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エプスタインバーウイルス（EBV）。 子供と大人の症状、診断、治療ありがとう このサイトは、情報提供のみを目的として背景情報を提供しています。 病気の診断と治療は専門家の監督の下で行われなければなりません。 すべての薬には禁忌があります。 専門家の相談が必要です！ エプスタインバーウイルスは、ヘルペスウイルスのファミリーに属するウイルスであり、ヘルペス感染症の4番目のタイプであり、リンパ球などに感染することができます。 免疫細胞、上気道の粘膜、中枢のニューロン 神経系そしてほとんどすべての内臓。 文献では、略語EBVまたはVEB-感染を見つけることができます。伝染性単核球症を伴う機能的肝機能検査における標準からの逸脱の可能性：
指標の漸進的な増加と黄疸の増加は、伝染性単核球症の合併症の形で、毒性肝炎の発症を示している可能性があります。 この状態には集中治療が必要です。 エプスタインバーウイルス治療 たとえ非常にでもヘルペスウイルスを完全に克服することは不可能です モダンなトリートメントエプスタインバーウイルスは、活動状態ではありませんが、Bリンパ球や他の細胞に一生残ります。 免疫力が弱まると、ウイルスは再び活性化する可能性があり、EBV感染の悪化が起こります。 治療法については、医師と科学者の間でまだコンセンサスが得られておらず、現在、多くの研究が行われています。 抗ウイルス治療..。 現時点では、エプスタインバーウイルスに対して有効な特定の薬はありません。 伝染性単核球症は入院治療の適応症であり、自宅でさらに回復します。 穏やかなコースですが、病院での入院は避けることができます。 伝染性単核球症の急性期には、観察することが重要です レジメンと食事を控える：
慢性疲労症候群を伴う便利なものは次のとおりです。
エプスタインバーウイルスの薬物治療 薬物治療は包括的であり、免疫を目的とし、症状を排除し、病気の経過を緩和し、起こりうる合併症の発症とその治療を防ぐ必要があります。 子供と大人のEBV感染症治療の原則は同じであり、違いは推奨される年齢別の投与量のみです。
エプスタインバーウイルスの治療法は、経過の重症度、疾患の症状、患者の免疫状態、および付随する病状の存在に応じて、個別に選択されます。
慢性疲労症候群の薬物治療の原則
民間療法によるエプスタインバーウイルスの治療従来の治療法は、薬物療法を効果的に補完します。 自然には免疫力を高めるための薬がたくさんありますが、これはエプスタインバーウイルスを制御するために非常に必要です。
エプスタインバーウイルスのためにどの医者に行くべきですか？ウイルスの感染が伝染性単核球症の発症につながる場合（高熱、喉の痛みと発赤、喉の痛みの兆候、関節痛、頭痛、鼻水、頸部、下顎下、後頭、鎖骨上および鎖骨下、腋窩リンパ節、肝臓と脾臓の肥大、腹痛したがって、頻繁なストレス、不眠症、不当な恐怖、不安がある場合は、心理学者に連絡するのが最善です。 精神活動の悪化（忘却、不注意、記憶力や集中力の低下など）がある場合は、神経内科医に相談するのが最適です。 頻繁に 風邪、慢性疾患の悪化または以前に治癒した病状の再発については、免疫学者に相談するのが最適です。 そして、人が心配している場合は、一般開業医に連絡することができます さまざまな症状、そしてそれらの中で最も顕著なものはありません。 伝染性単核球症が全身感染症になった場合は、すぐに電話する必要があります 救急車「そして集中治療室（集中治療室）に入院する。 よくある質問エプスタインバーウイルスは妊娠にどのように影響しますか？ 妊娠を計画するときは、すべてを準備して通過することが非常に重要です 必要な調査、妊娠、妊娠、赤ちゃんの健康に影響を与える感染症がたくさんあるので。 このような感染症は、いわゆるTORCH感染症に属するエプスタインバーウイルスです。 同じ分析を妊娠中に少なくとも2回（12週目と30週目）行うことをお勧めします。 妊娠の計画とエプスタインバーウイルスに対する抗体の検査：
妊娠中にクラスMの抗体が検出された場合 エプスタインバーウイルスに感染した場合、女性は完全に回復するまで病院に入院する必要があります。 対症療法、抗ウイルス薬を処方し、免疫グロブリンを注射します。 エプスタインバーウイルスが妊娠と胎児にどのように影響するかについては、まだ完全には理解されていません。 しかし、多くの研究は、活動性のEBV感染症の妊婦が妊娠中の赤ちゃんに病状を持っている可能性がはるかに高いことを証明しています。 しかし、これは、女性が妊娠中に活動性のエプスタインバーウイルスを持っていた場合、子供が不健康に生まれるはずであることをまったく意味しません。 妊娠中および胎児におけるエプスタインバーウイルスの考えられる合併症：
エプスタインバーウイルスは慢性的ですか？エプスタインバーウイルス-すべてのヘルペスウイルスと同様に、それは独自の慢性感染症です フロー期間：
