| 神経系の感染症。 脳炎。 HIV感染における中枢神経系損傷のニューロイメージングのMRIの側面HIVにおける脳損傷 |
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HIV感染者の脳は特に危険にさらされています。 進行性の腫瘍性新生物だけでなく、髄膜炎やその他の炎症過程についても話し合っています。 これらの病状の原因は何ですか、そしてそれらのどれが最も一般的ですか？ なぜHIVの脳が損傷し、それが何につながるのですか？HIV感染の細胞は血液を通して頭に入ります。 初期の段階では、これは半球の内層の炎症によって表されます。 この場合、いわゆる髄膜炎が発現します 急性の痛みそれは数時間以内に治まらず、重度の発熱もあります。 これはすべて、免疫不全ウイルスの急性期に起こります。 HIVは脳にどのように影響しますか、次に何が起こる可能性がありますか？ 感染した細胞は活発に増殖および分裂しており、臨床像が不明確な複雑な脳症を引き起こしています。 後の段階では、HIVに関連する脳の損傷は完全に異なる性質を帯びることがあります。 それらは最初の数段階で無症候性の腫瘍性疾患に変わります。 この場合、すぐに治療を開始することは不可能であるため、これは死に満ちています。 HIV感染症における一般的なタイプの脳損傷 影響を受けた細胞が半球と周囲の組織に入った後、免疫不全ウイルスを持つ人々に発症する可能性のある最も一般的な病状は次のとおりです。
HIVに感染した人が脳に病気を持っている場合、彼は厳格な医学的監督とすべての処方箋の厳格な遵守を必要とすることに注意してください。 これは、生活の質を維持し、それを大幅に延長するのに役立ちます。 HIV感染で発生するかなり人気のある合併症はです。 今日、HIVは最も危険な病気の1つであり、それを治すことはまだ不可能です。 これが起こっている理由を理解するには、どれを見つける必要があります。 肺はHIVのリスクが特に高いです。 この病気はこれらの臓器に非常に早く影響します。 また、そのような場合の予報は必ずしもそうではないかもしれません。 レビューとコメントレビューやコメントはまだありません！ ご意見をお聞かせいただくか、ご指定の上追加してください！ レビューやコメントを残す最新の出版物VENEROLOGICAL NEWS亀頭包皮炎梅毒ヘルペス避妊NeuroAIDSの神経学的症状の診断と治療ヒト免疫不全ウイルス病は、ウイルスの潜伏感染の形で、また、HIVの極端な段階である後天性免疫不全症候群の形で発生する可能性があります。 HIVとエイズの発症に伴い、人体のほぼすべてのシステムが影響を受け、影響を受けています。 主な病理学的変化は神経系と免疫系に集中しています。 敗北 神経系 HIVではそれはneuroAIDSと呼ばれます。 インビボでは、それは患者の約70％で観察され、死後は％で観察されます。 病気の原因と病因これまで、HIVが神経系に及ぼす影響の病因メカニズムは十分に研究されていませんでした。 NeuroAIDSは、神経系への直接的および間接的な影響から生じると考えられています。 その理由は、免疫系からの応答プロセスの調節障害にあるという意見もあります。 神経系への直接的な影響は、CD4抗原を運ぶ細胞、すなわち脳組織の神経膠細胞、リンパ球膜の細胞への浸透によって実行されます。 同時に、ウイルスは血液脳関門（循環器系と中枢神経系の間の生理学的障壁）を通過する可能性があります。 この理由は、ウイルス感染がこのバリアの透過性を高め、その細胞にもCD4受容体が含まれているためです。 血液脳関門を通過しやすい細菌を捕獲・消化できる細胞が原因で、ウイルスが脳の細胞に侵入する可能性があるという意見があります。 その結果、神経細胞だけが影響を受けますが、ニューロンはCD4受容体を持たないため、損傷を受けません。 しかし、グリア細胞とニューロン（前者は後者に役立つ）の間に接続があるという事実のために、ニューロンの機能も損なわれます。 HIVの間接的な影響については、さまざまな方法で発生します。
一次および二次neuroAIDSHIV感染に関連する神経学的症状には2つのグループがあります：一次および二次neuroAIDS。 原発性神経エイズでは、HIVは神経系に直接影響を及ぼします。 病気の主要な形態のいくつかの主な症状があります： 二次神経エイズは、エイズ患者に発症する日和見感染症と腫瘍によって引き起こされます。 病気の二次症状は次のように表されます： ほとんどの場合、神経エイズの患者は中枢神経系に次の腫瘍を持っています： 臨床像の特徴一次neuroAIDSはしばしば無症候性です。 まれに、HIV感染後2〜6週間で神経学的症状が現れることがあります。 この期間中、患者は原因不明の発熱があり、 リンパ節, 皮膚の発疹..。 この場合、次のようになります。
特定の形態の神経エイズは、HIV感染のオープンステージで自分自身を感じさせます。
診断の確立ニューロエイズは非常に頻繁に発生します。ほとんどのHIV患者では、したがって、感染のすべての保因者は神経内科医による定期検査を受けることが推奨されます。 HIV脳症は、最初は認知機能障害として現れるため、神経学的状態の研究に加えて、神経心理学的検査も実施する必要があります。 HIV患者が受ける基礎研究に加えて、神経エイズの診断のために、断層撮影、電気生理学的および液学的研究方法に目を向ける必要があります。 患者はまた、脳神経外科医、精神科医、および他の専門家に相談するために紹介することができます。 神経系の治療の有効性は、ほとんどの場合、電気物理学的研究方法（筋電図検査、筋電図検査、誘発電位の研究）を使用して分析されます。 ニューロエイズの神経系の障害、その経過の研究、および治療の結果は、コンピューターおよび磁気共鳴画像法を使用して調査されます。 また、脳脊髄液の分析が処方されることが多く、その収集は腰椎穿刺を使用して行われます。 患者が、神経学的症状に加えて、CD4リンパ球の数の減少、脳脊髄液の分析において、タンパク質レベルが増加し、グルコース濃度が低く、リンパ球増加症が中程度である場合、その可能性について話している神経エイズの。 総合治療NeuroAIDSの治療とその発症の阻止は、HIV感染の治療と切り離せないものであり、その基礎を形成しています。 患者は抗レトロウイルス療法を処方されます 薬血液脳関門を通過する能力があり、その結果、HIVの発症を阻止し、免疫不全の増加を止め、神経エイズ症状の強度と重症度を軽減し、感染の可能性を軽減します。 最も研究されているのは、スタブジン、ジドブジン、アジドチミジン、アバカビルの使用です。 薬は非常に有毒であるため、予約は患者の同意を得て、個々のプログラムに従って行う必要があります。 神経エイズのそれぞれの特定の形態を治療することも必要です： 血漿交換、コルチコステロイド療法の使用も効果的です。 腫瘍の治療には手術が必要な場合があり、脳神経外科医との相談が必要です。 神経エイズの早期発見（初期段階）、および神経疾患の症状に対する適切な治療の存在の状況では、疾患の発症を遅らせる可能性があります。 