| 人間の免疫システムの細胞。 免疫系の細胞。 自然免疫-正規軍 |
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免疫システム毎日、特別なタンパク質、組織、臓器で構成されています 病原性微生物から人を守ります、また、いくつかの特別な要因（たとえば、アレルゲン）の影響を防ぎます。 ほとんどの場合、彼女は健康を維持し、感染症の発症を防ぐことを目的とした膨大な量の仕事をしています。 写真1.免疫システムは有害な微生物の罠です。 出典：Flickr（ヘザーバトラー）。 免疫システムとは何ですか免疫システムは、外来物質（抗原）の影響を防ぐ体の特別な保護システムです。 免疫応答と呼ばれる一連のステップを通じて、臓器や組織のシステムに侵入し、病気を引き起こす可能性のあるすべての微生物や物質を「攻撃」します。 免疫系の器官免疫システムは驚くほど複雑です。 彼女は何百万もの異なる抗原を認識して記憶し、「敵」を破壊するために必要な成分をタイムリーに生成することができます。 彼女 中枢および末梢器官、ならびに特別な細胞が含まれます、それらの中で開発され、人間の保護に直接関与しています。 中央機関中央機関 免疫系免疫担当細胞の成熟、成長、発達に関与しています-リンパ球造血。 中央当局には以下が含まれます：
それは面白いです！ 胸腺の最大サイズは新生児に見られます。 年齢とともに、臓器は収縮し、脂肪組織に置き換わります。 末梢器官末梢器官は、免疫系のすでに成熟した細胞を含み、互いに相互作用し、他の細胞や物質と相互作用するという点で異なります。 末梢器官が表されます：
免疫系の細胞免疫系の主な細胞は白血球であり、リンパ管や血管を通って体内を循環します。 免疫応答が可能な白血球の主な種類は次の細胞です。
さまざまな細胞が食細胞になる可能性があります。 最も一般的なタイプは好中球で、主に細菌感染と戦います。 リンパ球は骨髄にあり、B細胞で表されます。 リンパ球が胸腺に見られる場合、それらはTリンパ球に成熟します。 B細胞とT細胞は異なる機能を持っています：
免疫システムのしくみ抗原が検出されると（つまり、体に侵入する異物）が誘発されます Bリンパ球生産 抗体（AT）-特定の抗原をブロックする特殊なタンパク質。 抗体は抗原を認識することができますが、それ自体を破壊することはできません。この機能は、いくつかの機能を実行するT細胞に属しています。 T細胞異物粒子を破壊するだけでなく（これには特別なTキラー、つまり「キラー」があります）、他の細胞（食細胞など）への免疫信号の伝達にも関与します。 抗体は、抗原を特定することに加えて、病原性生物によって生成された毒素を中和します。 それらはまた、細菌、ウイルス、その他の異物を破壊するのを助ける免疫系の一部である補体を活性化します。 認識プロセス抗体の形成後、それらは人体に残ります。 将来、免疫系が同じ抗原に遭遇した場合、感染が発生しない可能性があります。：例えば、水痘に苦しんだ後、人はもはや水痘に病気になりません。 異物を認識するこのプロセスは、抗原提示と呼ばれます。 繰り返し感染する際の抗体の形成はもはや必要ありません。免疫系による抗原の破壊はほぼ瞬時に行われます。 アレルギー反応アレルギーも同様のメカニズムに従います。 州の発展の簡略図は次のとおりです。
 写真2.アレルギーは、体の免疫系が物質を有害なものとして摂取したときに発生します。 序章 免疫は、内部環境を保護し、感染性およびその他の遺伝的に外来の物質から体を保護することを目的とした一連の生物学的現象として理解されています。 感染性免疫には次の種類があります。 抗菌 抗毒素 抗ウィルス薬 抗真菌剤 抗原虫薬 感染性免疫は、無菌（体内に病原体がない）と非無菌（体内の病原体）の場合があります。 先天性免疫は誕生から存在し、それは特異的で個人的である可能性があります。 種の免疫-ある種の動物または人の、他の種に病気を引き起こす微生物に対する免疫。 それは生物種として人間で遺伝的に決定されます。 種の免疫は常にアクティブです。 個人の免疫は受動的です（胎盤免疫）。 非特異的保護因子は次のとおりです：皮膚と 粘膜、リンパ節、リゾチームおよび口腔および胃腸管の他の酵素、正常な微生物叢、炎症、食細胞、ナチュラルキラー細胞、補体系、インターフェロン。 食作用。 I.免疫システムの概念免疫系は、体内のすべてのリンパ器官とリンパ細胞のクラスターの集まりです。 リンパ器官は中枢神経系に細分されます-胸腺、骨髄、ファブリキウスの袋（鳥の場合）および動物のその類似体-パイエル板。 末梢-脾臓、リンパ節、孤立性濾胞、血液など。 その主成分はリンパ球です。 リンパ球には、Bリンパ球とTリンパ球の2つの主要なクラスがあります。 T細胞は、細胞性免疫、B細胞活性の調節、遅延型過敏症に関与しています。 Tリンパ球には次の亜集団があります：Tヘルパー（他のタイプの細胞の増殖と分化を誘導するようにプログラムされています）、サプレッサーT細胞、Tキラー（細胞傷害性Dymfokinを分泌します）。 Bリンパ球の主な機能は、抗原に応答して、抗体を産生する形質細胞に増殖および分化できることです。 B-リンパ球は2つの亜集団に分けられます：15B1とB2。 B細胞は、Tリンパ球の関与による抗原刺激の結果として成熟したB細胞に由来する長寿命のBリンパ球です。 免疫応答は、体内の抗原の作用に応答して免疫系で起こる一連の複雑な協調プロセスです。 一次免疫応答と二次免疫応答があり、それぞれが誘導性と生産性の2つの段階で構成されています。 さらに、免疫応答は、細胞性、体液性、免疫学的耐性の3つの選択肢のうちの1つの形で可能です。 起源別の抗原：天然、人工および合成; 化学的性質による：タンパク質、炭水化物（デキストラン）、核酸、結合抗原、ポリペプチド、脂質; 遺伝的関係による：自己抗原、同種抗原、同種抗原、異種抗原。 抗体は、抗原の影響下で合成されるタンパク質です。 II。 免疫系の細胞免疫担当細胞は、免疫系を構成する細胞です。 これらの細胞はすべて、赤い骨髄の単一の親幹細胞に由来します。 すべての細胞は、顆粒球（顆粒球）と無顆粒球（非顆粒球）の2種類に分けられます。 