エプスタインバーイグウイルスの症状は何ですか？どのような症状が引き起こしているのかを理解する エプスタインバーイグウイルス 、この記号の意味を理解する必要があります。 文字の組み合わせ igg簡潔にするために医師や実験室の労働者が使用するIgGのスペルミスのバリアントです。 IgGは免疫グロブリンGであり、浸透に応答して産生される抗体の変異体です。 ウイルスそれを破壊するために体に。 免疫担当細胞は、IgG、IgM、IgA、IgD、IgEの5種類の抗体を産生します。 したがって、IgGと書くときは、この特定のタイプの抗体を意味します。したがって、「エプスタインバーウイルスigg」という記録全体は、ウイルスに対するIgGタイプの抗体が人体に存在することについて話していることを意味します。 現在、人体はさまざまな部分に対していくつかの種類のIgG抗体を産生することができます エプスタインバーウイルス、 そのような：
しかし、抗IgG-EAなどの抗体の検出は、臨床症状を伴う慢性感染の活発な経過を示している可能性があります。 したがって、症状に関連する「エプスタインバーイッグウイルス」というエントリの下で、医師は体内の抗IgG-EAタイプの抗体の存在を正確に理解しています。 つまり、略して「エプスタインバーウイルスigg」の概念は、人の微生物によって引き起こされる慢性感染症の症状の存在を示していると言えます。 慢性エプスタインバーウイルス感染症（EBBI、または慢性疲労症候群）の症状は次のとおりです。
さらに、慢性EBIは、次のような特定の腫瘍の形成につながる可能性があります。
単感染 -1つのタイプの病原体によって引き起こされる感染症。 混合感染 （混合）-2種類以上の病原体が感染症を引き起こします。 二次感染 -日和見病原体によって引き起こされる別の感染症が最初の（主な）感染症に加わります。 再感染-未熟な免疫を背景に回復した後、同じ病原体による再感染。 重感染-現在の病気を背景に同じ病原体による再感染。 再発-内因性感染による再病気。 で 外因性感染症病原体は、環境から（外部から）体内に侵入します。 内因性― 体自体にあります。 自己感染-体自身の日和見微生物叢によって引き起こされる内因性感染症。 永続性-不活性状態の体内の微生物の長期的な存在。 マイクロキャリア（細菌のキャリア、ウイルスのキャリア）-感染の臨床症状のない微生物の微生物の発見（キャリア）。 たぶん：健康なマイクロキャリア-対応する病原性種の患者またはキャリアと接触した健康な個人で発症します。 回復期のマイクロキャリア-患者の臨床的回復後も病原体の排泄が続く状態。 ほとんどの場合、それは感染後の免疫の弱い緊張で形成されます。 病巣感染-プロセスが特定の臓器または組織（体）に局在し、体全体に広がらない感染症。 ただし、マクロと微生物の間のわずかな不均衡を伴う病巣感染は、一般化された形態に変わる可能性があります。 一般的な感染症-病原体が主にリンパ血行性経路によってマクロ生物全体に広がる感染症。 この場合、次のようになります。 細菌血症は、微生物が血液中を循環しているが増殖しない体内の状態です。 ウイルス血症は、ウイルスが血液中を循環する体の状態です（一般化 ウイルス感染). 敗血症は、血液中の微生物の発見とその繁殖です。 敗血症は、微生物が循環し、感染の二次病巣を形成することなく血液中で増殖する敗血症の一形態です。 敗血症は、微生物が血液中を循環して増殖するだけでなく、化膿性の転移巣がさまざまな臓器で形成される敗血症の一種です。 中毒症は、細菌性内毒素が血液に循環する体の状態です。 毒素血症は、細菌性外毒素または他の毒素が血液中を循環する体の状態です（ボツリヌス中毒、破傷風および他の病気を伴う）。 バクテリアとその毒素が血流に大量に摂取されると、 バクテリアまた 有毒な敗血症性ショック. 疫学-エピデミックプロセスの科学。 人口の間での感染症の出現と広がりを研究します。 エピデミックチェーンのリンク： 1.感染源と感染源。 2.病原体の伝染のメカニズムと要因（伝染の要因は水、食物、空気などである可能性があります）。 3.感受性の高い生物。 これらのリンクに影響を与えることにより、既存のエピデミックプロセスを防止または排除することが可能です。 1.ヘルペス脳炎-HSV-Iによって引き起こされる頻度が高く、HSV-IIによって引き起こされる頻度は低い： 中枢神経系の損傷に先立つ重度の発熱、悪寒、筋肉痛、およびその他の一般的な中毒の症状を伴う疾患の急性発症 数日後、意識障害が突然現れ（混乱、見当識障害、精神運動性激越、昏迷、昏睡）、全身性けいれんが繰り返されることが多く、限局性症状が発症します（手足の不全麻痺と麻痺、脳神経、幹機能障害） 病変は、致命的な結果を伴うゆっくりとした進行性の感染症として進行する可能性があります。 回収された遺物 有機的敗北知能の急激な低下、不全麻痺、手足の麻痺の形で中枢神経系が持続的な障害につながる
脳のCTまたはMRI：脳の側頭前頭および側頭頭頂領域における脳組織の希薄化の病巣 処理：アシクロビル10 mg / kg3回/日iv1日+他のウイルス性脳炎と同様に適切な病因および対症療法。 2.水痘は、水疱性発疹、発熱、良性の経過を特徴とする病原体である水痘-帯状疱疹ウイルス（VZV）の伝播の吸引メカニズムを伴う急性人為的感染症です。 疫学：ソース-患者 水疱瘡（発疹の最初の要素が現れる前日と最後の要素が現れてから最大5日後に感染し、咳、くしゃみ、会話、大きな揮発性があるときにウイルスが放出されます）そして帯状疱疹、伝達メカニズムは願望です（（ 空中飛沫による）; 発生率が最も高いのは7歳未満で、発生率のピークは秋冬に発生します。 病因：上気道の上皮細胞へのウイルスの導入->一次複製->ウイルス血症->ウイルスの固定 上皮細胞皮膚および粘膜->複製、バルーニングジストロフィーおよび細胞壊死の形での細胞変性効果、小胞の形成を伴う壊死ゾーンへの液体浸出->浸出液の漸進的な吸収、小胞の崩壊および痂皮; 中枢神経系および内臓の病変は可能ですが、まれです。 病気の後、免疫は安定していますが、ウイルスは脊髄神経節に潜伏状態にあり、IDSを使用すると帯状疱疹の発症で再活性化することができます。 水痘の臨床像： 潜伏期間平均日 この病気は、発疹の出現、体温の上昇、および中毒の一般的な症状から始まります。その重症度は、発疹の量に対応します。 大人では、体温が高く、発熱の持続時間と中毒の重症度は子供よりも大きいです
