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ICB10に準拠した疼痛症候群コード。疼痛症候群。 治療:方法と薬

その生物学的起源により、痛みは身体の危険と問題の兆候であり、医療行為では、そのような痛みは、外傷、炎症、または虚血によって組織が損傷したときに発生するあらゆる病気の症状と見なされることがよくあります。 痛みの形成は、侵害受容システムの構造によって媒介されます。 痛みの知覚を確実にするシステムの正常な機能がなければ、人間と動物の存在は不可能です。 痛みの感覚は、損傷を排除することを目的とした保護反応の複合体全体を形成します。

痛みは、患者の最も頻繁で主観的に難しい苦情です。 それは世界中の何百万もの人々に苦しみを引き起こし、人間の存在の条件を著しく悪化させます。 今日まで、痛みの感覚の性質、持続時間、および強さは、損傷自体だけでなく、不利な生活状況、社会的および経済的問題によっても大きく左右されることが証明されています。 生物心理社会モデルの枠組みの中で、痛みは、生物学的(神経生理学的)、心理的、社会的、宗教的およびその他の要因の双方向の動的相互作用の結果として考慮されます。 この相互作用の結果は、痛みの感覚の個々の性質と痛みに対する患者の反応の形になります。 このモデルによれば、行動、感情、さらには単純な生理学的反応でさえ、起こっている出来事に対する人の態度に応じて変化します。 痛みは、侵害受容器からのインパルスと、他の多数の入ってくる外受容器(聴覚、視覚、嗅覚)および内受容器(内臓)信号の同時動的処理の結果です。 したがって、痛みは常に主観的であり、各人が独自の方法でそれを経験します。 同じ刺激は、私たちの意識によってさまざまな方法で知覚される可能性があります。 痛みの知覚は、怪我の場所と性質だけでなく、怪我が発生した条件や状況、人の心理状態、個人の人生経験、文化、および国の伝統にも依存します。

心理的および社会的問題は、人の痛みの経験に重大な影響を与える可能性があります。 これらの場合、痛みの強さと持続時間はそのシグナル伝達機能を超える可能性があり、損傷の程度に対応しない可能性があります。 そのような痛みは病的になります。 病的疼痛(疼痛症候群)は、期間に応じて、急性疼痛と慢性疼痛に分けられます。 急性の痛みは、それを引き起こした傷害と密接に関連しており、通常は病状の症状である、新しい最近の痛みです。 急性の痛みは通常、怪我が修復されると消えます。 そのような痛みの治療は通常症候性であり、その強度に応じて、非麻薬性または麻薬性鎮痛薬のいずれかが使用されます。 基礎疾患に伴う症状の形での痛みの経過は良好です。 損傷した組織の機能が回復すると、痛みの症状も消えます。 ただし、一部の患者では、痛みの持続時間が基礎疾患の持続時間を超える場合があります。 これらの場合、痛みが主要な病原因子となり、多くの身体機能に深刻な障害を引き起こし、患者の平均余命を短くします。 欧州疫学調査によると、西ヨーロッパにおける慢性非がん性疼痛症候群の発生率は約20%です。つまり、ヨーロッパの成人の5人に1人が慢性疼痛症候群に苦しんでいます。

慢性疼痛症候群の中で、最も蔓延しているのは、関節疾患に関連する疼痛、腰痛、頭痛、筋骨格痛、神経因性疼痛です。 医師は、損傷の特定と排除が疼痛症候群の消失を伴わない状況に直面しています。 慢性疼痛症候群の状態では、原則として、器質的病理との直接的な関係はないか、またはこの関係は不明確で不明確な特徴を持っています。 国際疼痛学会の専門家の定義によると、慢性疼痛とは、3か月以上続き、通常の組織治癒期間を超えて続く疼痛を指します。 慢性的な痛みは、病気の症状ではなく、特別な注意と複雑な病因治療を必要とする独立した病気と見なされるようになりました。 有病率が高く、形態が多様であるため、慢性疼痛の問題は非常に重要かつ重要であるため、多くの国で、疼痛症候群の患者を治療するための専門の疼痛センターおよび診療所が設立されています。

痛みの慢性化の根底にあるものと、なぜ慢性的な痛みは古典的な鎮痛薬の作用に耐性があるのですか? これらの質問に対する答えの検索は、研究者や医師にとって非常に興味深いものであり、痛みの問題の研究における現在の傾向を大きく左右します。

すべての疼痛症候群は、病因に応じて、条件付きで3つの主要なグループに分けることができます:侵害受容性、神経障害性および心因性(心理的性質の疼痛)。 実生活では、疼痛症候群のこれらの病態生理学的変異はしばしば共存します。

侵害受容性疼痛症候群

侵害受容性の痛みは、組織の損傷とそれに続く侵害受容器の活性化の結果として考えられます-さまざまな損傷刺激によって活性化される自由な神経終末。 そのような痛みの例は、術後の痛み、外傷性の痛み、冠状動脈性心臓病の患者の狭心症、胃潰瘍の心窩部痛、関節炎および筋炎の患者の痛みである。 侵害受容性疼痛症候群の臨床像では、原発性および続発性痛覚過敏のゾーン(疼痛感受性が増加した領域)が常に見られます。

一次痛覚過敏は組織損傷の領域で発症し、二次痛覚過敏の領域は体の健康な(無傷の)領域にまで及びます。 一次痛覚過敏の発症は、侵害受容器の感作の現象(損傷刺激の作用に対する侵害受容器の感受性の増加)に基づいています。 侵害受容器の感作は、炎症誘発性効果のある物質(プロスタグランジン、サイトカイン、生体アミン、ニューロキニンなど)の作用により発生し、血漿から発生し、損傷した組織から放出され、C-の末梢末端から分泌されます。侵害受容器。 これらの化合物は、侵害受容器の膜にある対応する受容体と相互作用し、神経線維をより興奮させ、外部刺激に対してより敏感にします。 提示された感作のメカニズムは、あらゆる組織に局在するすべてのタイプの侵害受容器に特徴的であり、原発性痛覚過敏の発症は、皮膚だけでなく、筋肉、関節、骨、および内臓にも見られる。

二次痛覚過敏は、中枢感作(中枢神経系の構造における侵害受容ニューロンの興奮性の増加)の結果として発生します。 中枢侵害受容ニューロンの感作の病態生理学的基礎は、損傷した組織の領域から来る強い一定のインパルスのために侵害受容求心性神経の中央末端から放出されるグルタミン酸とニューロキニンの長期的な脱分極効果です。 結果として生じる侵害受容ニューロンの興奮性の増加は、長期間持続する可能性があり、痛覚過敏の領域の拡大と健康な組織へのその広がりに貢献します。 末梢および中枢の侵害受容ニューロンの感作の重症度および持続時間は、組織損傷の性質に直接依存し、組織治癒の場合、末梢および中枢の感作の現象は消失します。 言い換えれば、侵害受容性疼痛は、組織が損傷したときに発生する症状です。

神経因性疼痛症候群

国際疼痛学会の専門家によって定義されている神経因性疼痛は、神経系の一次損傷または機能障害の結果ですが、第2回神経因性疼痛国際会議(2007)で定義が変更されました。 新しい定義によれば、神経因性疼痛とは、体性感覚系の直接的な損傷または疾患から生じる痛みを指します。 臨床的に、神経障害性疼痛は、感度の部分的または完全な喪失(痛みを含む)の形での陰性および陽性症状の組み合わせと、異痛症の形でしばしば顕著な痛みの感覚の患部での同時発生によって現れます、痛覚過敏、感覚異常、過敏症。 神経因性疼痛は、末梢神経系と体性感覚アナライザーの中枢構造の両方の損傷で発生する可能性があります。

神経因性疼痛症候群の病態生理学的基礎は、神経線維における侵害受容シグナルの生成および伝達のメカニズム、ならびに脊髄および脳の構造における侵害受容ニューロンの興奮性の制御のプロセスの違反である。 神経損傷は神経線維の構造的および機能的変化につながります:神経線維の膜上のナトリウムチャネルの数が増加し、新しい非定型受容体と異所性インパルス生成のゾーンが現れ、機械的感受性が発生し、背側の交差興奮のための条件が作成されます神経節ニューロン。 上記のすべては、刺激に対する神経線維の不十分な応答を形成し、送信された信号のパターンの重要な変化に貢献します。 末梢からの増強されたインパルスは、中枢構造の働きを混乱させます:侵害受容ニューロンの感作が起こり、抑制性介在ニューロンの死、神経可塑性プロセスが開始され、触覚および侵害受容求心性神経の新しい介在ニューロン接触につながり、シナプス伝達の効率が増加します。 これらの状態では、痛みの形成が促進されます。