顆粒球には以下が含まれます： 好中球 好酸球 好塩基球 無顆粒白血球へ： マクロファージ リンパ球（B、T） 好中球顆粒球また 好中球, セグメント化された好中球, 好中球白血球-好中球と呼ばれる顆粒球白血球の亜種。ロマノフスキーに従って染色すると、エオシンのみで染色された好酸球とは対照的に、酸性染料エオシンと塩基性染料の両方で強く染色され、好塩基球からは塩基性染料のみで染色されます。 。 成熟した好中球は、セグメント化された核を持っています。つまり、それらは多形核白血球、または多形核細胞に属しています。 それらは古典的な食細胞です：それらは接着性、可動性、ケモスタキシスする能力、そして粒子（例えば、バクテリア）を捕獲する能力を持っています。 成熟したセグメント化された好中球は通常、ヒトの血液中を循環する白血球の主なタイプであり、血液中の白血球の総数の47％から72％を占めます。 別の1〜5％は通常、若くて機能的に未成熟な好中球であり、棒状の固体核を持ち、成熟した好中球に特徴的な核セグメンテーション、いわゆる刺し好中球を持っていません。 好中球は、活発なアメーバ運動、血管外遊出（血管外への移動）、および走化性（炎症または組織損傷の部位への優先的な運動）が可能です。 好中球は食作用が可能であり、マイクロファージです。つまり、比較的小さな異物や細胞しか吸収できません。 外来粒子の食作用の後、好中球は通常死に、細菌や真菌に損傷を与え、焦点の免疫細胞の炎症と走化性を高める生物学的に活性な物質を大量に放出します。 好中球には、塩素陰イオンを強力な抗菌剤である次亜塩素酸塩に酸化することができる酵素であるミエロペルオキシダーゼが大量に含まれています。 ヘム含有タンパク質としてのミエロペルオキシダーゼは緑がかった色をしており、これが好中球自体の緑がかった色合い、膿の色、および好中球が豊富なその他の分泌物を決定します。 死んだ好中球は、炎症によって破壊された組織からの細胞破片および炎症を引き起こした化膿性微生物とともに、膿として知られる塊を形成します。 血中の好中球の割合の増加は、相対的好中球増加症、または相対的好中球性白血球増加症と呼ばれます。 血中の好中球の絶対数の増加は、絶対好中球増加症と呼ばれます。 血中の好中球の割合の減少は、相対的好中球減少症と呼ばれます。 血中の好中球の絶対数の減少は、絶対好中球減少症と呼ばれます。 好中球は、細菌や真菌の感染から体を保護する上で非常に重要な役割を果たし、ウイルス感染から保護する上で比較的小さな役割を果たします。 抗腫瘍または駆虫薬の保護では、好中球は実際には役割を果たしません。 好中球反応（好中球による炎症性病巣の浸潤、血中の好中球数の増加、「若い」形態の割合の増加に伴う白血球処方の左へのシフト、骨髄による好中球）は、細菌や他の多くの感染症に対する最初の反応です。 の好中球反応 急性炎症感染症の前には、常により特異的なリンパ球があります。 慢性炎症および感染症では、好中球の役割は重要ではなく、リンパ球反応が優勢です（リンパ球による炎症の焦点の浸潤、血中の絶対的または相対的なリンパ球増加症）。 好酸球顆粒球また 好酸球,
セグメント化された好酸球,
好酸球白血球-顆粒球性血液白血球の亜種。 好酸球は、ロマノフスキーに従って染色すると、好酸球（塩基性染料のみで染色される）や好酸球（両方のタイプを吸収する）とは対照的に、酸性染料エオシンで強く染色され、塩基性染料で染色されないため、そのように名付けられました染料の）。 また、好酸球の特徴は2葉の核です（好中球では4〜5葉、好塩基球ではセグメント化されていません）。 好酸球は、活発なアメーバ運動、血管外遊出（血管壁を越えた浸透）および走化性（炎症または組織損傷の焦点に向かう優先運動）が可能です。 また、好酸球は、ヒスタミンや他の多くのアレルギーや炎症のメディエーターを吸収して結合することができます。 また、好塩基球と同様に、必要に応じてこれらの物質を放出する能力もあります。 つまり、好酸球はアレルギー誘発性と抗アレルギー性の両方の役割を果たすことができます。 血液中の好酸球の割合は、アレルギー状態で増加します。 好酸球は好中球よりも豊富ではありません。 ほとんどの好酸球は血中に長期間留まらず、組織に入り込んで長時間存在します。 人間の通常のレベルは、マイクロリットルあたり120〜350の好酸球です。 好塩基球顆粒球また 好塩基球,
セグメント化された好塩基球,
好塩基性白血球-顆粒球白血球の亜種。 それらは好塩基性のS字型の核を含み、これは細胞質がヒスタミンや他のアレルゲンメディエーターの顆粒と重なっているためにしばしば見えません。 好塩基球は、ロマノフスキーに従って染色すると、主な染料を集中的に吸収し、酸性エオシンで染色されないため、エオシンのみで染色される好酸球や、両方の染料を吸収する好中球からそのように名付けられました。 好塩基球は非常に大きな顆粒球であり、好中球や好酸球よりも大きいです。 好塩基球の顆粒には、ヒスタミン、セロトニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、その他のアレルギーや炎症のメディエーターが大量に含まれています。 好塩基球は、即時アレルギー反応（アナフィラキシーショック反応）の発症に積極的に関与しています。 好塩基球が肥満細胞の前駆体であるという誤解があります。 マスト細胞は好塩基球と非常によく似ています。 両方の細胞は顆粒化されており、ヒスタミンとヘパリンが含まれています。 両方の細胞は、免疫グロブリンEに結合するとヒスタミンも放出します。この類似性により、多くの人が肥満細胞が組織内の好塩基球であると想定しています。 さらに、それらは骨髄で共通の前駆体を共有します。 それにもかかわらず、好塩基球は骨髄をすでに成熟させたままにしますが、肥満細胞は未成熟な形で循環し、最終的には組織に入るだけです。 好塩基球のおかげで、昆虫や動物の毒は組織内ですぐにブロックされ、体全体に広がることはありません。 好塩基球はまた、ヘパリンで血液凝固を調節します。 ただし、最初の記述は依然として真実です。好塩基球は、組織の肥満細胞または肥満細胞の直接の近縁種および類似体です。 組織肥満細胞と同様に、好塩基球は表面に免疫グロブリンEを運び、アレルゲン抗原と接触すると脱顆粒（顆粒内容物の外部環境への放出）または自己消化（溶解、細胞溶解）が可能です。 