| 心筋梗塞のWHO基準 心筋梗塞が疑われる場合の診断方法。 血栓溶解療法の主な合併症 |
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一般情報-冠循環の急性障害の結果として発症する、心筋の虚血性壊死の焦点。 臨床的には、胸骨の後ろの灼熱痛、圧迫痛、圧迫痛、左腕、鎖骨、肩甲骨、顎、息切れ、恐怖感、冷たい汗として現れます。 発症した心筋梗塞は、心臓集中治療における緊急入院の兆候です。 タイムリーな支援が提供されない場合、致命的な結果が生じる可能性があります。 40〜60歳の場合、アテローム性動脈硬化症の発症が早い（女性よりも10年早い）ため、心筋梗塞は男性で3〜5倍多く見られます。 55〜60年後、男女の発生率はほぼ同じです。 心筋梗塞の死亡率は30-35％です。 統計的に、突然死の15〜20％は心筋梗塞によるものです。 心筋への血液供給が15〜20分以上違反すると、心筋に不可逆的な変化が生じ、心臓障害が発生します。 急性虚血は、いくつかの機能的な筋細胞の死（壊死）とその後の繊維への置換を引き起こします 結合組織、すなわち、梗塞後の瘢痕の形成。 心筋梗塞の臨床経過には、5つの期間があります。
心筋梗塞の原因心筋梗塞は、急性型の冠状動脈疾患です。 症例の97〜98％で、心筋梗塞の発症の基礎は冠状動脈のアテローム性動脈硬化症であり、これが冠状動脈の内腔の狭窄を引き起こします。 多くの場合、血管の患部の急性血栓症は動脈のアテローム性動脈硬化症に関連しており、心筋の対応する領域への血液供給の完全または部分的な停止を引き起こします。 血栓形成は、冠状動脈疾患の患者で観察される血液粘度の増加によって促進されます。 場合によっては、冠状動脈の枝のけいれんを背景に心筋梗塞が発生します。 心筋梗塞の発症は、真性糖尿病、高血圧、肥満、神経精神的ストレス、アルコール依存症、喫煙によって促進されます。 虚血性心疾患および狭心症を背景とする鋭い身体的または感情的ストレスは、心筋梗塞の発症を引き起こす可能性があります。 左心室の心筋梗塞はより頻繁に発症します。 心筋梗塞の分類寸法によると心筋の限局性病変は心筋梗塞を分泌します：
小焦点心筋梗塞の割合は臨床例の約20％を占めますが、心筋の壊死の小さな病巣が大焦点心筋梗塞に変わることがよくあります（患者の30％）。 小焦点梗塞を伴う大焦点梗塞とは異なり、動脈瘤および心臓破裂は起こらないが、後者の経過は、心不全、心室細動、および血栓塞栓症によってそれほど複雑ではない。 壊死性病変の深さに応じて心筋は心筋梗塞を分泌します：
ECGに記録された変更によると、 区別：
地形別冠状動脈の特定の枝の病変に応じて、心筋梗塞は次のように分けられます。
発生頻度による心筋梗塞を区別する：
合併症の発症によって心筋梗塞は次のように分類されます。
疼痛症候群の存在と局在化による心筋梗塞の形態を区別する：
時代とダイナミクスによると心筋梗塞の発症は区別されます：
心筋梗塞の症状梗塞前（前駆）期間患者の約43％が心筋梗塞の突然の発症に気づき、患者の大多数はさまざまな期間の不安定な進行性狭心症の期間を経験します。 最も急性の時期心筋梗塞の典型的な症例は、胸の痛みの局在化とへの照射を伴う非常に激しい痛み症候群によって特徴付けられます 左肩、首、歯、耳、鎖骨、下顎、肩甲骨間ゾーン。 痛みの性質は、圧迫、破裂、灼熱感、圧迫、鋭い（「短剣」）ことがあります。 心筋障害のゾーンが大きいほど、痛みはより顕著になります。 痛みを伴う発作は波のように進行し（時には増加し、その後弱まります）、30分から数時間、時には数日続き、ニトログリセリンを繰り返し摂取しても止まりません。 痛みは、重度の脱力感、興奮、恐怖、息切れに関連しています。 おそらく、心筋梗塞の急性期の非定型的な経過。 患者は皮膚の鋭い蒼白、粘り気のある冷たい汗、アクロシアノーシス、不安を持っています。 発作中の血圧は上昇し、その後、初期（収縮期）と比較して中程度または急激に低下します< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия . この期間中に、急性左心室不全（心臓喘息、肺水腫）が発症する可能性があります。 急性期心筋梗塞の急性期に 痛み症候群通常は消えます。 痛みの持続は、梗塞周囲ゾーンの顕著な程度の虚血または心膜炎の追加によって引き起こされます。 壊死、脊髄軟化症、および限局性炎症のプロセスの結果として、発熱が発生します（3〜5日から10日以上）。 発熱による温度上昇の持続時間と高さは、壊死の領域によって異なります。 動脈の低血圧と心不全の兆候は持続し、増加します。 亜急性期痛みを伴う感覚はなく、患者の状態は改善し、体温は正常化されます。 急性心不全の症状はそれほど深刻ではなくなります。 頻脈と収縮期心雑音が消えます。 梗塞後の期間梗塞後の期間では、臨床症状は見られず、実験室および物理的データは実質的に逸脱がありません。 心筋梗塞の非定型時々、非定型の場所（喉、左手の指、左肩甲骨または頸胸背骨の領域、上腹部、下顎）に痛みの局在を伴う心筋梗塞の非定型コースがありますまたは無痛の形態、その主な症状は咳および重度の窒息、虚脱、浮腫、不整脈、めまいおよびめまいである可能性があります。 非定型の心筋梗塞は、繰り返される心筋梗塞を背景に、心臓硬化症、循環虚脱の顕著な兆候を示す高齢患者によく見られます。 しかし、通常、最も急性の期間のみが非定型的に進行し、心筋梗塞のさらなる発症が典型的になります。 心筋梗塞の消去された経過は無痛であり、ECGで誤って検出されます。 心筋梗塞の合併症多くの場合、合併症は心筋梗塞の最初の数時間と数日ですでに発生し、重くなります。 ほとんどの患者では、最初の3日間に、期外収縮、副鼻腔または発作性頻拍、心房細動、完全な心室内ブロックなど、さまざまなタイプの不整脈が観察されます。 最も危険なのは心室細動であり、これは細動に変わり、患者の死につながる可能性があります。 左心室性心不全は、喘鳴の停滞、心臓喘息の症状、肺水腫を特徴とし、心筋梗塞の急性期に発症することがよくあります。 非常に重度の左心室不全は心原性ショックであり、これは広範囲の梗塞を伴って発症し、通常は致命的です。 心原性ショックの兆候は、収縮期血圧が80 mmHgを下回ることです。 アート、意識障害、頻脈、チアノーゼ、尿量の減少。 壊死の領域での筋線維の破裂は、心タンポナーデを引き起こす可能性があります-心膜腔への出血。 患者の2〜3％で、心筋梗塞は肺動脈系の血栓塞栓症（肺梗塞または突然死を引き起こす可能性があります）または全身循環によって複雑になります。 最初の10日間に広範囲の経壁心筋梗塞を起こした患者は、血液循環の急性停止による心室破裂で死亡する可能性があります。 広範囲の心筋梗塞では、瘢痕組織の障害が発生する可能性があり、心臓の急性動脈瘤の発症に伴ってその膨らみが生じます。 急性動脈瘤は慢性動脈瘤に変化し、心不全を引き起こす可能性があります。 心内膜の壁へのフィブリンの沈着は、頭頂葉血栓心内膜炎の発症につながり、これは、分離した血栓性腫瘤による肺、脳、腎臓の血管の塞栓症の可能性を伴って危険である。 後の期間に、心膜炎、胸膜炎、関節痛、好酸球増加症によって現れる梗塞後症候群が発症する可能性があります。 心筋梗塞の診断心筋梗塞の診断基準の中で最も重要なのは、疾患の病歴、ECGの特徴的な変化、血清酵素の活性の指標です。 心筋梗塞を伴う患者の愁訴は、疾患の形態（典型的または非典型的）および心筋への損傷の程度に依存します。 心筋梗塞は、胸痛、伝導および心調律の障害、急性心不全の重度かつ長期（30〜60分以上）の発作で疑われる必要があります。 特徴的なECGの変化には、負のT波（小さな限局性心内膜下または壁内心筋梗塞を伴う）、病理学的QRS群またはQ波（大きな限局性経壁心筋梗塞を伴う）の形成が含まれます。 EchoCGは、心室の局所収縮性の違反、壁の薄化を明らかにします。 痛みを伴う発作後の最初の4〜6時間で、酸素を細胞に輸送するタンパク質であるミオグロビンの増加が血中で測定されます。血中のクレアチンホスホキナーゼ（CPK）の活性が50％以上増加します。心筋梗塞の発症から8〜10時間後に観察され、2日で正常に減少します。 CPKレベルの測定は6〜8時間ごとに行われます。 心筋梗塞は除外され、3つの否定的な結果が出ています。 後日心筋梗塞を診断するために、彼らは酵素乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の測定に頼ります。その活性はCPKより遅く増加します-壊死の形成後1〜2日で、7日後に正常値になります-14日間。 心筋梗塞に非常に特異的なのは、心筋収縮タンパク質トロポニンのアイソフォームの増加です-トロポニン-Tおよびトロポニン-1、これは不安定狭心症でも増加します。 血中では、ESR、白血球、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AsAt）およびアラニンアミノトランスフェラーゼ（AlAt）の活性の増加が測定されます。 冠状動脈造影（冠状動脈造影）を使用すると、冠状動脈の血栓性閉塞と心室収縮性の低下を確立できるだけでなく、冠状動脈バイパス移植または血管形成術（心臓への血流を回復するのに役立つ操作）を実行する可能性を評価できます。 心筋梗塞の治療心筋梗塞の場合、心臓集中治療室での緊急入院が適応となります。 急性期には、患者は、量とカロリー量が制限された、安静と精神的安静、部分的な食事を処方されます。 亜急性期には、患者は集中治療室から循環器科に移され、そこで心筋梗塞の治療が継続され、レジメンが徐々に拡大されます。 鎮痛は、麻薬性鎮痛薬（フェンタニル）と神経弛緩薬（ドロペリドール）の組み合わせ、ニトログリセリンの静脈内投与によって行われます。 心筋梗塞の治療は、不整脈、心不全、心原性ショックを予防および排除することを目的としています。 抗不整脈薬（リドカイン）、β遮断薬（アテノロール）、血栓溶解薬（ヘパリン、アセチルサリチル酸）、Ca拮抗薬（ベラパミル）、マグネシア、硝酸塩、鎮痙薬などを処方します。 心筋梗塞の発症後最初の24時間で、血栓溶解療法または緊急バルーン冠動脈形成術によって灌流を回復することが可能です。 心筋梗塞の予後心筋梗塞は、危険な合併症に関連する重篤な疾患です。 死亡のほとんどは、心筋梗塞後の初日に発症します。 心臓のポンプ能力は、梗塞ゾーンの局在と体積に関連しています。 心筋の50％以上が損傷していると、原則として心臓が機能できなくなり、心原性ショックや患者の死亡を引き起こします。 それほど大きな損傷がなくても、心臓は常にストレスに対処できるとは限らず、その結果、心不全が発症します。 急性期後、回復の予後は良好です。 複雑な心筋梗塞の患者における好ましくない見通し。 心筋梗塞の予防心筋梗塞を予防するための前提条件は、健康的でアクティブなライフスタイルを維持すること、アルコールと喫煙を避けること、バランスの取れた栄養、身体的および神経的な過負荷を除くこと、血圧と血中コレステロール値を制御することです。 バージョン：MedElement病ハンドブック 急性心筋梗塞、詳細不明（I21.9） 心臓病学 一般情報簡単な説明心筋梗塞（MI）は、血栓による冠状動脈の閉塞に起因する心筋の虚血性壊死の病巣の発生によって引き起こされる急性疾患です。 将来的には、心筋内の酸素の必要性と冠状動脈を介した酸素の供給との間に急性の不一致が生じます（冠状動脈の血流の絶対的または相対的な不足）。 急性心筋梗塞の基準 MIという用語は、心筋壊死の兆候がある場合に使用され、心筋虚血の臨床像と一致します。 これらの条件下で、MIの診断は次の基準のいずれかを満たします。 1.心臓生化学的マーカー（主にトロポニン）のレベルの上昇および/または低下を明らかにすること、および以下の兆候のいずれかと同時に心筋虚血の兆候が存在する場合： 虚血症状; 心筋の生存能力の新たな喪失または新たな局所壁運動異常の兆候の視覚化; 新しい虚血を示すECGの変化（新しいST-Tの変化または新しい左脚ブロック（LBBB））。 ECGでの病理学的Q波の発生。 2.心停止を含む心臓突然死（SCD）。 それはしばしば心筋虚血を示唆する症状を示し、おそらく新しいST上昇または新たに発症したLBBBを伴い、および/または冠動脈造影および/または剖検で新鮮な血栓の証拠を伴う。 しかし 血液サンプルを採取できるようになる前、または心臓の生化学的マーカーがまだ血液中に現れていないときにも、死に至ります。 3.トロポニンレベルが正常な患者の冠状動脈バイパス移植（CABG）の場合、心臓マーカーの上昇は、周術期心筋壊死の指標として機能します。 CABGによる心筋梗塞の兆候は次のとおりです。 生化学的マーカーのレベルの上昇は、通常の5倍以上です。 病理学的Q波またはLBBB; 血管造影で記録された冠状動脈またはシャント閉塞 心筋の生存能力の喪失の兆候の視覚化。 4.最初はトロポニンレベルが正常な患者の冠状動脈（PTCA）に経皮的インターベンションを行う場合、心筋損傷の特定のマーカーの濃度の増加は、インターベンション中に心筋壊死が発生したことを示します。 バイオマーカーの濃度が標準と比較して3倍以上増加しているため、PTCAに関連するMIを診断するのが通例です。 確認されたステント血栓症による心筋梗塞もあります。 5.急性心筋梗塞の存在を示す病理形態学的所見。 原発性心筋梗塞の診断基準 次の基準のいずれかが一次MIの診断を満たします。 非虚血性の原因がない場合の、心筋の生存能力の喪失、すなわち壁の薄化および収縮能力の喪失の領域の証拠の視覚化。 症状の有無にかかわらず、新しい異常なQ波の発生; 治癒または治癒可能な心筋梗塞の存在。 分類さまざまなタイプの心筋梗塞の臨床分類
