ化ナトリウムと硫酸アナバジンが摂取されたときに説明されています。

これらの中毒の予防は、衛生および食品検査の分野に関連しています。 個々の急性疾患は、あらゆる急性胃腸炎として治療されるべきです。

食物アレルギー

食物アレルギーには、特定の食物に対する個々の感受性の増加による散発的な症例が含まれます。

非常に良性ですが、一般的および局所的な病理学的反応を引き起こします。 アレルギー反応は部分的に消化器系（胃腸炎、肝胆嚢炎）、部分的に他の体の系（悪寒、発熱、発疹、浮腫）で起こる。 アレルギーはまた、ほとんどの人には忍容性が高いが、特に敏感な対象では反応を引き起こす製品による中毒の孤立した症例に起因する可能性があります。

ほとんどの食物アレルゲンはタンパク質に属し、ほとんどの場合動物（乳製品、魚、肉）、その他の植物製品（ある種の果実および野菜）に属します。

原因となる可能性がある（完全とは言えない）製品のリストを提供します。 アレルギー反応  （Alvarezによると）皮膚テストに基づいて（食物アレルギーの500例の頻度によると）。

これらに加えて、104種類以上の食物があり、その使用はそれほど頻繁には起こりません。

結核性腸疾患

結核性腸疾患の3つの主な臨床形態、いわゆる結核性消化不良、腸間膜リンパ節炎および潰瘍性浸潤性結核を考えます。 それらはすべて共通の感染性病因を持っていますが、それらは全く異なる臨床像を示しています。 それらの病因もまた異なります：ある場合には、原発巣はそれがリンパ経路を通って腸壁に広がるところから肺の中にあります - 他のものでは - 肺損傷の不在下で腸間膜のリンパ節。

結核性消化不良

いわゆる腸結核性消化不良は、肺結核を患っている人によく見られます。 消化不良症候群は、食欲不振、胃の「不快感」の形で構成されています 不快感  重さ、破裂、げっぷ、食事後の一般的な倦怠感、腹部膨満、そしてまた下痢の傾向。 多くの場合、これらの症状は療養所での患者の集中的な摂食（過剰な脂肪や甘い食べ物、または過剰なkoumissの摂取）の背景に発生します。 胃液分泌の側面からは、亜酸または無酸状態があり、糞便中には、炎症性要素を混ぜることなく、未消化の筋肉繊維、植物繊維、部分的に脂肪分画が豊富にあります。

消化不良現象は比較的簡単ですが、肺の主なプロセスにとって危険であり、食欲減退と食物吸収に寄与し、それによって感染との闘いにおける体の防御力を低下させます。

早期治療は消化不良を迅速に緩和します。 最初の条件は食事療法の解決です。 過剰な食物の代わりに、機械的に細かく刻んだ食物の分別方法を用いて、ある程度の脂肪制限（１日当たり４０〜５０ｇ）を伴って、タンパク質および炭水化物の生理学的規範を用いて正常体重を維持するのに十分である体制が確立される。 軽量ダイエットに加えて、パンクレアチン、吸着剤（カモミール、ディル、ミントの注入）、ミネラルウォーターが処方されています。

時宜を得た治療がないと、下痢は長期にわたる性質を帯び、食事全体の悪化を引き起こし、それが肺のプロセスを悪化させ、ひいては大腸炎の経過を悪化させます。 成功のための主な条件は食欲の最速の回復であり、これは総カロリー含有量の一時的な減少および過剰に嵩高で脂肪の多い食品の除去なしには不可能である。

このような一時的なカロリーの削減が効果的であることを精神科医はよく知っています 最高の手段  それの不足分の回復そして均等になる体重増加。

腸間膜リンパ節炎

腸間膜リンパ節炎は独特の臨床像を伴って起こり、その知識は他の疾患としてしばしば考えられる疾患の真の性質および原因を認識するのを助ける：慢性虫垂炎、大腸炎、胃萎縮症、日光神経叢など。患者の愁訴は腹腔に集中する。 より多くの場合、15〜35歳の女性が病気ですが、我々が観察した患者の中には20〜50歳の男性もいました。

