円柱上皮細胞-腸の主な吸収機能を実行する腸上皮の最も多数の細胞。 これらの細胞は、腸上皮細胞の総数の約90％を占めています。 それらの分化の特徴は、細胞の頂端表面に密に位置する微絨毛から刷子縁が形成されることです。 微絨毛の長さは約1µm、直径は約0.1 µmです。

あたりの微絨毛の総数 水面 1つの細胞は500から3000まで大きく異なります。微絨毛は頭頂（接触）消化に関与する酵素を吸着する糖衣で外側が覆われています。 微絨毛のために、腸の吸収の活発な表面は30-40倍増加します。

上皮細胞間それらの頂端部分では、粘着バンドのタイプの接触および堅い接触がよく発達している。 細胞の基底部は、くし型とデスモソームを介して隣接する細胞の側面と接触しており、細胞の基部はセミデスモソームによって基底膜に付着しています。 この細胞間接触システムの存在により、腸上皮は重要なバリア機能を果たし、微生物や異物の侵入から体を保護します。

ゴブレット外分泌細胞本質的には、円柱状の上皮細胞の間に位置する単細胞の粘液腺です。 それらは炭水化物-タンパク質複合体-ムチンを生成します。ムチンは保護機能を果たし、腸内の食物の動きを促進します。 細胞の数は遠位腸に向かって増加します。 細胞の形は、分泌サイクルのさまざまな段階で角柱状からゴブレットに変化します。 細胞の細胞質では、ゴルジ複合体と顆粒状の小胞体が発達します。これは、グリコサミノグリカンとタンパク質の合成の中心地です。

パネート細胞、または好酸性顆粒を有する外分泌細胞は、空腸および回腸の陰窩（それぞれ6〜8細胞）に常に存在します。 それらの総数は約2億です。好酸性分泌顆粒はこれらの細胞の頂端部分で決定されます。 よく発達した顆粒状の小胞体である亜鉛も細胞質で検出されます。 細胞は酵素ペプチダーゼやリゾチームなどに富む秘密を分泌します。細胞の秘密は腸内容物の塩酸を中和し、ジペプチドのアミノ酸への分解に関与し、抗菌性を持っていると考えられています。

内分泌細胞（エンテロクロマフィノサイト、アルジェンタフィン細胞、クルチツキー細胞）-陰窩の下部にある基底顆粒細胞。 それらは銀塩でよく含浸されており、クロム塩に親和性があります。 さまざまなホルモンを分泌する内分泌細胞にはいくつかの種類があります。EC細胞はメラトニン、セロトニン、サブスタンスPを産生します。 S細胞、セクレチン; ECL細胞-エンテログルカゴン; I細胞-コレシストキニン; D細胞-ソマトスタチン、VIP-血管作動性腸管ペプチドを生成します。 内分泌細胞は腸上皮細胞の総数の約0.5％を占めています。

これらのセルは、よりもはるかにゆっくりと更新されます 上皮細胞..。 組織放射線オートグラフィーの方法により、腸上皮の細胞組成の非常に迅速な更新が確立された。 これは、十二指腸では4〜5日で起こり、回腸ではややゆっくり（5〜6日で）起こります。

粘膜の独自の薄層小腸は緩い繊維で構成されています 結合組織、マクロファージ、形質細胞およびリンパ球が決定されます。 単一の（孤立）リンパ節とリンパ組織のより大きな蓄積の両方があります-凝集体、またはグループリンパ節（パイエル板）。 後者を覆う上皮には、いくつかの構造的特徴があります。 それは、頂端表面にマイクロフォールドを有する上皮細胞（M細胞）を含んでいます。 それらは抗原とエンドサイトーシス小胞を形成し、エキソサイトーシスはそれをリンパ球が位置する細胞間空間に移します。

その後の開発と 形質細胞形成、免疫グロブリンのそれらの生産は、腸内容物の抗原と微生物を中和します。 粘膜の筋板は平滑筋組織で表されます。

粘膜下組織 基礎 十二指腸 十二指腸（ブルンナー腺）があります。 これらは複雑な分岐管状粘液腺です。 これらの腺の上皮の細胞の主なタイプは粘液性腺細胞です。 これらの腺の排泄管は、縁のある細胞で裏打ちされています。 さらに、パネート細胞、ゴブレット外分泌細胞および内分泌細胞は、十二指腸腺の上皮に見られます。 これらの腺の秘密は、炭水化物の分解と胃から来る塩酸の中和、上皮の機械的保護に関係しています。

小腸の筋層滑らかな内側（円形）と外側（縦）の層で構成されています 筋肉組織..。 十二指腸では、筋肉の膜が薄く、腸が垂直に配置されているため、蠕動や粥状液の進行にはほとんど関与していません。 外では、小腸は漿膜で覆われています。

小腸には、十二指腸、空腸、回腸が含まれています。 十二指腸は、重炭酸イオンを多く含む腸液の分泌に関与しているだけでなく、消化の調節における支配的なゾーンでもあります。 遠位領域に特定のリズムを設定するのは十二指腸です。 消化管神経、体液性および腔内メカニズムを介して。

胃の洞とともに、十二指腸、空腸、回腸は重要な単一の内分泌器官を構成します。 十二指腸は収縮性（運動）複合体の一部であり、一般に胃の洞、幽門管、十二指腸、オッディ括約筋で構成されています。 胃の酸性成分を取り込み、分泌物を分泌し、粥状液のpHをアルカリ性側に変化させます。 胃の内容物は、十二指腸の粘膜の内分泌細胞と神経終末に作用し、胃と十二指腸の洞の調整の役割、ならびに胃、膵臓、肝臓、小腸の間の関係を保証します。

消化以外では、空腹時に十二指腸の内容物はわずかにアルカリ性の反応を示します（pH 7.2–8.0）。 胃からの酸性内容物の一部がそこに入ると、十二指腸内容物の反応も酸性になりますが、胃液の塩酸はここで胆汁、膵液、および十二指腸によって中和されるため、急速に変化します（ブルンナー腺と腸陰窩（リーバークン腺）。 この場合、胃ペプシンの作用は終了します。 十二指腸内容物の酸性度が高いほど、膵液と胆汁が分泌され、胃内容物の十二指腸への排出が遅くなります。 十二指腸の栄養素の加水分解では、膵液と胆汁酵素の役割が特に重要です。

小腸での消化は、消化プロセス全体の中で最も重要なステップです。 それは、腸から血液とリンパに吸収されるモノマーの段階に栄養素の解重合を提供します。 小腸での消化は、最初にその空洞で起こり（空洞消化）、次に腸の微絨毛の膜に組み込まれ、糖衣で固定されている酵素の助けを借りて、腸上皮の刷子縁の領域で起こります（膜消化）。 虫歯と膜の消化は、膵液に含まれる酵素と、適切な腸の酵素（膜または膜貫通）によって行われます（表2.1を参照）。 胆汁は脂質の分解に重要な役割を果たします。

人間にとって、虫歯と膜消化の組み合わせが最も特徴的です。 加水分解の初期段階は、虫歯の消化のために行われます。 ほとんどの超分子複合体および高分子（タンパク質およびそれらの不完全な加水分解の生成物、炭水化物、脂肪）は、主に膵臓細胞によって分泌されるエンドヒドロラーゼの作用下で、中性およびわずかにアルカリ性の培地で小腸の空洞で分解されます。 これらの酵素のいくつかは、粘液構造または粘液沈着物に吸着する可能性があります。 腸の近位部分で形成され、2〜6個のアミノ酸残基からなるペプチドは60〜70％の-アミノ窒素を与え、腸の遠位部分では最大50％を与えます。

炭水化物（多糖類、デンプン、グリコーゲン）は、膵臓アミラーゼによって、グルコースを有意に蓄積することなく、デキストリン、三糖類、および二糖類に分解されます。 脂肪は膵リパーゼによって小腸の空洞で加水分解され、徐々に脂肪酸を切断します。これにより、ジグリセリドとモノグリセリド、遊離脂肪酸、およびグリセロールが形成されます。 胆汁は脂肪の加水分解に重要な役割を果たします。

腸の運動性のために小腸の空洞で形成された部分的な加水分解の生成物は、小腸の空洞から刷子縁の領域に来ます、そしてそれは溶媒の流れの中でそれらの移動によって促進されます（水）ナトリウムおよび水イオンの吸収から生じる。 膜消化が起こるのは刷子縁の構造です。 この場合、バイオポリマーの加水分解の中間段階は、腸細胞の頂端表面の構造に吸着された膵臓酵素（グリコカリックス）によって実現され、最終段階は、腸膜酵素（マルターゼ、スクラーゼ、α-アミラーゼ）によって実現されます。 、イソマルターゼ、トレハラーゼ、アミノペプチダーゼなど）>刷子縁の微絨毛を覆う腸細胞膜に埋め込まれています。 一部の酵素（α-アミラーゼおよびアミノペプチダーゼ）も、高度に重合した生成物を加水分解します。

腸細胞の刷子縁の領域に入るペプチドは、オリゴペプチド、ジペプチド、および吸収可能なアミノ酸に分解されます。 3つ以上のアミノ酸残基からなるペプチドは主に刷子縁酵素によって加水分解され、3つとジペプチドは刷子縁酵素と細胞質酵素の両方によって加水分解されます。 グリシルグリシンと、プロリンおよびヒドロキシプロリン残基を含み、有意な栄養価を持たないいくつかのジペプチドは、未消化の形で部分的または完全に吸収されます。 食品由来の二糖類（例えば、ショ糖）、およびデンプンとグリコーゲンの分解中に形成される二糖類は、腸のグリコシダーゼ自体によって単糖に加水分解され、腸のバリアを通って体内環境に輸送されます。 トリグリセリドは、膵臓リパーゼの作用下だけでなく、腸のモノグリセリドリパーゼの影響下でも切断されます。

分泌

小腸の粘膜には、絨毛にある腺細胞があり、腸に分泌される消化分泌物を生成します。 これらは、十二指腸のブルンナー腺、空腸のリーベルクンの陰窩、杯細胞です。 内分泌細胞は、細胞間空間に入り、そこからリンパや血液に輸送されるホルモンを産生します。 細胞質内の好酸性顆粒でタンパク質分泌を分泌する細胞（パネート細胞）もここに局在しています。 腸液の量（通常は最大2.5リットル）は、腸粘膜上の特定の食品または有毒物質への局所的な曝露によって増加する可能性があります。 小腸の粘膜の進行性ジストロフィーおよび萎縮は、腸液の分泌の減少を伴う。

腺細胞は秘密を形成して蓄積し、それらの活動の特定の段階で腸の内腔に拒絶され、そこで腐敗して、周囲の体液にこの秘密を与えます。 ジュースは液体と固体の部分に分けることができ、その比率は腸細胞の刺激の強さと性質によって異なります。 ジュースの液体部分には約20g / lの乾物が含まれています。これは、有機血液（粘液、タンパク質、尿素など）と無機物質（粘液、タンパク質、尿素など）に由来する剥離した細胞の内容物の一部で構成されています-約10 g / l（重炭酸塩、塩化物、リン酸塩として）。 腸液の濃い部分は粘液の塊のように見え、無傷の剥離した上皮細胞、それらの断片、および粘液（杯細胞分泌）で構成されています。

健康な人では、定期的な分泌は、相対的な定性的および定量的安定性によって特徴付けられ、主に粥状液である腸管環境の恒常性の維持に貢献します。

いくつかの計算によると、消化液を持った成人は1日あたり最大140 gのタンパク質を食物に摂取し、腸上皮の落屑の結果としてさらに25gのタンパク質基質が形成されます。 消化不良、腸の機能不全に関連する病的状態、腸の分泌の増加、再吸収の障害（再吸収）など、長期にわたる重度の下痢で発生する可能性のあるタンパク質損失の重要性を想像するのは難しいことではありません。

小腸の杯細胞によって合成される粘液は、分泌活動の重要な要素です。 絨毛の杯細胞の数は陰窩よりも多く（最大約70％）、遠位小腸で増加します。 これは、粘液の非消化機能の重要性を反映しているようです。 小腸の細胞上皮は、腸細胞の高さの50倍までの連続した不均一な層で覆われていることがわかった。 粘液オーバーレイのこの上皮下層には、かなりの量の吸着された膵臓と、粘液の消化機能を実行する少量の腸酵素が含まれています。 粘液分泌物は酸性および中性のムコ多糖に富んでいますが、タンパク質には乏しいです。 これにより、粘液ゲルの細胞保護の一貫性、粘膜の機械的、化学的保護が保証され、高分子化合物や抗原性の侵略者が深部組織構造に浸透するのを防ぎます。

吸引

吸収は一連のプロセスとして理解され、その結果、消化腔に含まれる食物成分が細胞層と細胞間経路を介して体の内部循環環境（血液とリンパ液）に移動します。 吸収の主な器官は小腸ですが、一部の食品成分は大腸、胃、さらには口にも吸収される可能性があります。 小腸からの栄養素は、血液とリンパ液の流れとともに全身に運ばれ、中間（中間）代謝に関与します。 1日あたり最大8〜9リットルの液体が消化管に吸収されます。 これらのうち、約2.5リットルは食べ物や飲み物から来ており、残りは消化器系の分泌物の液体です。

ほとんどの栄養素の吸収は、小腸の空洞と膜消化のためにその表面の両方で発生する酵素処理と解重合の後に発生します。 食事後3〜7時間以内に、そのすべての主成分が小腸の空洞から消えます。 小腸のさまざまな部分での栄養素の吸収の強さは同じではなく、腸管に沿った対応する酵素および輸送活性のトポグラフィーに依存します（図2.4）。

腸のバリアを越えて体の内部環境に入る輸送には2つのタイプがあります。 これらは、膜貫通型（経細胞、細胞を通過）および傍細胞（回避、細胞間空間を通過）です。

輸送の主なタイプは膜貫通型です。 従来、生体膜を介した物質の膜貫通輸送には、高分子と微小分子の2種類があります。 高分子輸送下細胞層を介した大きな分子および分子凝集体の移動が理解されています。 この輸送は断続的であり、主に「エンドサイトーシス」と総称されるピノサイトーシスおよびファゴサイトーシスによって実現されます。 このメカニズムにより、抗体、アレルゲン、および体にとって重要な他のいくつかの化合物を含むタンパク質が体内に入る可能性があります。

微小分子輸送主なタイプとして機能し、その結果、食品物質、主にモノマー、さまざまなイオンの加水分解生成物が腸内環境から体内環境に移動します。 薬および低分子量の他の化合物。 腸細胞の原形質膜を介した炭水化物の輸送は、単糖（グルコース、ガラクトース、フルクトースなど）、タンパク質（主にアミノ酸、脂肪）の形で、グリセロールと脂肪酸の形で起こります。

膜貫通運動中、物質は腸絨毛の刷子縁の微絨毛の膜を通過し、細胞質に入り、次に基底外側膜を通って腸絨毛のリンパ管および血管に入り、さらに全身循環系に入る。 腸細胞の細胞質は、刷子縁と基底外側膜の間に勾配を形成する区画として機能します。

米。 2.4。 小腸に沿った吸収機能の分布（後：S。D。ブース、1967年、変更あり）。

次に、微小分子輸送では、受動輸送と能動輸送を区別するのが通例です。 受動輸送は、濃度勾配、浸透圧、または静水圧に沿った膜または水孔を介した物質の拡散によって発生する可能性があります。 それは、細孔を通って移動する水の流れ、pH勾配の変化、および膜内の輸送体によって加速されます（促進拡散の場合、それらの作業はエネルギー消費なしで実行されます）。 交換拡散は、セル周辺とそれを取り巻く微小環境との間でイオンの微小循環を提供します。 促進拡散は、特別なトランスポーター（濃度勾配によるエネルギー消費なしに細胞膜を介した物質の浸透を促進する特別なタンパク質分子（特定の輸送タンパク質））の助けを借りて実現されます。

活発に輸送される物質エネルギーを消費して可動または立体配座輸送体（担体）として機能する特別な輸送システムの関与により、電気機械的勾配に逆らって腸細胞の頂端膜を通って移動します。 このように、能動輸送は促進拡散とは大きく異なります。

腸細胞の刷子縁膜を通過するほとんどの有機モノマーの輸送は、ナトリウムイオンに依存します。 これは、グルコース、ガラクトース、乳酸、ほとんどのアミノ酸、一部の抱合胆汁酸、および他の多くの化合物に当てはまります。 このような輸送の推進力は、Na +濃度勾配です。 しかし、小腸の細胞には、Ma +依存性の輸送系だけでなく、いくつかのアミノ酸の特徴であるMa +非依存性の輸送系もあります。

水は腸から血液に吸収され、浸透の法則に従って戻ってきますが、高張液と低張液は腸内で急速に希釈または濃縮されるため、そのほとんどは腸の粥状液の等張液からのものです。

吸引 ナトリウムイオン腸では、基底外側膜を介して細胞間空間に、さらには血液に、そして経細胞経路の両方を介して発生します。 日中、5〜8 gのナトリウムが食物とともに人間の消化管に入り、20〜30 gのこのイオンが消化液とともに分泌されます（つまり、わずか25〜35 g）。 ナトリウムイオンの一部は、塩素イオンと一緒に吸収されます。また、Na +、K + -ATPaseによるカリウムイオンの反対方向の輸送中にも吸収されます。

二価イオンの吸収（Ca2 +、Mg2 +、Zn2 +、Fe2 +）は胃腸管の全長に沿って発生し、Cu2 +-は主に胃で発生します。 二価イオンは非常にゆっくりと吸収されます。 Ca2 +の吸収は、十二指腸と空腸で最も活発に起こり、単純で促進された拡散のメカニズムが関与します。これは、ビタミンD、膵液、胆汁、およびその他の多くの化合物によって活性化されます。