しかし、体性感覚系の末梢および中枢構造への損傷は、私たちの意見では、神経因性疼痛の直接的な独立した原因と見なすことはできず、素因にすぎません。 このような推論の根拠は、体性感覚分析装置の構造に臨床的に確認された損傷が存在する場合でも、神経因性疼痛が常に発生するとは限らないことを示すデータです。 したがって、坐骨神経の切断は、ラットのわずか40〜70%で痛みの行動を引き起こします。 痛覚鈍麻および熱性感覚鈍麻の症状を伴う脊髄損傷は、患者の30%に中枢性疼痛を伴います。 体性感覚感度の欠如を伴う脳卒中を患った患者の8%以下が神経因性疼痛を経験します。 帯状疱疹後神経痛は、患者の年齢にもよりますが、帯状疱疹を患った患者の27〜70%で発症します。

臨床的に確認された感覚性糖尿病性多発神経障害の患者の神経障害性疼痛は、症例の18〜35%で観察されます。 逆に、症例の8%で、真性糖尿病の患者は、感覚性多発神経障害の兆候がなく、神経因性疼痛の臨床症状を示します。 神経障害のある患者の大多数における疼痛症状の重症度と感受性障害の程度が相互に関連していないことも考慮すると、体性感覚神経系への損傷は神経障害性疼痛の発症に十分ではないと考えられます。痛みの全身的調節の分野における統合的プロセスの違反につながる条件の数が必要です。 そのため、神経障害性疼痛の定義には、根本原因(体性感覚神経系の損傷)の兆候とともに、「機能障害」または「調節不全」という用語が存在する必要があります。これは、神経可塑性反応に影響を与える神経可塑性反応の重要性を反映しています。損傷因子の作用に対する疼痛感受性調節システムの安定性。 言い換えれば、多くの個人は、慢性および神経因性疼痛の形態を含む、安定した病的状態の発症の素因を最初に持っている。

これは、坐骨神経の切断後の神経因性疼痛症候群の発症に対する高い耐性と低い耐性のさまざまな遺伝的系統のラットにおける存在に関するデータによって示されています。 さらに、神経因性疼痛を併発する疾患の分析は、これらの患者の身体の調節システムの初期の失敗も示しています。 神経因性疼痛のある患者では、片頭痛、線維筋痛症、および不安抑うつ障害の発生率は、神経因性疼痛のない患者よりも有意に高くなります。 次に、片頭痛の患者では、てんかん、過敏性腸症候群、胃潰瘍、気管支喘息、アレルギー、不安神経症、うつ病などの疾患が併存します。 線維筋痛症の患者は、高血圧、過敏性腸症候群、変形性関節症、不安神経症、うつ病に苦しむ可能性が高くなります。 記載されている疾患は、さまざまな臨床症状にもかかわらず、いわゆる「調節疾患」に起因する可能性があり、その本質は、身体の神経免疫液性システムの機能不全によって主に決定され、ストレス。

神経障害性、慢性および特発性疼痛症候群の患者における脳の生体電気活動の特徴の研究は、皮質-皮質下関係の機能不全を反映して、背景のEEGリズムに同様の変化が存在することを示しています。 提示された事実は、神経因性疼痛の発生には、体性感覚神経系の構造への損傷と脳の皮質-皮質下関係の機能不全という2つの主要なイベントの劇的な組み合わせが必要であることを示唆しています。 損傷に対する脳の反応を主に決定し、侵害受容系の長期にわたる過興奮の存在および疼痛症状の持続に寄与するのは、脳幹構造の機能不全の存在である。

心因性疼痛症候群

国際疼痛学会の分類によると、心因性疼痛症候群には以下が含まれます。

    感情的な要因によって引き起こされ、筋肉の緊張によって引き起こされる痛み。

    精神病患者のせん妄や幻覚のような痛みは、基礎疾患の治療で消えます。

    ヒステリーと心気症の痛み、身体的根拠がない;

    それに先行せず、他の原因がないうつ病に関連する痛み。

クリニックでは、心因性疼痛症候群は、既知の身体疾患や神経系の構造の損傷では説明できない患者の痛みの存在を特徴としています。 この痛みの局在は通常、組織または神経支配の領域の解剖学的特徴に対応しておらず、その病変が痛みの原因として疑われる可能性があります。 体性感覚神経系の構造の乱れを含む体性損傷を検出できる状況が考えられますが、この場合の痛みの強さは損傷の程度を大幅に上回っています。 言い換えれば、心因性疼痛の発生における主要な誘発因子は心理的葛藤であり、体性または内臓または体性感覚神経系の構造への損傷ではありません。

心因性疼痛を特定することは十分に困難です。 心因性疼痛症候群は、しばしば身体表現性疼痛障害の形で発生します。この場合、疼痛症状は既存の身体病理学では説明できず、意図的なものではありません。 身体表現性障害を起こしやすい患者は、30歳より前に現れ、何年も続く複数の身体的愁訴の病歴を特徴とします。 ICD-10によると、慢性身体表現性疼痛障害は、痛みと感情的葛藤または心理社会的問題の組み合わせを特徴とするため、痛みの症状と心理的関係の一時的な関係の存在によって判断できる心因性の病因の特定が必要です。問題。 身体表現性疼痛障害を正しく診断するには、精神科医に相談して、この状態をうつ病、統合失調症、およびその他の精神障害と区別する必要があります。 身体表現性障害の概念は、比較的最近、精神障害の分類に導入され、今日まで多くの議論が行われています。

同時に、心因性疼痛を含む疼痛の発症は、侵害受容システムが活性化されている場合にのみ可能であることを覚えておく必要があります。 侵害受容性または神経障害性の痛みが発生した場合、侵害受容器システムの構造が直接活性化される場合(組織損傷または体性感覚神経系の構造への損傷のため)、心因性疼痛のある患者では、侵害受容器の間接的な興奮が可能です-どちらか交感神経性排出物によるおよび/または反射性筋緊張による逆行性活性化のメカニズムによって..。 精神感情障害における長期の筋肉緊張は、筋肉組織におけるアルゴゲンの合成の増加および筋肉に局在する侵害受容器の末端の感作を伴う。

心理的葛藤は、ほとんどの場合、交感神経系と視床下部-下垂体-副腎軸の活性化を伴います。これらは、侵害受容器膜に局在するα2アドレナリン受容体を介して、侵害受容器の逆行性興奮とその後の感作に寄与する可能性があります。神経性炎症のメカニズム。 神経性炎症の条件下では、ニューロキニン(サブスタンスP、ニューロキニンAなど)が侵害受容器の末梢末端から組織に分泌され、炎症誘発性効果があり、血管透過性の増加とプロスタグランジン、サイトカインの放出を引き起こします。肥満細胞と白血球からの生体アミン。 次に、侵害受容器の膜に作用する炎症性メディエーターは、それらの興奮性を増加させます。 精神感情障害における侵害受容器の感作の臨床症状は、例えば線維筋痛症または緊張性頭痛の患者において容易に診断される痛覚過敏のゾーンである。

結論

提示されたデータは、痛み症候群は、その発生の病因に関係なく、機能的だけでなく、組織受容体から皮質ニューロンまでの侵害受容システム全体に影響を与える構造変化の結果であることを示しています。 侵害受容性および心因性疼痛では、疼痛感受性システムの機能的および構造的変化は、末梢および中枢の侵害受容ニューロンの感作によって明らかになり、その結果、シナプス伝達の効率が高まり、侵害受容ニューロンの持続的な過興奮が起こる。 神経因性疼痛のある患者では、侵害受容系の構造変化がより重要であり、損傷した神経における異所性活動の遺伝子座の形成、および中枢神経系における侵害受容、温度および触覚信号の統合における顕著な変化が含まれる。 末梢神経系および中枢神経系の侵害受容構造で観察される病理学的プロセスは、あらゆる疼痛症候群の発症のダイナミクスにおいて密接に相互に関連していることも強調されるべきである。 組織または末梢神経への損傷は、侵害受容信号の流れを増加させ、中枢性感作の発症につながります(脊髄および脳におけるシナプス伝達の効率および侵害受容ニューロンの活動亢進の長期的な増加)。

次に、中枢侵害受容構造の活性の増加は、例えば、神経性炎症のメカニズムを介して侵害受容器の興奮性に反映され、その結果、悪循環が形成され、その結果、侵害受容システム。 明らかに、そのような悪循環の安定性、したがって痛みの持続時間は、損傷した組織の炎症過程の持続時間に依存し、CNS構造への侵害受容信号の一定の流れを提供するか、または最初に存在する皮質に依存します-中枢神経系の皮質下機能障害、これにより中枢性感作が維持され、侵害受容器の逆行性活性化。 これは、長期的な痛みの発生の年齢依存性の分析によっても示されます。 老年期の慢性疼痛症候群の出現は、関節の変性疾患(侵害受容性疼痛)が原因であることが最も多いが、特発性慢性疼痛症候群(線維筋痛症、過敏性腸症候群)および神経因性疼痛が老年期に始まることはめったにないことが証明されている。

したがって、慢性疼痛症候群の形成において、決定因子は、生物の遺伝的に決定された反応性(主に中枢神経系の構造)であり、これは、原則として、過剰であり、損傷には不十分であり、その結果として侵害受容システムの長期にわたる過興奮を維持する悪循環が発生します。

