| 下肢の糖尿病性多発神経障害（治療法の兆候）。 糖尿病性多発神経障害成人における糖尿病性多発神経障害mkb10 |
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たとえば、ヒ素、水銀、鉛、その他の物質が体内に入ると、この病気が現れる可能性があります。 さらに、アルコールの形態もこのリストに含まれています。 コースに沿って、多発性神経障害は急性、亜急性、慢性、そして再発性です。 軸索多発神経障害には次の種類があります。
脱髄型は、ベアギラン症候群の特徴です。 これは炎症性のタイプの病状です。 それは感染症によって引き起こされる病気によって引き起こされます。 この場合、人は帯状疱疹タイプの脚の痛みと筋肉の衰弱を訴えます。 これらは病気の特徴です。 その後、健康が弱まり、時間の経過とともに感覚型の病気の症状が現れます。 この病気の発症は数ヶ月続く可能性があります。 患者がジフテリア型多発神経障害を患っている場合、数週間で脳神経が影響を受けます。 このため、舌が苦しみ、人が話したり、食べ物を飲み込んだりするのが困難になります。 また、横隔神経の完全性が損なわれるため、呼吸が困難になります。 手足の麻痺は1か月後にのみ発生しますが、この間ずっと、脚と腕の感度は徐々に乱されます。 病気の原因による分類誘発因子による多発性神経障害の分類もあります：
多発性神経障害には、他にもあまり一般的ではない形態があります。 ICD-10による多発性神経障害の定義と治療？ トピックに関する結論国際保健機関は、病状ごとに独自のコードを確立しています。多発性神経障害についてもいくつかのセクションがあります。 多発性神経障害は炎症性、毒性、外傷性、アレルギー性である可能性があるため、番号は病気の種類に応じて割り当てられます。 カテゴリ2018年の健康情報 このサイトの情報は情報提供のみを目的としており、健康上の問題の自己診断や医療目的で使用することはできません。 資料のすべての著作権は、それぞれの所有者に帰属します。 その他の多発性神経障害（G62）ロシアでは、発生率、全部門の医療機関への人口の訪問の理由、および死因を考慮に入れるために、第10改訂の国際疾病分類（ICD-10）が単一の規範的文書として採用されました。 。 ICD-10は、97年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 No.170 新しい改訂版（ICD-11）は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。 WHOによって修正および補足されたとおり 変更の処理と翻訳©mkb-10.com ICD 10.クラスVI（G50-G99）ICD10。クラスVI。 神経系の病気（G50-G99）個々の神経、神経根および神経叢の病変（G50-G59）G50-G59個々の神経、神経根および神経叢の障害 G60-G64多発性神経障害およびその他の末梢神経系の障害 G70-G73神経筋シナプスと筋肉の病気 G80-G83脳性麻痺およびその他の麻痺症候群 次のカテゴリにはアスタリスクが付いています。 G55 *他の場所に分類される疾患における神経根と神経叢の圧迫 G73 *他の場所に分類される疾患における神経筋シナプスおよび筋肉の障害 G94 *他の場所に分類される疾患におけるその他の脳障害 G99 *他の場所に分類される疾患における神経系の他の障害 除外：神経、神経根の現在の外傷性病変 神経叢-体の部位による神経損傷を見る 三叉神経のG50障害含まれるもの：第5脳神経の病変 G50.0三叉神経痛 発作性顔面痛症候群、痛みを伴うチック G50.1非定型の顔面痛 G50.8その他の三叉神経障害 G50.9三叉神経の障害、詳細不明 G51顔面神経の障害含まれるもの：第7脳神経の病変 G51.0ベル麻痺。 顔面神経麻痺 G51.1膝の結び目の炎症 除外1：膝結節の帯状疱疹後炎症（B02.2） G51.2ロッソリモ-メルカーソン症候群 ロッソリモ-メルカーソン-ローゼンタール症候群 G51.3間代性片側顔面けいれん G51.8その他の顔面神経障害 G51.9顔面神経の障害、詳細不明 G52他の脳神経の障害
G52.1舌咽神経の障害 9番目の脳神経の敗北。 舌咽神経痛 G52.2迷走神経の障害 肺胃（10番目）神経の病変 G52.3舌下神経の障害 12番目の脳神経の損傷 G52.7脳神経の複数の病変 脳神経多発神経炎 G52.8他の特定の脳神経の障害 G52.9脳神経の障害、詳細不明 G53 *他の場所に分類される疾患における脳神経の障害膝節の神経節の炎症 三叉神経痛 G53.2 *サルコイドーシスにおける複数の脳神経障害（D86.8 +） G53.3 *複数の腫瘍性脳神経病変（C00-D48 +） G53.8 *他の場所に分類される他の疾患における脳神経の他の障害 G54神経根および神経叢の障害除外：神経根および神経叢の現在の外傷性病変-体の部位による神経の外傷を参照 神経痛または神経炎NOS（M79.2） 神経炎または坐骨神経痛： G54.0腕神経叢障害 炎症性症候群 G54.1腰仙骨神経叢の障害 G54.2他に分類されていない頸部根の障害 G54.3他に分類されていない胸部根の障害 G54.4他に分類されていない腰仙根の障害 G54.5神経性筋萎縮症 神経痛性筋萎縮症-アルドレン-ターナー症候群。 帯状疱疹神経炎 G54.6痛みを伴う幻肢症候群 G54.7痛みのない幻肢症候群 幻肢症候群NOS G54.8神経根および神経叢の他の障害 G54.9神経根および神経叢の障害、詳細不明 G55 *他の場所に分類される疾患における神経根と神経叢の圧迫G55.0 *新生物の神経根と神経叢の圧迫（C00-D48 +） G55.1 *椎間板の障害における神経根と神経叢の圧迫（M50-M51 +） G55.2 *脊椎症における神経根および神経叢の圧迫（M47。-+） G55.8 *他の場所に分類される他の疾患における神経根および神経叢の圧迫 G56上肢の単神経障害G56.0手根管症候群 G56.1正中神経の他の障害 G56.2尺骨神経の病変 尺骨神経麻痺後期 G56.3橈骨神経の病変 G56.8その他の上肢単神経障害 上肢の指間神経腫瘍 G56.9上肢の単神経障害、詳細不明 下肢のG57単神経障害除外：現在の外傷性神経損傷-体の部位ごとの神経損傷を参照 G57.0坐骨神経の病変 椎間板の関与に関連する（M51.1） G57.1感覚異常性大腿痛。 