限局性病変のサイズに応じて心筋には、2種類の心筋梗塞があります。 小さな焦点; 大きな焦点。 臨床例の約20％は小病巣性心筋梗塞ですが、心筋の壊死の小さな病巣が大病巣性心筋梗塞に変化することがよくあります（患者の30％）。 壊死性病変の深さに応じて心筋の中で、以下のタイプの心筋梗塞が区別されます： 経壁-心臓の筋肉壁の厚さ全体の壊死を伴う（通常は大きな焦点）; 壁内-心筋の厚さの壊死を伴う; 心内膜下-心内膜に隣接する領域に心筋壊死を伴う; 心外膜下-心外膜に隣接するゾーンに心筋壊死を伴う。 ECGに記録された変更によると、次のようなものがあります。 -「Q-梗塞」-病理学的Q波の形成を伴い、時には心室QS複合体（より多くの場合-大焦点経壁心筋梗塞）; -「Q梗塞ではない」-負のT波（より多くの場合-小さな限局性心筋梗塞）によって現れるQ波の出現を伴わない。 地形によって、そして冠状動脈の特定の枝の病変に応じて、心筋梗塞が発生します： 右心室; 左心室：前壁、外側壁、後壁、心室中隔。 発生頻度による心筋梗塞は次のように分類されます。 主要な; 再発（プライマリーから8週間以内に発生）; 繰り返されます（前のものから8週間後に発生します）。 合併症の発症によって心筋梗塞は次のようになります。 複雑; 複雑ではありません。 疼痛症候群の存在と局在化による次の形態の心筋梗塞が区別されます。 典型的-胸骨の後ろまたは前胸部の痛みの局在化; 非定型-非定型の痛みの症状を伴う： B）無痛：コラプトイド、喘息、浮腫性、不整脈、脳; 悪症状（消去済み）; 組み合わせる。 開発の期間とダイナミクスによると心筋梗塞は次の特徴があります。 虚血の段階（最も急性の期間）; 壊死の段階（急性期）; 組織段階（亜急性期）; 瘢痕化段階（梗塞後の期間）。 病因と病因直接の原因心筋梗塞（MI）の発症は、閉塞による冠循環と心筋需要の急激なミスマッチです。 閉塞は、任意の領域でそれらの内腔が持続的に閉鎖されるため、体内のいくつかの中空層（血管およびリンパ管、くも膜下腔および貯水槽）の開存性の侵害です。 異常なQ波のない心筋梗塞は、ほとんどの場合、灌流の自然回復とともに発生します 灌流-1）治療または実験目的で、臓器、体の一部、または生物全体の血管に液体（血液など）を連続的に注入する。 2）腎臓などの一部の臓器への自然な血液供給。 3）人工循環。 MIの開発はに基づいています 3つの病態生理学的メカニズム： 1.交感神経の活動の突然の増加によって引き起こされるアテローム性動脈硬化症のプラークの破裂 神経系（血圧、心拍数、筋力の急激な上昇、冠循環の増加）。 2.破裂した、または無傷の部位での血栓症 無傷（Lat。Intactus-無傷）-無傷で、どのプロセスにも関与していません。 3.血管収縮 血管収縮は、血管、特に動脈の内腔の狭窄です。 急性心筋梗塞（AMI）の発症の最初の段階は、必ずしも必要ではありませんが、アテローム硬化性プラークの破裂であり、将来的には別の経過をたどる可能性があります。 1.好ましい経過-プラークの破裂後にプラークへの出血がある場合、いわゆる「内膜」血栓は、心筋梗塞の発症を引き起こさないが、将来的には、冠状動脈性心臓病（IHD）の臨床像。 2.好ましくない経過-冠状動脈の内腔を完全にまたはほぼ完全に塞ぐ血栓の形成を伴う。 3つ割り当てる 血栓形成の段階閉塞 閉塞とは、血管やリンパ管などの中空器官の内腔を閉鎖し、その開存性の侵害を引き起こすことです。 1.プラークへの出血。 2.血管内の非閉塞性血栓の形成。 3.血管が完全に閉塞するまで血栓を広げます。 内膜血栓は主に血小板で構成されています。 血栓形成はAMIの開発の鍵です。 アテローム血栓症の結果としてAMIが発生しないことはほとんどありません。 この場合の主要な病因メカニズムは血管痙攣です。 血管れん縮-組織灌流の低下の程度までの動脈または細動脈の狭窄。 冠状動脈のけいれんの結果としての心筋梗塞 冠状動脈のけいれん（Coronarospasmus;冠状動脈のけいれん）-動脈壁の平滑筋要素の強直性収縮の結果としての心臓の冠状動脈の内腔の一時的な狭窄; 狭心症の発作によって現れる。 他の原因の結果として心筋梗塞が発症することはほとんどありません。 形態的特徴 心臓発作-病気は常に急性で段階的です。 心筋梗塞の場合、初日、梗塞ゾーンは心筋の健康な領域と決して外見上異ならないことに注意されたい。 この時点での梗塞ゾーンは本質的にモザイクです。つまり、死んだ細胞の中には部分的または完全に機能する筋細胞もあります。 2日目に、ゾーンは健康な組織から徐々に区切られ、梗塞周辺ゾーンがそれらの間に形成されます。 多くの場合、梗塞周辺ゾーンでは、壊死ゾーンに隣接する限局性ジストロフィーのゾーンと、無傷の心筋の領域に隣接する可逆的虚血のゾーンが区別されます。 ほとんどの場合、限局性ジストロフィーの領域におけるすべての構造的および機能的変化は、（部分的または完全に）回復する可能性があります。 可逆性虚血のゾーンでは、変化は完全に可逆的です。 梗塞ゾーンの境界を定めた後、死んだ筋細胞、結合組織の要素、血管のセクション、神経終末が徐々に軟化して溶解します。 大焦点心筋梗塞の場合、約10日目に、壊死巣の周辺に若い肉芽組織がすでに形成されており、そこから結合組織が形成され、瘢痕が形成されます。 交換プロセスは周辺から中心に進むため、軟化病巣はしばらくの間焦点の中心にとどまる可能性があり、これは伸びて心臓動脈瘤を形成したり、破裂したりする可能性のある領域です。運動レジームまたは他の障害。 壊死の部位では、3〜4か月後に最終的に高密度の瘢痕組織が形成されます。 患者の年齢; 血圧レベル; モーターモード; 代謝過程の状態; 患者に高品質のアミノ酸、ビタミンを提供する。 治療の適切性; 付随する病気の存在。 これらすべてが、体全体、特に心筋の回復過程の強度を決定します。 一次瘢痕の形成中の比較的小さな負荷でさえ、心臓動脈瘤の発症（心室壁の突出、一種の嚢の形成）につながる可能性がありますが、1か月後に同じ負荷が有用であることが判明し、心筋を強化し、より耐久性のある瘢痕を形成するためにも必要です。 疫学有病率の兆候：非常に一般的 今日、先進国では、冠状動脈疾患の患者数が絶えず増加しており、より若い年齢へのシフトがあり、虚血性疾患の診断、治療、および予防の問題が社会的に重要になっています。 男性の発生率は女性よりもはるかに高く、平均して男性10万人あたり500人、女性10万人あたり100人であり、70歳以上ではこの差は平準化されています。 心筋梗塞の発生率の年齢のピークは50-70歳です。 男性では、発生率のピークは冬に発生し、女性では、秋に、男性と女性の発生率の減少は夏に同時に発生します。 男性で最も危険な時間帯は、心筋梗塞の発生率が23.9％に達する早朝（午前4時から8時）であると考えられています。 女性の場合、同じ指標は朝（8〜12時間）の25.9％です。 MIのこの発症頻度は、季節性と時間帯に応じて、「突然死」の同様の指標と一致します。 突然死は通常、患者がベッドから出る朝に発生します。これは、目覚めたときの交感神経系の活動の増加に関連している可能性が最も高いです。 これは、血管作用性の生物学的物質の放出に伴う血液粘度および血小板凝集活性の増加を引き起こし、続いて、虚血性脳卒中または急性心筋梗塞（AMI）の発症を伴う血管痙攣および血栓形成を引き起こす。 AMIの全症例の約3分の1（そしてさらに若い患者ではさらに頻繁に）は入院前の段階で、ほとんどの場合発症後1時間以内に致命的です。 急性症状..。 入院まで生き残ったAMI患者の中には、現代の治療法の結果として、死亡率が低く、生存率が長くなっています。 最初の4時間でのAMI患者の死亡は、不整脈の出現と心室細動の発症（不整脈性死）に関連し、後日、急性心不全（心原性ショック）の増加に関連します。 要因とリスクグループ 変更不可能なリスク要因： 1.遺伝。 近親者（親、兄弟、姉妹、祖父、祖母）が55歳までの男性系統、65歳までの女性系統で冠状動脈疾患の症例を持っていた場合、冠状動脈疾患の負担と見なされます。 3.性別。 男性は冠状動脈疾患に苦しむ可能性がはるかに高いです。 50〜55歳（持続的な閉経の開始年齢）未満の女性では、IHDが診断されることは非常にまれです。 例外は、早期閉経と悪化する状況下でのさまざまなホルモン障害のある女性です：動脈性高血圧、高脂血症、糖尿病。 閉経後、女性の冠状動脈疾患の発生率は着実に増加し始め、70〜75年後、男性と女性の冠状動脈疾患を発症する可能性は同じです。 変更可能な危険因子： 2.動脈性高血圧。 危険因子の1つとしての高血圧の重要性は、世界中の多くの研究によって証明されています。 3.高コレステロール血症。 総コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロールの血中濃度の上昇。 高密度リポタンパク質コレステロールは、抗リスク因子と見なされます-そのレベルが高いほど、冠状動脈性心臓病のリスクは低くなります。 4.不十分な身体活動または定期的な身体活動の欠如。 座りがちな生活を送っている人々では、冠状動脈性心臓病の可能性は、身体的に活動的な人々のそれよりも1.5〜2.4高いです。 5.肥満。 腹部に脂肪が蓄積すると、腹部肥満は特に危険です。 6.タバコの喫煙。 喫煙とアテローム性動脈硬化症の発症および進行との直接的な関連はよく知られており、コメントは必要ありません。 7.糖尿病。 耐糖能障害のある人でも死亡の相対リスクは30％高く、2型糖尿病の患者では80％高くなっています。 8.アルコール乱用。 ただし、抗リスク要因は、男性の場合は1日あたり最大30 g、女性の場合は20gの純粋なアルコールの消費です。 9.現在、世界中で、慢性的な精神的感情的ストレス、心拍数の増加、凝固系の障害、ホモシステイン血症（ホモシステインの血中濃度の上昇）などの危険因子の研究に注目が集まっています。 科学者たちはまた、人の精神的感情的なタイプに応じて、心筋梗塞を発症するリスクの依存性を確立しました。 したがって、胆汁分泌促進の人は、最初の心臓発作を起こす可能性が2倍、1秒で5倍高くなり、心臓発作による死亡率は6倍高くなります。 急性心筋梗塞（AMI）の発症を誘発する瞬間は、激しい身体的または精神的ストレスです。 激しい運動から1時間以内に、AMIを発症するリスクは6倍になり、座りがちな生活を送っている人では10.7倍、激しい運動をしている人では2.4倍になります。 強い経験も同様の効果があります。 精神的過緊張後2時間以内に、AMIを発症するリスクは2.3倍に増加します。 臨床像症状、もちろん 1.前駆期（最大30日間続き、存在しない場合があります）。 2.最も急性の期間（狭心症の状態の開始から最大2時間続きます）。 3.急性期（心筋梗塞の発症から最大10日間続きます）。 4.亜急性期間（10日から始まり、1〜2か月まで続きます）。 5.瘢痕化の期間（平均して2〜3か月から6か月続き、2〜3年後にのみ終了することもあります）。 病気の段階に応じて、その症状は大きく異なります。 前駆期 この期間中に、患者は不安定狭心症の兆候を発症します： 胸の痛みが増します。 痛みは、より少ない運動で、または安静時にさえ現れます。 痛みは硝酸塩によってあまり緩和されません、痛みが消えるには大量の硝酸塩が必要です。 辛い 冠状動脈症候群 （ACS）は次のような病気を組み合わせます 安定狭心症、急性心筋梗塞および心臓突然死。 これらの状態はすべて、症状が異なるにもかかわらず、1つのメカニズムに基づいています。 心臓発作と不安定狭心症の両方で、冠状動脈のコレステロールプラークの1つの完全性が破壊されます。 体は、血小板を焦点に送り、血液凝固系を活性化することによって、結果として生じる欠陥に反応します。 その結果、血栓が形成され、血流が遮断されます。 血管内腔の短期的または不完全な重なりは、不安定狭心症の症状の発症を引き起こします。 閉塞が悪化すると、心臓発作が起こります。 この点で、不安定狭心症の患者は緊急に入院しなければなりません。 最も急性の時期 この期間中に、心筋梗塞による最も高い死亡率が観察されます。 同時に、最も急性の期間は治療の観点から最も有利です。 形成された血栓を破壊し、それによって血管を通る乱れた血流を回復させる薬があります。 ただし、これらの薬は心臓発作の発症後最初の12時間以内にのみ有効であり、早期に適用するほど、より良い結果が得られます。 最も急性の時期に現れる 狭心症の状態-胸骨の後ろまたは胸の左半分に限局する非常に激しい痛み。 患者は、痛みを刺す、退屈する、または圧迫する（「心臓が悪徳で圧迫される」）と説明します。 多くの場合、痛みは波状に転がり、左肩、腕、肩甲骨間領域、および下顎に広がる可能性があります。 胸の右側や腹部の上半分に広がることもあります。 痛みは一般的に狭心症の発作時の痛みと似ていますが、その強度ははるかに高く、ニトログリセリンを2〜3錠服用しても消えず、通常30分以上続きます。 痛みに加えて、冷たい汗と重度の全身の脱力感がしばしば観察されます。 血圧は、損傷した心臓の収縮の強さが低下した結果として低下することがよくありますが、上昇することはあまりありません。これは、体がストレスに反応して大量のアドレナリンを放出し、心臓血管系。 ほとんどの場合、心筋梗塞では、患者は重度の不安、死への恐怖を経験します。 患者の20％で、心筋梗塞の急性期は無症候性（いわゆる「無痛」型の心筋梗塞）であることを知っておくことが重要です。 そのような患者は、胸の不明瞭な重さ（「心臓の憂鬱」）、顕著な倦怠感、倦怠感、不眠症、「原因のない」不安に気づきます。 一部の患者でさえ、心筋梗塞は、リズムおよび伝導障害の発生として現れる可能性があります。 そのような患者は、心臓の働きの中断、おそらく急激な増加、または逆に脈拍の減速を感じます。 めまい、重度の脱力感、意識喪失のエピソードが現れることがあります。 心筋梗塞は、突然の息切れや肺水腫の発症を伴う場合があります。 心筋梗塞の急性期の臨床的変異の症状
急性期 この期間中、心筋細胞の破壊プロセスが完了し、壊死組織が痛みに敏感ではないため、急性の痛みは治まります。 ほとんどの患者は、残りの痛みの持続に気付くことができます：聴覚障害と一定、通常は胸骨の後ろに局在します。 2日目には、損傷した細胞や破壊された組織からの酵素が血流に入り、温度反応を引き起こします。39°Cまでの発熱、倦怠感、脱力感、発汗が現れることがあります。 ストレスホルモン（アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミン）の効果がおさまり、血圧が低下することがあります。 この期間中、 鈍い痛み胸部では、呼吸によって悪化します。これは、胸膜炎の発症の兆候です。 一部の患者では、心臓の激しい圧迫痛が再開する場合があります。この場合、梗塞後の狭心症または心筋梗塞の再発が診断されます。 瘢痕はまだ形成されておらず、心臓の筋細胞の一部が破壊されているため、この期間中は身体活動とストレスを最小限に抑えることが非常に重要です。 これらの規則に従わないと、心臓の動脈瘤が発生したり、心臓破裂による死亡が発生したりする可能性があります。 亜急性期 瘢痕化プロセスは心臓で起こります：体は形成された欠陥を取り除き、破壊された心筋細胞を結合組織に置き換えます。 心筋梗塞の瘢痕化期間 この期間中、粗い線維性結合組織の本格的な瘢痕の形成が継続し、終了します。 患者の健康状態は、患部の大きさと心筋梗塞の合併症の有無によって異なります。 一般的に、状態は正常化しています。 心臓に痛みがないか、特定の機能クラスの安定狭心症があります。 人は新しい生活条件に慣れます。 診断 MIを伴うECGは3つの影響下で形成されます 梗塞の領域に形成されたゾーン下の表に示されています（Bayley）
心筋梗塞の段階の診断（ダイナミクス）
局所診断（ローカリゼーション）IM 表中、符号（+）はRS-Tセグメントまたは正のT波の上方へのシフトを示し、（-）記号はRS-Tセグメントの等値線または負のT波からの下方へのシフトを示します。