主な症状は、へそや腹部の外側部分の痛みで、歩行、運動、そして激しい食事の後に悪化します。 痛みはテネムスを伴ったり、便を促したりするのではなく、横になった姿勢で、そしてガスを放出した後に軽減されます。 疼痛は特に激しいわけではありませんが、持続的で患者を衰弱させます。 腸を空にする。 遅れる：スツール密な質感、排便は2〜3日に1回発生します。 時折、便秘は下痢への道を譲ります。 体温は亜熱帯の数値で保たれ、低温や寝汗がときどき見られます。 患者の結核性疾患の頻繁な徴候の歴史の中で彼自身または彼の家族。 反応Pirkeは時々腋窩リンパ節炎を伴い、明らかに陽性です。 病気は、一般的な中毒の症状で、長くて緩慢です。 軽度の貧血、頭痛、神経系障害（興奮性の亢進、嗜眠および無関心との交互作用、作業能力の喪失、眠気、不眠との交互作用）の形態。 全体的な栄養と体重は大幅に低下する可能性があります。

診断は、臨床像と既往歴の慎重な研究に基づいていますが、特に腹部の慎重な触診に基づいています。 触診中の筋肉保護および腹膜刺激がない場合、腹部の右下および左上の四分円に、すなわち小腸の腸間膜に沿って、局所的に痛みを伴う領域が見いだされる（Sternberg症状）。 裂け目や虫垂炎とは異なり、最大の痛みは、盲腸の端から内側へ、へその近く、そしてへその左上近くに集中しています。 ある場合には、密集した石灰化リンパ節が触診され、時にはかなりの大きさ、より多くの場合、エンドウ豆または赤熱ナッツの大きさである。 腸間膜根の変位により、腸間膜の根元に垂直なスライド式触診を使用すると、痛みが増します。 しかし、密なリンパ節が存在しなくても、腹部の厳密に局所化された痛みを伴う領域には診断的価値があります。

診断の正確さの最終的な確認は、紫外線および強化された栄養による腹部の照射下でストレプトマイシン、PASKまたはフチバジドによる治療の成功過程を与える。

この疾患の合併症の中で、密なリンパ節の圧迫による消化管の狭窄が特に重要です。 幽門領域の圧迫は瘢痕性潰瘍性狭窄を診断することを容易に可能にし、そして尿管領域におけるそのような結節のパッケージの存在は示唆する 腎臓病特にレントゲン写真上に濃い影がある場合。 これらの疾患は、両方の過程が互いに交互に起こる場合に特に容易に混合され得る。

症例の約３０％において、この疾患は非結核性病因性メサ腺炎によって引き起こされることを強調しなければならない。 違いはいくつかの点に関連しています。 肺結核を示すことなく、そしてPirkeに対して否定的な反応を伴う、局所腸間膜リンパ節炎の原因としての特定の腸感染症、そしてしばしば現在の慢性腸炎の歴史。 臨床像は、交互の下痢と便秘の形の大腸炎の症状によって支配されています。 腹部の触診では、腸間膜領域だけでなく腸管も痛みを伴います。

しかし、これらの大きな違いにもかかわらず、病因における主要な役割（この疾患は大腸炎ではなく腸間膜リンパ節に影響を及ぼします。これは大腸炎の治療の有効性が低いことに反映されています。 すなわち、主に紫外線 - クリミア半島の気候の場所で人工的な、さらに良いことには自然なものです。 あなた、そして病気の特定の原因のわからなかった。非結核感染とストレプトマイシンの抗生物質のアクションが、知られている除外されません。

非結核性メサ腺炎の治療は、療法士が原発性腸炎に、そして間接的に複雑なメサ腺炎に作用することを可能にします。 治療の主な要素は、サルファ剤と炭水化物と植物繊維を制限した食事療法です。

潰瘍性浸潤性腸結核

新たな特定の薬物の出現前の腸の結核性病変のこの重症型は、実質的に治癒不能と考えられていた。 今、この状況は劇的に変わりました。 腸管突起の発達は、肺の突起の始まりから1〜3年後に起こります。

一般データ 腸結核性病変は、肺結核で死亡した67〜72℃の人々に見られます。 他の資料によると、これらの数字は90％以上に達し、組織学的研究によると84％に達しています。 線維産生型の結核は、腸管病変の40％、線維性 - 72％を与えます。 Rubinによると、肺から喉頭への播種は50％、腸内では2/3のケースで見られます。 75％の患者で肺と喉頭が同時に損傷を受けると、腸は病理学的過程にも関与します。