多くの場合、神経エイズ患者の死因は、脳卒中、日和見感染症の存在、および悪性腫瘍です。 このセクションは、自分の生活の通常のリズムを乱すことなく、資格のある専門家を必要とする人々の世話をするために作成されました。 HIV感染による脳の損傷記事は病因の特徴を説明し、 臨床コース HIV陽性患者の脳卒中。 神経系は、末梢血や他の臓器に特徴的な変化がない場合でも、症例の80〜90％でヒト免疫不全ウイルスの影響を受けます。 さらに、症例の40〜50％で、神経学的合併症がHIV感染の症状の最初の症状です。 患者は、神経系の問題（重度の記憶障害、注意力と集中力の低下、知能の低下、進行性認知症、出血性および虚血性脳卒中など）の発症によって、神経エイズの最初の症状について正確に学びます。 HIV感染の症状のある患者の多くの合併症は、以下によって引き起こされる可能性があります。 さまざまな日和見感染症、さらには 抗レトロウイルス薬の副作用 HIV感染患者の脳では、表面にCD4受容体を持つ細胞に感染するウイルス株が発見されています。 それらは、ウイルスによって活性化または感染された、自身の細胞によって生成された神経毒の助けを借りて、脳の白質に損傷を与えます。 さらに、感染した細胞は大脳皮質の新しい神経細胞の成長を阻害します。 神経毒性作用があります。 例として、35〜45歳のHIV感染の症状を持つ1600人の患者の観察の統計を引用しましょう。 HIV陽性患者の脳卒中の数は、感染していない人の統計を30倍以上上回っています。 したがって、HIV感染の症状のある患者は脳卒中のリスクが高いと結論付けることができます。 HIV陽性の人に見られる障害の主な形態は、脳の白質と灰白質の大きな虚血性脳卒中、または2〜3週間以内に退行する多くの小さな虚血性脳卒中です。 CD4受容体は脳や脊髄のさまざまな細胞に存在するため、人の中枢神経系のほぼ全体がHIVに感染しています。 そして、さまざまな重症度の脳卒中の後、生じた破壊は神経組織への二次的損傷の一因となります。 注射薬を使用している患者では、これらの病変は異物に対するアレルギーと小さな異物による血管壁の損傷に重なっており、血管の内腔の狭窄とその血栓症を引き起こし、さらに可能性のある虚血性脳卒中または血管の破裂。 注射の無菌性を無視しているため、化膿性敗血症の合併症は珍しいことではありません。 長い間薬を使用している患者では、脳のすべての部分の小静脈の拡張がしばしば観察され、血管の壁が詰まって部分的に伸び、ラズボロクナヤ、軽度の出血、血栓症が頻繁に起こります。 虚血性脳卒中の「準備」は5時に行われたと言えます。 HIV感染の症状のある患者では、虚血性脳卒中または虚血性脳卒中から出血性脳卒中への変化のいずれかを観察することは非常に一般的です。 それ自体では、原発性出血性脳卒中はまれです。 自然発生的な脊椎出血も時々発生します。 出血性脳卒中脳にカポジ肉腫が転移した患者によく見られます。 アメリカのクリニックの1つで10年間にわたって実施された研究では、HIV感染の症状を持つ人々の脳卒中の数が67％増加したことが示されました。 （すべての脳卒中は虚血性でした。）同時に、対照群（HIVに感染していない患者）では、脳卒中の数は7％減少しました。 すべての患者の免疫力が大幅に低下しています。患者の66.7％のCD4レベルが200 /μL未満、33.3％-200〜500 /μLでした。 HIV脳症と予後の症状ゆっくりと進行するHIV感染は、体の免疫系だけにとどまりません。 ウイルスは人体のすべての重要な器官に広がります。 10人中9人の場合、ウイルスは患者の神経系に感染し、HIV脳症を発症します。 HIVとは何ですか？免疫不全ウイルスは、細胞構造に不可逆的な変化を引き起こし、その結果、体は他の感染症に抵抗する能力を失います。
ウイルスのキャリアの数は毎年着実に増加しています。 ウイルスの感染経路は人から人への経路のみであり、動物は保菌者ではなく、実験室の条件でも、一部のサルを除いて、動物にウイルスを接種することはできませんでした。 ウイルスは人体液に含まれています。 HIV感染の方法：
ウイルスが家庭に伝染する可能性 空中飛沫によるまたは唾液でまだ証明されていません。 ウイルスは、血液または性的接触によってのみ伝染します。 リスクグループは、同性愛者、麻薬中毒者、病気の親の子供で構成されています。 子供の感染は、乳児が産道を通過することによって発生します。 母乳育児..。 それにもかかわらず、絶対に健康な子供がHIV陽性の母親から生まれたとき、かなりの数の症例が報告されています。 HIVの症状と診断長いため 潜伏期間、ウイルスの症候性の定義は不適切です。 感染症は検査室の方法でのみ診断できます-これは患者のHIV状態を確実に判断する唯一の方法です。 ウイルスは患者の免疫系を攻撃するため、病気の症状と予後はかなり曖昧で、さまざまな病気の特徴です。 最初の兆候はSARSまたはインフルエンザの兆候と似ています。
ウイルスが感染した母親から乳児に感染すると、病気は非常に急速に進行します。 症状は急速に悪化し、子供の人生の最初の数年間は致命的となる可能性があります。 病気の発症病気はすぐには現れません。 ウイルスに感染してから免疫不全になるまでには10年かかることがあります。 病気の発症の次の段階が区別されます：
潜伏期間は、人の感染と血液中のウイルスの存在を判断する能力との間の時間間隔です。 実験方法..。 通常、この期間は最大2か月続きます。 潜伏期間中、患者の血液中のウイルスの存在は分析中に検出できません。 潜伏期間の後、感染期間が始まります。 この間、体は積極的にウイルスと戦おうとしているため、感染症の症状が現れます。 通常、患者は発熱、インフルエンザの兆候、感染症を報告します 気道そして消化管。 期間は最大2か月続きますが、すべての場合に症状が現れるわけではありません。 病気の発症の潜伏期間中、症状はありません。 この期間中、ウイルスは患者の細胞に感染しますが、それ自体はまったく現れません。 この期間は、到達するまで長期間続く可能性があります。 体内にウイルスが存在する潜伏期間は、二次疾患の付着段階に置き換わります。 これは、体の免疫防御に関与するリンパ球の減少によるものであり、その結果、患者の体はさまざまな病原体に抵抗することができません。 病気の発症の最終段階はエイズです。 この段階で、体の本格的な免疫防御を提供する細胞の数は非常に低い値に達します。 免疫系は、感染症、ウイルス、バクテリアに抵抗する能力を完全に失い、内臓や神経系に損傷を与えます。 HIVの神経系の病理HIV感染における神経系への損傷は一次的および二次的です。 神経系へのショックは、ウイルス損傷の初期段階と重症免疫不全症の発症の結果の両方で発生する可能性があります。 原発巣は、神経系に対するウイルスの直接的な影響を特徴としています。 この形態の合併症は、HIVの子供に発生します。 二次病変は、免疫不全の発症を背景に発症します。 この状態は二次神経エイズと呼ばれます。 二次病変は、他の感染症の追加、腫瘍の発生、および免疫不全症候群によって引き起こされる他の合併症の結果として発生します。 二次違反は次の原因で発生する可能性があります。