大腿の外側皮神経症候群 G57.2大腿神経の障害 G57.3外側膝窩神経の病変 腓骨（腓骨）神経麻痺 G57.4正中膝窩神経の病変 G57.5足根管症候群 G57.6足底神経の愛情 モートンの中足骨痛 G57.8その他の下肢の単神経痛 下肢の指間神経腫瘍 G57.9下肢の単神経障害、詳細不明 G58その他の単神経障害G58.0肋間神経障害 G58.7多発性単神経炎 G58.8その他の特定の種類の単神経障害 G58.9単神経障害、詳細不明 G59 *他の場所に分類される疾患における単神経障害G59.0 *糖尿病性単神経障害（E10-E14 +共通の4番目の文字4） G59.8 *他の場所に分類される疾患におけるその他の単神経障害 多発性神経障害および末梢神経系の他の病変（G60-G64）除外：神経痛NOS（M79.2） 妊娠中の末梢神経炎（O26.8） G60遺伝性および特発性ニューロパシーG60.0遺伝性運動および感覚神経障害 遺伝性運動神経障害および感覚神経障害、タイプI-IY。 子供の肥大型ニューロパチー 腓骨筋萎縮（軸索型）（gipertrophic型）。 Russi-Levy症候群 G60.2遺伝性運動失調を伴う神経障害 G60.3特発性進行性ニューロパチー G60.8その他の遺伝性および特発性神経障害 モルヴァン病。 ネラトン症候群 G60.9遺伝性および特発性ニューロパシー、詳細不明 G61炎症性多発神経障害G61.0ギランバレー症候群 急性（感染後）多発性神経炎 G61.1血清ニューロパシー 原因を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード（クラスXX）を使用してください。 G61.8その他の炎症性多発神経障害 G61.9炎症性多発神経障害、詳細不明 G62その他の多発性神経障害G62.0薬物関連の多発性神経障害 G62.1アルコール性多発神経障害 G62.2他の有毒物質による多発性神経障害 G62.8その他の特定の多発性神経障害 放射線多発神経障害 原因を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード（クラスXX）を使用してください。 G62.9多発性神経障害、詳細不明 ニューロパシーNOS G63 *他の場所に分類される疾患の多発性神経障害G63.2 *糖尿病性多発神経障害（E10-E14 +共通の4番目の文字4） G63.5 *全身性結合組織障害における多発性神経障害（M30-M35 +） G63.8 *他の場所に分類される他の疾患の多発性神経障害。 尿毒症性ニューロパチー（N18.8 +） G64末梢神経系の他の障害末梢神経系障害NOS 神経筋シナプスと骨格筋の病気（G70-G73）G70重症筋無力症およびその他の神経筋シナプス障害一過性の新生児重症筋無力症（P94.0） 病気が薬によって引き起こされている場合は、追加の外部原因コードを使用してそれを識別します。 G70.1神経筋シナプスの毒性障害 有毒物質を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード（クラスXX）が使用されます。 G70.2先天性または後天性重症筋無力症 G70.8神経筋シナプスの他の障害 G70.9神経筋シナプスの障害、詳細不明 G71原発性筋病変除外1：多発性先天性関節拘縮症（Q74.3） 常染色体劣性の小児型、に似ている デュシェンヌ型筋ジストロフィーまたはベッカー型ジストロフィー 良性の肩甲骨-早期収縮を伴う腓骨筋[エメリー・ドレイフス] 除外：先天性筋ジストロフィー： 筋線維の特定の形態学的病変を伴う（G71.2） G71.1筋緊張性ジストロフィー 筋緊張性ジストロフィー[シュタイナー] 優勢な相続[トムセン] [ベッカーの]劣性遺伝 ニューロミオトニア[アイザックス]。 先天性パラミオトニア。 偽筋緊張症 病変の原因となった薬剤を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード（クラスXX）を使用してください。 先天性筋ジストロフィー： 筋肉の特定の形態学的病変を伴う 繊維タイプの不均衡 非悪性[非悪性体の病気] G71.3ミトコンドリアミオパチー、他に分類されていない G71.8その他の原発性筋障害 G71.9一次筋の関与、詳細不明 遺伝性ミオパチーNOS G72その他のミオパチー除外：先天性多発性関節拘縮症（Q74.3） 虚血性筋梗塞（M62.2） G72.0薬用ミオパチー 医薬品を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード（クラスXX）が使用されます。 G72.1アルコール性ミオパチー G72.2他の有毒物質によるミオパチー 有毒物質を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード（クラスXX）が使用されます。 G72.3周期性四肢麻痺 周期性四肢麻痺（家族性）： G72.4炎症性ミオパチー、他に分類されていない G72.8その他の特定のミオパチー G72.9ミオパチー、詳細不明 G73 *他の場所に分類される疾患における神経筋シナプスおよび筋肉の障害G73.0 *内分泌疾患における筋無力症候群 筋無力症候群： G73.2 *腫瘍病変におけるその他の筋無力症候群（C00-D48 +） G73.3 *他の場所に分類される他の疾患の筋無力症候群 G73.5 *内分泌疾患におけるミオパチー G73.6 *代謝障害におけるミオパチー G73.7 *他の場所に分類される他の疾患のミオパチー 脳麻痺およびその他の麻痺症候群（G80-G83）G80脳性麻痺含まれるもの：リトル病 除外：遺伝性痙性対麻痺（G11.4） G80.0痙性脳性麻痺 先天性麻痺性麻痺（脳性麻痺） G80.1痙直型両麻痺 G80.3運動障害性脳性麻痺 アテトーゼ脳性麻痺 G80.4運動失調性脳性麻痺 G80.8別のタイプの乳児脳性麻痺。 混合脳性麻痺症候群 G80.9脳性麻痺、詳細不明 脳性麻痺NOS G81片麻痺注一次コーディングの場合、この見出しは片麻痺（完全）の場合にのみ使用する必要があります （不完全）詳細な説明なしに報告された、または長い間確立された、または長い間存在したと主張されているが、その原因は特定されていないこのルーブリックは、何らかの原因。 除外：先天性および乳児性脳性麻痺（G80.-） G81.1痙性片麻痺 G81.9片麻痺、詳細不明 G82対麻痺および四肢麻痺除外：先天性または乳児性脳性麻痺（G80.-） G82.1痙性対麻痺 G82.2対麻痺、詳細不明 両下肢の麻痺NOS。 対麻痺（下）NOS G82.4痙性四肢麻痺 G82.5四肢麻痺、詳細不明 四肢麻痺NOS G83その他の麻痺症候群注一次コーディングの場合、この見出しは、リストされた状態が追加の説明なしに報告された場合、またはそれらが長期間確立された、または長期間存在したと主張されているが、その理由が特定されていない場合にのみ使用する必要があります。見出しは、何らかの原因によって引き起こされたこれらの状態を識別するための複数の理由でコーディングする場合にも使用されます。 含まれるもの：G80-G82で指定されている場合を除き、麻痺（完全）（不完全） G83.0上肢の両麻痺 両麻痺（上）。 両上肢の麻痺 G83.1下肢の単麻痺 下肢麻痺 G83.2上肢の単麻痺 上肢麻痺 G83.3単麻痺、詳細不明 G83.4馬尾症候群 馬尾症候群に関連する神経因性膀胱