文学

    Akmaev I.?G.、Grinevich V.?V。 神経内分泌学から神経免疫内分泌学へ// Byull。 実験的 biol。 と蜂蜜。 2001.いいえ。 1.S.22-32。

    ブレゴフスキーV.?B。 下肢の糖尿病性多発神経障害の痛みを伴う形態:現代の概念と治療の選択肢(文献レビュー)//痛み、2008年。No。1。P.2-34。

    Danilov A.?B.、Davydov O.?S。 神経因性疼痛。 M 。:ボルヘス、2007.192秒。

    調節不全の病理学/編 RAMS G.?N.?Kryzhanovskyの学者。 M 。:医学、2002.632p。

    Krupina N.A、Malakhova E.V.、Loranskaya I.?D.、Kukushkin M.?L.、Kryzhanovsky G.?N。 胆嚢機能障害のある患者の脳の電気的活動の分析//痛み。 2005. No. 3. S.34-41。

    Krupina N.?A.、Khadzegova F.?R.、Maychuk E.?Yu。、Kukushkin M.?L.、Kryzhanovsky G.?N。 過敏性腸症候群の患者の脳の電気的活動の分析//痛み。 2008. No. 2. S.6-12。

    ククシュキンM.?L。、キトロフN.?K。 痛みの一般的な病理。 モスクワ:医学、2004.144p。

    Pshennikova M.?G.、Smirnova V.?S.、Grafova V.?N.、Shimkovich M.?V.、Malyshev I.?Yu。、Kukushkin M.?L。 8月のラットにおける神経因性疼痛症候群の発症に対する抵抗性およびストレスに対する異なる先天的抵抗性を有するWistar集団// Bol。 2008. No. 2. S.13-16。

    Reshetnyak V.?K.、Kukushkin M.?L。 痛み:生理学的および病態生理学的側面。 本の中で:病態生理学の実際の問題。 選択された講義(Ed.B.?B.?Moroz)M。:Medicine、2001。S.354-389。

    神経因性疼痛に関する第2回国際会議(NeuPSIG)の要約。 2007年6月7〜10日。ドイツ、ベルリン// Eur JPain。 2007. V. 11. Suppl 1.S1-S209。

    Attal N.、Cruccu G.、Haanpaa M.、Hansson P.、Jensen T.?S.、Nurmikko T.、Sampaio C.、Sindrup S.、WiffenP。神経障害性疼痛の薬理学的治療に関するEFNSガイドライン// European Journal神経学の。 2006. V. 13. P.1153-1169。

    Bernatsky S.、Dobkin P.?L.、De Civita M.、Penrod J.?R。 線維筋痛症における併存症と医師の使用//スイスメッドウィクリー。 2005. V. P. 135:76-81。

    ビョークM.、サンドT.片頭痛発作の36時間前に定量的EEGパワーと非対称性が増加します//頭痛。 2008. No.2.P.212-218。

    Breivik H.、Collett B.、Ventafridda V.、Cohen R.、Gallacher D.ヨーロッパにおける慢性疼痛の調査:有病率、日常生活への影響、および治療// European Journal ofPain。 2006. V. 10. P.287-333。

    慢性疼痛の分類:慢性疼痛症候群の説明と疼痛用語の定義/国際疼痛学会、分類学タスクフォースが作成。 編集者、H。?Merskey、N。?Bogduk。 第2版 シアトル:IASP Press、1994.222p。

    Davies M.、Brophy S.、Williams R.、Taylor A. 2型糖尿病における痛みを伴う糖尿病性末梢神経障害の有病率、重症度、および影響//糖尿病ケア。 2006. V. 29. P.1518-1522。

    Kost R.?G.、Straus S.?E。 帯状疱疹後神経痛-病因、治療、予防// New Engl JMed。 1996. V. 335. P.32-42。

    Lia C.、Carenini L.、Degioz C.、BottachiE。片頭痛患者のコンピューター化されたEEG分析// Ital J NeurolSci。 1995. V. 16(4) R.249-254。

    Long-Sun Ro、Kuo-Hsuan Chang 神経因性疼痛:メカニズムと治療// Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. P.597-605。

    Ragozzino M.?W.、Melton L.?J.、Kurland L.?T。 etal。 帯状疱疹とその続発症に関する人口ベースの研究//医学。 1982. V. 61. P.310-316。

    Ritzwoller D.?P。、Crounse L.、Shetterly S.、Rublee D.腰痛と特定された患者の併存疾患、利用率、および費用の関連性// BMC筋骨格系障害。 2006. V. 7. P.72-82。

    Sarnthein J.、Stern J.、Aufenberg C.、Rousson V.、JeanmonodD。神経因性疼痛のある患者のEEGパワーの増加と支配的な頻度の低下//脳。 2006. V. 129. P.55-64。

    Stang P.、Brandenburg N.、Lane M.、Merikangas K.?R.、Von Korff M.、KesslerR。関節炎患者の精神的および肉体的併存疾患と役割の日数// PsychosomMed。 2006. V. 68(1) P.152-158。

    Tandan R.、Lewis G.、Krusinski P. etal。 痛みを伴う糖尿病性ニューロパチーにおける局所カプサイシン:長期追跡調査による対照研究//糖尿病ケア。 1992.Vol。 15.P.8-14。

    Treede R.?D.、Jensen T.?S.、Campbell G.?N。 etal。 Neuropathucの痛み:臨床および研究診断目的の再定義および評価システム//神経学。 2008. V. 70. P.3680-3685。

    Tunks E.?R.、Weir R.、CrookJ。慢性疼痛治療​​に関する疫学的展望// The Canadian Journal ofPsychiatry。 2008. V. 53. No. 4. P.235-242。

    Waddell G.、Burton A.?K。 職場での腰痛の管理に関する労働衛生ガイドライン:エビデンスレビュー//職業。 Med。 2001. V. 51. No. 2. P.124-135。

    壁とメルザックの痛みの教科書。 第5版S.?B。?マクマホン、M。?コルツェンブルク(編)。 エルゼビアチャーチルリビングストーン。 2005.1239p。

M.L.ククシュキン、医学博士、教授

ロシア医学アカデミーの研究所一般病理学およびロシア医学アカデミーの病態生理学研究所、モスクワ

歯髄の炎症に関連する歯の痛みの自発的な発作。 片方の歯の領域に限局し、しばしば脈動し、歯に触れることによって悪化する絶え間ない痛みは、歯根嚢胞組織の炎症に関連しています。 急性歯痛は歯周炎によっても引き起こされる可能性があり、その悪化は歯周膿瘍の形成を伴います。

歯痛の投射ゾーンは皮膚に照射され、ゾーンはフィールドに最大4分間照射されます。 総照射時間は最大15分です。

急性の痛みの治療における歯冠の作用機序治療の期間は、ポジティブダイナミクスの開始によって決定されます。 痛みの症候群を効果的に緩和した後でも、専門の助けを求めて歯科医に行くことが不可欠であることに注意する必要があります。

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ICD10による齲蝕の分類に関連する歯の病変の説明


齲蝕評価システムは、病変の範囲をランク付けするように設計されています。 彼女はさらなる治療のための技術を選ぶのを手伝います。

齲蝕は、世界で最も有名で一般的な歯科疾患の1つです。 組織の損傷が見つかった場合は、歯列の要素がさらに破壊されるのを防ぐために、強制的な歯科治療が必要です。

一般情報

医師は、人間の病気を分類するための統一された普遍的なシステムの作成を繰り返し試みてきました。

その結果、20世紀に「国際分類-ICD」が開発されました。 統一されたシステムの作成(1948年)以来、それは絶えず改訂され、新しい情報で補足されてきました。

最終的な10回目の改訂は、1989年に実施されました(そのため、名前はICD-10です)。 すでに1994年に、国際分類は世界保健機関のメンバーである国で使用され始めました。

このシステムでは、すべての病気がセクションに分割され、特別なコードでマークされています。 口腔、唾液腺および顎の疾患K00-K14は、消化器系K00-K93の疾患のカテゴリーに属します。 虫歯だけでなく、すべての歯の病状を説明しています。

K00-K14には、歯の病変に関連する以下の病状のリストが含まれています。

  • アイテムK00。 発達と歯が生える問題。 歯が生える、余分な歯の存在、歯の外観の異常、まだら(フッ素症および他のエナメル質の黒ずみ)、歯の形成の異常、遺伝性の歯の発育不全、歯が生える問題。
  • アイテムK01。 保持された(浸漬された)歯、すなわち 障害物の有無にかかわらず、噴火中に位置を変更しました。
  • パラグラフK02。 あらゆる種類の虫歯。 エナメル、象牙質、セメント。 齲蝕の中断。 覆髄暴露。 歯周病。 他のタイプ。
  • パラグラフK03。 歯の硬組織のさまざまな病変。 摩耗、エナメル質の粉砕、酸蝕症、肉芽腫、セメント過形成。
  • パラグラフK04。 歯髄および根尖周囲組織の病変。 歯髄炎、歯髄変性および壊疽、二次象牙質、歯周炎(急性および慢性根尖)、虫歯の有無にかかわらず根尖周囲膿瘍、さまざまな嚢胞。
  • パラグラフK06。 歯茎と歯槽堤の端の病理。 後退と肥大、歯槽縁と歯茎への外傷、エプーリス、萎縮性隆起、さまざまな肉芽腫。
  • パラグラフK07。 咬合の変化と顎のさまざまな異常。 過形成および低麻痺、上顎および下顎の大顎症および小顎症、非対称性、突顎症、顎後退症、あらゆる種類の不正咬合、ねじれ、歯隙合、トレム、歯の変位および回転、転位。