HIV感染における神経系への一次損傷は無症候性である可能性があります。 多くの場合、神経系への損傷は、患者のHIV感染の最初の症状の1つであることに注意する必要があります。 に 初期段階 HIV脳症の発症が可能です。 HIVの脳症脳症は脳への変性損傷です。 この病気は、HIV脳症など、身体の深刻な病理学的プロセスを背景に発症します。 この病気は、神経組織の量の大幅な減少と神経系の機能不全を特徴としています。 脳症はしばしば先天性の病理です。 脳症は、HIVの新生児では珍しいことではありません。 この病状の症状は、脳損傷の重症度によって異なります。 したがって、すべての症状は、病気の経過の性質に応じて、3つの条件付きグループに分けられます。
HIVの脳症の症状は、他の病状を背景に現れたこの病気の症状と何ら変わりはありません。 脳症の発症の第2段階から始まり、次の症状が区別されます。
多くの場合、これらの症状は性的機能不全と性欲減退によって結合されます。 HIV感染者の認知症HIV脳症は、認知障害を特徴とする疾患のグループ全体に属しています。 これらの病気はまとめてエイズ認知症（認知症）と呼ばれます。 HIV脳症は、薬物療法の結果として発症することがよくあります。 この形態の神経系障害は、HIVで生まれた乳児に発生します。 脳症は麻薬中毒者やアルコールを乱用する人々に影響を及ぼします。 この場合、患者の神経系に対する薬物とアルコールの毒性作用が原因で病気が発症します。 HIVの神経系の病状は、患者ごとに異なります。 初期段階で違反の有無を診断することが難しい場合があります。 この場合、医師は患者のうつ病、無関心、または睡眠障害に特別な注意を払います。 エイズ認知症はさまざまな方法で表現されますが、HIVを伴う神経系の病気の結果は同じです-それは認知症です。 したがって、患者の脳症または他の神経障害の発症の最終段階は、植物状態です。 患者は完全または部分的な麻痺を発症し、患者は自分自身の世話をすることができず、世話をする必要があります。 患者の進行性認知症の結果は昏睡と死です。 患者の認知症は規則ではなく例外であり、患者の15％以下で発生することに注意する必要があります。 精神活動の病理学的障害の発症は、非常に長い期間にわたって発生します。 重症免疫不全症では、認知症はしばしば死のために重症型を獲得する時間がありません。 それにもかかわらず、認知障害の軽度の症状は、HIV感染の2番目のケースごとに観察されます。 認知症の段階認知症は長期間にわたって発症し、いくつかの段階で構成されます。 ただし、すべての患者がすべての段階を通過するわけではなく、ほとんどの場合、軽度の認知障害が観察されます。 通常、患者は精神的または身体的障害を持っていません。 これは、神経系へのウイルスによる損傷が観察されない理想的なケースです。 無症候性段階は、気分のむら、うつ病、集中力の低下を特徴とする軽度の認知障害を特徴とします。 多くの場合、これの患者では、動きのわずかな遅延があります。 軽度の認知症は精神活動が遅いことを特徴とし、患者は話し、動きがわずかに抑制されます。 患者は援助なしで完全に自分自身に奉仕しますが、複雑な知的または身体的活動はいくつかの困難を引き起こします。 認知症の発症の次の段階である中間段階は、思考、注意、記憶の障害を特徴としています。 患者は依然として独立して奉仕していますが、コミュニケーションと精神活動にすでに深刻な問題を抱えています。 重度の段階では、患者は補助なしで歩くことが困難になります。 思考の強い違反があり、その結果、他者との社会的相互作用は非常に困難です。 患者は情報を認識せず、話そうとすると深刻な問題を経験します。 認知症の発症の最終段階は遷延性昏睡です。 患者は基本的な行動をとることができず、外部の助けなしには行うことができません。 診断方法病状は神経組織の体積の変化を引き起こすので、病気は以下の方法で診断されます： 腰椎穿刺に基づいて、さらなる研究の実現可能性について決定が下されます。 この分析により、神経系の変化の存在を特定できます。 MRI（磁気共鳴画像法）は、脳の白質の病理学的変化をうまく検出することができます。 正確な画像を得るには、首や眼球だけでなく、脳の検査も行う必要があります。 REG（レオ脳造影）は、非侵襲的な方法で行われる検査であり、その助けを借りて、患者の神経系の主要な動脈と血管の状態に関する完全な情報を取得することができます。
治療と予後基礎疾患のタイムリーな治療は、HIVの神経障害の発症を回避するのに役立ちます。 原則として、脳症によって引き起こされる認知症は、患者の治療法がない場合にのみ発症します。 HIVに関連する神経系への損傷は、強力な抗ウイルス薬（ジドブジンなど）で治療されます。 今日まで、HAART療法はHIVの神経系の病気の治療に最良の結果を示しています。 この治療法は、2つのグループの抗レトロウイルス薬の同時使用に基づいています。 タイムリーに開始された治療は、脳症と認知症のさらなる発症を止めることができます。 認知症の進行を止めることができる場合もあれば、認知障害の発症を長期間遅らせることができる場合もあります。 HIV脳炎には、患者の精神状態を矯正するために抗うつ薬を服用することも含まれます。 障害の発症の初期段階では、うつ状態と睡眠障害が患者に見られますが、これらは特別な薬の助けを借りて対処する必要があります。 HIV脳症患者の予後について明確に言うことは不可能です。 それは特定の患者の神経系と脳の病変の特徴に依存します。 神経系の病状の予防ウイルスが神経系の病気の発症をどのように正確に引き起こすのかはまだ明らかではありません。 それにもかかわらず、エイズ認知症はHIV感染者の緊急の問題であり、その問題は毎年ますます増えています。 脳症の発症やその他の神経学的性質の変化を予防する方法はありません。 患者は自分の健康に注意を払う必要があります。 助けを求めてクリニックに行く理由は次のとおりです。
タイムリーな治療は、重度の認知症症状の発症を回避するか、大幅に遅らせます。 しかし、患者は自分自身を助けなければなりません。 薬物療法と一緒に、患者は自分の感情を注意深くコントロールすることが示されます。 患者は精神的および肉体的に活動的であり続ける必要があります。 このためには、社会に参加し、スポーツをし、自分の脳に知的負荷を与えることが推奨されます。 脳の活動を刺激するために、患者は課題、なぞなぞを開発し、複雑な文献を大量に読んでいることが示されています。 神経系障害の症状は、免疫不全の後期まで現れないことが多いことを覚えておく必要があります。 ただし、場合によっては、脳症の特徴である軽度の記憶障害や注意散漫が、免疫不全の最初の症状が現れる前に現れることがあります。 HIVの薬物療法は、患者の寿命を延ばすだけでなく、重度の認知症の発症を防ぐのにも役立ちます。 このサイトの情報は、一般的な情報提供のみを目的として提供されており、参照および医学的正確性を主張するものではなく、行動の指針でもありません。 セルフメディケーションはしないでください。 医療専門家にご相談ください。 この記事では、HIV陽性患者の脳卒中の病因と臨床経過の特徴について説明しています。 