G83.8その他の特定の麻痺症候群 トッド麻痺（てんかん後） G83.9麻痺症候群、詳細不明 その他の神経系障害（G90-G99）G90自律神経系の障害除外1：アルコール誘発性自律神経系障害（G31.2） G90.0特発性末梢自律神経障害 頸動脈洞の刺激に伴う失神 G90.1家族の自律神経失調症[ライリーデー] G90.2ホルネル症候群 バーナード（-ゴーナー）症候群 G90.3ポリシステムの退化 神経原性起立性低血圧[Shai-Drager] 除外：起立性低血圧NOS（I95.1） G90.8自律神経系の他の障害 G90.9自律神経系の障害、詳細不明 G91水頭症含まれるもの：後天性水頭症 G91.0交通性水頭症 G91.1閉塞性水頭症 G91.2常圧の水頭症 G91.3心的外傷後水頭症、詳細不明 G91.8他のタイプの水頭症 G91.9水頭症、詳細不明 G92有毒な脳症有毒物質を特定する必要がある場合は、 追加の外部理由コード（クラスXX）。 G93その他の脳障害G93.0脳嚢胞 クモ膜嚢胞。 後天性毛穴脳嚢胞 除外：新生児の脳室周囲後天性嚢胞（P91.1） 先天性脳嚢胞（Q04.6） G93.1他に分類されていない、無酸素性脳損傷 G93.2良性頭蓋内圧亢進症 除外1：高血圧性脳症（I67.4） G93.3ウイルス性疾患後の疲労症候群 良性の筋肉痛性脳脊髄炎 G93.4脳症、詳細不明 G93.5脳の圧迫 脳の侵害>（体幹） 除外1：外傷性脳圧迫（S06.2） 除外：脳浮腫： G93.8その他の特定の脳障害 放射線誘発性脳症 外部要因を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード（クラスXX）が使用されます。 G93.9不特定の脳障害 G94 *他の場所に分類される疾患におけるその他の脳障害G94.2 *他の場所に分類される他の疾患の水頭症 G94.8 *他の場所に分類される疾患におけるその他の特定の脳障害 G95脊髄の他の病気G95.0脊髄空洞症と脊髄空洞症 G95.1脊髄梗塞 急性脊髄梗塞（塞栓症）（非塞栓症）。 脊髄の動脈の血栓症。 ヘパトミエリア。 非化膿性脊椎静脈炎および血栓性静脈炎。 脊髄浮腫 亜急性壊死性脊髄症 除外：非化膿性（G08）以外の脊椎静脈炎および血栓性静脈炎 G95.2脊髄圧迫、詳細不明 G95.8その他の脊髄の特定の疾患 膀胱NOS 外部要因を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード（クラスXX）が使用されます。 除外：神経因性膀胱： 脊髄損傷に言及せずに膀胱の神経筋機能障害（N31 .-） G95.9脊髄の障害、詳細不明 脊髄症NOS G96中枢神経系の他の障害G96.0脳脊髄液の漏出[液漏] 除外：腰椎穿刺用（G97.0） G96.1他に分類されていない髄膜の障害 髄膜癒着（脳）（脊髄） G96.8中枢神経系の他の特定の病変 G96.9中枢神経系の障害、詳細不明 G97他に分類されていない、医療処置後の神経系の障害G97.0腰椎穿刺中の脳脊髄液の漏出 G97.1腰椎穿刺に対するその他の反応 G97.2心室バイパス移植後の頭蓋内高血圧症 G97.8医療処置後の神経系の他の障害 G97.9医療処置後の神経系の障害、詳細不明 G98他に分類されていない神経系の他の障害神経系の損傷NOS G99 *他の場所に分類される疾患における神経系の他の障害G99.0 *内分泌および代謝性疾患における自律神経障害 アミロイド自律神経障害（E85。-+） 糖尿病性自律神経障害（E10-E14 +共通の4番目の文字4） G99.1 *他の場所に分類される他の疾患における自律[自律]神経系の他の障害 G99.2 *他の場所に分類される疾患の脊髄症 前脊髄動脈および椎骨動脈の圧迫症候群（M47.0 *） G99.8 *他の場所に分類される疾患における神経系の他の特定の障害 記事を共有してください！探す最後のメモ電子メールサブスクリプションメールアドレスを入力して、最新の医療ニュース、病気の病因と病因、治療法を受け取ります。 カテゴリタグWebサイト " 医療行為「現代の診断方法について説明する医療行為に専念しており、病気の病因と病因、それらの治療について説明しています 糖尿病は、多発性神経障害を含む合併症の可能性があるため危険です。 糖尿病性多発神経障害にはICD-10コードがあるため、この病気はE10-E14ラベルの下にあります。 この病状は、神経のグループへの損傷を特徴としています。 糖尿病患者では、多発性神経障害はその急性経過の合併症です。 多発性神経障害の発症の前提条件：
ニューロパシーは、ブドウ糖の濃度が常に高いために、体が炭水化物の排泄のメカニズムを開始するという事実のために発症します。 このプロセスの結果として、ニューロンの構造変化が起こり、インパルス伝導の速度が遅くなります。 糖尿病性多発神経障害は、ICD-10によってE10-E14として分類されます。 このコードは、患者の病気の経過のプロトコルに入力されます。 病理学の症状
ほとんどの場合、糖尿病性多発神経障害は下肢に影響を及ぼします。 症状は、初期症状と後期徴候の2つのグループに分けることができます。 病気の発症は次の特徴があります：
多くの場合、患者は最初の症状に注意を払わず、後の症状が現れた後にのみ医師の診察を受けます。
ICDに従ってコードE10-E14が割り当てられている糖尿病性多発神経障害は、患者に多くの不快感をもたらし、深刻な合併症を伴います。 痛み症候群は夜でも減らないので、この病気はしばしば不眠症と慢性疲労を伴います。 診断
診断は、四肢の外部検査と患者の苦情の検査に基づいて行われます。 追加の操作が必要です：
また、血中のブドウ糖、ヘモグロビン、インスリンの濃度をチェックする必要があります。 すべての分析の後、患者は、四肢の神経への損傷の程度を評価する神経内科医による包括的な検査を受ける必要があります。 患者の病気の経過のプロトコルのICDコードE10-E14は、糖尿病性多発神経障害の診断を意味します。 病理学治療
多発性神経障害の治療には、統合されたアプローチが必要です。 治療に使用されます：
薬物療法は、血管壁を強化し、血管の伝導性を改善し、神経線維を強化することを目的としています。 潰瘍の場合、病変を治療し、創傷の感染リスクを最小限に抑えるために、局所療法も必要です。 エクササイズセラピールームでは、患者は毎日実行しなければならない治療エクササイズが表示されます。 糖尿病性多発神経障害の治療における重要なステップは、血中のブドウ糖の濃度を下げることです。 絶えず上昇する血糖値は四肢の病変の急速な発達を刺激するため、患者の状態を絶えず調整する必要があります。 潜在的なリスク