好塩基球の脱顆粒または溶解中に、大量のヒスタミン、セロトニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、およびその他の生物活性物質が放出されます。 これは、アレルゲンにさらされたときに観察されるアレルギーと炎症の症状を決定するものです。 好塩基球は血管外漏出（血管外への移動）が可能であり、血流の外に住んで、常在組織の肥満細胞（肥満細胞）になることができます。 好塩基球は走化性と食作用が可能です。 さらに、おそらく、食作用は好塩基球の主な活動でも自然な（自然の生理学的条件下で行われる）活動でもありません。 それらの唯一の機能は即時の脱顆粒であり、血流の増加、血管透過性の増加につながります。 体液やその他の顆粒球の流れの増加。 言い換えれば、好塩基球の主な機能は、残りの顆粒球を炎症の焦点に動員することです。 単球-直径18〜20ミクロンの無顆粒球グループの大きな成熟単核白血球で、偏心して配置された多形核を持ち、クロマチンネットワークが緩く、細胞質にアズール顆粒があります。 リンパ球のように、単球はセグメント化されていない核を持っています。 単球は末梢血の中で最も活発な食細胞です。 細胞は楕円形で、クロマチンが豊富な大きな豆の形をした核（丸い暗い核を持つリンパ球と区別することができます）と、リソソームが多い細胞質がたくさんあります。 血液に加えて、これらの細胞は常にリンパ節、肺胞壁、肝臓、脾臓、骨髄の副鼻腔に多数存在します。 単球は2〜3日間血液中に存在し、その後周囲の組織に出て行き、成熟すると組織マクロファージ（組織球）に変わります。 単球は、ランゲルハンス細胞、ミクログリア細胞、および抗原を処理および提示することができる他の細胞の前駆体でもあります。 単球は顕著な食作用機能を持っています。 これらは末梢血の最大の細胞であり、マクロファージです。つまり、比較的大きな粒子や細胞、または多数の小さな粒子を吸収でき、原則として、食作用後に死ぬことはありません（単球の死は、貪食された物質は、単球に対して任意の細胞毒性を持っています）。 これが、マイクロファージとの違いです。好中球や好酸球は、比較的小さな粒子しか吸収できず、通常、食作用後に死にます。 単球は、好中球が不活性である場合、酸性環境で微生物を貪食することができます。 貪食微生物、死んだ白血球、損傷した組織細胞、単球は炎症部位を浄化し、再生の準備をします。 これらの細胞は、破壊できない異物の周りに境界シャフトを形成します。 活性化された単球および組織マクロファージ： 造血の調節に参加する（造血） 体の特定の免疫応答の形成に参加します。 単球は血流を離れてマクロファージになり、好中球とともに主要な「プロの食細胞」になります。 ただし、マクロファージは好中球よりもかなり大きく、長生きします。 マクロファージの前駆細胞-単球は骨髄を離れ、数日間血液中を循環し、次に組織に移動してそこで成長します。 このとき、リソソームとミトコンドリアの含有量が増加します。 それらは炎症性の焦点の近くで分裂によって増殖することができます。 単球は、組織に移動して、常在組織マクロファージに変化することができます。 単球は、他のマクロファージと同様に、抗原処理を実行し、認識と学習のためにTリンパ球に抗原を提示することができます。つまり、単球は免疫系の抗原提示細胞です。 マクロファージは、バクテリアを積極的に破壊する大きな細胞です。 大量のマクロファージが炎症の病巣に蓄積します。 単球は好中球に比べて細菌よりもウイルスに対して活性が高く、外来抗原との反応で破壊されないため、ウイルスによる炎症の病巣に膿ができません。 単球は慢性炎症の病巣にも蓄積します。 単球は、免疫系の他の部分の機能に影響を与える可溶性サイトカインを分泌します。 単球から分泌されるサイトカインはモノカインと呼ばれます。 単球は補体系の個々の構成要素を合成します。 彼らは抗原を認識し、それを免疫原性の形に変換します（抗原提示）。 単球は、血液凝固を増加させる因子（トロンボキサン、トロンボプラスチン）と線維素溶解を刺激する因子（プラスミノーゲン活性化因子）の両方を生成します。 BおよびTリンパ球とは異なり、マクロファージおよび単球は特定の抗原認識ができません。 Tリンパ球、 また T細胞-哺乳類の胸腺で前駆体から発生するリンパ球-赤い骨髄から胸腺に入る前胸腺細胞。 胸腺では、Tリンパ球はT細胞受容体（TCR）とさまざまな補助受容体（表面マーカー）を獲得することによって分化します。 後天性免疫応答において重要な役割を果たします。 それらは、外来抗原を運ぶ細胞の認識と破壊を確実にし、単球、NK細胞の作用を強化し、免疫グロブリンアイソタイプの切り替えにも参加します（免疫応答の開始時に、B細胞はIgMを合成し、後で切り替えますIgG、IgE、IgAの産生）。 Tリンパ球の種類： T細胞受容体は、抗原提示細胞の表面にある主要組織適合遺伝子複合体の分子に関連するプロセシングされた抗原の認識に関与する、Tリンパ球の主要表面タンパク質複合体です。 T細胞受容体は別のポリペプチド膜複合体であるCD3にリンクしています。 CD3複合体の機能には、細胞へのシグナル伝達、および膜表面のT細胞受容体の安定化が含まれます。 T細胞受容体は他の表面タンパク質であるTCR補助受容体と結合することができます。 コレセプターと実行される機能に応じて、T細胞には2つの主要なタイプがあります。 Tヘルパー Tヘルパー-Tリンパ球、その主な機能は適応免疫応答を強化することです。 Tキラー、Bリンパ球、単球、NK細胞を直接接触させて活性化し、ユーモラスにサイトカインを放出します。 Tヘルパーの主な特徴は、細胞表面にCD4コア受容体分子が存在することです。 Tヘルパーは、T細胞受容体がクラスIIの主要組織適合遺伝子複合体の分子に関連する抗原と相互作用するときに抗原を認識します。 Tキラー ヘルパーT細胞とキラーT細胞は、免疫応答に直接関与するエフェクターTリンパ球のグループを形成します。 同時に、別のグループの細胞である制御性Tリンパ球があり、その機能はエフェクターTリンパ球の活性を調節することです。 制御性T細胞は、Tエフェクター細胞の活性を調節することで免疫応答の強度と持続時間を調節することにより、体自身の抗原に対する耐性を維持し、自己免疫疾患の発症を防ぎます。 