| 慢性閉塞性肺疾患。 ホーブル（j44）慢性閉塞性肺疾患クリニック |
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慢性閉塞性肺疾患（COPD）-慢性呼吸不全の進行と症状の増加を特徴とする、部分的に可逆的な気管支閉塞によって現れる、肺気腫の発症を伴う遠位気道の優勢な病変および肺実質を伴う呼吸器系の慢性環境媒介性炎症性疾患。 疫学COPDは一般的な病気です。 WHO（1996）によると、男性のCOPDの有病率は9.34：1000、女性のCOPDの有病率は7.33：1000です。40歳以上の人が優勢です。 死因としてのCOPDは世界で4位にランクされています 年齢層 45歳以上。 病因と病因COPDは、重症度に関係なく、遠位気道と肺実質の優勢な病変を伴う慢性炎症過程によって現れます。 COPD患者は、最大呼気流量の減少と、気道閉塞の不可逆的な性質を反映する、肺のガス交換機能のゆっくりとした段階的な悪化を特徴としています。 主な危険因子（ゴールド、2006年）。 遺伝的。 有害な粒子の吸入： 喫煙; 工業用粉塵（有機および無機）; ハウスダスト（ホームエコロジー）; 家の外のほこり（環境の生態学）; 肺の成長と発達。 酸化ストレス。 呼吸器感染症。 社会経済的栄養状態。 併存疾患。 COPDの慢性炎症は、病気の進行における重要な要素です。 慢性炎症の病因の主な要素は、酸化ストレス、組織のタンパク質分解破壊、免疫不全、および微生物のコロニー形成です。 COPDの病因の主な段階を表32-1に示します。 表32-1 COPD病因スキーム
ノート。 炎症のメカニズムのこの複合体全体は、COPDに特徴的な2つの主要なプロセスの形成につながります：気管支開存性の障害と肺気腫の発症。 従来、COPDの病因の主なメカニズムは、相互に補完し合う5つの要素に分けることができます（表32-2）。 表32-2 ホーブルの主な病因メカニズム
ノート。呼吸器学：全国ガイド/編 A.G. Chuchalin、2009年。 病気の悪化を引き起こす要因： 気管支肺感染症; 外因性の損傷因子への曝露の増加; COPD分類. 主な臨床徴候のFVD指標への準拠 さまざまな段階 COPDを表32-3に示します。 表32-3 主な臨床徴候のFVD指標への準拠
ノート。呼吸器学：全国ガイド/編 A.G. Chuchalin、2009年。 COPDの診断では、次の指標が最も重要です。 FEV 1-最初の1秒間の強制呼気量、 FVC-肺の強制肺活量 FEV 1 / FZHEL-ティフノインデックス 閉塞の可逆性を研究するために、任意の気管支拡張薬を使用して肺活量測定を行います。 閉塞が不可逆的である場合、FEV 1指数は10％以下しか増加しません。 COPD（慢性閉塞性肺疾患）は、特定の環境刺激の作用に対する炎症反応の結果として発症し、遠位気管支の損傷と肺気腫の発症を伴う疾患であり、空気の進行性の減少によって現れます肺の流量、増加、および他の臓器への損傷。 COPDは、2番目に多い慢性非感染性疾患であり、4番目に多い死因であり、その割合は着実に増加しています。 この病気は必然的に進行するという事実のために、それは私たちの体の主な機能である呼吸の機能の違反につながるので、障害の原因の中で最初の場所の1つを占めています。 COPDの問題は本当にグローバルです。 1998年に、科学者のイニシアチブグループが慢性閉塞性肺疾患（GOLD）のグローバルイニシアチブを作成しました。 GOLDの主な任務は、この病気に関する情報の幅広い普及、経験の体系化、原因の説明、および対応する予防措置です。 医師が人類に伝えたい主なメッセージ： COPDは、この仮定は、COPDの現代の実用的な定義にも含まれています。 COPDの原因COPDは、素因と刺激的な環境因子の組み合わせで発症します。
素因
挑発的な要因 COPDの病因タバコの煙や他の刺激性物質への曝露は、感受性の高い人の気管支壁に慢性炎症を引き起こします。 重要なのは、それらの遠位部分（つまり、肺実質と肺胞の近くにある）の敗北です。 炎症の結果として、粘液の正常な分泌と排出の違反、小さな気管支の閉塞、感染が容易に結合し、炎症が粘膜下組織と筋肉層に広がり、筋細胞が死んで結合組織に置き換わります（気管支リモデリングプロセス） ）。 同時に、肺組織の実質の破壊が起こり、肺胞間の橋が発達します-肺気腫、すなわち、肺組織の空気過多。 肺は空気で膨らんでいるように見え、その弾力性は低下します。
呼気では、小さな気管支はうまく拡張しません-空気は気腫性組織をほとんど離れません。 吸気量も減少するため、通常のガス交換が損なわれます。 その結果、COPDのすべての患者の主な症状が発生します-息切れ、特に動き、歩行によって悪化します。 呼吸不全は慢性的な低酸素症を引き起こします。生物全体がこれに苦しんでいます。 低酸素症が長引くと、肺血管の内腔が狭くなります。これが発生すると、右心（肺性心）が拡張し、心不全が追加されます。 COPDが別のノソロジーであるのはなぜですか？
この用語の認識は非常に低いので、すでにこの病気に苦しんでいる患者のほとんどは、彼らがCOPDを持っていることを知りません。 そのような診断が医療文書に示されていても、患者と医師の両方の日常生活において、以前は習慣的であった「肺気腫」が依然として優勢です。 COPDの発症の主な要素は、確かに慢性炎症と肺気腫です。 では、なぜCOPDが別個の診断として選ばれるのでしょうか。 このノソロジーの名の下に、主な病理学的プロセス、つまり慢性閉塞、つまり気道内腔の狭窄が見られます。 しかし、閉塞のプロセスは他の病気にも存在します。 COPDと気管支喘息の違いは、COPDでは閉塞がほぼまたは完全に不可逆的であるということです。これは、気管支拡張薬を使用した肺活量測定によって確認されます。 気管支喘息では、気管支拡張薬の使用後、FEV1とPSVが15％以上改善されます。 この閉塞は可逆的であると解釈されます。 COPDでは、これらの数値は大きく変化しません。 慢性気管支炎はCOPDに先行または付随する可能性があります。しかし、それは明確な基準（咳と長引く）を持つ独立した病気であり、用語自体は気管支のみへの損傷を想定しています。 COPDでは、気管支、肺胞、血管、胸膜など、肺のすべての構造要素が影響を受けます。 閉塞性疾患は必ずしも慢性気管支炎に関連しているわけではありません。 一方、COPDでは喀痰の増加が常に観察されるとは限りません。 つまり、COPDのない慢性気管支炎が存在する可能性があり、COPDは気管支炎の定義に完全には当てはまりません。
慢性閉塞性肺疾患 したがって、COPDは現在、別個の診断であり、独自の基準があり、他の診断に取って代わるものではありません。 COPDの診断基準40歳以上の人に発生した場合、症状のすべてまたはいくつかの組み合わせがある場合、COPDが疑われる可能性があります。 
残りの肺活量測定指標-最大呼気流量、および気管支拡張薬による検査なしのFEV1の測定は、スクリーニング検査として実行できますが、COPDの診断を確認することはできません。 COPDに処方される他の方法には、通常の臨床的最小値に加えて、胸部X線、パルスオキシメトリ（血中酸素飽和度の測定）、血液ガス分析（低酸素血症、高炭酸ガス血症）、気管支鏡検査、胸部CT、喀痰検査が含まれます。 COPD分類COPDには、病期、重症度、臨床オプションによっていくつかの分類があります。 病期分類では、症状の重症度と肺活量測定データが考慮されます。
