| 僧帽弁閉鎖不全症（I34.0）。 虚血性僧帽弁逆流僧帽弁逆流治療 |
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-収縮期の左房室弁の弁尖の不完全な閉鎖または脱出を特徴とする心臓弁膜症。これは、左心室から左心房への逆の病理学的血流を伴う。 僧帽弁閉鎖不全症は、息切れ、倦怠感、動悸、咳、喀血、下肢浮腫、腹水につながります。 僧帽弁閉鎖不全症を検出するための診断アルゴリズムには、聴診、ECG、PCG、X線撮影、心エコー検査、心臓カテーテル検査、心室造影のデータを比較することが含まれます。 僧帽弁閉鎖不全症では、 薬物セラピーおよび心臓手術（僧帽弁置換術または修復術）。
一般情報僧帽弁閉鎖不全症は、弁尖、弁下構造、弦の損傷、または弁輪の過度の伸展によって引き起こされる先天性または後天性の心臓病であり、僧帽弁逆流を引き起こします。 心臓病学における孤立した僧帽弁閉鎖不全症が診断されることはめったにありませんが、複合および付随する心臓欠陥の構造では、観察の半分で発生します。 ほとんどの場合、後天性僧帽弁閉鎖不全症は、僧帽弁狭窄症（複合僧帽弁心臓病）および大動脈欠損と組み合わされます。 孤立した先天性僧帽弁閉鎖不全症は、すべての先天性心疾患の0.6％を占めます。 複雑な欠陥では、通常、ASD、VSD、動脈管開存症、大動脈縮窄症と組み合わされます。 EchoCGは、健康な人の5〜6％である程度の僧帽弁逆流を示します。
原因急性僧帽弁閉鎖不全症は、乳頭筋の破裂、腱弦、急性心筋梗塞における僧帽弁尖の剥離、鈍的心臓損傷、感染性心内膜炎の結果として発症する可能性があります。 心筋梗塞による乳頭筋の破裂は、症例の80〜90％で致命的です。 慢性僧帽弁閉鎖不全症の発症は、リウマチ、強皮症、全身性エリテマトーデス、レフラー心内膜炎などの全身性疾患における弁損傷が原因である可能性があります。 リウマチ性心臓病は、孤立性僧帽弁閉鎖不全症の全症例の約14％を占めています。 僧帽弁複合体の虚血性機能障害は、梗塞後の心臓硬化症の患者の10％で観察されます。 僧帽弁閉鎖不全症は、僧帽弁逸脱、裂傷、腱弦および乳頭筋の短縮または延長によって引き起こされる可能性があります。 場合によっては、僧帽弁逆流は全身性の欠陥の結果です 結合組織マルファン症候群とエーラス・ダンロス症候群を伴う。 相対的な僧帽弁逆流は、左心室腔の拡張および線維輪の拡張中に弁装置に損傷がない場合に発生します。 このような変化は、拡張型心筋症、動脈性高血圧および冠状動脈疾患の進行性経過、心筋炎、大動脈心臓疾患で発生します。 僧帽弁閉鎖不全症のよりまれな原因には、弁石灰化、肥大型心筋症などがあります。 先天性僧帽弁閉鎖不全症は、開窓、僧帽弁尖の分裂、弁のパラシュート変形で発生します。 分類流れに沿って、僧帽弁閉鎖不全症は急性および慢性です。 病因による-虚血性および非虚血性。 また、器質的および機能的（相対的）僧帽弁閉鎖不全症を区別します。 僧帽弁自体または僧帽弁を保持している腱の糸の構造変化により、器質的障害が発生します。 機能性僧帽弁閉鎖不全症は通常、心筋疾患によって引き起こされる血行力学的過負荷時の左心室腔の拡張（僧帽弁閉鎖不全）の結果です。 逆流の重症度を考慮して、僧帽弁逆流の4つの程度が区別されます：軽度の僧帽弁逆流、中等度、重度、および重度の僧帽弁逆流。 NS 臨床コース僧帽弁閉鎖不全症は3つの段階に分けられます： 私（代償ステージ）-僧帽弁のわずかな機能不全; 僧帽弁逆流は、収縮期血液量の20〜25％です。 僧帽弁閉鎖不全症は、左心の機能亢進によって補われます。 II（サブコンペンセートステージ）-僧帽弁逆流は、収縮期血液量の25〜50％です。 肺の血液の停滞と両心室の過負荷のゆっくりとした増加が発生します。 III（代償不全段階）-僧帽弁の顕著な機能不全。 収縮期の左心房への血液の戻りは、収縮期容積の50〜90％です。 完全な心不全が発症します。 僧帽弁逆流における血行動態の特徴収縮期の僧帽弁尖の閉鎖が不完全なため、左心室から左心房に逆流波が発生します。 