アナライザーは、信号に対してさまざまな機能または操作を実行します。 それらの中で最も重要なものは次のとおりです。I。信号検出。 II。 信号を区別します。 III。 信号の送信と変換。 IV。 着信情報のエンコード。 V.信号の特定の兆候の検出。 Vi。 画像の認識。 他の分類と同様に、この分割はやや恣意的です。

信号（I、II）の検出と識別は主に受容体によって提供され、（V、VI）信号の検出と認識はアナライザーのより高い皮質レベルによって提供されます。 一方、信号の送信、変換、コーディング（III、IV）は、アナライザーのすべての層に特徴的です。

NS、信号検出受容体で始まります-外部または外部からの知覚に進化的に適応する特殊な細胞 内部環境これまたはその刺激の有機体と、物理的または化学的形態から神経興奮の形態へのその変換。

受容体の分類。すべての受容体は、外部受容体または外部受容体と内部受容体または相互受容体の2つの大きなグループに分けられます。 外部受容体には、聴覚、視覚、嗅覚、味覚、触覚受容体、相互受容体-内臓受容体（状態のシグナル伝達）が含まれます。 内臓）、前庭受容体および固有受容体（筋骨格系の受容体）。

環境との接触の性質により、受容体は、刺激源（視覚、聴覚、嗅覚）から特定の距離で情報を受け取る遠隔受容体と、直接接触することによって興奮する接触に分けられます。

それらが最適に調整される刺激の性質に応じて、人間の受容体は1）に分けることができます 機械受容器、k。これには、皮膚の聴覚、重力、前庭、触覚の受容体、筋骨格系の受容体、心臓血管系の圧受容器が含まれます。 2） 化学受容器、味覚および嗅覚の受容体、血管および組織の受容体を含む; 3） 光受容体、 4) 熱受容器（皮膚および内臓、ならびに中枢の感熱性ニューロン）; 五） 痛い（侵害受容）受容体、それに加えて他の受容体によって痛みを伴う刺激が知覚される可能性があります。

すべての受容体装置はに分けられます 一次衆生（プライマリ）と 二次-感覚（二次）。 前者には、嗅覚受容体、触覚受容体、固有受容体が含まれます。 それらは、刺激のエネルギーの神経興奮のエネルギーへの知覚と変換が最も敏感なニューロンで起こるという点で異なります。 二次感覚には、味覚、視覚、聴覚、および前庭器の受容体が含まれます。 それらは、刺激と最初の敏感なニューロンの間に高度に特殊化された受容体細胞を持っています。つまり、最初のニューロンは直接励起されるのではなく、受容体（神経ではない）細胞を介して励起されます。

それらの主な特性に従って、受容体はまた、急速にそしてゆっくりと適応する、低および高閾値、単峰性および多峰性などに分けられる。

実際には、最も重要なのは、受容体の刺激から生じる感覚の性質による受容体の心理生理学的分類です。 この分類によれば、人は視覚、聴覚、嗅覚、味覚、触覚受容器、熱受容器、空間における体とその部分の位置の受容器（固有受容器と前庭受容器）、および痛み受容器を区別します。

受容体の興奮メカニズム。受容体細胞に対する刺激の作用下で、その膜のタンパク質-脂質複合体に組み込まれたタンパク質受容体分子の空間構成の変化が起こります。 これにより、特定のイオン（ほとんどの場合ナトリウム）の膜透過性が変化し、いわゆるイオン電流が発生します。 受容体の可能性。一次感知受容体では、この電位は、活動電位を生成できる膜の最も敏感な領域、つまり神経インパルスに作用します。

二次感知受容体では、受容体電位が受容体細胞のシナプス前端からの伝達量子の放出を引き起こします。 敏感なニューロンのシナプス後膜に作用するメディエーター（例えば、アセチルコリン）は、その脱分極を引き起こします（シナプス後電位-PSP）。 最初の感覚ニューロンのシナプス後電位はと呼ばれます 発電機の可能性そして、それはインパルス応答の生成につながります。 一次感知受容体では、局所応答の特性を有する受容体および発生器電位は同一である。