多発性神経障害（ICD-10コード-E10-E14）は、深刻な合併症を伴う危険です。 感度の違反は、多数の栄養性潰瘍、敗血症の出現につながる可能性があります。 病気が時間内に治癒しない場合、影響を受けた手足の切断が可能です。 予報良好な結果を得るための重要な条件は、タイムリーな医師の診察です。 糖尿病自体が患者さんの生命に深刻なリスクをもたらすため、すべての患者さんの主な仕事は自分の体に耳を傾けることです。 タイムリーな治療は、四肢の多発性神経障害を完全に治します。 再発を防ぐためには、血糖値を常に監視することが非常に重要です。
糖尿病性多発神経障害（ICD-10コード-G63.2 *またはE10-E14p.4）は、他の病状の原因が除外されている場合、真性糖尿病患者の神経系への損傷の兆候の存在です。 検査中に病変が確定すれば、患者さんからの苦情がなくても診断が可能です。 糖尿病性多発神経障害は、単一の臨床所見に基づいて確認されていません。 現代のWHOの勧告では、「甘い病気」を背景に神経系の病状を確認するために、診断では病変の少なくとも2つの症状の存在を判断する必要があるとされています。 プロセスが個々の神経線維で発生する場合、私たちは神経障害について話している。 複数の病変の場合、多発性神経障害が発症します。 1型糖尿病の患者は、症例の15〜55％、2型〜17〜45％で合併症を「発症」します。 分類多発性神経障害は多くの症候群を組み合わせているため、分割は非常に困難です。 一部の著者は、神経系のどの部分がプロセスに関与しているかに応じて病変を分類することを好みます：末梢（脊髄神経）および自律（栄養）形態。 別の広く使用されている分類：
重要！ 次に、太い神経線維への末梢損傷は、感覚（感覚神経の懸念）、運動（運動神経）、感覚運動（複合病理）である可能性があります。 原因糖尿病患者に特徴的な高血糖値は、小口径の血管の状態に病理学的に影響を及ぼし、細小血管障害および大動脈の発症を引き起こし、大血管障害を引き起こす可能性があります。 大きな血管で起こる変化は、アテローム性動脈硬化症の形成のメカニズムに似ています。
細動脈と毛細血管に関しては、ここでは状況が異なります。 高血糖は、酵素プロテインキナーゼCの作用を活性化し、血管壁の緊張を高め、血管壁を厚くし、血液凝固プロセスを促進します。 細動脈と毛細血管の内壁には、グリコーゲン、ムコタンパク質、その他の炭水化物の性質の物質が沈着し始めます。 ブドウ糖の毒性効果は異なる場合があります。 タンパク質に付着して糖化するため、血管膜が損傷し、体内の代謝、輸送、その他の重要なプロセスが中断されます。 最も有名な糖化タンパク質はヘモグロビンHbA1cです。 その指標が高いほど、体の細胞が受け取る酸素が少なくなり、組織の低酸素症が発生します。 糖尿病性多発神経障害は、神経内（神経幹の神経線維間の結合組織層にある）血管の損傷が原因で発生します。 これは、血管膜の厚さと神経線維密度の間の証明された関係によってサポートされています。 このプロセスは、糖尿病患者の体内の代謝障害の結果として死ぬニューロンとそのプロセスをキャプチャします。 挑発的な要因以下の要因が糖尿病の多発性神経障害の発症に寄与しています。
ステージ症状の重症度に応じて、病変の次の段階が区別され、それに基づいて多発性神経障害の必要な治療が決定されます。
症状糖尿病性多発神経障害の症状は、その発症の段階と形態、および使用される治療法に正比例します。 敏感な障害感覚病理の特徴的な症状。 それらは、診断テスト（無症状の形態）によってのみ決定されるか、または患者の苦情（臨床形態）になる可能性があります。 患者は痛み症候群に苦しんでいます。 痛みは、燃える、焼く、撃つ、ズキズキすることがあります。 その外観は、健康な人に不快感を引き起こさない要因によっても引き起こされる可能性があります。 重要！ 下肢の糖尿病性多発神経障害は、そもそも神経内血管が影響を受けるため、足と脚の部分に同様の症状が現れることを特徴としています。 患者は、しびれ、忍び寄る感覚、灼熱感、寒さ、熱、振動の影響に対する過敏症を訴えることがあります。 生理学的反射は維持され、病理学的反射は存在しない可能性があります。 原則として、感覚障害は対称的です。 非対称の病状の出現により、疼痛症候群は骨盤領域で始まり、大腿を下って行きます。 これは、影響を受けた手足の体積の減少を伴い、体の他の部分との比例関係に違反します。
複合病理学ほとんどの場合、感覚運動性多発神経障害の発症には慢性的な経過があります。 糖尿病患者は以下の症状を訴えます：
機械的損傷と組み合わされた慢性プロセスの頻繁な合併症は、糖尿病性足であり、病変が軟骨および骨要素を含むすべての構造を捕捉する病的状態である。 その結果、変形と歩行障害が発生します。 重要な点は、糖尿病性感覚運動型とアルコール性多発神経障害との区別です。 自律的な敗北内臓に局在する神経細胞も影響を受ける可能性があります。 症状は、影響を受ける臓器またはシステムによって異なります。 心臓と血管の病状は、起立性高血圧、肺水腫、身体活動に対する感受性の低下によって現れます。 患者は、不整脈、血圧の上昇、息切れ、咳を訴えます。 タイムリーな治療の欠如は致命的となる可能性があります。
胃腸管の敗北は、不全麻痺、その切片の緊張の低下、正常な微生物叢の違反、および逆流症によって明らかになります。 患者は、嘔吐、胸焼け、下痢、体重減少、痛み症候群の発作に苦しんでいます。 泌尿生殖器系の多発性神経障害は、膀胱のアトニー、尿の逆流、性機能障害、そしておそらく二次感染を伴います。 腰や恥骨の上に痛みが現れ、排尿が頻繁になり、痛みや灼熱感を伴い、体温が上昇し、膣や尿道からの病的な分泌物が現れます。 その他の敗北：
診断下肢の糖尿病性多発神経障害の治療を処方する前に、患者は神経学の観点からだけでなく、内分泌学者によっても基礎疾患の補償のレベルを明らかにするために検査されます。 重要！ 医師が患者の生命と病気の既往歴を収集した後、全身状態の検査と神経学的診断が行われます。 スペシャリストは、さまざまなタイプの感度（温度、振動、触覚、痛み）のレベルを指定します。 これには、脱脂綿、モノフィラメント、最後にブラシと針が付いたハンマー、音叉が使用されます。 特別な場合には、さらなる組織学のために生検によって材料が採取されます。 また、神経学的研究には以下の方法が含まれます。
臨床検査法は必須です：血糖値のレベルの解明、生化学的分析、C-ペプチドおよび糖化ヘモグロビンの指標。 自律性病変が疑われる場合、患者はECG、EchoCG、心臓の超音波、血管のドップラー超音波、胃腸管の超音波、EGDS、X線を処方されます。 泌尿器系の状態は、毎日の尿分析、ZimnitskyおよびNechiporenkoによる分析、ならびに超音波、膀胱鏡検査、膀胱鏡検査および筋電図検査によって決定することができます。 治療の特徴糖尿病性多発神経障害の治療の前提条件は、血糖値の補正です。 これは、インスリン療法のスキームと抗高血糖薬の使用を検討している内分泌学者によって行われます。 必要に応じて、資金はより効果的なものに置き換えられるか、追加の薬が処方されます。 食事療法の修正が行われ、身体活動の必要なモードが選択されます。 医師は、血圧と体重を許容範囲内に保つ方法についてアドバイスを提供します。 次の薬のグループが処方されています：