発疹は重度のかゆみ、多腺症を伴い、成人では膿疱性発疹が生じることがあります（細菌叢の追加による） 発疹の多型が特徴的です：皮膚の1つの領域で、さまざまな発達段階（スポットからクラストまで）およびさまざまなサイズ（1〜2〜5〜8mm）の要素を見つけることができます 発疹の要素は、目の結膜、口腔粘膜、喉頭、性器にも現れる可能性があります。 衰弱した患者では、重度の病気の可能性があります（水疱性、出血性、壊疽） 成人のKLA-左へのシフトを伴う白血球増加症、ESRの適度な増加 水痘の診断： 1）発疹の特徴的なタイプに基づく臨床 2）銀メッキまたは免疫蛍光抗体法によるウイルスで処理された場合の小胞の内容物中の基本的なウイルス体（アラガオ体）の検出 3）血清学的反応：RSK、RTGA（遡及的診断に使用） 水痘治療： 1.臨床的および疫学的適応症のための入院、その他の場合、在宅治療 2.病因療法はなく、膿疱性発疹が豊富な重度の中毒の場合、抗生物質療法が適応となり、IDSの背景に水痘がある人には使用することができます 抗ウイルス薬（アシクロビル、ビダラビン-臨床症状の重症度を軽減するだけです）、衰弱した高齢者の重症例では-特定の免疫グロブリン 3.皮膚および粘膜のケア：メチレンブルーまたはブリリアントグリーンの1％水溶液、過マンガン酸カリウムの濃縮溶液による気泡の潤滑 4.重度のかゆみの場合：過マンガン酸カリウムの弱い溶液で入浴し、酢またはアルコールで皮膚を水でこすり、グリセリン、抗ヒスタミン薬で皮膚を滑らかにします 3.サイトメガロウイルス感染症（CMVI）は、病原体のさまざまな伝播メカニズムを伴う慢性人為的感染症です。サイトメガロウイルスホミニスは、体内での病原体の生涯にわたる持続、影響を受けた臓器での特定の巨細胞（サイトメガロウイルス）の形成を特徴とします。さまざまな臨床症状。 疫学：発生源-病気の人とウイルスキャリア（ウイルスは唾液、尿、精液、膣内容物、母乳、涙液に見られ、活発な感染があります-血液中）、感染経路は経胎盤、分娩中、授乳中です、接触（物体を介して、唾液で汚染されている）、生殖器、空中、臓器移植; 感受性は高いですが、クリニックはHIV感染者（日和見感染症）にのみ現れます 病因：多数のゲート（中咽頭の粘膜、気道および生殖器、直接血液など）を介したウイルスの体内への侵入->上皮細胞での複製->単核貪食細胞での固定を伴う原発性ウイルス血症、Tヘルパー臨床的に顕著な症状を伴わない将来のそれらの生涯にわたる持続性->細胞IDSの背景に対するウイルスの再活性化->臨床的に顕著な形態の感染 CMVIの臨床像： A）先天性CMVI-ほとんどの場合、母親が妊娠中に感染したときに発症しますが、潜伏感染の悪化を伴うことはめったにありません。 胎児の損傷の性質は感染のタイミングに依存し、初期に感染すると胎児は死亡し、後日感染すると子供はCMVIの兆候（発熱、皮膚の出血、黄疸、肝脾腫）で生まれます B）取得したCMVI： 潜伏期間日 子供が出産中または出産直後に感染すると、感染は潜在的に、または耳下腺、まれに他の唾液腺に損傷を与える局所的な形で進行する可能性があります 一次感染、発熱を伴う単核球症様症候群では、lの増加がより頻繁に特徴的です。 で。 （主に頸部）、充血および扁桃腺の腫れ、肝脾腫、通常は白血球減少症を背景とした血中の非定型単核細胞の出現; 間質性肺炎、胆汁うっ滞性肝炎、腸炎などもあるかもしれません。 IDS（HIV感染症）では、重度の進行性経過を伴う複数の臓器病変（ほとんどの場合、脈絡網膜炎、髄膜脳炎、腸および食道の潰瘍性病変）を伴う一般化された形態のCMVIとして現れます。 1）尿沈渣、唾液、脳脊髄液およびその他の体液の膀胱鏡検査中のサイトメガリック細胞（「フクロウの目」）の検出 2）PCR法によるウイルスDNAフラグメントの検出（ウイルス量を決定することもできます） 3）ウイルス学的研究（生物学的体液からのウイルス培養物の分離） 4）血清学的反応：ウイルスに対する抗体を検出するためのELISA（IgM-ATの存在は一次感染の兆候であり、IgMおよびIgG-AT-潜伏感染の再活性化、IgG-AT-潜伏感染の存在）。 CMVI治療：病因療法-ガンシクロビル（最も効果的）500 mgを1日3回経口投与、または5〜15 mg / kg /日IVを1日以上投与; また、ヒトの過免疫免疫グロブリン、免疫調節剤（T-アクチビン、デカリスなど）、およびその他の手段を使用して、免疫不全状態+付随する病因および対症療法を軽減します。 トピック別の投稿234.蠕虫症。 分類79.感染性心内膜炎感染性心内膜炎（IE）- 炎症性疾患病理学的プロセスが弁、壁側心内膜、またはフィブリンの集合体である植物の形の大きな血管の内皮に形成される感染性、 175.