腸管突起は、栄養の低下、門脈および結核菌における結核菌のリンパ性播種により、腸管潰瘍および腸間膜のリンパ節転移からの肺の感染による肺結核の経過をしばしば悪化させる。 しかし、D. A. Manucharyanは、腸の広範囲な潰瘍が肺突起を複雑にしなかったときにそのような症例を観察しました。 さらに、肺損傷を伴わない原発性結核性回腸裂孔の症例が記載されている。 これらの観察は我々のデータによって確認されている。 結核プロセスの病因を特に示すものは、その生物の一般的栄養との関連性である。 さまざまなケースからわかるように、感染性因子と栄養性因子はここで密接に絡み合っています。

両方の場合において、大腸炎およびジストロフィーと肺結核の活性化との関連が明らかに示されている。

最初の臨床像はそれほど特徴的ではありません：下痢と便秘の変化、回盲部の痛みとへそ周辺の痛み、微熱。 肺結核の存在下では、これらの症状は可能性のある特定の腸管突起の疑いがあります。 結核の診断のためには、病歴（結核の徴候）、結核の存在が痰または糞便にくっつくこと、および結腸炎の異なる病因の排除が重要である。

腸結核は、軽度の臨床症状、消化不良、および粘液性下痢から始まり、徐々に発症します。 将来的には、進行性の中毒と習慣化を伴う潰瘍性プロセスが発達します。 抗生物質を使用する前の過年度の多くの患者では、このようなプロセスの動態が避けられない致命的な結果に近づいていました。 現在、このような症例の死亡率は着実に低下しています。

病因の確立はいくつかの困難と関連している。 特に、肺に特定の突起があることを証明する必要があります。

診断 腸結核の場合、桿菌は痰とともに飲み込まれる可能性があるため、糞便中の結核菌の存在は必要ではなく、不定であり、または証明されていません。 D. A. Manucharyanのような何人かの著者は、装飾された糞便中の可溶性タンパク質についてのTribuleテストを重視しています（加速された避難を排除することが必要です）。 私たちのデータによると、このテストは具体的なものではありません。 未消化の澱粉と繊維が豊富に含まれているとされる特定のプログラムに関するグアフォンのデータも同様に証明されていない。

潰瘍性結核は、糞便中の血液の持続的存在に基づいてのみ診断されます。 高温  そして肺のプロセス。 直腸鏡検査中に見える直腸粘膜上の潰瘍を発見することでさえも、直腸鏡検査ではアクセスできない近位結腸でのプロセスの頻繁な局在化に必ずしも起因しない。

放射線診断が重要なとき：

  １）スターリンの症状 - 回盲部の充満欠損（Ｐ．Ｄ．Ｔａｒｎｏｐｏｌｓｋａｙａ「半月欠損」による）。 2）大腸の特定の部分に排尿障害がない。 ３）盲腸および上行腸のサイズを縮小する。 ４）同じセグメントの内腔を厳密に狭くすること。 ５）残りのセグメントの放出中の盲鳥におけるバリウムの逆説的遅延。

これらの症状はすべて、盲腸の局在化プロセスに関連しています。最も頻繁に見られますが、唯一のものではありません。 D. A. Manucharyan（要約データ）によると、回盲部領域は92％の症例で、小腸 - 70％で、結腸 - 61％で、虫垂 - 30％で発症します。 このプロセスは通常回盲部から始まります。

小腸のX線写真による徴候はそれほど特徴的ではなく、一定です。 彼らは、3〜4時間から7〜8時間の間、盲腸へのバリウムの侵入が遅れるまで煮詰まります。 機能的な放射線症状もあまり特徴的ではありません：けいれん、蠕動運動の増加、通過の加速、痙性欠損。 この感染症の他の徴候との組み合わせでのみで、結核に対する潰瘍性大腸炎の病原性診断の適応。 より具体的には、特に放射線検査でけいれんと近位ループの拡大、個々のループの断線、およびそれらの輪郭の明瞭さとの組み合わせが明らかになった場合、小腸の潰瘍の存在が挙げられる。 最も恒常的な症状は回盲部の輪郭の変形です。 回盲部領域の変化は、停滞、過蠕動運動、回腸の末端ループの内腔の不規則性、疾患の潰瘍期のＸ線標本として役立つ。