逆血流がわずかである場合、僧帽弁閉鎖不全症は、等張型の左心室および左心房の適応拡張および機能亢進の発達を伴う心臓の働きの増加によって補償される。 このメカニズムにより、肺循環の圧力上昇を長期間抑えることができます。 僧帽弁閉鎖不全症の代償性血行動態は、ショックの適切な増加と 分量、収縮末期容積の減少および肺高血圧症の欠如。 重度の僧帽弁閉鎖不全症では、逆流の量が一回拍出量よりも優勢であり、心拍出量が急激に減少します。 ストレスの増加を経験している右心室は、急速に肥大し、拡張し、その結果、重度の右心室不全が発症します。 急性僧帽弁閉鎖不全症では、左心の適切な代償性拡張が発達する時間がありません。 同時に、肺循環の圧力の急速かつ有意な上昇は、しばしば致命的な肺水腫を伴います。 僧帽弁逆流の症状数年間続く可能性のある補償期間では、僧帽弁逆流の無症候性の経過が可能です。 サブコンペンセーションの段階では、息切れ、倦怠感、頻脈、狭心症、咳、喀血などの自覚症状が現れます。 小さな円の静脈うっ血の増加に伴い、夜間の心臓喘息の発作が発生する可能性があります。 右心室不全の発症は、アクロシアノーシス、末梢浮腫、肝臓の肥大、頸静脈の腫れ、腹水症の出現を伴います。 反回神経が拡張型左心房または肺動脈幹によって圧迫されると、嗄声または失声症（オルトナー症候群）が発生します。 代償不全の段階で、僧帽弁閉鎖不全症の患者の半数以上で心房細動が検出されます。 診断僧帽弁逆流の主な診断所見は、心電図検査、心音図検査、胸部X線および透視室検査、心エコー検査、および心臓のドップラー検査によって確認された徹底的な身体検査によって得られます。 僧帽弁閉鎖不全症の患者の左心室の肥大と拡張により、心臓のこぶが発生し、鎖骨中央線からV-VI肋間腔にびまん性心尖インパルスの増加が現れ、みぞおちの脈動が起こります。 打診は、心臓の鈍さの境界が左、上、右に広がることによって決定されます（完全な心不全を伴う）。 僧帽弁閉鎖不全症の聴診徴候は弱まり、時には 完全欠席心尖、心尖の上の収縮期心雑音、肺動脈の上のIIトーンのアクセントと分裂などでトーンを調整します。 心音図の情報内容は、収縮期心雑音を詳細に説明する能力にあります。 僧帽弁逆流のECG変化は、左心房および心室肥大を示します。 肺高血圧症-右心室の肥大。 レントゲン写真では、心臓の左側の輪郭の増加が見られ、その結果、心臓の影が三角形の形、肺の停滞した根を獲得します。 心エコー検査では、僧帽弁閉鎖不全症の病因を特定し、その重症度、および合併症の存在を評価することができます。 ドップラー心エコー検査の助けを借りて、僧帽弁開口部を介した逆流が検出され、その強度と大きさが決定され、それが一緒になって僧帽弁閉鎖不全の程度を判断することを可能にします。 心房細動が存在する場合、経食道心エコー検査を使用して、左心房の血栓を検出します。 僧帽弁閉鎖不全症の重症度を評価するために、心腔のプロービングと左心室造影法が使用されます。 僧帽弁逆流の治療急性僧帽弁逆流では、利尿薬と末梢血管拡張薬の投与が必要です。 血行動態を安定させるために、大動脈内バルーンカウンターパルセーションを行うことができます。 特別 軽度の治療無症候性の慢性僧帽弁逆流は必要ありません。 副補償段階では、 ACE阻害剤、ベータ遮断薬、血管拡張薬、強心配糖体、利尿薬。 心房細動の発症に伴い、間接的な抗凝固剤が使用されています。 中等度および重度の僧帽弁閉鎖不全症、ならびに愁訴の存在により、心臓手術が適応となる。 弁尖の石灰化がなく、弁装置の可動性が維持されているため、僧帽弁形成術、弁輪形成術、脊索形成術の短縮など、弁温存介入に頼ることができます。感染性心内膜炎および血栓症を発症するリスクは低いにもかかわらず、弁温存手術はしばしば行われます。僧帽弁不全の再発を伴うかなり狭い範囲の適応症（僧帽弁脱出、弁構造の破裂、相対的な弁不全、弁輪の拡張、計画された妊娠）。 弁の石灰化、弦の顕著な肥厚が存在する場合、僧帽弁を生物学的または機械的プロテーゼで置き換えることが示されます。 これらの場合の特定の術後合併症は、血栓塞栓症、房室ブロック、続発性である可能性があります 感染性心内膜炎プロテーゼ、バイオプロテーゼの変性変化。 