炭水化物単糖（ブドウ糖、果糖、ガラクトース）の形で小腸に吸収されます。 ブドウ糖の吸収は、エネルギーの消費とともに活発に起こります。 現在、N +依存性グルコーストランスポーターの分子構造はすでに知られています。 これは、グルコースとナトリウムの結合部位を持つ細胞外ループを持つ高分子量のタンパク質オリゴマーです。

タンパク質主にアミノ酸の形で腸細胞の頂端膜を介して吸収され、ジペプチドおよびトリペプチドの形ではるかに少ない程度で吸収されます。 単糖と同様に、ナトリウム共輸送体はアミノ酸輸送のためのエネルギーを提供します。

腸細胞の刷子縁には、さまざまなアミノ酸に対して少なくとも6つのNa +依存性輸送システムがあり、ナトリウムとは独立して3つあります。 グルコーストランスポーターのようなペプチド（またはアミノ酸）トランスポーターは、細胞外ループを持つオリゴマーのグリコシル化タンパク質です。

ペプチドの吸収、またはいわゆるペプチド輸送に関しては、出生後の発達の初期段階では、無傷のタンパク質の吸収は小腸で起こります。 一般に、無傷のタンパク質の吸収は、上皮下構造による抗原の選択に必要な生理学的プロセスであることが現在認められている。 しかし、主にアミノ酸の形で食品タンパク質が一般的に摂取されていることを背景に、このプロセスは栄養価がほとんどありません。 いくつかのトリペプチドのように、多くのジペプチドが膜貫通経路によって細胞質に入ることができ、細胞内で切断されます。

脂質輸送別の方法で行います。 食物脂肪の加水分解中に形成された長鎖脂肪酸とグリセロールは、実質的に受動的に頂端膜を介して腸細胞に移動し、そこでトリグリセリドに再合成され、リポタンパク質膜に封入され、そのタンパク質成分は腸細胞で合成されます。 このようにして、カイロミクロンが形成され、これは腸絨毛の中央リンパ管に輸送され、次に胸腔リンパ管系を通って血液に入る。 中鎖および短鎖脂肪酸は、トリグリセリドの再合成なしに、すぐに血流に入ります。

小腸での吸収速度は、その血液供給のレベル（能動輸送のプロセスに影響を与える）、腸内圧のレベル（腸の内腔からの濾過のプロセスに影響を与える）、および吸収のトポグラフィーに依存します。 この地形に関する情報は、経腸病変の場合の吸収不足の特異性を想像することを可能にし、切除後症候群および他の胃腸管の障害を伴う。 図では。 2.5は、消化管で発生するプロセスを監視するためのスキームを示しています。

米。 2.5。 小腸での分泌と吸収のプロセスに影響を与える要因（後：R。J。Levin、1982年、変更あり）。

運動技能

運動排出活動は、小腸での消化プロセスに不可欠であり、食物内容物と消化分泌物の混合、腸を通る粥状液の移動、粘膜表面の粥状液層の変化、腸内圧の上昇を確実にします。粥状液の一部の成分を腸腔から血液およびリンパ液にろ過します。 小腸の運動活動は、非推進性の攪拌運動と推進性の蠕動運動で構成されています。 それは、平滑筋細胞の固有の活動と、自律神経系および主に胃腸起源の多数のホルモンの影響に依存します。

したがって、小腸の収縮は、繊維の縦（外側）層と横（循環）層の協調運動の結果として発生します。 これらの略語にはいくつかの種類があります。 機能原理によれば、すべての略語は2つのグループに分けられます。

1）局所、小腸の内容物の混合と粉砕を提供します（非推進力）。

2）腸の内容物を動かすことを目的としています（推進力）。 収縮にはいくつかのタイプがあります：リズミカルなセグメンテーション、振り子、蠕動（非常に遅い、遅い、速い、速い）、抗蠕動および強壮剤。

リズミカルなセグメンテーション主に循環筋層の収縮によって提供されます。 この場合、腸の内容物は部分に分けられます。 次の収縮は腸の新しい部分を形成し、その内容は前の部分の一部で構成されます。 これにより、腸の形成部分のそれぞれで、粥状液の混合と圧力の上昇が達成されます。 振り子の収縮循環器の関与による縦筋層の収縮によって提供されます。 これらの収縮により、粥状液は前後に動き、異常な方向に弱い前進運動をします。 小腸の近位部分では、リズミカルな収縮または周期の頻度は、遠位で9-12、1分あたり6-8です。

蠕動粥状液の上では、筋肉の循環層の収縮のために遮断が形成され、下では、縦方向の筋肉の収縮の結果として、腸腔の拡張が形成されるという事実からなる。 この傍受と拡張は腸に沿って移動し、傍受の前の粥状液部分を移動します。 いくつかの蠕動波が同時に腸の長さに沿って移動します。 で 抗蠕動性収縮波は反対（口頭）方向に移動します。 通常、小腸は抗蠕動収縮しません。 強直性収縮速度が遅く、まったく広がらないこともあり、腸管腔が大幅に狭くなります。

消化分泌物の除去における運動性の明確な役割が明らかになりました-管の蠕動、それらの緊張の変化、それらの括約筋の閉鎖と開放、胆嚢の収縮と弛緩。 これに、粘膜の折り畳み、腸絨毛の微絨毛、小腸の微絨毛の変化を追加する必要があります-膜の消化、腸から血液やリンパへの栄養素や他の物質の吸収を最適化する非常に重要な現象。

小腸の運動性は、神経および体液性のメカニズムによって調節されています。 壁内（腸壁内）の神経形成、および中枢神経系は、協調的な影響を及ぼします。 壁内ニューロンは、腸の協調的な収縮を提供します。 それらの役割は、蠕動収縮において特に優れています。 壁内メカニズムは、壁外、副交感神経、交感神経のメカニズム、および体液性の要因の影響を受けます。

腸の運動活動は、とりわけ、粥状液の物理的および化学的性質に依存します。 粗い食品（黒パン、野菜、粗い繊維食品）と脂肪はその活動を高めます。 平均移動速度1〜4 cm /分で、食物は2〜4時間で盲腸に到達します。食物の移動時間はその組成に影響され、それに応じて、移動速度は次の順序で減少します。炭水化物、タンパク質、脂肪。

体液性物質は腸の運動性を変化させ、筋線維に直接作用し、壁内神経系のニューロンの受容体を介して作用します。 バソプレッシン、オキシトシン、ブラディキニン、セロトニン、ヒスタミン、ガストリン、モチリン、コレシストキニン-パンクレオシミン、サブスタンスP、およびその他の多くの物質（酸、アルカリ、塩、食品物質、特に脂肪の消化産物）は、小腸の運動性を高めます。

保護システム

VCTでの食物の摂取は、エネルギーとプラスチック材料を補充する方法としてだけでなく、アレルギー性および毒性の攻撃性としても考慮されるべきです。 栄養は、さまざまな種類の抗原や有毒物質が体内環境に侵入する危険性に関連しています。 外来タンパク質は特に危険です。 洗練された保護システムのおかげでのみ、供給のマイナス面が効果的に中和されます。 これらのプロセスでは、消化、輸送、バリアなどのいくつかの重要な機能を実行する小腸が特に重要な役割を果たします。 食物が多段階の酵素処理を受けるのは小腸であり、これは種特異性を持たない栄養素の加水分解の結果として生じる生成物のその後の吸収と同化に必要です。 これにより、体は異物の影響からある程度身を守ります。

バリア、または保護、小腸の機能は、そのマクロおよびミクロ構造、酵素スペクトル、免疫特性、粘液、透過性などに依存します。小腸の粘膜は、機械的または受動的、ならびに能動的保護に関与しています。体 有害物質..。 小腸の非免疫および免疫防御機構は、異物、抗原、毒素から体内環境を保護します。 酸性胃液、消化管のプロテアーゼを含む消化酵素、小腸の運動性、微生物叢、粘液、刷子縁、腸細胞の頂端部の糖衣は、非特異的な保護バリアに属します。

小腸の表面、すなわち刷子縁と糖衣、およびリポタンパク質膜の超構造により、腸細胞は、抗原、毒性物質、および他の高分子化合物の侵入を防ぐ機械的障壁として機能します。腸の媒体を内部の媒体に入れます。 例外は、糖衣構造に吸着された酵素によって加水分解を受ける分子です。 大きな分子と超分子複合体は、その細孔または微小絨毛間スペースが非常に小さいため、刷子縁の領域に浸透することはできません。 したがって、微絨毛間の最小距離は平均1〜2 µmであり、糖衣ネットワークの細胞のサイズは数百分の1になります。 したがって、糖衣は栄養素の透過性を決定する障壁として機能し、糖衣による腸細胞の頂端膜は高分子にとって実質的にアクセスできない（またはほとんどアクセスできない）。

別の機械的または受動的防御システムには、比較的低分子量の水溶性分子に対する小腸粘膜の制限された透過性、およびタンパク質、ムコ多糖、および抗原特性を有する他の物質を含むポリマーに対する不透過性が含まれる。 しかし、エンドサイトーシスは、出生後の初期の発達期間中の消化器の細胞の特徴であり、それは、体内の内部環境への高分子および外来抗原の侵入に寄与する。 成体の腸細胞は、場合によっては、切断されていない分子を含む大きな分子を吸収することもできます。 さらに、食物が小腸を通過すると、かなりの量の揮発性脂肪酸が形成され、その一部は吸収されると毒性作用を引き起こし、その他は局所的な刺激作用を引き起こします。 生体異物に関しては、小腸でのそれらの形成と吸収は、食品の組成、特性、汚染によって異なります。

小腸の免疫担当リンパ組織は、粘膜全体の約25％を占めています。 解剖学的および機能的に、小腸のこの組織は3つのセクションに分かれています。

1）パイエル板-リンパ濾胞のクラスター。抗原が収集され、それらに対する抗体が生成されます。

2）分泌型IgAを産生するリンパ球および形質細胞。

3）上皮内リンパ球、主にTリンパ球。

パイエル板（成人では約200〜300）は、リンパ球集団の前駆体を含むリンパ濾胞の組織化されたクラスターで構成されています。 これらのリンパ球は腸粘膜の他の領域にコロニーを形成し、その局所免疫活性に関与します。 この点で、パイエル板は小腸で免疫活動を開始する領域と見なすことができます。 パイエル板にはB細胞とT細胞が含まれており、少数のM細胞がプラークの上の上皮に局在しています。 膜細胞..。 これらの細胞は、上皮下リンパ球への管腔抗原のアクセスのための好ましい条件の作成に関与していると考えられています。

インテル 上皮細胞小腸は、上皮の基底部の腸細胞の間にあり、基底膜に近い位置にあります。 他の腸細胞に対するそれらの比率は約1：6です。上皮間リンパ球の約25％がT細胞マーカーを持っています。

ヒトの小腸の粘膜には、1mm2あたり40万個以上の形質細胞と1cm2あたり約100万個のリンパ球があります。 通常、空腸には100個の上皮細胞あたり6〜40個のリンパ球が含まれています。 これは、小腸には、体内の腸内環境と内部環境を分離する上皮層に加えて、強力な白血球層も存在することを意味します。

上記のように、腸の免疫システムは、膨大な量の外因性食品抗原にさらされています。 小腸と大腸の細胞は多くの免疫グロブリン（Ig A、Ig E、Ig G、Ig M）を産生しますが、主にIg Aを産生します（表2.2）。 腸腔に分泌される免疫グロブリンAおよびEは、明らかに腸粘膜の構造に吸着され、糖衣領域に追加の保護層を形成します。

表2.2 免疫グロブリンを産生する小腸と大腸の細胞数

特定の保護バリアの機能は、小腸の上皮表面の大部分を覆う粘液によっても実行されます。 これは、糖タンパク質、水、電解質、微生物、剥離した腸細胞などを含むさまざまな高分子の複雑な混合物です。粘液の成分であるムチンは、粘液をゲル状にし、腸細胞の頂端表面の機械的保護に寄与します。

腸から体内環境への有毒物質や抗原の侵入を防ぐもう1つの重要な障壁があります。 この障壁は呼び出すことができます 変革的、または酵素的です。これは、食品のポリおよびオリゴマーを利用可能なモノマーに順次解重合（変換）する小腸の酵素系によって引き起こされるためです。 酵素バリアは、いくつかの別々の空間的に分離されたバリアで構成されていますが、全体として、単一の相互接続されたシステムを形成します。

病態生理学

医療行為では、小腸の機能の違反は非常に一般的です。 それらは必ずしも明確な臨床症状を伴うとは限らず、腸外障害によって隠されることもあります。

受け入れられている用語（「心不全」、「腎不全」、「肝不全」など）との類推により、多くの著者の意見では、小腸の機能障害、その不全は、用語を示すことをお勧めします 腸の機能不全"（"小腸の障害 "）。 腸管機能不全は通常、すべての腸および腸外症状を伴う小腸の機能不全によって引き起こされる臨床症候群として理解されています。 腸管機能不全は、小腸自体の病状、および さまざまな病気他の臓器やシステム。 小腸機能不全の先天性原発型では、孤立した選択的消化器または輸送障害が最も頻繁に遺伝します。 後天的な形態では、消化と吸収の複数の欠陥が優勢です。

十二指腸に入る胃内容物の大部分は、十二指腸液の含浸が少なく、中和が遅くなります。 十二指腸の消化もまた、遊離塩酸の非存在下またはその欠乏により、膵臓の分泌活性を調節するセクレチンおよびコレシストキニンの合成が著しく阻害されるために苦しむ。 膵液の形成の減少は、次に、腸の消化の障害につながります。 これが、吸収の準備ができていない形の粥状液が小腸の下部に入り、受容体を刺激する理由です。 腸壁..。 蠕動運動と腸管内腔への水分分泌が増加し、重度の消化器疾患の症状として下痢と経腸機能不全が発症します。

低無酸症、特に無酸症の状態では、腸の吸収機能が急激に低下します。 タンパク質代謝の障害が発生し、多くの人にジストロフィープロセスを引き起こします 内臓特に心臓、腎臓、肝臓、筋肉組織で。 障害が発生する可能性があります 免疫系..。 胃腸の機能不全は、早期にビタミン欠乏症、ミネラル塩の体内の欠乏、恒常性の障害、および血液凝固系につながります。

腸管機能不全の形成において、腸の分泌機能の違反は特定の重要性を持っています。 小腸の粘膜の機械的刺激は、ジュースの液体部分の放出を急激に増加させます。 小腸では、水や低分子量の物質だけでなく、タンパク質、糖タンパク質、脂質も集中的に分泌されます。 記載されている現象は、原則として、胃での酸産生が急激に抑制され、これに関連して胃内消化が不十分になると発症します。食塊の未消化成分は、小腸の粘膜の受容体に鋭い刺激を引き起こし、分泌の増加。 同様のプロセスは、幽門括約筋を含む胃切除術を受けた患者でも起こります。 胃のリザーバー機能の喪失、胃液分泌の阻害、および他のいくつかの術後障害は、いわゆる「ダンピング」症候群（ダンピング症候群）の発症に寄与する。 この術後障害の症状の1つは、小腸タイプの下痢によって現れる、小腸の分泌活​​性の増加、その運動亢進です。 腸液の生成の抑制は、多くの場合に発生します 病的状態（ジストロフィー、炎症、小腸の粘膜の萎縮、消化器系の虚血性疾患、体のタンパク質エネルギー欠乏症など）、その中の酵素の減少は、分泌機能の違反の病態生理学的基礎を構成します腸の。 腸の消化効率が低下すると、膵液によるリパーゼとプロテアーゼの分泌が代償的に増加するため、小腸の空洞内の脂肪とタンパク質の加水分解はほとんど変化しません。

消化と輸送のプロセスにおける最も重要な欠陥は、先天性または後天性の人々にあります 発酵症特定の酵素が不足しているため。 したがって、腸粘膜の細胞におけるラクターゼ欠乏症の結果として、膜の加水分解および乳糖の同化が妨げられます（乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症）。 小腸の粘膜の細胞によるスクラーゼ、α-アミラーゼ、マルターゼおよびイソマルターゼの不十分な産生は、それぞれ、スクロースおよびデンプンに対する患者による不耐性の発生につながる。 食物基質の不完全な加水分解を伴う腸の酵素欠損症のすべての場合において、有毒な代謝物が形成され、腸の機能不全の症状の増加を特徴付けるだけでなく、腸外障害も特徴とする重度の臨床症状の発症を引き起こします。

消化管のさまざまな病気で、虫歯や膜の消化、そして吸収の違反があります。 障害は、感染性および非感染性の病因を有する可能性があり、後天性または遺伝性である可能性があります。 膜の消化および吸収の欠陥は、例えば、外科的介入の後、特に小腸の切除後に、小腸に沿った酵素および輸送活性の分布が乱されるときに発生する。 膜消化の病状は、絨毛および微絨毛の萎縮、腸細胞の構造および超構造の破壊、酵素層のスペクトルおよび腸粘膜の構造の吸着特性の変化、腸の運動性の障害によって引き起こされる可能性があります。 、腸腔からその表面への栄養素の移動が妨げられる、細菌性異常症などの場合.. NS。

膜消化の障害は、かなり広範囲の疾患で発生するだけでなく、集中的な抗生物質療法の後、胃腸管へのさまざまな外科的介入が発生します。 多くは ウイルス性疾患（ポリオ、おたふく風邪、アデノウイルスインフルエンザ、肝炎、はしか）下痢や脂肪便の症状を伴う重度の消化器および吸収障害があります。 これらの疾患では、絨毛の顕著な萎縮、刷子縁の超微細構造の違反、腸粘膜の酵素層の不足があり、これが膜消化の障害につながります。

多くの場合、刷子縁の超微細構造の違反は、腸細胞の酵素活性の急激な低下と組み合わされます。 刷子縁の超微細構造が実質的に正常なままであるが、それにもかかわらず、1つまたは複数の消化腸酵素の欠乏が見られる多くの症例が知られている。 多くの食物不耐性は、腸細胞の酵素層のこれらの特定の障害によるものです。 現在、小腸の部分的な酵素欠損症は広く知られています。