ほとんどの受容体は、刺激がない状態で、いわゆるバックグラウンドインパルス（自発的に送信機を放出する）を持っています。 これにより、周波数の増加という形だけでなく、インパルスの流れの減少という形でも信号に関する情報を送信することが可能になります。 同時に、そのような放電の存在は、「ノイズ」のバックグラウンドに対する信号の検出につながります。 「ノイズ」の下では、外部刺激に関連しないインパルスが捕捉され、神経伝達物質量子の自発的放出、およびニューロン間の複数の興奮性相互作用の結果として受容体とニューロンで発生します。

これらの「ノイズ」は、特に強度が低い場合や変化が小さい場合に、信号の検出を困難にします。 この点で、応答しきい値の概念は統計的になります。通常、しきい値刺激の有無について信頼できる決定を行うために、しきい値刺激を数回決定する必要があります。 これは、個々のニューロンまたは受容体の行動のレベルと、生物全体の反応のレベルの両方に当てはまります。

アナライザーシステムでは、信号の存在または不在を決定するための信号の複数の評価の手順は、いくつかの要素のこの信号に対する同時反応の比較に置き換えられます。 問題は、いわば投票によって解決されます。特定の刺激によって同時に励起される要素の数が特定の臨界値よりも大きい場合、信号が発生したと見なされます。 このことから、刺激に対するアナライザーシステムの応答のしきい値は、個々の要素（受容体またはニューロン）の励起だけでなく、要素の母集団における励起の分布にも依存するということになります。

受容体要素のいわゆる適切な刺激に対する感度は、それらが進化的に適応している知覚（光受容体の光、蝸牛の受容体の音など）に対して非常に高いです。 したがって、嗅覚受容体は臭気物質の単一分子の作用によって励起することができ、光受容体はスペクトルの可視部分の単一量子の光によって励起することができ、らせん状（コルチ）器官の有毛細胞は反応します1 10 "" M（0.1 A°）のオーダーの基底膜の変位、つまり、振動エネルギーが1に等しい場合 ^0~ ^ " NS B ^ / cm 2 (^ 10〜9エルグ/（s-cm 2）。 後者の場合、耳はすでに一定のノイズの形で分子の熱（ブラウン）運動を聞くため、より高い感度も不可能です。

アナライザー全体の感度は、最も興奮しやすい受容体の感度より高くすることはできないことは明らかです。 しかし、受容体に加えて、興奮性が異なる各神経層の感覚ニューロンが信号の検出に関与しています。 これらの違いは非常に大きいです。たとえば、アナライザーのさまざまな部分の視覚ニューロンは、光感度が107倍異なります。 したがって、全体としての視覚分析器の感度は、ますます多くの事実に依存している 高レベルこのシステムは、高感度ニューロンの割合を増やします。 これは、システムによる弱い光信号の信頼性の高い検出に貢献します。

I.信号を区別する。これまで、アナライザーの絶対感度について説明してきました。 彼らが信号を分析する方法の重要な特徴は、刺激の強度、タイミング、または空間的特徴の変化を検出する能力です。 これらの分析装置システムの操作は、 に; ";：信号の一部は、すでに受容体で始まりますが、次のアナライザーy、および"。\！.. "が関与しています。最小値に対して異なる応答を提供する必要があります|！";！ „ !! |刺激間のchi。この最小の差は、識別しきい値（回-！; o1：！ "！; s;"（強度の比較に関するしきい値）です。

1834年、E。Weberは次の法律を制定しました。知覚される刺激の増加（差別のしきい値）は、以前に有効であった刺激を一定の割合で超えている必要があります。 そのため、手の皮膚への圧迫感の増加は、追加の負荷が加えられたときにのみ発生し、以前に加えられた負荷の特定の部分を構成します。以前に100 gの重量があった場合は、追加する必要がありました。 （人がこの足し算を感じるために）3-10〜2（3d）、そして重量が200 gの場合、かろうじて知覚できる足し算は6 gでした。結果として生じる依存性は、次の式で表されます。 = const、ここで/は刺激です。 A /はその知覚可能な増加（識別のしきい値）であり、conv！は定数値（一定）です。