民間療法糖尿病性多発神経障害は、伝統医学だけでなく、家庭で用意されたさまざまな手段や輸液で治療することができます。 レシピ番号1イラクサのあらかじめ用意された茎が配置されています。 患者は少なくとも1日7〜10分間それらを踏みつける必要があります。 レシピ番号2ごぼうのみじん切りとブルーベリーの葉を混ぜます。 大さじ3 得られた混合物に1リットルの沸騰したお湯を注ぎ、少なくとも8時間主張します。 それから彼らは火をつけてさらに3時間煮ます。 ブロスが冷めたら、濾します。 受け取った量の液体を1日中飲みます。 レシピ番号31リットルの沸騰したお湯にオーツ麦を1杯注ぎます。 10時間主張し、その後、少なくとも40分間混合物を沸騰させる必要があります。 それらはストーブから取り出され、暖かい場所に送られます。 それがろ過され、各食事の30分前にグラスに入れられた後。 伝統的な薬と血糖値の管理なしに、民間療法で多発性神経障害を取り除くことは不可能であることを覚えておく必要があります。 しかし、これらの要因の複合作用は、病理学の好ましい結果につながる可能性があります。
最終更新日：2018年4月18日 多発性神経障害は、末梢神経のいわゆる複数の病変を含む疾患の複合体です。 この病気は通常、いわゆる慢性型に変化し、上向きの広がりの経路を持っています。つまり、このプロセスは最初に最小の繊維に影響を及ぼし、ゆっくりと大きな枝に流れます。 糖尿病性多発神経障害ICD-10と呼ばれるこの病的状態は暗号化され、病気の原因、経過に応じて、炎症性およびその他の多発性神経障害に分類されます。 では、ICD糖尿病性多発神経障害とは何ですか？ それは何ですか？多発性神経障害は、糖尿病のいわゆる合併症であり、その要点は、脆弱な神経系の完全な敗北です。
多発性神経障害による神経損傷 通常、それは内分泌系の障害の診断から経過した印象的な期間の後に現れます。 より正確には、病気は、ヒトにおけるインスリンの産生に関する問題の発症の発症から25年後に現れる可能性があります。 しかし、膵臓の病状が発見されてからすでに5年後に内分泌科医の患者さんにこの病気が発見された場合がありました。 病気になるリスクは、1型と2型の両方の糖尿病患者で同じです。 発生原因
さらに、最初に苦しむのは神経系です。 原則として、神経線維は最小の血管に栄養を与えます。 炭水化物の長期的な影響下で、いわゆる神経栄養障害が現れます。 その結果、それらは低酸素状態に陥り、その結果、病気の主要な症状が現れます。 その後の経過と頻繁な代償不全により、神経系の既存の問題は非常に複雑になり、徐々に不可逆的で慢性的になります。
神経系の正常な機能と機能不全の予防には特別なビタミンとミネラルが必要であり、糖尿病ではすべての有用な物質の吸収と処理が著しく損なわれ、神経組織は栄養不足に苦しんでいます。多発性神経障害の望ましくない発症にさらされています。 ICD-10による下肢の糖尿病性多発神経障害
この病気は、末梢系とその繊維が著しく乱されたときに体に影響を及ぼします。 さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。 原則として、中年の人々が主に影響を受けます。驚くべきことに、男性ははるかに頻繁に病気になります。 多発性神経障害は就学前の子供や青年では珍しいことではないことも注目に値します。 ICD-10コードがE10-E14である糖尿病性多発神経障害は、通常、人の上肢と下肢に影響を及ぼします。 その結果、感度とパフォーマンスが大幅に低下し、手足が非対称になり、血液循環が大幅に損なわれます。 ご存知のように、この病気の主な特徴は、体全体に広がり、最初に長い神経線維に影響を与えることです。 したがって、なぜ足が最初に苦しむのかはまったく驚くべきことではありません。 サイン主に下肢に現れるこの病気には、多くの症状があります。
神経障害の各形態は、別々の症状で異なります。 NS： 
毒性およびアルコール性の病気の十分に長い経過とともに、下肢の不全麻痺および麻痺さえも発症します。 診断あるタイプの研究では全体像を示すことができないため、糖尿病性多発神経障害は、いくつかの一般的な方法を使用したICD-10コードを使用して診断されます。
原則として、最初の研究方法は、神経内科医、外科医、内分泌専門医など、複数の専門家による詳細な検査で構成されています。 最初の医師は、下肢の血圧とその感度の上昇、必要なすべての反射神経の存在、腫れのチェック、皮膚の状態の研究などの外的症状の研究を扱います。 実験室での研究に関しては、これには、尿分析、血漿グルコース濃度、コレステロール、および毒性ニューロパシーの疑いのある体内の毒性物質のレベルの決定が含まれます。 しかし、ICD-10による患者の体内の糖尿病性多発神経障害の存在の機器診断は、MRI、ならびに電気神経筋造影および神経生検を意味します。
多くの患者は、糖尿病患者の総数の約70％まで、何の不満も示していません。 これは、彼らが何の症状にも気づかないからです。 処理治療は包括的で混合されるべきであることを覚えておくことは重要です。 それは確かにプロセスの開発のすべての分野を対象とした特定の薬を含まなければなりません。 治療にはこれらの薬の服用が含まれることが非常に重要です。
どのような形のICD-10糖尿病性多発神経障害が検出されたかに基づいて、主治医は病気の症状を完全に取り除く専門的な治療を処方します。 この場合、完全な治癒を期待することができます。 有能な専門家は、薬物治療と非薬物治療の両方を処方します。 まず第一に、血糖値を大幅に下げてから、ICDに従って糖尿病性多発神経障害の治療を開始することが非常に重要です。 これを行わないと、すべての努力が完全に無効になります。 有毒な形態の場合、アルコール飲料を完全に排除し、厳格な食事療法に従うことが非常に重要です。..。 主治医は、血液の微小循環を改善し、血栓の出現を防ぐ特別な薬を必ず処方する必要があります。 腫れを取り除くことも非常に重要です。
適切で有能な治療と食事療法の順守により、予後は常に非常に良好です。 しかし、セルフメディケーションを行うべきではありませんが、この不快な病気を取り除くのを手伝ってくれる資格のある専門家にすぐに連絡することをお勧めします。 関連動画糖尿病患者の多発性神経障害に関する医学の候補：