予測と予防僧帽弁逆流における逆流の進行は、患者の5〜10％で観察されます。 5年生存率は80％、10年生存率は60％です。 僧帽弁閉鎖不全症の虚血性は、すぐに重度の循環障害を引き起こし、予後と生存を悪化させます。 僧帽弁逆流の術後再発が可能です。 軽度から中等度の僧帽弁閉鎖不全症は、妊娠と出産の禁忌ではありません。 不十分度が高い場合は、包括的なリスク評価を伴う追加の検査が必要です。 僧帽弁逆流のある患者は、心臓外科医、心臓専門医、リウマチ専門医がフォローアップする必要があります。 後天性僧帽弁閉鎖不全症の予防は、主にリウマチなどの欠陥の発症につながる病気を予防することです。 心臓病の診療では、僧帽弁閉鎖不全症などの心臓の欠陥がよく見られます。 体腔内の血液の動きは、弁の動作に依存します。 二尖弁は臓器の左側にあります。 それは房室孔の領域にあります。 それが不完全に閉じられると、血液は心房に急いで戻り、臓器の破壊につながります。
すべて表示する バルブ装置の機能不全僧帽弁閉鎖不全症は、弁尖が完全に閉じない後天性心臓病であり、心房への血液の逆流（逆流）につながります。 この状態は、さまざまな臨床症状（息切れ、浮腫）の出現につながります。 このような欠陥の孤立した形が診断されることはめったにありません。 それはこの病理の全症例の5％以下を占めます。 ほとんどの場合、僧帽弁閉鎖不全症は、心房と心室の間の左口の狭窄、大動脈弁欠損、心房中隔欠損、および心室の間の中隔と組み合わされます。 人口の5％で心臓の予防検査を行うと、二尖弁の機能障害が明らかになります。 ほとんどの場合、偏差の程度はごくわずかです。 この欠陥は、超音波を使用して検出されます。
病気の重症度僧帽弁閉鎖不全症にはいくつかのタイプがあります：虚血性、非虚血性、急性および慢性、器質的および機能的。 虚血性の形態は、心筋の酸素不足によって引き起こされます。 有機性病変は、弁自体または腱索の損傷の結果として発症します。 この欠陥の機能的な形態では、血流の違反は左心室の空洞の増加に関連しています。
この病状には、軽度、中等度、重度、重度の4つの程度があります。 この欠陥には3つの段階があります。 補償の段階では、心房への血液の逆流は、心臓の収縮中の総血液量の20〜25％を超えません。 代償機構がオンになっているため、この状態は危険を引き起こしません（左心房と左心室の仕事の増加）。 サブコンペンセーションの段階では、肺循環（肺）にうっ血が見られます。 心臓の左側はひどく過負荷になっています。 血液の逆流は30-50％です。 ステージ3は必然的に重度の心不全につながります。 血液の50〜90％が心房に戻ります。 この病状で、弁はたるみ始めます。 たるみの程度が異なります（5〜9mm）。 僧帽弁の状態を評価するとき、心房と心室の間の開口部のサイズも考慮されます。 軽度の場合は0.2cm²未満、中程度の場合は0.2〜0.4cm²、重度の場合は0.4cm²以上の穴があります。 後者の場合、左心房は常に血液で満たされています。
病気の病因この後天性心臓病が子供と大人に発症する理由は次のとおりです。 虚血型の欠損は、心臓発作後の心筋硬化症を背景に発症することがよくあります。 時々、この病状はマルファン症候群とエーラス・ダンロス症候群の症状になります。 線維輪と心室腔の拡張は、二尖心臓弁の相対的な機能不全の発症を引き起こします。 二尖弁は、結合組織で構成された心臓の構造です。 それは線維輪にあります。 健康な人では、左胃の収縮中に、血液が大動脈に流れ込みます。 それは一方向にのみ移動します（左心房から左心室および大動脈へ）。 バルブが完全に閉じていないと、血液の逆流（逆流）が発生します。 弁尖の状態は、腱の弦の健康状態に大きく依存します。 これらは、バルブに柔軟性と動きを提供する構造です。 炎症やけがをすると、弦が損傷し、弁の調子が悪くなります。 彼らは最後まで閉じません。 血液が自由に流れる小さな穴が形成されます。
初期の臨床症状この病状の兆候は、逆流の程度によって異なります。 最初の2つの段階では、次の症状が発生する可能性があります。