視覚、聴覚、その他の人間の感覚についても同様の比率が得られました。 ウェーバーの法則は、主な長時間作用型刺激の強度レベルが増加すると、それに対する応答が増加するだけでなく、「システムノイズ」も増加し、適応抑制も深まるという事実によって説明できます。 したがって、この刺激への添加剤間の信頼できる区別を再び達成するために、それらがこれらの増加したノイズの変動を超え、抑制のレベルを超えるまで、それらを増加させなければならない。

感覚の刺激の強さへの依存性を別の方法で表現する式が導き出されました。 E == a-1o ^ 1-（-b、どこ E - 感覚の大きさ、/は刺激の強さ、およびおよびは、信号ごとに異なる定数です。 この式によれば、感覚は刺激強度の対数に比例して増加します。 この一般化された表現は、 ウェーバーの法則- フェヒナー、多くの異なる研究で確認されています。

信号の空間的識別は、受容体層と神経層における興奮の空間分布の違いに基づいています。 したがって、2つの刺激が2つの隣接する受容体を刺激した場合、これら2つの刺激を区別することは不可能であり、全体として認識されます。 2つの刺激を空間的に区別するには、それらが励起する受容体の間に、少なくとも1つの励起されていない受容体要素が存在する必要があります。 聴覚刺激が知覚された場合にも同様の効果が発生します。

2つの刺激を一時的に区別するには、それらによって引き起こされる神経プロセスが時間内に融合しないこと、および後続の刺激によって引き起こされる信号が前の刺激からの不応期に陥らないことが必要です。

感覚器官の心理生理学では、そのような刺激の値がしきい値として扱われ、その知覚の確率は0.75です（その作用の場合の3/4における刺激の存在についての正解）。 この場合、低い強度値はしきい値以下と見なされ、高い値はしきい値を超えていると見なされるのは当然です。 しかし、「閾値以下」の範囲では、超弱（または超短）刺激に対する明確で差別化された反応が可能であることが判明しました。 したがって、光の強度が大幅に低下し、被験者自身がフラッシュを見たかどうかを判断できなくなった場合、客観的に登録された皮膚-視床反応によって、この信号に対する身体の明確な反応を明らかにすることができます。 そのような超弱い刺激の知覚は、閾値以下のレベルで起こることがわかります。

111. 転送と変換。受容体の物理的または化学的刺激のエネルギーが神経興奮のプロセスに変換された後、一連のプロセスが変換を開始し、受信信号を送信します。 それらの目的は、刺激に関する最も重要な情報を脳のより高い部分に伝え、さらに、その信頼性が高く迅速な分析に最も便利な形で伝えることです。

信号変換は、条件付きで空間的および時間的に分割できます。 信号の空間変換の中で、全体としてのスケールの変化、または異なる空間部分の比率の歪みを特定することができます。 したがって、皮質レベルの視覚および体性感覚システムでは、体の個々の部分または視野の部分の表現の幾何学的比率に大きな歪みがあります。 視覚野では、網膜の中心窩の表現が急激に拡大し、視野の周辺（「サイロプ式の目」）が相対的に減少します。

情報の時間変換は、主に、一時停止または間隔で区切られた個別のインパルスメッセージへの圧縮に削減されます。 一般に、すべてのアナライザーで、ニューロンのトニックインパルスからニューロンの位相バースト放電への移行が一般的です。

心理生理学の基礎。、M。INFRA-M、1998、pp。57-72、第2章編。 ゆい。 アレクサンドロフ

2.1。 目の光学装置の構造と機能

眼球は球形であるため、問題の物体を狙うために回転しやすくなり、眼の感光性膜全体（網膜）に画像の焦点を合わせることができます。 網膜に向かう途中で、光線は角膜、水晶体、硝子体のいくつかの透明な媒体を通過します。 角膜の特定の曲率と屈折率、および程度は低いですが、レンズが目の内部の光線の屈折を決定します。 網膜上では、急激に縮小され、上下逆さまに、右から左に回転する画像が得られます（図4.1a）。 任意の屈折力 光学システム視度（D）で表されます。 1ジオプトリーは焦点距離100cmのレンズの屈折力に相当します。健康な目の屈折力は、遠くの物体を見ると59D、近くの物体を見ると70.5Dです。