心臓の心臓前心電図マッピング この研究は、左心室の前壁および前外側壁の急性心筋梗塞で使用され、壊死ゾーンおよび梗塞周辺ゾーン（虚血性損傷の領域）のサイズを間接的に決定します。 この目的のために、胸の表面の35ポイントからECGを記録した後、35の正方形からなるカルトグラムが作成されます。各正方形は35のリードの1つに対応します。 梗塞周辺ゾーンのサイズを決定するためのパラメータ： 1.等値線より上のRS-Tセグメントの上昇が記録されているリード（正方形）の数。 これがRS-T（ARS-T）エリアです。 2.虚血性心筋傷害が記録されているカルトグラムのすべてのリード（四角）におけるRS-Tセグメントの総上昇の大きさ（ERS-T）。 3. RS-Tセグメント（NRS-T）の個々の平均上昇の値。これは、次の式で計算されます。 NRS-T = ERS-T / ARS-T これらの地図作成指標は、急性心筋梗塞の患者の治療における壊死ゾーンと梗塞周辺ゾーンのダイナミクスを監視するため、および疾患の予後を評価するためにうまく使用されています。 記載されているすべての指標が高いほど、心筋損傷の面積と深さが大きくなり、したがって、疾患の予後が悪化します。 冠動脈造影 冠状動脈性心臓病（CHD）の「ゴールドスタンダード」診断。 多血管または左冠状動脈幹が関与している患者は、心血管イベントのリスクが高くなります。 その後の血行再建術が予想される場合、プラークおよび他の病変の重要性を評価する際の冠動脈造影の役割は重要です。 CTスキャン 現在、この研究は、診断精度が最適ではないため、急性冠症候群の冠動脈造影に取って代わることはできません。 2D心エコー検査 左心室の収縮機能は、冠状動脈疾患の患者にとって重要な予後指標です。 局所収縮性障害は、虚血直後、壊死のずっと前に発生する可能性がありますが、急性イベントに非特異的であり、古い心筋梗塞に起因する可能性があります。 灌流シンチグラフィー 通常、この研究方法は利用できないため、急性患者に使用されることはめったにありません。 99Thが静止している正常な心筋シンチグラムは、大焦点MIを確実に除外します。 ただし、異常なシンチグラムは、急性状態の発症前にシンチグラムが以前は正常であったという証拠がない限り、急性MIを示しませんが、冠状動脈疾患の存在とさらなる検査の必要性を示します。 磁気共鳴画像 心臓MRIは、冠状血管を画像化するための日常的な手順ではありませんが、局所収縮性、灌流、および心筋の生存能力に関する情報を提供します。 これにより、ACSおよび急性心筋梗塞の患者を特定することが可能になります。 さらに、MRIは、胸痛の他の原因（心筋炎、心膜炎、大動脈解離解離、PE）を除外または確認することができます。 検査室診断 組織壊死の非特異的指標および 炎症反応心筋; 心筋の組織壊死および炎症反応の非特異的指標： AMI患者における白血球増加症および/または中等度の発熱の長期持続（1週間以上）は、合併症の発症の可能性を示しています:(肺炎、胸膜炎） 胸膜炎-胸膜（肺を覆い壁を覆う漿膜）の炎症 胸腔)
高酵素血症 AMIの診断に最も価値があるのは、血清中のいくつかの酵素の活性を測定することです。 主に心筋に含まれるCPKのMF画分の活性の増加は、主にAMIの心筋への損傷に特異的です。 CFK CF画分は、骨格筋、脳、および甲状腺への損傷に反応しません。 AMIにおけるMV-CPKのダイナミクス： 血液中のMV-CPKの活性の増加の程度は、一般に心筋梗塞のサイズとよく相関します-心筋の病変の体積が大きいほど、MV-CPK1の活性が高くなります。 AMIにおけるCPKのダイナミクス： 1 心臓手術（冠動脈造影、心臓腔のカテーテル挿入、電気パルス療法を含む）は、原則として、CPKのCF画分の活動の短期的な増加を伴うことを覚えておく必要があります。 文献には、不安定狭心症の症状と見なされる、重度の発作性頻脈性不整脈、心筋炎、および安静狭心症の長期発作におけるMV-CPKのレベルの増加の可能性の兆候もあります。 乳酸脱水素酵素 AMIにおけるLDHの活性は、CPKおよびMV-CPKよりもゆっくりと成長し、より長く上昇したままです2。 AMIにおけるLDHのダイナミクス： -心臓発作の発症から2〜3日後、活動のピークが発生します。 -8〜14日までに、初期レベルに戻ります。 2
総LDHの活性は、肝疾患、ショック、うっ血性循環不全、赤血球の溶血および巨赤芽球性貧血、PE、心筋炎、あらゆる局在の炎症、冠動脈造影、電気インパルス療法、重度でも増加することを覚えておく必要があります 身体活動 NS。 アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ AST活性の変化はAMIに非特異的です：ASTのレベルは、ALT活性とともに、肝疾患を含む多くの病的状態で増加します 3 . 3 肝実質の病変では、ALTの活性が大幅に増加し、心臓病では、ASTの活性が大幅に増加します。 MIでは、AST / ALT比（de Ritis係数）は1.33以上であり、肝疾患では、AST / ALT比は1.33未満です。 トロポニン トロポニン複合体自体は、次の3つの要素で構成されています。 AMIにおけるトロポニンのダイナミクス： トロポニンの心臓アイソフォームは、末梢血に長期間存在し続けます。 4トロポニンはAMIの初期のバイオマーカーではないため、急性冠症候群が疑われ、一次転帰が陰性の早期入院患者では、末梢血中のトロポニン含有量を再決定する必要があることを覚えておく必要があります（6〜12時間）。痛みを伴う攻撃の後）。 この状況では、血中のトロポニンの増加レベルと心筋病変ゾーンのサイズとの間に明確な相関関係が存在することが証明されているため、トロポニンのレベルのわずかな増加でさえ、患者にとって追加のリスクを示します。 多くの観察は、急性冠症候群の患者の血中のトロポニンのレベルの増加が、患者におけるAMIの存在の信頼できる指標と見なすことができることを示しています。 同時に、このカテゴリーの患者のトロポニンレベルが低いことは、不安定狭心症のより穏やかな診断を示唆しています。 ミオグロビン AMIの酵素診断の原理 1.狭心症発作後最初の24時間以内に入院した患者では、血中のCPKの活性が測定されます。これは、臨床および心電図データによると、心筋梗塞の診断が疑う余地がない場合でも行う必要があります。 CPK活性の増加の程度は、心筋梗塞のサイズと予後について医師に通知するためです。 2. CPK活性が正常範囲内にあるか、わずかに増加している（2〜3倍）場合、または患者に骨格筋または脳への損傷の明らかな兆候がある場合、MV-CPK活性の測定が示され、診断。 3.患者の診療所への入院時に1回の採血で得られたCPKおよびMV-CPK活性の正常値は、AMIの診断を除外するには不十分です。 分析は、12時間後と24時間後に少なくともさらに2回繰り返す必要があります。 4.患者が狭心症発作後24時間以上、2週間以内に入院し、CPKおよびMB-CPKのレベルが正常である場合は、血中のLDH活性を測定することをお勧めします（できればLDH1およびLDH2活性の比率）、ALTと一緒のASTおよびdeRitis係数の計算。 5.入院後に狭心症が再発する場合は、発作直後、12時間後および24時間後にCPKおよびMV-CPKを測定することをお勧めします。 6.痛みを伴う発作後の最初の数時間でのみ血中のミオグロビンを測定することをお勧めします。そのレベルの10倍以上の増加は筋細胞の壊死を示しますが、ミオグロビンの正常レベルは心臓発作を除外しません。 7.酵素の測定は、正常なECGの無症候性の患者では実用的ではありません。 高酵素血症のみに基づいて診断を下すことはまだ不可能です-心筋梗塞の可能性を示す臨床的および（または）ECGの兆候がなければなりません。 8. AMIの感染性または自己免疫性合併症を見逃さないように、白血球数とESRの制御は、患者の入院時に実施し、その後少なくとも週に1回実施する必要があります。 9. CPKおよびMV-CPKの活性レベルの研究は、疾患の推定発症から1〜2日以内にのみ実施することをお勧めします。 10. AST活性のレベルは、疾患の推定発症から4〜7日以内にのみ研究することをお勧めします。 11. CPK、MV-CPK、LDH、LDH1、ASTの活動の増加は、AMIに厳密に固有ではありませんが、他のすべての条件が同じであれば、MV-CPKの活動はより有益です。 12.高酵素血症がないことは、AMIの発症を排除するものではありません。 鑑別診断 2.心膜炎（心筋心膜炎）。 ECGデータは正しい診断に役立ちます。 心膜炎では、12の従来のリードすべてにST上昇の形で心外膜下損傷の症状があります（MIに固有の不一致はありません）。 心筋梗塞とは対照的に、心膜炎を伴うQ波は検出されません。 心膜炎を伴うT波は陰性である可能性があり、疾患の発症から2〜3週間後に陽性になります。 3. 左側肺炎。 4. 自然気胸。 5. 胸の挫傷。 6. 根の圧迫を伴う胸椎の骨軟骨症。 7.帯状疱疹。 8.気管支ぜんそく。 9. 急性左心室不全心筋症、心臓弁膜症および先天性心疾患、心筋炎などを含む多くの心臓病の経過を複雑にします。 10. 急性胆汁うっ滞性膵炎. 白血球増加症、ESRの増加、高酵素血症AST、LDHは両方の疾患に現れる可能性があります。 胆汁うっ滞性膵炎では、血清および尿中のα-アミラーゼの活性が増加します、LDH3-5。 心筋梗塞の場合、CPK、MV-CPK、HBBの酵素活性の高い指標によって導かれるべきです。 11. 穿孔性胃潰瘍。 13. 食中毒。 15. 腹部大動脈の解離性動脈瘤。 16. 非冠状心筋壊死甲状腺中毒症、白血病および貧血、全身性血管炎、低血糖および高血糖状態で発生する可能性があります。 19.頻脈後症候群。 20. 心室性期外収縮の症候群。 ノート 合併症心筋梗塞の合併症のグループ（彼ら）： 1. 電気-リズムと伝導障害： 2. 血行動態合併症： 3.反応性およびその他の合併症： 登場時までに心筋梗塞の合併症は次のように分類されます。 1.最初の数時間（多くの場合、患者の病院への輸送段階）または最も急性の期間（3〜4日）に発生する初期の合併症： 2.後期合併症（体制の活発な拡大期間中の2〜3週目に発生）： 心筋梗塞の初期段階と後期段階の両方で、以下の合併症が発生する可能性があります。 海外での治療 心筋梗塞 ICDコード-10 講義の目的は得られた知識に基づいて、心筋梗塞の診断を行い、急性冠症候群の枠組みの中で鑑別診断を実施し、診断を策定し、急性心筋梗塞の患者のための個別化された治療計画を処方します。 講義計画 Ø臨床例; Ø定義; Ø疫学; Ø病因; Ø病因; Ø臨床像; Ø診断; Ø診断基準; Ø合併症; Ø分類; Ø鑑別診断; Ø治療; Ø予測。 患者P.、59歳、04：30、胸痛の長期の発作のため、救急車チームによって病院の入院部門に配達されました。 前夜、精神的ストレスの後、狭心症の長期発作が発生し、その緩和のために、患者はさらにニトロスプレーを4回吸入した。 同様の攻撃が午前3時頃に発生しました。 ニトロスプレーの吸入は実質的に効果がないことが証明され、患者は救急車を呼んだ。 既往歴から、過去5年間、彼はFCIIに対応する労作性狭心症に苦しんでいることが判明しました。 彼は虚血性心疾患の恒久的な治療を受けていません。 狭心症の発作が発生した場合、彼はスプレーの形でニトログリセリンを使用します。 家族歴は、患者の母親に2回の心臓発作があったことで悪化し、患者の父親と兄弟は心筋梗塞で亡くなりました。 客観的状態：体温36.8°C、皮膚が青白い、湿っている、患者は警戒している、顔を怖がっている。 周辺 リンパ節拡大せず、浮腫もありません。 BMI = 31.2 kg / m2で栄養が増加します。 呼吸数は毎分22で、肺では、すべての部門で小胞呼吸が行われ、聴診中に、両側の肩甲骨の角度の下で湿った細かい泡立つラ音が聞こえます。 心音はこもり、リズミカルで、IIIトーンが聞こえ、ノイズはなく、心拍数–104 /分、血圧– 100/60 mmHgです。 腹部は柔らかく、すべての部分が触知可能で、肝臓と脾臓は肥大していません。 蠕動が聞こえます。 dysuric障害はありません。 血液検査では-赤血球5.22x1012、ヘモグロビン130 g / l、白血球10.2x10 9、ESR 19 mm / h。 入院部門の医師は、トロポニンI ++、ミオグロビン+++、CPK-MV ++を示したエクスプレストロポニンテストを実施しました。 急性心筋梗塞の診断コンセプトが策定され、患者は集中治療室に入院しました。 意味 心筋梗塞（MI） -虚血による心筋壊死に基づく虚血性心疾患の臨床形態。これは、冠状動脈血流と心筋の必要性との急激な不一致の結果です。 ここ数十年で、心筋梗塞は通常、概念に含まれています 急性冠症候群（ACS） , これは本質的に、緊急の冠状動脈病変の疑いがある場合の医師への戦術的なヒントです。 OKS-急性心筋梗塞（AMI）または不安定狭心症（NS）を示唆する臨床徴候または症状のグループを示す用語。 次のような概念が含まれています。 不安定狭心症; üECGによるST上昇を伴うMI。 üST上昇のないMI。 ü酵素の変化、他のバイオマーカー、後期心電図の兆候によって診断されたMI。 臨床診療では、「急性冠症候群」という用語は、診断検索が完了するまでの予備診断として使用されることを覚えておくことが重要です。 最終的な診断は、ECGデータと生化学的マーカーによってのみ決定されます。 MIの十分な診断基準でACSという用語を使用すると、患者の状態を過小評価する可能性があるため、誤りがあります。 さらに、ACSという用語は、臨床診断または死後診断を策定するために使用することはできません。 ACSという用語は、血栓溶解療法など、予後に影響を与えるいくつかの積極的な治療法の使用を決定する際に、最終診断を決定するための十分な根拠がない場合に入院に向かう途中で使用することをお勧めします。 疫学 過去10年間で、一次罹患率のレベルは9.8％増加しました。 心血管-1.3回。 ロシアでは、心血管疾患による死亡率が高くなる傾向があり、ヨーロッパで最も高くなっています。 40〜49歳の患者グループにおけるロシア連邦のMIの発生率は1000人あたり2.13人です。 60〜69歳：1000人あたり17.2人。 ロシアの人口におけるMIによる死亡率は、地域全体で人口1000人あたり平均3.7〜5.4人です。 総死亡者数に占めるMIの割合は9.2％です。 アメリカ心臓協会によると、米国だけで年間110万件の心臓発作が発生し、40％の症例で心筋梗塞が死亡します。 死亡の約半分は、医師の診察を受ける前に発生します。 英国のMIの対応する数値と合わせて、これらのデータは、MIの有病率が年間250人に1人から500人に1人の範囲であることを示唆しています。 