（腸結核の臨床型は特定の分類に当てはめるのが難しい。消化管症状を伴わない潜伏型、疼痛症候群（腸結腸）を装った隠れ型、（まれな初期腸管出血および下痢型を区別するBonafeスキーム） これらすべての形態において、衰弱は特徴的です。

Glan-Albrecht-Ashofの解剖学的分類も同様に証明されていません。 これは、腸管突起が肺突起の形態（線維性、潰瘍性、浸潤性、滲出性）を反映しているという仮定に基づいている。 それどころか、肺と腸のプロセスの形態学的な解離がより頻繁に観察されます。

D. A. Manucharyanは、Boyaafスキームに近い臨床放射線学的分類を提案した。

1）発生前のフォーム

2）知覚形態（初期および発達）

３）潰瘍性形態（初期および発達）。

腸結核の症状

一般的な症状  - 衰弱、38°までの摂食後の最初の2時間以内の発熱を伴う発熱、鬱病および神経系の過敏性。 この過敏性は、消化不良、腸結核の頻繁な仲間で特に大きいです。

貧血は時々激しい汗と下痢からの血液の肥厚によって隠されて、腸結核の後期症状です。

2.地域の症状  消化不良の不満、食欲不振、吐き気、食後の重さは、一般的な中毒により発症する、消化不良の進行を背景とした、穏やかな肺プロセスを背景とした腸結核に特に特徴的です。 しばしば体温の変動と平行して、波の食欲の変化。 吐き気は、バウヒニア弁の痙攣または中毒性肝障害に関連しています。

疼痛症候群 臨床像の中心に立っています。 痛みは違います。 それらは横腸に局在するかまたは両側（S状結腸および盲腸）に存在し、しばしばブラインドからの発酵生成物による横腸の刺激に依存する。 場合によっては、午後の痛みが主に横腸の刺激が原因です。 腸間膜の緊張（メサ腺炎を伴う）または狭窄性蠕動を伴う筋肉のけいれんからの本物の腸の疝痛もまた注目される。 診断上の困難は、肺結核の存在下で結核の病因に非常に疑わしい偽垂直症候群によって提起される。 このような場合には、健康な経過または局所性線維性腹膜炎を伴う回盲結核が切片で検出されます。 腸結核に特に特徴的なのは、肺結核および単純な中毒性消化不良の患者における不安定な痛みとは対照的に、頑固な恒常性または痛みの漸進的な増加です。

客観的な症状  舌は通常きれいなままです。 へそに局在する鼓腸があります。 椅子の性質はさまざまです。通常のものから下痢自然のものの下痢。 しかし、糞便中の血液は潰瘍性大腸炎よりも一般的ではありません。

原則として、重症肺結核の下痢は特定のプロセスに関連していますが、他の病因も考えられます（慢性腸炎、12〜13°/腸アミロイドーシスの場合）。 いくつかの情報によると、肺結核患者のための特別養護老人ホームでは、非特異性消化不良が特定のものより4-5倍頻繁に見られます。

それにもかかわらず、肺結核患者では、あらゆる種類の下痢 - 持続性または交互性の便秘 - が常に特定の腸の傷害に対して疑わしいです。 ある場合には、横隔膜機能不全を伴う脾臓角におけるガス管の存在に関連した特徴的な便秘がある。 下痢の重篤度が腸の潰瘍性病変の広さと直接関連していないことは注目に値する。単一の痛みが重度の下痢を引き起こす可能性があり、通常の便で複数の潰瘍が発生する可能性がある。