この記事のすべての情報からわかるように、糖尿病性ニューロパチーは治療にかなりよく反応します。 最も重要なことは、このプロセスを開始しないことです。 この病気は見逃しがたい顕著な症状を持っているので、合理的なアプローチで、あなたはそれを十分に早く取り除くことができます。 最初の憂慮すべき症状を検出した後、疑わしい診断を確認する完全な健康診断を受けることが重要です。 その後、病気の治療に進むことができます。 ICD-10は、97年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 No.170 新しい改訂版（ICD-11）は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。 WHOによって修正および補足されたとおり 変更の処理と翻訳©mkb-10.com 多発性神経障害（ICD-10コード：G61）主な被ばく領域のリストには、静脈内または静脈内変異体による血液照射、尾側方向のC2-L5レベルでの脊椎の段階的照射、神経叢および方向性のある大きな神経血管束の照射が含まれます。影響を受けた神経のゾーンに、影響を受けた神経に沿ったゾーン照射。 多発性神経障害の治療における治療ゾーンの照射モード PKP BINOMによって製造されたその他のデバイス：価格表便利なリンク連絡先実際：、Kaluga、Podvoisky St.、33 郵便：、Kaluga、Glavpochtampt、私書箱1038 アルコール性多発神経障害アルコール性多発神経障害は、多くの末梢神経の機能障害を引き起こす神経疾患です。 この病気は、アルコール依存症の発症の後期にアルコール乱用者に発生します。 アルコールとその代謝物の神経への毒性作用と、それに続く神経線維の代謝過程の崩壊により、病理学的変化が起こります。 この疾患は、二次性脱髄を伴う軸索障害として分類されます。 一般情報この病気の臨床的兆候と過剰なアルコール摂取との関係は、1787年にLettsomによって、1822年にJacksonによって説明されました。 アルコール性多発神経障害は、あらゆる年齢と性別のアルコール摂取者（女性でわずかに優勢）で診断され、人種や国籍に依存しません。 平均して、分布の頻度は、natysの1〜2ケースです。 人口（アルコール乱用で発生するすべての病気の約9％）。 フォーム病気の臨床像に応じて、次のようなものがあります。
病気の経過に応じて、次のようなものがあります。
慢性アルコール依存症の患者では、無症候性の病気も見られます。 開発の理由病気の病因は完全には理解されていません。 既存のデータによると、この病気の全症例の約76％は、5年以上のアルコール依存症の存在下での身体の反応性によって引き起こされます。 アルコール性多発神経障害は、男性よりも女性の方が低体温症やその他の誘発因子の結果として発症することが多いです。 また、病気の発症は自己免疫プロセスの影響を受け、特定のウイルスや細菌が引き金となる要因です。 肝疾患や機能障害を引き起こします。 この病気のすべての形態は、末梢神経に対するエチルアルコールとその代謝物の直接的な影響の結果として発症します。 運動および混合形態の発達は、チアミン（ビタミンB1）の体内の欠乏によっても影響を受けます。 アルコール依存症の患者におけるチアミン低ビタミン症は、以下の結果として発生します：
同時に、アルコールの処分には大量のチアミンが必要であるため、アルコールを飲むとチアミンの欠乏が増加します。 エタノールとその代謝物はグルタメートの神経毒性を増加させます（グルタメートは中枢神経系の主要な興奮性神経伝達物質です）。 アルコールの毒性作用は、アルコール性多発神経障害の重症度と摂取したエタノールの量との直接的な関係を実証する研究によって確認されています。 重症型の病気の発症の条件は、遺伝的素因の結果として生じた神経組織の脆弱性の増加です。 病因病気の病因は完全には理解されていませんが、アルコール性多発神経障害の急性型の主な標的は軸索（インパルスを伝達する神経細胞の円筒状プロセス）であることが知られています。 病変は、太い有髄および細い弱有髄または無髄の神経線維に影響を及ぼします。 神経組織の脆弱性の増加は、さまざまな代謝障害、特にチアミン欠乏症に対するニューロンの高感度の結果です。 チアミンの低ビタミン症およびチアミンピロリン酸の不十分な形成は、炭水化物異化作用、特定の細胞要素の生合成、および核酸前駆体の合成に関与する多くの酵素（PDH、a-CHCHおよびトランスケトラーゼ）の活性の低下を引き起こします。 感染症、出血、および体のエネルギー必要量を増加させる他の多くの要因は、ビタミンB群、アスコルビン酸およびナイアシンの欠乏を悪化させ、血中のマグネシウムおよびカリウムのレベルを低下させ、タンパク質欠乏を引き起こします。 慢性的なアルコール摂取により、視床下部のニューロンからのβ-エンドルフィンの放出が減少し、エタノールに対するβ-エンドルフィンの反応が減少します。 慢性的なアルコール中毒はプロテインキナーゼの濃度の増加を引き起こし、それは一次求心性ニューロンの興奮性を増加させ、末梢終末の感度を増加させます。 末梢神経系へのアルコール損傷はまた、内皮（内分泌機能を実行する血管の内面を裏打ちする平らな細胞の層）の活動を混乱させる遊離酸素ラジカルの過剰な形成を引き起こし、神経内低酸素症を引き起こします（神経細胞は脊髄の神経線維のミエリン鞘）そして細胞の損傷につながる..。 病理学的プロセスは、神経線維の軸索に沿って位置し、支持（支持）および栄養機能を実行するシュワン細胞にも影響を与える可能性があります。 神経組織のこれらの補助細胞はニューロンのミエリン鞘を作りますが、場合によってはそれを破壊します。 アルコール性多発神経障害の急性型では、病原体の影響下で、抗原特異的T細胞とB細胞が活性化され、抗糖脂質抗体または抗ガングリオシド抗体の出現を引き起こします。 これらの抗体の影響下で、局所炎症反応が発生し、免疫応答に関与する血漿タンパク質（補体）のセットが活性化され、ランヴィエ絞輪の領域で、膜侵襲複合体がミエリン鞘に沈着します。 この複合体の沈着の結果は、過敏性マクロファージによるミエリン鞘の急速に増加する感染、およびその後の膜の破壊である。 症状ほとんどの場合、アルコール性多発神経障害は、手足の運動障害または感覚障害によって現れ、場合によっては、さまざまな局在の筋肉痛によって現れます。 痛みは、運動障害、しびれ感、うずき、「しびれ」（知覚異常）と同時に発生する可能性があります。 この病気の最初の症状は、知覚異常と筋力低下に現れます。 ケースの半分では、違反は最初に下肢に影響を及ぼし、数時間または数日後に上肢に広がります。 患者の手と足が同時に影響を受けることがあります。 ほとんどの患者は以下を持っています：
おそらく顔の筋肉の違反、そして病気の重症型では-尿閉。 これらの症状は3〜5日間続き、その後消えます。 病気の進行した段階でのアルコール性多発神経障害は、以下の存在によって特徴付けられます：
病気の重症例の場合、それはまた特徴的です：
アルコール性多発神経障害の痛みは、チアミン欠乏症とは関係のない病気の形態でより一般的です。 それは本質的に痛みや灼熱感があり、足の領域に局在している可能性がありますが、より多くの場合、痛みが影響を受けた神経に沿って局在しているその神経根の特徴が観察されます。 病気の重症例では、脳神経のII、III、Xペアへの損傷が観察されます。 最も重症の症例は精神障害を特徴としています。 下肢のアルコール性多発神経障害は以下を伴います：