最新のGOLDレポート（2011）では、段階による分類を除外することが提案されましたが、 FEV1指標に基づく重症度による分類： FEV1 / FVCの患者の場合<0,70:
症状の重症度は、気管支閉塞の程度と常に相関しているわけではないことに注意する必要があります。 軽度の閉塞のある患者は、かなり顕著な息切れによって邪魔される可能性があり、逆に、GOLD3およびGOLD4の患者は、長い間かなり満足のいくものであると感じる可能性があります。 患者の息切れの重症度を評価するために、特別な質問票が使用され、症状の重症度はポイントで決定されます。 病気の経過を評価する際には、悪化の頻度と合併症のリスクに焦点を当てる必要もあります。 したがって、このレポートでは、自覚症状、肺活量測定データ、および悪化のリスクの分析に基づいて、患者を次のように分割することが提案されています。 臨床グループ-A、B、C、D。
開業医はまた、COPDの臨床形態を区別します。
気腫性および気管支炎性変異体への分割はかなり恣意的であり、より頻繁に混合形態が観察されます。 病気の経過中、安定した経過の段階と悪化の段階が区別されます。 COPDの悪化COPDの悪化は、病気の症状が通常の経過を超えたときに急激に進行する状態です。 息切れ、咳、および患者の全身状態の悪化が増加します。彼が以前に使用した通常の治療法は、これらの症状を通常の状態に緩和するものではなく、用量または治療計画の変更が必要です。 COPDの悪化には、通常、入院が必要です。 悪化の診断は、苦情、病歴、臨床症状のみに基づいており、追加の研究（肺活量測定、全血球計算、顕微鏡検査および喀痰の細菌学的検査、パルスオキシメトリ）によっても確認できます。 悪化の原因は、ほとんどの場合、呼吸器のウイルスおよび細菌感染であり、他の要因（周囲の空気中の有害な要因への曝露）はそれほど頻繁ではありません。 COPDの患者によく見られるイベントは、肺機能を大幅に低下させるイベントであり、ベースラインに戻るか、より重篤な疾患で安定するまでに長い時間がかかる場合があります。 悪化が頻繁に発生するほど、病気の予後は悪化し、合併症のリスクが高くなります。 COPDの合併症COPDの患者は常に低酸素状態にあるため、次のような合併症を発症することがよくあります。  COPD治療COPDの治療と予防策の主な原則：
禁煙するには禁煙はCOPDの経過と予後に重大な影響を与えることが証明されています。 慢性炎症は不可逆的であると考えられていますが、禁煙は特に病気の初期段階でその進行を遅らせます。 たばこ依存症は、患者さん自身だけでなく、医師や親戚にとっても多くの時間と労力を必要とする深刻な問題です。 喫煙者のグループを対象に特別な長期研究が行われ、この中毒と闘うためのさまざまな対策が提案されました（会話、信念、実践的なアドバイス、心理的サポート、視覚的興奮）。 このような注意と時間の投資により、25％の患者で禁煙を達成することができました。 さらに、会話が長く、頻繁に行われるほど、効果的である可能性が高くなります。
一部の患者では、タバコ依存症は薬物依存症に似ており、この場合の面接の実施は十分ではありません。 興奮に加えて、喫煙と戦うための薬用の方法もあります。 これらは、ニコチン置換錠剤、スプレー、チューインガム、皮膚パッチです。 長期禁煙の形成におけるいくつかの抗うつ薬（ブプロピオン、ノルトリプチリン）の有効性も証明されています。 COPDの薬物療法
COPDの治療に使用される主な薬は次のとおりです。  気管支拡張薬COPDの治療に使用される気管支拡張薬は、気管支の平滑筋を弛緩させ、それによってその内腔を拡張し、息を吐きながら空気が通過しやすくします。 すべての気管支拡張薬は、運動耐容能を高めることが証明されています。 気管支拡張薬には以下が含まれます：
ほとんどすべての既存の気管支拡張薬は吸入形態で使用され、これは経口投与よりも好ましい方法です。 吸入器にはさまざまな種類があります（定量エアロゾル、粉末吸入器、吸入活性化吸入器、ネブライザー吸入用の液体形態）。 重度の患者や知的障害のある患者では、吸入はネブライザーを介して行うのが最適です。 このグループの薬はCOPDの治療の主なものであり、単剤療法として、または（より頻繁に）他の薬と組み合わせて、病気のすべての段階で使用されます。 継続的な治療には、長時間作用型の気管支拡張薬の使用が望ましい。 短時間作用型気管支拡張薬を処方する必要がある場合は、組み合わせが優先されます フェノテロールと臭化イプラトロピウム（ベロダイアル）。 キサンチン（アミノフィリン、テオフィリン）は錠剤や注射剤の形で使用され、多くの副作用があり、長期治療には推奨されません。
糖質コルチコイドホルモン（GCS）GCSは強力な抗炎症剤です。 それらは重度および非常に重度の患者に使用され、中等度の悪化のための短期コースでも処方されます。 アプリケーションの最良の形態は、吸入コルチコステロイドです（ ベクロメタゾン、フルチカゾン、ブデソニド）。 このような形態のGCSを使用すると、経口摂取時に必然的に発生するこのグループの薬剤の全身性副作用のリスクが最小限に抑えられます。 コルチコステロイドによる単剤療法は、COPDの患者には推奨されません。多くの場合、長時間作用型ベータ作動薬と組み合わせて処方されます。 主な併用薬： ホルモテロール+ブデソニド（シンビコート）、サルモテロール+フルチカゾン（セレチド）。 重症の場合、および悪化中だけでなく、全身性コルチコステロイドを処方することができます- プレドニゾロン、デキサメタゾン、ケナログ..。 これらの薬による長期治療は、重篤な副作用（胃腸管のびらん性および潰瘍性病変、Itsenko-Cushing症候群、ステロイド糖尿病、骨粗鬆症など）の発症を伴います。
COPDに使用される他の薬
ホスホジエステラーゼ-4阻害剤 ロフルミラスト（ダクサス）比較的新しい薬です。 長期にわたる抗炎症作用があり、GCSの一種の代替品です。 重度および極度に重度のCOPDの患者さんに1日1回500mgの錠剤で使用されます。 その高い効率は証明されていますが、薬のコストが高く、副作用（吐き気、嘔吐、下痢、頭痛）の割合がかなり高いため、その使用は制限されています。 薬が フェンスピリド（Erespal）GCSと同様の抗炎症作用があり、そのような患者にも推奨できます。 理学療法の治療法のうち、肺の肺内打診換気法が普及しつつあります。特別な装置が少量の空気を生成し、それが急速に肺に供給されます。 このような空気圧迫により、つぶれた気管支が真っ直ぐになり、肺の換気が良くなります。 COPDの悪化の治療増悪を治療する目的は、現在の増悪を最大限に軽減し、将来発生するのを防ぐことです。 重症度に応じて、増悪の治療は外来または病院で行うことができます。
増悪治療の基本原則：
重度のCOPD患者のケアすでに述べたように、COPDは着実に進行する疾患であり、必然的に呼吸不全の発症につながります。 このプロセスの速度は多くの事柄に依存します：患者の喫煙の拒否、治療の順守、患者の物質的能力、彼の記憶能力、そして医療の利用可能性。 中程度のCOPDから始めて、患者は障害者グループを受け入れるためにMSECに紹介されます。
非常に重度の呼吸不全では、患者は通常の家庭の負荷を実行することさえできず、時には彼はいくつかのステップを踏むことさえできません。 そのような患者は、絶え間ない外部ケアを必要とします。 重病患者の吸入は、ネブライザーの助けを借りてのみ行われます。 この状態は、長期の低流量酸素療法（1日15時間以上）によって大幅に促進されます。 これらの目的のために、特別な携帯型酸素濃縮器が開発されました。 純粋な酸素を補給する必要はありませんが、空気から直接酸素を濃縮します。 酸素療法は、これらの患者の平均余命を延ばします。 COPDの予防