ジサッカリダーゼ欠損症（ショ糖を含む）は、一次性、つまり対応する遺伝的欠陥によるものであり、二次性で、さまざまな疾患（発疹、腸炎、手術後、感染性下痢など）を背景に発症する可能性があります。 孤立したスクラーゼ欠損症はまれであり、ほとんどの場合、他の二糖類、ほとんどの場合イソマルターゼの活性の変化と組み合わされます。 ラクターゼ欠乏症は特に広範囲に及んでおり、その結果、乳糖（乳糖）が吸収されず、乳糖不耐症が発生します。 ラクターゼ欠損症は、遺伝的に劣性の経路によって決定されます。 ラクターゼ遺伝子の抑制の程度は、この民族グループの歴史に関連していると考えられています。

腸粘膜の酵素欠損症は、腸細胞での酵素合成の違反と、消化機能を実行する頂端膜への酵素の取り込みの違反の両方に関連している可能性があります。 さらに、それらは対応する腸の酵素の分解の加速によって引き起こされる可能性があります。 したがって、多くの病気を正しく解釈するには、膜消化の障害を考慮する必要があります。 このメカニズムの欠陥は、体内への必須栄養素の摂取量の変化につながり、広範囲にわたる結果をもたらします。

タンパク質の同化障害の原因は、それらの加水分解の胃相の変化である可能性がありますが、膵臓および腸膜酵素の不足による腸相の欠陥はより深刻です。 まれな遺伝性疾患には、エンテロペプチダーゼとトリプシンの欠乏が含まれます。 小腸のペプチダーゼ活性の低下は、多くの疾患、例えば、不治の形態のセリアック病、クローン病、十二指腸潰瘍、放射線療法および化学療法（例えば、5-フルオロウラシル）などで観察されます。腸細胞内のプロリンペプチドを切断するジペプチダーゼの活性の低下に関連することも言及されるべきである。

さまざまな形態の病状における多くの腸機能障害は、糖衣とそれに含まれる消化酵素の状態に依存する可能性があります。 小腸の粘膜の構造へのパンクレリパーゼの吸着の乱れは栄養失調（栄養失調）を引き起こす可能性があり、糖衣の萎縮は腸細胞膜に対する毒性物質の損傷効果に寄与する可能性があります。

吸収プロセスの違反は、それらの減速または病理学的増強に現れます。 腸粘膜による吸収の低下は、以下の理由による可能性があります。

1）胃と小腸の空洞での食物塊の不十分な分裂（空洞消化の異常）;

2）膜消化の障害;

3）腸壁のうっ血性充血（血管不全麻痺、ショック）;

4）腸壁の虚血（腸間膜の血管のアテローム性動脈硬化症、腸壁の血管の瘢痕性術後閉塞など）;

5）小腸壁の組織構造の炎症（腸炎）;

6）ほとんどの小腸の切除（短腸症候群）;

7）の閉塞 上層部食物塊がその遠位部分に入らないときの腸。

吸収の病理学的増強は、体温調節障害（体の熱病変）、多くの疾患における感染性および毒性プロセス、食物アレルギーなどの患者にしばしば観察される腸壁の透過性の増加に関連しています。いくつかの要因の影響下で、食物物質、タンパク質およびペプチド、アレルゲン、代謝物の不完全な分解の生成物を含む、高分子化合物に対する小腸の粘膜の透過性の閾値。 血液中、体内環境での異物の出現は、中毒、体の感作、およびアレルギー反応の発生という一般的な現象の発生に寄与します。

小腸での中性アミノ酸の吸収が損なわれる病気やシスチン尿症は言うまでもありません。 シスチン尿症では、小腸でのジアミノモノカルボン酸とシスチンの輸送に複合的な障害があります。 これらの病気に加えて、メチオニン、トリプトファンおよび他の多くのアミノ酸の孤立した吸収不良などがあります。

腸の機能不全の発症とその慢性的な経過は、（膜の消化と吸収のプロセスの混乱により）タンパク質、エネルギー、ビタミン、電解質、および適切な臨床症状を伴う他のタイプの代謝の障害の出現に寄与します。 消化不全の発症の注目されているメカニズムは、最終的には、病気の多臓器、多症候性の画像で実現されます。

腸の病理学の発病メカニズムの形成において、蠕動の加速は、最も付随する典型的な障害の1つです。 有機性疾患..。 多くの 一般的な理由蠕動の加速-胃腸粘膜の炎症性変化。 この場合、粥状液は腸内をより速く移動し、下痢が発症します。 下痢は、異常な刺激物が腸壁に作用したときにも発生します：未消化の食品（例えば、アキリアを含む）、発酵および崩壊生成物、有毒物質。 迷走神経の中心の興奮性の増加は、腸の運動性を活性化するため、蠕動の加速につながります。 消化できないまたは有毒な物質から体を解放するのを助ける下痢は、保護的です。 しかし、下痢が長引くと、腸液の分泌障害、腸内の栄養素の消化と吸収に関連する深い消化障害が発生します。 小腸の蠕動運動の減速は、病気の形成のまれな病態生理学的メカニズムの1つです。 同時に、腸を通る食物粥の動きが抑制され、便秘が発症します。 この臨床症候群は、原則として、結腸の病理の結果です。

第10章消化器系

第10章消化器系

消化器系の機能の概要

私たちが消費する食物は、この形で消化することはできません。 まず、食品を機械的に処理し、水溶液に移し、化学的に分解する必要があります。 未使用の残留物は体から取り除く必要があります。 私たちの消化管は食物と同じ成分で構成されているので、その内面は消化酵素の影響から保護されなければなりません。 私たちは消化されるよりも頻繁に食物を食べ、分解産物が吸収されるだけでなく、毒素の除去が1日1回行われるため、胃腸管は一定期間食物を貯蔵できるはずです。 これらすべてのプロセスの調整は、主に次のように実行されます。（1）自律的または胃腸（内部） 神経系（胃腸管の神経叢）; （2）自律神経系および内臓求心性神経の神経の外側から、および（3）胃腸管の多数のホルモン。

最後に、消化管の薄い上皮は、病原体が体内に侵入する可能性のある巨大なゲートウェイです。 外部環境と生物の内部世界との間のこの境界を保護するための特定のおよび非特定のメカニズムがいくつかあります。

消化管では、体の液体の内部環境と外部環境は、非常に薄い（20〜40μm）が、巨大な上皮層（約10 m 2）によってのみ互いに​​分離されており、そこを通って必要な物質が体を吸収することができます。

消化管は次のセクションで構成されています：口、咽頭、食道、胃、 小腸、大腸、直腸、肛門。 多数の外分泌腺がそれらに付着しています：唾液腺

口腔、エブネル腺、胃腺、膵臓、肝臓の胆汁系、小腸と大腸の陰窩。

運動活動口の中で噛むこと、飲み込むこと（咽頭と食道）、食べ物をすりつぶしてかき混ぜることが含まれます 胃液遠位胃では、消化液と混合（口、胃、小腸）し、胃腸管のすべての部分を移動し、一時的に保管します（近位胃、盲腸、上行結腸、直腸）。 消化管の各セクションを通過する食品の通過時間を図に示します。 10-1。 分泌消化管の全長に沿って発生します。 一方では、分泌物は潤滑および保護フィルムとして機能し、他方では、それらは消化を確実にする酵素および他の物質を含んでいます。 分泌には、間質から胃腸管の内腔への塩と水の輸送、ならびに上皮の分泌細胞におけるタンパク質の合成、および頂端（管腔）原形質膜を介した消化管の内腔へのそれらの輸送が含まれる。チューブ。 分泌は自発的に起こる可能性がありますが、腺組織のほとんどは神経系とホルモンの制御下にあります。

消化口、胃、小腸で起こる（タンパク質、脂肪、炭水化物の酵素的加水分解）は、消化管の主な機能の1つです。 それは酵素の働きに基づいています。

再吸収（またはロシア語版 吸引）塩、水、有機物（たとえば、胃腸管の内腔から血液へのブドウ糖とアミノ酸）の輸送が含まれます。 分泌とは対照的に、再吸収の程度は、再吸収可能な物質の供給によって決定されます。 再吸収は、消化管の特定の領域、つまり小腸（栄養素、イオン、および水）と大腸（イオンと水）に限定されます。

米。 10-1。 消化管：食品の一般的な構造と通過時間。

食品は機械的に処理され、消化液と混合され、化学的に分解されます。 劈開生成物、水、電解質、ビタミン、微量元素が再吸収されます。 腺は粘液、酵素、H +およびHCO3-イオンを分泌します。 肝臓は脂肪を消化するのに必要な胆汁を供給し、体から排除しなければならない食物も含んでいます。 消化管のすべての部分で、内容物は近位-遠位方向に移動しますが、中間の保管場所では、食物の摂取と腸管の排出を分離することができます。 空にする時間には個々の特徴があり、主に食品の組成に依存します。

唾液の機能と組成

唾液は、3つの大きな対の唾液腺で形成されます：耳下腺 （耳下腺）、顎下腺 （顎下腺）および舌下 （舌下腺）。さらに、粘液産生腺は、頬、口蓋、咽頭の粘膜に豊富に含まれています。 漿液も分泌されます 舌の付け根にあるエブネル腺。

唾液は主に、味覚刺激の感知、吸引（新生児）、口腔衛生、および硬い食品の湿潤（嚥下の準備）に必要です。 唾液中の消化酵素は、口から食べ物の残骸を取り除くためにも必要です。

関数人間の唾液は次のとおりです：（1） 溶媒溶解した形でしか吸収できない栄養素の場合 味蕾..。 さらに、唾液にはムチンが含まれています- 潤滑剤、-固形食品の粒子を噛んだり飲み込んだりするのが簡単になります。 （2）保湿 口腔維持することによって病原体の拡散を防ぎます リゾチーム、ペルオキシダーゼおよび免疫グロブリンA（IgA）、それらの。 非特異的、またはIgAの場合は特異的な抗菌および抗ウイルス特性を持つ物質。 （3）含む 消化酵素。（4）各種が含まれています 成長因子、 NGFなど （神経成長因子）およびEGF （表皮成長因子）。（5）赤ちゃんは唇を乳首にしっかりと吸い込むために唾液が必要です。

わずかにアルカリ性の反応があります。 唾液の浸透圧は、唾液腺の管を通る唾液の流量に依存します（図10-2A）。

唾液は2段階で形成されます（図10-2B）。 第一に、唾液腺の小葉は等張の一次唾液を生成し、それは腺の排泄管を通過する間に二度目に修飾されます。 Na +とCl-は再吸収され、K +と重炭酸塩は分泌されます。 通常、放出されるよりも多くのイオンが再吸収されるため、唾液は低張になります。

一次唾液分泌の結果として発生します。 ほとんどの唾液腺で Na + -K + -2Cl-の細胞への移動（共輸送）を確実にする担体タンパク質、基底外側膜に組み込まれています

腺房細胞の傷。 この担体タンパク質の助けを借りて、細胞内のCl-イオンの二次的-能動的蓄積が確実になり、それは次に腺管の内腔に受動的に出る。

に 第2段唾液からの排泄管で Na +とCl-は再吸収されます。管の上皮は比較的水を通さないので、その中の唾液は 低張。同時に（少量） K +とHCO3-目立つその内腔への管の上皮。 血漿と比較して、唾液はNa +およびCl-イオンが少ないが、K +およびHCO3-イオンが豊富である。 高速の唾液流では、排泄管の輸送機構が負荷に対応できないため、K +の濃度が低下し、NaCl-が増加します（図10-2）。 HCO 3の濃度は、実際には腺の管を通る唾液の流量に依存しません。

唾液酵素-（1）α -アミラーゼ（プチアリンとも呼ばれます）。 この酵素は、耳下腺からほぼ独占的に分泌されます。 （2） 非特異的リパーゼ、舌の付け根にあるエブネル腺から分泌されるものは、ミルクと同時に飲み込まれた唾液酵素のおかげですでに胃にあるミルクの脂肪を消化できるため、乳児にとって特に重要です。

唾液の分泌は中枢神経系によってのみ調節されています。刺激が提供されます 反射的に影響を受ける 食べ物の匂いと味。すべての大きな人間の唾液腺は次のように神経支配されています 思いやりのある、など 副交感神経神経系。 メディエーター、アセチルコリン（M 1-コリン受容体）およびノルエピネフリン（β2-アドレナリン受容体）の量に応じて、唾液の組成は腺房細胞の近くで変化します。 人間の場合、交感神経線維は、刺激されたときよりも粘性の高い唾液、貧弱な水分の分泌を引き起こします 副交感神経系..。 このような二重神経支配の生理学的意味、および唾液の組成の違いはまだわかっていません。 アセチルコリンはまた（M3-コリン作動性受容体を介して）収縮を誘発します 筋上皮細胞腺房の周り（図10-2B）、その結果、腺房の内容物が腺の管に押し出されます。 また、アセチルコリンはカリクレインの形成を促進し、カリクレインを放出します ブラジキニン血漿キニノーゲンから。 ブラジキニンには血管拡張作用があります。 血管の拡張は唾液の分泌を高めます。

米。 10-2。 唾液とその形成。

しかし-唾液の浸透圧と組成は、唾液の流れの速度に依存します。 NS-唾液形成の2つの段階。 NS-唾液腺の筋上皮細胞。 筋上皮細胞は、分泌の結果として小葉内の高圧によって引き起こされる可能性がある拡張および破裂から小葉を保護すると考えられます。 ダクトシステムでは、ダクトの内腔を収縮または拡張することを目的とした機能を実行できます。

胃

胃の壁、そのセクション（図10-3 B）に示されているのは、粘膜、粘膜下組織、筋肉、漿液の4つの膜で形成されています。 粘膜縦方向のひだを形成し、上皮層、固有層、筋層の3つの層で構成されます。 すべてのシェルとレイヤーを検討してください。

粘膜の上皮層単層の円柱状腺上皮によって表されます。 それは腺上皮細胞によって形成されます- 粘液細胞、 粘液を分泌します。 粘液は最大0.5ミクロンの厚さの連続層を形成し、胃粘膜の保護における重要な要素です。

粘膜の独自の薄層緩い線維性結合組織によって形成されます。 それは小さな血管とリンパ管、神経幹、リンパ節を含んでいます。 固有層の主な構造は腺です。

粘膜の筋板平滑筋組織の3つの層で構成されています：内部および外部の円形。 中央縦。

粘膜下組織疎性線維性疎性結合組織によって形成され、動脈叢と静脈叢、マイスナー神経叢の神経節が含まれています。 場合によっては、大きなリンパ濾胞がここにあることがあります。

筋膜平滑筋組織の3つの層によって形成されます：内腹斜筋、中円形、外腹斜筋。 胃の幽門部では、円形の層が最大の発達に達し、幽門括約筋を形成します。

漿膜 2つの層によって形成されます：疎性繊維の疎性結合組織の層とその上にある中皮。

胃のすべての腺それ自身のプレートの主要な構造です- 単純な管状腺。それらは胃窩に開いており、3つの部分で構成されています。 ボトム、ボディ と 首 （図10-3 B）。 ローカリゼーションに応じて 腺が分かれるに 心臓、メイン（また 基本的）と 幽門。これらの腺の構造と細胞組成は同じではありません。 量的には、優勢 主要な腺。それらは胃のすべての腺の中で最も弱く枝分かれしています。 図では。 図１０－３Ｂは、胃の体の単純な管状腺を示している。 これらの腺の細胞組成には、（1）表在性上皮細胞、（2）腺（または付属物）の首の粘液細胞、（3）再生細胞、

（4）壁細胞（または壁細胞）、

（5）主細胞;および（6）内分泌細胞。 したがって、胃の主表面は単層の高度に角柱状の上皮で覆われており、それは多数の穴（管が出る場所）によって中断されています 胃腺（図10-3B）。

動脈、漿膜と筋肉膜を通過し、毛細血管に崩壊する小さな枝を与えます。 主幹は神経叢を形成します。 最も強力な神経叢は粘膜下組織です。 小さな動脈はそれからそれ自身のプレートに出発し、そこで粘液叢を形成します。 後者から、腺を取り囲み、外皮上皮に栄養を与える毛細血管があります。 毛細血管は大きな星状静脈に合流します。 静脈は粘膜の神経叢を形成し、次に粘膜下静脈叢を形成します

（図10-3B）。

リンパ系胃は、上皮の真下と腺の周りで盲目的に始まる粘膜のリンパ毛細血管に由来します。 毛細血管は粘膜下リンパ叢に合流します。 そこから出て行くリンパ管は筋膜を通過し、筋層の間にある神経叢からの血管を取り込みます。

米。 10-3。 胃の解剖学的および機能的な部分。

しかし-機能的には、胃は近位セクション（緊張性収縮：食品貯蔵機能）と遠位セクション（混合および処理機能）に分割されます。 遠位胃の蠕動波は、平滑筋細胞を含む胃の領域で始まり、その膜電位は最も頻繁に変動します。 この領域の細胞は胃のペースメーカーです。 食道がはまる胃の解剖学的構造の図を図1に示します。 10-3А。 その後、十二指腸が始まります。 胃はまた、近位胃と遠位胃に分けることができます。NS-胃壁の切開。 NS-胃の体の管状腺

胃の管状腺の細胞

図では。 10-4 Bは胃の体の管状腺を示し、インサート（図10-4 A）はパネルに示されているその層を示しています。 米。 10-4 Bは、胃の体の単純な管状腺を構成する細胞を示しています。 これらの細胞の中で、胃の生理機能に大きな役割を果たしている主な細胞に注目しています。 これは、まず第一に、 壁細胞、または壁細胞（図10-4 B）。 これらの細胞の主な役割は塩酸の放出です。