グレード1の僧帽弁閉鎖不全症では、愁訴がない場合があります。 体はこれらの違反を補償します。 この段階は数年間続く可能性があります。 ほとんどの場合、そのような患者は肌寒い足と脱力感を訴えます。 第2段階（副補償）では、心不全の最初の兆候が現れます（息切れ、頻脈）。 息切れは身体運動で起こります。 その外観は、長い歩行、ウェイトの持ち上げ、階段の登りによって引き起こされる可能性があります。 安静時、彼女は気にしません。 息切れは息切れの感覚です。 そのような患者の心臓はより頻繁に鼓動し始めます（毎分80以上の鼓動）。 しばしば違反 ハートビート心房細動の種類によって。 これにより、心房は興奮し、毎分300〜600ビートの頻度でランダムに収縮します。 不整脈が長引くと、心臓発作、虚血性脳卒中、血管血栓症を引き起こす可能性があります。 僧帽弁閉鎖不全症が2度になると、足や脚に浮腫が現れることがあります。 両方の手足が同時に対称的に影響を受けます。 心臓の浮腫は夕方に悪化します。 それらは青みがかった色で、触ると冷たく、徐々に成長します。
後期症状3度の僧帽弁閉鎖不全症の症状が最も顕著です。 著しい逆流により、停滞が見られる 静脈血心臓喘息の発作につながる小さな円で。 ほとんどの場合、攻撃は夜間に発生します。 それらは、空気の不足、息切れ、乾いた咳が特徴です。 症状は、人が横になっているときに最も顕著になります。 そのような人々は口から呼吸し、話すのが困難です。
僧帽弁逆流のステージ3で、苦情は永続的になります。 症状は安静時でも気になります。 これらの人々はしばしば肺水腫を発症します。 喀血が時々観察されます。 浮腫性症候群が顕著です。 浮腫は手足だけでなく、顔や体の他の部分にも現れます。 血流の中断は肝臓の停滞につながります。 これは、右側の季肋部の痛みによって明らかになります。 心筋の枯渇は多臓器不全につながります。 僧帽弁心室機能不全を背景に、右心はしばしば影響を受けます。 右心室不全が発症します。 彼女と一緒に、以下の症状が観察されます： 僧帽弁欠損の最も手ごわい合併症は心房細動です。
患者はどのように検査されますか？患者さんの治療は、最終的な診断が下された後に始まります。 診断には以下が含まれます：
必要に応じて、冠状動脈造影（色素を使用した冠状動脈の検査）とスパイラルコンピュータ断層撮影が組織されます。 左心の圧力を測定するために、カテーテル検査が行われます。 物理的研究は非常に有益です。 僧帽弁閉鎖不全症では、以下の変化が検出されます。 僧帽弁閉鎖不全症の重症度を判断するには、心臓の超音波検査が可能です。 これは、この欠陥を診断するための主な方法です。 心臓の超音波の過程で、弁の状態、房室開口部のサイズ、弁の領域の病理学的封入体の存在、心臓とその個々のチャンバーのサイズ、壁の厚さなどパラメータが評価されます。 保守的な治療戦術この欠陥のある患者の治療は保守的で外科的です。 この病状の根本的な原因を特定する必要があります。 リウマチを背景に二尖弁の機能不全が発症した場合、治療には糖質コルチコイド、NSAID、免疫抑制剤の使用が含まれます。 さらに、抗生物質が処方される場合があります。 慢性感染症のすべての病巣のリハビリテーションが必要です。
アテローム性動脈硬化症を背景とした冠状動脈性心臓病の場合、ライフスタイルの変更（アルコールおよびタバコ製品の拒否、食事療法、運動制限、ストレスの排除）、スタチン（シンバスタチン、ロバスタチン、アトルバスタチン）の使用が必要です。 必要に応じて、ベータ遮断薬と抗血小板薬が処方されます。 二尖弁閉鎖不全症の薬物治療には、以下の薬物の使用が含まれます。 利尿薬は血管内を循環する血液の量を減らします。 硝酸塩は心臓の後負荷を減らすために不可欠です。 心不全が発症すると、配糖体の摂取が必要になります。 軽度の重症度で症状がない場合は、薬物療法は必要ありません。
治療行為
ターミナルステージでは動作しません。 ほとんどの場合、プラスチックまたは補綴物が整理されています。 この治療法は、心臓弁を保護することを目的としています。 形成外科は、以下の状況で適応されます： 女性が子供を産む予定がある場合は、外科的治療も行われます。 補綴物は、実行されたプラスチックが効果がない場合、または大きな変化がある場合に編成されます。 プロテーゼを取り付けた後、間接的な抗凝固剤を服用する必要があります。 に 起こりうる合併症手術後には、房室ブロック、血栓塞栓症、続発性感染性心内膜炎の発症が含まれます。