抑制にはいくつかのメカニズムがあります。細胞が直接接触する直接的なメカニズムと、たとえば可溶性サイトカインを介して離れた場所で実行される遠隔のメカニズムです。 γδTリンパ球 γδTリンパ球は、T細胞受容体が修飾された小さな細胞集団です。 受容体が2つのαおよびβサブユニットによって形成される他のほとんどのT細胞とは異なり、γδリンパ球のT細胞受容体はγおよびδサブユニットによって形成されます。 これらのサブユニットは、MHC複合体によって提示されるペプチド抗原と相互作用しません。 γδTリンパ球が脂質抗原の認識に関与していると考えられています。 Bリンパ球（B細胞、から ファブリキウス嚢鳥は、最初に発見された場所）、体液性免疫を提供する上で重要な役割を果たす機能的なタイプのリンパ球です。 抗原にさらされたり、T細胞によって刺激されたりすると、一部のBリンパ球は抗体を産生できる形質細胞に変化します。 他の活性化されたBリンパ球はメモリーB細胞に変換されます。 抗体の産生に加えて、B細胞は他の多くの機能を実行します。それらは抗原提示細胞として機能し、サイトカインとエクソソームを産生します。 ヒトおよび他の哺乳動物の胚では、Bリンパ球は幹細胞から肝臓と骨髄で形成され、成体の哺乳動物では骨髄でのみ形成されます。 Bリンパ球の分化はいくつかの段階で起こり、それぞれが特定のタンパク質マーカーの存在と免疫グロブリン遺伝子の遺伝的再配列の程度によって特徴づけられます。 成熟したBリンパ球には次の種類があります。 実際、B細胞（「ナイーブ」Bリンパ球とも呼ばれます）は、抗原と接触していない非活性化Bリンパ球です。 それらは、細胞質とモノリボソームに散在するゴルの小さな体を含んでいません。 それらは多重特異性であり、多くの抗原に対して低い親和性を持っています。 メモリーB細胞は活性化されたBリンパ球であり、T細胞との協力の結果として再び小さなリンパ球の段階に移行しました。 それらはB細胞の長寿命のクローンであり、同じ抗原が再投与されたときに迅速な免疫応答と大量の免疫グロブリンの産生を提供します。 メモリーセルと呼ばれるのは、免疫系が抗原の終了後何年もの間抗原を「記憶」できるようにするためです。 メモリーB細胞は長期的な免疫を提供します。 形質細胞は、抗原活性化B細胞の分化の最終段階です。 他のB細胞とは異なり、それらは膜抗体をほとんど運ばず、可溶性抗体を分泌することができます。 それらは、偏心して配置された核と開発された合成装置を備えた大きな細胞です-粗い小胞体は細胞質のほぼ全体を占め、ゴルジ装置も開発されています。 それらは短命の細胞（2-3日）であり、免疫応答を引き起こした抗原の非存在下ですぐに排除されます。 B細胞の特徴は、IgMおよびIgDクラスに属する表面膜結合抗体の存在です。 他の表面分子と組み合わせて、免疫グロブリンは、抗原認識に関与する抗原認識受容複合体を形成します。 また、Bリンパ球の表面にはT細胞との相互作用に重要なMHCクラスII抗原があり、Bリンパ球の一部のクローンにはT細胞に共通のマーカーCD5があります。 補体成分C3b（Cr1、CD35）およびC3d（Cr2、CD21）の受容体は、B細胞の活性化に役割を果たします。 マーカーCD19、CD20およびCD22がBリンパ球を識別するために使用されることに注意する必要があります。 Fc受容体はBリンパ球の表面にも見られます。 ナチュラルキラー-腫瘍細胞およびウイルスに感染した細胞に対して細胞毒性を示す大顆粒リンパ球。 現在、NK細胞はリンパ球の別のクラスと見なされています。 NKは細胞毒性およびサイトカイン産生機能を果たします。 NKは、自然免疫の最も重要な要素の1つです。 NKは、リンパ芽球（すべてのリンパ球の共通の前駆体）の分化の結果として形成されます。 それらはT細胞受容体、CD3または表面免疫グロブリンを持っていませんが、通常、ヒトではCD16およびCD56、一部のマウス系統ではNK1.1 /NK1.2の表面マーカーを持っています。 NKの約80％がCD8を持っています。 これらの細胞は、初期の概念によれば、I型主要組織適合遺伝子複合体のマーカーを持たない細胞を破壊するために活性化を必要としなかったため、ナチュラルキラー細胞と名付けられました。 NKの主な機能は、表面にMHC1を持たない体細胞を破壊することであり、したがって、抗ウイルス免疫の主成分であるキラーT細胞の作用にアクセスできません。 細胞表面のMHC1の量の減少は、細胞が癌性または癌性に変化したためである可能性があります。 ウイルスによるヒトパピローマウイルスやHIVなど。 マクロファージ、好中球、好酸球、好塩基球、ナチュラルキラー細胞は、非特異的な自然免疫応答を提供します。 免疫系の器官は、骨髄、胸腺、脾臓、虫垂、リンパ節、リンパ組織であり、粘膜に拡散して分散しています。 内臓、および血液、リンパ液、臓器、組織に見られる多数のリンパ球。 骨髄と胸腺では、リンパ球は幹細胞から分化します。 それらは免疫系の中枢器官に属しています。 残りの臓器は免疫系の末梢臓器であり、リンパ球が中枢臓器から排出されます。 成人の免疫系を表すすべての臓器の総重量は1kg以下です。 免疫系の中心となるのはリンパ球であり、その機能は1960年代まで謎でした。 リンパ球は通常、すべての白血球の約4分の1を占めます。 成人の体には1兆個のリンパ球があり、総質量は約1.5kgです。 リンパ球は骨髄で形成されます。 それらは丸い小さなセルで、サイズはわずか7〜9ミクロンです。 細胞の主要部分は核で占められており、細胞質の薄い膜で覆われています。 上記のように、リンパ球は血液、リンパ液、リンパ節、脾臓に見られます。 免疫応答、または「免疫応答」のオーガナイザーであるのはリンパ球です。 免疫系の重要な器官の1つは胸腺、または胸腺です。 胸骨の後ろにある小さな器官です。 胸腺は小さいです。 思春期に最大値（約25 g）に達し、60歳までに大幅に減少し、体重はわずか6 gになります。胸腺は文字通りリンパ球で満たされ、骨髄からここに到達します。 このようなリンパ球は、胸腺依存性またはTリンパ球と呼ばれます。 Tリンパ球の役割は、体内の「外来」を認識し、遺伝子反応を検出することです。 