自然気胸の診断と救急医療自然気胸（SP）-胸膜層間の胸膜腔への空気の流れ 肺の損傷これは、事前の外傷性曝露やその他の明らかな原因なしに発生します。 そのに応じた合弁事業の分類 コメント0件まだ答えはありません答える登録ユーザーのみがコメントできます。 サイト検索人気ヘルスケア（試験）107。母集団、定義、タイプ統計調査の対象は、母集団です。 母集団- 生化学（チケット）遺伝暗号とその特性遺伝暗号-DNA（RNA）に遺伝情報を記録するためのシステム ヘルスケア（試験）64。都市ポリクリニック、その構造と機能ポリクリニックは、人口に医療を提供するために設計された学際的な医療施設です Vinalight-愛を生み出すナノテクノロジー電話：、タチアナ・イオアノフナスカイプ：stiva49 Vinalight連絡先
C eppsis（一般的な化膿性感染症）敗血症（敗血症;ギリシャ敗血症の腐敗;同義語-一般化された化膿性感染症）は、局所的および一般的な免疫学的メカニズムの違反による主な焦点からの感染の拡大に起因する一般的な重度の感染症です。 主な敗血症の焦点は、軟組織、骨、関節、および内臓の化膿プロセスである可能性があります。 局所的な化膿性病巣の長期的な存在（患者の長期のセルフメディケーション、医療の拒否、効果のない長期のポリクリニック治療段階による）、および化膿性プロセスのための非根治的手術は、敗血症の発症。 敗血症の主な焦点を特定できない場合があります。 そのような場合、彼らは潜在性または原発性敗血症について話します。 外科的、歯原性、耳原性、鼻原性、産婦人科敗血症、尿路性敗血症を区別します。
歯原性敗血症における主な敗血症の焦点は、歯肉芽腫、歯茎または顎の化膿性プロセスです。 後者は顎下腺の化膿によって複雑になる可能性があります リンパ節と口腔の蜂窩織炎。 また、狭心症（トンシル原性敗血症）の結果である可能性もあります。 耳原性敗血症は、化膿性中耳炎の合併症として発生し、髄膜炎の発症を伴う脳の膜への病原体の接触拡散にすぐにつながる可能性があります。 鼻炎性敗血症は、鼻とその副鼻腔の化膿性疾患の合併症として発生する可能性があります。 プロセスの局所的な広がりは、結膜炎、眼球突出を伴う、副鼻腔の壁、眼窩の蜂窩織炎を形成する骨構造の局所的な血栓性静脈炎または骨髄炎につながる。 矢状静脈洞血栓症および髄膜炎が発生する可能性があります。 産科および婦人科の敗血症は、複雑な分娩、生殖器への外科的介入、またはそれらの化膿性炎症性疾患の結果である可能性があります。 中絶の結果として発生する敗血症は、非常に困難です（多くの場合、敗血症性ショックの形で）。 尿路性敗血症の主な敗血症の焦点は、 泌尿生殖器系（上行性尿道炎、膀胱炎、腎盂炎、腎炎、女性のバルトリン炎、男性の前立腺炎）。 病原体の種類によって、ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、淋菌、大腸菌、嫌気性、混合敗血症などが区別されます。 嫌気性敗血症は、嫌気性壊疽で発生する可能性があります（表嫌気性感染症を参照）。 敗血症の病因における主要なメカニズムは、細菌血症と中毒です。 敗血症（細菌血症を伴うが化膿性転移を伴わない敗血症）は、最も一般的に観察される敗血症の形態である。 多くの場合、それは急激に進行し、中毒の症状、内臓のジストロフィー変化を伴います。 原因菌は、ブドウ球菌、連鎖球菌、しばしばグラム陰性菌（緑膿菌および大腸菌）、ならびに非胞子形成（非クロストリジウム）嫌気性菌（バクテリオイド、フソバクテリウム、ペプトストレプトコッカスなど）です。 敗血症（膿血症）-内臓に化膿性転移が形成される敗血症。 原因物質は、一次化膿性病巣に位置する任意の微生物であり得、血流とともに血管系、より頻繁には肺および腎臓に入る。 敗血症の一般的な症状は、高体温（最大39〜40°）、重度の頻脈、しばしば悪寒、白血球数の左へのシフトを伴う白血球増加症（まれに白血球減少症）、ESRの急激な増加、リンパ球減少症、低タンパク血症です。内臓への損傷の兆候として（毒性腎炎、肝炎、心筋炎）。 に 臨床コース劇症、急性、亜急性、再発性および慢性敗血症を区別します。 劇症敗血症では、臨床症状が急速に増加しており、1〜3日以内に病気は死に至ります。 最も一般的な急性敗血症では、症状が急速に進行します。 コースの期間は、治療の性質と有効性によって異なります。通常は1 0.5〜2か月で、その後回復期間が始まるか、病気が亜急性になります。 亜急性敗血症では、急性イベント（発熱、酩酊など）が徐々に治まります。 慢性敗血症は、その症状が6か月以上続く場合に話されます。これは、原則として、外科的治療が困難な化膿性病巣の存在によって説明されます（骨、関節、より多くの場合、内臓-心内膜炎、慢性肺膿瘍、膿胸）。 再発性敗血症は、顕著な臨床症状を特定することができない場合に、明るい症状を伴う悪化の期間および寛解の期間の変化を特徴とする。 敗血症の合併症の1つは、細菌の毒素性ショックです。これは、敗血症の経過中いつでも発生する可能性のある、化膿性微生物またはその毒素の血液への侵入に対する身体の反応です。 ショックの最初の兆候は、ひどい悪寒を伴う高熱（最大40-41°）であり、その後、体温が正常または亜熱性に低下する激しい発汗（激しい発汗）に置き換わります。 