    顎の不適切な閉鎖と後天性不正咬合。 顎関節の疾患:弛緩、口を開けるときのカチッという音、TMJの痛みの機能不全。

  • パラグラフK08。 支持装置の機能上の問題と外的要因による歯数の変化。 外傷、抜歯、または病気による歯の喪失。 長い間歯がないことによる歯槽堤の萎縮。 歯槽堤の病理。

セクションK02齲蝕を詳しく見てみましょう。 患者が歯の治療後に歯科医がカードに何を作成したかを知りたい場合は、サブセクションからコードを見つけて説明を調べる必要があります。

K02.0エナメル

最初の虫歯や白亜の染みがこの病気の主な形態です。 この段階では、硬組織への損傷はまだありませんが、脱灰とエナメル質の刺激に対する高い感受性はすでに診断されています。

歯科では、2つの形態の初期齲蝕が決定されます。

  • アクティブ(白いスポット);
  • 安定している(茶色のスポット)。

治療中の活性型の齲蝕は、安定するか、完全に消失する可能性があります。

茶色の斑点は元に戻せません。詰め物を準備するだけで問題を取り除くことができます。

症状:

  1. 痛み-歯痛は初期段階では一般的ではありません。 ただし、エナメル質の脱灰が発生する(保護機能が低下する)ため、患部に強い影響を受けやすい場合があります。
  2. 外部違反-齲蝕が外側の列の歯の1つにある場合に表示されます。 白または茶色の目立たないパッチのように見えます。

治療は、病気の特定の段階に直接依存します。

汚れが白亜質の場合は、再石灰化処理とフッ化物添加が処方されます。 齲蝕が色素沈着すると、準備と充填が行われます。 タイムリーな治療と口腔衛生により、予後は良好であると期待されています。

K02.1象牙質

口の中には膨大な数のバクテリアが生息しています。 それらの生命活動の結果として、有機酸が放出されます。 それらは、エナメル質の結晶格子を構成する基本的な鉱物成分の破壊に責任があります。

象牙質齲蝕は病気の第二段階です。 それは虫歯の外観を伴う歯の構造の違反を伴います。

ただし、穴が常に表示されるとは限りません。 多くの場合、違反は、診断のためにプローブが挿入されたときの歯科医の予約時にのみ気付くことができます。 時々あなたは自分で虫歯に気付くことができます。

症状:

  • 患者は噛むのが不快です。
  • 温度による痛み(冷たい食べ物や熱い食べ物、甘い食べ物);
  • 特に前歯に見られる外的障害。

痛みを伴う感覚は、一度に1つまたは複数の病気の病巣によって引き起こされる可能性がありますが、問題が解消されるとすぐに消えます。

象牙質診断には、器械的、主観的、客観的など、いくつかの種類しかありません。 患者が説明した症状だけでは病気を検出することが難しい場合があります。

この段階では、ドリルなしでは実行できなくなります。 医者は痛む歯をドリルし、詰め物を置きます。 治療の過程で、専門家は組織だけでなく神経も保護しようとします。

K02.2セメント

エナメル質(初期)や象牙質の損傷と比較して、セメント(根)の虫歯は診断される頻度がはるかに少ないですが、攻撃的で歯に有害であると考えられています。

根は比較的薄い壁が特徴で、これは病気が組織の完全な破壊にそれほど時間がかからないことを意味します。 これらすべてが歯髄炎または歯周炎に発展する可能性があり、抜歯につながることもあります。

臨床症状は、疾患の焦点が集中している場所によって異なります。 たとえば、歯周領域に原因を置くとき、腫れた歯茎が他の影響から根を保護するとき、私たちは閉じた形について話すことができます。

この結果では、鮮明な症状は観察されません。 通常、セメントの齲蝕が閉じているときは、痛みがないか、それらが表現されていません。


セメント齲蝕で抜歯した歯の写真

開いた形では、根に加えて、頸部も破壊を受ける可能性があります。 患者は以下を伴う場合があります:

  • 外乱(特に正面で顕著);
  • 食事中の不便;
  • 刺激物からの痛みを伴う感覚(甘い、温度、食べ物が歯茎の下に入るとき)。

現代医学では、いくつかの、時には1つの歯科医の予約で虫歯を取り除くことができます。 すべては病気の形に依存します。 歯茎が焦点を閉じたり、出血したり、充填を強く妨害したりする場合は、最初に歯茎の矯正が行われます。

軟組織を取り除いた後、患部(曝露後または曝露なし)は一時的にセメントと油性象牙質で満たされます。 組織が治癒した後、患者は補充のために戻ってきます。

K02.3一時停止

浮遊齲蝕は、病気の初期段階の安定した形です。 それは、濃い色素沈着スポットとして現れます。

通常、そのような齲蝕は無症候性であり、患者は何も不平を言いません。 歯科検診中に汚れを検出することが可能です。

齲蝕は暗褐色で、時には黒です。 組織の表面は、プロービングによって研究されます。

ほとんどの場合、失速した齲蝕の焦点は、頸部と自然の空洞(窩など)にあります。

治療法はさまざまな要因によって異なります。

  • スポットサイズ-大きすぎる地層が準備され、埋められます。
  • 患者の希望から-汚れが外歯にある場合は、色がエナメル質と一致するように、フォトポリマーの詰め物で損傷を取り除きます。

脱灰の小さな密集した病巣は、通常、数ヶ月の頻度で一定期間に見られます。

歯が適切に洗浄され、患者が消費する炭水化物の量が減少した場合、病気の将来の進行性の進行が停止する可能性があります。

染みが大きくなって柔らかくなったら、切り裂いて塗りつぶします。

K02.4歯周病

歯垢は、歯の組織への深刻な損傷です。 この病気はエナメル質に影響を及ぼし、エナメル質を薄くし、虫歯の形成につながります。 誰も歯状突起症の影響を受けません。

損傷の出現と進展は、膨大な数の要因の影響を受けます。 そのような前提条件には、遺伝の悪さ、口腔衛生の規則性、慢性疾患、代謝率、および悪い習慣さえ含まれます。

歯痛の主な目に見える症状は歯痛です。 場合によっては、非標準的な臨床形態または増加した痛みの閾値のために、患者はこれを感じさえしません。

そうすれば、歯科医だけが検査中に正しい診断を下すことができます。 エナメル質の問題の主な視覚的兆候は、歯の損傷です。

この形態の病気は、他の形態の虫歯と同様に治療可能です。 医師は最初に患部をきれいにし、次に痛みを伴う部分を満たします。

歯科医による質の高い経口予防と定期的な検査のみが、歯周病の発症を回避するのに役立ちます。

K02.5パルプが露出している

象牙質を歯髄(神経)から分離する中隔である歯髄腔を含め、すべての歯の組織が破壊されます。 歯髄腔の壁が腐っている場合、感染症は歯の軟組織に浸透し、炎症を引き起こします。

食べ物や水が虫歯に入ると、患者は激しい痛みを感じます。 それを浄化した後、痛みは後退します。 さらに、進行したケースでは、口からの特定の臭いが現れます。

この状態は深い虫歯と見なされ、長くて費用のかかる治療が必要です。「神経」の除去、運河の清掃、ガッタパーチャの充填などです。 歯科医への数回の訪問が必要です。

すべてのタイプの深い虫歯の治療の詳細は、別の記事に記載されています。

2013年1月に追加されたアイテム。

K02.8別のビュー

別の齲蝕は、以前に治療された歯に発症する中等度または深部の形態の疾患です(充填物の近くでの再発または再発症)。

中程度の齲蝕は、歯のエナメル質要素の破壊であり、焦点の領域で発作性または持続性の痛みを伴います。 それらは、病気がすでに象牙質の上層に広がっているという事実によって説明されます。

フォームには必須の歯科治療が必要です。この治療では、医師が患部を取り除き、その後修復して充填します。

深い齲蝕は、内部の歯の組織への広範な損傷を特徴とする形態です。 それは象牙質の広い領域に影響を及ぼします。

この段階では病気を無視することはできず、治療に失敗すると神経(歯髄)の損傷につながる可能性があります。 将来、医療援助を利用しないと、歯髄炎や歯周炎が発症します。

患部は完全に除去され、その後修復充填が行われます。

K02.9詳細不明

不特定の齲蝕は、生きていることではなく、歯髄(神経が除去されている歯)に発症する病気です。 このフォームが形成される理由は、標準的な要因と変わりません。 通常、不特定の齲蝕は、詰め物と感染した歯の接合部で発生します。 口腔の他の場所でのその出現は、はるかに少ない頻度で観察されます。