別の種類のリンパ球も骨髄で形成されますが、胸腺ではなく別の臓器に入ります。 これまでのところ、この臓器は人間や哺乳類では発見されていません。 鳥に見られる、大腸近くのリンパ組織の集まりです。 この形成を発見した研究者の名前によると、それはファブリキウス嚢と呼ばれています（ブルサ中尉から-「バッグ」）。 鶏のファブリキウス嚢を取り除くと、抗体の産生が停止します。 この経験は、抗体を産生する別のタイプのリンパ球がここで「免疫学的リテラシーの訓練を受けている」ことを示しています。 これらのリンパ球はBリンパ球と呼ばれていました（「滑液包」という言葉から）。 同様の臓器はまだ人間には発見されていませんが、対応するタイプのリンパ球の名前が詰まっています-これらはBリンパ球です。 Tリンパ球とBリンパ球、およびマクロファージと顆粒球（好中球、好酸球、好塩基球）はすべて免疫系の主要な細胞です。 次に、Tリンパ球の間でいくつかのクラスが区別されます：Tキラー、Tヘルパー、Tサプレッサー。 Tキラー（英語のkillから-"kill"）は破壊します がん細胞、Tヘルパー（英語のヘルプから-「助ける」）は抗体の生成を助けます-免疫グロブリン、およびTサプレッサー（英語の抑制から-「抑制」）は、逆に、必要なときに抗体の生成を抑制します免疫応答を停止します。 リンパ球に加えて、体には大きな細胞があります-マクロファージは、いくつかの組織にあります。 それらは外来微生物を捕獲して消化します。 白血球は、外来物質の侵入に加えて、癌に退化する可能性のある機能不全の損傷した細胞も破壊します。 それらは特定のバクテリアやウイルスと戦う抗体を生成します。 循環リンパは、組織や血液から毒素や老廃物を取り除き、腎臓、皮膚、肺に運び、その後体から取り除きます。 肝臓と腎臓には、血液から毒素や老廃物を取り除く能力があります。 免疫系の機能が正常であるためには、すべてのタイプの細胞の間で特定の比率が観察されなければなりません。 この比率に違反すると、病状につながります。 これが一番 一般情報免疫系の器官について。 それらをより詳細に検討する必要があります。 免疫の状態は、主に3種類の白血球（Bリンパ球、Tリンパ球、マクロファージ）の協調的な活動に関連しています。 最初に、それらまたはそれらの前駆細胞（幹細胞）の形成は赤い骨髄で起こり、次にそれらはリンパ器官に移動します。 免疫系の器官には一種の階層があります。 それらは一次（リンパ球が形成される場所）と二次（それらが機能する場所）に分けられます。 これらの臓器はすべて、白血球が移動する血管の助けを借りて、互いに接続され、体の他の組織と接続されています。 主要な臓器は、胸腺（胸腺）と滑液包（鳥の場合）、およびヒトの赤い骨髄（おそらく虫垂）です。したがって、それぞれTリンパ球とBリンパ球です。 「学習」は、自分自身を他人のものと区別する能力を獲得することを目的としています（抗原を認識するため）。 認識されるために、体の細胞は特別なタンパク質を合成します。 二次リンパ器官には、脾臓、リンパ節、アデノイド、扁桃腺、虫垂、および末梢リンパ濾胞が含まれます。 これらの臓器は、免疫細胞自体と同様に、抗原から体を保護するために人体全体に散らばっています。 二次リンパ器官では、抗原に対する免疫応答が発生します。 一例は、炎症性疾患の影響を受けた臓器の近くのリンパ節の急激な増加です。 リンパ器官は一見小さな体のように見えますが、総質量は2.5kg以上（例えば肝臓の質量以上）と計算されています。 骨髄では、免疫系の細胞は前駆幹細胞（すべての血液細胞の祖先）から形成されます。 Bリンパ球はそこで分化します。 幹細胞のBリンパ球への形質転換は骨髄で起こります。 骨髄は抗体合成の主要な部位の1つです。 たとえば、成体マウスでは、骨髄には免疫グロブリンを合成する細胞の最大80％が含まれています。 あなたは致命的に照射された動物の免疫システムを使用することによって回復することができます 静脈内投与骨髄細胞。 胸腺は胸骨のすぐ後ろにあります。 免疫系の他の器官よりも早く形成されますが（すでに妊娠6週目）、15歳までに逆に発達し、成人ではほぼ完全に脂肪組織に置き換わります。 骨髄から胸腺に浸透する幹細胞は、ホルモンの影響下で、最初にいわゆる胸腺細胞（Tリンパ球の前駆細胞である細胞）に変わり、次に脾臓またはリンパ球に浸透しますリンパ節は、成熟した免疫学的に活性なTリンパ球に変わります。 ほとんどのTリンパ球はいわゆるTキラー（キラー）になります。 小さな部分が調節機能を果たします。Tヘルパー（ヘルパー）は免疫反応性を高め、Tサプレッサー（サプレッサー）は逆にそれを減らします。 Bリンパ球とは異なり、Tリンパ球（主にTヘルパー）は、受容体の助けを借りて、他の人だけでなく、変化したものも認識できます。つまり、外来抗原は、マクロファージによって最も頻繁に提示されるはずです。体自身のタンパク質との組み合わせ。 胸腺では、Tリンパ球の形成とともに、サイモシンとサイモポエチンが産生されます。これらのホルモンは、Tリンパ球の分化を確実にし、細胞性免疫応答において特定の役割を果たします。 2.リンパ節 リンパ節は、リンパ管に沿って位置する免疫系の末梢器官です。 主な機能は、Tリンパ球とBリンパ球によって行われる抗原の保持と拡散の防止です。 それらはリンパによって運ばれる微生物のための一種のフィルターです。 微生物は皮膚や粘膜を通過し、リンパ管に入ります。 それらを通して、それらはリンパ節に浸透し、そこで保持され破壊されます。 リンパ節の機能： 1）バリア-損傷剤との接触に最初に反応します。 2）ろ過-微生物、異物粒子、リンパ流を貫通する腫瘍細胞を遅らせます。 3）免疫-リンパ節での免疫グロブリンとリンパ球の産生に関連しています。 4）合成-血球の増殖を刺激する特別な白血球因子の合成。 5）代謝-リンパ節は脂肪、タンパク質、炭水化物、ビタミンの代謝に関与しています。 3.脾臓 脾臓は胸腺の構造に近い構造をしています。 脾臓では、マクロファージの活動の調節に関与するホルモン様物質が形成されます。 さらに、損傷した古い赤血球の食作用がここで発生します。 脾臓機能： 1）合成-クラスMおよびJの免疫グロブリンが、血液またはリンパ液への抗原の侵入に応答して合成されるのは脾臓です。 脾臓組織にはTリンパ球とBリンパ球が含まれています。 