神経系はHIV感染の標的器官の1つです。 ウイルスは感染した細胞とともに脳に入ります。 血球の中で、免疫不全ウイルスは10,000個のうち1個の細胞にしか影響を及ぼさず、脳組織では、HIVは100個ごとの細胞に感染して死滅させることが知られています。 神経系は、末梢血や他の臓器に特徴的な変化がない場合でも、症例の80〜90％でヒト免疫不全ウイルスの影響を受けます。 さらに、ケースの40〜50％で 神経学的合併症は、HIV感染の症状の最初の症状です、 NS。 患者は、神経系の問題（重度の記憶障害、注意力と集中力の低下、知能の低下、進行性認知症、出血性および虚血性脳卒中など）の発症によって、神経エイズの最初の症状について正確に学びます。 HIV感染の症状のある患者の多くの合併症は、以下によって引き起こされる可能性があります。 HIV感染患者の脳では、表面にCD4受容体を持つ細胞に感染するウイルス株が発見されています。 それらは、活性化または感染したウイルスによって生成された神経毒で脳の白質を損傷します 自分の細胞で..。 さらに、感染した細胞は大脳皮質の新しい神経細胞の成長を阻害します。 神経毒性作用があります。 例として、35〜45歳のHIV感染の症状を持つ1600人の患者の観察の統計を提示します。 HIV陽性患者の脳卒中数は非感染者の統計を上回っています 30回以上！ HIV陽性の人に見られる障害の主な形態は、脳の白質と灰白質の大きな虚血性脳卒中、または2〜3週間以内に退行する多くの小さな虚血性脳卒中です。 注射薬を使用している患者では、これらの病変は異物に対するアレルギーと小さな異物による血管壁の損傷に重なっており、血管の内腔の狭窄とその血栓症を引き起こし、さらに可能性のある虚血性脳卒中または血管の破裂。 HIV感染の症状のある患者では、虚血性脳卒中または虚血性脳卒中から出血性脳卒中への変化のいずれかを観察することは非常に一般的です。 それ自体では、原発性出血性脳卒中はまれです。 自然発生的な脊椎出血も時々発生します。 病理形態学。 脳の形態学的に直接的なHIV感染は、脱髄の領域を伴う亜急性巨細胞性脳炎の発症につながります。 脳組織では、末梢血から侵入したウイルスを多く含む単球を検出することができます。 これらの細胞は融合して、大量のウイルス物質と巨大な多核形成を形成する可能性があります。これが、この脳炎を巨細胞として指定した理由です。 同時に、重大度の不一致が特徴的です 臨床症状病理形態学的変化の程度。 HIV関連認知症の明確な臨床症状を示す多くの患者では、病理形態学的にミエリンの「白化」と軽度の中枢性アストログリオーシスのみを検出できます。 臨床症状。 HIV感染における神経系への直接的な（一次）損傷の症状は、いくつかのグループに分類されます。 HIV関連の認知運動複合体。 NS以前はAIDS認知症と呼ばれていたこの複合障害には、HIV関連認知症、HIV-a関連脊髄症、HIV関連最小認知運動障害の3つの疾患が含まれています。 HIV関連認知症。これらの障害のある患者は、主に認知障害に苦しんでいます。 これらの患者では、皮質下型の認知症（認知症）の症状が観察されます。これは、精神運動プロセスの減速、不注意、記憶喪失、分析情報プロセスの障害を特徴とし、作業を困難にします。 日常生活病気。 多くの場合、これは忘却、遅さ、注意の集中力の低下、数えたり読んだりするのが難しいことによって現れます。 無関心、限られた動機が観察されます。 まれに、この病気は情動障害（精神病）または発作として現れることがあります。 これらの患者の神経学的検査は、振戦、速い反復運動の減速、よろめき、運動失調、筋肉の高張性、全身性反射亢進、口腔自動化の症状を明らかにします。 初期段階では、認知症は神経心理学的検査でのみ検出されます。 その後、認知症は急速に深刻な状態に進行する可能性があります。 この臨床像はエイズ患者の8〜16％で観察されますが、剖検データを考慮すると、このレベルは66％に上昇します。 3.3％の症例では、認知症がHIV感染の最初の症状である可能性があります。 HIV関連脊髄症。この病状では、脊髄の損傷（脊髄梗塞）に関連する運動障害が主に下肢に蔓延します。 かなりの睡眠が見られます イゼニーストレングス-インネガ。 痙性タイプ、運動失調による筋緊張の増加。 認知障害はしばしば特定されます。 スプルース活動^しかし、脚の衰弱と歩行障害が現れます〜75aT！ 運動障害は下層部だけでなく、下層部にも影響を与える可能性があります 上肢..。 導体タイプの感度に違反する可能性があります。 脊髄症は本質的に分節よりもびまん性であるため、原則として、運動や感覚障害の「レベル」はありません。 痛みがないのが特徴です。 脳脊髄液では、髄液細胞増多症の形で非特異的な変化があり、総タンパク質含有量が増加し、HIVを検出することができます。 エイズ患者の脊髄症の有病率は20％に達します。 HIV関連の最小限の認知運動障害。この症候群の複合体には、最も目立たない障害が含まれます。 特徴的な臨床症状と神経心理学的検査の変化は認知症のものと似ていますが、程度ははるかに低いです。 忘却、思考過程の鈍化、集中力の低下、歩行障害、時には手のぎこちなさ、やる気が限られた性格の変化がしばしば観察されます。 診断。 病気の初期段階では、demeidiaは特別な神経心理学的検査の助けを借りてのみ検出されます：その後、免疫不全の背景に対する典型的な臨床像は、原則として、正確な診断を可能にします。 追加の研究により、症状が指摘されます 亜急性e Ndefaliha。 CTおよびMRI研究は、溝の増加を伴う脳萎縮を明らかにし、 . ]娘。 MRIでは、追加の病変が認められます イェニヤシ局所脱髄に関連する脳の白質で^を追いかけた。 脳脊髄液のこれらの研究は非特異的です;わずかな髄液細胞増多、タンパク質含有量のわずかな増加、クラスGの免疫グロブリンのレベルの増加を検出することができます。 その他の中枢神経系関連病変と HIV感染 . 小児では、原発性CNS損傷は、HIV感染の最も初期の症状であることが多く、小児では進行性のHIV関連脳症と呼ばれます。 この病気は、発達遅延、筋高血圧、小頭症、および大脳基底核の石灰化を特徴としています。 処理。 レトロウイルス自体と戦うことに加えて、免疫不全を背景に発症する感染症の特定の治療が行われます。 免疫調節剤と抗ウイルス薬の組み合わせが積極的に使用されています。 たとえば、組換えアルファインターフェロン（3,000,000〜54,000,000 IUの用量）を単独で、またはレトロビルまたはビンブラスチンと組み合わせて、カポジ肉腫の治療に使用されます。 日和見ウイルス感染症の治療のための抗ウイルス剤の中で、アシクロビルが最も効果的であると考えられています-プリンヌクレオシドの類似体は、人体でアシクロビル三リン酸に変換された後、ウイルスDNAの生合成を阻害します。 ウイルス型の酵素チミジンキナーゼ（アシクロビルの適用点）は、ヒトの酵素よりも1,000,000倍速く薬剤に結合します。 静脈内注射がより頻繁に使用されます：病変の重症度に応じて、5〜10日間、8時間ごとに5〜10mg / kg。 