米。 4.1。

2.2。 宿泊施設

調節とは、さまざまな距離にある物体をはっきりと見るための目の適応です（写真での焦点合わせなど）。 物体をはっきりと見るには、その画像を網膜に焦点を合わせる必要があります（図4.1b）。 調節における主な役割は、レンズの曲率の変化によって果たされます。 その屈折力。 近くの物体を見ると、レンズはより凸状になります。 調節のメカニズムは、レンズの凸面を変化させる筋肉の収縮です。

2.3。 目の屈折異常

目の2つの主な屈折異常は、近視（近視）と遠視（遠視）です。 これらの異常は、眼の屈折媒体の欠如によって引き起こされるのではなく、眼球の長さの変化によって引き起こされます（図4.1c、d）。 目の縦軸が長すぎる場合（図4.1 c）、遠くの物体からの光線は網膜ではなく、その前の硝子体に焦点を合わせます。 そのような目は近視と呼ばれます。 遠くをはっきりと見るために、近視の人は目の前に凹型の眼鏡を置く必要があります。これにより、焦点の合った画像が網膜に移動します（図4.1e）。 対照的に、遠視眼（図4.1d）では、縦軸が短くなるため、遠方の物体からの光線が網膜の後ろに集束します。この欠点は、レンズの凸面を大きくすることで補うことができます。 しかし、近くの物体を見るとき、遠視の人々の融通の利く努力は不十分です。 そのため、読書には、光の屈折を高める両凸レンズ付きの眼鏡を着用する必要があります（図4.1f）。

2.4。 瞳孔と瞳孔反射

瞳孔は、光が目に入る虹彩の中心にある穴です。 網膜上の画像を鮮明にし、目の被写界深度を深くし、球面収差を排除します。 光の中で暗くなる間に拡張した瞳孔は急速に狭くなり（「瞳孔反射」）、これが眼に入る光の流れを調節します。 したがって、明るい光では瞳孔の直径は1.8 mmで、平均的な昼光照明では2.4 mmに拡大し、暗闇では最大7.5mmに拡大します。 これにより、網膜の画質は低下しますが、視覚の絶対感度は向上します。 照明の変化に対する瞳孔の反応は、網膜の照明を狭い範囲で安定させるため、適応性があります。 健康な人では、両目の瞳孔は同じ直径を持っています。 片方の目が照らされると、もう片方の瞳孔も狭くなります。 そのような反応は友好的と呼ばれます。

2.5。 網膜の構造と機能

網膜は目の内側の感光性膜です。 複雑な多層構造を持っています（図4.2）。 光受容体には2種類（桿体と錐体）といくつかの種類の神経細胞があります。 光受容体の興奮は、網膜の最初の神経細胞である双極ニューロンを活性化します。 双極ニューロンの興奮は網膜神経節細胞を活性化し、それらのインパルスを皮質下視覚中心に伝達します。 水平細胞とアマクリン細胞は、網膜における情報の伝達と処理のプロセスにも関与しています。 リストされているすべての網膜ニューロンとそのプロセスは、視覚情報の分析と処理に関与する目の神経装置を形成します。 そのため、網膜は脳の末梢部と呼ばれています。

2.6。 網膜層の構造と機能

細胞 色素上皮光から最も遠い網膜の外層を形成します。 それらはそれらに黒い色を与えるメラノソームを含んでいます。 色素は余分な光を吸収し、反射や散乱を防ぎ、網膜上の画像の鮮明さに貢献します。 色素上皮は、変色後の光受容体の視覚紫斑の再生、視神経細胞の外側セグメントの絶え間ない更新、光損傷からの受容体の保護、および酸素の移動において決定的な役割を果たします。そしてそれらへの栄養素。

光受容体。視覚受容体の層：桿体と錐体は、内側から色素上皮の層に隣接しています。 それぞれの人間の網膜には、600万から700万の錐体と1億1000万から1億2500万の桿体が含まれています。 それらは網膜に不均一に分布しています。 中心窩-中心窩（中心窩）には錐体のみが含まれています。 網膜の周辺に向かって、錐体の数が減少し、桿体の数が増加するため、遠い周辺には桿体のみが存在します。 錐体は明るい場所で機能し、日中および色覚を提供します。 より光に敏感な桿体は、薄明の視力に責任があります。