ビデオ：健康的な生活プログラムにおけるCOPD
ビデオ：COPDとは何ですか？それを時間内に検出する方法
慢性閉塞性肺疾患（COPD）- 遠位気道および実質の主な病変を伴う原発性慢性炎症性肺疾患、肺気腫の形成、病理学的炎症反応によって引き起こされる不完全に可逆的または不可逆的な気管支閉塞の発症を伴う気管支開存性の障害。 この病気は感受性の高い人に発症し、咳、痰の分泌、息切れの増加によって現れ、着実に進行する性質を持ち、慢性呼吸不全と肺性心を引き起こします。 COPDは一般的な病気です。 WHOによると、男性のCOPDの有病率は9.34：1000、女性のCOPDの有病率は7.33：1000です。 40歳以上の人が優勢です。 ロシアでは、COPDの患者は約100万人（ロシア連邦保健省の公式データ）ですが、実際には1,100万人（疫学研究のデータ）を超える可能性があります。 分類 COPDは、疾患の重症度（病期）に応じて分類されます。 COPDには4つの段階があります。 国際勧告[慢性閉塞性肺疾患のグローバルイニシアチブ（GOLD）、2003年]によると、COPDのすべての段階の定義と統一の特徴は、FEV ^ FVCの比率の減少です。< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое （IIIステージ）および非常に重症（ステージIV）のコース-FEV指標（気管支拡張薬の任命後に決定）の値が使用されます。 ステージI： COPDの軽度の経過。 FEV / FZHEL< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV値、適切な値の80％以上。 常にではありませんが、通常、COPDは慢性の咳と痰の生成を示します。 したがって、25％のケースでのみ、病気がタイムリーに診断されます（欧州呼吸器学会からのデータ）。 COPDの開発のこの段階で。 ステージII： COPDの中等度のコース。 OFV、/ FZHEL< 70 %. これは、息切れや病気の悪化のために患者が治療を求める段階です。 閉塞性疾患の増加を特徴とする（50％< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при 身体活動. ステージIII： COPDの厳しい経過。 FEV / FVC< 70 %. 気流制限のさらなる増加を特徴とする (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями. ステージIV： COPDの非常に厳しい経過。 FEV / FZHEL< 70%. この段階では、生活の質が著しく低下し、悪化は生命を脅かす可能性があります。 この病気は無力化する過程をたどります。 非常に重度の気管支閉塞（FEV、< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца. 病因。 COPDを発症する主な危険因子は次のとおりです。 1）喫煙（能動的および受動的の両方）; 2）職業上の危険（粉塵、化学汚染物質、酸およびアルカリ蒸気）および産業汚染物質（S0 2、K0 2、黒煙など）への暴露。 3）大気および家庭（料理および化石燃料からの煙）の大気汚染。 4）遺伝的素因（ほとんどの場合、g抗- トリプシン）; 5）幼児期の呼吸器疾患、低体重 出生時の体。 疫学研究により、大量の喫煙がCOPDの最も重要な危険因子であることが確認されています。 COPD症例の10％のみが他の危険因子にのみ関連しています。 これらの各要因は、独立して、または互いに組み合わせて作用する可能性があります。 病因。タバコの煙や有毒ガスへの曝露は、気管支の上皮にある迷走神経の刺激性受容体に刺激作用を及ぼし、気管支痙攣反応によって実現される自律神経系のコリン作動性メカニズムの活性化につながります。 病気の発症の最初の段階で危険因子の影響下で、気管支の繊毛上皮の繊毛の動きは、それらが完全に停止するまで中断されます。 上皮の化生は、繊毛上皮細胞の喪失と杯細胞の数の増加とともに進行します。 気管支分泌物の組成が変化し（粘度と接着力が増加）、著しく薄くなった繊毛の動きが妨げられます。 気管支の粘液線毛輸送の違反があり、これがムコスタシスの発生に寄与し、それが小さな気道の閉塞を引き起こし、その後微生物のコロニー形成に最適な条件を作り出す。 病因因子（危険因子）の影響の主な結果は、特定の慢性炎症の発症であり、そのバイオマーカーは好中球です。 好中球に加えて、マクロファージとTリンパ球が炎症の形成と実施に関与しています。 トリガー因子の影響下で、血液中を循環する好中球は肺に大量に集中し、フリーラジカル、生物活性物質、および酵素の主な供給源です。 好中球は、大量のミエロペルオキシダーゼ、好中球エラスターゼ、メタロプロテアーゼを分泌します。これらは、インターロイキンや腫瘍壊死因子とともに、COPDの炎症の主なメディエーターです。 気道内の好中球の濃度が高い状態では、「タンパク質分解-抗タンパク質分解」システムと「酸化剤-抗酸化アンタ」システムのバランスが崩れます。 「酸化ストレス」が発生し、それが気道内の多数のフリーラジカルの放出を促進します。 「酸化ストレス」により、局所プロテアーゼ阻害剤の枯渇が起こり、好中球による大量のプロテアーゼの放出とともに、肺胞の弾性間質の破壊、病理学的過程における肺気腫の関与、および気腫の発症。 炎症のメカニズムの複合体全体が、COPDに特徴的な2つの主要なプロセスの形成につながります：気管支の違反 マイレージと小葉中心性、汎小葉性肺気腫の発症。 COPD患者の気管支開存性の違反は、可逆的（滑らかな筋肉のけいれん、粘膜浮腫および粘液分泌過多）および不可逆的（小さな気管支および細気管支の呼気崩壊の形成、気管支周囲線維症および呼吸力学の変化を伴う肺気腫）の要素によって形成されます。 COPD発症の最初の段階では、主に可逆性成分が原因で気管支閉塞が形成されます。 病気が進行するにつれて、不可逆的な要素が気管支の開存性を侵害する主要な要素になります。 COPDとCBの発症の主な違いは、肺気腫は合併症ではなく、気道の変化と並行して形成される疾患の症状であるということです。 肺気腫の発症は、ガス交換ができない肺組織の領域の血管系の減少につながり、顕著な換気灌流障害をもたらします。 肺動脈の盆地の圧力を上げるための条件が作成されます。 この段階で、肺性心のさらなる発達とともに肺高血圧症が形成されます。 COPDに特徴的な病理学的変化は、呼吸細気管支、肺胞通路、嚢、肺胞壁、および同様に、9〜17世代の軟骨（直径2 mm以上）および遠位気管支（2 mm未満）および腺房に見られます。肺動脈、細静脈および毛細血管で。 したがって、COPDは、気道、肺実質、および血管の慢性炎症過程の発症を特徴とし、呼吸器系のさまざまな解剖学的構造で好中球、マクロファージ、およびTリンパ球の数の増加が検出されます。 臨床像。に NS診断検索段階では、COPDの主な症状である慢性咳嗽、痰の生成、および/または息切れを特定します。 既往歴の研究では、COPDの発症の危険因子（喫煙とタバコの煙、工業用の粉塵と化学物質、家庭用暖房器具からの煙、調理からの煙）を特定することに大きな注意が払われています。顕著な症状の発症と鮮明な臨床症状なしで長い時間がかかります。 病気が進行するにつれて、COPDは臨床症状の重症度と着実に進行する経過によって特徴づけられます。 主な症状の重症度は、病気の重症度と経過の段階（安定または悪化）によって異なります。 