活性化された壁細胞最大150ミリモルの濃度の塩酸を含む等張液を大量に放出します。 活性化は、壁細胞の顕著な形態学的変化を伴います（図10-4C）。 弱く活性化された細胞は、狭く分岐したネットワークを持っています 尿細管（内腔の直径は約1ミクロンです）、これは腺の内腔に開いています。 さらに、尿細管の内腔に隣接する細胞質の層では、多数の 尿細管小胞。尿細管小胞膜には K + / H + -ATフェーズとイオン K +-と Cl ----チャネル。強力な細胞活性化により、尿細管小胞が管状膜に埋め込まれます。 したがって、管状膜の表面は大幅に増加し、HClの分泌に必要な輸送タンパク質（K + / H + -ATPase）とK +およびCl-のイオンチャネルが組み込まれます（図10-4D）。 。 細胞活性化のレベルが低下すると、尿細管小胞膜は尿細管膜から切断され、小胞内に留まります。

HCl分泌自体のメカニズムは異常です（図10-4 D）。これは、H +-（およびK +）-ATPaseを管腔（管状）膜に輸送することによって実行され、よく見られるものではないためです。全身-基底外側膜のNa + / K + -AT相を使用して。 Na + / K + -AT壁細胞相は恒常性を提供します 内部環境細胞：特に、K +の細胞蓄積を促進します。

塩酸はいわゆる制酸剤によって中和されます。 さらに、ラニチジンによるH 2受容体の遮断により、HClの分泌を阻害することができます。 （ヒスタミン2受容体）壁細胞またはH + / K + -AT期の活性の阻害 オメプラゾール。

メインセルエンドペプチダーゼを分泌します。 タンパク質分解酵素であるペプシンは、不活性な形で人間の胃の腺の主要な細胞から分泌されます （ペプシノーゲン）。ペプシノーゲンは自己触媒的に活性化されます：最初に、塩酸（pH）の存在下でペプシノーゲン分子から<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка ガストリキシン（=ペプシンC）に対応 実験室（キモシン、レンニン）子牛。 フェニルアラニンとメチオニノンの間の特定の分子結合（Phe-Met結合）を切断して カゼイノーゲン（可溶性ミルクタンパク質）。これは、このタンパク質を不溶性であるが消化しやすいカゼイン（ミルクの「凝固」）に変換します。

米。 10-4。 胃の体の単純な管状腺の細胞構造とその構造を決定する主要な細胞の機能。

しかし-胃の体の管状腺。 通常、これらの腺の5〜7個が胃粘膜の表面の窩に流れ込みます。NS-胃の体の単純な管状腺を構成する細胞。 NS-静止時（1）および活性化時（2）の壁細胞。 NS-壁細胞によるHClの分泌。 HClの分泌には2つの成分が見られます。最初の成分（刺激を受けない）は、基底外側膜に局在するNa + / K + -ATPaseの活性に関連しています。 2番目の成分（刺激を受ける）は、H + / K + -ATPaseによって提供されます。 1. Na + / K + -ATPaseは、細胞内に高濃度のK +イオンを維持します。これにより、細胞はチャネルを通って胃腔に入る可能性があります。 同時に、Na + / K + -ATPaseは、Na + / H +（アンチポート）の交換を提供するキャリアタンパク質の働きの結果として細胞内に蓄積するNa +の細胞からの除去を促進します）二次能動輸送のメカニズムによる。 除去されたH +イオンごとに、1つのOH-イオンがセル内に残り、CO2と相互作用してHCO3-を形成します。 この反応の触媒は炭酸脱水酵素です。 HCO 3-は、Cl-と引き換えに基底外側膜を通って細胞を離れ、Cl-は胃腔に分泌されます（頂端膜のCl-チャネルを介して）。 2.管腔膜上で、H + / K + -ATPaseは、K +イオンをH +イオンに交換します。これは、HClが豊富な胃腔に入ります。 放出されたH +イオンごとに、この場合は反対側から（基底外側膜を介して）、1つのHCO3-アニオンがセルを離れます。 K +イオンは細胞内に蓄積し、頂端膜のK +チャネルを通って腹腔に入り、H + / K + -ATPase（頂端を通るK +の循環）の働きの結果として再び細胞に入ります。膜）

胃壁の自己消化に対する保護

胃上皮の完全性は、主に塩酸の存在下でのペプシンのタンパク質分解作用によって脅かされます。 胃はそのような自己消化から保護します 糸状の粘液の厚い層、これは、胃壁の上皮、胃底の腺および胃の体の追加の細胞、ならびに心臓および幽門腺によって分泌されます（図10-5A）。 ペプシンは塩酸の存在下で粘液ムチンを分解することができますが、より深い層には粘液層が含まれているため、これのほとんどは最上部の粘液層に限定されています 重炭酸塩、どれの-

ライ麦は上皮細胞から分泌され、塩酸を中和するのに役立ちます。 したがって、粘液層を通して、H +勾配があります：胃腔内のより酸性から上皮表面のアルカリ性まで（図10-5B）。

胃の上皮への損傷は、欠陥が迅速に修復されれば、必ずしも深刻な結果につながるとは限りません。 実際、このような上皮の損傷は非常に一般的です。 しかし、隣接する細胞が広がり、横方向に移動し、欠陥を閉じるという事実のために、それらはすぐに排除されます。 これに続いて、有糸分裂の結果として形成される新しい細胞が組み込まれます。

米。 10-5。 粘液と重炭酸塩の分泌による消化からの胃壁の自己防衛

小腸の壁の構造

小腸 3つの部門で構成されています- 十二指腸、空腸、回腸。

小腸の壁はさまざまな層で構成されています（図10-6）。 一般的に、外の下 漿膜パス 外部筋層、で構成されています 外側の縦筋層と 内側の環状筋層、そして最も内側は 粘膜の筋板、分離する 粘膜下層から 粘液。 バンドル ギャップ結合）

縦方向の筋肉組織の外層の筋肉は、腸壁の収縮を提供します。 その結果、腸壁は粥状液（食物粥状液）に対して変位し、粥状液と消化液のより良い混合に貢献します。 環状筋は腸管腔と粘膜の筋板を狭くします （粘膜筋板）絨毛の動きを提供します。 消化管の神経系（胃腸神経系）は、筋肉間神経叢と粘膜下神経叢の2つの神経叢によって形成されます。 中枢神経系は、食物管の神経叢に接近する交感神経および副交感神経を介して、胃腸管の神経系の機能に影響を与えることができます。 神経叢では、求心性内臓線維が始まり、

神経インパルスを中枢神経系に伝達します。 （同様の壁の配置は、食道、胃、大腸、直腸でも観察されます）。 再吸収を促進するために、小腸の粘膜の表面は、ひだ、絨毛、刷子縁のために増加します。

小腸の内面は、多くの地層が存在するため、特徴的なレリーフがあります- ケルクリング皺、絨毛と 陰窩（Lieberkühnの腸腺）。 これらの構造は小腸の全体的な表面を増加させ、消化の基本的な機能に貢献します。 腸絨毛と陰窩は、小腸の粘膜の主要な構造的および機能的単位です。

粘液（また 粘膜） 3つの層で構成されています - 粘膜の上皮、固有層および筋層（図10-6A）。 上皮層は、単層の円柱状の縁のある上皮によって表されます。 絨毛と陰窩では、さまざまな種類の細胞で表されます。 絨毛上皮 4種類の細胞で構成されています- 主細胞、杯細胞、内分泌細胞と パネート細胞。クリプト上皮-5種類

（図10-6 C、D）。

肢のある腸細胞において

ゴブレット腸細胞

米。 10-6。 小腸の壁の構造。

しかし-十二指腸の構造。 NS-大きな十二指腸乳頭の構造：

1. 十二指腸の大きな乳頭。 2.ダクトのアンプル。 3.ダクトの括約筋。 4.膵管。 5.総胆管。 NS-小腸のさまざまな部分の構造：6。十二指腸腺（ブルンナー腺）。 7.漿膜。 8.筋肉膜の外側の縦方向および内側の円形層。 9.粘膜下ベース。 10.粘膜。

11. 平滑筋細胞を伴う粘膜の独自の薄層。 12.リンパ性結節（リンパ性プラーク、パイエル板）をグループ化します。 13.絨毛。 14.折ります。 NS -小腸の壁の構造：15。絨毛。 16.円形の折り目。NS-小腸の粘膜の絨毛と陰窩：17。粘膜。 18.平滑筋細胞を伴う粘膜の独自の薄層。 19.粘膜下組織。 20.筋肉膜の外側の縦方向および内側の円形層。 21.漿膜。 22.絨毛。 23.中央の乳白色の副鼻腔。 24.孤立リンパ小節。 25.腸腺（リーベルクノフ腺）。 26.リンパ管。 27.粘膜下神経叢。 28.筋肉膜の内側の円形層。 29.筋神経叢。 30.筋肉膜の外側縦層。 31.粘膜下層の動脈（赤）と静脈（青）

小腸の粘膜の機能的形態

小腸の3つのセクションには次の違いがあります：十二指腸には大きな乳頭があります-十二指腸腺、十二指腸から回腸に成長する絨毛の高さは異なります、それらの幅は異なります（より広い-十二指腸で）、と数（十二指腸で最大の数）。 これらの違いを図に示します。 10-7 B.さらに、回腸にはグループリンパ濾胞（パイエル板）があります。 しかし、それらは十二指腸で見つかることがあります。

絨毛-腸管腔への粘膜の指のような突起。 それらは血液とリンパの毛細血管を含んでいます。 絨毛は、筋肉板の構成要素のために活発に収縮することができます。 これは、粥状液（絨毛のポンプ機能）の吸収を促進します。

カークリングのひだ（図10-7 D）は、粘液膜と粘膜下膜が腸管腔に突き出ているために形成されます。

クリプト-これらは、粘膜の適切な薄層への上皮の深化です。 それらはしばしば腺（リーバーキューン腺）と呼ばれます（図10-7B）。

小腸は消化と再吸収の主要な部位です。 腸管腔に見られる酵素のほとんどは膵臓で合成されます。 小腸自体が約3リットルのムチンに富む水分を分泌します。

腸粘膜は、腸絨毛の存在を特徴としています （絨毛腸絨毛）、粘膜の表面を7〜14倍に増やします。 絨毛の上皮はLieberkühnの分泌陰窩に入ります。 陰窩は絨毛の基部にあり、腸の内腔に向かって開いています。 最後に、頂端膜上の各上皮細胞は刷子縁（微絨毛）を持っています。

パラダイスは腸粘膜の表面を15〜40倍に増やします。

有糸分裂は陰窩の奥深くで起こります。 娘細胞は絨毛の頂点に移動します。 パネート細胞（抗菌保護を提供する）を除くすべての細胞がこの移動に参加します。 上皮全体が5〜6日以内に完全に更新されます。

小腸の上皮が覆われている ゼラチン状の粘液の層、これは陰窩と絨毛の杯細胞によって形成されます。 幽門括約筋が開くと、十二指腸への粥状液の放出が粘液の分泌の増加を引き起こします ブルンナー腺。粥状液が十二指腸に移行すると、ホルモンが血中に放出されます。 セクレチンとコレシストキニン。 セクレチンは、膵管の上皮でアルカリ性ジュースの分泌を引き起こします。これは、十二指腸粘膜を攻撃的な胃液から保護するためにも必要です。

絨毛上皮の約95％が円柱状の主細胞で占められています。 それらの主な仕事は再吸収ですが、それらは細胞質（アミノおよびジペプチダーゼ）または刷子縁の膜のいずれかに局在する消化酵素の最も重要な供給源を表しています：ラクターゼ、スクラーゼ-イソマルターゼ、アミノおよびエンドペプチダーゼ。 これらは 刷子縁酵素は膜の内在性タンパク質であり、それらのポリペプチド鎖の一部は、触媒中心とともに腸管腔に向けられているため、酵素は消化管の空洞内の物質を加水分解することができます。 この場合、内腔への分泌は不要であることがわかります（壁側消化）。 細胞質ゾル酵素上皮細胞は、細胞によって再吸収されたタンパク質を分解するとき（細胞内消化）、またはそれらを含む上皮細胞が死ぬときに消化プロセスに参加し、内腔に拒絶されてそこで破壊され、酵素を放出します（空洞消化）。

米。 10-7。 小腸のさまざまな部分（十二指腸、空腸、回腸）の組織像。

しかし-小腸の粘膜の絨毛と陰窩：1。粘膜。 2.平滑筋細胞を伴う粘膜の独自の薄層。 3.粘膜下ベース。 4.筋肉膜の外側の縦方向および内側の円形層。 5.漿膜。 6.絨毛。 7.中央乳管洞。 8.単一のリンパ節。 9.腸陰窩（リーベルクノフ腺）。 10.リンパ管。 11.粘膜下神経叢。 12.筋肉膜の内側の円形層。 13.筋神経叢。 14.筋肉膜の外側縦層。

15. 粘膜下層の動脈（赤）と静脈（青）。B、C -絨毛の構造：

16. 杯細胞（単細胞腺）。 17.角柱上皮の細胞。 18.神経線維。 19.中央の乳白色の副鼻腔。 20.絨毛の微小血液循環床、毛細血管のネットワーク。 21.粘膜の独自の薄層。 22.リンパ管。 23.細静脈。 24.細動脈

小腸

粘液（また 粘膜）粘膜の上皮、固有層、筋層の3つの層で構成されています（図10-8）。 上皮層は、単層の円柱状の縁のある上皮によって表されます。 上皮には、5つの主要な細胞集団が含まれています：円柱上皮細胞、ゴブレット外分泌細胞、パネス細胞、または好酸性顆粒を伴う外分泌細胞、内分泌細胞またはK細胞（Kulchitsky細胞）、および円柱上皮の修飾であるM細胞（マイクロフォールドを含む）細胞。

上皮が覆われている 絨毛と隣人 地下室。それは主に再吸収細胞で構成されており、管腔膜に刷子縁があります。 それらの間に散在しているのは、粘液を形成する杯細胞、ならびにパネート細胞およびさまざまな内分泌細胞です。 上皮細胞は陰窩上皮の分裂の結果として形成されます、

そこから絨毛の先端に向かって1〜2日間移動し、そこで拒絶されます。

絨毛と陰窩では、さまざまな種類の細胞で表されます。 絨毛上皮頭部細胞、杯細胞、内分泌細胞、パネート細胞の4種類の細胞で構成されています。 クリプト上皮-5種類。

絨毛上皮細胞の主な種類は 四肢の腸細胞。 肢のある腸細胞において

絨毛膜の上皮は、糖衣で覆われた微絨毛を形成し、頭頂葉の消化に関与する酵素を吸着します。 微絨毛により、吸引面が40倍になります。

M細胞（マイクロフォールドのある細胞）は腸細胞の一種です。

ゴブレット腸細胞絨毛上皮-単細胞粘液腺。 それらは炭水化物-タンパク質複合体-ムチンを生成します。ムチンは保護機能を果たし、腸内の食品成分の動きを促進します。

米。 10-8。 小腸の絨毛と陰窩の形態組織学的構造

結腸

結腸粘膜、粘膜下組織、筋肉および漿膜で構成されています。

粘膜は結腸のレリーフを形成します-ひだと陰窩。 結腸には絨毛はありません。 粘膜の上皮は単層の円筒形の肢であり、小腸の陰窩の上皮と同じ細胞を含んでいます-肢、ゴブレット内分泌、ボーダレス、パネート細胞（図10-9）。

粘膜下組織は、緩い線維性結合組織によって形成されます。

筋層には2つの層があります。 内側の円形層と外側の縦方向の層。 縦方向の層は連続的ではありませんが、形成されます

3つの縦方向のリボン。 それらは腸よりも短いため、腸は「アコーディオン」に集められます。

漿膜は、緩い線維性結合組織と中皮で構成され、脂肪組織を含む突起があります。

結腸壁（図10-9）と薄いもの（図10-8）の主な違いは次のとおりです。1）粘膜のレリーフに絨毛がない。 さらに、陰窩は小腸よりも深い深さを持っています。 2）多数の杯細胞およびリンパ球の上皮における存在; 3）多数の孤立リンパ小節の存在、および固有層におけるパイエル板の欠如。 4）縦方向の層は連続的ではありませんが、3つのリボンを形成します。 5）突起の存在; 6）漿膜における脂肪性付属肢の存在。

米。 10-9。 大腸の形態組織学的構造

胃や腸の筋細胞の電気的活動

腸の平滑筋は、小さな紡錘形の細胞で構成されています。 バンドル隣接するビームとの架橋を形成します。 1つのバンドル内で、セルは機械的および電気的に相互に接続されます。 このような電気的接触のおかげで、活動電位は伝播します（細胞間ギャップ結合を介して： ギャップ結合）バンドル全体（個々の筋細胞だけでなく）。

胃と腸の洞の筋細胞は、通常、膜電位のリズミカルな変動によって特徴付けられます。 （徐波）振幅は10〜20 mV、周波数は3〜15 /分です（図10-10）。 徐波が現れると、筋肉の束が部分的に減少するため、消化管のこれらの部分の壁は良好な状態になります。 これは、活動電位がない場合に発生します。 膜電位が閾値に達し、それを超えると、活動電位が生成され、次々と小さな間隔で続きます。 （スパイクシーケンス）。活動電位の発生は、Ca 2+電流（L型のCa 2+チャネル）によるものです。 細胞質ゾル中のCa2 +濃度の増加は引き金となる 相性収縮、これは特に遠位胃で顕著です。 静止膜電位の値が閾値電位に近づくと（しかし、それに到達しない;静止膜電位は脱分極に向かってシフトする）、遅い振動の電位が始まります