2）ろ過-脾臓では、体に異物、損傷した血球、着色化合物、異物タンパク質が破壊され、処理されます。 4.粘膜に関連するリンパ組織 このタイプのリンパ組織は粘膜の下にあります。 これには、虫垂、リンパ輪、腸のリンパ濾胞、およびアデノイドが含まれます。 腸内のリンパ組織の蓄積-パイエル板。 このリンパ組織は、粘膜を介した微生物の侵入に対する障壁です。 腸および扁桃腺におけるリンパ球蓄積の機能： 1）認識-子供の扁桃腺の総表面積は非常に大きいです（ほぼ200cm2）。 この領域では、免疫系の抗原と細胞の絶え間ない相互作用があります。 外来物質に関する情報が免疫の中心器官である胸腺と骨髄に送られるのはここからです。 2）保護-扁桃腺の粘膜と腸のパイエル板には、虫垂にTリンパ球とBリンパ球、リゾチーム、その他の保護物質があります。 5.排泄システム 排泄システムのおかげで、体は微生物、それらの老廃物および毒素から浄化されます。 体の正常な微生物叢健康な人の皮膚や粘膜に生息する微生物のセットは、正常な微生物叢です。 これらの微生物は、体自体の防御機構に抵抗する能力を持っていますが、組織に浸透することはできません。 正常な腸内細菌叢は、消化器官の免疫応答の強度に大きな影響を及ぼします。 正常な微生物叢は、病気の原因となる病気の発症を抑制します。 たとえば、女性の場合、膣の正常な微生物叢は乳酸菌によって表されます。乳酸菌は、生命の過程で病原性微生物叢の発生を防ぐ酸性環境を作り出します。 私たちの体の内部環境は、皮膚と粘膜によって外界から区切られています。 機械的な障壁は彼らです。 NS 上皮組織（皮膚と粘膜にあります）細胞は細胞間接触によって非常に緊密に相互接続されています。 この障害を克服するのは簡単ではありません。 繊毛上皮 気道繊毛を振動させてバクテリアやホコリを取り除きます。 皮膚には皮脂腺と汗腺が含まれています。 汗には乳酸と脂肪酸が含まれています。 それらは皮膚のpHを下げ、それを固めます。 汗に含まれる過酸化水素、アンモニア、尿素、胆汁色素はバクテリアの繁殖を抑制します。 涙腺、唾液腺、胃腺、腸腺、その他の腺は、その分泌物が粘膜の表面に分泌され、微生物と集中的に戦います。 まず、彼らはただそれらを洗い流します。 第二に、内腺から分泌される液体の中には、バクテリアを損傷または破壊するpHを持っているものがあります（たとえば、 胃液）。 第三に、唾液と涙液には、細菌を直接破壊する酵素リゾチームが含まれています。 6.免疫系の細胞 それでは、免疫システムの協調的な働きを確実にする細胞を詳しく見てみましょう。 白血球は免疫応答の直接の実行者です。 それらの目的は、異物や微生物を認識し、それらと戦うこと、そしてそれらに関する情報を記録することです。 白血球には次の種類があります。 1）リンパ球（Tキラー、Tヘルパー、Tサプレッサー、Bリンパ球）; 2）好中球（刺し傷および分節化）; 3）好酸球; 4）好塩基球。 リンパ球は免疫学的監視の重要人物です。 骨髄では、リンパ球の前駆体は2つの大きな枝に分かれています。 それらの1つ（哺乳類）は骨髄で、そして鳥で-特殊なリンパ器官で-滑液包（滑液包）でその発達を終わらせます。 これらはBリンパ球です。 Bリンパ球は骨髄を離れた後、血流中を短時間循環し、末梢器官に導入されます。 これらのリンパ球の寿命は短く、わずか7〜10日であるため、彼らは使命を果たすために急いでいるようです。 子宮内の発達中にすでにさまざまなBリンパ球が形成されており、それぞれが特定の抗原に向けられています。 骨髄からのリンパ球の別の部分は、免疫系の中枢器官である胸腺に移動します。 この枝はTリンパ球です。 胸腺の発達が完了した後、成熟したTリンパ球のいくつかは延髄に留まり続け、いくつかは延髄を離れます。 Tリンパ球のかなりの部分がTキラーになり、小さな部分が制御機能を果たします。Tヘルパーは免疫反応性を高め、逆にTサプレッサーはそれを弱めます。 ヘルパーは抗原を認識し、対応するBリンパ球を活性化することができます（直接接触するか、特別な物質であるリンホカインを使用して離れた場所で）。 最も有名なリンホカインは、ウイルス性疾患（インフルエンザなど）を治療するための医学で使用されるインターフェロンですが、それは病気の発症の初期段階でのみ有効です。 サプレッサーには免疫応答をオフにする機能があります。これは非常に重要です。抗原が中和された後に免疫系が抑制されない場合、免疫系の構成要素が体自身の健康な細胞を破壊し、自己免疫疾患。 キラーは、抗原を認識し、それらを効果的に標的とするため、細胞性免疫の主要なリンクです。 キラーは影響を受ける細胞に対して声を上げます ウイルス感染、ならびに腫瘍、変異した、老化した体の細胞。 好中球、好塩基球、好酸球はすべて白血球の種類です。 彼らはさまざまな方法で染料を知覚する能力のために彼らの名前を得ました。 好酸球は主に酸性染料（コンゴーレッド、エオシン）に反応し、血液塗抹標本ではピンクオレンジ色です。 好塩基球はアルカリ性（ヘマトキシリン、メチルブルー）であるため、塗抹標本では青紫色に見えます。 好中球はそれらと他の両方を知覚するため、灰色がかった紫色に染まります。 成熟した好中球の核はセグメント化されています。つまり、それらにはくびれがあり（したがって、セグメント化と呼ばれます）、未成熟な細胞の核は刺し傷と呼ばれます。 好中球（ミクロ食細胞）の名前の1つは、微生物を貪食する能力を示していますが、マクロファージよりも少量です。 好中球は、細菌、真菌、原生動物の体内への侵入を防ぎます。 これらの細胞は、死んだ組織細胞を排除し、古い赤血球を取り除き、傷の表面を浄化します。 詳細な血液検査を評価する場合、炎症過程の兆候は、好中球の数の増加に伴う白血球の処方の左へのシフトです。 マクロファージ（それらは食細胞でもあります）-「食べる人」 異物そして免疫系の最も古い細胞。 マクロファージは単球（白血球の一種）に由来します。 発達の最初の段階では、骨髄を通過し、単球（丸い細胞）の形でそれを残し、一定時間血液中を循環します。 血流から、それらはすべての組織と器官に入り、そこでプロセスとともに丸みを帯びた形を別のものに変えます。 それらが可動性を獲得し、潜在的に異物に付着することができるのはこの形である。 