色は、ほとんど錐体のみを含む網膜の中心窩に光が作用するときに最もよく知覚されます。 これが最大の視力です。 色覚と空間分解能は、網膜の中心から離れるにつれて徐々に低下します。 桿体だけが配置されている網膜の周辺は、色を知覚しません。 一方、網膜円錐装置の光感度は、ロッド装置の光感度の何倍も低い。 したがって、夕暮れ時には、錐体視力が急激に低下し、周辺桿体視力が優勢になるため、色を区別しません（「夜はすべての猫が灰色です」）。

視覚色素。人間の網膜の桿体には、色素ロドプシン、つまり視覚的な紫色が含まれており、その最大吸収スペクトルは500ナノメートル（nm）の領域にあります。 3種類の錐体（青、緑、赤に敏感）の外側のセグメントには、3種類の視覚色素が含まれており、その吸収スペクトルの最大値は青（420 nm）、緑（531 nm）、およびスペクトルの赤（558 nm）領域。 赤い円錐形の色素は、ヨードプシンと呼ばれます。 視覚色素分子は、タンパク質部分（オプシン）と発色団部分（レチナール、またはビタミン「A」アルデヒド）で構成されています。 体内の網膜の供給源はカロテノイドです。 それらの欠如により、薄明視力が損なわれます（「夜盲症」）。

2.7。 網膜ニューロン

網膜光受容体は、双極神経細胞とシナプスで関連しています（図4.2を参照）。 光にさらされると、光受容体からのメディエーターの放出が減少し、双極細胞の膜が過分極します。 そこから、神経信号が神経節細胞に伝達され、その軸索は視神経の線維です。

米。 4.2。網膜の構造の図：
1-スティック; 2-コーン; 3-水平セル; 4-双極細胞; 5-アマクリン細胞; 6-神経節細胞; 7-視神経の繊維

1億3000万個の光受容細胞の場合、網膜神経節細胞は100万個しかない。 これは、多くの光受容体からのインパルスが双極ニューロンを介して1つの神経節細胞に収束（収束）することを意味します。 1つの神経節細胞に接続された光受容体はその受容野を形成します[Hubel、1990; フィジオール。 ビュー、1992]。 したがって、各神経節細胞は、多数の光受容体で発生する興奮を要約します。 これは網膜の光感度を高めますが、その空間分解能を悪化させます。 網膜の中心（中央窩の領域）でのみ、各錐体は1つの双極細胞に接続され、次に、それは1つの神経節細胞に接続されます。 これにより、網膜の中心の高い空間分解能が得られますが、光感度が大幅に低下します。

隣接する網膜ニューロンの相互作用は、水平細胞とアマクリン細胞によって提供され、その過程を通じて、光受容体と双極細胞（水平細胞）間および双極細胞と神経節細胞（アマクリン）間のシナプス伝達を変化させる信号が伝播します。 アマクリン細胞は、隣接する神経節細胞間で横方向の抑制を実行します。 遠心性または遠心性の神経線維も網膜に入り、脳から網膜に信号を送ります。 これらのインパルスは、網膜の双極細胞と神経節細胞の間の興奮の伝導を調節します。

2.8。 視覚系における神経経路と接続

網膜から、視神経の繊維を介して視覚情報が脳に送られます。 2つの目からの神経は脳の基部で合流し、そこで繊維の一部が反対側に移動します（視交叉または視交叉）。 これにより、脳の各半球に両目からの情報が提供されます。各網膜の右半分からの信号は右半球の後頭葉に送信され、各網膜の左半分から左半球への信号が送信されます（図4.3）。 。

米。 4.3。網膜から一次視覚野への視覚経路の図：
LPZ-左視野; PPZ-右視野; tf-注視固定点; lg-左目; pg-右目; zn-視神経; x-視覚的なキアズム、またはキアズム; from-光路; NKT-外側膝状体; ZK-視覚野; lp-左半球; nn- 右半球