細菌性毒素性ショックの主な症状は、他のショックと同様に、急性の血管機能不全です。弱い充満の頻繁な脈拍（1分あたりの拍数）、血圧の低下です。 運動興奮、皮膚の蒼白、アクロシアノーシス、呼吸の増加（最大1分）が認められます。 血行動態の深刻な変化と血液凝固系の違反（播種性血管内凝固症候群-DIC症候群）は、重要な臓器やシステムの機能の急激な突然の代償不全につながります。 敗血症の治療は複雑であるため、化膿性感染症の患者の集中治療室で実施する必要があります。 化膿性病巣の積極的な外科的治療（手術に利用可能）および一般的な集中的多成分療法が含まれます。 手術影響を受けたすべての組織の切除、外科的創傷の長期にわたる活発な排液、および縫合または植皮の使用による創傷表面の最速の閉鎖からなる。 化膿性焦点の外科的治療後、その最速の洗浄および閉鎖の準備のために、水溶性ベースの浸透圧活性軟膏（レボシン、レボメコール、ジオキシジン軟膏）が使用され、これは顕著な消毒および収着特性を有する。 タンパク質分解酵素の任命もお勧めします。 大きな平らな傷の場合、治療は制御された細菌環境でうまく使用されます：体の患部はプラスチックの絶縁体に配置され、そこから滅菌空気が吹き込まれます。 敗血症の集中治療には、抗生物質と消毒薬の導入が含まれ、それらに対する分離された微生物叢の感受性を考慮に入れて、解毒療法-強制利尿（中毒を参照）、輸血、血漿交換（Cytapheresis）、細胞の導入による標的免疫矯正（白血病）懸濁液）または血清（抗ブドウ球菌ガンマ抗ブドウ球菌過免疫血漿）薬、免疫刺激剤および免疫調節剤（チマリン、インターフェロン、デカリス）、タンパク質エネルギー損失の補正（高カロリー栄養、チューブおよび非経口栄養）、輸血-輸血療法（新鮮な輸血クエン酸塩の血液およびレオポリマー、ポリルキナ、タンパク質製剤、心臓グリコシドの導入）、さまざまな臓器およびシステムの機能障害の矯正。 嫌気性敗血症の治療には、大量の抗神経節血清の筋肉内および静脈内点滴（1日あたり10〜20回の予防用量）、静脈内点滴、および抗神経節ファージの混合物の筋肉内投与を含める必要があります。 予防は、局所的な化膿性プロセスの正確でタイムリーな治療に基づいています。 外来治療が効果的でない場合、患者は外科部門に入院する必要があります。 あらゆる場所の化膿性疾患の患者のセルフメディケーションに向けた衛生的および教育的作業を実施する必要があります。 子供の敗血症。 敗血症に最もかかりやすいのは、生後1年の新生児と子供であり、これは、加齢に伴う解剖学的および生理学的特性（不完全性）によって説明されます。 免疫系、一般化する傾向 病理学的プロセス、中枢神経系の未熟さ）。 その発生における主な役割は、ブドウ球菌、グラム陰性菌に属します。 それらの関連性は、ウイルスと細菌の関連性と同様に、しばしば明らかにされます。 感染はさまざまな方法で発生します。子宮内-経胎盤または産道を介して。 産後の期間-点滴と接触（医療スタッフと母親の手を通して、リネンとケアアイテムを通して）感染性病原体の伝染。 感染性病原体の入口ゲート：臍帯および 臍帯の傷、気道、胃腸管、皮膚、耳、目。 病原体の導入部位では、化膿性炎症が発症します-膿皮症、中耳炎、肺炎。 入口ゲートに応じて、敗血症は区別されます：臍帯、耳形成、皮膚、腸など。免疫学的保護の低下、母体感染、ケアと栄養の欠陥により、局所的な化膿性プロセスは、さまざまな臓器への転移を伴う一般的な敗血症に変わる可能性があります。 敗血症の前兆は、子供の体重の増加の遅れ、臍帯の傷からの出血、臍炎、膀胱膿疱症です（膿皮症を参照）。 そのような子供たちは敗血症の発症のリスクグループに割り当てられます。 敗血症の初期症状：睡眠不足、落ち着きのなさまたは無気力、乳房の拒絶、不規則な体温、逆流、嘔吐、 緩いスツール、頻脈、淡い灰色の皮膚の色。 敗血症は、中毒、体温の上昇、全身状態の急激な悪化、鼻唇三角形のチアノーゼ、頻脈、組織膨圧の低下、および意識の低下を特徴とします。 臨床症状があまり鮮明でない亜急性のうねりのある敗血症の経過がより一般的です。 重度の経過を背景にした敗血症では、化膿性耳炎、膿瘍性肺炎、蜂窩織炎、関節炎、化膿性髄膜炎、骨髄炎、心筋炎、胸膜炎などの転移性化膿性病巣が形成されます。 血中の白血球増加症は、白血球の処方が左にシフトすること、ESRの増加、貧血、総タンパク質およびタンパク質画分の含有量の減少、C反応性タンパク質に対する陽性反応などで認められます。 治療は、常に病院の環境で、できるだけ早く処方されるべきです。 十分に長く、複雑である必要があります。 抗生物質は、それらに対する植物相の感受性を考慮して、高用量で処方されます。 抗生物質がない場合は、1つまたは2つの抗生物質を静脈内または筋肉内に処方する必要があります。 最高の効果は、半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン、アンピオックス、メチシリン）、セファロスポリン、ゲンタマイシン、リストセチン、カルベニシリンによって与えられます。 抗生物質は一日おきに交換する必要があります。 治療の複合体には通常、コルチコステロイド、脱感作薬、心不全の症状に対する強心配糖体、ビタミンが含まれます。 子供の体の反応性を高めるために、血漿が輸血され、ガンマグロブリンが注射されます。 