後期に合併症（肺水腫）が発生した場合は、さらに薬物療法を行います。 浮腫では、酸素供給が示されます。 利尿剤と硝酸塩が使用されます。 で 高圧降圧薬が処方されています。 生命と健康の予後は、逆流の程度、人の年齢、および付随する病状の存在によって決定されます。 医師の推奨事項をすべて守れば、5年生存率は80％に達します。 10人中6人が10年以上生きています。最悪の予後は、虚血性の僧帽弁閉鎖不全症で観察されます。 軽度から中等度の重症度の欠陥で、病気の女性は子供を運んで出産することができます。 したがって、二尖心臓弁の機能不全は 危険な状態、これは心不全と患者の早期死亡の原因になります。 通常、健康な人では、僧帽弁が左心室と心房の間の開口部を完全に塞いでいるため、逆血流はありません。 バルブに欠陥があると、穴が完全に閉じず、隙間ができます。 収縮期では、血液は左心房に逆流し（逆流現象）、そこでその量と圧力が増加します。 その後、血液は左心室に入り、そこで体積と圧力も増加します。 病理学の説明と原因大人は子供よりもこの病状の影響を受けます。 多くの場合、僧帽弁逆流は血管奇形と狭窄（内腔の圧迫）を伴います。 純粋な形では非常にまれです。 この欠陥は先天性であることが少なく、後天性であることが多いです。 場合によっては、変性変化が弁尖や弁の組織やその下の構造に影響を及ぼします。 他の人では、弦が影響を受け、バルブリングが伸びすぎています。 いくつかの理由 急性障害僧帽弁は、急性心筋梗塞、心臓への重度の鈍的外傷、または感染性の心内膜炎です。 これらの病気では、乳頭筋、腱の弦が引き裂かれ、弁のフラップも引き裂かれます。 僧帽弁逆流の発症の他の理由：
これらすべての全身性疾患には、 慢性静脈不全僧帽弁。 全身性の結合組織欠損を伴う染色体変異を伴う遺伝性疾患は、僧帽弁閉鎖不全症を引き起こします。 弁の虚血性機能障害は、心臓の梗塞後硬化症の症例の10％で発生します。 腱索および乳頭筋または乳頭筋の延長に伴う僧帽弁の脱出、裂傷、または短縮も僧帽弁逆流につながります。
相対的な僧帽弁閉鎖不全症は、左心室と線維輪の拡張の結果として、その構造変化なしに発生する可能性があります。 これは、次の場合に発生する可能性があります。
ごくまれに、僧帽弁閉鎖不全症は、弁尖の石灰化または肥大型心筋症の結果です。 先天性僧帽弁閉鎖不全症は、以下の疾患の存在を特徴としています。
心臓弁の病理の症状この病理学的プロセスの症状は、欠乏症が進行するにつれて増加します。 補償された僧帽弁閉鎖不全の期間中は、症状が現れない場合があります。 この段階では、何の症状もなく長いコース（最大数年）を与えることができます。 補償不足の程度は、以下を伴います。
静脈循環の停滞が進行する過程で、夜間咳嗽の形で現れる心臓喘息が発症し、患者は「十分な空気がない」。 患者は、心臓の領域の胸骨の後ろの痛みを訴え、 左肩、前腕、肩甲骨、手（狭心症）。
病理学のさらなる経過とともに、心臓の右心室の不全が発症します。 次のような症状：
触診すると、肝臓の肥大が感じられます。 拡張型心房と肺動脈幹が圧迫されている 喉頭神経、嗄声が現れる-オルトナー症候群。 非代償不全の段階では、より多くの患者が心房細動と診断されます。 僧帽弁病変の種類病理学的プロセスの経過に応じて、急性または慢性の僧帽弁閉鎖不全症が発生します。 発生の理由により、虚血性および非虚血性僧帽弁閉鎖不全症があります。 弁構造の一部に病状がある場合、彼らは器質性僧帽弁閉鎖不全症について話します。 この場合、病変は弁自体またはそれを固定する腱の糸のいずれかに影響を及ぼします。
病気の程度内腔のサイズと逆流の重症度に応じて、僧帽弁閉鎖不全症の臨床症状の程度が決定されます。
僧帽弁病変の診断僧帽弁逆流の診断は、以下の複雑な手段に基づいて実行する必要があります。