患者の長期フォローアップ（6〜12か月）で疾患の進行を検出でき、症状の重症度が数週間または数か月にわたって大幅に変化しない場合、状態は安定していると見なされます。 悪化は、患者の状態の悪化を特徴とし、突然または徐々に発生し、少なくとも5日間続く症状および機能障害の増加によって明らかになります。 診断検索の最初の段階では、患者から提示された苦情の徹底的な分析が実行されます。 患者が自分の状態を過小評価し、自分で苦情を言わない場合、医師は患者と話すときに、咳と痰の生成の存在を積極的に検出する必要があります。 咳（その発生頻度と強度を確立する必要があります）は最も初期の症状であり、40〜50年までに現れます 命を与える。 毎日観察されるか、断続的に観察されます（日中に観察されることが多く、夜になることはめったにありません）。 喀痰（性質と量を調べる必要があります）原則として、朝に少量排泄され（1日あたり50mlを超えることはめったにありません）、ぬるぬるした性格を持っています。 化膿性痰の出現とその量の増加は、病気の悪化の兆候です。 喀痰中の血液の出現は、咳の別の原因（肺がん、結核、または気管支拡張症）を疑う根拠を与えますが、喀血中の血の筋は、持続的なハッキング咳の結果としてCOPDの患者に現れる可能性があります。 ほとんどの場合、慢性の咳と過剰な喀痰の生成は、換気障害のずっと前に起こり、息切れを引き起こします。 呼吸困難（その重症度、身体活動との関係を評価する必要があります）はCOPDの主要な兆候であり、身体活動を制限する主な要因であるため、大部分の患者が医師の診察を受ける理由となります。 多くの場合、COPDの診断は病気のこの段階で行われます。 運動中に感じられる呼吸困難は、咳から平均10年後に発生します。 病気の発症が息切れから始まることは非常にまれです。 これは、肺気腫の存在下で発生します。肺気腫は、職場で微細な（5ミクロン未満の）汚染物質や、遺伝性のハチ、-an-titrypsinの欠乏と接触している状況で発症し、早期発症につながります。汎小葉性肺気腫の。 呼吸機能が低下すると、息切れがより顕著になり、習慣的な運動中の空気不足の感覚から重度の呼吸不全まで、非常に広い範囲で変化する可能性があります。 患者は、「呼吸中の努力の増加」、「重さ」、「空気不足」、「息切れ」など、さまざまな方法で息切れを説明します。 COPDの息切れは、進行（一定の増加）、持続性（毎日）、身体運動および呼吸器感染症で増加することを特徴としています。 さらに、患者は、朝の頭痛、日中の眠気、および低酸素症および高炭酸ガス血症による夜の不眠症によって妨げられ、疾患の後期に発症する可能性がある。 病歴を収集する際には、疾患の悪化を引き起こす要因（気管支肺感染症、外因性損傷因子への曝露の増加、不十分な身体活動など）、悪化の頻度、およびCOPDの入院の研究に注意が払われます。 病気が進行するにつれて、悪化の間隔は短くなり、重症度が増すにつれて、それらはほとんど持続するようになります。 COPD患者の90％以上で発生し、COPDの重症度と複雑な薬物療法の性質に影響を与える、付随する疾患（心臓血管系、胃腸管の病理）の存在が特定されています。 以前に処方された治療法の有効性と忍容性、患者によるその実施の規則性が決定されます。 診断検索のII段階では、疾患の詳細な臨床症状と合併症の発症の段階で最大の情報を得ることができます。 病気の初期段階では、臨床症状が見られない場合があります。 病気の進行に伴って検出できる病理学的症状は、気管支閉塞、肺気腫の重症度、および肺の高血圧の重症度によって異なります。 平坦化（肺の過伸展）、呼吸不全や慢性肺性心などの合併症の存在。 患者を診察し、彼の外見、行動、会話に対する呼吸器系の反応、オフィス内の動きを評価します。 唇は「チューブ」で集められ、体の強制的な位置は重度のCOPDを示します。 皮膚の色が評価されます。中脳水道周囲灰白質チアノーゼは通常、低酸素血症の症状です。 同時に検出されたアクロシアノーシスは、通常、心不全の結果です。 胸部を調べて、その形状に注意を払います-変形した「バレル型」、呼吸時に非アクティブ、吸気中の下部肋間筋の逆説的な収縮（収縮）（フーバーの兆候）、および胸部、腹部圧迫、下部の胸部細胞の著しい拡張はすべて、重度のCOPDの兆候です。 胸部の打診では、箱入りの打診音と肺の下縁の低下（肺気腫の兆候）が測定されます。 肺の聴診画像は、肺気腫または気管支閉塞の優勢に依存します。 したがって、肺気腫では、呼吸は小胞性に弱まり、重度の気管支閉塞のある患者では、原則として硬直し、主な聴診症状は乾燥しており、主に喘鳴、強制呼気、咳の模倣によって悪化し、仰臥位になります。 不可逆的な気管支閉塞では、呼吸不全の兆候が優勢になり、肺高血圧症が増加し、慢性肺性心が形成されます。 身体検査中に代償性肺性心の兆候を特定することは困難であり、心音を聞くことは困難ですが、肺動脈上のIIトーンのアクセントを特定することは可能です。 右心室による上腹部の脈動を検出することが可能です。 病気が進行するにつれて、びまん性チアノーゼが決定されます。 将来的には、代償不全の肺性心が形成されます。肝臓が肥大し、ペースト状になり、脚と足が腫れます。 中等度から重度の疾患経過をたどる患者では、COPDの2つの臨床形態が区別されます-気腫性（汎発性肺気腫、「ピンクのふくらんでいる」）と気管支炎（中心性気腫、「青いふくらんでいる」）。 それらの主な違いを表に示します。 5.しかし、実際には、この病気の最も一般的な形態が発生します。 COPDを診断し、その重症度の程度を決定する際に患者を検査する物理的（客観的）方法の感度は低いです。 それらは、機器および実験室の方法を使用した診断研究のさらなる方向性のためのガイドラインを提供します。 診断検索のステージIIIは、COPDの診断における決定的なステージです。 FVD研究 COPDの診断と慢性気管支炎との鑑別において最も重要な方法として機能します。 その実施は、病気の初期段階でCOPDを検出するために、息切れがなくても危険因子の病歴である慢性の咳と痰の生成を伴うすべての患者に必要です。 この研究は、診断を下すだけでなく、病気の重症度、個々の治療法の選択、その有効性の評価、病気の経過の予後の明確化、および働く能力の検査のためにも行われます。 。 慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、予防および治療可能な疾患です 通常進行し、病原性粒子またはガスの作用に対する肺の慢性炎症反応の増加に関連する持続的な気流制限を特徴とする..。 一部の患者では、悪化と併存症がCOPDの全体的な重症度に影響を与える可能性があります。 疫学 大都市の人口に関する大規模な特別研究の結果によると、他の肺疾患に占めるCOPDの割合は90％です。 予測によると、COPDの有病率とそれによる被害は、危険因子の影響の増加と人口の平均余命の増加により増加します。 米国では約1400万人、ロシア連邦では約1,100万人のCOPD患者が見込まれています（統計によると100万人未満）。 ロシア連邦におけるCOPDの有病率は約10％であり、農村部の住民は病気になる可能性が2倍高く、50〜52歳の男性が多い。 罹患率の増加は、20〜30歳の若者に見られます。 女性の間で、患者の一般的な年齢は40-49歳です。 COPDの障害は、診断が下されてから約10年後に確立されます。多くの場合、治療時に2〜3度の重症度があり、これは訴えが遅いことを示しています。 COPDの死亡率は上昇する傾向があります、予測によると、2030年までに一般人口の死因の中で4位になります。 主な医療費（約80％）は入院治療に費やされ、そのほとんど（73％）は重症患者の治療に費やされています。 病因 COPDは、複雑な危険因子に長期間さらされた結果として発生します COPDの発症と進行に影響を与える要因 外部リスク要因 タバコを吸う COPDのその他の危険因子の中で、喫煙は39％を占めています。 喫煙率は男性で最大50％、女性で最大11％です。 10年生の生徒の間で、それぞれ50％と28％。 WHOによると、15歳以上の人口の1/3が煙を出している。 タバコの煙は、ガス状（ホルムアルデヒド、窒素酸化物、ウレタン、塩化ビニル）と懸濁粒子（ベンゾピレン、ニコチン、ニトロソニコチン、ニッケル、カドミウム、リン）の2つの部分で構成されています。 成分は全身に影響を及ぼしますが、タバコの煙製品の生体内変化が起こる気管支肺系に大きな影響を及ぼします。 二次製品にも毒性があります。 まず第一に、気管支粘膜の高度に分化した細胞と小血管の内皮が損傷を受けます。 タバコの煙の生体内変化とその損傷に関与するメカニズム