キアズムの後、視神経は視索と呼ばれ、それらの線維のほとんどは皮質下の視覚中心、つまり外側膝状体（LCC）に到達します。 ここから、視覚信号は視覚野（線条体皮質、またはブロードマンによるとフィールド17）の一次投影領域に入ります。 視覚野はいくつかのフィールドで構成されており、それぞれが独自の特定の機能を提供し、網膜から直接および間接の両方の信号を受信し、一般に、そのトポロジーまたはレチノトピー（網膜の隣接領域からの信号が隣接領域に入る）を保持します皮質の領域）。

2.9。 視覚系の中心の電気的活動

受容体、次に網膜のニューロンの光の作用下で、作用する刺激のパラメータを反映して電位が生成されます（図4.4a、a）。 光に対する網膜の全体的な電気的応答は、網膜電図（ERG）と呼ばれます。

米。 4.4。網膜電図（a）と視覚野の光誘発電位（EP）（b）：
あいうえお（a）-ERG波; 矢印は、ライトがオンになった瞬間を示しています。 Р1-Р5-空域の正の波、N 1-N 5-（b）の空域の負の波

それは目全体から記録することができます：1つの電極は角膜の表面に配置され、もう1つは目の近くの顔の皮膚（または耳たぶ）に配置されます。 ERGは、光刺激の作用の強度、色、サイズ、および持続時間をよく反映します。 ERGはほとんどすべての網膜細胞（神経節細胞を除く）の活動を反映しているため、この指標は網膜の仕事の分析と病気の診断に広く使用されています。

網膜神経節細胞の興奮は、電気インパルスがそれらの軸索（視神経の線維）に沿って脳に突入するという事実につながります。 網膜神経節細胞は、網膜における最初の「古典的な」タイプのニューロンであり、伝播するインパルスを生成します。 神経節細胞の3つの主要なタイプが説明されています：光に反応する（オン-反応）、それをオフにする（オフ-反応）、そして両方（オン-オフ-反応）。 網膜の中心では、神経節細胞の受容野は小さく、網膜の周辺では、それらは直径がはるかに大きい。 間隔の狭い神経節細胞の同時励起は、それらの相互抑制につながります。各細胞の応答は、単一の刺激の場合よりも小さくなります。 この効果は、横方向または横方向の抑制に基づいています（第3章を参照）。 丸い形状のため、網膜神経節細胞の受容野は、網膜画像のいわゆる点ごとの記述を生成します。それは、励起されたニューロンからなる非常に薄い個別のモザイクで表示されます。

皮質下視覚中心のニューロンは、網膜からのインパルスが視神経の線維に沿ってニューロンに到達すると興奮します。 これらのニューロンの受容野も丸いですが、網膜よりも小さいです。 それらが光の閃光に応答して生成するインパルスのバーストは、網膜のものよりも短い。 チューブのレベルでは、網膜からの求心性信号は、視覚野からの遠心性信号、および聴覚および他の感覚系からの網様体からの遠心性信号と相互作用します。 この相互作用は、信号の最も重要な要素を強調するのに役立ち、おそらく、選択的な視覚的注意の組織化に参加します（第9章を参照）。

それらの軸索に沿ったチュービングニューロンのパルス放電は、視覚野（線条体皮質）の一次投射領域が位置する大脳半球の後頭部分に入ります。 ここで、霊長類と人間では、情報処理は網膜や管よりもはるかに専門的で複雑です。 視覚野のニューロンは丸くはありませんが、小さいサイズの細長い（水平、垂直、または斜めに）受容野（図4.5）を持っています[Hubel、1990]。

米。 4.5..。 猫の脳の視覚野におけるニューロンの受容野（A）と、受容野で点滅するさまざまな方向の光片に対するこのニューロンの応答（B）。 A-プラスは受容野の興奮性ゾーンを示し、マイナス-2つの側方抑制ゾーンを示します。 B-このニューロンは垂直方向に最も強く反応し、その方向に近いことがわかります