患者の徹底的な質問、検査、触診および打診中の既往歴の有能な収集は、正確な診断のためのさらなる研究のために医師を調整することができます。 パーカッションでは、特に左側で、心臓の拡張された境界が決定されます。 聴診中、僧帽弁閉鎖不全の程度に応じて、さまざまな強度の収縮期心雑音が検出されます。 X線と心電図のデータによると、左心室と心房の拡張が診断されます。 最も有益な診断方法は心エコー検査です。ここでは、弁自体の欠陥と損傷の程度を評価できます。 心房細動の存在下でのより具体的な診断には、経中隔心エコー検査が使用されます。
心臓病の治療僧帽弁閉鎖不全症の場合、治療は心臓専門医によってのみ処方されるべきです。 セルフメディケーションやフォークメソッドに頼ることはできません！ 治療は、僧帽弁逆流を引き起こした原因、つまり以前の原因を取り除くことを目的とすべきです。 病理学的プロセス疾患。 僧帽弁逆流の程度と状態の重症度に応じて、それを行うことができます 薬物治療、場合によっては、手術が必要です。 軽度から中等度の入学が必要 薬物、その作用は心拍数を下げることを目的としています、血管拡張薬（血管拡張薬）。 生理的倦怠感や精神的ストレスを避けるために、飲んだり喫煙したりするのではなく、健康的なライフスタイルを送ることが重要です。 屋外の散歩が表示されます。 2度の僧帽弁閉鎖不全症と3度目の僧帽弁閉鎖不全症では、血管血栓症を防ぐために抗凝固剤が一生処方されます。
問題の外科的解決策顕著な病理学的変化を伴う3度から始まり、彼らは弁の外科的修復に頼ります。 左心室に不可逆的な変性変化が起こらないように、できるだけ早く行う必要があります。 手術の適応症は次のとおりです。
再構成操作は、バルブフラップとそのリングで実行されます。 そのような操作が不可能な場合は、バルブが再構築されます。損傷したバルブは取り外され、人工のものと交換されます。 現代医学では、僧帽弁置換術に最もハイテクな心膜および合成材料を使用しています。 特殊な金属合金から作られた機械的プロテーゼもあります。 生物学的プロテーゼには、動物組織の使用が含まれます。
予測と予防ほぼ100％の症例で、僧帽弁閉鎖不全症の1〜2度の良好な予後が示されます。 患者は何年もの間彼の作業能力を維持することができます。 専門医の監督下にあり、診察や診断検査を受けることが重要です。 病気のそのような段階で、妊娠と出産さえ許されます。 これらの場合の出産の許可は、帝王切開を行うことによって行われます。 不十分な場合のより強い病理学的変化は、全体として循環器系の重篤な障害につながります。 慢性心不全の欠陥に参加する場合、通常、予後不良が想定されます。 このカテゴリーの死亡率はかなり高いです。 僧帽弁閉鎖不全症は深刻な欠陥であるため、その特定、診断、および治療を遅らせるべきではありません。 この病状を予防するための主な対策は、合併症の発症を予防することを目的としています。 まず第一に、これらは次のとおりです。
一次予防は 子供時代硬化、タイムリーな治療などの要素が含まれています 感染症、虫歯を含む 炎症性疾患扁桃腺。 二次予防は、血管を拡張し（血管拡張剤）、血流を改善し、血圧を下げる薬を服用することから成ります。 僧帽弁閉鎖不全症は、手術後でも再発する可能性があります。 したがって、あなたは自分の世話をし、医者によって処方されたすべての薬を服用し、彼のアドバイスに従う必要があります。
僧帽弁逆流 バージョン：MedElement病ハンドブック 僧帽弁閉鎖不全症（I34.0） 心臓病学 一般情報簡単な説明 心臓弁の最も一般的な病変の中で、僧帽弁逆流は大動脈弁狭窄症に次いで2番目にランクされています。 分類僧帽弁逆流の分類 - ACC / ANA基準（アメリカ心臓大学/アメリカ心臓協会）