歯が死んでいるという事実は、虫歯の発症から歯を保護しません。 歯は、食物やバクテリアと一緒に口腔に入る砂糖の存在に依存しています。 バクテリアがブドウ糖で飽和した後、酸の形成が始まり、歯垢の形成につながります。

歯髄の齲蝕は、標準的なスキームに従って処理されます。 ただし、この場合、鎮痛剤を使用する必要はありません。 痛みの原因となる神経はもはや歯にはありません。

防止

歯の組織の状態は、人間の食事に強く影響されます。 虫歯を防ぐには、いくつかのガイドラインに従う必要があります。

  • 甘くてでんぷん質の少ない食べ物を食べる。
  • 食事のバランスを取ります。
  • ビタミンを監視します。
  • 食べ物をよく噛む。
  • 食べた後は口をすすぐ。
  • 定期的かつ正しく歯を磨きます。
  • 冷たい食べ物と熱い食べ物を同時に摂取することは避けてください。
  • 定期的に口腔を検査し、消毒します。

ビデオは、記事のトピックに関する追加情報を提供します。

タイムリーな治療は、虫歯をすばやく痛みを伴わずに取り除くのに役立ちます。 予防措置は、エナメル質への損傷を防ぎます。 病気を治すよりも、病気を起こさない方が常に良いです。

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歯とその支持装置のその他の変更

ICD-10→K00-K93→K00-K14→K08.0

全身性疾患による歯の剥離

事故、抜歯、または局所歯周病による歯の喪失

無歯顎の歯槽堤の萎縮

歯根の保持[保持根]

K08.8の最終更新日:2011年1月

歯とその支持構造の不特定の変化

すべて非表示| すべてを明らかにする

疾病および関連する健康問題の国際統計分類。第10改訂。

xn---10-9cd8bl.com

急性歯痛-Dolordentalis acutus

急性歯痛は、歯または歯槽突起の突然の鋭い痛みを伴う感覚として理解されています。

病因と病因

痛み症候群は、顎顔面領域のほとんどの疾患の絶え間ない伴侶であり、この領域の豊富な混合(体性および栄養性)神経支配によって決定され、痛みの強さと顎顔面領域のさまざまな部分への照射の可能性につながります。 一部の体性疾患(三叉神経の神経痛および神経炎、中耳炎、副鼻腔炎、心筋梗塞およびその他の疾患)は、歯痛をシミュレートする可能性があり、既存の病状を診断することを困難にします。

急性歯痛は、歯の組織、口腔粘膜、歯周病、骨の損傷とともに発生する可能性があります。

■歯の硬組織の過麻酔は、硬組織の欠陥(歯の摩耗の増加、硬組織の酸蝕症、くさび形の欠陥、エナメル質の化学的損傷、歯肉退縮など)に関連していることがよくあります。

■齲蝕は、歯の硬組織への損傷、それらの脱灰、および空洞の形成に伴う軟化によって現れる病理学的プロセスです。

■歯髄炎は、微生物またはその毒素、化学的刺激物が歯髄に侵入したときに発生する歯髄の炎症です(齲蝕腔、歯根の頂端開口部、歯周ポケットから、血行性)、および外傷を伴います歯髄に。

■歯周炎は歯周組織の炎症であり、微生物、その毒素、歯髄崩壊産物が歯周組織に侵入したとき、および歯が損傷したとき(挫傷、脱臼、骨折)に発症します。

■三叉神経の神経痛は多病因性疾患であり、その発生において、疼痛感受性の調節の末梢および中枢メカニズムの障害が非常に重要です。 臼歯の病理では、痛みは側頭葉、下顎に広がり、喉頭と耳、頭頂葉に広がる可能性があります。 切歯と小臼歯の敗北により、痛みは額、鼻、あごに広がる可能性があります。

分類

急性歯痛は、それを引き起こした病理学的プロセスの性質によって分類されます。

■硬組織、歯髄、歯周組織の損傷によって引き起こされる急性歯痛。歯科医による外来治療が必要です。

■プロセスに骨と骨髄が関与することによって引き起こされる急性歯痛。これには、歯科手術または顎顔面外科での緊急入院が必要です。

臨床像

急性歯痛は、どの組織とどの程度影響を受けているかによって、性質が異なり、さまざまな状況で発生する可能性があります。

硬組織の敗北における痛みの性質は、病理学的プロセスの深さに依存します。

■エナメル質の知覚過敏と表在性齲蝕では、痛みは急性ですが短期的です。 これは、外因性(温度および化学的)刺激物にさらされたときに発生し、刺激源が除去された後に停止します。 表在性齲蝕のある歯を調べると、エナメル質内に浅い齲蝕腔があり、縁が不均一であることがわかります。 プロービングは苦痛を伴う可能性があります。

■中程度の虫歯では、エナメル質と象牙質が影響を受けます。プロービングすると、虫歯が深くなり、熱的および化学的だけでなく、機械的刺激によっても痛みが生じ、それらが除去されると消えます。

■深い齲蝕では、食物が齲蝕腔に入ると、短期間の急性の歯痛が発生し、刺激物がなくなると消えます。 深い虫歯では、象牙質の薄い層が残り、歯髄を覆っているため、限局性歯髄炎の現象が発生する可能性があります。

■歯髄炎は、虫歯よりも激しい痛みが特徴であり、明らかな理由もなく発生する可能性があります。

□急性限局性歯髄炎では、急性歯痛は限局性で発作性で短期的(数秒続く)で、明らかな理由はありませんが、温度刺激にさらされると長くなる可能性があり、夜間に激しくなります。 痛みの発作の間隔は長いです。

時間が経つにつれて、痛みは長くなります。 齲蝕は深く、底の響きは痛い。

□急性びまん性歯髄炎では、急性の広範囲にわたる歯痛の長期の発作が認められ、夜間に強まり、三叉神経の枝に沿って放射状に広がり、短期間の寛解を示します。 齲蝕は深く、底の響きは痛い。

□慢性プロセス(慢性線維性歯髄炎、慢性肥大型歯髄炎、慢性壊疽性歯髄炎)の発症に伴い、痛み症候群の強度が低下し、痛みが慢性的に痛むようになり、多くの場合、食事や歯磨きをしたときにのみ発生します。

■急性歯周病や慢性歯周炎の悪化では、患者は、食事や打診によって悪化する、さまざまな強さの一定の局所的な痛みを訴え、いわば、歯が「成長した」という感覚が高くなります。 口腔を調べると、充血と歯茎の腫れ、触診時の痛みが明らかになります。 慢性歯周炎の悪化に伴い、化膿性分泌物を伴う瘻孔のある経過が見られる場合があります。

影響を受けた歯の打診は痛みを伴います;プロービングは開いた虫歯を明らかにすることができます。 将来的には、全身状態が悪化し、顔の軟部組織の側副浮腫が現れ、時には肥大し、痛みを伴う顎下リンパ節が触知されます。 慢性歯周炎では、痛みはそれほどひどくありません。 影響を受けた歯の領域での絶え間ない破壊的な痛みは厄介かもしれませんが、一部の患者ではそれがありません。

■三叉神経痛では、発作性のけいれん、切断、灼熱痛が、三叉神経の1つまたは複数の枝の神経支配ゾーンに対応する顔の特定の領域に現れます。

激しい痛みは、新たな発作を引き起こすことを恐れて、患者が話したり、洗ったり、食べたりすることを許しません。 攻撃は突然発生し、停止します。 それらは、栄養症状(三叉神経の影響を受けた枝の神経支配領域の充血、影響を受けた側の瞳孔の拡張、唾液の増加、流涙)および顔面筋の収縮を伴う可能性があります。 三叉神経の第2枝の神経痛では、痛み症候群は上顎の歯に広がり、三叉神経の第3枝の神経痛では、下顎の歯に広がる可能性があります。

三叉神経の対応する枝の神経支配ゾーンを触診すると、顔の皮膚の知覚過敏が検出され、痛みのポイントを押すと、神経痛の発作が引き起こされる可能性があります。 三叉神経痛の特徴は、睡眠中に痛みがないことです。

顎顔面領域の疾患における痛みの特徴と局在を以下に示します。

■表面的な虫歯。 痛みの感覚はさまざまな強さであり、発作性を持っている可能性があります:短期間の局所的な(原因となる歯の領域での)痛みは、化学的、熱的、あまり頻繁ではない機械的刺激の作用下で発生し、刺激が除去されると消えます。

■中程度の虫歯。 痛みは通常鈍く、短期的で、原因となる歯の領域に局在し、化学的、熱的、あまり頻繁ではない機械的刺激の作用下で発生し、刺激が除去されると消えます。

■深い齲蝕は、食物が齲蝕腔に入るときに急性の限局性(原因となる歯の領域)の激しい痛みの発生を特徴とし、刺激が除去されると消えます。

■急性限局性歯髄炎。 短期間の局所的な(原因となる歯の領域での)激しい急性の痛みによって乱され、それは自発的な発作性を持っています。 夜は痛みがひどくなります。

■急性びまん性歯髄炎。 痛みは激しく、長く、急性の自発的な性格を持っています。 痛みは局所化されておらず、三叉神経の枝に沿って放射状に広がり、夜に激しくなります。