定期的にしきい値の可能性を超えています。 この場合、スパイクシーケンスの発生には周期性があります。 平滑筋は、スパイクシーケンスが生成されるたびに収縮します。 リズミカルな収縮の周波数は、膜電位のゆっくりとした振動の周波数に対応します。 平滑筋細胞の静止膜電位が閾値電位にさらに近づくと、スパイクシーケンスの持続時間が増加します。 開発中 けいれん平滑筋。 静止膜電位がより負の値に向かって（過分極に向かって）シフトすると、スパイク活動が停止し、それに伴ってリズミカルな収縮が停止します。 膜がさらに過分極すると、徐波と筋緊張の振幅が減少し、最終的には 平滑筋の麻痺（アトニー）。どのイオン電流が原因で、膜電位に変動があるかはまだ明らかではありません。 神経系が膜電位の変動に影響を与えないことは明らかです。 各筋束の細胞には、徐波の特徴的な周波数のみが1つあります。 隣接するビームは電気的な細胞間接触を介して相互に接続されているため、波の周波数が高いビーム （ペースメーカー）この周波数を隣接する低周波数ビームに強制します。 平滑筋の強直性収縮たとえば、電位依存性ではなく化学的に依存性である別のタイプのCa2 +チャネルの開口部による近位胃。

米。 10-10。 消化管の平滑筋細胞の膜電位。

1.平滑筋細胞の波状の振動膜電位（振動周波数：10分-1）が閾値電位（40 mV）を下回っている限り、活動電位（癒着）はありません。 2.誘導された（例えば、ストレッチングまたはアセチルコリン）脱分極では、膜電位波のピークが閾値電位を超えるたびに、一連のスパイクが生成されます。 これらのスパイクシーケンスの後には、リズミカルな平滑筋収縮が続きます。 3.膜電位の変動の最小値がしきい値を超えている場合、癒着が継続的に生成されます。 長期の収縮が発生します。 4.膜電位が脱分極に向かって大きくシフトしても、活動電位は発生しません。 5.膜電位の過分極は、遅い電位変動の減衰を引き起こし、平滑筋は完全に弛緩します：アトニー

胃腸神経系の反射

胃腸管の反射神経のいくつかは独自のものです 胃腸（局所​​）反射、感覚に敏感な求心性ニューロンが神経叢細胞を活性化し、その隣にある平滑筋細胞を神経支配します。 平滑筋細胞への影響は、活性化される神経叢ニューロンのタイプに応じて、興奮性または抑制性になります（図10-11 2、3）。 他の反射神経の実装には、刺激部位の近位または遠位に位置する運動ニューロンが含まれます。 で 蠕動反射（例えば、消化管の壁を伸ばした結果として）感覚ニューロンが興奮します

（図10-11 1）、これは抑制性介在ニューロンを介して、近位にある消化管の部分の縦筋に抑制効果を発揮し、環状筋に抑制効果を発揮します（図10-11 4）。 同時に、興奮性介在ニューロンを介して遠位に、縦方向の筋肉組織が活性化され（消化管の短縮が発生し）、環状の筋肉組織が弛緩します（図10-11 5）。 蠕動反射は、消化管の筋肉壁の伸展によって引き起こされる複雑な一連の運動イベントを引き起こします（例、食道;図10-11）。

食塊の動きは、反射の活性化の場所をより遠位にシフトし、それが再びフードボルトを動かし、遠位方向へのほぼ連続的な輸送をもたらす。

米。 10-11。 胃腸神経系の反射の反射弧。

化学物質による求心性ニューロン（薄緑色）の興奮、または写真（1）に示すように、機械的刺激（食物塊による食物管の壁の伸長）は、最も単純なケースでは1つの興奮性神経細胞のみを活性化します（2 ）または1つの抑制性運動または分泌ニューロンのみ（3）。 胃腸神経系の反射は、より複雑な切り替えパターンに従って進行します。 たとえば、蠕動反射では、伸展によって興奮するニューロン（薄緑色）が上方向に興奮し（4）抑制性介在ニューロン（紫色）が抑制性運動ニューロン（濃い緑色）を抑制します。縦方向の筋肉、および環状筋（収縮）の抑制性運動ニューロン（赤）からの抑制を緩和します。 同時に、下方向（5）では、興奮性介在ニューロン（青）が活性化され、腸の遠位部分の興奮性または抑制性運動ニューロンを介して、縦筋の収縮と弛緩を引き起こします。環状筋

消化管の副交感神経支配

消化管の神経支配は自律神経系の助けを借りて行われます （副交感神経（図10-12） と同情的神経支配-遠心性神経）、および 内臓求心性神経（求心性神経支配）。 消化管の大部分を神経支配する副交感神経節前線維は、迷走神経の一部として来ます （N.迷走神経）延髄から、そして骨盤神経の一部として （Nn。Pelvici）仙骨脊髄から。 副交感神経系は、筋間神経叢の興奮性（コリン作動性）および抑制性（ペプチド作動性）細胞に線維を送ります。 節前交感神経線維は、胸腰髄の外側角にある細胞に由来します。 それらの軸索は、腸の血管を神経支配するか、神経叢の細胞に接近し、興奮性ニューロンに抑制効果を発揮します。 胃腸管の壁に由来する内臓求心性神経は迷走神経を通過します （N.迷走神経）、内臓神経の一部として （Nn。Splanchnici）と骨盤神経 （Nn。Pelvici）延髄、交感神経節および脊髄に。 交感神経系と副交感神経系の関与により、充満時の反射拡張や腸不全麻痺など、胃腸管の多くの反射が起こります。

消化管の神経叢によって実行される反射作用は、中枢神経系（CNS）の影響とは無関係に進行する可能性がありますが、中枢神経系によって制御されるため、特定の利点があります。（1）消化管の一部互いに遠く離れた場所にあると、中枢神経系を介して情報をすばやく交換し、それによって自身の機能を調整できます。（2）消化管の機能は、体のより重要な利益に従属する可能性があります。（3）消化管からの情報脳のさまざまなレベルで統合することができます。 これは、たとえば腹痛の場合、意識的な感覚を引き起こすことさえあります。

胃腸管の神経支配は、自律神経によって提供されます：副交感神経および交感神経線維、さらに求心性線維、いわゆる内臓求心性神経。

副交感神経消化管は中枢神経系の2つの独立した部門から出現します（図10-12）。 食道、胃、小腸、および上行結腸（および膵臓、胆嚢、肝臓）に作用する神経は、延髄のニューロンに由来します。 （延髄）、その軸索は迷走神経を形成します （N.迷走神経）、一方、消化管の残りの神経支配はニューロンから始まります 仙髄、その軸索は骨盤神経を形成します （Nn。Pelvici）。

米。 10-12。 消化管の副交感神経支配

副交感神経系が筋叢のニューロンに及ぼす影響

消化管全体で、副交感神経線維はニコチン性コリン作動性受容体を介して標的細胞を活性化します。線維の1つのタイプがシナプスを形成します。 コリン作動性興奮性、他のタイプはオンです ペプチド作動性（NCNA）抑制性神経叢の細胞（図10-13）。

副交感神経系の節前線維の軸索は、筋肉間神経叢で興奮性コリン作動性または抑制性非コリン作動性-非アドレナリン作動性（NCNA作動性）ニューロンに切り替えられます。 交感神経系の節後アドレナリン作動性ニューロンは、ほとんどの場合、運動および分泌活動を刺激する神経叢ニューロンを阻害するように作用します。

米。 10-13。 自律神経系による消化管の神経支配

消化管の交感神経支配

節前コリン作動性ニューロン 交感神経系中外側の柱にある 胸椎および腰髄（図10-14）。 交感神経系のニューロンの軸索は、前部を通って胸髄を離れます

根と内臓神経の一部です（Nn。 splanchnici）に 上頸神経節とに 脊椎前神経節。そこでは、節後ノルアドレナリン作動性ニューロンへの切り替えがあり、その軸索は、筋肉間神経叢のコリン作動性興奮性細胞上でシナプスを形成し、α受容体を介して作用します 抑制性これらのセルへの影響（図10-13を参照）。

米。 10-14。 消化管の交感神経支配

消化管の求心性神経支配

胃腸管の神経支配を提供する神経には、パーセンテージとして、遠心性線維よりも求心性線維が多くあります。 感覚神経終末特殊化されていない受容体です。 神経終末の1つのグループは、その筋層の隣の粘膜の結合組織に局在しています。 それらは化学受容体として機能すると考えられていますが、腸で再吸収された物質のどれがこれらの受容体を活性化するかはまだ明らかではありません。 ペプチドホルモン（パラクリン作用）がそれらの活性化に関与している可能性があります。 神経終末の別のグループは筋層の内側にあり、機械受容器の特性を持っています。 それらは、消化管の壁の収縮と伸長に関連する機械的変化に反応します。 求心性神経線維は、胃腸管から、または交感神経系または副交感神経系の神経の一部として発生します。 交感神経の一部であるいくつかの求心性線維

神経は、脊椎前神経節でシナプスを形成します。 求心性神経のほとんどは、切り替えを行わずに脊椎前神経節と傍脊椎神経節を通過します（図10-15）。 求心性線維のニューロンは敏感なところにあります

脊髄後根神経節、そしてそれらの繊維は後根を通って脊髄に入ります。 迷走神経の一部である求心性線維は、求心性リンクを形成します 迷走神経副交感神経の関与を伴って進行する胃腸管の反射。これらの反射は、食道と近位胃の運動機能の調整にとって特に重要です。 軸索が迷走神経の一部である感覚ニューロンは、 迷走神経下神経節。それらは単一経路の核のニューロンとの接続を形成します （孤束）。それらが送信する情報は、迷走神経の背側核にある節前副交感神経細胞に到達します （Nucleus dorsalis n.Vagi）。骨盤神経も通過する求心性線維 （Nn。Pelvici）、排便反射に参加します。

米。 10-15。 短いおよび長い内臓求心性神経。

細胞体が脊髄後根にある長い求心性線維（緑色）は、切り替えずに節前神経節と傍脊椎神経節を通過して脊髄に入り、そこで上行経路または下行経路のニューロンに切り替わります。脊髄の同じセグメントで、側方灰白質中間体のように、節前自律神経ニューロンに切り替わります （黒質） 胸髄。 短い求心性神経では、遠心性交感神経ニューロンへの切り替えが交感神経節ですでに発生しているため、反射弧は閉じています。

経上皮分泌の基本的なメカニズム

管腔および基底外側の膜に組み込まれた担体タンパク質、ならびにこれらの膜の脂質の組成は、上皮の極性を決定します。 おそらく、上皮の極性を決定する最も重要な要因は、細胞の基底外側膜に分泌する上皮が存在することです。 Na + / K + -ATフェーズ（Na + / K +-「ポンプ」）、ウアバインに敏感。 Na + / K + -ATPaseは、ATPの化学エネルギーを、それぞれ細胞内または細胞外に向けられたNa +およびK +の電気化学勾配に変換します。 （一次能動輸送）。これらの勾配のエネルギーは、他の分子やイオンをそれらの電気化学的勾配に逆らって細胞膜を横切って活発に輸送するために再利用することができます。 （二次能動輸送）。これには、特殊な輸送タンパク質、いわゆる キャリア、これは、Na +を他の分子またはイオンと一緒に細胞に同時に移動させる（共輸送）か、Na +を次のように交換します。

他の分子またはイオン（アンチポート）。 消化管の内腔へのイオンの分泌は浸透圧勾配を生成するため、水はイオンに追従します。

カリウムの活発な分泌

上皮細胞では、基底外側膜にあるNa + -K +ポンプを使用して、K +が活発に蓄積され、Na +が細胞から排出されます（図10-16）。 K +分泌が起こらない上皮では、K +チャネルはポンプが配置されているのと同じ場所に配置されています（基底外側膜でのK +の二次使用、図10-17および図10-19を参照） ）。 Ｋ ＋分泌の単純なメカニズムは、（基底外側膜の代わりに）管腔膜に多数のＫ ＋チャネルを組み込むことによって提供することができる。 消化管の内腔の側面から上皮細胞の膜に。 この場合、細胞に蓄積されたK +は消化管の内腔に入り（受動的に;図10-16）、陰イオンはK +に追従し、浸透圧勾配をもたらすため、水は消化管の内腔に放出されます。消化管。

米。 10-16。 KClの経上皮分泌。

Na +/ K + -ATPaseは、基底外側細胞膜に局在し、1 molのATPを使用すると、3molのNa +イオンを細胞から「排出」し、2molのK +を細胞に「排出」します。 Na +が細胞に入る間Na +-基底外側膜に位置するチャネル、K +イオンは、管腔膜に局在するK +チャネルを介して細胞を離れます。 上皮を通るK +の動きの結果として、正の経上皮電位が消化管の内腔に確立され、その結果、細胞間（上皮細胞間の緊密な接触を介して）Cl-イオンもの内腔に突入します。消化管。 図の化学量論値で示されているように、ATP1モルあたり2モルのK +が放出されます。

NaHCO3の経上皮分泌

ほとんどの分泌上皮細胞は最初に陰イオンを分泌します（例、HCO 3-）。 この輸送の推進力は、細胞外空間から細胞に向けられた電気化学的Na +勾配であり、これは、Na + -K +ポンプによって実行される一次能動輸送のメカニズムによって確立されます。 Na +勾配の位置エネルギーは、キャリアタンパク質によって使用され、Na +は、別のイオンまたは分子とともに細胞膜を通過して細胞内に輸送されるか（共輸送）、別のイオンまたは分子と交換されます（対向輸送）。

にとって HCO3-の分泌（例えば、膵臓の管、ブルンナー腺、または胆管）、基底外側細胞膜にはNa + / H +交換体が必要です（図10-17）。 H +イオンは、二次能動輸送の助けを借りて細胞から除去され、その結果、OH-イオンが細胞内に残り、CO2と相互作用してHCO3-を形成します。 炭酸脱水酵素は、このプロセスの触媒として機能します。 形成されたHCO3-は、運河を通って（図10-17）、またはC1- / HCO 3-を交換する担体タンパク質の助けを借りて、胃腸管の内腔の方向に細胞を離れます。 おそらく、両方のメカニズムが膵管でアクティブです。

米。 10-17。 H +イオンが基底外側膜を介して細胞から活発に除去されると、NaHCO3の経上皮分泌が可能になります。 これはキャリアタンパク質の責任であり、二次能動輸送のメカニズムを通じて、H +イオンの移動を保証します。 このプロセスの背後にある原動力は、Na + / K + -AT相によってサポートされるNa +化学勾配です。 （図10-16とは異なり、K +イオンは、基底外側膜を介してK +チャネルを介して細胞を離れ、Na + / K + -ATPaseの作用の結果として細胞に入ります）。 セルを離れるH +イオンごとに、1つのOH-イオンが残り、CO2に結合してHCO3-を形成します。 この反応は炭酸脱水酵素によって触媒されます。 HCO 3-陰イオンチャネルを通って管の内腔に拡散します。これにより、経上皮電位が出現し、管の内腔の内容物が間質に対して負に帯電します。 この経上皮電位の影響下で、Na +イオンは細胞間の緊密な接触を介して管内腔に突入します。 定量的バランスは、3molのNaHCO3の分泌には1molのATPが必要であることを示しています。

NaClの経上皮分泌

ほとんどの分泌上皮細胞は最初に陰イオンを分泌します（例、Cl-）。 この輸送の推進力は、細胞外空間から細胞に向けられた電気化学的Na +勾配であり、これは、Na + -K +ポンプによって実行される一次能動輸送のメカニズムによって確立されます。 Na +勾配の位置エネルギーは、キャリアタンパク質によって使用され、Na +は、別のイオンまたは分子とともに細胞膜を通過して細胞内に輸送されるか（共輸送）、別のイオンまたは分子と交換されます（対向輸送）。

同様のメカニズムがCl-の一次分泌に関与しており、ターミナルでの体液分泌プロセスの推進力を提供します

口の唾液腺の一部、膵臓の腺房、および涙腺。 Na + / H +交換器の代わりに 基底外側膜これらの臓器の上皮細胞である担体は局在化しており、Na + -K +-2Сl-の共役転移をもたらします。 （共同輸送;ご飯。 10-18）。 このトランスポーターは、細胞内のCl-の（二次活性）蓄積にNa +勾配を使用します。 Cl-細胞を受動的に管腔膜のイオンチャネルを通って腺管の管腔に残すことができます。 この場合、負の経上皮電位が管の内腔で発生し、Na +が管の内腔に突入します：この場合、細胞間の緊密な接触（細胞間輸送）を介して。 ダクトの内腔にある高濃度のNaClは、浸透圧勾配に沿った水の流れを刺激します。

米。 10-18。 細胞内でのCl-の活発な蓄積を必要とする経上皮NaCl分泌の変異体。 消化管では、少なくとも2つのメカニズムがこれに関与しています（図10-19も参照）。そのうちの1つは、基底外側膜に局在する担体を必要とし、Na + -2Cl --- K +の同時移動を保証します。膜（共輸送）。 これは、Na +化学勾配の影響下で機能し、Na + / K + -AT相によってサポートされます。 K +イオンは、共輸送メカニズムとNa + / K + -ATPaseの両方を介して細胞に入り、基底外側膜を通って細胞を離れ、Cl-は、管腔膜に局在するチャネルを通って細胞を離れます。 それらが開く可能性は、cAMP（小腸）または細胞質ゾルのCa 2+（腺の末端部分、腺房）のために増加します。 管内腔には負の経上皮電位があり、細胞間Na +分泌を提供します。 定量的バランスは、ATP1モルあたり6モルのNaClが放出されることを示しています。