残念ながら、統計処理の単一のセンターがないため、ヨーロッパ全体の信頼できるデータはありません。 MONICAセンターによる10年間の観察データの分析は、男性と女性の冠状動脈疾患による死亡率の平均年間減少が4％であることを示しています。 ただし、オーストラリア、フィンランド、スウェーデンなどの一部の国では、死亡率の低下率は7〜8％の範囲であり、一部の地域では毎年増加しています。 ヨーロッパ、北米、オーストラリア、ニュージーランドの先進国における冠状動脈性心臓病による死亡率の低下は、年齢別に層別化された死亡率で39〜52％の間で変動します。これは、東部および東部のいくつかの国での死亡率の増加を背景に観察されます。中央ヨーロッパ、主に旧ソ連の国々。 病因 冠状動脈性心臓病の病因的側面は、慢性冠状動脈疾患に関する講義で詳細に議論されています。 心筋梗塞の起源は、アテローム性動脈硬化症の予測因子であるいくつかの危険因子に基づいています。 後者には、高脂血症（脂質異常症）、動脈性高血圧、糖尿病、メタボリックシンドロームなどの修正可能な危険因子が含まれます。 遺伝、性別、年齢など、変更できない（変更できない）危険因子があります。 記載されている要因は、病気の原因としてではなく、アテローム性動脈硬化症の発症の背景として考慮されるべきです。 アテローム性動脈硬化症は多因子性疾患であり、遺伝的ポリジーンメカニズムに関連しており、1つの遺伝子に欠陥があることはほとんどありません。 これらには、LDL受容体の障害を伴う家族性脂質異常症およびアポリポタンパク質B-100機能の障害を伴う家族性障害が含まれます。 さらに、関連する単一の遺伝子の欠陥があります 低レベルアポリポタンパク質A1欠損症を含むHDL。 止血障害およびホモシステインレベルの上昇に関連する特定の遺伝的特徴は、シスタチオニンβ-シンターゼ欠損症（重度の冠状動脈閉塞を伴う代謝性疾患）に関連しています。 アテローム性動脈硬化症は確かに最も役立つ 一般的な理由頸動脈および末梢動脈の疾患ですが、それ自体が致命的となることはめったにありません。 MIやACSなどの生命を脅かすアテローム性動脈硬化症の症状は、通常、急性血栓症によって引き起こされます。 これらの血栓症は、血管収縮を伴うまたは伴わない、アテローム硬化性プラークの破裂または侵食の部位で起こり、血流の突然の重大な減少を引き起こす。 まれに、MIにアテローム性動脈硬化症の病因がなく、血管壁の炎症（血管炎のグループ）、外傷、動脈壁の自発的解離、血栓塞栓症、先天性異常、コカイン使用、または心臓カテーテル検査の合併症に関連している場合があります。 与えられた臨床例では、患者はアテローム性動脈硬化症の発症の明らかな危険因子を持っています：太りすぎ、閉経後の年齢、重荷の遺伝。 さらなる検査により、他の重要な危険因子の有無が決定され、その修正がさらなる治療の基礎となります。 病因 虚血性心疾患のすべての形態がに基づいていることをもう一度思い出させてください アテローム性動脈硬化症 -中程度および大きな動脈の慢性多発性免疫炎症性線維増殖性疾患。これは主に脂質の蓄積が原因で発症します。 アテローム性動脈硬化症は幼い頃に始まり、時間とともに進行します。 進行速度は予測不可能であり、個人間で大幅に異なります。 さらに、おそらくアテローム性動脈硬化症に対する個人の感受性とその危険因子のばらつきのために、危険因子への曝露に応じてアテローム性動脈硬化症の発症の程度に有意差があります。 しかし、感受性の高い人でも、閉塞性または不安定プラークを発症するのに通常数十年かかります。 したがって、適時の検査と、必要に応じて予防的予防措置の使用を通じて、プラークの成長とその合併症の速度を停止するか、少なくとも減らすのに十分な時間があります。 図1は、アテローム発生の過程でプラークが通過する一連の段階を示しています。 出生時、人は正常な動脈を持っていますが、その後、危険因子の影響下で損傷が発生します。 事実、脂質異常症によって活性化された内皮細胞は接着分子を発現し始め、それが次に単球やTリンパ球などの炎症誘発性血液細胞を引き付けます。 この段階で、細胞外脂質は血管の内膜に蓄積し始めます。 さらに、線維性脂肪性プラークの形成が起こる。 通常、このようなプラークは、密な結合組織カプセルに囲まれた脂質コアで構成されています。 核には、細胞外脂質と細胞質内CSリザーブを持つ多数のマクロファージが含まれています。 細胞外脂質、主にコレステロールまたはそのエステルは、結晶形で提示することができます。 動脈壁に引き付けられた単球はマクロファージに変換され、修飾リポタンパク質に結合するスカベンジャー受容体を発現します。 修飾リポタンパク質が結合すると、マクロファージは泡沫細胞に変わります。 白血球および血管壁の常在細胞は、サイトカイン、成長因子、および白血球のさらなる動員を促進し、平滑筋細胞の移動および増殖を引き起こす他の生物学的に活性な物質を分泌する。 はっきりと発達する 炎症過程（図2）。 脂質塊と炎症細胞は、主に線維芽細胞、筋線維芽細胞、平滑筋細胞によって合成されたコラーゲンからなる結合組織カプセルに囲まれています。 動脈の内腔とプラークの間に位置する線維性被膜の部分は、プラークの内層と呼ばれます。 病変が進行するにつれて、炎症性メディエーターは、プラークの線維性被膜を弱める組織凝固促進剤およびマトリックスメタロプロテイナーゼの発現を誘導します。
 米。 1.不安定プラークの発生。 上-正常な動脈（1）からアテロームまでのヒトにおけるアテローム性動脈硬化症の発症の「年代順」を示す動脈の縦断面図。血栓症または狭窄の結果として臨床症状を引き起こします（5、6、7）。 下-アテロームの発生のさまざまな段階での動脈のセクション。 本文中の説明（D. Kamm、2010年以降）。 MIの原因となるすべての冠状動脈血栓の約75％は、アテローム硬化性プラークの破裂によるものです。 プラークの破裂は、通常、炎症を起こしたプラークの脂質コアを動脈の内腔から分離する線維性被膜の欠陥によって引き起こされます。 脂質の進行性の蓄積、平滑筋細胞の局所的な喪失を伴う線維性被覆の薄化、ならびに多数の活性化マクロファージを伴う炎症および 少量 肥満細胞好中球では、その後のプラーク内出血によりプラークが不安定になり、破裂しやすくなります。 プラークのサイズまたは血管収縮の程度は、プラークの安定性についてほとんど何も伝えないことを理解することが重要です。
米。 2.心筋梗塞の病因における「サイトカインストーム」（P.Libby、2001による）。 線維性被膜が薄くなっている領域で破裂した瞬間に、凝固因子は、組織凝固因子を含む脂質コアの血栓形成内容物にアクセスし、最終的に非閉塞性アテローム硬化性プラークに血栓症を発症させる。 心筋の対応する部分の血流を遮断する閉塞性血栓の発生の決定要因となるのは、特定の場所で特定の時間に作用する血栓性メカニズムと線維素溶解メカニズムのバランスです（図3）。 、心筋の虚血および急性壊死につながる。 血栓が再吸収または再開通すると、脱顆粒血小板から放出されるトロンビンや炎症性メディエーターなどの血栓性生成物が修復プロセスを刺激し、コラーゲンの蓄積と平滑筋細胞の成長を促進します。 したがって、線維性および脂肪組織からなる病変は、線維性でしばしば石灰化したプラークに発達する可能性があり、これは、安定狭心症の症状を伴う冠状動脈の重大な狭窄を引き起こす可能性がある。 米。 3.プラークの不安定性、破裂および血栓症（EV Shlyakhto、2010による）。 場合によっては、閉塞性血栓は、線維性被膜の破裂からではなく、冠状血管壁の内皮層の表面的な侵食から生じる。 結果として生じる壁側血栓症は、局所的な血栓症と線維素溶解のバランスに依存し、急性心筋梗塞を引き起こす可能性もあります。 表在性びらんは、冠状動脈の狭窄病変の後期段階を複雑にすることがよくあります。
米。 4.不安定プラーク。 薄くて壊れやすい繊維状のキャップで覆われた比較的大きな脂質コアからなる、破裂しやすいプラークを伴う冠状動脈のセクション。 三色染色、コラーゲンブルー、脂質無色。 （E. Falk。の後、E.V。Shlyakhto、2010年に複製）
米。 5.プラーク破裂。 閉塞性血栓症を伴う脂質に富むアテローム硬化性プラークを含む冠状動脈の切片。 脂質核を覆っている線維性被膜が（矢印の間で）引き裂かれ、血管の内腔にある血液の血栓形成核が露出します。 プラークの異常な内容物は、ギャップを通って内腔に排出され（ホルンステロールの結晶はアスタリスクでマークされています）、一連のイベントを明確に示しています。プラークの破裂は血栓の形成に先行します。 三色染色。 （E. Falk。の後、E.V。Shlyakhto、2010年に複製） アテローム性動脈硬化症のプラークが不安定化して破裂してから完全に閉塞するまでの時間はACSに相当します。 この期間は、患者によって大きく異なります。 いくつかでは、痛みの発症の閾値、照射の方向、および進行性狭心症に特徴的な他の特徴の変化を伴う、既存の狭心症の漸進的な不安定化がある。 他の例では、プラークの不安定化と破裂は完全な健康状態を背景に急激に進行し、心筋梗塞の結果で修正できない急性狭心症の痛みでデビューします。 局所溶解能力がない場合の冠状動脈の血栓性腫瘤による閉塞は、急性心筋梗塞の発症につながる。 狭心症の発作が長引く患者のベッドサイドで1秒も無駄にしないでください。 このために、ACSという用語が導入されました。これは、患者の命を救うために直ちに行動を起こす義務を医師に課します。 冠状動脈の完全閉塞によって引き起こされるMIが発症する 重大な虚血の発症後15〜20分..。 閉塞した動脈の灌流の領域では、血流の停止と心筋虚血は通常、心内膜下ゾーンで最も重要です。 細胞死は、時間に正比例して心内膜下から心外膜下に発生します。 この現象を「波面現象」と呼びます。 虚血性壊死に対する感受性は患者間で大きく異なるという事実にもかかわらず、心筋梗塞のサイズを決定する2つの重要な要因があります。1つは、損傷した心筋の量が依存する閉塞の局在、2つ目は、虚血の持続時間（それらは残留血流と再開通率に依存します）。 典型的な病態生理学的プロセスとしての急性心筋虚血は、ATPの喪失、嫌気性糖分解および脂肪分解の生成物の蓄積、そして最終的にはミトコンドリアの死、そして個々のグループのために、心筋細胞へのエネルギー供給の喪失につながる。閉塞した動脈によって供給される細胞と心筋の一部の。 心筋の壊死領域には、白血球やその他の有能な細胞要素が浸潤しています。 死んだ心筋細胞のリソソームのタンパク質分解酵素は、組織の代謝プロセスの破壊、プロスタグランジン、キニンの合成を引き起こし、痛みを介して直接的および間接的に、副腎皮質の交感神経副腎系および糖質コルチコイド機能を活性化し、ストレス高血糖、白血球増加症を引き起こします。 心筋梗塞の発症は、心臓の収縮期および拡張期機能の侵害、ならびに左心室のリモデリングを伴う。 これらの変化の重症度は、心筋の壊死領域のサイズに正比例します。 収縮期心筋機能障害の中心には、壊死領域が心臓の収縮に関与しないため、収縮機能の低下があります。 興味深いことに、心筋量の10％を超える収縮性が損なわれると、駆出率の低下が見られます。 15％を超える壊死では、拡張末期圧と左心室容積の増加が観察されます。 心筋の質量の25％以上の壊死で左心室不全が発症し、心筋の質量の40％の壊死で心原性ショックが発症します。 左心室リモデリングは、壊死ゾーンの領域と影響を受けた生存可能な領域の両方で心筋を伸ばすことで構成されています。 実際、壊死のゾーンでは、心筋の拡張が発生し、特定の条件下で、心臓の急性または慢性の動脈瘤に変化する可能性があります。 心筋の収縮期および拡張期機能の違反の結果として、ならびに左心室のリモデリングのために、急性心不全および心原性ショックが発症する可能性があり、これは次に、重要な器官の機能の破壊につながる。微小循環システム。 講義の冒頭で述べた臨床例の患者では、明らかに、急性冠症候群のシナリオの開発の最初のシナリオが観察され、それは、疾患の症状の進行の背景に対して進行します。患者の苦情に直接反映されます：狭心症発作の頻度の増加、それらの持続時間の増加、有効性硝酸塩の減少。 既往歴から判断すると、患者は5年間冠状動脈疾患を患っており、これまでは比較的安定していた（一定の痛みのリズム、発作が発生する身体運動の閾値を維持する、硝酸塩を服用することで症状がよく再現される）。 狭心症の最初の発作は、動脈内腔の55〜75％が閉塞したときに観察されることを理解することが重要です。これは明らかであり、患者で発生しました。 その発達過程にあるアテローム性動脈硬化症のプラークは、いくつかの形態学的変化を経て（図1）、5年前に臨床的にデビューした閉塞だけでなく、その上層の不安定化にもつながります。臨床像は、特定の時間に病気で観察されます。 このような場合に患者と最初に接触したときに医師が関心を持つ主な質問は、プラーク破裂と冠状動脈血栓症が発生したかどうか、またはこれらの症状がその不安定性によるものかどうかです。 これに対する正解は患者の運命を決定し、医師が解釈できなければならないいくつかのパラメータに依存します。心筋の代謝過程の変化を判断することを可能にする痛みの持続時間。 硝酸塩および麻薬性鎮痛薬の有効性のレベル。これは、責任のある冠状動脈への損傷の重症度と直接相関します。 災害の規模を反映する全身血行動態の状態。 心筋障害の深さと面積を判断することを可能にするECGデータ; 壊死のマーカー。血液中のその検出は、心筋の壊死が発生したことを無条件に証明します。 上記のパラメータに基づいて、患者に作用する病因メカニズムを判断できます。痛みの長引く性質は、虚血および組織代謝性アシドーシスによって引き起こされる心筋の顕著な代謝不均衡を示します。 硝酸塩の無効性は、不安定なアテローム性動脈硬化症のプラークの破裂に起因する血栓性腫瘤による冠状動脈の重度の閉塞を示します。 頻脈と低血圧の傾向は、病理学的プロセスに関与する心筋の広い領域を示しています; 末梢血中のトロポニンIの出現は、患者が急性左心室不全を伴う心筋梗塞を発症したことは疑いの余地がありません。 臨床像 クラシックスタート MIは、症例の70〜80％に狭心症発作が見られることを特徴としています。 痛みの性質は狭心症の発作の性質と似ていますが、強さと持続時間が異なります。 ほとんどの場合、ニトログリセリンを服用しても完全に止められるわけではなく、時には麻薬性鎮痛薬を繰り返し注射しても止められません。 MIの疼痛症候群の強度は、軽度から耐え難いものまでさまざまです。 痛みの性質はさまざまです：圧迫、圧迫、灼熱感。 胸骨の後ろの最も一般的な圧迫感または圧迫感。 痛みの照射は、左腕、左肩、首、下顎、みぞおちなどで観察される場合があります。患者は、たとえば左手など、照射の領域でのみ非定型の痛みを訴えることがあります。 