■急性歯周炎および慢性歯周炎の悪化は、急性発作性の脈動する長期の(寛解のまれな間隔を伴う)痛みを特徴とします。 痛みは原因となる歯の領域に局在し、強度が異なり、影響を受けた歯の食物と打診で増加します。 患者は、歯が「成長した」という感覚に気づきます。

■三叉神経の神経痛。 痛みは急性で発作性であり、話しているときや顔の皮膚に触れているときによく起こります。 痛みは局所的ではなく、三叉神経の枝に沿って放射状に広がります。 痛みを伴う感覚は強烈で、弱くなるか、夜に止まり、通常は短命です。

鑑別診断

硬組織と歯髄の病変の鑑別診断は、救急医療の提供では示されていません。

入院前の患者の入院の問題を解決するには、急性化膿性骨膜炎と慢性歯周炎の悪化を伴う急性骨髄炎の鑑別診断が重要です。

■急性歯周炎。 影響を受けた歯の食事と打診によって悪化する、さまざまな強度の一定の局所的な痛みを特徴とします。 患者は、歯が「成長した」という感覚、睡眠障害を訴えます。 客観的な検査では、患者の全身状態の悪化が認められ、体温の上昇、局所リンパ節の上昇が可能です。 口腔を調べると、充血と歯肉粘膜の腫れ、触診時の痛みが明らかになります。 化膿性分泌物を伴う瘻孔の存在が可能です。

治療的または外科的外来治療が適応となる。

■急性化膿性骨膜炎では、重度の、時には脈動する痛みが発生します。 身体検査では、体温の上昇、周囲の組織の側副浮腫、および局所リンパ節の増加が認められます。 口腔の検査は、歯肉縁の粘膜の腫れと充血、移行襞の滑らかさと充血を明らかにします。 外来の緊急外科的治療が適応となる。

■急性骨髄炎では、患者は原因となる歯の領域の痛みを訴え、それは急速に広がり、激しくなります。 身体検査では、著しい中毒、体温の上昇、寒気、脱力感、周囲の組織の側副浮腫、局所リンパ節の増加; 重症の場合、蜂窩織炎の発症に伴い、膿が周囲の軟部組織に広がる可能性があります。 口腔の検査は、歯肉縁の領域の充血と粘膜の腫れを明らかにします。 病院での緊急入院と外科的治療とその後の保存療法が示されています。

発信者のヒント

■正常な体温で側副浮腫がない場合、状態を緩和するために、患者にNSAID(ケトプロフェン、ケトロラク、ロルノキシカム、パラセタモール、リバルジン、ソルパデイン、イブプロフェン、インドメタシンなど)を投与する必要があります。歯医者。

■体温が上昇し、側副組織浮腫が見られる場合は、歯科医に相談する必要があります。

■体温が高い、中毒がひどい、悪寒、側副浮腫、所属リンパ節の肥大などの場合は、専門の外科に緊急入院する必要があります。

コールアクション

診断

必須の質問

■患者はどのように感じますか?

■あなたの体温は?

■歯はどれくらい痛いですか?

■以前に歯に急性の痛みがあったことはありますか?

■歯茎や顔の腫れはありますか?

■どのような痛みが感じられますか:特定の歯に痛みがありますか、それとも痛みが広がっていますか?

■痛みは自発的に発生しますか、それとも刺激物(食物、冷気、冷水または温水)の影響下で発生しますか?

■刺激が止まると痛みは止まりますか?

■痛みの性質は何ですか(急性、鈍い、痛み、発作性または持続性、長期または短期)?

■食べにくいですか?

■夜になると痛みの性質は変わりますか?

■歯列の機能障害(口を開ける、話すなど)はありますか?

びまん性の痛みや側副組織浮腫がある場合は、以下の点を確認する必要があります。

■軟組織の腫れ、浸潤、または膿はありますか?

■全身の脱力感が心配ですか?

■体温は上がりましたか?

■悪寒が心配ですか?

■口はどのように開きますか?

■飲み込みにくいですか?

■患者は薬を服用しましたか?

■使用済みの薬(NSAID)によって痛みは和らぎますか?

検査と身体検査

急性歯痛の患者の検査にはいくつかの段階があります。

■患者の外部検査(顔の表情と対称性、歯の閉鎖、皮膚の色)。

■口腔の検査。

□歯の状態(う蝕歯、エナメル質形成不全、くさび形の欠損、フッ素症、エナメル質摩耗の増加)。

□歯肉縁の状態(充血、腫れ、出血、歯周ポケットの存在、瘻孔の通過など)。

□口腔粘膜の状態。

■顎顔面領域、顎下および顎下リンパ節の軟部組織および骨、ならびに首および鎖骨上領域のリンパ節の触診。

■神経痛の特定の症状の特定。

顔の皮膚の知覚過敏の決定。

痛みのポイントを押すことによって三叉神経痛の発作を誘発する(最初は眼窩下領域、瞳孔線に沿った軌道の端から1 cm下、2番目は下顎、4〜5本の歯の下、あごの孔)。

インストルメンタルスタディ

入院前の段階では行われません。

入院前の急性歯痛患者への救急医療の提供における主な任務は、急性骨髄炎患者の特定とその緊急入院です。 急性歯痛を和らげるために、NSAIDが処方されています。

入院の適応症

中毒の重度の症状、38°C以上までの体温の上昇、悪寒、脱力感、周囲組織の側副浮腫、局所リンパ節の増加を伴う患者は、外科歯科病院または顎顔面外科で緊急入院が示されます手術。

■急性化膿性骨膜炎の患者には、鎮痛剤と抗菌薬のためのNSAIDの任命と、外来治療のために歯科医に緊急に相談することを勧められます。

一般的なエラー

■病歴の収集が不十分です。

■炎症過程の有病率と重症度の誤った評価。

■鑑別診断が正しく行われなかったため、診断と治療の戦術に誤りが生じました。

■体調や患者さんの薬物療法を考慮せずに薬を処方する。

■抗菌薬と糖質コルチコイドの不当な処方。

薬の投与方法と投与量薬の投与方法と投与量を以下に示します。 ■ジクロフェナクは、25〜50 mg(75 mgまでの疼痛症候群の場合は1回)の用量で1日2〜3回経口投与されます。 最大1日量は150mgです。 ■イブプロフェンは、1日3〜4回200〜400mgの用量で経口投与されます。 1日最大投与量は3gです。■インドメタシンは25mgを1日3〜4回経口投与します。 1日最大投与量は200mgです。 ■ケトプロフェンは、経口で30〜50 mgを1日3〜4回、直腸で100 mgを1日2〜3回、i / m 100 mgを1日1〜2回、i / v 100〜200 mg /日々 1日最大投与量は300mgです。 ■ケトロラク:激しい痛みを和らげるために、10〜30 mgの最初の用量を筋肉内注射し、次に10 mgを1日4〜6回経口注射します。 最大1日量は90mgです。 ■ロルノキシカムは、経口、筋肉内、静脈内に8mgを1日2回処方されます。 最大1日量は16mgです。 ■パラセタモールは1日4回500mgを経口投与します。 1日最大投与量は4gです。■リバルジン*は、1日2〜3回、1〜2錠の用量で口から処方されます。 1日最大投与量は6錠です。