結果として、腸結核の診断は多くのデータに基づいて行われます：既往歴、活動的な肺突起、消耗の程度、臨床的および放射線学的徴候。

治療 抗生物質および化学療法薬による治療の進歩にもかかわらず、腸結核は依然として非常に深刻な疾患であり、激しい治療が必要です。 複雑な治療。 治療の難しさは、さまざまな臨床症状だけではありません。 特に肺の損傷の程度と消化器毒性ジストロフィーのリスクを考慮する必要があります。 食事療法を処方するとき、人は結核毒素感染症に関連し、そしてジストロフィー状態によって悪化するビタミンとミネラル塩のタンパク質不足を考慮に入れるべきです。 節約の原則は、低カロリーの不十分な体制の任命に還元されるべきではありません。 特に肝障害が頻繁に見られる場合は、炭水化物、粗い繊維、脂肪だけを制限する必要があります。 たんぱく質の食事は、同数の動物（肉、卵、カッテージチーズ）と植物性たんぱく質（マメ科植物、オートミール、古びた白パン）で、少なくとも100 g、できれば1日当たり120-150 gであるべきです。 好ましくは脂肪から バター、サワークリームとクリーム。 生ジュース（100〜150 ml /日）、柑橘系の果物、リンゴ、ブドウ、酵母の形のビタミン。 様々な調味料（ねぎ、レモン、サワークリーム、生ジュース）を用いて食品の高い味の質を確保し、最大の種類の食器を用いて患者にとって危険な拒食症に対処することが必要である。

腸間膜リンパ節炎では、食事療法は腸の病気の程度と形に基づいています。 したがって、痛み、鼓腸、便秘がある場合は、鼓腸を引き起こす製品（やわらかいパン、新鮮な牛乳、キャベツ、豆類）だけが除外されます。 緑、果物、カフィア、クラバー、生ジュースを通常の量の肉とバターと共に食べることが必要です。 下痢を伴う腸炎の存在下では、炭水化物、粗い繊維および脂肪、ならびに焙焼ロースト肉は、特に胃の無椎症において特に制限される。

人工的なもの、特にクリミア半島での気候およびヘリオセラピーコースの形をしたものの両方による、紫外線による腹部の照射は、腸間膜痛に対して良好な鎮痛効果を有する。

腸間膜の刺激による神経痛は、1〜2 mlのビタミンB 1の5％溶液を筋肉内に注射することによって取り除かれることがよくあります。

腸結核のさまざまな形態のための選択の手段はストレプトマイシン（200,000単位、1日2〜3回）とフチバジド（1日3〜3回0.3〜0.5）です。 より軽度の外来患者の場合は、上記の薬物のいずれかとPASKを併用することができます（2.0を1日4回）。 後者の薬は肝臓や腸に副作用を及ぼす可能性があるため注意深い使用が必要です。

1〜2年以内に数回繰り返されるコースの形で、長期間にわたって特定の治療を実施する必要があります。 定期的に、クリミア半島の中央車線または南部海岸で療養所治療を実施することをお勧めします。

  それは非常に頻繁に発生し、世界で最も頻繁な病理学の一つです。 年齢や性別に関係なく、誰でもこの病気を拾うことができます。

この病気は主に口から体に入るさまざまなバクテリアによって引き起こされます。 症状は非常に早く発症し、その人自身は非常に病気です。 時間内に治療を開始しないと、死亡する可能性があります。

治療は原因物質と患者の年齢によって異なります。 ほとんどの場合、抗生物質療法は抗生物質を使って処方されます。 異なるグループ。 成人の腸管感染症を治療するための最も効果的な方法は何ですか？

腸管感染症とは何ですか？

腸管感染症は、さまざまな病原体によって引き起こされる急性感染症のプロセスです。

病原体の広範なリストは、感染症を非常に一般的にします。 さらに、それらは環境に対して非常に抵抗力があり、重要な温度指標に耐える。

摂取されると、細菌は腸に入り、そこで活動を展開します。 潜伏期間は6時間から2日間です。 感染の全過程が2週間観察され、その間に人は感染のキャリアになり、自分自身を疑うことなく他の人にすでに感染することができます。

主な感染経路：

• 食べ物を食べるときに汚れた手を通して。
• 熱処理を受けていない製品の使用
• 原水、牛乳、卵を飲む。
• 熱調理されていない肉や魚。
• 公衆水域または自然水域で入浴すると、口の中に水が浸入する。
• 共有タオル、寝具、食器、その他の家庭用品の使用

腸管感染症は重度の合併症や死さえも引き起こす可能性が非常に危険なプロセスです。

成人における腸管感染症の一般的な症状

感染症の症状はかなり早く発症します。 細菌が体内に入った後の最初の2日間で、以下の症状が現れ始めます。

• 体温が上がると、レートは非常に高くなります。
• 吐き気と嘔吐。
• 頭痛、痛み、めまい。
• 腹痛、胃の近くに局在する、またはさまよう。
• 空にする過程は激しい不快感と激痛を引き起こします。
• 糞便中には血液と粘液の混合物があります。
• 体調不良、倦怠感、脱力感。