15本のタバコを吸うと、繊毛の運動能力が完全に麻痺します。 AMはタバコの煙の不溶性粒子の一部を吸収し、その数は病気の前鼻症の段階で早期に増加します。 呼吸器症状とCOPDの発症は、間接喫煙にも関連している可能性があります。 妊娠中の喫煙は、胎児の成長と肺の発達に悪影響を与える可能性があり、免疫系に一次抗原性の影響を与える可能性があります。 専門的な汚染物質（粉塵および化学物質） 有機および無機の粉塵、化学薬品、煙霧などの職業上の危険は、COPDの10〜20％を占めます。 重要なのは、曝露の強度と持続時間、喫煙との組み合わせです。 COPDを発症するリスクが高い職業：鉱山労働者、冶金労働者、綿花加工、製紙などで雇用されている労働者。 大気および家庭の汚染物質 ロシア連邦では、年間3,000万トン以上の産業排出物からの有害物質、約2,000万トンの車両からの排出物が大気中に放出され、1人の住民に年間400kgの負荷がかかります。 約73万5千人が空気中の有害物質の最大許容濃度を5〜10倍超える状態で生活しています。 冬には、産業用スモッグの大気汚染物質（粒子状物質の粉塵、二酸化硫黄、一酸化炭素、多環式炭化水素）が蔓延します。 夏には、光化学スモッグの大気汚染物質（窒素酸化物、オゾン、アルデヒド）が蔓延します。 大気汚染物質の影響下で、次の変化が起こります。細胞膜に損傷を与える強力な酸化剤（塩素と水素酸化物）の形成を伴うAMと食細胞の活性化。 新しい抗原特性を持つ新しいタンパク質の形成; 炎症（気管支内炎）; ハイパーi-識別; MCTの違反; 血管収縮および気管支収縮; ベータ2-アドレナリン受容体の活性の低下、コリン作動性受容体の活性の増加; 血管作用および凝固促進作用を有する物質（ロイコトリエン、トロンボキサン）の形成の刺激; コラーゲンの分解。 酸化ストレスの条件下では、抗酸化システム（セルロググロブリン、スーパーオキシドジスムターゼ、トコフェロール）が枯渇します。 生物有機燃料（木材、肥料、わら、石炭）の燃焼による室内空気汚染がCOPDの重要な危険因子であるというかなりの量の証拠があります。 感染症 感染症への感受性の増加はCOPDの悪化を引き起こす可能性がありますが、COPDの発症に対するそれらの影響はまだ証明されていません。 重度の小児呼吸器感染症は、肺機能の低下につながり、後でCOPDのリスクにつながる可能性があります。 呼吸器感染症の病原体は肺刺激性です。 COPDの患者では、気道内にウイルスが持続し、多くの場合、関連性があります（インフルエンザウイルス、パラインフルエンザ、アデノウイルス、鼻同期ウイルスなど）。 COPDでは、遠位端と肺胞が主に影響を受けます。ウイルスは、気管支上皮の退行性ジストロフィー損傷および落屑、栄養および局所免疫機構の破壊を引き起こし、通常は無菌である下気道の微生物叢のコロニー形成に寄与する。 ウイルスとその個々の成分は、上皮細胞とAM細胞に長期間存続し、タンパク質分解活性を持ち、肺胞と肺胞中隔の破壊を引き起こす可能性があります。 ウイルスは気管支の反応性亢進の一因となります。 細菌（肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラ）は感作と慢性炎症を引き起こします。 同時に、AMはプロテアーゼを分泌する好中球に置き換えられます。 細菌の持続と繰り返しの悪化は、抗プロテアーゼ保護の枯渇につながり、肺胞の弾性フレームの破壊と小葉中心性肺気腫の形成のための条件が作成されます。 社会経済的地位 COPDを発症するリスクは社会経済的状況に依存するという証拠があります。 内部リスク要因 遺伝的。 最も文書化されている遺伝的危険因子は、全身循環におけるセリンプロテイナーゼの主な阻害剤であるアルファ-1-アンチトリプシンの重度の遺伝的欠損症です。 他の遺伝子も肺機能障害に関連しています：マトリックスプロテイナーゼ12をコードする遺伝子、α-ニコチン-アセチルコリン受容体遺伝子、嚢胞性線維症遺伝子、抗酸化防御システムの遺伝的に決定された欠陥、チトクロームP450など。 肺の成長と発達 肺の成長は、妊娠中および出産中の胎児、ならびに小児期および青年期の身体に対するさまざまな影響に依存します。 達成可能な最大肺機能の低下は、COPDを発症するリスクを高める可能性があります。 胎児の成熟過程の違反、低出生体重、子供の体への有害な影響、小児期の肺疾患は、COPDの発症の素因となります。 小児期の下気道の感染は、肺の成長を妨害し、肺気量の減少につながります。 気道の遺伝性過敏症および過敏症。 気管支の過敏性は、人口の危険因子の中で15％です。 性別と年齢。 最近の研究によると、COPDの有病率は男性と女性で同じであり、これは喫煙に関連しています。 女性の喫煙者は男性よりも少ないですが、女性はタバコの煙の有害な影響に敏感です。 COPDの有病率は非喫煙者より喫煙者の方が高く、40歳以上の患者数が増加しており、男性では女性よりも多いことがわかりました。 その他の要因 COPDの形成に対する併発疾患の影響が確立されています。 気管支喘息と肺結核は特に重要です。 したがって、COPDの発症にはさまざまな危険因子が関与しています。 さまざまな組み合わせでの危険因子の組み合わせは特徴的であり、それはさまざまな臨床症状および疾患のさまざまな表現型の存在を決定します。 患者Aの臨床例で診断プロセスを実行するために、患者が年配の男性であり、「ハードスモーカー」のカテゴリに属するという事実に注意を向けましょう-スモーカーインデックス（IC）240。 病因 COPD患者の気道炎症はCOPDの重要な病因メカニズムです . 炎症の生理学的役割は、内部環境に侵入するさまざまな病原性物質の作用を制限することです。 COPDでは、炎症反応は危険因子への長期暴露の影響下で形成され、病理学的に増強された特性を持っています-長期の刺激因子に応答した気道の異常な炎症過程。 気道のすべての細胞要素と構造は、炎症過程に関与しています。 気管支 細胞要素と炎症性メディエーター。 慢性炎症プロセスには、サイトカインの形成を通じて相互作用する気道のすべての細胞要素が関与します。 好中球炎症の実施における重要な役割は好中球に属します。 喫煙の影響で、細胞が変形する構造と能力が変化し、好中球の直径に比べて直径が小さい肺毛細血管を通過することが困難になります。 遠位肺には好中球が蓄積しています。 血管内皮による接着分子の発現の増加は、好中球の血管壁への付着と、その後のさまざまな走化性物質（IL-8、LT B4、PAF、C5など）の影響下での細胞間空間への移動を促進します。 