痛みを伴う現象は、数週間または数か月にわたって増加する可能性があり、その後、静止段階が始まります。 適切な治療により、病気の逆進行の段階が始まります。 診断アルコール性多発神経障害は、以下に基づいて診断されます。
疑わしい場合には、他の病気を除外するためにMRIとCTが行われます。 処理下肢のアルコール性多発神経障害の治療には以下が含まれます：
薬物治療では、次のことが処方されます。
有毒な肝障害がある場合は、肝保護剤が使用されます。 対症療法は、自律神経障害を矯正するために使用されます。 また読むコメント3アルコール性多発神経障害は、アルコール乱用の一般的な合併症です。 医者として、これは非常に危険な合併症であると言えます。 そして、彼が気づかれずに忍び寄り、最後の瞬間まで患者が彼がすでに病気であることを理解していないという事実を含めて、それは危険です。 スポーツ、特にアクティブなスポーツを行う価値はなくなりました。運動療法、水泳、マッサージ、理学療法のみです。 必須の薬物療法-神経多発性炎やコンビリペンなどのビタミンB群、チオクト酸製剤（チオクト酸bv）、必要に応じてニューロメジン。 姉のベリャエバ博士は病気で、恐れがあり、頻繁に衝動がありますが（2分間隔の場合もあります）、当然トイレに行かず、食べるのが怖く、絶えず死にかけていると言いますが、彼女はすべてを食べ、壁に沿って（トイレまで）歩きます、あなたは何をお勧めしますか？ 私の妹は病気で、恐れ、頻繁な衝動を持っていますが、トイレに行きたくなくてすぐに忘れてしまいますが、彼女は「壁の上」を歩きます。 アルコール性多発神経障害ICD-10コード名前説明症状細い繊維の敗北は、痛みまたは温度感受性の選択的な喪失、知覚異常、不全麻痺がない場合の自発的な痛み、さらには正常な反射につながる可能性があります。 太い線維性ニューロパシーは、筋力低下、反射低下、および敏感な運動失調を伴います。 自律神経線維の敗北は、身体症状の出現につながります。 すべての繊維の関与は、混合-感覚運動および自律神経-多発神経障害によって特徴付けられます。 症状の発現は、対称性感覚または対称性運動感覚性多発神経障害の2つの臨床パターンを形成します。 初期段階では、固有受容感覚の侵害が優勢です。 ほとんどすべての患者がふくらはぎの筋肉に切迫した痛みを経験します。 病変の形態学的基質は、一次軸索変性および二次脱髄である。 特別な神経生理学的研究は、ほとんどの場合、細いものと太いものの両方のタイプの神経線維が影響を受けることを示していますが、単独で影響を受けるのは細い繊維または太い繊維だけです。 これは、アルコール性多発神経障害の臨床像の多様性を説明しています。 影響を受けた繊維の種類とアルコール乱用の臨床的特徴または検査パラメーターとの間に関係は見られませんでした。 臨床像の特徴は、追加のメカニズム、特にチアミン欠乏症の病理学的プロセスへの参加の程度に依存する可能性があると想定されています。 チアミン欠乏症の非アルコール性ニューロパシーとチアミン欠乏症のないアルコール性ニューロパシーの研究は、これらの状態の間に有意差を示しました。 チアミン欠乏症のノンアルコールニューロパシーは、急性の発症と急速な進行を特徴とします。臨床像は、深部および表面の感受性への損傷の症状と組み合わされた運動障害によって支配されます。 それどころか、チアミン欠乏症のないアルコール性ニューロパシーはゆっくりと進行し、主な症状は、痛みと耐え難い知覚異常と組み合わせた表面感受性の障害です。 腓腹神経の生検は、特にAP発達の初期段階で、細繊維の軸索の優勢な病変を示し、後の段階は、細繊維の再生のプロセスによって特徴付けられます。 チアミン欠乏のノンアルコールニューロパシーでは、太い繊維の軸索が損傷します。 神経周囲浮腫は、チアミン欠乏性非アルコール性ニューロパシーでより顕著であり、一方、分節性脱髄およびその後の再ミエリン化は、チアミン欠乏性のないアルカリ性多発神経障害でより一般的です。 アルコール性チアミン欠乏性多発神経障害は、チアミン欠乏性神経障害とアルコール性多発神経障害に特徴的な症状のさまざまな組み合わせを特徴としています。 したがって、臨床像は、付随するチアミンの欠乏によって大きく影響されます。 アルコール性多発神経障害の診断は、多発性神経障害の別の病因を除いて、主観的な症状（患者の苦情）および疾患の客観的な症状（神経学的状態データ）と組み合わせて、少なくとも2つの神経と1つの筋肉に電気生理学的変化がある場合に正当です。アルコール乱用について患者および/または彼の親戚から既往歴の情報を受け取るだけでなく。 原因処理アルコール性多発神経障害における症候性疼痛管理の対照ランダム化試験はありません。 臨床経験は、アミトリプチリンとカルバマゼピンの特定の有効性を示しています。 アルコール性多発神経障害におけるプロテインキナーゼCの活性の増加およびグルタミン酸作動性媒介に関するデータを考慮すると、プロテインキナーゼCの阻害剤およびNMDA受容体のアンタゴニストは有望である。 微小循環を改善し、代謝を回復させるサイトフラビンの使用により、良好な結果が示されています。 アルコール性多発神経障害の患者にサイトフラビンを処方すると、痛みの激しさが軽減され、神経学的欠損が減少します。 10微生物コード-糖尿病性多発神経障害糖尿病は、多発性神経障害を含む合併症の可能性があるため危険です。 糖尿病性多発神経障害にはICD-10コードがあるため、この病気はE10-E14ラベルの下にあります。 何が危険ですかこの病状は、神経のグループへの損傷を特徴としています。 糖尿病患者では、多発性神経障害はその急性経過の合併症です。 多発性神経障害の発症の前提条件：
ニューロパシーは、ブドウ糖の濃度が常に高いために、体が炭水化物の排泄のメカニズムを開始するという事実のために発症します。 このプロセスの結果として、ニューロンの構造変化が起こり、インパルス伝導の速度が遅くなります。 糖尿病性多発神経障害は、ICD-10によってE10-E14として分類されます。 このコードは、患者の病気の経過のプロトコルに入力されます。 病理学の症状ほとんどの場合、糖尿病性多発神経障害は下肢に影響を及ぼします。 症状は、初期症状と後期徴候の2つのグループに分けることができます。 病気の発症は次の特徴があります：
多くの場合、患者は最初の症状に注意を払わず、後の症状が現れた後にのみ医師の診察を受けます。
ICDに従ってコードE10-E14が割り当てられている糖尿病性多発神経障害は、患者に多くの不快感をもたらし、深刻な合併症を伴います。 痛み症候群は夜でも減らないので、この病気はしばしば不眠症と慢性疲労を伴います。 診断診断は、四肢の外部検査と患者の苦情の検査に基づいて行われます。 追加の操作が必要です：
また、血中のブドウ糖、ヘモグロビン、インスリンの濃度をチェックする必要があります。 すべての分析の後、患者は、四肢の神経への損傷の程度を評価する神経内科医による包括的な検査を受ける必要があります。 患者の病気の経過のプロトコルのICDコードE10-E14は、糖尿病性多発神経障害の診断を意味します。 病理学治療多発性神経障害の治療には、統合されたアプローチが必要です。 治療に使用されます：