症状は病原体に依存するため、症状が異なる可能性があることを理解してください。 発熱、痛み、体調不良のみが一般的と見なされます。 正確な診断と性質を判断するためには、正確な診断を受ける必要があります。

診断手順

診断は、はじめに一般的な調査と履歴の取得を提供します。 医者は患者が2日間食べたことを知る必要があります、これは原因を特定するのを助けるでしょう。

似たような症状を持つ他の病理を排除することは非常に重要です。これのためにそのような多くの手順が行われます：

• 糞便の研究（大衆の性質により、細菌性病変の種類を特定することが可能になる）。
• ウイルス（物質 - 患者の静脈血）の測定のためのテスト。
• （追加研究として）播種糞と嘔吐。
• 大腸内視鏡検査、乳房鏡検査 - 機器検査。

成人における腸管感染症の治療

成人患者が中等度から重度の感染症と診断された場合、強制入院が原因です。 治療のためには、患者と安静を隔離する必要があります。

治療法には以下のようなものがあります。

• 厳格な食事
• 薬物治療

食事療法は控えめな食事療法を提供します、それは腸の運動性のプロセスを高める製品を放棄することが必要です。 したがって、食事中の腸管感染症にはそのような製品を含めるべきです：

• 液体低脂肪料理：スープとスープ。
• 鶏肉や他の赤身の肉、あなたは地面の形で供給する必要があります。
• 低脂肪乳製品
• 海の魚の蒸し
• オムレツ
• そば、オートミール、雑穀のお粥。
• 古くなった白パン。クラッカーの形が良い。
• 焼きりんご
• 濃いお茶

完全にそれはそのような製品から治療の過程で拒否する必要があります：

• ミルク
• 缶詰、塩分、燻製肉
• スパイス、調味料、ニンニク。
• 繊維が豊富な野菜や果物。
• すべての油で揚げた料理。
• アルコール飲料と炭酸飲料
• コーヒー

一般に、食事療法は患者が絶えず少し空腹を感じるようであるべきです。 積極的な治療の後、通常の食事療法に戻ることは2-3週間の期間にわたって遅くなるはずです。

腸感染症の治療の鍵は、もちろん、 薬物治療。 それはそのようなメソッドが含まれています：

• 体内の体液バランスの回復。 下痢、過度の嘔吐、その他の中毒症状で、体内の水分レベルは急激に下がります。 脱水症を防ぐために補給する必要があります。 したがって、患者は少量でたくさん飲むべきです。 このためにあなたは次の薬の解決策を使うことができます： "Regidron"、 "Enterodeza"。
• 抗菌薬 抗生物質治療は症例の90％で行われています。 薬の選択は、病原体に応じて、医者によって行われます。 治療の経過は3日から2週間続くことがあります。 抗生物質が体に及ぼす可能性のある影響を忘れないでください。
• 腸を改善するための療法。 感染は微生物叢に影響を及ぼし、酵素の開発に取り組みます。 したがって、プロバイオティクス、酵素は消化過程を改善するために割り当てられています。
• 明白な症状に応じて、彼らは嘔吐防止薬、解熱剤、抗下痢などを処方することができます。

腸管感染は非常に重要であることを理解することが重要です 危険な病気時間が治療を開始しない場合は、深刻な病理学的プロセスの可能性があります。 さらに、あなたは自分で対処しようとすべきではありません、自己治療は健康にも生命にも危険をもたらすことがあります。

消化管感染症は、それらの主要な位置、病因および臨床像に従って分類される。 細菌性病因の疾患の中で、子宮頸部領域の感染症が分離されている（この章では考慮されていない）。 胃の感染症   （胃炎、消化性潰瘍、十二指腸潰瘍） 腸感染症 - 急性下痢   （腸炎および腸炎）。

胃感染症

病因と病因

胃感染症の主な原因物質は ピロリ菌少数のケースでは、病因は   H.heilmannii。 ピロリ菌  成人人口のかなりの部分で胃粘膜に定着します。 まだ十分に確立されていない理由（微生物の個々の株の毒性の増加、宿主生物の抵抗性の減少、外部条件）のために、感染した人々の一部は臨床的に明白な写真を描く。 その主な症状は次のとおりです。