病因と病因有機性僧帽弁逆流には、弁の異常が発生するすべての原因が含まれます 主な原因左心室の疾患の結果である虚血性および機能性僧帽弁逆流とは対照的に、疾患。 僧帽弁閉鎖不全症の主な原因はリウマチです。 リウマチは感染性アレルギー性疾患であり、病因的にA群連鎖球菌に関連しており、心臓血管系のプロセスの主な局在と再発性の経過を伴う結合組織の全身性炎症を特徴としています。 僧帽弁閉鎖不全症の原因は、先天性および後天性の病状である可能性があります。 先天性： 取得した理由： 1.変性性：粘液腫性変性、マルファン症候群 マルファン症候群- 遺伝性疾患多数の視覚障害、骨格障害（関節の過可動性など）を特徴とする人、 内臓（心臓の欠陥）結合組織の異常な発達による; 常染色体優性遺伝 2.炎症性病変：リウマチ、感染性心内膜炎、レフラーの好酸球増加性心内膜炎、全身性エリテマトーデスなど。 3.拡張 拡張は、中空器官の内腔の持続的なびまん性拡張です。 僧帽弁閉鎖不全症の血行力学的障害は、血液の一部が左心室から左心房に戻ることによって引き起こされます。 各収縮による逆流が最大5mlの血液である場合、これは実際には一般的および心臓内の血行動態に影響を与えません。 10 mlまでの戻りは重要ではないと見なされ、10 mlを超えると重要、25〜30mlは重いと見なされます。 疫学 臨床像症状、もちろん 将来、病気が進行するにつれて、以下の症状が発生する可能性があります。 1. 呼吸困難 身体運動を伴うと ハートビート-小さな町左心室の収縮機能の低下と肺循環の圧力の上昇を伴います。 4.右心室不全の症状の増加に伴い、 腫れ肝臓の肥大とその被膜の伸展から生じる、脚と右季肋部の痛み。 聴診について心臓の状態は、僧帽弁崩壊メカニズムの違反（「閉じた弁の期間」の欠如）の結果としてのI心音の弱体化または完全な欠如、および逆流波によって決定されます。 収縮期心雑音-僧帽弁逆流における最も特徴的な聴診症状。 これは、僧帽弁の緩く閉じた弁尖の間の比較的狭い開口部を通って左心室から左心房に逆流波が通過した結果として現れます。 心雑音は心尖でよく聞こえ、左腋窩領域と胸骨の左端に沿って行われます。 強度は大きく異なります。 ノイズの音色は異なる場合があります-柔らかく、吹く、荒い、それは頂点での触知可能な収縮性振戦と組み合わせることができます。 収縮期心雑音は、収縮期の一部または収縮期全体を占める可能性があります（収縮期心雑音）。 収縮期心雑音が大きく長くなるほど、僧帽弁閉鎖不全症がより顕著になります。 診断 3. X線検査..。 僧帽弁閉鎖不全症の画像は、心臓自体の変化と肺のパターンで構成されています。 心臓は僧帽弁の形を取ります：その腰は滑らかになり、正しい心臓血管の角度は通常のレベルより上にあります。 肺円錐と肺動脈の幹の拡張に関連して、心臓の影の左輪郭の2番目と3番目の弧が肺野に突き出ています。 4番目のアーチが長くなり、鎖骨中央線に近づきます。 左心の拡張; 5. ドップラー心エコー検査僧帽弁逆流の重症度を評価することが可能になります。 逆流の重症度と相関する、左心房腔内の乱流収縮性血流は、欠陥の直接的な兆候です。 鑑別診断 1. 肥大型心筋症..。 この病気では、収縮期心雑音が心尖で聞こえます。 これが、患者の表面検査中に僧帽弁閉鎖不全症と診断された理由である可能性があります。 肥大型心筋症患者の収縮期心雑音が第1音とエクストラトンの弱化と組み合わされた場合、診断エラーの可能性が高くなります。 僧帽弁閉鎖不全症の場合のように、ノイズの震源地は、心尖とボトキンのポイントに位置する可能性があります。 2. 拡張型心筋症重度の僧帽弁閉鎖不全症では鑑別診断が困難です。 弁の欠陥とその短縮は非常に重大であるため、左心室から左心房への血液の大きな逆流につながります。 そのような患者は、初期の心臓肥大、不整脈、および完全な心不全を発症します。 3. その他の後天性心疾患. 心室中隔に欠陥があると、次の症状が見られます。 心房中隔欠損症では、繰り返される肺炎の兆候の病歴が特徴的です。 収縮期心雑音は、2番目から3番目の肋間腔の胸骨の左側で聞こえます。心底と血管によく伝わります。 合併症 海外での治療 僧帽弁は、心臓の左心房と左心室の間に位置する弁であり、収縮期の左心房への血液の逆流を防ぎます。 僧帽弁閉鎖不全症または僧帽弁逆流は、左心室から左心房への血液の逆流を防ぐことができない弁の能力です。 逆流は、収縮期に発生する通常の動きとは反対の方向への急速な血液の流れです。 僧帽弁閉鎖不全症が単独で見られることはめったにありません（心臓病全体の約2％）。 