心筋梗塞では、痛みは本質的に波状であり、20分から数時間続きます。 痛み症候群は、しばしば恐怖感（「死への恐怖」）、興奮、不安、および発汗の増加などの自律障害を伴います。 最も激しい痛みの発作の出現と見なされる心筋梗塞の発症時期を知ることは非常に重要です。 治療戦術の選択はこれに依存します。 臨床例に戻りましょう：患者の心臓症状は、急性冠状動脈病変の「古典的な」兆候、すなわち前駆期を伴い、狭心症の長期にわたる激しい発作を伴う冠状動脈不全の重症度の増加を伴い、その後、より重症になりますステータス狭心症が発症しました。 最後の発作は、通常の局在化からの照射の投射の移動を伴う長引く痛みの性質、以前に有効な硝酸塩からの効果の欠如、恐怖感を伴うことを特徴とし、その持続時間は15分以上です。 心筋梗塞の非定型 状態アンギノサスを伴う心筋梗塞の典型的な経過に加えて、非定型の形態が発生する可能性があります。 だから、V.P。 ObraztsovとN.D. Strazheskoは、1909年に非定型の心筋梗塞を説明しました。その主な症候群は、急性左心不全による窒息、つまり肺水腫（喘息状態）の発症までの心臓喘息の発作です。 これらの3つの形式（1つは典型的で2つは非典型的）に加えて、これまでに他の形式が説明されてきました。 喘息の亜種心筋梗塞が繰り返されると、より頻繁に発症します。 これは通常、特に以前のCHFを背景に、高齢者や老人患者に発生します。 この場合、狭心症の痛みはそれほど激しくないか、まったくない可能性があり、心臓喘息または肺水腫の発作がMIの最初で唯一の臨床症状です。 このオプションは、急性左心室不全のクリニックの急速な発展を特徴としています。 場合によっては、乳頭筋がプロセスに関与し、それが機能不全を引き起こし、僧帽弁閉鎖不全の発症による僧帽弁逆流の発生を引き起こします。 腹部オプションこの病気は横隔膜MIでより頻繁に観察されます。 それは上腹部の痛み、消化不良の症状-吐き気、嘔吐、鼓腸、そして場合によっては胃腸管の不全麻痺を特徴とします。 腹部を触診すると、腹壁に緊張が生じることがあります。 腹部の心筋梗塞では、臨床像は消化管の急性疾患に似ています。 誤った診断は、誤った治療戦術の原因です。 そのような患者は胃洗浄を与えられ、さらには手術を受ける場合があります。 したがって、「急性腹症」の疑いのある各患者は、ECG検査を実施する必要があります。 約 不整脈の変種彼らは、臨床像が心不整脈と伝導障害（上室性または心室性頻脈の発作、完全なAVブロック）によって支配されている場合に言います。 不整脈型の心筋梗塞では、疼痛症候群が見られないか、わずかに発現している可能性があります。 典型的な狭心症発作の背景に対して、またはそれと同時に重度のリズム障害が発生した場合、それらは非典型的な形態の心筋梗塞ではなく、その複雑な経過について話しますが、そのような分割の慣習は明らかです。 リズム障害のいくつかの形態は、ECGがMIを診断することを困難にします。 脳血管障害ほとんどの場合、最初に脳卒中の頭蓋外および頭蓋内動脈を有する高齢患者に発生し、過去に脳血管障害を伴うことが多い。 失神、めまい、吐き気、嘔吐、時には一過性の脳血管事故の兆候として現れることがあり、時には重度の脳卒中の特徴を持っています。 脳虚血は、LV病変または付随するリズムと伝導の障害による心拍出量の減少の結果として患者に発症します。 後者の場合、Morgagni-Edems-Stokes攻撃の特徴を持っている可能性があります。 場合によっては、広範な心筋梗塞の結果として形成された、左室の血栓の断片を伴う脳血栓塞栓症の結果として、重度の虚血性脳卒中が発症します。 そのような場合、心筋梗塞の合併症について話すのは正しいようであり、その発症の臨床的変異については話しません。 低症状（痛みのない）形態 MIは患者の約20％で発生します。 このような場合、MIは、ECG、剖検のスクリーニングでの偶発的な発見として観察されます。 この形態の心筋梗塞を伴う疼痛症候群は、取るに足らないか、まったく存在しない。 心筋梗塞の発症の非定型または乏突起症の異型は、誤解を招くことがあり、診断エラーや集中治療の開始の遅れにつながります。 明らかに、このグループの患者の死亡率は、病気の典型的な写真を持っている患者よりも有意に高いです。 診断 苦情と既往歴 心筋梗塞に関連する痛みは、通常、狭心症の痛みに似ていますが、原則として、常にではありませんが、より激しく、長くなり、明らかな誘発因子がない場合に発生します。 激しい痛みに加えて、患者は発汗、吐き気、失神、および一般的な倦怠感を訴えることがあります。これは通常の労作性狭心症よりも顕著です。 嘔吐はMI患者にもよく見られます。 注意深い履歴を取ることは非常に重要であり、 鑑別診断他の疾患を伴う心筋梗塞の発症。 MIおよびACSの診断の精度を向上させるいくつかの臨床パラメーターがあります。 それらは含まれています 高齢者、男性の性別、非冠状動脈（末梢動脈および末梢動脈を含む）のアテローム性動脈硬化症の確立された存在 頚動脈）。 危険因子、特に真性糖尿病および慢性腎不全、ならびに以前の心筋梗塞、外科的心筋血管再生などの存在は、心筋梗塞を発症する可能性を高める。 同時に、上記のすべての要因は特定のものではなく、それらの診断上の重要性を過大評価してはなりません。 前駆期通常は安静時または最小限の運動後の胸部の不快感を特徴とします。 MIの患者では、3分の2が前の週に前駆症状を経験し、3分の1が4週間までの期間に経験しました。 一般に、患者の20％でのみ、臨床症状の持続期間は1日未満でした。 したがって、前駆症状に対する注意力の向上と、病歴の取得中のこれらの兆候の正しい解釈により、MIへの疾患の進行と突然死を防ぐことができます。 所与の臨床例における患者の病歴は、冠状動脈疾患の発症の危険因子だけでなく、労作性狭心症の形での慢性冠状動脈疾患の臨床症状も示している。 狭心症の長期の発作、硝酸塩の使用による効果の欠如、短い前駆期間（感情的なストレスの瞬間から数時間）などの特定の症状のみが、急性冠症候群の診断概念に焦点を当てるのに役立ちます。 検査 胸痛のある患者の評価には、胸部の検査、聴診、心拍数と血圧の測定が含まれます。 MIの個々の身体的兆候はありませんが、多くの患者は交感神経系の活性化（蒼白、重度の発汗）および低血圧または低脈圧の兆候を示します。 心血管系の変化には、不規則な脈波、徐脈または頻脈、III心音、および下肺の喘鳴も含まれる場合があります。 心不全または不安定な血行動態の兆候は、医師に患者の診断と治療をスピードアップさせるはずです。 検査の重要な目的は、非虚血性の心血管疾患（たとえば、PE、解離性大動脈解離、心膜炎、心臓病）および考えられる非心臓疾患（たとえば、気胸、肺炎、胸水）を除外することです。 この意味で、アッパーとアッパーの間の血圧差の検出 下肢、不均一な脈波、心雑音、胸膜摩擦音、触診時の痛み、または腹部膨満は、ACSまたはMIとは異なる診断を支持することを証明する検査で見つかった症状です。 蒼白、発汗の増加、または震えなどの他の身体的兆候は、貧血や甲状腺中毒症などの状態に診断を向けることができます。 特徴的な症状大焦点心筋梗塞-体温の上昇。 それは通常、病気の初日の終わりまでに上昇し、亜熱性の数に達し、3-5日間続きます。 しかし、病気の異常な経過が観察されることがあり、温度は2〜3日以内に上昇したままであり、病気全体を通して正常なままである場合もあります。 体温の上昇、7日以上持続、温度> 38.0〜38.5oС、朝と夕方の測定データ間の振幅が大きいため、心筋梗塞の合併症（肺炎、静脈炎、血栓性心膜炎など）を探す必要があります。 臨床例、頻脈、蒼白、および皮膚の高水分含有量から患者を検査すると、聴診中に動脈低血圧の傾向が認められ、心筋領域の急性運動低下に関連する重要な現象-IIIトーンが聞こえた。 これらすべてにより、患者が虚血性心疾患を患っていることを示唆することができます。 入手可能なデータに基づいて、急性冠状動脈病変の鼻の形態をすぐに明らかにすることは困難ですが、患者の検査と治療の私たちの戦術はこの方向になります。 心電図検査 安静時ECGは、MIが疑われる患者の早期評価において主要な役割を果たします。 急性胸痛について評価されたすべての患者は、12誘導の安静時ECGを持っている必要があります。 分析は医師が行う必要があります。 よくある間違いは、心電図をざっと見たときです。 このような状況を考えると、急性心血管破局の疑いがある心電図を読むには、少なくとも10分を割り当てる必要があることを明確にすることが有用です。 ECG記録は、顕著な臨床症状を背景に撮影し、消失後の記録と比較する必要があります。 以前のECG（存在する場合）との比較は、特に左心室肥大や心筋梗塞の病歴など、基礎となる心臓病の患者にとって非常に価値があります。 心電図インジケータは、心筋梗塞の発症からの経過時間に応じて変更されます。 1.最も急性の段階。 15〜30分続きます。 2.急性期。 狭心症発作の発症から数時間から14〜16日続きます。 3.亜急性期。 心臓発作の発症から最大1.5〜2ヶ月続きます。 4.瘢痕期。 2ヶ月以上持続します。 「前頭嵐現象」の現代の概念によれば、MIのECGは、MI中に心筋に形成された3つのゾーン、つまり壊死ゾーン、損傷ゾーン（壊死ゾーンを囲む）、および損傷ゾーンの外側にある虚血ゾーン（図6）..。 米。 6. MIの神経症、損傷および虚血のゾーン（V.V. Murashko、2005による） 最も急性期病変の上のECGリードでは、T波の振幅が増加し、高くなり、尖っていることを特徴としています（図7）。 これらの変化は、心内膜下虚血の存在を反映しています。 ほとんどの場合、このフェーズは短すぎるため、記録できません。 さらに、心内膜下損傷は急速に進行し、等値線より下のST間隔の変位を特徴とします（図8）。 損傷と虚血は心内膜下から心外膜下帯に広がり続け、経壁になり、等値線からT波との融合までST間隔がドーム型にシフトします（図9）。 米。 7.心筋梗塞の最も急性期である心内膜下虚血（V.V. Murashko、2005による） 米。 8.心筋梗塞、心内膜下虚血および損傷の最も急性期（V.V. Murashko、2005による） 米。 9.心筋梗塞、経壁虚血および損傷の最も急性期（V.V.ムラシュコによる、A.N。オコロコフにより修正） 急性期 MIは、1〜2日以内に、病理学的Q波またはQS複合体の形成、等電線より上のSTセグメント（RS-T）のシフト、および最初は正、その後は負との合流を特徴とします。 、尖った対称T波。数日後、ST上昇の振幅（RS-T）はわずかに減少します（図10）。 図10。 MIの急性期（V.V.ムラシュコ、2005年による） NS 亜急性期心筋壊死を示す病理学的Q波またはQS複合体であるMI、および心筋梗塞の発症から20〜25日で始まる振幅が徐々に減少する虚血を示す負の冠状動脈T波が記録されます。 S-T（RS-T）セグメントは、等値線上にあります（図11）。
米。 11.MIの亜急性期。 a-病理学的Q波と負のT波; b-病理学的QS複合体および負のT波; c-病理学的Q、T波の振幅のQS減少（V.V. Murashko、2005による） 瘢痕期 MIは何年もの間、多くの場合患者の生涯を通じて持続する可能性があります。 それは、病理学的Q波またはQS複合体の存在、および弱く負の、平滑化された、または弱く正のT波の存在によって明らかになります（図12）。
米。 12.V.V.による心筋梗塞の瘢痕期 ムラシュコ、2005） 疑わしい症状を示している患者の完全に正常なECGでさえ、ACSの可能性を排除するものではないことに注意することが重要です。 いくつかの研究では、正常なECGの患者の約5％が、最終的にMIまたは不安定狭心症の変種の1つと診断されました。 誤診は、左回旋枝閉塞の場合に特に一般的です。 同時に、重度の胸痛のエピソード中の正常なECGは、別の病状の存在を警告する必要があります。 特定のMIのECG基準（ESC / ACC、2000）： 1. 2つ以上の隣接するリード線に0.03秒以上のQR波が存在する：V1-V3。 2. 2つ以上の連続するリードI、II、aVF、V4-V6に1mm以上（深さ）のQ波が存在する。 可能性のあるMIのECG基準（ESC / ACC、2000）： 1. 2つ以上の隣接するポイントJでのSTセグメントの新しい（おそらく新しい）上昇 ECGリード≥0.2mV（≥2mm）：V1、V2またはV。前額面の他の連続するリード線での新しい（おそらく新しい）STセグメント上昇≥0.1mV（≥1mm）：aVL、I、aVR、II、aVF、 III。 2. 2つ以上の隣接するECGリードの新しい（おそらく新しい）STセグメント低下。 3. 2つ以上の連続するECGリードでの新しい（おそらく新しい）T波の変化（対称反転≥1mm）。 提案された基準に基づいて、臨床例の患者は、帆のタイプによって新たに出現したST上昇の存在、病理学的Q波の形成、リードV3で最も深いために心筋梗塞と診断されるべきです。 多くの 共通機能 Q波の病理は、同じECGリード内のR波振幅の幅> 0.04秒、深さ> 25％であり、提示されたECGで観察できます。 検査室診断 検査マーカーは、胸痛のある患者の状態を評価する上で重要な役割を果たします。 全体として、白血球増加症、ESRの加速、炎症の生化学的兆候、心筋細胞の死、体温の上昇など、検査パラメーターのすべての変化は、通常、吸収壊死症候群の概念に組み込まれます（表1）。 標準的な臨床検査に加えて、今日、特定の病態生理学的プロセスを反映する特別なマーカーが、この高リスクグループの患者の状態を評価する上で中心的な役割を果たしています。 新しい生化学的マーカーの多くは、MIの根底にあるメカニズムを特定するのに役立つことが証明されていますが、実際に広く使用されるようになったのはごくわずかです。 最小限の心筋損傷を検出するためのCPK-MBおよびミオグロビンレベルの生化学的測定の使用の制限に関連する生化学的困難は、心臓トロポニンTおよびトロポニンIのテストの90年代初頭の出現後に解決されました。トロポニン複合体は3つの異なる構造タンパク質（トロポニンI、C、T）の それらは、骨格筋組織と心筋組織の両方の収縮装置のアクチン（細い）フィラメントに局在し、ミオシンとアクチンのカルシウム依存性相互作用を調節します。 ただし、3種類すべてのトロポニンの心臓アイソフォームは別々の遺伝子によってコードされており、心臓アイソフォーム固有のアミノ酸配列を認識するモノクローナル抗体を使用して識別できます。 同時に、トロポニンTとトロポニンIの心臓アイソフォームのみが心筋細胞で発現します。したがって、心臓トロポニンTとトロポニンIの検出は心筋障害に非常に特異的であり、これらのマーカーを新しい「ゴールドスタンダード」にしました。 したがって、MIの定義は壊死の生化学的マーカーに基づいています。 トロポニン。 さらに、緊急医療の状況では、テストエクスプレスシステムがすぐにその用途を発見し、「その場で」患者の血液中のトロポニンの増加を定性的に決定できるようになりました。 MI患者の末梢血中のトロポニンレベルの上昇は、心臓発作後3〜4時間以内に検出できます。 これは、細胞質ゾルプールのマーカーの放出と、それに続く壊死性心筋における収縮装置の進行中のタンパク質分解に関連するマーカーの長期（最大2週間）の出現によるものです。 健康な人の血漿トロポニンレベルが低いのと比較して、トロポニンレベルが高い値に比例して上昇すると、CPK-を増加させなくても不安定狭心症の兆候がある患者の約3分の1の心筋損傷を特定することができます。 MBレベル。 講義の冒頭で示した臨床例では、患者が赤血球沈降速度の増加、白血球増加症、そして非常に重要なことである、吸収壊死症候群のすべての兆候を持っていることは間違いありません。心臓トロポニンのレベル。