薬物療法は、血管壁を強化し、血管の伝導性を改善し、神経線維を強化することを目的としています。 潰瘍の場合、病変を治療し、創傷の感染リスクを最小限に抑えるために、局所療法も必要です。 エクササイズセラピールームでは、患者は毎日実行しなければならない治療エクササイズが表示されます。 糖尿病性多発神経障害の治療における重要なステップは、血中のブドウ糖の濃度を下げることです。 絶えず上昇する血糖値は四肢の病変の急速な発達を刺激するため、患者の状態を絶えず調整する必要があります。 潜在的なリスク多発性神経障害（ICD-10コード-E10-E14）は、深刻な合併症を伴う危険です。 感度の違反は、多数の栄養性潰瘍、敗血症の出現につながる可能性があります。 病気が時間内に治癒しない場合、影響を受けた手足の切断が可能です。 予報良好な結果を得るための重要な条件は、タイムリーな医師の診察です。 糖尿病自体が患者さんの生命に深刻なリスクをもたらすため、すべての患者さんの主な仕事は自分の体に耳を傾けることです。 タイムリーな治療は、四肢の多発性神経障害を完全に治します。 再発を防ぐためには、血糖値を常に監視することが非常に重要です。 このサイトの情報は、一般的な情報提供のみを目的として提供されており、参照および医学的正確性を主張するものではなく、行動の指針でもありません。 セルフメディケーションはしないでください。 医療専門家にご相談ください。 糖尿病性多発神経障害とはどのような病気ですか：ICD-10コード、臨床像および治療方法多発性神経障害は、末梢神経のいわゆる複数の病変を含む疾患の複合体です。 この病気は通常、いわゆる慢性型に変化し、上向きの広がりの経路を持っています。つまり、このプロセスは最初に最小の繊維に影響を及ぼし、ゆっくりと大きな枝に流れます。 糖尿病性多発神経障害ICD-10と呼ばれるこの病的状態は暗号化され、病気の原因、経過に応じて、炎症性およびその他の多発性神経障害に分類されます。 では、ICD糖尿病性多発神経障害とは何ですか？ それは何ですか？多発性神経障害は、糖尿病のいわゆる合併症であり、その要点は、脆弱な神経系の完全な敗北です。 多発性神経障害による神経損傷 通常、それは内分泌系の障害の診断から経過した印象的な期間の後に現れます。 より正確には、病気は、ヒトにおけるインスリンの産生に関する問題の発症の発症から25年後に現れる可能性があります。 しかし、膵臓の病状が発見されてからすでに5年後に内分泌科医の患者さんにこの病気が発見された場合がありました。 病気になるリスクは、1型と2型の両方の糖尿病患者で同じです。 発生原因原則として、病気の長期経過と糖度のかなり頻繁な変動により、体のすべての器官とシステムの代謝障害が診断されます。 さらに、最初に苦しむのは神経系です。 原則として、神経線維は最小の血管に栄養を与えます。 炭水化物の長期的な影響下で、いわゆる神経栄養障害が現れます。 その結果、それらは低酸素状態に陥り、その結果、病気の主要な症状が現れます。 その後の経過と頻繁な代償不全により、神経系の既存の問題は非常に複雑になり、徐々に不可逆的で慢性的になります。 ICD-10による下肢の糖尿病性多発神経障害真性糖尿病に苦しむ患者によって最も頻繁に聞かれるのはこの診断です。 この病気は、末梢系とその繊維が著しく乱されたときに体に影響を及ぼします。 さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。 原則として、中年の人々が主に影響を受けます。 驚くべきことに、男性ははるかに頻繁に病気になります。 多発性神経障害は就学前の子供や青年では珍しいことではないことも注目に値します。 ICD-10コードがE10-E14である糖尿病性多発神経障害は、通常、人の上肢と下肢に影響を及ぼします。 その結果、感度とパフォーマンスが大幅に低下し、手足が非対称になり、血液循環が大幅に損なわれます。 ご存知のように、この病気の主な特徴は、体全体に広がり、最初に長い神経線維に影響を与えることです。 したがって、なぜ足が最初に苦しむのかはまったく驚くべきことではありません。 サイン主に下肢に現れるこの病気には、多くの症状があります。
神経障害の各形態には異なる症状があります：
診断あるタイプの研究では全体像を示すことができないため、糖尿病性多発神経障害は、いくつかの一般的な方法を使用したICD-10コードを使用して診断されます。 原則として、最初の研究方法は、神経内科医、外科医、内分泌専門医など、複数の専門家による詳細な検査で構成されています。 最初の医師は、下肢の血圧とその感度の上昇、必要なすべての反射神経の存在、腫れのチェック、皮膚の状態の研究などの外的症状の研究を扱います。 実験室での研究に関しては、これには、尿分析、血漿グルコース濃度、コレステロール、および毒性ニューロパシーの疑いのある体内の毒性物質のレベルの決定が含まれます。 しかし、ICD-10による患者の体内の糖尿病性多発神経障害の存在の機器診断は、MRI、ならびに電気神経筋造影および神経生検を意味します。 処理治療は包括的で混合されるべきであることを覚えておくことは重要です。 それは確かにプロセスの開発のすべての分野を対象とした特定の薬を含まなければなりません。 治療にはこれらの薬の服用が含まれることが非常に重要です。
どのような形のICD-10糖尿病性多発神経障害が検出されたかに基づいて、主治医は病気の症状を完全に取り除く専門的な治療を処方します。 この場合、完全な治癒を期待することができます。 まず第一に、血糖値を大幅に下げてから、ICDに従って糖尿病性多発神経障害の治療を開始することが非常に重要です。 これを行わないと、すべての努力が完全に無効になります。 有毒な形態の場合、アルコール飲料を完全に排除し、厳格な食事療法に従うことが非常に重要です。 主治医は、血液の微小循環を改善し、血栓の出現を防ぐ特別な薬を必ず処方する必要があります。 腫れを取り除くことも非常に重要です。 関連動画糖尿病患者の多発性神経障害に関する医学の候補： この記事のすべての情報からわかるように、糖尿病性ニューロパチーは治療にかなりよく反応します。 最も重要なことは、このプロセスを開始しないことです。 この病気は見逃しがたい顕著な症状を持っているので、合理的なアプローチで、あなたはそれを十分に早く取り除くことができます。 最初の憂慮すべき症状を検出した後、疑わしい診断を確認する完全な健康診断を受けることが重要です。 その後、病気の治療に進むことができます。
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原則として、病気の長期経過と糖度のかなり頻繁な変動により、それらは体のすべての臓器とシステムで診断されます。
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