それは大動脈弁の欠陥、僧帽弁開口部の狭窄を伴います。 機能的（相対的）僧帽弁閉鎖不全症と器質的僧帽弁閉鎖不全症を区別します。 機能性僧帽弁閉鎖不全症は、ジストニアの血流の加速、乳頭筋線維の緊張の変化、左心室の拡張（拡張）によって引き起こされ、心臓の血行力学的過負荷をもたらします。 有機性僧帽弁閉鎖不全症は、弁自体の結合組織プレート、および弁を固定する腱の糸への解剖学的損傷の結果として発生します。 これらのタイプの僧帽弁閉鎖不全症の血行力学的障害は同じ性質のものです。 さまざまな形態の僧帽弁閉鎖不全症における血行動態の違反収縮期は、心周期の特定の段階の心室と心房の心筋の一連の連続した収縮です。 大動脈圧は左心房圧よりもかなり高く、逆流を促進します。 収縮期には、房室開口部が弁尖によって不完全に覆われているため、左心房に逆血流があります。 その結果、血液の追加部分が拡張期に流れ込みます。 心室拡張期には、かなりの量の血液が心房から左心室に流れます。 この違反の結果として、心臓の左側部分の過負荷が発生し、それが心筋の収縮の強さの増加に寄与します。 心筋機能亢進が観察されます。 僧帽弁閉鎖不全症の発症の初期段階では、適切な補償が行われます。 僧帽弁閉鎖不全症は、左心室と左心房の肥大を引き起こし、肺血管内の圧力を上昇させます。 肺の細動脈のけいれんは肺高血圧症を引き起こし、その結果、右心室の肥大、三尖弁閉鎖不全症が発症します。 僧帽弁閉鎖不全症：症状、診断僧帽弁閉鎖不全症の適切な補償により、症状は現れません。 重度の僧帽弁逆流は、以下の症状を特徴とします。
代償性僧帽弁閉鎖不全症では、症状が数年間現れない場合があります。 症状の重症度は、逆流の強さによるものです。 僧帽弁逆流の診断には、次の方法が使用されます。
現在、僧帽弁逆流の過剰診断があります。 現代の研究方法は、最小限の程度の逆流が健康な体に存在する可能性があることを示しています。 1度の僧帽弁の機能不全：臨床像1度の僧帽弁の機能不全は、血行動態の補償と、左心室と心房の機能亢進によって達成される血液の逆流を防ぐことができないことを特徴としています。 病気のこの段階は、循環不全の症状がないこと、患者の幸福を特徴とします 身体活動..。 1度の僧帽弁閉鎖不全症、左への心臓の境界のわずかな拡張を診断するとき、収縮期心雑音の存在が見られます。 心電図には弁機能障害の兆候はありません。 2度の僧帽弁の機能不全：臨床像
僧帽弁閉鎖不全症グレード3：臨床像グレード3の僧帽弁閉鎖不全症では、右心室の肥大が発生します。これには、肝臓の肥大、浮腫の発生、静脈圧の上昇などの特徴的な症状が伴います。 3度の僧帽弁閉鎖不全症の診断は、心筋の境界の有意な拡大、激しい収縮期心雑音を明らかにします。 心電図は、僧帽弁の存在、左心室肥大の兆候を示しています。 僧帽弁閉鎖不全症の治療、予後僧帽弁閉鎖不全症の治療は、単一の規則によって管理されます。僧帽弁閉鎖不全症と診断された患者は外科患者です。 この病状は医学的矯正の対象ではありません。 心臓専門医の仕事は 正しい準備手術のための患者。 僧帽弁閉鎖不全症の保守的な治療は、心拍数を制御し、血栓塞栓性合併症を予防し、逆流の程度を減らすことを目的としています。 対症療法も使用されます。 手術中、僧帽弁が埋め込まれます。 僧帽弁逆流の予後は、逆流の程度、弁欠損の重症度、および疾患の動態に完全に依存します。 記事に関連するYouTubeビデオ：
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2度の僧帽弁の機能不全は、受動型の静脈性肺高血圧症の発症を特徴とします。 この段階は、循環器疾患の多くの症状を特徴とします：身体活動中および安静時の息切れおよび動悸、咳、心臓喘息の発作、喀血。 僧帽弁閉鎖不全症を診断すると、心臓の境界が左（1〜2 cm）、右（0.5 cmまで）、上向きに拡張し、収縮期心雑音が見られます。 心電図は心房成分の変化を示しています。| 読む： |
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