NaClの経上皮分泌（オプション2）

これは、膵臓の腺房の細胞で異なる分泌メカニズムが観察され、

基底外側膜に局在し、イオン交換Na + / H +およびC1- / HCO 3-を提供する2つの担体を持っています（対向輸送;図10-19）。

米。 10-19。 経上皮NaCl分泌の変種（図10-18も参照）。これは、基底外側のNa + / H +交換体（図10-17のように）の助けを借りて、HCO3-イオンがセル。 しかし、後でこのHCO 3-（図10-17とは異なり）は、基底外側膜にあるCl --- HCO 3-トランスポーター（アンチポート）の助けを借りて細胞を離れます。 結果として、Cl-（「三次」）能動輸送の結果として細胞に入る。 管腔膜にあるCl-チャネルを介して、Cl-は細胞を管の内腔に残します。 その結果、経上皮電位が管内腔に確立され、管内腔の内容物が負の電荷を帯びる。 経上皮電位の影響下にあるNa +は、管の内腔に突入します。 エネルギーバランス：ここでは、使用されるATP 1molあたり3molのNaClが放出されます。 図に示すメカニズムの場合の2分の1です。 10-18（DPC =ジフェニルアミンカルボキシレート; SITS = 4-アセトアミノ-4 "-イソチオシアン-2,2"-ジスルホンチルベン）

消化管での分泌タンパク質の合成

特定の細胞は、それ自体の必要性のためだけでなく、分泌のためにもタンパク質を合成します。 輸出タンパク質を合成するためのメッセンジャーRNA（mRNA）は、タンパク質のアミノ酸配列に関する情報だけでなく、最初に含まれるアミノ酸のシグナル配列に関する情報も伝達します。 シグナル配列により、リボソーム上で合成されたタンパク質が粗面小胞体（RER）の空洞に入ることができます。 アミノ酸のシグナル配列が切断された後、タンパク質はゴルジ複合体に入り、最終的には液胞と成熟した貯蔵顆粒を凝縮します。 必要に応じて、エキソサイトーシスの結果として細胞から放出されます。

タンパク質合成の最初の段階は、細胞の基底外側部分へのアミノ酸の侵入です。 アミノアシルtRNAシンテターゼの助けを借りて、アミノ酸は対応するトランスポートRNA（tRNA）に結合し、タンパク質合成の部位にそれらを送達します。 タンパク質合成が行われます

しがみつく リボソーム、タンパク質中のアミノ酸の配列に関するメッセンジャーRNA情報から「読み取る」 （ブロードキャスト）。輸出（または細胞膜への挿入）を目的としたタンパク質のmRNAは、ペプチド鎖のアミノ酸配列に関する情報だけでなく、 アミノ酸のシグナル配列（シグナルペプチド）。シグナルペプチドの長さは約20アミノ酸残基です。 シグナルペプチドの準備ができたら、シグナル配列を認識する細胞質ゾル分子にすぐに結合します- SRP（シグナル認識粒子）。 SRPは、リボソーム複合体全体が結合するまでタンパク質合成をブロックします SRP受容体（係留タンパク質）粗面小胞体 （RER）。その後、合成が再開されますが、タンパク質は細胞質ゾルに放出されず、細孔を通ってRER空洞に入ります（図10-20）。 翻訳の終了後、シグナルペプチドはRER膜にあるペプチダーゼによって切断され、新しいタンパク質鎖の準備が整います。

米。 10-20。 タンパク質分泌細胞に輸出するためのタンパク質の合成。

1.リボソームがmRNA鎖に結合し、合成されたペプチド鎖の末端がリボソームから出始めます。 輸出タンパク質のアミノ酸シグナル配列（シグナルペプチド）は、シグナル配列認識分子（SRP、 シグナル認識粒子）。 SRPは、タンパク質合成中にアミノ酸が結合したtRNAが近づくリボソーム（サイトA）の位置をブロックします。 2.その結果、翻訳が中断され、（3）SRPがリボソームとともに粗面小胞体（RER）の膜にあるSRP受容体に結合し、ペプチド鎖の末端が（仮想）RER膜の細孔。 4. SRPが切断されます5.翻訳が継続でき、ペプチド鎖がRERキャビティ内で成長します：転座

消化管でのタンパク質の分泌

集中します。 そのような液胞は 成熟した分泌顆粒、これらは細胞の管腔（頂端）部分に集められます（図10-21A）。 これらの顆粒から、顆粒膜が細胞膜と融合し、同時に破裂するという事実により、タンパク質は細胞外空間（例えば、腺房の内腔）に放出されます。 エキソサイトーシス（図10-21B）。 エキソサイトーシスは常に進行中のプロセスですが、神経系または体液性刺激の影響により、エキソサイトーシスが大幅に加速する可能性があります。

米。 10-21。 タンパク質分泌細胞における輸出のためのタンパク質の分泌。

しかし-典型的な外分泌 タンパク質分泌細胞細胞の基底部には、粗面小胞体（RER）の密集した層が含まれており、その上に輸出タンパク質が合成されるリボソームがあります（図10-20を参照）。 RERの滑らかな端で、タンパク質を含む小胞が分離され、 シス-凝縮液胞が分離されているトランス領域からのゴルジ装置の領域（翻訳後修飾）。 最後に、細胞の頂端側には、エキソサイトーシスの準備ができている多数の成熟した分泌顆粒があります（パネルB）。 NS-図はエキソサイトーシスを示しています。 膜に囲まれた3つの下部小胞（分泌顆粒;パネルA）は細胞質ゾルではまだ遊離していますが、左上の小胞は原形質膜の内側に隣接しています。 右上の小胞の膜はすでに原形質膜と融合しており、小胞の内容物は管の内腔に注がれています

RERキャビティで合成されたタンパク質は、RERから分離された小さな小胞に詰め込まれます。 タンパク質を含む小胞は、 ゴルジ複合体そしてその膜と融合します。 ゴルジ複合体では、ペプチドが修飾されています （翻訳後修飾）、たとえば、それは糖化されてからゴルジ複合体を内部に残します 液胞の凝縮。それらの中で、タンパク質は再び修飾され、

消化管における分泌過程の調節

食道、胃、腸の壁の外側にある消化管の外分泌腺は、交感神経系と副交感神経系の両方の遠心性神経によって神経支配されています。 消化管の壁の腺は、粘膜下神経叢の神経によって神経支配されています。 粘膜の上皮とそれに組み込まれた腺には、ガストリン、コレシストキニン、セクレチン、GIPを放出する内分泌細胞が含まれています （グルコース依存性インシュリ放出ペプチド）とヒスタミン。 血流に放出されると、これらの物質は胃腸管の運動性、分泌、消化を調節および調整します。

静止している多くの、おそらくすべての分泌細胞は、少量の体液、塩、およびタンパク質を分泌します。 物質の輸送が基底外側膜のNa + / K + -ATPaseの活性によって提供されるNa +勾配に依存する再吸収上皮とは対照的に、分泌レベルは必要に応じて大幅に増加させることができます。 分泌の刺激として行うことができます 神経系、など 体液性。

消化管全体に、ホルモン合成細胞が上皮細胞の間に散在しています。 それらは多くのシグナル伝達物質を放出します：それらのいくつかは血流を通してそれらの標的細胞に輸送されます。 （内分泌作用）、その他-パラホルモン-隣接する細胞に作用する （パラクリン作用）。ホルモンは、さまざまな物質の分泌に関与する細胞だけでなく、胃腸管の平滑筋にも影響を及ぼします（その活動を刺激するか、阻害します）。 さらに、ホルモンは胃腸管の細胞に栄養または抗栄養効果を及ぼす可能性があります。

内分泌細胞消化管は瓶の形をしており、狭い部分には微絨毛が供給され、腸の内腔に向けられています（図10-22A）。 物質の輸送を提供する上皮細胞とは異なり、タンパク質を含む顆粒は、細胞への輸送およびアミン前駆物質の脱炭酸のプロセスに関与する内分泌細胞の基底外側膜の近くに見られます。 内分泌細胞は、生物学的に活性なものを含めて合成します 5-ヒドロキシトリンプタミン。そのような

内分泌細胞はAPUDと呼ばれます （アミン前駆体の取り込みと脱炭酸）細胞はすべて、トリプトファン（およびヒスチジン）の捕捉に必要な担体と、トリプトファン（およびヒスチジン）のトリプタミン（およびヒスタミン）への脱炭酸を提供する酵素を含んでいるためです。 合計で、胃と小腸の内分泌細胞で生成される少なくとも20のシグナル伝達物質があります。

ガストリン、例として、合成され、リリースされました と(アストリン)-セル。 G細胞の3分の2は胃の洞の内側を覆う上皮にあり、3分の1は十二指腸の粘膜層にあります。 ガストリンは2つの活性型で存在します G34と G17（名前の数字は、分子を構成するアミノ酸残基の数を意味します）。 両方の形態は、消化管での合成の場所と生物学的半減期が互いに異なります。 ガストリンの両方の形態の生物学的活性は ペプチドのC末端、-Try-Met-Asp-Phe（NH2）。 このアミノ酸残基の配列は、胃の分泌機能を診断するために体に投与される合成ペンタガストリン、BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe（NH 2）にも見られます。

のインセンティブ リリース血中のガストリンは、主に胃または十二指腸の内腔にタンパク質分解産物が存在することです。 迷走神経遠心性線維もガストリン放出を刺激します。 副交感神経系の線維はG細胞を直接活性化するのではなく、放出する中間ニューロンを介して活性化します GPR（ガストリン放出ペプチド）。胃液のpHが3未満に下がると、洞内でのガストリンの放出が抑制されます。 したがって、負のフィードバックループが発生し、その助けを借りて、胃液の分泌が強すぎたり長すぎたりするのを防ぎます。 一方では、低pHは直接阻害します G細胞胃の洞、そしてその一方で、隣接するものを刺激します Dセル、ソマトスタチンを放出する （SIH）。その後、ソマトスタチンはG細胞に対する抑制効果（パラクリン効果）を持ちます。 ガストリン分泌を阻害する別の可能性は、迷走神経線維がD細胞からのソマトスタチンの分泌を刺激する可能性があることです。 CGRP（カルシトニン遺伝子関連ペプチド）-作動性介在ニューロン（図10-22B）。

米。 10-22。 分泌の調節。

しかし-胃腸管の内分泌細胞。 NS-胃の洞におけるガストリン分泌の調節

小腸でのナトリウムの再吸収

プロセスが行われる主な部門 再吸収（またはロシア語で 吸引）消化管には、空腸、回腸、上部結腸があります。 空腸と回腸の特異性は、腸絨毛と高い刷子縁のために、それらの管腔膜の表面が100倍以上増加することです。

塩分、水分、栄養素が再吸収されるメカニズムは腎臓のメカニズムと似ています。 消化管の上皮細胞を介した物質の輸送は、Na + / K + -ATPaseまたはH + / K + -ATPaseの活性に依存します。 内腔および/または基底外側細胞膜への担体およびイオンチャネルの異なる取り込みは、どの物質が消化管の内腔から再吸収されるか、またはそれに分泌されるかを決定します。

小腸と大腸にはいくつかの吸収メカニズムが知られています。

小腸の場合、図に示す吸収メカニズム。 10-23Aおよび

ご飯。 10〜23V。

メカニズム1（図10-23 A）は主にローカライズされています 空腸で。 ナ+-イオンはさまざまな助けを借りてここで刷子縁を越えます キャリアタンパク質、これは、再吸収のためにセルに向けられた（電気化学的）Na +勾配のエネルギーを使用します ブドウ糖、ガラクトース、アミノ酸、リン酸塩、ビタミンおよび他の物質であるため、これらの物質は（二次）能動輸送（共輸送）の結果として細胞に入ります。

メカニズム2（図10-23 B）は空腸と胆嚢に固有のものです。 これは、2つの同時ローカリゼーションに基づいています キャリア管腔膜で、イオン交換を提供します Na + / H +と Cl- / HCO 3-（アンチポート）、これにより、NaClを再吸収することができます。

米。 10-23。 小腸でのNa +の再吸収（吸収）。

しかし-小腸（主に空腸）でのNa +、Cl-およびグルコースの共役再吸収。 Na +によってサポートされる細胞指向のNa +電気化学勾配/ K + -ATPaseは、管腔輸送体（SGLT1）の駆動力として機能し、その助けを借りて、二次能動輸送のメカニズムを通じて、Na +とグルコースが細胞に入ります（共輸送）。 Na +には電荷があり、グルコースは中性であるため、管腔膜は脱分極します（起電性輸送）。 消化管の内容物は負の電荷を獲得し、細胞間の緊密な接触を通じてClの再吸収を促進します。 グルコースは、促進拡散メカニズム（グルコーストランスポーターGLUT2）を介して基底外側膜を通って細胞を離れます。 その結果、3モルのNaClと3モルのグルコースが1モルのATPに対して再吸収されます。 中性アミノ酸と多くの有機物質の再吸収のメカニズムは、ブドウ糖について説明したものと同様です。NS-管腔膜の2つのキャリア（空腸、胆嚢）の並行活動によるNaClの再吸収。 Na + / H +交換を実行するキャリア（アンチポート）とCl- / HCO 3-（アンチポート）の交換を提供するキャリアがセルのメブランの隣に構築されている場合、それらの作業の結果として、Na +およびCl-イオンがセルに蓄積します。 NaCl分泌とは異なり、両方のトランスポーターが基底外側膜にある場合、この場合、両方のトランスポーターは管腔膜に局在します（NaCl再吸収）。 Na +化学勾配は、H +分泌の背後にある推進力です。 H +イオンは消化管の内腔を離れ、OH-イオンは細胞内に残り、CO 2と反応します（反応は炭酸脱水酵素によって触媒されます）。 セルはHCO3-アニオンを蓄積し、その化学的勾配は、Cl-をセルに輸送するキャリアに駆動力を提供します。 Cl-基底外側Cl-チャネルを通って細胞を離れます。 （消化管の内腔でH +とHCO3-が互いに反応してH2OとCO2を形成します）。 この場合、ATP 1molあたり3molのNaClが再吸収されます。

大腸でのナトリウムの再吸収

大腸で吸収が起こるメカニズムは、小腸での吸収とは多少異なります。 ここでは、この部門で普及している2つのメカニズムを検討することもできます。これを図1に示します。 メカニズム1（図10-24 A）およびメカニズム2（図10-24 B）としての10-23。

メカニズム1（図10-24 A）近位領域で優勢 大腸。その本質は、Na +が細胞に入るという事実にあります 管腔Na +チャネル。

メカニズム2（図10-24 B）は、管腔膜にあるK + / H + -ATPaseにより大腸に現れ、K +イオンは主に再吸収されます。

米。 10-24。 大腸でのNa +の再吸収（吸収）。

しかし-管腔を介したNa +の再吸収 Na +-チャネル（主に近位大腸）。 セルに向けられたイオンの勾配によると Na +再吸収され、キャリア（共輸送または対向輸送）を使用した二次能動輸送のメカニズムに参加し、を介して受動的に細胞に入ることができますNa +-チャネル（ENaC =上皮 Na +チャネル）、管腔細胞膜に局在する。 図と同じ。 10-23 A、細胞へのNa +流入のこのメカニズムは起電性であるため、この場合、消化管の内腔の内容物は負に帯電し、細胞間の緊密な接触を通じてCl-の再吸収に寄与します。 エネルギーバランスは図のようになります。 10〜23 A、ATP1モルあたり3モルのNaCl。NS--H + / K + -ATPaseの働きは、H +イオンの分泌を促進します。 再吸収一次能動輸送（胃、大腸）のメカニズムによるK +イオン。 ATPエネルギーを必要とする胃壁細胞の膜のこの「ポンプ」のために、H +イオンは非常に高濃度で消化管の内腔に蓄積します（このプロセスはオメプラゾールによって阻害されます）。 大腸のH + / K + -ATPaseは、KHCO 3の再吸収を促進します（ウアバインによって阻害されます）。 細胞内に分泌されるH +イオンごとに、OH-イオンが残り、CO 2と反応して（反応は炭酸脱水酵素によって触媒されます）、HCO3-を形成します。 HCO 3-大腸の上皮細胞からのCl- / HCO 3-（対向輸送;ここには示されていない）の交換、HCO3-の放出を提供する担体の助けを借りて、基底外側膜を通って壁細胞を離れるHCO ^チャネルを介して実行されます。 再吸収されたKHCO3 1 molに対して、ATP 1molが消費されます。 私たちはかなり「高価な」プロセスについて話している。 この場合Na +/ K + -ATPaseはこのメカニズムにおいて重要な役割を果たしていないため、消費されたATPの量と移動した物質の量との間の化学量論的関係を明らかにすることは不可能です。

外分泌膵臓機能

膵臓所有している 外分泌装置（一緒に 内分泌部分）、クラスターのようなエンドセクションで構成されています- 腺房（小葉）。 それらは、上皮が比較的均一に見える、分岐した管系の端に位置しています（図10-25）。 膵臓の他の外分泌腺と比較して、筋上皮細胞の完全な欠如は特に顕著です。 他の腺の後者は、排泄管内の圧力が増加する分泌中に末端領域をサポートします。 膵臓に筋上皮細胞がないということは、腺房細胞が分泌中に容易に破裂することを意味します。そのため、腸への輸出を目的とした特定の酵素が膵臓の間質に入ります。

外分泌膵臓

消化酵素は小葉の細胞から放出されます。小葉は中性のpHの液体に溶解し、Cl-イオンが豊富に含まれています。

排泄管の細胞-タンパク質を含まないアルカリ性液体。 消化酵素には、アミラーゼ、リパーゼ、およびプロテアーゼが含まれます。 胃から粥状液とともに十二指腸に入る塩酸を中和するために、排泄管の細胞の分泌に重炭酸塩が必要です。 迷走神経の末端からのアセチルコリンは小腸の細胞の分泌を活性化しますが、排泄管の細胞の分泌は主に小腸の粘膜のS細胞で合成されたセクレチンによって刺激されます。 コレシストキニン（CCK）は、コリン作動性刺激に対する調節効果により、腺房細胞に作用し、その結果、それらの分泌活性が増強されます。 コレシストキニンはまた、膵管の上皮の細胞の分泌レベルに刺激効果があります。

嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）のように、分泌物の流出が困難な場合。 膵液が特に粘性がある場合; または、炎症や沈着物によって排泄管が狭くなると、膵臓の炎症（膵炎）を引き起こす可能性があります。

米。 10-25。 外分泌膵臓の構造。

図の下の部分は、これまで存在していた腺房（端部）が端に位置する分岐したダクトシステムの概念を概略的に示しています。 拡大された画像は、実際には腺房が互いに接続された分泌細管のネットワークであることを示しています。 小葉外管は、そのような分泌細管と細い小葉内管を介して接続されています

膵臓の細胞による重炭酸塩の分泌のメカニズム

膵臓は1日あたり約2リットルの水分を分泌します。 消化中、分泌レベルは休息状態と比較して何倍も増加します。 安静時、空腹時の分泌レベルは0.2〜0.3ml /分です。 食後、分泌レベルは4〜4.5ml /分に上昇します。 ヒトにおける分泌速度のそのような増加は、主に排泄管の上皮細胞の達成である。 腺房は消化酵素が溶解した中性の塩化物に富むジュースを分泌しますが、排泄管の上皮は高濃度の重炭酸塩を含むアルカリ性液体を供給します（図10-26）。これは人間では100ミリモル以上です。 この分泌物をHC1を含む粥状液と混合した結果、pHは消化酵素が最大限に活性化される値まで上昇します。

膵臓の分泌速度が高いほど、高い 重炭酸塩濃度 NS

膵液。 ここで 塩化物濃度重炭酸塩の濃度の鏡像のように振る舞うので、分泌のすべてのレベルでの両方の陰イオンの濃度の合計は同じままです。 これは、K +イオンとNa +イオンの合計に等しく、その濃度は膵液の等張性と同じくらいわずかに変化します。 膵臓のジュース中の物質濃度のこのような比率は、2つの等張液が膵臓に分泌されるという事実によって説明できます：1つはNaCl（腺房）に富み、もう1つはNaHCO 3（排泄管）に富んでいます（図。10-26）。 安静時、腺房と膵管の両方が少量の分泌物を分泌します。 しかし、安静時には腺房の分泌が優勢であり、その結果、最終的な秘密はC1-に富んでいます。 腺を刺激するとき セクレチン管上皮の分泌レベルが上昇します。 その結果、陰イオンの合計が陽イオンの（変更されていない）合計を超えることはできないため、塩化物濃度は同時に減少します。

米。 10-26。 膵管の細胞におけるNaHCO3分泌のメカニズムは、基底外側膜に局在するNa + / K + -ATPaseと、Na + / H +を交換する担体タンパク質にも依存するため、腸におけるNaHCO3分泌と同様です。基底外側膜を介したイオン（アンチポート）。 ただし、この場合、HCO 3-はイオンチャネルを介してではなく、陰イオン交換を提供するキャリアタンパク質の助けを借りて腺管に入ります。 その動作を維持するために、並列に接続されたCl-チャネルはCl-イオンの再循環を提供する必要があります。 このСl--チャネル（CFTR = 嚢胞性線維症膜コンダクタンスレギュレーター） 嚢胞性線維症の患者に欠陥がある（=嚢胞性線維症）、 これにより、膵臓の秘密がより粘稠になり、HCO3が貧弱になります-。 腺の管内の流体は、細胞から管の内腔へのCl-の放出（および基底外側膜を介した細胞へのK +の浸透）の結果として、間質に対して負に帯電します。緊密な細胞間接触に沿って腺の管へのNa +の受動拡散を促進します。 HCO 3-の高レベルの分泌が可能である可能性が最も高いのは、HCO 3-が、Na + -HCO 3-の共役輸送を実行する担体タンパク質を使用して細胞内に二次的に活発に輸送されるためです（症状; NBC担体タンパク質、図は描かれていません; SITSトランスポータータンパク質）

膵臓酵素の組成と性質

管細胞とは異なり、腺房細胞は分泌します 消化酵素（表10-1）。 さらに、腺房の供給 非酵素タンパク質、免疫グロブリンや糖タンパク質など。 消化酵素（アミラーゼ、リパーゼ、プロテアーゼ、DNase）は、食品成分の通常の消化に必要です。 データがあります

酵素のセットは、摂取した食品の組成に応じて変化します。 膵臓は、それ自体のタンパク質分解酵素による自己消化から身を守るために、不活性な前駆体の形でそれらを分泌します。 したがって、たとえば、トリプシンはトリプシノーゲンとして分泌されます。 追加の保護として、膵液には分泌細胞内での活性化を防ぐトリプシン阻害剤が含まれています。

米。 10-27。 腺房細胞によって分泌される膵臓の最も重要な消化酵素、および腺房の非酵素タンパク質の特性（表10-1）

表10-1。 膵臓酵素

*膵臓の多くの消化酵素は2つ以上の形態で存在し、相対的な分子量、最適なpH値、等電点が互いに異なります

**分類システム酵素委員会、国際生化学連合

膵臓の内分泌機能

膵島装置プレゼント 内分泌膵臓組織の1〜2％、主に外分泌部分を構成します。 これらのうち、約20％-α -セル、グルカゴンが形成されている場合、60〜70％がβです -セル、インスリンとアミリンを生成する、10〜15％-δ -セル、インスリンとグルカゴンの分泌を阻害するソマトスタチンを合成します。 別の種類の細胞- Fセルコレシストキニン拮抗薬である可能性のある膵臓ポリペプチド（PP細胞とも呼ばれる）を産生します。 最後に、ガストリンを生成するG細胞があります。 血中へのホルモン放出の迅速な調節は、ランゲルハンス島（名前は

ですから、発見者（ドイツの医学生）に敬意を表して、 パラクリンコントロール物質の追加の直接細胞内輸送-多数を介した伝達物質および基質 ギャップ結合（緊密な細胞間接触）。 なぜなら V.膵炎門脈に流れ込むと、代謝にとって最も重要な器官である肝臓のすべての膵臓ホルモンの濃度は、他の血管系の2〜3倍になります。 刺激により、この比率は5〜10倍に増加します。

一般的に、内分泌細胞は2つの鍵を区別します 炭化水素代謝の調節のためホルモン： インスリンと グルカゴン。これらのホルモンの分泌は主に依存します 血糖値変調されます ソマトスタチン、胃腸ホルモンおよび自律神経系とともに、膵島の3番目に重要なホルモン。

米。 10-28。 ランゲルハンス島

グルカゴンと膵臓のインスリンホルモン

グルカゴンαに合成 -セル。グルカゴンは29アミノ酸の一本鎖で構成され、分子量は3500 Daです（図10-29 A、B）。 そのアミノ酸配列は、セクレチン、血管作動性腸管ペプチド（VIP）、GIPなどのいくつかの胃腸ホルモンと相同です。 進化の観点から、これはその形状だけでなくいくつかの重要な機能も保持している非常に古いペプチドです。 グルカゴンは、膵島のα細胞でプレプロホルモンを介して合成されます。 ヒトのグルカゴンに類似したペプチドは、さまざまな腸細胞でもさらに形成されます （エンテログルカゴンまたはGLP1）。 腸と膵臓の異なる細胞におけるプログルカゴンの翻訳後切断は異なる方法で起こり、その結果、多くのペプチドが形成されますが、その機能はまだ解明されていません。 血中を循環するグルカゴンは、血漿タンパク質に約50％結合しています。 これはいわゆる 大きな血漿グルカゴン、生物学的に不活性。

インスリンβで合成 -セル。インスリンは、21アミノ酸のA鎖と30アミノ酸のB鎖の2つのペプチド鎖で構成されています。 その分子量は約6000Daです。 両方の鎖はジスルフィド架橋によって連結され（図10-29 B）、前駆体から形成されます。 プロインスリン C鎖（結合ペプチド）のタンパク質分解による切断の結果として。 インスリン合成の遺伝子は、11番目のヒト染色体に局在しています（図10-29D）。 小胞体（ER）の対応するmRNAの助けを借りて合成されます プレプロインスリン分子量は11,500Daです。 シグナル配列の分離と鎖A、B、C間のジスルフィド架橋の形成の結果として、プロインスリンが現れます、

クラはゴルジ装置に運ばれます。 そこでは、プロインスリンからのC鎖の切断と、「成熟した」分泌顆粒の貯蔵形態である亜鉛-インスリン-ヘキサマーの形成が起こります。 動物や人間によってインスリンはアミノ酸組成だけでなく、ホルモンの二次構造を決定するα-ヘリックスも異なることを明らかにしましょう。 より複雑なのは、ホルモンの生物学的活性と抗原特性に関与する領域（中心）を形成する三次構造です。 単量体インスリンの三次構造には、インスリン分子の凝集特性を提供する2つの非極性領域を除いて、親水性を有するその表面に茎状突起を形成する疎水性コアが含まれます。 インスリン分子の内部構造は、その受容体との相互作用および生物学的作用の発現にとって重要です。 X線構造解析を用いた研究では、結晶性亜鉛インスリンの1つの六量体単位は、2つの亜鉛原子が位置する軸の周りに巻かれた3つの二量体で構成されていることがわかりました。 プロインスリンは、インスリンと同様に、二量体と亜鉛含有六量体を形成します。

エキソサイトーシスの間、インスリン（A鎖とB鎖）とCペプチドが等モル量で放出され、約15％多くのインスリンがプロインスリンの形で残ります。 プロインスリン自体の生物学的効果は非常に限られており、C-ペプチドの生物学的効果に関する信頼できる情報はまだありません。 インスリンの半減期は非常に短く、5〜8分程度ですが、C-ペプチドの半減期は4倍長くなっています。 クリニックでは、血漿中のC-ペプチドの測定がβ細胞の機能状態のパラメーターとして使用されており、インスリン療法を行っても、内分泌膵臓の残存分泌能を評価することができます。

米。 10-29。 グルカゴン、プロインスリン、インスリンの構造。

しかし-グルカゴンはで合成されますα -セルとその構造がパネルに表示されます。 NS-インスリンはで合成されますβ -セル。 NS-膵臓でβ -インスリンを産生する細胞は均等に分布していますが、グルカゴンを産生するα細胞は膵尾部に集中しています。 これらの領域でのC-ペプチドの切断の結果として、2つの鎖からなるインスリンが現れます。しかしと V. G-インスリン合成スキーム

インスリン分泌の細胞メカニズム

膵臓のβ細胞は、GLUT2トランスポーターを介して侵入するため、細胞内グルコースのレベルを上昇させ、グルコース、ガラクトース、マンノースを代謝します。これらの各物質は、膵島によるインスリン分泌を引き起こす可能性があります。 他のヘキソース（たとえば、3-O-メチルグルコースまたは2-デオキシグルコース）は、β細胞に輸送されますが、そこで代謝することはできず、インスリン分泌を刺激しません。 特定のアミノ酸（特にアルギニンとロイシン）と小さなケト酸（α-ケトイソカプロン酸）、および ケトヘキソース（果糖）はインスリン分泌を弱く刺激する可能性があります。 アミノ酸とケト酸は、ヘキソース以外の代謝経路を共有しません クエン酸回路による酸化。これらのデータは、これらのさまざまな物質の代謝から合成されたATPがインスリン分泌に関与している可能性があることを示唆しています。 これに基づいて、β細胞によるインスリン分泌の6つのステップが提案されました。これは図のキャプションに記載されています。 10-30。

プロセス全体をさらに詳しく考えてみましょう。 インスリン分泌は主にによって制御されます 血糖値、これは、食物摂取が分泌を刺激し、例えば空腹時（空腹時、食事中）にグルコース濃度が低下すると、放出が阻害されることを意味します。 通常、インスリンは15〜20分間隔で分泌されます。 そのような 脈動する分泌物、インスリンの有効性にとって重要であるように思われ、適切なインスリン受容体機能を提供します。 ブドウ糖の静脈内投与によるインスリン分泌の刺激後、 二相性分泌反応。最初のフェーズでは、インスリンの最大放出は数分以内に発生し、数分後に再び弱まります。 約10分後、第2段階は持続的なインスリン分泌の増加から始まります。 異なるフェーズが両方のフェーズに関与していると考えられています。

インスリンの貯蔵形態。 様々な膵島細胞のパラクリンおよび自己調節メカニズムがそのような二相性分泌の原因である可能性もあります。

刺激メカニズムブドウ糖やホルモンによるインスリン分泌はおおむね解明されています（図10-30）。 集中力の向上は非常に重要です ATF血漿中のグルコース濃度の増加とともに、増加した量の担体輸送によるグルコースの酸化の結果として、β細胞に入る。 その結果、ATP-（またはATP / ADP比）に依存するK +チャネルが阻害され、膜が脱分極します。 その結果、電位依存性Ca 2+チャネルが開き、細胞外Ca 2+が内側に突入し、エキソサイトーシスのプロセスを活性化します。 インスリンの脈動放出は、「バースト」におけるβ細胞放出の典型的なパターンです。

インスリン作用の細胞メカニズム非常に多様で、まだ完全には理解されていません。 インスリン受容体はテトラダイマーであり、インスリンに特異的な結合部位を持つ2つの細胞外αサブユニットと、膜貫通部分と細胞内部分を持つ2つのβサブユニットで構成されています。 受容体は家族に属しています チロシンキナーゼ受容体ソマトメジン-C-（IGF-1-）受容体と構造が非常に似ています。 細胞の内側にあるインスリン受容体のβサブユニットには、最初の段階で活性化される多数のチロシンキナーゼドメインが含まれています。 自己リン酸化。これらの反応は、以下のキナーゼ（例えば、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ）の活性化に不可欠であり、その後、代謝に関与する酵素のほとんどがエフェクター細胞で活性化されるさまざまなリン酸化プロセスを誘導します。 そのほか、 内面化インスリンは、細胞内の受容体とともに、特定のタンパク質の発現にも重要である可能性があります。

米。 10-30。 インスリン分泌メカニズムβ -セル。

細胞外グルコースの増加は分泌の引き金です 7段階で発生するβ細胞インスリン。 （1）グルコースはGLUT2トランスポーターを介して細胞に入ります。GLUT2トランスポーターの働きは、細胞へのグルコースの促進拡散によって媒介されます。 （2）グルコース取り込みの増加は、細胞内のグルコース代謝を刺激し、[ATP] iまたは[ATP] i / [ADP] iの増加につながります。 （3）[ATP] iまたは[ATP] i / [ADP] iを増やすと、ATP感受性K +チャネルが阻害されます。 （4）ATP感受性K +チャネルの阻害は、脱分極を引き起こします。 Vmはより正になります。 （5）脱分極は、細胞膜の電位依存性Ca2 +チャネルを活性化します。 （6）これらの電位依存性Ca 2+チャネルの活性化は、Ca 2+イオンの入力を増加させ、したがってiを増加させ、これはまた、小胞体（ER）からのCa2 +誘導性Ca2 +放出を引き起こす。 （7）iの蓄積は、エキソサイトーシスと分泌顆粒に含まれるインスリンの血中への放出を引き起こします

肝臓の超微細構造

肝臓と胆道の超微細構造を図1に示します。 10-31。 胆汁は肝細胞から胆管に分泌されます。 肝小葉の周辺で互いに合流する胆管は、より大きな胆管を形成します-上皮と肝細胞で裏打ちされた小葉周囲の胆管。 小葉周囲胆管は​​、立方上皮で裏打ちされた小葉間胆管に流れ込みます。 間の吻合

それら自体とサイズが大きくなると、それらは大きな中隔管を形成し、門脈管の線維組織に囲まれ、葉の左右の肝管に合流します。 横溝の領域の肝臓の下面では、左右の肝管が結合して総肝管を形成します。 後者は胆嚢管と合流し、総胆管に流れ込みます。総胆管は、大きな十二指腸乳頭またはベイター乳頭の領域にある十二指腸の内腔に通じています。

米。 10-31。 肝臓の超微細構造。

肝臓は小葉 （直径1-1.5 mm）、周辺に門脈の枝が付属しています（V.portae） と肝動脈（A.hepatica）。 それらからの血液は、肝細胞に血液を供給する類洞を通って流れ、次に中心静脈に入ります。 肝細胞の間は管状であり、緊密な接触の助けを借りて側面から閉じられており、独自の胆汁毛細血管または尿細管の壁を持っていません。 Canaliculibiliferi。 それらは胆汁を放出し（図10-32を参照）、胆管系を通して肝臓を離れます。 肝細胞を含む上皮は、正常な外分泌腺の末端部分（唾液腺など）、末端部分の内腔への胆管、腺の排泄管への胆管、および血液毛細血管。 異常なことに、正弦波は門脈から動脈血（O 2が豊富）と静脈血（O 2が少ないが、腸からの栄養素やその他の物質が豊富）の混合物を受け取ります。 クッパー細胞はマクロファージです

胆汁の組成と分泌

胆汁コロイド溶液の特性を持つさまざまな化合物の水溶液です。 胆汁の主成分は、胆汁酸（疝痛と少量のデオキシコール酸）、リン脂質、胆汁色素、コレステロールです。 胆汁の組成には、脂肪酸、タンパク質、重炭酸塩、ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩素、マグネシウム、ヨウ素、少量のマンガン、ビタミン、ホルモン、尿素、尿酸、いくつかの酵素なども含まれます。胆嚢内の多くの成分の濃度は、肝臓よりも5〜10倍高くなっています。 ただし、ナトリウム、塩素、重炭酸塩などの多くの成分の濃度は、胆嚢に吸収されるため、はるかに低くなります。 肝胆汁中に存在するアルブミンは、胆嚢には全く見られません。

胆汁は肝細胞で産生されます。 肝細胞では、微絨毛の助けを借りて外部から物質を捕獲して細胞に導入する血管と、細胞から物質が放出される胆管の2つの極が区別されます。 肝細胞の胆極の微絨毛は、壁が膜によって形成されている胆管（毛細血管）の起源を形成します