解毒の目的で、ヘモデズが使用され、レオポリグルシンは静脈内点滴です。 ブドウ球菌または緑膿菌によって引き起こされる敗血症では、抗ブドウ球菌ガンマグロブリンと血漿を用いて特定の治療が行われます。 3ヶ月以上の子供はブドウ球菌トキソイドを処方されます。 ヘパリンは播種性血管内凝固症候群に適応されます。 腸内毒素症の発症に伴い（抗生物質治療の結果としてより頻繁に）、その予防の目的で、乳酸桿菌、ビフィダンバクテリンが処方されます。 治療は、感染症のすべての症状が完全に消失し、ヘモグラム、プロテイングラムが正常化し、体重が安定して増加するまで継続する必要があります。 敗血症を患った子供たちは、2〜3年間地元の小児科医の診療所の監督下にあります。 Copyright©Vinalight、tel。 、 髄膜炎菌感染症多くの感染症の発生とそれらの発生の孤立したエピソードでさえ偶然ではありません-これは自然現象です。 それぞれの病気は症状の季節性によって特徴づけられるので、私たちの時代には、それらの多くの発症を予測することが可能です。 しかし、コースの多くの変種を伴う疾患があり、臨床像が消去されており、多くの場合、保菌で終わります。 髄膜炎菌性疾患はその1つです。 脳損傷以外の病気の危険性は何ですか？ 髄膜炎菌性疾患とは何ですか？また、この微生物によって引き起こされる疾患の変種は何ですか？ 今日、どのような予防と治療の手段がありますか？ 髄膜炎菌とは19世紀の終わりまで、科学者たちは髄膜炎菌が脳の内層にのみ損傷を与えると誤って信じていました。 前世紀になって初めて、生物学者と医師は微生物とその人間への影響を完全に研究しました。 髄膜炎菌感染症の原因菌-ナイセリア属の髄膜炎菌は、顕微鏡で見るとコーヒー豆のように見えます。 微生物は外部環境では不安定です。 日光の影響で、数時間で死にます。 50ºCの高温は5分で微生物を殺します、100ºCはほぼ瞬時に。 彼はナイセリアと凍結が好きではないので、マイナス10℃で2時間で十分であり、髄膜炎菌は死にます。 さらに、髄膜炎菌感染症の原因物質は、すべての消毒剤に非常に敏感です。 なぜそのような「弱い」微生物はまだ敗北していないのですか？
さまざまな病気の変種に含まれる微生物ナイセリアは、人体に長くとどまり、他の人に感染します。 髄膜炎菌性疾患はすべて、髄膜炎菌によって引き起こされる可能性のある疾患の形態です。 感染症には多くの種類があり、それぞれに特定の経過と症状があります。 感染の原因と方法発生率のピークは2月から4月に発生しますが、髄膜炎菌感染症の孤立した症例も年間を通じて発生する可能性があります。 これは厳密な人為的感染症であり、細菌の繁殖のための貯蔵庫は人だけであることを意味します。これはペットからの感染の選択肢を除外します。 感染源は病気の人と細菌の保菌者です。 この病気は至る所に蔓延しており、人種や居住地に依存しません。 髄膜炎菌性疾患は人から人へどのように伝染しますか？ 感染の原因と方法は、空気中の飛沫です。これは、次の場合に発生します。 感染者から他の人への髄膜炎菌の感染には、長期にわたる密接な接触が必要です。 これは、感染が家族、兵舎、教育機関で頻繁に発生する理由を説明しています。 大都市での発生率は地方よりもはるかに高いです。 髄膜炎菌感染症の伝播経路は空中浮遊性であり、微生物に対する感受性は普遍的であり、伝播メカニズムは好気性です。 病気の人よりも細菌の保菌者が多いという事実にもかかわらず、病気の人は同じ期間に彼らの周りの6倍多くの人に感染します。 したがって、感染症の症状の変種は危険です。 髄膜炎菌感染症の臨床形態細菌が人体に侵入すると、すべての臓器系に影響を与える可能性があるため、多くの臨床症状が見られます。 髄膜炎菌感染症の形態は局所的で一般化されています（体全体に共通）。 限局性の形態には、細菌のキャリアと急性鼻咽頭炎が含まれます。 より深刻な危険は、髄膜炎菌感染症の一般的な形態です。 この場合、髄膜炎菌によって引き起こされる以下の病気が考えられます：
髄膜炎菌感染症のまれな形態は次のとおりです。
髄膜炎菌性疾患は、軽度、中等度、または重度の場合があります。 各病気には3つの期間があります：
髄膜炎菌感染症の潜伏期間は最大10日間続きます。 多くの場合、5〜7日です。 臨床症状の持続期間は、病気の形態と重症度によって異なります。 局所感染すでに述べたように、髄膜炎菌感染症の限局性の症状には、細菌性保菌者と急性鼻咽頭炎が含まれます。 それらをより詳細に検討してみましょう。 髄膜炎菌性鼻咽頭炎これは感染例の約30％です。 それは簡単に進行し、ARVIに似ていることがよくあります。 髄膜炎菌性鼻咽頭炎は、以下の症状を特徴としています。