タブ。 1. MIにおける吸収壊死症候群および生化学的マーカーの指標（A.N. Okorokovによる）。 イメージング技術 画像技術はMIの診断に次ぐものです。 原則として、彼らは生化学的マーカーとECGに基づいて実用的な診断を確認または除外するだけです。 冠動脈造影-虚血性心疾患の診断のための「ゴールドスタンダード」。 多血管または左幹冠状動脈疾患の患者は、心血管イベントのリスクが高くなります。 その後の血行再建術が予想される場合、プラークおよび他の病変の重要性を評価する際の冠動脈造影の役割は非常に重要です。 現在 造影コンピュータ断層撮影は、2011年にACSの広範な診療にこのタイプの検査を導入した欧州心臓病学会の専門家によって認められた標準的な冠動脈造影の重要な競争相手です。 心エコー検査は、左心室の収縮機能を評価するための貴重な診断ツールです。これは、冠状動脈疾患の患者にとって重要な予後指標です。 ただし、局所収縮異常などの多くの所見は、急性イベントに非特異的であり、古いMIに起因する可能性があります。 左心室のセグメントの一過性の局所的無動症および運動低下症は、虚血中に検出することができ、その通過中に壁の正常な動態が回復する。 局所収縮性の違反がないことは、心筋梗塞の存在を排除します。 心エコー検査は、胸痛の他の原因（大動脈解離と破裂、肥大型心筋症、心膜炎、大規模なPE）の診断に役立ちます。 灌流シンチグラフィーは日常的に利用可能ではなく、急性患者に使用されることはめったにありません。 99Thが静止している正常な心筋シンチグラムは、大焦点MIを確実に除外します。 ただし、異常なシンチグラムは、急性状態の発症前にシンチグラムが正常であったという証拠がない限り、心筋梗塞の存在を証明するものではありません。 これは、冠状動脈疾患の存在とさらなる検査の必要性を示している可能性があります。 心臓の磁気共鳴画像冠状血管を画像化するための日常的な手順にはまだなりませんが、局所収縮性、灌流、および心筋の生存能力の異常に関する情報を提供します。 これにより、ACSとMIの患者を特定することができます。 さらに、MRIは、胸痛の他の原因（心筋炎、心膜炎、解離性大動脈解離、PE）を除外または確認することができます。 診断基準 欧州心臓病学会、米国心臓病学会委員会は、心電図と疾患の臨床的兆候だけでなく、生化学的マーカーの活性も考慮に入れて、心筋梗塞の診断基準を開発しました。 この概念は、2007年に「心筋梗塞の普遍的な定義」によって補足されました。 最新の文書によると、MIは、心筋虚血の次の臨床症状の1つと組み合わせた心臓トロポニンのレベルの増加として定義されます：典型的な臨床症状、特定のECG変化、生存可能な心筋の喪失、または動態の局所異常画像技術を使用して検出された心臓壁の。 急性心筋梗塞の基準 心筋梗塞という用語は、急性心筋虚血と一致する臨床設定で心筋壊死の証拠がある場合に使用する必要があります。 これらの条件下では、心筋梗塞を診断するには、次の基準のいずれかが存在するだけで十分です。 1.少なくとも1つの値が高い場合、心筋壊死バイオマーカー（トロポニンが好ましい）のレベルの増加および/または減少 しきい値レベル（参照レベルの99パーセンタイル）および少なくとも1つの記号が存在します：
2.心筋虚血に関連する可能性のある症状を伴う突然の冠状動脈死、およびバイオマーカーテストまたはバイオマーカーレベルの増加の前に死亡が発生した場合、おそらく新しい虚血性ECGまたはLBBBの変化を伴う。 3.経皮的冠動脈インターベンション後、トロポニンレベルは大幅に増加し（カットオフレベルの5倍以上）、最初はカットオフレベルを下回っていました。または、トロポニンレベルが20％を超えて増加し、最初はレベルが上昇した場合（安定または衰退）。 さらに、少なくとも1つの兆候が存在します：心筋虚血の症状、新しい虚血性ST-TまたはLBBBの変化、生存可能な心筋の新しい喪失または局所収縮性の異常の視覚的兆候、処置合併症の血管造影的兆候。 4.ステント血栓症は、血管造影または剖検によって心筋虚血の診療所と組み合わせて検出された場合、心筋梗塞に関連し、少なくとも1つのバイオマーカー値が閾値レベルを超えていた場合、心臓バイオマーカーのレベルの増減に関連します。 5.冠状動脈バイパス移植後、心臓トロポニンのレベルは有意に増加し（閾値レベルから> 10倍）、最初は閾値レベルを下回っていました。 さらに、少なくとも1つの兆候が存在します：新しい異常なQまたはLBBB、冠状動脈またはバイパス移植片の新しい閉塞の血管造影の兆候、生存可能な心筋の新しい喪失の視覚的な兆候、または局所収縮性の異常。 診察中の患者に戻りましょう。 この臨床例がMIの普遍的な定義を満たしていることは非常に明白です。 特定のECG変化の存在と、MIの生化学的マーカーのレベルの上昇により、この結論に達しました。 同様の情報。 心筋梗塞とは何ですか？ 血液は冠状動脈を通って心臓に入ります。 コレステロールはそれらの壁に沈着し、血管を狭くし、いわゆるプラークを形成する可能性があります。 このプロセスはアテローム性動脈硬化症と呼ばれ、数十年かかる場合があります。 プラークが壊れると、その場所に血栓が形成され始め、心臓への血液供給がさらに減少します。 血栓が冠状動脈を完全にまたはほぼ完全に塞ぐと、心臓発作が起こります。 心臓の細胞は血液とそれに伴う酸素を受け取らず、死に始めます。 血流障害の瞬間から治療開始までの時間が長くなるほど、損傷はより広範囲になります。 注意！ 心臓発作の疑いが少しでもある場合は、すぐに救急車を呼んでください。犠牲者の生命と作業能力を維持するには、時間的要因が決定的です。 症状を知る
主な症状のリストは次のとおりです。
多くの心臓発作の生存者は、発作の前の数日間に胸痛、息切れ、脱力感を経験しました。 いくつかでは、心臓発作の前に不整脈（異常な心臓リズム）がありました。 狭心症の発作とは異なり、ニトログリセリンは心臓発作の痛みを和らげません。 痛みを伴う発作自体は、通常、狭心症よりも長く強力です。 心臓発作が無症候性であり、別の理由で撮影された心電図で偶然に検出されることは非常にまれです。 一部の人々は症状を無視するか、消化不良や消化不良などの別の病状に起因すると考えています 腸管感染症..。 しかし、ほとんどの死は最初の症状の発症から1時間以内に発生することを考えると、時間通りに心臓発作を認識し、迅速に行動することが非常に重要です。早期の治療が開始されると、死ぬ時間が少なくなり、より良い心臓細胞が得られます。長期的な予後。 女性への特別な警告心臓発作の症状は人によって異なりますが、女性の症状のばらつきは平均して高くなっています。 さらに、女性はより高い痛みの閾値を持っています（痛みへの耐性はより簡単です）。 それらの主な兆候は、吐き気とめまい、脱力感、発汗、青い唇と爪、不安です。 何をすべきか心臓発作の疑いが少しでもある場合は、医師に連絡してください。 彼であるかどうかわからない場合でも、治療を遅らせるよりも安全にプレーする方が良いでしょう。 人生は、どれだけ早く助けが提供されるかにかかっています。
心肺機能蘇生患者の親戚がこの技術の訓練を受けていれば、命を救うことができます。 医学教育を受けていない人は、応急処置コースでそれを学ぶことができます。
心肺蘇生法には、人工呼吸器と 間接マッサージ心。 これは重傷を負う可能性があるため、映画で見たものを覚えて実践する必要はありません。 心肺蘇生法を開始する前に、救急車を呼ぶ必要があり、彼女が到着するまで手順を停止しないでください。 狭心症患者の親族は、この技術の訓練を受ける必要があります。 多くの都市で赤十字がサポートするトレーニングコースがあります。それらがあなたの都市にあるかどうかは、この組織のWebサイトで確認できます。 多くの営利企業が同様のトレーニングを提供しています。 遠隔教育に関しては、実際に必要な行動をとることが不可能であるため、その有効性には疑問があります。 除細動
この装置は西欧諸国で積極的に使用されているという事実にもかかわらず、移植の適応がある患者を選択するための正確な方法はまだありません。 私たちの国では、そのような手術が行われています;より具体的な情報は心臓専門医から得ることができます。 このような手順は自分で処方することはできませんので、いずれの場合も心臓専門医に相談する必要があります。 ポータブルでポータブルな除細動器は、訓練を受けた人の手でのみ効果があります。 インターネットを含めて取得することは難しくありませんが、トレーニングを行うと、すべてがはるかに複雑になります。 私たちの国でこれがどのようになっているのかを理解するには、州のポリクリニックがこれらのデバイスを備えていないことに言及するだけで十分です。 ただし、緊急時には、除細動器を使用すると人命を救うことができ、多くの場合、簡単でわかりやすい手順が付属しています。
しかし、実践が示すように、犠牲者自身と彼の周りの人々にとって心臓発作の時に最も難しいことは、慌てず、意味のある行動をとる能力を維持することです。
（MI）は、救急車チーム（EMS）への電話の最も一般的な原因です。 モスクワでの3年間の心筋梗塞の呼びかけ数のダイナミクス（表1）は、3年間の心筋梗塞の救急車の呼びかけ数の安定性と、複雑な心筋梗塞と単純な心筋梗塞の比率の一定性を反映しています。 入院については、1997年から1999年まで実質的に総数に変化はなかった。同時に、合併症のないMI患者の入院率は1997年から1999年にかけて6.6％減少した。 表1.MI患者への電話の構造。
意味心筋梗塞は、その血液供給の違反の結果としての心筋の一部の壊死によって引き起こされる臨床的緊急事態です。 主な原因と病因 冠状動脈性心臓病の枠組みの中で発達するのは、冠状動脈疾患の結果です。 心筋梗塞の直接の原因は、ほとんどの場合、冠状動脈の閉塞または亜全狭窄であり、これは、ほとんどの場合、血栓の形成、血小板凝集の増加、およびプラーク近くの分節性痙攣を伴うアテローム硬化性プラークの破裂または切断の結果として発症する。 。 分類必要な薬物療法の量を決定し、予後を評価するという観点から、3つの分類が重要です。
A.敗北の深さによって （心電図データに基づく）： 1.経壁および大焦点（「Q梗塞」）-STセグメントの上昇に伴い 病気の最初の数時間とその後のQ波の形成。 2.小さな焦点（「Q梗塞ではない」）-Q波の形成を伴わないが、 負のT波によって現れる
B.臨床経過によると： 1. 合併症のない心筋梗塞。 2. 複雑な心筋梗塞（下記参照）。
B.ローカリゼーションによる： 1. 左心室梗塞（前部、後部、または下部、中隔） 2.右心室梗塞。 臨床像心筋梗塞の急性期の症状に応じて、以下の臨床オプションが区別されます。
診断基準医療の入院前の段階で、急性心筋梗塞の診断は、適切なものの存在に基づいて行われます： a）臨床像 b）心電図の変化。
A.臨床基準。 心臓発作の痛みを伴う変種を伴うd および診断値は次のとおりです。 - 強度（心臓発作で同様の痛みが以前に発生した場合、それらは異常に激しい）、 - 持続時間（15〜20分以上続く異常に長い攻撃）、 - 患者の行動（興奮、運動不穏状態）、 - 舌下硝酸塩摂取の無効性。 表2。 急性心筋梗塞が疑われる場合の疼痛症候群の分析に必要な質問のリスト
とにかく 子会社 診断値持ってる： 多汗症 鋭い全身の脱力感、 皮膚の蒼白、 急性心不全の兆候。 典型的な臨床像がないことは、心筋梗塞がないことの証拠として役立つことはできません。 B.心電図基準 -兆候として機能する変更：
前壁梗塞の場合、同様の変化が標準のリードIおよびII、強化された左腕のリード（aVL）、および対応する胸のリード（V1、2、3、4、5、6）で検出されます。 外側心筋梗塞が高い場合、変化はリードaVLでのみ記録でき、診断を確認するために胸部の高いリードを取り除く必要があります。 後壁梗塞（下腿、横隔膜）では、これらの変化はII、III標準および強化された右脚リード（aVF）に見られます。 左心室の後壁の高い部分（後基底）の心筋梗塞では、標準的なリードの変化は記録されず、診断は相互の変化に基づいて行われます-リードV1の高いR波とT波- V 2（表3）。 米。 1.経壁前心筋梗塞の最も急性期。 表3.ECGデータによる心筋梗塞の局在
心筋梗塞の治療 緊急治療には、いくつかの相互に関連する目標があります。 1. 痛みを和らげます。 2. 冠状動脈の血流の回復。 3. 心臓の働きと心筋の酸素需要の減少。 4.心筋梗塞のサイズを制限します。 5.心筋梗塞の合併症の治療と予防。 これに使用される薬を表3に示します。 表3。 合併症のない心筋梗塞の急性期に使用される治療法と薬剤の主な方向性
病院前段階で急性心筋梗塞の患者に医療を提供するアルゴリズム
A.合併症のない心筋梗塞
B.合併症のない心筋梗塞または持続性疼痛症候群を合併した心筋梗塞
B.複雑な心筋梗塞