副作用は非常に顕著で、結晶尿は特に危険であり、静脈内投与でより頻繁に観察されます。したがって、脳浮腫を伴う脳炎を治療する際に考慮に入れる必要がある大量の飲酒を背景に、薬剤は1時間かけてゆっくりと投与されます。 あまり一般的に使用されていないのは、DNAポリメラーゼを阻害するプリンヌクレオシドの類似体であるラビン種です。 この薬は、DNAウイルスに対してのみ有効です。 静脈内投与経路は主に12時間使用されます。ビダラビンを使用すると、パーキンソン病様振戦、運動失調、ミオクローヌス、幻覚、失見当識障害が発生する可能性があります。投与量を増やすと、汎血球減少症が発生する可能性があります。 重症の場合、抗ウイルス薬は血漿フェレシスと組み合わされます。 場合によっては、抗ウイルス薬とインターフェロンの組み合わせが効果的です。 真菌感染症、特にクリプトコッカス性髄膜炎やヒストプラズマ症では、アムホテリシンBがよく使用されます。このポリエン抗生物質は、真菌や原生動物の膜の特定の膜タンパク質に結合して変形し、カリウムや酵素の放出を引き起こします。細胞死。 1mlの5％ブドウ糖溶液中0.1mgで静脈内に使用されることが多く、腰椎内投与が効果的である可能性があります。 薬は非常に有毒であり、最も危険なのは腎機能障害です。 したがって、血清学的に確認された診断に完全に自信を持ってのみ使用することをお勧めします。 中枢神経系のトキソプラズマ症では、クロリジン（ピリメタミン）と短時間作用型スルホンアミド（スルファジン、スルファジアジン、スルファジミジン）の組み合わせが使用されます。 これらの薬は葉酸の代謝に影響を与え、共同殺菌効果を提供します。 結核性病変には、通常の投与量の抗結核薬が使用されます。 BBBをよく浸透するイソニアジド（1日あたり1osあたり300mg）が優先され、リファンピシン（1日あたり1日あたり600mg）とストレプトマイシン（1日6回筋肉内0.75g）が使用されることはあまりありません。 CNSリンパ腫は積極的な放射線療法に役立ちます。それがないと、患者は2週間以内に死亡する可能性があります。 薬物治療ニューロエイズの患者は、体重を維持するために適切な栄養と組み合わせる必要があります。HIVに対する陽性反応が検出された場合は、栄養の問題を考慮する必要があります。 一部の種類の低タンパク食は、体液性免疫が抑制されるため、これらの患者にとって危険な場合があります。 一般的な脳の症状。 頭蓋内圧亢進の症状は、脳脊髄液の閉塞を引き起こす腫瘍（後頭蓋窩、脳室の腫瘍）、腫瘍で最も顕著です。 側頭葉（多くの場合、脳の脱臼とテント孔のレベルでのCSF循環障害を伴う）、静脈流出の主な経路を圧迫する腫瘍（傍矢状髄膜腫）。 頭痛 -多くの場合、頭蓋内圧の上昇による腫瘍の最初の症状です。 頭痛は一般的であり、明確な局在性がない可能性があります。 これは、三叉神経、迷走神経、舌咽神経、および血管壁によって神経支配される硬膜の刺激が原因で発生します。 骨の外交血管における静脈流出の違反。 朝の痛みは高血圧症候群の特徴です。 時間が経つにつれて、痛みは激しくなり、永続的になります。 頭のどの領域でも痛みが優勢であるのは、硬膜と血管に対する腫瘍の局所的な影響の症状である可能性があります。 吐瀉物-頭蓋内圧亢進の特徴的な症状の1つ。 それは、しばしば頭痛の高さで繰り返されます。 嘔吐は、第四脳室の眼底に影響を与える腫瘍の局所症状である可能性があることに注意する必要があります。 うっ血性光ディスク-頭蓋内高血圧症の典型的で印象的な症状の1つ。 まず、短期間のかすみ目があり、ストレスや運動によって増加する可能性があります。 その後、視力が低下し始めます。 最終的な結果は、視神経のいわゆる二次萎縮による「失明」です。 てんかん発作-頭蓋内圧の上昇とそれに伴う脳の血液循環の変化は、一般的なてんかん発作を引き起こす可能性があります。 しかし、より多くの場合、発作、特に限局性発作の出現は、腫瘍への局所曝露の結果です。 精神障害倦怠感、無気力、記憶喪失、働く能力の形で、過敏性は頭蓋内圧の上昇によっても引き起こされる可能性があります。 めまい、脳腫瘍の患者に発生するのは、迷路の混雑の結果である可能性があります。 頭蓋内高血圧は、心血管活動の変化を引き起こす可能性があります（増加 血圧、徐脈）および呼吸器疾患。 下垂体の腫瘍 特別グループ化粧 下垂体腫瘍。順番に、それらはに細分することができます ホルモン活性と ホルモン的に不活性腫瘍。 これらの腫瘍とともに発症する症状の複合体は非常に特徴的です。 これは、下垂体の機能障害（その機能亢進または機能低下）、視神経の圧迫による視力低下、視交叉の症状で構成されています。 顕著な頭蓋内成長を伴う大きな腫瘍は、脳の視床下部領域に影響を及ぼし、脳室系からの脳脊髄液の流出を妨害し、圧迫を引き起こす可能性があります III心室。 下垂体のホルモン活性腫瘍は、それらの早期認識に寄与する特徴的な内分泌症状を引き起こすため、大きなサイズに達することはめったにありません。 腫瘍が形成される内分泌活性細胞の種類に応じて、プロラクチン分泌腺腫が区別されます。 成長ホルモン産生腺腫; ACTH分泌および他のいくつかの腫瘍。 プロラクチン分泌腺腫（プロラクチノーマ）ラクトレア、月経不順、その他の症状を引き起こします。 成長ホルモン産生腺腫若い年齢でそれらは巨人症の原因であり、成人患者では先端巨大症の特徴的な症状を引き起こします：手、足のサイズの増加、顔の特徴の粗大化、内臓の増加。 で ACTH分泌腺腫クッシング症候群が発症します：血圧の上昇、体幹への特徴的な脂肪沈着、妊娠線、多毛症。 これらの腫瘍の多くは初期段階で検出され、そのサイズが数ミリメートルを超えない場合、それらは完全にトルコの鞍内にあります-これらは微小腺腫です。 下垂体を圧迫するホルモン不活性腺腫では、汎下垂体症の症状が認められます（肥満、性機能の低下、パフォーマンスの低下、蒼白 肌、低血圧など）。 多くの場合、これらの腫瘍は、トルコの鞍をはるかに超えて成長し、視力の低下を引き起こすまで、ほとんど無症候性です。 一連の方法（X線、コンピューター断層撮影、MRI、さまざまなホルモンのレベルの研究）を使用すると、下垂体腫瘍の種類、そのサイズ、および成長の方向を判断できます。 最も典型的なものの1つ 診断の兆候-トルコ鞍のバルーン状の拡張。頭蓋造影、CT、MRI検査で簡単に検出できます（図13.16）。 処理。 小さなプロラクチン分泌下垂体腫瘍の成長は、ドーパミン作動薬（ブロモクリプチン）と呼ばれる薬で止めることができます。 ほとんどの場合、最も合理的な治療法は下垂体腫瘍の外科的切除です。 主にトルコ鞍に位置する下垂体の小さな腫瘍、または中等度の鞍上成長を伴う腫瘍は、通常、経鼻経蝶形骨アプローチを使用して除去されます（正常な下垂体組織から腫瘍を襲い、根本的に除去します。同時に、X -光線制御は、頭蓋腔への器具の浸透の深さと腫瘍除去の急進性を決定するために実行されます。 顕著な上および傍セラー成長を伴う下垂体腺腫は、前頭または前頭側頭アプローチを使用して除去されます。 前頭葉を持ち上げることにより、外科医は視交叉の領域に到達します。 