• 慢性胃炎（血管炎または心房腔）。
• 消化性潰瘍および十二指腸潰瘍。
• 胃の腺癌。
• 胃のリンパ腫。

十二指腸潰瘍の病因における重要な点は、ガストリン産生を阻害する因子であるソマトスタチンの分泌の減少をもたらす、腹側胃炎の発症である。 ガストリン状態の過剰生産 高レベル  酸形成。 十二指腸に入った酸は、腸上皮の化生を引き起こし、そして最終的には消化性潰瘍を形成する。 胃潰瘍の発症は通常、胃炎の発症が先行しています。

その根絶が説得力を持って示されたこと ピロリ菌  胃粘膜からの放出は、潰瘍の治癒の促進につながるだけでなく、その再発も防ぎます。 病原体の根絶を目的とした抗菌療法は、以下の病的状態の存在下で示されます。

• 胃潰瘍
• 十二指腸潰瘍。
• 胃のリンパ腫。

機能障害（非潰瘍性消化不良）、逆流性食道炎では、抗生物質療法の有効性は明確に確認されていません。

感度にもかかわらず in vitroでのピロリ菌  すべての既知の薬物による単剤療法の間の診療所の多くのAMPにとって、病原体の根絶の低いパーセンテージしか得ることができず、それは併用療法レジメンの開発を必要とした。 以前に使用された２つのＡＭＰの組み合わせ（「二重」療法）は十分に効果的ではなかった。

第一選択療法は3つの要素から成ります：

「4剤併用療法」は非常に効果的ですが、より高価であり、その使用は「3剤併用療法」と比較してHPの頻度が高いことと関連しています。

治療の有効性は臨床的に評価されるべきです。 症状が完全に消えた 追加の方法  研究は示されていない。 臨床像を維持しながら、治療の有効性を監視するために、非侵襲的（尿素による呼吸器検査、血清学）または侵襲的（ウレアーゼ検査、組織学的検査、病原体の培養の隔離）方法を使用する必要がある。

根絶療法が無効である主な理由は、患者の十分な勤勉さ（コンプライアンス）および ピロリ菌  アンプへの耐性を獲得しました。 メトロニダゾール耐性が最も普及しており、クラリスロマイシン耐性はあまり一般的ではありません。 アモキシシリン耐性は事実上存在しない。

感染症に対する経験療法 ピロリ菌  抵抗の伝播頻度に関する現地のデータを考慮に入れて計画することが必要である。 クラリスロマイシンに対する耐性は高い失敗率と関連しており、メトロニダゾールに対する耐性はそれほど重要ではない。

第一および第二の治療過程の失敗後の治療計画は、特定の患者における病原体の感受性に基づいて選択されるべきである。

あいにく、中に抵抗の広がりの頻度に関するデータ ピロリ菌  ロシアの領土に非常に限られている、それは健全な勧告を提供することはできません。 最も一般的な考慮事項に基づいて、IPP、アモキシシリンおよびクラリスロマイシンの組み合わせが第一選択療法として推奨され得る。 再コースのために、あなたは「四肢療法」を割り当てることができます。

小腸感染症

急性下痢

病因と病因

以下の下痢の生理学的メカニズムが知られています。

• 腸管上皮による電解質の分泌増加、大量の体液喪失。
• 大腸または小腸の上皮の刷子縁の損傷による腸内腔からの電解質および栄養素の吸収の減少。
• 糖分解酵素の不足および乳糖不耐症による腸内容物の浸透圧モル濃度の増加。
• 腸の運動活動の違反。

下痢の2つの最初のメカニズムは感染症です。 下痢の病原体は細菌、ウイルスおよび原虫であり得る。 下痢の病因、病因および臨床検査室の像は大部分が相互に関連しており、これは病因の微生物学的検出の前にかなりの確率で経験的治療を立証することを可能にする。 臨床データおよび検査データに基づいて、いくつかの形態の腸感染症が区別される（表2）。

表2．腸管感染症の臨床的および検査室的特徴および病因

「水様」下痢 .