1. 痛みの発作の軽減 急性心筋梗塞の場合-交感神経副腎系の活性化による痛みは血管抵抗、心拍数、強度の増加を引き起こすため、最も重要なタスクの1つです。つまり、心臓の血行力学的負荷が増加し、心筋の酸素需要が増加し、悪化します。虚血。 ニトログリセリンの予備的な舌下摂取（錠剤で0.5mgまたはエアロゾルで0.4mgを繰り返した）が痛みを和らげなかった場合、鎮痛および鎮静効果に加えて、血行動態に影響を与える麻薬性鎮痛薬による治療が始まります。それらの血管拡張特性は、心筋の血行力学的除荷を提供し、そもそも前負荷を低減します。 入院前の段階では、心筋梗塞の痛みを和らげるために選択される薬はモルヒネであり、これは必要な効果だけでなく、輸送に十分な作用期間も持っています。 薬剤は静脈内投与されます：1％溶液1mlを生理的塩化ナトリウム溶液で20mlに希釈し（得られた溶液1mlには活性物質0.5mgが含まれます）、5〜15回ごとに2〜5mgを注射します痛みの症候群が完全になくなるまで、または外観の副作用（低血圧、呼吸抑制、嘔吐）まで数分。 総投与量は、モルヒネの10〜15 mg（1％溶液の1〜1.5 ml）を超えてはなりません（入院前の段階では、20 mgの投与量を超えることはできません）。 発現していない疼痛症候群、高齢患者および衰弱した患者では、麻薬性鎮痛薬を皮下または筋肉内に投与することができます。 12時間以内に60mgを超えるモルヒネを皮下注射することはお勧めしません。 悪心および嘔吐などの麻薬性鎮痛薬の副作用の予防および緩和のために、10〜20mgのメトクロプラミド（、ラグラン）の静脈内投与が推奨されます。 低血圧を伴うまたは伴わない重度の徐脈では、アトロピンを0.5 mg（0.1％溶液0.5 ml）の用量で静脈内投与することが示されています。 血圧の低下との戦いは、心筋梗塞の低血圧を矯正するという一般原則に従って行われます。 麻薬性鎮痛薬による鎮痛の効果が不十分なことは、硝酸塩の静脈内注入の兆候です。 頻脈と組み合わせた硝酸塩の効率が低いため、ベータ遮断薬の投与によって追加の鎮痛効果を得ることができます。 効果的な血栓溶解によって痛みを和らげることができます。 持続性の激しい狭心症は、酸素と混合された亜酸化窒素（鎮静および鎮痛効果がある）によるマスク麻酔の使用の兆候です。 それらは、酸素を1〜3分間吸入することから始まり、次に、酸素（80％）を含む亜酸化窒素（20％）が使用され、亜酸化窒素の濃度が80％まで徐々に増加します。 眠りについた後、患者は維持ガス濃度に切り替えます-50´ 50％。 プラス面では、亜酸化窒素は左心室の機能に影響を与えません。 副作用（吐き気、嘔吐、興奮または混乱）の発生は、亜酸化窒素の濃度を低下させるか、吸入を中止することを示しています。 麻酔から抜け出すときは、動脈の低酸素血症を防ぐために純粋な酸素を10分間吸入します。 麻薬性鎮痛薬を使用する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - 典型的または非典型的な疼痛症候群が「急性腹症」の症状ではなく、ECGの変化が心筋梗塞の特定の症状であり、腹腔内の大惨事に対する非特異的な反応ではないことを確認してください。 - 歴史があるかどうか調べる 慢性疾患呼吸器系、特に気管支喘息; - 気管支閉塞性症候群の最後の悪化がいつあったかを明らかにすること。 - 現在呼吸不全の兆候があるかどうか、その重症度はどの程度かを確認する。 - 最後の発作があったときに患者がけいれん症候群の病歴を持っているかどうかを調べます。 2. 心筋梗塞の急性期における冠状動脈血流の回復、 禁忌がない場合、予後を確実に改善することは、全身性血栓溶解によって実行されます。 しかし）。 血栓溶解の適応症は、少なくとも2つの標準的なECGリードで1 mmを超え、2つの隣接する胸部リードで2 mmを超えるST上昇、または急性のST上昇の存在です。 完全封鎖病気の発症から30分以上12時間を超えない期間が経過した彼の左脚ブロック。 血栓溶解剤の使用は、ST上昇が持続する場合、痛みが続く場合、および/または不安定な血行動態が観察される場合にも可能です。 冠動脈内全身血栓溶解療法（血栓溶解剤の静脈内投与によって実施される）とは異なり、複雑な操作や特別な装置は必要ありません。 同時に、死亡率の低下は発症のタイミングに直接依存するため、心筋梗塞の発症の最初の数時間（最適には入院前の段階）に開始すると非常に効果的です。 禁忌がない場合、血栓溶解療法を実施する決定は、時間的要因の分析に基づいています。適切な病院への輸送が、専門の救急車チームによるこの治療の開始前の期間よりも長くなる可能性がある場合（推定輸送量の場合）時間が30分を超える場合、または院内血栓溶解が60分を超える場合は、病院前の医療段階で血栓溶解剤の導入を行う必要があります。 それ以外の場合は、病院の段階まで延期する必要があります。 最も一般的に使用されるストレプトキナーゼ。 ストレプトキナーゼの静脈内投与の方法：ストレプトキナーゼの投与は末梢静脈からのみ行われ、中心静脈にカテーテルを挿入する試みは受け入れられません。 注入前に、5〜6 mlの25％硫酸マグネシウム、または10 mlのマグネシウム-200フィードIVジェットをゆっくりと（5分以内に）静脈内投与することができます。 アスピリンが禁忌である場合（アレルギー性および）を除いて、アスピリンの「負荷」用量（250-300 mg-噛む）が常に与えられます。 1 500 000Uのストレプトキナーゼを100mlの等張塩化ナトリウム溶液で希釈し、30分かけて静脈内注射します。 ストレプトキナーゼを使用する場合のヘパリンの同時投与は必要ありません-ストレプトキナーゼ自体が抗凝固および抗凝集特性を持っていると想定されています。 ヘパリンの静脈内投与は、死亡率および心筋梗塞の再発の頻度を低下させないことが示されており、その皮下投与の有効性は疑わしい。 何らかの理由でヘパリンが以前に導入された場合、これは血栓溶解の障害にはなりません。 ストレプトキナーゼの注入を停止してから4時間後にヘパリンを処方することをお勧めします。 アナフィラキシーの予防のために以前に推奨されたヒドロコルチゾンの使用は、効果がないだけでなく、心筋梗塞の急性期では安全ではないと認識されています（グルココルチコイドは心筋破裂のリスクを高めます）。 血栓溶解療法の主な合併症一）。 出血（最も手ごわい-頭蓋内を含む）-は、血液凝固の阻害と血栓の溶解の結果として発生します。 全身性血栓溶解を伴う脳卒中を発症するリスクは、症例の0.5〜1.5％であり、通常、脳卒中は血栓溶解後の初日に発症します。 （穿刺部位、口、鼻からの）軽度の出血を止めるには、出血領域を圧迫するだけで十分です。 より重大な出血（胃腸、頭蓋内）の場合、アミノカプロン酸の静脈内注入が必要です-100mlの5％溶液を30分間注射し、出血が止まるまで1g /時間、またはトラネキサム酸1-1.5g3-。 1日1回4回の点滴; また、新鮮凍結血漿の輸血も効果的です。 ただし、抗線溶薬を使用すると、冠状動脈の再閉塞や再梗塞のリスクが高まるため、生命を脅かす出血にのみ使用する必要があることに注意してください。 2）。 冠循環の回復（再灌流）後に発生する不整脈。 遅い接合部または心室のリズムは集中的な治療を必要としません（心拍数が120 /分未満で血行動態が安定している）。 上室性および心室性期外収縮（アロリズミカルを含む）; 房室ブロックIおよびII（モビッツタイプI）の程度。 心室細動には緊急治療が必要です（除細動、一連の標準的な蘇生法が必要です）。 「ピルエット」タイプの双方向紡錘状心室頻脈（除細動、硫酸マグネシウムの静脈内注射が示されています）。 他のタイプの心室性頻脈（リドカインの導入を使用するか、電気的除細動を実行します）; 持続性上室性頻脈（ベラパミルまたはノボカインアミドの静脈内ジェット注射によって中断される）; 房室ブロックII（モビッツタイプII）およびIII度、洞房ブロック（アトロピンは、必要に応じて、緊急ペーシングが実行され、最大2.5 mgの用量で静脈内注射されます）。 3）。 アレルギー反応。 発疹、かゆみ、眼窩周囲の浮腫は、症例の4.4％で発生し、重度の反応（、 アナフィラキシーショック）-ケースの1.7％。 アナフィラキシー様反応が疑われる場合は、ストレプトキナーゼの注入を直ちに停止し、150mgのプレドニゾロンの静脈内ボーラスを投与する必要があります。 血行動態の顕著な抑制とアナフィラキシーショックの兆候の出現を伴い、アドレナリンの1％溶液1mlを静脈内注射し、投与を継続します ステロイドホルモン点滴。 発熱の場合は、アスピリンまたはパラセタモールを服用してください。 4）。 血栓溶解後の痛みの再発は、麻薬性鎮痛薬の静脈内分画投与によって止められます。 虚血性変化の増加に伴い、ニトログリセリンの静脈内点滴がECGに示されます。または、注入がすでに確立されている場合は、その投与速度の増加が示されます。五）。 動脈性低血圧では、ほとんどの場合、血栓溶解剤の注入を一時的に停止し、患者の脚を上げるだけで十分です。 必要に応じて、血圧のレベルは、体液、昇圧剤（90-100 mm Hgのレベルで収縮期血圧が安定するまで静脈内に点滴するドーパミンまたはノルエピネフリン）の導入によって修正されます。
米。 2.経壁後心筋梗塞における再灌流不整脈：洞調律の独立した回復を伴う結節性調律のエピソード。 冠状動脈血流の回復の臨床的兆候： - 血栓溶解剤の導入後30〜60分で狭心症発作の停止、 - 血行動態の安定化、 - 左心室不全の兆候の消失、 - STセグメントが等値線に近づき、病理学的Q波、負のT波が形成される高速（数時間以内）のECGダイナミクス（STセグメントの上昇の程度が急激に増加し、その後急速に減少する可能性があります）、 - 再灌流不整脈の出現（加速された特発性心室リズム、心室性期外収縮など）、 - MV-CPKの高速ダイナミクス（そのアクティビティが20〜40％急激に増加）。 血栓溶解剤の使用の可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - 過去10日間に急性の内出血がないことを確認してください-月経出血、血尿など（それらの病歴に注意を払う）または外科的介入と損傷を伴う傷害を除いて、胃腸、肺、子宮 内臓; - 過去2か月間の急性脳血管事故、手術、または脳または脊髄への外傷の存在を除外します（それらの病歴に注意を払います）。 - 急性膵炎、解離性大動脈瘤、ならびに脳動脈瘤、脳腫瘍または転移性悪性腫瘍の疑いを除外する。 - 血液凝固系の病理の物理的兆候または既往症の兆候がないことを確立する-出血性素因、血小板減少症（胃出血性糖尿病性網膜症に注意を払う）; - 患者が間接的な抗凝固剤を投与されていないことを確認してください。 - あったかどうかを明確にする アレルギー反応対応する血栓溶解薬について、およびストレプトキナーゼに関しては、以前に5日から2年以内に投与されたかどうか（この期間中、抗体の力価が高いため、ストレプトキナーゼの投与は許容されません）。 - 蘇生法が成功した場合は、それらが外傷性で長期的でないことを確認してください（蘇生後の損傷の兆候がない場合-肋骨骨折および内臓の損傷、10分を超える期間に注意してください）; - 200 / 120mmHg未満のレベルで高血圧の安定化を達成するため。 美術。 （180/110 mm Hgを超えるレベルに注意してください。） - 出血性合併症の発症によって危険であり、全身性血栓溶解に対する相対的な禁忌である他の状態に注意を払ってください：重度の肝臓または腎臓の病気。 慢性心臓動脈瘤、心膜炎、感染性心筋炎、心腔内の血栓の存在の疑い; 血栓性静脈炎および静脈血栓症; 食道の静脈瘤、急性期の消化性潰瘍; 妊娠; - 全身性血栓溶解療法に対する相対的または絶対的な禁忌ではない多くの要因がリスクを高める可能性があることに留意してください：65歳以上、体重70 kg未満、女性の性別、動脈性高血圧。 全身性血栓溶解療法は、老年期および老年期、ならびに動脈性低血圧（収縮期血圧100 mm Hg未満）および心原性ショックを背景として可能です。 疑わしい場合には、血栓溶解療法を実施する決定は、治療の入院段階まで延期されるべきです。 遅延は、疾患の非定型的発症、非特異的ECG変化、長年の脚の遮断、および典型的な変化を覆い隠す疑いのない以前の心筋梗塞に対して示されます。 NS）。 血栓溶解療法の適応症の欠如（後期、いわゆる小焦点または非Q梗塞）、組織的な理由で血栓溶解を実施することが不可能であるだけでなく、病院の段階までの遅延または禁忌、ヘパリンの指定に対する禁忌ではなく、抗凝固療法の適応症として機能します（独自の禁忌がない場合）。 その目的は、冠状動脈血栓症を予防または制限すること、ならびに血栓塞栓性合併症（特に、心拍出量が低く、心房細動を伴う前壁心筋梗塞の患者に頻繁に見られる）を予防することです。 これを行うために、病院前の段階で（線形チームによって）、ヘパリンが10,000〜15,000IUのボーラス用量で静脈内注射されます。 病院で血栓溶解療法が実施されない場合、活性化部分トロンボプラスチン時間の制御下で、1000IU /時間の速度でヘパリンの長期静脈内注入に切り替えます。 代替案は、明らかに、「治療的」用量での低分子量ヘパリンの皮下投与であり得る。 病院前段階でのヘパリンの導入は、病院環境での血栓溶解の障害にはなりません。 全身性血栓溶解療法と比較してヘパリン療法の安全性が高いにもかかわらず、その効率が著しく低いため、その実施に対する多くの禁忌ははるかに厳しく、血栓溶解療法に対するいくつかの相対的禁忌はヘパリン療法にとって絶対的です。 一方、ヘパリンは、血栓溶解剤の使用に禁忌がある患者に処方することができます。 ヘパリンを処方する可能性の問題を解決するには、血栓溶解剤の場合と同じ点を明確にする必要があります。 - の履歴を除外する 出血性脳卒中、脳と脊髄の手術; - 腫瘍および胃潰瘍および十二指腸潰瘍、感染性心内膜炎、重度の肝臓および腎臓の損傷がないことを確認してください。 - 急性膵炎、解離性大動脈解離、数日間聞こえる心膜摩擦音を伴う急性心膜炎の疑いを除外する（！）（心膜発達のリスク）; - 血液凝固系の病理の物理的兆候または既往症の兆候がないことを確立します（ 出血性素因、血液疾患）; 患者がヘパリンに対して過敏症であるかどうかを調べます。 - 200 / 120mmHg未満のレベルで高血圧の安定化を達成するため。 美術。 NS）。 心筋梗塞の最初の数分から、禁忌がない場合、すべての患者は少量のアセチルサリチル酸（アスピリン）の予約が示され、その抗血小板効果は30分後に最大に達し、そのタイムリーな開始は大幅に可能です死亡率を減らします。 最大の臨床効果は、血栓溶解の前にアセチルサリチル酸を使用することで得られます。 入院前の最初の入院の用量は160-325mg、噛む（！）です。 その後、静止期に、薬は100-125mgで1日1回処方されます。 アセチルサリチル酸を処方する可能性の問題を解決するには、血栓溶解剤の制限のごく一部だけが重要です。 以下を明確にする必要があります。 患者は悪化の段階で胃腸管のびらん性および潰瘍性病変を持っていますか？ 胃腸出血の病歴がある; 患者は貧血を患っていますか？ - 患者は「アスピリントライアド」（、鼻ポリープ、 アスピリン不耐性）; 薬に対する過敏症はありますか？