これは髄膜炎菌感染症の比較的好ましい経過ですが、他の感染症が追加された場合、または免疫系が弱くなった場合、鼻咽頭炎はより重症の形態を合併し、症例の30〜50％で発生します。 キャリアバクテリア髄膜炎菌感染症の最も一般的な形態は、細菌のキャリアです。 一部の著者によると、それは症例の70〜80％で発生します。 その危険性は、バクテリアのキャリアがまったく現れないことです。 人体にナイセリア菌が存在するという微妙な兆候すらありません。 まれに、免疫力が急激かつ大幅に低下すると、髄膜炎菌の細菌キャリアが別の形態に変化することがあります。 ほとんどの保因者は成人であり、子供ではそれほど一般的ではありません。 多くの場合、新生児は祖父母の髄膜炎菌感染症に感染しています。これは、感染に対する加齢に伴う障壁がないためです。 一般的な感染症ほとんどの人は、髄膜炎菌性髄膜炎などの危険な病気に精通しています。 誰もがこの状態とそれがどのように終わるかについて聞いたことがあります。 しかし、これは髄膜炎菌感染症の唯一の重篤な症状ではありません。 他の一般化された形式があります。 これらには、髄膜炎菌およびあらゆる種類の病変によって引き起こされる血液疾患が含まれます 神経組織、そしてまず第一に-脳の病気の経過のさまざまな変種。 最悪の場合は、両方の組み合わせがある場合です。 髄膜炎菌血症髄膜炎菌血症は、血液中の特殊なタイプの敗血症または細菌感染症です。 それは、嵐と厳しいコース、転移の発生によって特徴付けられます。 髄膜炎菌性発疹
漿液性髄膜炎化膿性または漿液性髄膜炎は、人体の髄膜炎菌感染症の別の症状です。 これには、いくつかの特徴的な機能があります。
髄膜炎菌感染症のまれな形態は、脳とその内層の炎症（髄膜脳炎）です。 それは、急性発症、ほぼ超高速の経過、発作の出現、精神障害、および麻痺の発症を特徴とします。 子供の病気の経過の特徴ほとんどの場合、小児の髄膜炎菌感染症の症状は、この疾患の古典的な臨床像に対応しています。 ただし、覚えておくべきいくつかの特徴的な機能があります。
子供の髄膜炎菌感染症の兆候は、突然の発症、急速な発達、劇症型の病気、および重度の症状の発症です。 成人の髄膜炎菌性疾患はどのように進行しますか？髄膜炎菌感染症に最も頻繁に苦しむ成人人口の大部分は、30歳未満の人々です。 これは、環境の特性、つまり若者の居住地によって影響を受けることがよくあります。 兵舎での生活、学生時代、そしてホステルでの滞在はしばしば責任があります。 成人の髄膜炎菌性疾患にも、いくつかの小さな特徴があります。
髄膜炎菌感染症の診断最初の段階では、人の検査と収集された既往歴が正しい診断を下すのに役立ちます。 髄膜炎菌によって引き起こされる病気を疑うことは困難です。 鼻咽頭炎は単純なARVIの背後に隠れており、発疹が現れる前の敗血症には特異性がなく、髄膜炎はひどい頭痛でのみ進行することがあります。 髄膜炎菌感染症のどの検査が状況を明らかにするのに役立ちますか？
合併症タイムリーな診断と適切な治療を伴うまれで軽度の疾患の予後は、一般的に良好です。 しかし、髄膜炎はグループの一部です 危険な病気その臨床経過と合併症の存在下の両方で。 人が髄膜炎菌によって引き起こされた病気に何の影響もなく苦しんでいるなら、彼は幸運です。 顔面神経不全麻痺 病気の後に何が起こるか：
髄膜炎菌性疾患の治療治療の基本は抗生物質の処方です。 中等度および一般的な形態の疾患には、抗菌薬が使用されます。 抗生物質を使用すべきでないのは、鼻咽頭髄膜炎菌感染症の治療のみです。 喉を消毒液で洗い流し、免疫強化薬を使用することはよくあることです。豊富な温かい飲み物は中毒の症状を取り除き、時には抗生物質を含む風邪薬が鼻腔に滴り落ちます。
髄膜炎菌感染症の予防髄膜炎菌感染症の検疫は、接触者を短時間検査する前に実施されます。 微生物の検出場所では、親戚、同僚、子供を10日間観察します。 髄膜炎菌感染症のエピデミック対策には、部屋の洗浄、空気の供給、 洗剤..。 特別な設備があれば、患者がいた部屋（アパート、作業室）に紫外線を照射することができます。 今日、最も効果的な予防法の1つは、髄膜炎菌感染症に対するワクチン接種です。 予防接種のために誰を紹介すべきか：
1歳以上の子供に予防接種が開始され、3年以内に再予防接種が行われます。 今日、髄膜炎菌感染症に利用できるワクチンは何ですか？ ワクチンは組成が異なります。 このリストには、髄膜炎菌の3つの血清型（A、B、C）または1つだけから保護する薬剤が含まれています。 流行の兆候がある場合は、無料でワクチンを接種できます。 その他の場合、予防は人々の要求に応じて行われます。 今日、髄膜炎菌感染症の予防は、ほとんどの場合、自分の健康と愛する人の健康を監視する人々の肩にかかっています。 難しくない。 微生物と戦うために、あなたはあなたがいるアパートを定期的に掃除し、体内の髄膜炎菌の存在について検査され、そして適時にワクチン接種を受ける必要があります。 化膿性敗血症の一般的な形態には、新生児敗血症が含まれます。これは、体内の感染の焦点の活性化の結果となり、鼻腔学的形態ではなく、感染過程の段階または段階である一般的な重度の感染症です。 新生児は敗血症になりやすく、これは多くの臓器やシステムの未熟さ、免疫生物学的および酵素的反応の弱さ、血管透過性の増加、および病理学的プロセスを一般化する傾向に関連しています。 敗血症は、ブドウ球菌および連鎖球菌、大腸菌、クレブシエラによって引き起こされることが多く、まれに、肺炎球菌、髄膜炎菌、ファイファー菌、緑膿菌、サルモネラ菌、カビ菌によって引き起こされます。 感染は、子宮内（母親の感染性化膿性疾患、感染した羊水の吸引）と出産後（病気の母親、スタッフ、汚染されたケア用品、食品）の両方で発生する可能性があります。 ほとんどの場合、臍帯の傷は新生児の感染の入り口になります。 入口の門に応じて、感染症は臍帯、耳形成、皮膚敗血症などを話します。 最も一般的なのは臍帯敗血症です。 病原体の中で 最大の価値ブドウ球菌と大腸菌があります。 