このため、特定の方向と位置を持つ線の個々の断片を画像から選択し、それらに選択的に応答することができます。 （方向検出器）。その深さに沿った視覚野の各小さな領域では、ニューロンは視野内の受容野の同じ方向と局在化で集中しています。 それらはオリエンテーションを形成します 桁ニューロンは皮質のすべての層を垂直に通過します。 列は、同様の機能を持つ皮質ニューロンの機能的関連の例です。 ニューロンが重複する受容野を持っているが、異なる優先方向を持っている隣接する方向列のグループは、いわゆるスーパー列を形成します。 近年の研究が示すように、視覚野の互いに離れたニューロンの機能的統合もまた、それらの放電の同期性のために起こり得る。 最近、二次検出器に属する十字形および角のある図形に対して選択的な感度を持つニューロンが視覚野で発見されました。 したがって、側頭皮質に見られる単純な方向検出器と高次検出器（顔）の間の「ニッチ」は、画像の空間的特徴を説明する単純な方向検出器の間でいっぱいになり始めました。

近年、視覚野のニューロンのいわゆる「空間周波数」調整がよく研究されています[Glezer、1985; フィジオール。 ビュー、1992]。 それは、多くのニューロンが、受容野に現れた特定の幅の明るい縞と暗い縞の格子に選択的に反応するという事実にあります。 したがって、小さなストリップの格子に敏感なセルがあります。 高い空間周波数に。 異なる空間周波数に敏感な細胞が発見されています。 この特性は、視覚系に画像から異なるテクスチャの領域を選択する機能を提供すると考えられています[Glezer、1985]。

視覚野の多くのニューロンは、特定の動きの方向（方向検出器）または特定の色（色が反対のニューロン）に選択的に応答し、一部のニューロンは、目からのオブジェクトの相対距離に最もよく応答します。 視覚野のさまざまな兆候（形状、色、動き）に関する情報は、視覚野のさまざまな部分で並行して処理されます。

視覚系のさまざまなレベルでの信号の伝達を評価するために、合計の登録 誘発電位（EP）、これは人間では網膜と視覚野から同時に引き抜くことができます（図4.4bを参照）。 フラッシュ誘発網膜反応（ERG）と皮質のERPの比較により、投射視覚経路の働きを評価し、視覚系の病理学的プロセスの局在を確立することが可能になります。

2.10。 光感度

絶対視感度..。 視覚が発生するためには、光は特定の最小（しきい値）エネルギーを持っている必要があります。 暗闇の中で光の感覚が現れるのに必要な光量子の最小数は8から47の範囲です。1つのロッドは1つの光量子だけで励起できます。 したがって、光知覚の最も好ましい条件での網膜受容体の感度は制限されています。 網膜の単一の桿体と錐体は、光感受性にわずかな違いがあります。 ただし、網膜の中心と周辺の1つの神経節細胞に信号を送る光受容体の数は異なります。 網膜の中心にある受容野の錐体の数は、網膜の周辺にある受容野の桿体の数の約100分の1です。 したがって、ロッドシステムの感度はコーンシステムの感度の100倍です。

2.11。 視覚的適応

暗闇から明かりへの移行では、一時的な失明が発生し、その後、目の感度が徐々に低下します。 視覚系の明るい光条件へのこの順応は、光順応と呼ばれます。 人が明るい部屋からほとんど照明のない部屋に移動すると、逆の現象（暗順応）が観察されます。 最初は、光受容体と視覚ニューロンの興奮性が低下しているため、彼はほとんど何も見えません。 暗闇の中での光受容体と視覚ニューロンの感度が徐々に増加するため、徐々にオブジェクトの輪郭が現れ始め、その後、それらの詳細も異なります。

暗闇での滞在中の光感度の増加は不均一です。最初の10分間で数十倍に増加し、その後1時間以内に数万倍に増加します。 視覚色素の回復は、このプロセスで重要な役割を果たします。 暗闇では桿体だけが敏感なので、薄暗い物体は周辺視野でしか見えません。 視覚色素に加えて、適応における重要な役割は、網膜の要素間の接続の切り替えによって果たされます。 暗闇の中で、神経節細胞の受容野の興奮性中心の領域は、環状抑制の弱体化のために増加し、それは光感度の増加につながります。 目の光感度は、脳からの影響にも依存します。 片方の目を照らすと、照らされていない目の光感度が低下します。 さらに、音、嗅覚、味覚の信号も光に対する感度に影響を与えます。