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鋭い痛み。
急性の痛みは、原因を簡単に特定できる短期間の痛みとして定義されます。 急性の痛みは、器質的な損傷や病気の現在の危険性についての身体への警告です。 多くの場合、持続的で鋭い痛みには痛みも伴います。 急性の痛みは通常、特定の領域に集中してから、何らかの形でより広く広がります。 このタイプの痛みは通常、治療によく反応します。
慢性の痛み。
慢性的な痛みは、もともと約6か月以上続く痛みとして定義されていました。 現在では、通常は完了するはずの適切な時間より長く続く痛みとして定義されています。 多くの場合、急性の痛みよりも治癒が困難です。 慢性化した痛みに対処するときは、特に注意が必要です。 例外的なケースでは、神経外科医は慢性的な痛みに対処するために患者の脳の一部を取り除くために複雑な手術を行うことができます。 このような介入は、患者を主観的な痛みの感覚から救うことができますが、痛みを伴う焦点からの信号は依然としてニューロンを介して送信されるため、体はそれらに応答し続けます。
皮膚の痛み。
皮膚の痛みは、皮膚または皮下組織が損傷したときに発生します。 皮膚侵害受容器は皮膚のすぐ下で終結し、神経終末が高濃度であるため、短時間の非常に正確で局所的な痛みの感覚を提供します。
[編集]。
身体の痛み。
体の痛みは、靭帯、腱、関節、骨、血管、さらには神経自体にも発生します。 それは体性侵害受容器によって決定されます。 これらの領域には痛みの受容器がないため、皮膚の痛みよりも鈍く、局所化が不十分で、より長い痛みを引き起こします。 これには、たとえば、関節の捻挫や骨折が含まれます。
内部の痛み。
内臓の痛みは、体の内臓から発生します。 内部侵害受容器は臓器と内部腔にあります。 体のこれらの部分の痛み受容器のさらに大きな欠如は、体性の痛みと比較して、よりしつこい痛みと長期の痛みの出現につながります。 内部の痛みは特に特定するのが難しく、一部の内部の器質的病変は「原因となる」痛みであり、痛みは損傷部位自体とは関係のない身体の領域に起因します。 心臓虚血(心筋の血液不足)は、おそらく原因となる痛みの最もよく知られた例です。 感覚は、胸郭のすぐ上、左肩、腕、または手のひらにさえ、別個の痛みの感覚として位置する可能性があります。 起因する痛みは、内臓の痛み受容器が脊髄ニューロンも刺激するという発見に起因する可能性があります。脊髄ニューロンは、皮膚病変が発生したときに発火します。 脳がこれらの脊髄ニューロンの興奮を皮膚または筋肉の体細胞組織の刺激と関連付け始めた後、内臓から来る痛みの信号は、皮膚から来るものとして脳によって解釈されます。
幻肢痛。
幻肢痛は、行方不明の手足または通常の感覚では感じられない手足に発生する痛みの感覚です。 この現象は、ほとんどの場合、切断と麻痺の場合に関連しています。
神経因性疼痛。
神経障害性疼痛(「神経痛」)は、神経組織自体への損傷または疾患(例えば、歯痛)から生じる可能性があります。 これは、感覚神経が視床(間脳の一部)に正しい情報を伝達する能力を妨げる可能性があるため、痛みの明らかな生理学的原因がなくても、脳は痛みの刺激を誤って解釈します。
心因性疼痛。
心因性疼痛は、器質性疾患がない場合、または器質性疾患が疼痛症候群の性質と重症度を説明できない場合に診断されます。 心因性疼痛は常に慢性的であり、うつ病、不安症、心気症、ヒステリー、恐怖症などの精神障害を背景に発生します。 患者のかなりの部分で、心理社会的要因が重要な役割を果たします(仕事への不満、道徳的または物質的な利益を得たいという願望)。 慢性的な痛みとうつ病の間には特に強い関連性があります。

骨盤領域の痛みは通常、骨盤器官の実際の病状、主に生殖を背景に発生します。 女性の慢性骨盤痛には婦人科的および非婦人科的原因があります。 患者の75-77%において、形態学的根拠は女性生殖器領域の以下の疾患です:
炎症性の病状。定期的かつ継続的な疼痛症候群は、慢性子宮内膜炎、唾液腺炎、付属器炎、卵巣炎を伴います。
接着プロセス。骨盤痛は、プラスチック性骨盤腹膜炎および卵管の癒着の特徴的な兆候の1つです。
容積測定腫瘍。痛みを伴う感覚は、サクトサルピンクス、卵巣嚢胞、粘膜下筋腫、卵巣または子宮体の癌、およびその他の良性および悪性の新生物で発生します。
性器および性器外子宮内膜症。類内膜の成長の周期的な拒絶による無菌組織の炎症は、痛みを引き起こす可能性があります。
骨盤静脈の静脈瘤。骨盤血管の病理学的拡張とその背景で生じる静脈うっ血は、骨盤腔にある神経終末に刺激効果をもたらします。
アレン症候群。マスターズ 典型的な骨盤痛は、出産時に子宮靭帯の断裂を伴う怪我を負った女性に発生します。
症例の21〜22%で、慢性疼痛は器質的な非婦人科的根拠があります。 これらの理由は次のとおりです。
泌尿器病理学。痛みは、尿路結石症、腎臓の脱出、それらのディストピアおよび発達異常、慢性膀胱炎で観察されます。
末梢神経系の病理。慢性的な痛みは、骨盤内神経叢の炎症性病変やその他の病変に特徴的です。
胃腸管の病気。痛みを伴う感覚は、過敏性腸症候群、慢性大腸炎および直腸炎、虫垂生殖器症候群、癒着性疾患で表されます。
後腹膜腫瘍。骨盤痛は、腎臓の新生物、神経節神経腫、および腹膜の後ろに局在する他の容積測定プロセスで発生します。
骨の病気。共同装置。 疼痛症候群は、腰仙骨軟骨症、恥骨結合の損傷、骨盤骨の腫瘍および転移、骨結核などによって現れる。
患者の1.1〜1.4%では、慢性疼痛症候群の原因は無機的です。疼痛は精神障害やその他のいくつかの障害(腹部てんかん、抑うつ状態、精神病、過換気症候群、痙攣性貧血)に悩まされる可能性があります。 臨床例の2%未満では、女性の慢性骨盤痛の具体的な原因は不明なままです。

腰椎は、脊椎のほとんどの疾患を特徴付ける集団性疼痛症候群であり、腰部と仙骨に限局しています。 病状は、本質的に脊椎形成性または脊椎形成性(脊椎の機能的特徴に関連する)であるだけでなく、膀胱、腎臓、生殖器系および消化管などの内臓の働きにおける障害の結果である可能性もあります。 病因に関係なく、国際疾病分類(ICD 10)による腰椎は、脊椎の神経学的診断を指し、普遍的な単一のコード(M 54.5)を持っています。 急性または亜急性の腰椎体症の患者は、病気休暇の資格があります。 その持続時間は、痛みの強さ、人の可動性とセルフサービスの能力に対するそれらの影響、および脊椎の骨軟骨構造における特定された変性、変形、およびジストロフィーの変化に依存します。

コードM54.5。 疾病の国際分類では、脊椎動物性腰椎が指定されています。 これは独立した病気ではないため、このコードは病理の主要な指定にのみ使用され、診断後、医師は基礎疾患のコードをカードと病気休暇シートに入力します。これが痛みの根本原因になりました。症候群(ほとんどの場合、それは慢性骨軟骨症です)。

腰痛は背痛(腰痛)の一種です。 「背痛」および「背痛」という用語は、現代医学では、C3-S1セグメントの領域(第3頸椎から第1仙椎まで)に限局する痛みを指すために使用されます。

腰仙部は、腰仙椎の領域である腰部の急性、亜急性、または再発性(慢性)の痛みと呼ばれます。 疼痛症候群は、中等度または高強度、片側または両側の経過、局所またはびまん性の症状である可能性があります。

一方の局所的な痛みは、ほとんどの場合、限局性病変を示し、脊髄神経とその根の圧迫を背景に発生します。 患者が痛みが発生する場所を正確に説明できない場合、つまり不快感が腰部全体をつかむ場合、脊椎の神経学的病理から脊椎や小骨盤の悪性腫瘍まで、多くの理由が考えられます。

lumbodyniaを診断するための基礎となる症状は何ですか?

腰椎症は、独立した疾患とは見なされない一次診断であり、既存の障害、特に疼痛症候群を示すために使用されます。 このような診断の臨床的重要性は、この症状が脊椎および椎間板の変形、傍脊椎軟部組織の炎症過程を特定するための患者のX線および磁気共鳴検査の基礎であるという事実によって説明されます。筋緊張状態とさまざまな腫瘍。

「脊椎腰椎」の診断は、以下の症状に基づいて、地元の療法士と狭い専門家(神経内科医、整形外科医、脊椎専門医)の両方が行うことができます。

  • 臀裂の領域にある尾骨への移行を伴う腰の激しい痛み(縫い目、切断、射撃、痛み)または灼熱感;

  • 影響を受けた部分の感度の違反(腰の熱感、うずき、悪寒、うずき);
  • 下肢と臀部の痛みの反映(坐骨神経痛を伴う腰椎の複合型に典型的);

  • 腰の可動性と筋肉のこわばりの低下;
  • 身体活動または身体活動後の疼痛症候群の増加;

  • 長時間の筋肉弛緩後の痛みの緩和(夜間)。

ほとんどの場合、低体温症、ストレス、ストレスの増加などの外的要因にさらされた後に腰椎の発作が始まりますが、急性の経過では、明らかな理由もなく突然発症する可能性があります。 この場合、腰痛の症状の1つは腰痛です。腰の急性腰痛で、自然発生的に発生し、常に高強度になります。

影響を受けたセグメントに応じて、腰椎の反射および疼痛症候群

「腰椎」という用語は外来診療の初期診断として使用できるという事実にもかかわらず、病理学の臨床経過は、脊椎とその構造の状態の包括的な診断にとって非常に重要です。 腰仙椎のさまざまな部分の腰椎化により、患者は反射活動が低下するだけでなく、さまざまな局在化と症状を伴う不全麻痺と可逆性麻痺を起こします。 これらの機能により、機器やハードウェアの診断がなくても、脊椎の変性ジストロフィー変化のどの特定の部分が発生したかを示唆することができます。