主な敗血症の焦点が孤立していることはめったにありません-より多くの場合、病巣は異なる組み合わせで見られます：臍帯動脈と窩、または臍帯静脈と動脈。 触診では、肥厚した臍帯動脈および/または静脈が識別されることがあります。 血栓性静脈炎では、へそから上向きに伸びる拡張した静脈血管を伴う腫れ、緊張した腹部、ペースト状で光沢のある皮膚表面、肥大した肝臓および脾臓が観察されます。 敗血症性ショック.敗血症性ショックは、敗血症感染症の最も重篤な症状です。 ほとんどの場合、敗血症性ショックは、感染した中絶、敗血症の後期流産を複雑にしますが、まれに、胎盤炎、脈絡膜炎、長い無水ギャップ、慢性感染症の存在下での感染した出産を複雑にします。 敗血症性ショックの発生に寄与する要因は、後期妊娠症、代償不全および代償不全の身体疾患、中等度および重度の貧血、および免疫不全です。 ほとんどの場合、ショックはブドウ球菌、グラム陰性菌（好気性および嫌気性）に感染したときに発生します。 抗菌療法の影響下でグラム陰性病原菌が大量に死滅すると、微生物は血管壁の内皮に熱帯性の大量のリポ多糖エンドトキシンを放出します（感染の原因物質がブドウ球菌の場合、細菌の成分細胞壁は血管に毒性を及ぼします）。 これらの毒素は、血管壁に直接および間接の両方で（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなどのさまざまな生物活性物質を介して）損傷を与える効果があります。 その結果、血管壁の透過性が変化し、血管痙攣が起こり、その後の麻痺性拡張、周囲組織への体液浸出、血液の濃厚化、循環血液量の減少、血小板の過剰凝集、赤血球溶血、およびDIC症候群が発症します。 これらすべての障害は、低血圧、アシドーシス、組織低酸素症、乏尿の発生につながり、その後、腎不全、肝不全、呼吸不全、神経系の損傷が発生します。 敗血症性ショックの段階
診断
尿培養と血液培養を行う必要があります。 冷やすたびに血液が播種されます（この時点で病原体の最大濃度が血液中に観察されるため）。 CVP、血圧、利尿の継続的な監視が行われます。 処理。 感染の焦点の除去（子宮の摘出）、大規模な抗菌および注入療法が並行して行われ、BCCの回復と中毒との闘い、鎮痙薬（ステージIショック）、ホルモン（糖質コルチコイド）、減感薬が投与されます、DIC症候群の治療（その段階による）。 ショックのステージIでは、原則として、治療は肯定的な結果をもたらします。 その後の段階では、治療は効果がありません。 |
感染症の種類感染はさまざまな方向に進行し、さまざまな形をとることがあります。 感染の発生形態は、微生物の病原性の比率、感染からの微生物の保護の要因、および環境要因に依存します。 一般的な感染症-病原体が主にリンパ系-血行性経路によってマクロ生物全体に広がった感染症。 局所感染-微生物の病原性因子の影響下での体組織への局所的損傷。 局所的なプロセスは、原則として、微生物が組織に浸透する部位で発生し、通常、局所的な発達を特徴とします。 炎症反応..。 局所感染症は、扁桃炎、癤、ジフテリア、丹毒などによって表されます。場合によっては、局所感染症は一般的な感染症に変わる可能性があります。 一般的な感染症-微生物が血液に浸透し、体全体に広がる。 微生物は体の組織に侵入した後、侵入部位で増殖し、血流に入ります。 この発生メカニズムは、インフルエンザ、サルモネラ症、チフス、梅毒、ある種の結核、ウイルス性肝炎などに特徴的です。 潜伏感染-体の組織に生息し増殖している微生物が何の症状も引き起こさない状態（ 慢性型淋病、慢性サルモネラ症など） 感染症の段階潜伏期間-。 通常、感染性病原体の体内への浸透と症状の間に 臨床徴候各病気には一定の期間があります-外因性感染症にのみ特徴的な潜伏期間です。 この期間、病原体は増殖し、病原体とそれによって分泌される毒素の両方が特定のしきい値まで蓄積され、それを超えると、身体は臨床的に発現した反応で反応し始めます。 間隔 潜伏期間数時間から数日、数年までさまざまです。 前駆期-。 原則として、最初の 臨床症状特定の感染症に対して病的な兆候を示さないでください。 脱力感、頭痛、脱力感が一般的です。 感染症のこの段階は、前駆期、または「前駆期」と呼ばれます。 その期間は24〜48時間を超えません。 病気の発症期間-この段階では、病気の性格特性または多くの感染過程に共通する兆候が現れます-発熱、炎症性変化、および他の臨床的に顕著な段階では、症状の増加（スタジアムの増分）、繁栄の段階を区別することが可能です病気（スタジアムアクメ）と症状の消滅（スタジアムデクレメンタム）..。 再収束-。 感染症の最終期間としての回復期または回復期は、速い（危機）または遅い（溶解）ことがあり、慢性状態への移行を特徴とすることもあります。 好都合な場合、臨床症状は通常、臓器や組織の形態学的障害の正常化や病原体の体からの完全な除去よりも早く消えます。 回復は完全であるか、合併症の発症を伴う場合があります（たとえば、中枢神経系、筋骨格系、または心血管系から）。 感染性病原体の最終的な除去期間は遅れる可能性があり、一部の感染症（チフスなど）では数十年かかる場合があります。 も参照してくださいウィクショナリーに記事があります "感染"文学
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