それらはいくつかの異物を認識し、それらをTリンパ球に、そしてこれらをBリンパ球に信号で送ります。 次に、Bリンパ球は抗体を産生し始めます-食細胞とTリンパ球が「報告した」薬剤に対する免疫グロブリン。 座りがちなマクロファージは、人のほぼすべての組織や臓器に見られ、体のどこにでも侵入する抗原に対して免疫系と同等の反応を示します。 マクロファージは、外部から体内に侵入する微生物や外来の化学毒だけでなく、死んだ細胞や体内で生成される毒素（内毒素）も排除します。 何百万ものマクロファージがそれらを取り囲み、吸収して溶解し、体からそれらを取り除きます。 血球の食作用の低下は、慢性的な炎症過程の発症と、体自身の組織に対する攻撃性の出現（自己免疫過程の出現）に寄与します。 食作用が抑制されると、破壊の機能不全と体からの免疫複合体の除去も観察されます。 7.保護複合体を含む物質 免疫グロブリン（抗体）はタンパク質分子です。 それらは異物と結合して免疫複合体を形成し、血液中を循環し、粘膜の表面に位置します。 抗体の主な特徴は、厳密に定義された抗原に結合する能力です。 たとえば、はしかの場合、体はインフルエンザに対して「はしか」免疫グロブリンを産生し始めます-「抗インフルエンザ」など。次のクラスの免疫グロブリンが区別されます：JgM、JgJ、JgA、JgD、JgE。 JgM-このタイプの抗体は、抗原（微生物）と接触すると最初に現れます。血中の力価の上昇は急性を示します 炎症過程、JgMは細菌の血液への浸透に重要な保護的役割を果たします 初期段階感染症。 JgJ-このクラスの抗体は、抗原との接触が発生してからしばらくすると現れます。 それらは微生物との戦いに関与しています-それらは細菌細胞の表面で抗原と複合体を形成します。 続いて、他の血漿タンパク質（いわゆる補体）がそれらに付着し、細菌細胞が溶解されます（その膜が破裂します）。 さらに、JgJはいくつかのアレルギー反応に関与しています。 それらはすべてのヒト免疫グロブリンの80％を構成し、胎盤関門を通過して胎児の血清に入る能力があるため、生後数週間の子供の主な保護因子です。 自然な摂食により、母乳から新生児の腸粘膜を通る抗体が彼の血液に浸透します。 JgA-外来物質の局所作用に応答して粘膜のリンパ球によって産生されるため、微生物やアレルゲンから粘膜を保護します。 JgAは、細胞表面への微生物の付着を抑制し、微生物の細胞表面への侵入を防ぎます。 内部環境生命体。 これが慢性的な局所炎症の発症を防ぐものです。 JgDは最も探索されていません。 研究者たちは、それが体の自己免疫プロセスに関与していると推測しています。 JgE-このクラスの抗体は、肥満細胞および好塩基球にある受容体と相互作用します。 その結果、ヒスタミンやその他のアレルギーメディエーターが放出され、その結果、アレルギー反応が起こります。 アレルゲンと繰り返し接触すると、JgEは血球の表面で相互作用し、アナフィラキシー性アレルギー反応を引き起こします。 アレルギー反応に加えて、JgEは駆虫免疫の提供に関与しています。 リゾチーム。リゾチームは、涙、唾液、血清など、すべての体液に含まれています。 この物質は血球によって生成されます。 リゾチームは、微生物の殻を溶かして死に至らしめる抗菌酵素です。 リゾチームはバクテリアにさらされると、自然免疫のもう1つの要素である補体系をサポートする必要があります。 補体これは、免疫応答の連鎖に関与するタンパク質化合物のグループです。 補体は、バクテリアを殺し、マクロファージによる吸収のためにそれらを準備することに関与している可能性があります。 補体系は、9つの複雑な生化学的化合物で構成されています。 それらのいずれかの濃度を変更することにより、免疫の関連で起こりうる病状の場所を判断することができます。 インターフェロン。これらの物質は抗ウイルス免疫を提供し、ウイルスの影響に対する細胞の耐性を高め、それによって細胞内での増殖を防ぎます。 これらの物質は主に白血球とリンパ球によって生成されます。 インターフェロンの作用の結果は、炎症の焦点の周りにウイルスに感染していない細胞の障壁の形成です。 上記のすべての免疫器官のうち、胸腺のみが逆発達します。 このプロセスは通常15年後に始まりますが、胸腺が加齢に伴う退縮を起こさない場合もあります。 原則として、これは副腎皮質の活動の低下と副腎皮質で生成されるホルモンの不足で起こります。 次に開発する 病的状態：感染症や中毒への感受性、腫瘍プロセスの発達。 子供は胸腺肥大（胸腺の肥大）を患っている可能性があります。 これはしばしば長引く流れにつながります。 風邪アレルギー反応を伴います。 コンテンツ さまざまな要因が人間の健康に影響を与えますが、主な要因の1つは免疫系です。 それは、他のすべてのコンポーネントを外部、内部の不利な要因から保護する機能を実行し、病気に抵抗する多くの器官で構成されています。 外部からの悪影響を弱めるためには、免疫力を維持することが重要です。 免疫システムとは何ですか医学辞典や教科書には、免疫系はそれを構成する臓器、組織、細胞の集まりであると書かれています。 一緒になって、それらは病気に対する体の包括的な防御を形成し、またすでに体に入っている外来要素を破壊します。 その特性は、細菌、ウイルス、真菌の形での感染の侵入を防ぐことです。 免疫系の中枢および末梢器官多細胞生物の生存闘争の助手として登場した人間の免疫系とその器官は、全身の重要な構成要素になっています。 それらは器官、組織を接続し、遺伝子レベルで外来の細胞、外部から来る物質から体を保護します。 その機能パラメータの点では、免疫系は神経系に似ています。 デバイスも同様です-免疫システムには、特定の記憶を持つ多数の受容体を含む、さまざまな信号に応答する中枢、末梢コンポーネントが含まれています。 免疫系の中枢器官
人間の免疫系の末梢器官リンパ節、扁桃腺、虫垂は、健康な人の免疫系の末梢器官に属しています。
免疫系の細胞免疫を確保するための重要な要素は、白血球、リンパ球です。