3. 心臓機能の低下と心筋の酸素需要 完全な麻酔に加えて、それはの使用によって提供されます a）血管拡張薬-硝酸塩、 b）ベータ遮断薬と c）複雑な作用による-硫酸マグネシウム。 A.硝酸塩の静脈内投与急性心筋梗塞では、疼痛症候群、左心不全、動脈性高血圧を止めるのに役立つだけでなく、壊死のサイズと死亡率を減らします。 静脈内投与用の硝酸塩の溶液は、即席で調製されます：ニトログリセリン10mgごと（例えば、パーリンガナイト調製物の形の0.1％溶液10ml）または硝酸イソソルビド（例えば、の形の0.1％溶液10ml）イソケト製剤）を100mlの生理的溶液（20mgの薬剤-200mlの生理的溶液など）で希釈します。 したがって、調製した溶液1 mlには100μgが含まれ、1滴には5μgの薬剤が含まれます。 硝酸塩は、血圧と心拍数を一定に制御しながら、5〜10μg /分の初期速度で点滴注入され、その後、目的の効果が得られるまで、または最大注入まで、5分ごとに20μg/分ずつ速度が増加します。速度は400μg/分です。 通常、効果は50〜100μg /分の速度で達成されます。 ディスペンサーがない場合、1 mlに100μgの硝酸塩を含む調製溶液を、厳密な制御下（上記を参照）で毎分6〜8滴の初期速度で注入します。これにより、安定した血行動態が得られ、疼痛症候群が維持されます。 、最大速度まで徐々に増やすことができます-毎分30滴。 硝酸塩の導入は、線形チームと専門チームの両方によって実行され、病院で継続されます。 硝酸塩の静脈内投与の期間-24時間以上; 注入終了の2〜3時間前に、硝酸塩の初回投与が経口投与されます。 硝酸塩の過剰摂取は、心拍出量の低下と収縮期血圧の80 mmHg未満の低下を引き起こします。 アートは、冠状動脈灌流の悪化と心筋梗塞のサイズの増加につながる可能性があります。 硝酸塩を処方する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - 収縮期血圧が90mmHgを超えていることを確認してください。 美術。 （短時間作用型ニトログリセリンの場合）または100 mmHg以上。 アート（長時間作用型硝酸イソソルビド用）; - 大動脈弁狭窄症および流出路閉塞を伴う肥大型心筋症（聴診およびECGデータによる）、心タンポナーデ（静脈うっ血の臨床像による）の存在を除外する 大きな円左心室不全の兆候が最小限の循環）および収縮性心膜炎（ベックのトライアド：高静脈圧、腹水、「小さな静かな心臓」）。 - 頭蓋内圧亢進症および急性脳循環不全（脳卒中、急性高血圧性脳症、最近の外傷性脳損傷の症状を含む）を除外します。 - 梗塞中の右心室の損傷または右心室の虚血による低排出症候群の発症を誘発する硝酸塩の可能性を排除するため。これは、左心室梗塞の後部（下部）局在化を伴う可能性があり、または肺塞栓症の場合急性肺心臓の形成; - 高眼圧がない場合（閉塞隅角緑内障を伴う）の触診検査の助けを借りて確認してください。 - 患者が硝酸塩不耐性を持っているかどうかを明確にします。 B.ベータ遮断薬の静脈内投与 硝酸塩の使用と同様に、痛みを和らげるのに役立ちます。 心臓への交感神経効果を弱め（これらの効果は、病気自体のために、そして痛みへの反応の結果として、心筋梗塞の最初の48時間で増強されます）、心筋の酸素需要を減らし、心筋梗塞のサイズを減らすのに役立ちます、心室性不整脈を抑制し、心筋破裂のリスクを減らし、そのような患者の生存率を高めます。 実験データによると、ベータ遮断薬が虚血性心筋細胞の死を遅らせることができることは非常に重要です（それらは血栓溶解が効果的である時間を増加させます）。 禁忌がない場合、ベータ遮断薬は急性心筋梗塞のすべての患者に処方されます。 入院前の段階では、静脈内投与の適応症は、線形チーム（対応するリズム障害）と専門チーム（持続性疼痛症候群、頻脈、 動脈性高血圧症..。 病気の最初の2〜4時間で、プロプラノロール（obzidan）の部分静脈内投与は、心拍数が55〜になるまで、血圧、心拍数、およびECGの制御下で、3〜5分ごとに1 mg /分で示されます。 60拍/分に達するか、最大10mgの総投与量に達します。 徐脈、心不全の兆候、房室ブロック、および100 mmHg未満の収縮期血圧の低下が存在する場合。 美術。 プロプラノロールは処方されておらず、その使用を背景にこれらの変化が生じたため、薬剤の投与は中止されました。 ベータ遮断薬を処方する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - II-III期の動脈性低血圧の急性心不全または循環虚脱がないことを確認してください。 - 房室ブロック、洞房ブロック、病気の洞症候群、徐脈（心拍数が毎分55拍未満）の存在を除外します。 - プレゼンスを除外する 気管支ぜんそくおよび他の閉塞性呼吸器疾患、ならびに血管運動性鼻炎; - 閉塞性血管疾患（または動脈内膜炎、レイノー症候群など）の存在を除外します。 C）硫酸マグネシウムの静脈内注入 低マグネシウム血症が証明されている、または可能性が高い、またはQT延長症候群の患者、および不整脈のいくつかの変種を伴う心筋梗塞の合併症の場合に実施されます。 禁忌がない場合、硫酸マグネシウムは、何らかの理由（禁忌または不在）での投与が不可能な場合、硝酸塩およびベータ遮断薬の使用の明確な代替手段として役立ちます。 多くの研究の結果によると、心臓の働きと心筋の酸素需要を減らし、急性心筋梗塞の死亡率を減らし、致命的な不整脈（全身性血栓溶解中の再灌流不整脈を含む）の発症を防ぐ他の薬と同様に、梗塞後の心不全。 急性心筋梗塞の治療では、1000mgのマグネシウム（50mlの10％、25mlの20％または20mlの25％硫酸マグネシウム溶液）を100mlの等張塩化ナトリウム溶液に30分かけて静脈内注射します。 ; 続いて、静脈内点滴注入は、1時間あたり100-120mgのマグネシウムの速度で日中に実行されます（5-6mlの10％、2.5-3mlの20％または2-2.4mlの25％溶液硫酸マグネシウム）。 硫酸マグネシウムの指定の適応症の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - 低マグネシウム血症の可能性の臨床的および既往症の兆候を特定する-高アルドステロン症（主にうっ血性心不全および安定した心房性高血圧を伴う）、甲状腺機能亢進症（医原性を含む）、慢性アルコール中毒、筋肉痙攣性収縮、利尿薬の長期使用、糖質コルチコイド療法; - ECGによってQT延長症候群の存在を診断します。 硫酸マグネシウムの処方の可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。 - 高マグネシウム血症によって現れる状態（腎不全、糖尿病性ケトアシドーシス、甲状腺機能低下症）がないことを確認してください。 - 房室ブロック、洞房ブロック、病気の洞症候群、徐脈（心拍数が毎分55拍未満）の存在を除外します。 患者の重症筋無力症の存在を除外します。 - 患者が薬物不耐性を持っているかどうかを明確にします。 4. 心筋梗塞のサイズを制限する 適切な麻酔、冠状動脈の血流の回復、心臓の働きと心筋の酸素需要の減少によって達成されます。 同じ目的が酸素療法によって提供され、疾患の合併症のない経過であっても、低酸素血症の頻繁な発症に関連してすべての患者に急性心筋梗塞で示されます。 加湿酸素の吸入は、過度の不便を引き起こさない場合は、マスクを使用するか、鼻カテーテルを介して4〜6 l /分の速度で行うことをお勧めします（病気の最初の24〜48時間に開始します。入院前の段階であり、病院で継続します）。 5. 心筋梗塞の合併症の治療と予防。 上記のすべての対策は、身体的および精神的な休息の提供とともに、担架での入院は急性心筋梗塞の合併症を防ぐのに役立ちます。 治療は、それらが発症した場合、合併症の種類（肺水腫、心原性ショック、心調律および伝導障害、ならびに長期または再発性の疼痛発作）に応じて、異なって実行されます。 一）。 心臓喘息または肺水腫の発症を伴う急性左心不全では、麻薬性鎮痛薬およびニトログリセリンの導入と同時に、40〜120 mg（4〜12 ml）のフロセミド溶液（ラシックス）を静脈内注射します。入院前の段階は200mgです。 2）。 心原性ショックの治療の基礎は、損傷ゾーンの制限と、全身血栓溶解が行われる虚血領域への血液供給を改善することによる機能する心筋の体積の増加です。 不整脈ショック 電気インパルス療法、心電図刺激を実施することにより、適切なリズムを即座に回復する必要があります。それらを実施することが不可能な場合は、薬物療法が適応となります（以下を参照）。 反射ショック 適切な鎮痛後に停止します。 初期徐脈では、オピオイド鎮痛薬を0.5mgの用量でアトロピンと組み合わせる必要があります。 真の心原性ショック (血行動態の運動低下型）の指標として機能します i / v非グリコシド強心配糖体（陽性変力性）薬の点滴投与-ドーパミン、ドブタミン、ノルエピネフリン。 これは、血液量減少の矯正が先行する必要があります。 うっ血性左心不全の兆候がない場合、BCCは、効果や合併症がない状態で同じ用量を繰り返し投与しながら、最大200 mlの容量の0.9％塩化ナトリウム溶液を10分間ジェット注射することによって矯正されます。 1〜5 mcg / kg / minの用量のドーパミンは、主に血管拡張作用、5〜15 mcg / kg / min-血管拡張作用および陽性変力作用（および変時作用）、15〜25 mcg / kg / min-陽性変力作用（および変時性）および末梢血管収縮作用。 初期投与量は2〜5 mcg / kg / minで、徐々に最適量まで増加します。 ドブタミンは、ドーパミンとは異なり、血管拡張を引き起こしませんが、強力な正の変力作用を持ち、心拍数と不整脈源性の増加はそれほど顕著ではありません。 薬は2.5μg/ kg /分の用量で処方され、効果が得られるまで15〜30分ごとに2.5μg/ kg /分ずつ増加します。 副作用または15mcg / kg /分の用量に達する。 最大耐量でのドーパミンとドブタミンの組み合わせは、 最大投与量それらの1つ、または副作用（1分あたり140を超える洞性頻脈または心室性不整脈）の出現のために1つの薬剤の最大用量を使用することが不可能な場合。 ドーパミンまたはドブタミンとノルエピネフリンの組み合わせを8mcg /分の用量で投与。 ノルエピネフリン（ノルエピネフリン）は、他の昇圧アミンを使用できない場合の単剤療法として使用されます。 それは、16μg/分を超えない用量で、5〜200μg /分の速度でのニトログリセリンまたは硝酸イソソルビドの注入との必須の組み合わせで処方されます。 3）。 心筋梗塞の急性期における心室期外収縮は、心室細動の前兆である可能性があります。 心室性不整脈の治療に最適な薬剤であるリドカインは、1 mg / kgの速度でボーラスとして静脈内投与され、その後2〜4 mg /分の点滴が行われます。 以前に使用されたリドカインの予防的投与は、急性心筋梗塞のすべての患者に推奨されるわけではありません（この薬は心静止による死亡率を増加させます）。 うっ血性心不全、肝疾患の患者は、半分に減量された用量で投与されます。 心室頻脈、心房粗動、および心拍数が高く血行動態が不安定な心房細動の場合は、除細動が最適な治療法です。 心房細動と安定した血行動態で、心拍数を遅くするために（アナプリリン、オブシダン）を使用します。 房室遮断II-III度の発症に伴い、1 mlの0.1％アトロピン溶液が静脈内注射され、アトロピンによる試験治療の効果がなく、失神（モルガニ-エデム-ストークス発作）の出現、一時的なペーシングが示されます。 治療における一般的なエラー。 心筋梗塞の最初の数時間および数日間の高い死亡率は、疾患の最初の数分から始めて、適切な薬物療法の予約を必要とします。 時間の損失は、予後を著しく悪化させます。 A.病院前の段階で、いくつかの最新の医療基準で部分的に保存されている、古い推奨事項によって引き起こされたエラー。 最も一般的な間違いは、3段階の疼痛緩和スキームの使用です。舌下ニトログリセリン投与の効果がない場合、麻薬性鎮痛薬への移行は、以下の組み合わせを使用して疼痛症候群を緩和する試みが失敗した後にのみ実行されます。非麻薬性鎮痛薬（メタミゾールナトリウム-鎮痛薬）と抗ヒスタミン薬（ジフェニドラミン）。 一方、そのような組み合わせを使用する場合の時間の損失は、そもそも、通常、取得することを許可しません 完了鎮痛、そして第二に、麻薬性鎮痛薬とは異なり、それは提供することができません 心臓の血行力学的除荷（麻酔の主な目標）そして心筋の酸素需要を減らし、状態の悪化と予後の悪化につながります。 それほど頻繁ではありませんが、筋向性鎮痙薬がまだ使用されています（例外として、以前に推奨されていたパパベリンが使用され、ドロタベリン-no-shpaに置き換えられました）。これは患部の灌流を改善しませんが、心筋の酸素需要を増加させます。 アトロピンは心臓の働きを増加させる可能性があるため、モルヒネの迷走神経刺激作用（悪心、嘔吐、心拍数および血圧への影響）の予防（これは停止には適用されません）にアトロピンを使用することは不適切です。 心室細動の発症を防ぎ、実際の状況を考慮せずに急性心筋梗塞のすべての患者に推奨されるリドカインの予防的投与は、心静止の発症による死亡率を大幅に増加させる可能性があります。 B.その他の理由によるエラー。 狭心症状態での麻酔の目的で、臭化フェンピベリンおよび塩酸ピトフェノン（バラルギン、スパズマルギン、スパズガンなど）またはトラマドール（トラマドール）との併用薬メタミゾールナトリウムが不当に使用されることがよくありますが、これは実際には心筋による心臓と酸素の消費量であるため、この場合は表示されません（上記を参照）。 心筋梗塞では、ジピラダモール（クランチル）を抗血小板薬および「冠状動脈」として使用することは非常に危険です。これにより、心筋の酸素需要が大幅に増加します。 非常によくある間違いは、アスパラギン酸カリウムとマグネシウム（アスパルカム、パナンギン）の指定です。これは、心臓の外部作用、心筋による酸素の消費、または冠状動脈の血流などに影響を与えません。 入院の適応症。 急性心筋梗塞は、集中治療室（ブロック）または心臓集中治療室での入院の直接的な兆候です。 輸送は担架で行われます。 |
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心筋梗塞の兆候は人によって異なり、症状の強さも異なります。 一部の人々は、彼らが言うように、「自分の足で」心臓発作に苦しんでいますが、まったく痛みを感じていません。 しかし、ほとんどの場合、心臓発作の最初の兆候は 重度の胸痛..。 多くの人が、この痛みを胸の収縮、圧迫、膨満感として説明しています。 痛みは背中、左腕、首、あごに広がる可能性があります。 
植込み型除細動器は、制御されていない心室頻脈または心房細動の発作を患っている人々に役立つ可能性があります。 このような状態が発生すると、心臓の正常なリズムを回復する放電が発生します。 また、突然停止したときに心臓を刺激します。
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