視神経と視交叉は通常、トルコ鞍から出現する腫瘍によって急激に変位します。 腺腫カプセルは視神経の間で開かれ、腫瘍は外科用スプーンと吸引によってカプセル内で除去されます。 腫瘍が海綿静脈洞に傍セラー的に、またはシステルナ槽にレトロセルラーに広がると、主に腫瘍の異常増殖のために、手術は困難で危険になります。 頚動脈とその枝。 腫瘍が部分的に切除されている場合は、放射線療法を実施することをお勧めします。 再発性腫瘍増殖には照射も適応となる。 小脳の腫瘍。これらの腫瘍は、良性（成長が遅いことを特徴とする星状細胞腫）または悪性の浸潤性増殖（髄芽腫）のいずれかである可能性があります。 星状細胞腫と特に髄芽腫の両方が小児期によく見られます。 小脳腫瘍はしばしばワームに影響を及ぼし、第四脳室の空洞を満たし、脳幹を圧迫します。 この点で、症状は、脳幹の圧迫など、小脳の核と経路の損傷によって引き起こされることはあまりありません（多くの場合、それだけではありません）。 小脳腫瘍の特徴は、脳脊髄液の流出の違反につながることが多く、第四脳室からの出口を閉じたり、中脳水道を圧迫したりすることです。 急性閉塞で急速に成長する外側および第三脳室の水頭症は、脳の脱臼を引き起こし、テント孔の領域で脳幹の急性侵害の危険性があります。 それ自体で、小脳に発生する腫瘍はその体積の増加につながり、テント孔と後頭孔の両方にくさびを引き起こす可能性があります。 小脳腫瘍の初期症状は、協調運動障害、運動失調、透析痛、筋緊張の低下であることがよくあります。 早期に、特に嚢胞性または急速に成長する腫瘍では、眼振（通常は水平）、球麻痺、嘔吐、しゃっくりなど、第四脳室の底部の構造の圧迫の症状が現れることがあります。 後頭孔の脳幹の侵害の発生に伴い、呼吸障害は停止するまで発生し、心血管活動の違反：徐脈、血圧の上昇、その後の低下。 小脳星状細胞腫半球星状細胞腫とは異なり、それらは周囲の小脳組織から十分に区別され、嚢胞を含んでいます（図13.19）。 組織学的には、これらの腫瘍は最も良性のタイプに属します-毛様細胞性星状細胞腫は、主に 子供時代. コンピュータ断層撮影とMP断層撮影は、明確な輪郭と嚢胞が含まれている腫瘍を明らかにします（図13.20）。 これらの腫瘍は、圧縮されているが腫瘍の侵入を受けていない小脳の組織との境界に沿って根本的に取り除くことができます。 手術は、患者の完全な回復または長期の長年の寛解につながる可能性があります。 これに加えて、浸潤性に成長している小脳腫瘍があり、そのいくつかは脳幹に成長します。 コンピュータ断層撮影では、腫瘍は不明瞭でぼやけた輪郭です。 これらの場合、その構造が正常な小脳組織と最も異なる腫瘍のその部分の部分切除のみが可能です。 小脳星状細胞腫および他の腫瘍の除去は、通常、頸部後頭領域の正中軟部組織切開を使用して、後頭蓋窩の穿頭によって行われます。 血管芽腫（血管芽腫）- 血管が豊富な腫瘍で、しばしば嚢胞の形成につながります（症例の70％）。 血管芽腫のほとんどは、小脳または小脳虫部の半球にあります。 時折、腫瘍は延髄と橋に位置します。 血管芽腫も脊髄に影響を与える可能性があります。 ほとんどの場合、血管芽腫は30〜40歳で発症します。 症例の約20％で、腫瘍は複数であり、ヒッペルリンダウ病の症状であることに留意する必要があります（ 遺伝性疾患常染色体優性型）。 これらの場合、中枢神経系（小脳、脊髄）の腫瘍に加えて、網膜血管腫症、腎臓および他の内臓の腫瘍および嚢胞性変化、ならびに多発性赤血球血症がしばしば検出されます。 嚢胞の形成に伴い、脳幹の圧迫の恐ろしい症状の出現とともに、病気の急速な進行が認められることがあります。 処理。 ほとんどの場合、孤立性小脳血管芽腫の外科的切除は、患者のほぼ完全な回復につながります。 場合によっては、新生物の主要部分は嚢胞ですが、腫瘍自体はごくわずかであり、見過ごされる可能性があります。 この点で、嚢胞を空にした後、真っ赤な色で区別される腫瘍を検出するために、そのすべての壁を内側から注意深く調べる必要があります。 固形腫瘍、特に体幹に浸透する腫瘍の除去は困難です。これらの腫瘍には非常に豊富な血液が供給されており、除去の開始時に主要な血液供給源が「オフ」にされていない場合、手術は非常に困難になります。外傷性。 ヒッペルリンダウ病では、多発性腫瘍の増殖により再発する可能性があります。 髄芽腫- 主に小児期に発生する悪性の急速に成長する腫瘍。 後頭蓋窩に限局する髄芽腫は、小児の全脳腫瘍の15〜20％を占めます。 多くの場合、髄芽腫はワームから発生し、第四脳室を満たし、その底に浸潤して体幹に成長する可能性があり、早期に第四脳室と水頭症からの脳脊髄液の流出の違反につながります。 脳脊髄液腔に沿って転移します（図13.21）。 最も一般的な症状は、頭痛、嘔吐、手足の運動失調、歩行の不安定、眼振です。 第四脳室の底の発芽に伴い、球麻痺の症状、顔の感度の低下、および動眼神経障害が現れます。 コンピュータ断層撮影は、第四脳室、ワーム、小脳の内側部分（通常は不均一な構造）の領域にある腫瘍、および外側と外側の水頭症の拡大の兆候を明らかにします III脳室。 処理。 手術腫瘍の最大限の完全な除去（脳幹に成長している領域のみが除去されない）と脳脊髄液の正常な循環の回復で構成されています。 腫瘍はしばしば柔らかく、従来の吸引または超音波吸引による吸引によって除去されます。 手術後、腫瘍の転移を防ぐために、脳と脊髄の一般的な照射と組み合わせて後頭蓋窩を照射します。 化学療法（ニトロソウレア製剤、ビンクリスチンなど）を使用すると、肯定的な結果が得られます。 急性炎症性脱髄性多発根神経炎（ギランバレー症候群）。 1916年にフランスの神経病理学者G.ギランとJ.バレによって説明されました。病気の原因は十分に解明されていないままです。 多くの場合、それは以前の急性^ shfekpiyaの後に発症します。 この病気はろ過可能なウイルスによって引き起こされている可能性がありますが、これまでに分離されていないため、ほとんどの研究者は病気の性質がアレルギーであると考えています。 この病気は自己免疫と見なされ、細胞性免疫応答に続発する神経組織の破壊を伴います。 炎症性浸潤物は、末梢神経および根に見られ、分節性脱髄と組み合わされています。 臨床症状。 この病気は、全身の脱力感、体温の発熱、四肢の痛みから始まります。 時々痛みはガードルです。 この病気の主な特徴は、手足の筋力低下です。 知覚異常は、腕や脚の遠位部分に現れ、時には口の周りや舌に現れます。 重度の感覚障害はまれです。 顔の筋肉の衰弱、他の脳神経の損傷、自律神経障害が発生する可能性があります。 呼吸蘇生法がない場合の球麻痺グループの神経への損傷は致命的となる可能性があります。 運動障害は脚の早い段階で発生し、その後腕に広がります。 主に近位端に損傷を与える可能性があります。 この場合、ミオパチーを彷彿とさせる複雑な症状があります。 神経幹は触診で痛みを伴います。 緊張症状があるかもしれません（Lasega、Neri）。 自律神経障害は特に顕著です-遠位端の寒波と肌寒さ、アクロシアノーシス、多汗症現象、時には足の裏の角質増殖、もろい爪があります。 脳脊髄液中のタンパク質-細胞の解離が典型的です。 