免疫システムのしくみ複雑な人間の免疫システムとその器官は遺伝子レベルで機能します。 各細胞には独自の遺伝的状態があり、臓器が体内に入るとそれを分析します。 状態が一致しない場合、各タイプの浸透に特異的な抗体である抗原産生の保護メカニズムが活性化されます。 抗体は病状に結合してそれを排除し、細胞は製品に急いでそれを破壊しますが、その部位の炎症を見ることができます。そして、血流とともに出てくる死んだ細胞から膿が形成されます。 アレルギーは、健康な体がアレルゲンを破壊する自然免疫の反応の1つです。 外部アレルゲンは、食品、化学製品、医療製品です。 内部-プロパティが変更された独自のファブリック。 これらは、死んだ組織、ミツバチの影響を受けた組織、花粉である可能性があります。 アレルギー反応アレルゲンが体に最初にさらされると、抗体は失われることなく蓄積し、その後の抗体は発疹、腫瘍の症状と反応します。
人間の免疫力を向上させる方法人間の免疫システムとその器官の働きを刺激するために、あなたは正しく食べて、健康的なライフスタイルを送る必要があります 身体活動..。 野菜、果物、お茶を食事に取り入れ、固め、新鮮な空気の中を定期的に歩く必要があります。 さらに、非特異的免疫調節剤は体液性免疫の働きを改善するのに役立ちます- 薬、エピデミック時に医師の処方箋で購入することができます。 ビデオ：人体の免疫システム注意！この記事に記載されている情報は、情報提供のみを目的としています。 記事の資料は自己治療を要求していません。 特定の患者の個々の特徴に基づいて、資格のある医師だけが診断し、治療の推奨を与えることができます。 テキストに間違いを見つけましたか？ それを選択し、Ctrl + Enterを押すと、修正されます！T細胞は実際に獲得免疫であり、体に対する細胞毒性による損傷を防ぐことができます。 エイリアンの侵略者の細胞が体内に入ると、「カオス」が発生します。これは、病気の症状として外部に現れます。 細胞-侵略者は、体内での活動の過程で、自分の利益のために行動し、可能な限りすべてを損傷します。 そして免疫システムの仕事はすべての外来要素を見つけて破壊することです。 生物学的攻撃性（外来分子、細胞、毒素、細菌、ウイルス、真菌など）に対する身体の特定の防御は、次の2つのメカニズムを使用して実行されます。
「侵略者細胞」が人体に入ると、免疫系は外来の高分子とそれ自身の修飾された高分子（抗原）を認識し、それらを体から取り除きます。 また、新しい抗原との最初の接触の間に、それらは記憶され、それは、体内への二次侵入の場合に、それらのより速い除去に貢献します。 記憶プロセス（提示）は、細胞の抗原認識受容体と抗原提示分子（MHC分子-組織適合性複合体）の働きによって起こります。 免疫系のT細胞とは何ですか？それらはどのような機能を果たしますか？免疫システムは仕事の機能として機能します。 これらは免疫系の細胞です
しかし、免疫応答の調節に加えて、Tリンパ球はエフェクター機能を実行し、腫瘍、変異細胞および外来細胞を破壊し、免疫記憶の形成に関与し、抗原を認識し、免疫応答を誘導することができます。 参考のために。 T細胞の重要な特徴は、提示された抗原にのみ応答する能力です。 1つのTリンパ球には、1つの特定の抗原に対する受容体が1つだけあります。 これにより、T細胞が体自身の自己抗原に反応しないことが保証されます。 Tリンパ球のさまざまな機能は、Tヘルパー、Tキラー、Tサプレッサーに代表される亜集団の存在によるものです。 細胞の亜集団、それらの分化段階（発達）、成熟度など。 CDとして指定された分化の特別なクラスターを使用して決定されます。 最も重要なのはCD3、CD4、CD8です。
輸血中の輸血合併症 TヘルパーTリンパ球の約半分はCD4抗原を持っています。つまり、Tヘルパーです。 これらは、Bリンパ球による抗体の分泌を刺激し、単球、肥満細胞、Tキラーの前駆細胞の働きを刺激して免疫応答を「オン」にするヘルパーです。参考のために。ヘルパーの機能は、サイトカイン（細胞間の相互作用を調節する情報分子）の合成を通じて実行されます。 産生されるサイトカインに応じて、それらは次のように分けられます。
第1および第2タイプのTヘルパーは常に拮抗的に相互作用します。つまり、第1タイプの活性の増加は、第2タイプの機能を阻害します。その逆も同様です。 ヘルパーの働きは、免疫系のすべての細胞間の相互作用を確実にし、どのタイプの免疫応答が優勢になるか（細胞性または体液性）を決定します。 重要。後天性免疫不全の患者では、ヘルパー細胞の働きの中断、すなわちそれらの機能の障害が観察されます。 ヘルパーT細胞はHIVの主な標的です。 それらの死の結果として、抗原の刺激に対する体の免疫応答が破壊され、それは重度の感染症の発症、腫瘍学的新生物の成長および死につながる。
キラーT細胞は、独自のMHC分子を使用して外来抗原を認識します。 細胞表面で結合することにより、パーフォリン（細胞毒性タンパク質）を生成します。 「アグレッサー」細胞の溶解後、Tキラーは生存可能なままであり、血中を循環し続け、外来抗原を破壊します。 TキラーはすべてのTリンパ球の25パーセントを占めています。 参考のために。正常な免疫応答を提供することに加えて、Tエフェクターは抗体依存性細胞傷害に関与し、II型過敏症（細胞毒性）の発症に寄与する可能性があります。 これは、薬物アレルギーやさまざまな自己免疫疾患（全身性疾患）によって現れる可能性があります 結合組織、自己免疫性の溶血性貧血、悪性重症筋無力症、自己免疫性甲状腺炎など）。 同様の作用機序を持っている人もいます 薬腫瘍細胞の壊死のプロセスを引き起こすことができます。 重要。細胞毒性効果のある薬は、腫瘍性疾患の化学療法に使用されます。 たとえば、クロラムブシルはそのような薬に属しています。 この薬剤は、慢性リンパ性白血病、リンパ肉芽腫症、および卵巣癌の治療に使用されます。 |
さまざまな白血球と獲得免疫の形成に貢献しています。 それらの中には：
これらは、いわゆるTエフェクター（細胞傷害性細胞）またはキラー細胞です。 この名前は、標的細胞を破壊する能力に由来しています。 外来抗原または変異自己抗原（移植、腫瘍細胞）を運ぶ溶解（溶解（ギリシャ語λύσις-分離）-細胞とそのシステムの溶解）ターゲットを実行し、抗腫瘍防御反応、移植、抗ウイルス免疫を提供します。自己免疫反応。| 読む： |
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