による下痢の直接の原因 コレラ菌毒素原性および腸管病原性 大腸菌サルモネラ菌と同様に、微生物によるエンテロトキシンの生成によって、腸内腔に電解質や体液が放出されます。 これらの微生物は腸上皮への付着、腸内での増殖および毒素形成が可能であるが、腸上皮への侵入および細胞傷害作用はそれらにとって典型的ではない。

B.セレウス、C.パーフリンジェンスそして 黄色ブドウ球菌  毒素のさまざまな特性の生産の結果として下痢を引き起こします。 毒素の形成は、汚染された食品中の微生物の増殖中に起こりますが、腸内での微生物の増殖はそれほど重要ではありません。

ウイルスと G.ランブリア  著しい局所炎症を引き起こすことなく、近位小腸に影響を与えます。

「ブラッディ」下痢（赤痢様症候群）.

厚く遠位の小腸の粘膜の病変を伴う下痢の原因物質は、 赤痢菌  spp。 腸管侵襲性 大腸菌、V.parahaemolyticus  サルモネラ菌 S.enteritidis） 腸における病理学的変化の発生の理由は、志賀の細胞傷害性毒素および類似の毒素の産生、ならびに微生物が上皮細胞に侵入する能力である。

腸管出血性株は特に言及に値する。 大腸菌  （血清型O157：H7、他の血清型よりも頻度が低い）、志賀毒素に似た毒素を産生し、出血性大腸炎に加えて溶血性尿毒症症候群を引き起こす。

による腸管病変 Y.enterocolitica  そして ジェジュニこれらの微生物の侵襲的性質と主に関連しています。

C.ディフィシル  比較的軽い抗生物質関連下痢から生命を脅かす偽膜性大腸炎まで、さまざまな重症度の疾患を引き起こします。 偽膜性大腸炎は、細胞毒素を産生する微生物の株によって引き起こされる。

最も単純なもののうち、炎症の明白な徴候を伴う下痢の最も頻繁な原因物質 E.ヒストリチカ  （アメーバ赤痢）。

腸管感染症の全身症状。 その主な病原性因子が侵襲性である腸内病原体は、腸のリンパ系組織に侵入してこれらの遺伝子座で増殖することができる。 ある場合には、リンパ組織を越えた微生物の流出および対応する臨床像を伴う菌血症の発症がある。 まれな合併症として、さまざまな局在の感染の腸管外病巣の形成が可能です。

一般化する能力は、サルモネラチフスパラチフスグループの最も特徴的です。

「トラベラーズ下痢」.

「旅行者の下痢」とは、永住権の変更の際に、1日に未形成の椅子が3件以上発生したことを意味します。 「旅行者下痢」の原因となる病原体は、個々の地理的地域での罹患率に応じて、すべての既知の腸内病原体になり得ます。 たとえば、ロシアに行ったことのある人は、C。parvumによる軽度の水様下痢を伴うことがよくあります。

抗菌剤の選択

抗菌療法の実行可能性とその性質は、下痢の病因、したがって下痢症候群の特性に完全に依存します。 患者の初期検査および便の目視検査（血液および粘液の存在の評価）は、細菌学的検査の結果を得る前にかなりの確率で下痢の可能性のある病因を判断することを可能にする。 重要な追加情報は、白血球の存在を評価することを可能にする、メチレンブルーで染色された糞便の単純な顕微鏡検査（倍率×400）によって提供され得る。

エンテロトキシンを産生する細菌、ならびにウイルスおよび原虫によって引き起こされる「水様」下痢では、抗菌療法は必要とされない。 この場合、治療の基本は、水分と電解質のバランスを維持することを目的とした病理学的療法です（経口または非経口再水和）。 細菌の排出期間を短縮し、環境中での病原体の拡大を防ぐために、AMPはコレラと一緒にのみ表示されます。

重度の炎症の徴候（糞便中の血液、膿、粘液および白血球の存在）を伴う下痢、おそらく病原体によって引き起こされる発熱（）、そのためにエチオトロピック薬の投与は臨床的および細菌学的効果をもたらすことができる。 アクティブ in vitro  そして、赤痢症様症候群において臨床的有効性が証明されています：フルオロキノロン。 コ - トリモキサゾール。 アンピシリン テトラサイクリン ナリジクス酸。

しかし、ロシアの領土では、とりわけ急性下痢の主な原因物質の中で 赤痢菌  spp。 サルモネラ菌  種、腸管侵襲性 大腸菌コ - トリモキサゾール種に対する獲得耐性の高頻度の蔓延がある。 オフロキサシンＡＭＰは、に要約されている。