タンパク質レベルは3-5g / lに達します。 高タンパク質濃度は、腰椎と後頭部の両方の穿刺によって決定されます。 この基準は、ギランバレー症候群を脊椎腫瘍と区別する上で非常に重要です。脊椎腫瘍では、腰椎穿刺でのみ高タンパク質濃度が見られます。 1μl中の10個以下の細胞（リンパ球および単球）の膜動輸送。 病気は通常2-4週間以内に発症し、その後安定化の段階が始まり、その後-改善します。 急性型に加えて、亜急性および慢性が発生する可能性があります。 圧倒的多数の症例で、病気の結果は良好ですが、体幹、腕、球麻痺の筋肉に麻痺が広がることで、ランドリーの上行麻痺のタイプに応じて進行する形態もあります。 処理。 最も積極的な治療法は、免疫グロブリンの静脈内投与による血漿フェレシスです。 患者では、血漿が部分的に除去され、均一な要素が返されます。 糖質コルチコイド（プレドニゾロン1〜2 mc / kg /日）、抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、スプラスチン）、ビタミン療法（グループB）、抗コリンエステラーゼ薬（プロセリン、ガランタミン）も使用されます。 呼吸器系と心臓血管系の状態を注意深く監視しながら患者をケアすることが重要です。 重症の場合の呼吸不全は非常に急速に発症し、適切な治療がないと死に至る可能性があります。 患者の肺活量が25〜30未満の場合 % 予想される一回換気量または球麻痺症候群が存在する場合、機械的人工呼吸には挿管または気管切開が推奨されます。 重度の動脈性高血圧と頻脈は、カルシウムイオン拮抗薬（コリンファー）とベータ遮断薬（プロプラノロール）で治療されます。 で 動脈性低血圧血管内容量を増やすために静脈内輸液が注入されます。 ベッドでの患者の位置は、1〜2時間ごとに慎重に変更する必要があります。 急性尿閉および拡張 膀胱反射障害を引き起こし、血圧と心拍数の変動につながる可能性があります。 このような場合、留置カテーテルの使用をお勧めします。 回復期には、拘縮、マッサージ、オゾケライト、パラフィン、4室入浴を防ぐために運動療法が処方されます。 急性脊髄炎 脊髄炎は、白質と灰白質の両方に影響を与える脊髄の炎症です。 病因と病因。 感染性、中毒性、外傷性の脊髄炎があります。 感染性脊髄炎は、結核性または梅毒性病変によって引き起こされる神経ウイルス（帯状疱疹、ポリオウイルス、狂犬病）によって引き起こされる原発性である可能性があります。 続発性脊髄炎は、一般的な感染症（はしか、猩紅熱、チフス、肺炎、インフルエンザ）の合併症、または体や敗血症の化膿性の病巣として発生します。 原発性感染性脊髄炎では、感染は血行性に広がり、脳の損傷の前にウイルス血症が起こります。 二次感染性脊髄炎の病因では、自己免疫反応と脊髄への感染の血行性輸送が役割を果たします。 中毒性脊髄炎はまれであり、重度の外因性中毒または内因性中毒の結果として発症する可能性があります。 外傷性脊髄炎は、開いたときに発生し、 閉じた怪我二次感染が追加された脊椎と脊髄。 ワクチン接種後の脊髄炎の症例は珍しいことではありません。 病理形態学。 肉眼的には、脳の物質はたるんだ、浮腫性、腫れです。 カットでは、蝶のパターンがぼやけています。 顕微鏡的には、充血、浮腫、軽度の出血、浸潤が焦点の領域に見られます 形の要素、細胞死、ミエリン分解。 臨床症状。 脊髄炎の画像は、一般的な感染症の症状を背景に急性または亜急性に発症します：38-39°Cへの温度上昇、悪寒、倦怠感。 脊髄炎の神経学的症状は、神経根性である下肢、背中、胸の適度な痛みと知覚異常から始まります。 その後、1〜3日以内に、運動、感覚、骨盤の障害が現れ、増加し、最大に達します。 神経学的症状の性質は、病理学的プロセスのレベルによって決定されます。 腰髄の脊髄炎では、末梢対麻痺、真の尿失禁および便失禁の形での骨盤障害が観察されます。 胸髄の脊髄炎では、脚の痙性麻痺が起こり、尿閉の形で骨盤障害が起こり、失禁になります。 突然横断性脊髄炎が発症すると、焦点の位置に関係なく、筋緊張がしばらくの間、ジアシザの現象のために低くなる可能性があります。 脊髄が頸部肥厚のレベルで損傷すると、上部弛緩性および下部痙性対麻痺が発症します。 脊髄の上部頸部の脊髄炎は、痙性の四肢、nzhmiya、呼吸困難を伴う横隔神経の病変、時には大通りの障害を特徴とします。 知覚過敏または麻酔の形での感覚障害は次のとおりです。本質的に伝導性であり、常に影響を受けるセグメントのレベルに対応する上限があります。 すぐに、時には最初の数日間に、大転子、大腿骨、および足の領域で、仙骨に褥瘡が発生します。 よりまれなケースでは、炎症過程は脊髄の半分だけをカバーします。これは、ブラウン・セカール症候群の臨床像によって明らかになります。 脊髄の腰仙部の病変とそれに続く病理学的過程の上方への広がり、球麻痺の発症および死を特徴とする亜急性壊死性脊髄炎の形態が記載されている。 脊髄炎を伴う脳脊髄液では、タンパク質含有量の増加と髄液細胞増多が見られます。 細胞には、多核細胞およびリンパ球が含まれる場合があります。 液力学的試験では、タンパク質は存在しません。 血中では、左にシフトすることでESRと白血球増加症が増加します。 コースと予測。 病気の経過は急性であり、プロセスは数日後に最大の重症度に達し、その後数週間安定したままです。 回復期間は数ヶ月から1〜2年続きます。 最も速く最も早い回復は感度であり、次に骨盤内臓の機能です。 運動障害はゆっくりと退行します。 多くの場合、手足の持続的な麻痺または不全麻痺が残ります。 経過と予後の中で最も重症なのは、四肢麻痺、重要な中心部の近接、呼吸器疾患による頸髄炎です。 重度の損傷、骨盤内臓器の機能の回復不良、およびこれに関連する二次感染の追加により、胸部下部および腰仙部の局在の脊髄炎の予後は好ましくない。 尿路性敗血症や褥瘡による敗血症の予後も不良です。 診断と鑑別診断。 一般的な感染症状を背景に横脊髄病変が急速に発症する疾患の急性発症、ブロックがない場合の脳脊髄液の炎症性変化の存在は、診断を十分に明確にします。 しかし、脊髄炎の臨床像はほとんどの場合脊髄炎の症状と区別がつかないが、緊急を要する上皮炎をタイムリーに診断することは非常に重要です。 外科的介入..。 疑わしい場合は、探索的椎弓切除術を検討する必要があります。 硬膜炎を診断するときは、体の化膿性の病巣の存在、神経根痛の出現、脊髄圧迫の増加の症候群を念頭に置く必要があります。 急性ギランバレー多発根神経炎は、伝導性の感覚障害、痙攣現象、および骨盤障害がないという点で脊髄炎とは異なります。 脊髄腫瘍は、ゆっくりとした経過、脳脊髄液中のタンパク質-細胞解離の存在、CSFテストのブロックによって特徴付けられます。 ヘマトミエリアとヘマトレキアは、温度の上昇を伴わずに突然発生します。 ヘマトミエリアでは、影響を受けるのは主に灰白質です。 シェルの下で出血が発生した場合は、 髄膜の症状..。 歴史はしばしばトラウマの兆候を明らかにします。 急性横脊髄損傷は、急性脊髄循環障害と区別する必要があります。 