。 好中球は炎症誘発性メディエーター（PAF、LT B4など）を分泌します。これは、好中球を含む他の細胞と比較して走化性を持ち、炎症ゾーンである血管作用性プロスタグランジン（PGE2、PGF2a）に引き付けられます。 好中球はプロテアーゼ（エラスチン）、酸素ラジカル、カチオン性タンパク質、ベータグルクロニダーゼを分泌し、組織の損傷を引き起こします-肺実質の破壊、気管支腺による粘液の慢性的な分泌過多。 マクロファージ肺胞の破壊の場所に蓄積する . 活性化されたマクロファージは、炎症誘発性メディエーター（TNF-α、インターロイキン8、ロイコトリエンB4）を分泌し、好中球の下気道への移動を促進します。 Tリンパ球細胞毒性の存在の増加 CD8個以上のリンパ球すべての肺構造に見られます。 選択は CD8+ パーフォリン、グランザイムB、TNF-αは、肺胞上皮の細胞の細胞溶解とアポトーシスを引き起こし、炎症を刺激します。 好酸球 COPDの炎症における好酸球の役割は明らかにされていません。COPDの悪化に伴い、気道の含有量が増加する場合があります。 気管支粘膜の上皮細胞炎症誘発性メディエーター（エイコサノイド、サイトカイン、接着分子）を分泌します。 酸化ストレス。 気道は、吸入された空気に含まれる酸化剤にさらされ、さまざまな刺激に反応して内因的に生成されます。 COPDの気道における炎症過程の発症に関与する要因の1つは、フリーラジカルおよびフリーラジカルを形成する可能性のある酸化促進剤を含む活性酸素種（ROS）の形成を伴う酸化ストレスです。 酸化ストレスの主な発生源はタバコの煙です。 酸化剤の供給源は、活性化された炎症細胞、主に好中球と肺胞マクロファージです。 COPDの患者では、呼気、痰、全身循環の凝縮液中の酸化ストレスの生物学的マーカー（過酸化水素、8-イソプロスタン）の濃度の増加が見られます。 酸素ラジカルは、肺実質、気管支、肺血管に損傷を与えます。 コラーゲン、エラスチン、界面活性剤の合成が減少し、細胞外マトリックスの他の成分の構造が破壊されます。 ヒアルロン酸..。 タンパク質の構造の変化は、免疫応答の違反、気管支平滑筋の収縮特性、気管支分泌物の産生の刺激、肥満細胞の活性化、血管透過性の増加、プロテアーゼ阻害剤の不活性化、TNF-αの活性化につながります、IL8およびその他の炎症誘発性タンパク質。 これはすべて炎症の増加を伴います。 毒性の高いフリーラジカルの蓄積を制限する調節因子は、非酵素系（ビタミンE、ベータカロチン、ビタミンC、尿酸、ビリルビン）と抗酸化酵素からなる抗酸化システムであり、それぞれが特定の形態のROS： 主な抗酸化酵素は次のとおりです。スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオン-S-トランスフェラーゼなど。肺疾患の患者では、内因性抗酸化物質のレベルの低下が観察され、酸化防止剤-酸化防止剤システムの不均衡が発生します。そして脂質過酸化の増加。 最近、抗酸化タンパク質のファミリーであるペルオキシレドキシンが研究されており、その肺における特別な役割は、分泌性の水溶性タンパク質であるペルオキシペリドキシン6-（Prx6）に属しています。 クララ細胞と杯細胞によって気管と気管支で合成され、粘液に分泌されます。 気管支の抗酸化保護全体に占めるPrx6の割合は70％です。 急性炎症および気管支上皮への損傷の実験モデルにおいて、杯細胞におけるPrx6の過剰発現は、酸化プロセスの減少を伴うことが示された：血清中の脂質過酸化、タンパク質酸化、および肺組織の浮腫と炎症の減少。 Prx6は、酸化ストレスに対する主要な保護因子の1つであり、さまざまな呼吸器疾患の治療において最も活性の高い既知の天然抗酸化物質である可能性があることが示唆されています。 プロテイナーゼ-抗プロテイナーゼシステムの不均衡。 気道における好中球の過剰な蓄積は、高いプロテアーゼ活性を伴います。 COPDでは、炎症細胞および上皮細胞で形成されるいくつかのタイプのプロテアーゼ（好中球エラスターゼ、カテプシンG、プロテイナーゼ-3、メタロプロテイナーゼ、カテプシン）のレベルが上昇し、その結果、肺胞、成分組織を分解するタンパク質間の不均衡、および抗プロテイナーゼ（アルファ-1-アンチトリプシン、ロイコプロテイナーゼの分泌阻害剤、メタロプロテイナーゼの組織阻害剤）。 酸化剤はプロテアーゼ阻害剤に対して抑制効果があります。 これは不可逆的な構造変化につながります。 エラスターゼは肺胞壁のエラスチンを破壊し、肺気腫の発症と肺の弾性抵抗の低下に寄与し、気管支の上皮を破壊し、杯細胞の化生を引き起こします。
COPDの病因における一酸化窒素とその代謝物の役割。 最近、COPDの病因における一酸化窒素（NO）とその代謝物の役割が研究されています。 NOは、NO合成酵素（NOS）とカルシウムイオンが関与するアルギニンから合成されます。 NOSの3つの形態が知られています：内皮（eNOS）、ニューロン（nNOS）、および誘導性（i NOS）。 NO分子は、媒体の酸性化中の亜硝酸塩および硝酸塩の還元中に非酵素的な方法で形成され、逆イオン化を受ける可能性があります。 内皮細胞から放出されるNOの効果は、小動脈レベルで血管拡張効果があり、アセチルコリンの気管支収縮作用を中和し、血栓形成を防ぎます。 マクロファージNOは、繊毛上皮と気道の局所免疫に刺激効果をもたらします。 喫煙者では、気道でのNO形成の減少は、フィードバックメカニズムによるタバコの煙によるNOの過剰摂取を背景とした内因性合成の阻害に起因する可能性があります。 炎症過程は、i NOSの合成の増加とNOの形成を伴うことが知られています。COPDの悪化を伴う患者では、血中および呼気中のNO代謝物の増加が見られました。 NOとその代謝物の過剰な形成-ニトロキシルアニオン、ペロシナイトライトは、COPDの炎症の実施に関与する酸化ストレスのメカニズムの1つと考えられています。 COPDの病因における感染の役割 危険因子への長期暴露と気道の構造への損傷は、ウイルスや細菌による気道のコロニー形成の条件を作り出します。 ウイルスは、炎症、組織タンパク質分解、肺胞の破壊のプロセスを刺激し、局所免疫のメカニズムを破壊し、細菌叢の付着を促進します。 気管支粘液のムチン、上皮細胞、および細胞外マトリックスへの肺炎向性細菌の接着は、細菌の侵入因子の関与を伴う接着受容体を介して起こる。 接着受容体の密度は、炎症を伴う組織構造の修復中に増加します。 COPDリスク因子の影響下で形成される、気管支粘液の分泌型IgA、リゾチーム、およびラクトフェリンなどの局所免疫因子の欠如は、微生物による気道のすべての部分のコロニー形成に寄与します。 微生物の持続性は、炎症過程を刺激し、好中球の移動と活性化を増加させ、アドレナリン受容体の活性を変化させ、さらに局所免疫を抑制します。 免疫不全を背景に、真菌叢が付着しています。 ミクロフローラと気道の保護メカニズムとの間の不均衡は、局所および全身性炎症の症状の増加を伴うCOPDの悪化につながります。 したがって、炎症性エフェクター細胞の活性化を刺激することによる持続性気道感染は、COPDの炎症をサポートするメカニズムです。 病理形態学 COPDに特徴的な病理形態学的変化は、すべての肺構造に見られます。 これらの変化は、慢性的な炎症、上皮の損傷および修復を特徴としています。 危険因子の影響下で、気管支粘液の特性が破壊され、粘度が上昇します。 ゴブレットおよび粘液細胞の化生が発生し、粘液分泌過多が起こり、粘液線毛クリアランスの損傷につながります。 気道の再構築は、病気の進行とともに増加します。 気管支の炎症の結果は 気管支リフォーム、次の特徴があります。 浮腫、コラーゲンおよびプロテインリカンの沈着による粘膜下層および不定層の肥厚; 粘液および杯細胞の数とサイズの増加; 気管支微小血管網の増加; 気管支の筋肉の肥大と過形成。 構造変化は、中枢、末梢気道、肺実質、および肺血管で発生します。 中枢気道（気管、気管支、細気管支の直径が2 mm以上）では、粘膜腺と杯細胞の肥大、繊毛細胞と絨毛の減少、扁平上皮細胞の化生、平滑筋の質量の増加が見られます。結合組織、軟骨組織の変性、気管支壁の硬化の兆候が患者の3分の1に見られます。臨床的には、大気道の敗北は咳と痰の生成を特徴としています。