2つ以上の隣接する肝細胞。 胆汁の形成は、肝細胞による水、ビリルビン、胆汁酸、コレステロール、リン脂質、電解質、その他の成分の分泌から始まります。 肝細胞の分泌装置は、リソソーム、層状複合体、微絨毛および胆管によって表されます。 分泌は微絨毛の領域で行われます。 ビリルビン、胆汁酸、コレステロール、リン脂質、主にレシチンは、特定の高分子複合体である胆汁ミセルの形で排泄されます。 これらの4つの主成分の比率は、標準ではかなり一定であり、複合体の溶解性を保証します。 さらに、コレステロールの低い溶解度は、胆汁酸塩とレシチンの存在下で著しく増加します。

胆汁の生理学的役割は、主に消化プロセスに関連しています。 消化に最も重要なのは、膵臓の分泌を刺激し、膵臓リパーゼによる消化に必要な脂肪に乳化効果をもたらす胆汁酸です。 胆汁は十二指腸に入る胃の酸性内容物を中和します。 胆汁タンパク質はペプシンに結合することができます。 異物も胆汁中に排泄されます。

米。 10-32。 胆汁分泌。

肝細胞は電解質と水を胆管に放出します。 さらに、肝細胞は、コレステロールから合成する一次胆汁酸塩、ならびに正弦波（腸-肝再循環）から捕捉する二次胆汁酸塩および一次胆汁酸塩を分泌します。 胆汁酸の分泌は、水の追加分泌を伴います。 ビリルビン、ステロイドホルモン、異物、その他の物質がグルタチオンやグルクロン酸と結合して水への溶解度を高め、この抱合型で胆汁中に排泄されます

肝臓での胆汁酸塩の合成

肝胆汁には、胆汁酸塩、コレステロール、リン脂質（主にホスファチジルコリン=レシチン）、ステロイド、ビリルビンなどの代謝産物、および多くの異物が含まれています。 胆汁は血漿と等張であり、その電解質組成は血漿の電解質組成と類似しています。 胆汁のpHは中性またはわずかにアルカリ性です。

胆汁酸塩コレステロールの代謝物です。 胆汁酸塩は、肝細胞によって門脈の血液から捕捉されるか、またはグリシンまたはタウリンと結合した後、頂端膜を通って胆管に細胞内で合成されます。 胆汁酸塩はミセルを形成します：胆汁中-コレステロールとレシチン、および腸内腔-主に難溶性の脂肪分解生成物で、ミセルの形成は再吸収に必要な前提条件です。 脂質が再吸収されると、胆汁酸塩が再び放出され、回腸の末端部分で再吸収されるため、それらは肝臓、つまり胃肝循環に再び入ります。 大腸の上皮では、胆汁酸塩が上皮の水透過性を高めます。 胆汁酸塩と他の物質の両方の分泌は、浸透圧勾配に沿った水の動きを伴います。 胆汁酸塩や他の物質の分泌による水の分泌は、いずれの場合も一次胆汁の量の40％です。 残り20％

水は胆管の上皮の細胞によって分泌された液体に落ちます。

最も一般的な 胆汁酸塩- 塩 疝痛、疝痛（s）疝痛、de（h）疝痛およびリトコール酸胆汁酸。 それらは、NTCPトランスポーター（Na +との共輸送）およびOATPトランスポーター（Na +独立輸送; OATP = O rganic NSニオン -NSランスポーツ NSオリペプチド）および肝細胞では、アミノ酸とコンジュゲートを形成し、 グリシンまたはタウリン（図10-33）。 活用分子をアミノ酸側から分極し、水への溶解を促進します。一方、ステロイド骨格は親油性であり、他の脂質との相互作用を促進します。 したがって、抱合胆汁酸塩は次のように機能することができます 洗剤（溶解性を提供する物質）通常は難溶性の脂質の場合：胆汁または小腸の内腔の胆汁酸塩の濃度が特定の（いわゆる臨界ミセル）値を超えると、脂質と自然に小さな凝集体を形成します。 ミセル。

さまざまな胆汁酸の進化は、広範囲のpH値で脂質を溶液中に保つ必要性に関連しています：pH = 7-胆汁中、pH = 1-2-胃から来る粥状液中、およびpH = 4-5-粥状液を膵液と混合した後。 これは、pKaが異なるために可能です " -個々の胆汁酸の値（図10-33）。

米。 10-33。 肝臓での胆汁酸塩の合成。

肝細胞は、コレステロールを出発物質として使用して、胆汁酸塩、主にケノデオキシコール酸とコール酸を形成します。 これらの（一次）胆汁酸塩のそれぞれは、アミノ酸、主にタウリンまたはグリシンと結合することができ、塩のpKa "値をそれぞれ5から1.5または3.7に減らします。さらに、図に示されている分子の部分右側は親水性になります（中央のパネル）6つの異なる抱合型胆汁酸塩のうち、両方のコレート抱合体が完全な式とともに右側に示されています。形成された。

胆汁酸塩の腸肝循環

100gの脂肪を消化して再吸収するには、約20gが必要です 胆汁酸塩。それにもかかわらず、体内の胆汁酸塩の総量が5 gを超えることはめったになく、毎日0.5 gしか合成されません（コール酸とケノドキシコレート= 一次胆汁酸塩）。回腸では、胆汁とともに排出された胆汁酸塩の98％が、Na +（共輸送）とともに二次能動輸送のメカニズムによって再吸収されるため、少量の胆汁酸塩の助けを借りて脂肪をうまく吸収することができます。門脈の血流と肝臓に戻る： 腸肝循環（図10-34）。 平均して、このサイクルは1つの胆汁酸塩分子に対して最大18回繰り返されてから、糞便で失われます。 この場合、抱合胆汁酸塩は脱抱合されます

一次胆汁酸塩（形成）の場合、細菌の助けを借りて十二指腸の下部で脱炭酸されます 二次胆汁酸塩;図を参照してください。 10-33）。 回腸を外科的に切除した患者、または慢性腸炎症を患っている患者 （Morbus Crohn）、ほとんどの胆汁酸塩は糞便で失われるため、脂肪の消化と吸収が損なわれます。 脂肪便（脂肪便）と 吸収不良そのような違反の結果です。

興味深いことに、大腸に入る胆汁酸塩のごく一部が重要な生理学的役割を果たしています。胆汁酸塩は管腔細胞膜の脂質と相互作用し、水への透過性を高めます。 大腸内の胆汁酸塩の濃度が低下すると、大腸内の水分の再吸収が低下し、その結果、発生します。 下痢。

米。 10-34。 胆汁酸塩の腸肝再循環。

胆汁酸塩のプールが腸と肝臓の間を循環する回数は、食品の脂肪含有量によって異なります。 通常の食物が消化されると、胆汁酸塩のプールが肝臓と腸の間を1日2回循環し、脂肪が豊富な食物では5回以上循環します。 したがって、図の図は大まかな考えを示しているにすぎません。

胆汁色素

ビリルビン主にヘモグロビンの分解によって形成されます。 細網内皮系のマクロファージによる老化した赤血球の破壊後、ヘムリングはヘモグロビンから分離され、リングの破壊後、ヘモグロビンは最初にビリベルジンに変換され、次にビリルビンに変換されます。 ビリルビンは、その疎水性のために、血漿によってアルブミン結合状態で輸送されます。 血漿から、ビリルビンは肝細胞によって捕獲され、細胞内タンパク質に結合します。 次に、ビリルビンは酵素グルクロニルトランスフェラーゼの関与によりコンジュゲートを形成し、水溶性に変わります モノグルクロニドおよびジグルクロニド。モノグルクロニドとジグルクロニドは、キャリア（MRP2 = SMOAT）によって胆管に放出され、その作業にはATPのエネルギー消費が必要です。

グルクロニルトランスフェラーゼの過負荷（溶血、以下を参照）の結果として発生するか、肝臓の損傷の結果として発生するかに関係なく、難溶性の非抱合型ビリルビン（通常は1〜2％のミセル「溶液」）の含有量が胆汁中に増加する場合または胆汁中の細菌の脱共役、そしていわゆる 顔料石（ビリルビン酸カルシウムなど）。

普通 血漿ビリルビン濃度 0.2ミリモル未満。 0.3〜0.5ミリモルを超える値に増加すると、血漿は黄色に見え、結合組織（最初に強膜、次に皮膚）が黄色に変わります。 ビリルビンの濃度のそのような増加は 黄疸（黄疸）。

血中のビリルビン濃度が高いと、いくつかの理由が考えられます。（1）何らかの理由で赤血球が大量に死ぬと、肝機能が正常であっても増加します。

非抱合型（「間接的」）ビリルビンの血漿中濃度： 溶血性黄疸。（2）酵素グルクロニルトランスフェラーゼの欠陥はまた血漿中の非抱合型ビリルビンの量の増加につながります： 肝細胞（肝）黄疸。(3) 肝炎後の黄疸胆道に閉塞がある場合に発生します。 それは肝臓のように起こる可能性があります （ホロスタシス）、およびそれ以降（腫瘍または石の結果として 総胆管）：閉塞性黄疸。胆汁は閉塞の上に蓄積します。 それは、胆管からデスモソームを通って細胞外空間に結合ビリルビンと一緒に絞り出されます。細胞外空間は、肝洞、したがって肝静脈に接続されています。

ビリルビンそしてその代謝物は腸で再吸収されます（排泄量の約15％）が、グルクロン酸がそれらから（嫌気性腸内細菌によって）切断された後でのみです（図10-35）。 遊離ビリルビンはバクテリアによってウロビリノーゲンとステルコビリノーゲン（両方とも無色）に変換されます。 それらは酸化して（着色された、黄橙色の）最終製品になります ウロビリンと ステルコビリン、それぞれ。 これらの物質のごく一部が循環器系の血流に入り（主にウロビリノーゲン）、腎臓で糸球体濾過された後、尿中に現れ、特徴的な黄色がかった色になります。 同時に、糞便中に残っている最終生成物であるウロビリンとステルコビリンは、それを茶色に染めます。 腸を急速に通過すると、未変化のビリルビンが糞便を黄色がかった色に染めます。 ホロスタシスや胆管の閉塞のように、糞便中にビリルビンもその崩壊生成物も見られない場合、結果は灰色の糞便になります。

米。 10-35。 ビリルビンの除去。

ヘモグロビンの分解の結果として形成されるビリルビンの230mgまでは1日あたり排泄されます。 血漿中では、ビリルビンはアルブミンに結合しています。 肝細胞では、グルクロン酸転移酵素の関与により、ビリルビンはグルクロン酸と抱合体を形成します。 そのような抱合された、はるかに優れた水溶性ビリルビンは胆汁に分泌され、それとともに大腸に入ります。 そこで、バクテリアがコンジュゲートを分解し、遊離ビリルビンをウロビリノーゲンとステルコビリノーゲンに変換します。酸化の結果、ウロビリンとステルコビリンが形成され、便が茶色になります。 ビリルビンとその代謝物の約85％が糞便中に排泄され、約15％が再び再吸収され（腸-肝循環）、2％が循環系を介して腎臓に入り、尿中に排泄されます。

小腸

小腸は、食物の最終的な消化、すべての栄養素の吸収、ならびに大腸への食物の機械的な動きといくつかの排出機能を提供します。 小腸にはいくつかの分裂があります。 これらの部門の構造計画は同じですが、いくつかの違いがあります。 粘膜のレリーフは、円形のひだ、腸絨毛、腸陰窩を形成します。 ひだは粘膜と粘膜下組織によって形成されます。 絨毛は固有層の指のような副産物であり、上部が上皮で覆われています。 クリプトは、粘膜固有層の上皮のくぼみであり、小腸の内側を覆う上皮は単層の角柱状です。 この上皮は区別されます：

• 円柱状腸細胞
• 杯細胞
• M細胞
• パネート細胞（好酸性の粒度）
• 内分泌細胞
• 未分化細胞

1. セロトニンを産生するEC細胞
2. ヒスタミンを産生するECL細胞
3. バンバジンを生成するP細胞
4. そしてエンテログルカゴンを合成する細胞
5. パンクレアトシニンを産生するK細胞

1. 内側の円形層
2. 外側縦層

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小腸では、食物塊の化学処理、吸収のプロセス、および生物活性物質の生成が継続されます。 壁の蠕動収縮の助けを借りて、腸の内容物は尾側方向に移動します。

腸は、次の胚性原始から発生します：内胚葉、結合組織および平滑筋構造からの内上皮内層-間葉、漿膜の中皮から-セグメント化されていない中胚葉の内臓層から。

胃の場合と同様に、腸壁は粘液、筋肉、漿液の3つの膜で構成されています（図270）。 その構造の特徴は、永続的な構造の存在であり、その機能は、粘膜の上皮層の吸収面を増加させることを目的としています。 これらの構造は次のとおりです：ひだ、腸絨毛、陰窩、上皮層の細胞の縞模様の境界。 それらは、上皮層、メインプレート、筋肉プレート、粘膜下組織から構築された粘膜によって形成されます。 粘膜のすべての層が腸のひだの形成に関与しています。 絨毛は、上皮層で覆われた、ベースプレートの指のような成長を表しています。 クリプトは、表層上皮層のベースプレートの組織への管状の陥入です。

線条体の境界は、上皮細胞の頂端極の微絨毛、プラスモレンマで構成されています。

絨毛を覆う上皮細胞は陰窩幹細胞から発達します。 上皮層の主な細胞は、線条のある境界を持つ腸細胞です。 それらは顕著な極性を持つ円筒形です：コア

米。 270.小腸：

1 -粘膜; 2 -筋肉と 3 -漿膜; -4 -絨毛の単層上皮; 3 -粘膜の主な薄層; 6 -絨毛; 7-地下室; 8 -筋板： 9 -粘膜下組織; 10 -血管; 11 -粘膜下神経叢; 12 -筋肉膜の環状層; 13 -筋肉膜の縦層; 14 -筋肉間神経叢; 15 -中皮。

は腸細胞の基底部にあり、線条の境界は頂端極にあります。 後者は、細胞のプラスモレンマの多数の突起で構成されており、電子顕微鏡ではっきりと識別でき（図271）、粘膜の吸引面が30倍に増加します。 線条の境界に位置する酵素の高い活性のために、物質の切断と吸収のプロセスは、ここでは腸腔よりもはるかに集中的に進行します。 微絨毛の表面には、細胞膜と密接に関連した糖衣があります。 それは薄膜の外観を持ち、糖タンパク質で構成されています。 糖衣の助けを借りて、物質は腸細胞の表面に吸着されます。 細胞質では、細胞の中心は境界の下にあり、ゴルジ複合体は核の上にあります。 細胞の基底部には、多くのリボソーム、ポリソーム、ミトコンドリアがあります。

隣接する腸細胞の頂端ゾーンは、緊密な接触と閉鎖プレートによって相互接続されており、それによって細胞間スペースを閉鎖し、腸腔からそれらへの物質の制御されない侵入を防ぎます。

杯細胞は、縁のある腸細胞の間の上皮層に位置しています。 これらは、粘膜の内面に潤いを与える粘液を分泌する単細胞腺です。 分泌物の分泌後、杯細胞は円筒形になります。 分泌物の蓄積の過程で、核と細胞小器官は基底極に押し戻されます。 細胞内で発生

米。 271。

しかし-単層円柱上皮の構造図：
1 -境界微絨毛; 2 - 芯; 3 -基底膜; 4 - 結合組織; B-細胞の頂端極の電子顕微鏡写真。

ゴルジ複合体、滑らかな小胞体、ミトコンドリア。 上皮層には、生物学的に活性な物質を生成する内分泌（好銀性）細胞があります。 上皮層のすべての細胞は基底膜上にあります。

メインプレートは疎性結合組織で構成されており、細網組織、リンパ球、形質細胞、好酸球も含まれています。 リンパ管はその中央部にあります。 平滑筋細胞（筋細胞）はそれに沿って配向しています-絨毛、血管、神経の収縮成分。 絨毛の下にあるメインプレートでは、陰窩は単層円柱上皮で裏打ちされています。 それらは絨毛のように、粘膜の吸引面を増加させます。

上皮の細胞の中には、縁のある境界のない腸細胞、杯細胞、パネート細胞、内分泌細胞があります。 縁のある腸細胞（円柱細胞）と杯細胞の構造は絨毛細胞に似ています。 円柱状のフチなし腸細胞は、高い有糸分裂活性を特徴とします。 それらの分裂のために、上皮被覆の死にかけている細胞の生理学的置換が起こる。 パネトフスカヤ（頂端-顆粒）細胞は陰窩の底に位置し、大きな好酸性の顆粒と電子密度の高い膜の存在によって区別されます。 これらの細胞は、タンパク質分解のプロセスに影響を与える秘密を生み出します。 粥状液の塩酸を中和すると考えられています。

粘膜の筋板は、内側の円形層と外側の縦方向の層を形成する平滑筋細胞で構成されています。

粘膜下組織は疎性結合組織によって表されます。 これが血管とリンパ管、粘膜下神経叢です。 十二指腸では、この層には複雑な分岐管状十二指腸（粘膜下）腺が含まれています。

末端部分の細胞は、粘液封入体を含む明るい細胞質と、細胞の基部にある暗い核を持っています。 小さな立方体または円筒形の細胞から構築された排泄管は、陰窩または絨毛の間に開いています。 十二指腸腺には、別々の内分泌、壁側、パネトフスキー、杯細胞があります。 十二指腸腺は、炭水化物の膨張と塩酸の中和に関与する分泌物を生成します。

筋層は、内側と外側の2層の平滑筋細胞によって形成されています。 内層はより発達しており、臓器の内腔に関連するその細胞は円形に横たわっています。 外層は縦方向のセルで構成されています。 筋肉叢は、疎性結合組織のこれらの層の間にあります。 筋肉膜の収縮により、食品素材は腸に沿って移動します。

漿膜は通常、疎性結合組織と中皮で構成されています。