多発性硬化症が疑われる場合がありますが、白質の選択的病変、数日または数週間後の症状の急速かつ有意な退行、脊髄および脳の複数の病変の兆候の存在を特徴としています。 慢性髄膜脊髄炎は、発育が遅く、体温が上昇しないことを特徴とし、血清学的反応を使用して確立される梅毒病変によって引き起こされることがよくあります。 処理。 すべての場合において、可能な限り最高用量の広域抗生物質またはスルホンアミドを処方する必要があります。解熱剤は、高温で痛みを和らげることが示されています。 糖質コルチコイドホルモンは、1日あたり50〜100 mgの用量（デキサメタゾンまたはトリアムシノロンのギリ等価用量）で使用され、ACTHは1日2回、2〜3週間、用量を徐々に減らしながら40IUの用量で使用されます。圧力潰瘍および上行性泌尿生殖器感染症の発症を予防するために支払われるベッドソールの形成を防ぎ、それらが現れた後、臀部、仙骨、足の紫外線照射が行われます。 病気の最初の期間では、尿閉は抗コリンエステラーゼ薬を使用することで克服できる場合があります。 これが不十分であることが判明した場合は、膀胱にフラッシングをカテーテルで注入する必要があります 消毒液と一緒に食べます。 働く能力。 それは、プロセスの局在と有病率、運動と骨盤の機能の障害の程度、感覚障害によって決定されます。 急性期および亜急性期には、患者は一時的に障害を負います。 機能の良好な回復と仕事への復帰の可能性により、病気休暇は実際の回復まで延長することができます。 括約筋の衰弱を伴うわずかに低い対麻痺の形での残存効果により、患者は設定されます III障害者グループ。 中等度の下部対麻痺、歩行障害、および静力学により、患者は通常の作業条件で作業できず、IIグループの障害者として認識されます。 患者が絶え間ない外部ケア（対麻痺、四肢麻痺、骨盤内臓器の機能不全）を必要とする場合、患者にはグループIの障害が割り当てられます。 4年以内に障害のある機能の回復が起こらなければ、障害者グループは無期限に設立されます。 神経叢障害 腕神経叢の病変（神経叢障害）の最も一般的な原因は、上腕頭の脱臼中の外傷、刺し傷、長時間肩の高い位置に置かれた止血帯、鎖骨と第1肋骨の間の神経叢の外傷です。手を頭の後ろに折りたたんで吸入麻酔下での手術中の肩の頭、新生児の神経叢に対する産科鉗子のスプーンの圧力、または送達操作中の神経叢の伸展。 斜角筋（Nafziger scalenus症候群）、頸肋による鎖骨の骨折後、神経叢はカルスによって圧迫される可能性があります。 エイズは、リンパ球向性および神経向性の特性を持つウイルス（HIV）によって感染します。 これは、ウイルスが神経系に害を及ぼし、神経障害、HIV脳症、認知症、精神病などの病気を引き起こす可能性があることを意味します。 人体に侵入すると、ウイルスは数日間組織全体に広がります。 急性炎症期が治まると、病気は数年間続く鈍いプロセスに変わります。 静止段階の後、ウイルスは集中的に増殖し始めます。 この期間に、他の病気の臨床症状の段階が始まります：
感染者の免疫システムは徐々に破壊されます。 病気は数年後に死に終わります。 神経系障害医学では、HIV脳症の症状は別の方法で呼ばれます：エイズ認知症症候群、神経脊髄症、HIV関連神経認知障害。 当初、患者はサイトメガロウイルス感染、結核、カンジダ症に関連する神経系の障害と診断されました。 CNS損傷のメカニズムが研究されるにつれて、神経系への一次損傷が区別され始めました。 メンタルヘルスを長期間維持する患者さんもいます。 しかし、徐々に障害が悪化し、その結果、精神障害が現れます。 病状はいくつかの要因によって説明されます：
神経認知障害の経過の重症度は、いくつかの段階に分けられます。
精神障害に加えて、患者は萎縮性および 炎症過程脳の組織で。 HIV脳炎または髄膜炎はしばしば発症します。 脳炎のHIV患者は、これらの病状の兆候を示しています。 病気はしばしば患者の死因です。
HIV脳症の発症認知症は、ウイルスによる脳組織の細胞への損傷の結果として発症します。 患者では、神経膠細胞（星状細胞）が影響を受け、感染や炎症との闘いに積極的に関与しているミクログリア細胞が損傷を受けます。 他の理由の中で、神経細胞死の加速（）は区別されます。 患者では、脳組織の電解質バランスが乱れます。 病理学的プロセスは周期的であり、患者の免疫系の状態に依存します。 おそらく、この状況は、一部の患者における認知症の初期の発症を説明しています。
患者の脳は悪化し始めます。 このプロセスは、数か月から数年続く場合があります。 しかし、結核、マイコプラズマ症、その他の感染症を背景に、脳破壊のプロセスは加速しています。 患者の生命の予後は好ましくなく、それは数日または数週間で計算されます。 HIV脳症の症状患者は強迫性障害を発症します。 患者は長い間自分の体を研究し検査することができ、感染につながった性交の強迫的な記憶に悩まされ、死の考え、愛する人への不安を残しません。 場合によっては、せん妄（狂気）が発生します。 通常、最初の症状は夜に現れ、患者を数時間または数日間放さないでください。 せん妄の主な症状は次のとおりです。
通常、患者は日中は気分が良くなりますが、夜になるとせん妄が再発することがあります。 患者の意識障害は、一時的な記憶喪失を伴います。 発作の間、患者は無意味な反復行動、空想を経験します。
精神障害に加えて、2人に1人の患者がけいれん症候群を発症します。 通常、サイトメガロウイルス感染、酸素欠乏症、肝臓および腎臓病の患者に見られます。 場合によっては、薬が発作を引き起こします。 HIVに感染している人は、失語症、注意力、記憶力の低下を引き起こす可能性があります。 脳症の深刻な合併症の1つは認知症です。 通常、5人に1人の患者に発生します。 認知症の患者では、以下の症状が現れます：
HIV患者の認知症は急速に進行し、治療に反応せず、致命的です。 病気の後期では、エイズ認知症症候群は真菌または ウイルス感染..。 患者は知能が低下しています。
病理学は急性脳症の結果です。 患者は最初、眠気、倦怠感、およびけいれんを起こします。 これに続いて、物忘れ、不安定な歩行、尿失禁、気分のむら、運動障害、うつ病が起こります。 患者の人格障害は、患者に「不合理な」行為をさせる。 これは、適切なレベルでの患者の生活の質の治療と維持を複雑にします。 脳組織の破壊により、一部の患者は危険な行動を起こし、生命を危険にさらします。 その他の行動の逸脱には、アルコールや薬物への依存、危険な性行動（HIVの感染につながる）、暴力の傾向などがあります。 結論では、HIV脳症の根底にあるものは何か、そして患者の予後はどうなるのでしょうか。 第一に、HIVの神経系への損傷はすでに公理です。なぜなら、神経組織はウイルスによる損傷を受けやすく、病気の発症の最初の数年間に苦しんでいるからです。 第二に、いずれにせよ、ウイルスは血液脳関門を通過します。 脳破壊のある患者の人生の予後は悪いです。 |
将来的には、他の炎症過程がニューロンの破壊に加わります。 脳組織は微生物、ウイルス、 | 読む： |
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