末梢気道（直径2mm未満の小さな気管支および細気管支）では、筋線維肥大、上皮化生、コラーゲン含有量の増加を伴う再生、および瘢痕が発生します。 COPDの小さな気道の変化は、それらの狭窄、終末細気管支の数の減少、および抵抗の増加につながります。 これらのプロセスは、外呼吸の機能の進行性の障害を伴います。
肺の実質（呼吸細気管支、肺胞、肺毛細血管）では、肺胞の壁の破壊が形成とともに進行します 小葉中心肺気腫、呼吸細気管支の拡張および破壊多くの場合、小葉中心性肺気腫は上部に限局しており、進行した場合は肺全体を捕捉します。 パナシナール肺気腫はアルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の特徴です。 下葉が影響を受け、破壊は肺胞通路、嚢、呼吸細気管支を覆います。
肺血管の変化は、COPDの初期段階で形成されます。 血管壁の肥厚が見られます。 肺動脈の枝の内皮の機能不全は特徴的であり、それは肺動脈性肺高血圧症の形成につながる。 肺動脈内の圧力の上昇は、肺気腫による毛細血管床の減少によって促進されます。
病態生理学 COPDの根底にあるプロセスは、典型的な病態生理学的障害および症状の発症につながります。 糖蜜の速度を制限する 糖蜜の律速は、COPDの主要な病態生理学的メカニズムです。これは、可逆コンポーネントと不可逆コンポーネントの両方に基づいています。 不可逆的な閉塞メカニズム：線維症および気管支の狭窄（リモデリング）、肺胞付着の喪失、および小気道の内腔に対する肺胞支持の破壊、ならびに実質の破壊による弾性牽引。 可逆的閉塞メカニズム：気管支における炎症性細胞、粘液および血漿浸出液の蓄積、末梢および中枢気管支の平滑筋の収縮、運動中の動的過膨張 . 肺のハイパーインフレーション（LGI）-肺の風通しの良さの増加。 LGIはに基づいています エアトラップ、これは、肺の弾性牽引力の喪失による呼気中の肺胞の不完全な排出が原因で発生します（ 静的LGI）または呼気気流の顕著な制限の条件での不十分な呼気時間のため（ 動的LGI). LGIの反映は、肺の残気量（OBL）、機能的残気量（FRC）、および総肺気量（OEL）の増加です。 動的な過膨張の増加は、呼吸がより頻繁になり、呼気が短縮され、肺気量の大部分が肺胞のレベルに保持されるため、身体活動中に発生します。 COPDの病因は次のとおりです。 ¾気道、肺実質および血管の慢性炎症過程。これには、滲出性、生産性および硬化性の過程の段階が含まれます。 ¾酸化ストレス; ¾タンパク質分解システムの不均衡。 COPDにおける全身性炎症反応の概念は比較的新しいものです。 病気の初期段階では、タバコの煙、産業汚染物質によって引き起こされる気道の炎症過程は可逆的である可能性があります。 しかし、時間が経つにつれて、気道の炎症は慢性的な持続的な経過をたどります。 COPDにおける炎症の主な局在は小さな気道ですが、活発な炎症は大きな気管支、肺実質、および肺血管にも存在します。 COPDでは、末梢血中の炎症マーカーのレベルの上昇が頻繁に見られます：C反応性タンパク質、フィブリノーゲン、白血球、炎症性サイトカインIL-1β、IL-6、IL-8、腫瘍壊死因子TNFα（ 1,2）。 局所炎症と全身性炎症の関係は、以下によって実行されます。 1.ストレスによって誘発されたサイトカインとフリーラジカルの気管支肺系から全身循環への放出。 2.末梢血白血球の活性化; 3.炎症性細胞によって放出される炎症誘発性メディエーターによる骨髄と肝臓の刺激。 これらの臓器を刺激すると、白血球、血小板、CRP、フィブリノーゲンがさらに多く産生されます。 ただし、COPDの全身性炎症の正確なメカニズムはよく理解されていません。 COPD患者の炎症反応の重症度は、疾患が進行し、FEV1が低下するにつれて増加します。 酸化ストレスは、好中球の強力な放出に続いて、気道への法外な量の遊離酸素ラジカルの放出によって発生します。これは、肺のすべての構造要素に損傷を与える影響を及ぼします。 その後、これは肺実質、気道および肺の血管に不可逆的な変化をもたらします。 組織の構造の変化、酸化剤によって引き起こされるタンパク質成分は、免疫応答の違反、気管支の平滑筋の収縮特性、βアドレナリン受容体の機能、気管支分泌物の産生の刺激、肥満細胞の活性化につながります細胞、肺血管の透過性の増加、α1-プロテイナーゼ阻害剤および分泌型ロイコプロテアーゼ阻害剤の不活性化。 酸化ストレスによって引き起こされる深刻な障害は、COPDの進行、頻繁な悪化、および呼吸不全の増加の一因となります。プロテアーゼと抗プロテアーゼの不均衡も、COPD患者の肺組織の不可逆的な変化の一因となります。 COPDにおけるプロテアーゼと抗プロテアーゼのバランスの崩壊は、プロテアーゼの過剰産生と抗プロテアーゼ活性の抑制が原因で発生する可能性があります。 肺のプロテアーゼの供給源は、炎症の直接の参加者であり、マクロファージと好中球、そしてある程度は気管支上皮です。 最も研究されているプロテアーゼは好中球エラスターゼ（NE）であり、これは肺実質の細胞外マトリックスのタンパク質（エラスチン、コラーゲン、フィブロネクチン、ラミニン、プロテオグリカン）の自然分解に関与しています。 NEは、粘液分泌と粘膜過形成の強力な誘導因子です。 また、細菌壁のタンパク質構造の切断に関与する、感染防御の有効成分でもあります。 好中球から細胞外空間へのNEの放出は、サイトカイン（TNFα、IL8）、リポ多糖、細菌壁の断片など、さまざまな物質の影響下で起こります。 プロテアーゼの破壊作用に抵抗する抗プロテアーゼのグループには、α-オンアンチトリプシン（AAT）、α2-マクログロブリン、シスタチン、ロイコプロテイナーゼの分泌阻害剤、および組織阻害剤が含まれます。 過剰な量のNEを中和するAATの能力が失われると、肺の弾性フレームが損傷し、肺気腫が発症します。 腺房内に形成される可能性のある肺気腫には、主に2つのタイプがあります。 1.中心性、呼吸細気管支の拡張と破壊を伴う; 2. panatsinarnyは、腺房全体の破壊につながります。 Centriacinar肺気腫は、COPDで最も一般的であり、上肺でより一般的です。 パナシナール気腫は、アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の患者によく見られ、下肺に限局しています。 病気の初期段階では、これらの変化は顕微鏡的であり、ランダムな組織学的検査によって検出することができます。 その後、病気の進行とともに、それらは水疱（直径1〜5cm）の形成を伴う肉眼で見える病変に発展する可能性があります。 したがって、COPDの発症には、炎症、酸化ストレス、タンパク質分解系の不均衡が重要です（図1）。 図1。 