脊椎の患部に応じた椎骨腰椎の臨床像

影響を受ける椎骨腰痛の照射(反射)の可能性追加の症状
2番目と3番目の腰椎。股関節と膝関節の領域(前壁に沿って)。足首と股関節の屈曲が損なわれています。 反射神経は通常保存されます。
4番目の腰椎。膝窩と下腿領域(主に正面から)。足首の伸展は難しく、股関節外転は痛みと不快感を引き起こします。 ほとんどの患者は、膝の反射が著しく減少しています。
5番目の腰椎。脚と足を含む脚の表面全体。 場合によっては、痛みが最初のつま先に反映されることがあります。足を前に曲げて足の親指を外転させるのが難しい。
仙椎。足、踵骨、つま先の指骨を含む、内側からの脚の表面全体。アキレス腱反射と足底屈が損なわれています。

重要! ほとんどの場合、腰椎は反射症状(これには神経ジストロフィーおよび栄養血管の変化も含まれます)だけでなく、挟まれた神経終末を背景に発生する神経根症によっても現れます。

痛みの考えられる原因

さまざまな年齢層の患者における急性および慢性の腰椎症の主な原因の1つは、骨軟骨症です。 この病気は、椎間板のジストロフィーを特徴とします。椎間板は、椎骨を垂直方向に相互に接続し、ショックアブソーバーとして機能します。 脱水された核はその硬さと弾力性を失い、それが線維輪の薄化と軟骨板の端の外側の歯髄の変位につながります。 この変位には、次の2つの形式があります。


腰椎の発作における神経学的症状は、中心管に沿って位置する神経幹から伸びる神経終末の圧迫によって引き起こされます。 脊髄神経の神経束にある受容体の刺激は、激しい痛みの発作を引き起こします。これは、ほとんどの場合、痛み、灼熱感、または射撃の特徴があります。

腰椎症はしばしば神経根症と混同されますが、これらは異なる病状です。 (神経根症候群)は、脊髄の神経根の圧迫によって直接引き起こされる痛みと神経学的症候群の複合体です。 腰痛では、筋筋膜性症候群、循環器障害、または骨棘構造(骨棘など)による疼痛受容器の機械的刺激によっても痛みが引き起こされる可能性があります。

その他の理由

他の病気も慢性腰痛の原因の1つであり、次のような病状があります。

  • 脊椎の病気(椎骨の変位、変形性関節症、骨硬化症、脊椎炎など);

  • 脊椎および骨盤内臓器のさまざまな起源の新生物;
  • 脊椎、腹部および骨盤の臓器の感染性および炎症性の病状(脊椎椎間板炎、硬膜炎、骨髄炎、膀胱炎、腎盂腎炎など);

  • 小骨盤の癒着プロセス(癒着は、この領域での困難な出産と外科的介入の後に形成されることがよくあります);
  • 負傷および腰の負傷(骨折、脱臼、打撲傷);

    腫れとあざは、あざができた腰の主な症状です

  • 末梢神経系の病理;
  • 筋筋膜症の筋筋膜症候群(患者の年齢や体力に対応しない不十分な身体活動を伴う筋肉の痛みを伴うアザラシの形成)。

腰痛のリスクを高める誘発因子は、肥満、アルコールとニコチンの乱用、カフェイン入りの飲み物と食べ物の消費の増加、慢性的な睡眠不足である可能性があります。

急性の射撃痛(腰痛)の発症の要因は、通常、強い感情的な経験と低体温症です。

重要! 妊娠中の腰椎は、女性のほぼ70%で診断されています。 妊娠中の母親が、ホルモンの影響下で悪化する可能性のある内臓の働きや筋骨格系の疾患に異常がなかった場合、病状は生理学的に決定されたと見なされます。 妊婦の腰痛は、子宮の肥大による神経終末の刺激の結果として、または骨盤内臓器の浮腫の結果として発生する可能性があります(浮腫組織は神経と血管を圧迫し、重度の痛みを伴う感覚を引き起こします)。 生理的腰椎に対する特定の治療法はなく、すべての推奨事項と予約は、主に栄養、ライフスタイル、および毎日のレジメンの順守を修正することを目的としています。

重度の腰痛のために病気休暇を取ることは可能ですか?

コードM54.5の下での病気。 一時的な障害のために病気休暇を開くための基礎です。 病気休暇の長さはさまざまな要因によって異なり、7日から14日の範囲である可能性があります。 特に重症の場合、疼痛症候群が重度の神経障害と組み合わされ、患者の専門職務に支障をきたす場合(また、一時的に移動能力と完全なセルフケアを制限する場合)、病欠は最大30日間延長できます。

腰痛の病欠期間に影響を与える主な要因は次のとおりです。

  • 痛みの強さ。これは、医師が仕事に戻る能力を決定するときに評価する主な指標です。 患者が動けない場合、またはその動きによって激しい痛みが生じた場合、これらの症状が再発するまで病欠が延長されます。

  • 労働条件。サラリーマンは通常、ハードな肉体労働をする人よりも早く仕事に戻ります。 これは、これらのカテゴリーの従業員の運動活動の特殊性だけでなく、痛みの発症を引き起こした原因の完全な緩和がない場合の合併症のリスクの可能性にも起因します。

  • 神経障害の存在。患者が神経障害(脚の感度の低下、腰の発熱、四肢のうずきなど)を訴える場合、通常、考えられる理由が完全に明らかになるまで病欠が延長されます。

入院が必要な患者は、入院した瞬間から病欠が発行されます。 外来治療を継続する必要がある場合は、一時障害者手帳を適切な期間延長します。

重要! 外科的治療が必要な場合(たとえば、5〜6 mmを超える椎間ヘルニアの場合)、入院期間全体、およびその後の回復とリハビリテーションのために病欠が発行されます。 その期間は1〜2週間から2〜3ヶ月の範囲である可能性があります(主な診断、選択した治療方法、組織の治癒率によって異なります)。

腰椎を扱う能力が限られている

慢性腰椎症の患者にとって、病欠を閉じることは必ずしも完全な回復を意味するわけではないことを理解することが重要です(特に、骨軟骨症やその他の脊椎の病気によって病状が引き起こされる場合)。 場合によっては、脊椎腰椎の場合、以前の労働条件が基礎疾患の経過を複雑にし、新たな合併症を引き起こす可能性がある場合、医師は患者に軽い労働を勧めることがあります。 脊椎形成性の病状はほとんどの場合慢性的な経過をたどり、激しい肉体労働が痛みや神経学的症状を悪化させる主な要因の1つであるため、これらの推奨事項を無視する価値はありません。

通常、障害を持つ人々は、以下の表に示されている職業の代表として認識されます。

慢性腰痛患者の容易な労働条件を必要とする職業

職業(ポジション)作業能力制限の原因

体の強制的な傾斜位置(腰部の血液循環を妨害し、筋肉の緊張を高め、神経終末の圧迫を高めます)。

ウェイトリフティング(ヘルニアや突起の増加、および椎間板の線維膜の破裂を引き起こす可能性があります)。

長時間座っている(重度の運動低下障害による疼痛症候群の強度を増加させる)。

脚の長期滞在(組織浮腫を増加させ、腰椎の神経学的症状を増強します)。

転倒や脊髄損傷のリスクが高い。

あなたは軍隊に仕えることができますか?

腰椎症は兵役制限のリストに含まれていませんが、徴兵制は、基礎疾患、たとえば、グレード4の骨軟骨症、腰椎の病理学的後弯症、脊椎すべり症などのために兵役に適さないと見なされる場合があります。

治療:方法と薬

腰椎の治療は常に炎症過程の緩和と痛みを伴う感覚の除去から始まります。 ほとんどの場合、NSAIDグループの鎮痛効果を持つ抗炎症薬(「イブプロフェン」、「ケトプロフェン」、「ジクロフェナク」、「ニメスリド」)がこれに使用されます。

最も効果的な使用法は、経口剤形と局所剤形の組み合わせですが、中等度の腰痛がある場合、このグループのほとんどすべての薬が胃、食道、腸の粘膜に悪影響を与えるため、錠剤の服用を拒否することをお勧めします。

腰痛は、年齢や性別に関係なく、ほとんどの人を悩ませます。 激しい痛みの場合は、注射療法を行うことができます。 腰痛の注射に関する詳細情報(分類、目的、有効性、副作用)を提供するものを読むことをお勧めします。

腰椎の複雑な治療のための補助的な方法として、以下も使用することができます:

  • 筋緊張を正常化し、血流を改善し、椎間板の軟骨栄養を回復するための薬(微小循環矯正薬、筋弛緩薬、軟骨保護薬、ビタミン溶液);
  • ノボカインおよび糖質コルチコイドホルモンによる傍脊椎遮断;

  • マッサージ;
  • 手技療法(脊椎の牽引牽引、弛緩、操作および動員の方法;
  • 鍼;

保存療法の効果がない場合は、外科的治療法が使用されます。

ビデオ-腰痛の迅速な治療のためのエクササイズ

腰椎は、神経学的、外科的および神経外科的診療において最も一般的な診断の1つです。 重症度の高い病理は、一時的な障害のシートを発行するための基礎です。 脊椎動物性腰椎は、国際的な疾病分類に独自のコードを持っているという事実にもかかわらず、治療は常に基礎疾患の矯正を目的としており、薬物療法、理学療法、手技療法、運動療法、マッサージが含まれる場合があります。

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