COPDの病因 臨床的および形態学的症状の発現には特定の段階があります：病気は粘液分泌過多で始まり、繊毛上皮の機能障害が続き、気管支閉塞が発症し、肺気腫の形成、ガス交換障害、呼吸不全、肺につながります高血圧と肺性心の発症。 提示されたデータは、病因、形態に関して、COPDが進行性の不可逆性気管支閉塞性症候群を伴う慢性気管支炎および肺気腫の結果であることを示しています。 12.臨床像。 COPDの臨床像は、それを構成する疾患の不均一性にもかかわらず、同じタイプの臨床症状、つまり咳と息切れを特徴としています。 それらの重症度の程度は、病気の段階、病気の進行速度、および気管支樹への主な損傷レベルによって異なります。 COPD症状の進行速度と重症度は、病因因子への曝露の強度とそれらの合計に依存します。 したがって、米国胸部学会の基準は、COPD患者の最初の臨床症状の出現の前に、通常、20年以上にわたって1日に少なくとも20本のタバコを吸うことを強調しています。 患者が通常医師の診察を受ける最初の兆候は、咳と息切れであり、喀痰を伴う喘鳴を伴うこともあります。 これらの症状は朝に顕著になります。 40〜50歳までに現れる最も初期の症状は咳です。 同時に、寒い季節には、呼吸器感染症のエピソードが現れ始めますが、これは最初は1つの病気に関連していません。 運動中に感じられる呼吸困難は、咳の発症から平均10年後に発生します。 ただし、場合によっては、息切れから発症する可能性があります。 喀痰は朝に少量（60ml /日を超えることはめったにありません）分泌され、ぬるぬるした性格を持っています。 感染性の悪化は、病気のすべての兆候の悪化、化膿性痰の出現、およびその量の増加によって明らかになります。 気管支肺感染症は頻繁ではあるが、悪化の発症の唯一の理由ではないことを強調する必要があります。 これに加えて、外因性の損傷因子の影響の増加または不十分な身体活動に関連して、病気の悪化が起こる可能性があります。 これらの場合、呼吸器系の感染性病変の兆候は最小限です。 COPDが進行するにつれて、悪化の間隔は短くなります。 息切れは、通常の運動中の息切れから重度の呼吸不全まで、大きく異なります。 13.客観的研究..。 COPD患者の客観的研究の結果は、気管支閉塞と肺気腫の重症度によって異なります。 病気が進行するにつれて、喘鳴が咳に追加されます。これは、急速な呼気で最も顕著になります。 聴診中に、さまざまな材木の乾燥したラ音がしばしば明らかになります。 気管支閉塞と肺気腫が進行すると、前後の胸のサイズが大きくなります。 重度の肺気腫では、患者の外見が変化し、樽型の胸部が現れます（前後方向の増加）。 胸部の拡張と鎖骨の上方への変位により、首は短く太く見え、鎖骨上窩が突出しています（肺の拡張した上部で満たされています）。 胸のパーカッションで、箱入りのパーカッション音が鳴ります。 重度の肺気腫の場合、心臓の絶対的な鈍さは完全には決定されない場合があります。 肺の端は下向きに変位し、呼吸中の可動性は制限されます。 その結果、肋骨縁の下から、肝臓の柔らかく痛みのない縁が通常のサイズで突き出る可能性があります。 横隔膜の可動性が制限され、聴診画像が変化します。呼吸が弱くなり、喘鳴の重症度が低下し、呼気が長くなります。 COPDの重症度を判断するための客観的な方法の感度は低いです。 古典的な兆候の中には、喘鳴の呼気と呼気時間の延長（5秒以上）があり、これは気管支閉塞を示しています。 しかし、身体検査の結果は病気の重症度を完全に反映しておらず、臨床症状がないことは患者のCOPDの存在を排除するものではありません。 呼吸運動の不調和、中枢性チアノーゼなどの他の兆候も、気道閉塞の程度を特徴づけません。 軽度のCOPDでは、呼吸器病変は通常検出されません。 中等度の疾患の患者では、呼吸器系を検査すると、乾いた喘鳴またはわずかに弱くなった呼吸（肺気腫の兆候）が聞こえる場合がありますが、これらの症状では気道閉塞の重症度を判断できない場合があります。 閉塞の可逆的要素が失われると、呼吸不全の持続的な兆候が優勢になり、肺高血圧症が増加し、慢性肺性心が形成されます。 身体検査で代償性肺性心の兆候を特定することは困難です。 病気が進行するにつれて、最初に一過性、次に一定の低酸素症および高炭酸ガス血症が観察され、これは二次性赤血球増加症が原因であることが多い。 非代償性肺性心が発症します。 重度のCOPDの患者は、息切れの悪化、びまん性チアノーゼ、および体重減少を特徴とします。 この病気には、気腫性と気管支炎の2つの臨床形態があります。
気腫性形態（タイプ）COPDは主に汎発性肺気腫に関連しています。 このような患者は、気管支の早期の呼気崩壊を克服するために、チューブに折りたたまれた唇を通して呼気が行われ、一種のパフを伴うため、比喩的に「ピンクのフグ」と呼ばれます。 臨床像では、肺の拡散面が減少するため、安静時に呼吸困難が蔓延します。 このような患者は通常痩せており、咳が乾いているか、少量の濃厚で粘稠な痰があります。 顔色はピンクなので 可能な限り換気を増やすことにより、血液の十分な酸素化が維持されます。 安静時に換気限界に達し、患者は身体活動にあまり耐えられません。 肺高血圧症は中等度です 肺胞中隔の萎縮によって引き起こされる動脈床の減少は、有意な値に達しません。 肺性心は長期間補償されます。 したがって、気腫性タイプのCOPDは、呼吸不全の主な発症を特徴とします。 気管支炎の形態（タイプ）は、中心性肺気腫で観察されます。 継続的な分泌過多は、吸気および呼気中の抵抗の増加を引き起こし、これは換気の重大な障害の一因となります。 次に、換気の急激な減少は、肺胞内のO 2含有量の大幅な減少につながり、その後、灌流-拡散比および血液シャントに違反します。 これが、このカテゴリーの患者におけるびまん性チアノーゼの特徴的な青みを決定するものです。 そのような患者は肥満であり、臨床像は大量の喀痰を伴う咳によって支配されます。 びまん性肺硬化症と血管の閉塞は、肺性心の急速な発達とその代償不全につながります。 これは、持続性の肺高血圧症、重大な低酸素血症、赤血球増加症、および気管支の顕著な炎症過程による絶え間ない中毒によって促進されます。 2つの形態の分離には予後的価値があります。 したがって、後期の気腫型では、COPDの気管支炎の変異体と比較して肺性心の代償不全が発生します。 臨床現場では、混合型の疾患を持つ患者がより一般的です。 したがって、COPDはゆっくりと徐々に発症することを特徴とし、疾患の発症と進行は危険因子の影響下で起こります。 COPDの最初の兆候は咳と息切れであり、他の兆候は病気が進行するにつれて後で加わります。 |
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たばこ対策プログラムは国の目標になりつつあります。 健康的なライフスタイルを促進するだけでなく、公共の場での喫煙を法的に罰することも必要になりました。 これは、少なくとも間接喫煙による害を制限するのに役立ちます。 タバコの煙は、妊娠中の女性（能動喫煙と間接喫煙の両方）と子供にとって特に有害です。
粘液溶解薬（痰を薄くする薬剤）は、粘り気があり咳が出にくい痰に処方されます。
COPDは予防可能な病気です。 COPDの予防レベルが医師にほとんど依存しないことが重要です。 主な対策は、本人（禁煙）または国（たばこ禁止法、環境改善、健康的なライフスタイルの促進と促進）のいずれかによって行われるべきです。 COPDの予防は、生産年齢人口の発生率と障害を減らすことによって経済的に有益であることが証明されています。
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