2.12。 視力差

追加の照明dIが明るさIの照明面に当たると、ウェーバーの法則に従って、dI / I = Kの場合にのみ照明の違いに気付くでしょう。ここで、Kは0.01〜0.015に等しい定数です。 dI / I値は、微分光感度しきい値と呼ばれます。 dI / I比は、さまざまな照明レベルで一定であり、2つの表面の照明の違いを認識するために、一方が他方より1〜1.5％明るくなければならないことを意味します。

2.13。 輝度コントラスト

視覚ニューロンの相互横方向抑制（第3章を参照）は、一般的な、または全体的な明るさのコントラストの根底にあります。 したがって、明るい背景にある灰色の紙片は、暗い背景にある同じ紙片よりも暗く見えます。 これは、明るい背景が多くの網膜ニューロンを興奮させ、それらの興奮がストリップによって活性化された細胞を阻害するという事実によるものです。 横方向の抑制は、間隔の狭いニューロン間で最も強く作用し、局所的なコントラスト効果を生み出します。 異なる照明の表面の境界で明るさの違いが明らかに増加しています。 この効果は、輪郭の下線、またはマッハ効果とも呼ばれます。明るいライトフィールドと暗い表面の境界に、2本の追加の線（明るいフィールドの境界にあるさらに明るい線と非常に明るい線）が表示されます。暗い表面の境界にある暗い線）。

2.14。 光のまばゆいばかりの明るさ

明るすぎる光は原因 不快な感覚目がくらむ。 目がくらむような明るさの上限は、目の順応によって異なります。暗い順応が長くなるほど、光の明るさが低くなり、目が見えなくなります。 非常に明るい（盲目の）物体が視野に入ると、網膜のかなりの部分で信号の識別が損なわれます（たとえば、夜間の道路では、ドライバーは対向車のヘッドライトによって盲目になります）。 眼精疲労に関連する繊細な作業（長時間の読書、コンピューターでの作業、小さな部品の組み立て）には、目を眩まさない拡散光のみを使用する必要があります。

2.15。 視覚の慣性、フラッシュの融合、連続画像

視覚はすぐには現れません。 感覚が生じる前に、視覚系で複数の変換と信号伝達が発生する必要があります。 視覚の出現に必要な「視覚の慣性」の時間は、平均して0.03〜0.1秒です。 この感覚はまた、刺激が止まった直後に消えることはなく、しばらく続くことに注意する必要があります。 暗闇の中で燃えるマッチを空中を駆け抜けると、次々と素早く続く光刺激が連続した感覚に融合するため、輝線が見えます。 個々の感覚の組み合わせが発生する光刺激（たとえば、光の点滅）の最小繰り返し率は、と呼ばれます フリッカーマージの臨界周波数。中程度の照明では、この頻度は1秒あたり10〜15回の点滅に相当します。 映画やテレビはこの視覚特性に基づいています。あるフレームからの視覚は次のフレームが現れるまで続くため、個々のフレーム間にギャップは見られません（映画館では毎秒24フレーム）。 これにより、画像の連続性と動きの錯覚が生じます。

刺激が止まった後も続く気持ちを呼びます シーケンシャル画像。電源が入っているランプを見て目を閉じると、しばらくの間見えます。 照らされたオブジェクトに視線を固定した後、視線を明るい背景に向けると、しばらくの間、このオブジェクトのネガティブイメージが表示されます。 明るい部分は暗く、暗い部分は明るい（ネガティブシーケンシャルイメージ）。 これは、照らされた物体からの励起が網膜の特定の部分を局所的に阻害（適応）するという事実によるものです。 その後、視線が均一に照らされたスクリーンに移されると、その光は、以前は励起されていなかった領域をより強く励起します。

2.16。 カラービジョン

私たちが目にする電磁放射の全スペクトルは、紫と呼ばれる短波長（400 nm波長）放射と、赤と呼ばれる長波長放射（700 nm波長）の間に囲まれています。 可視スペクトルの残りの色（青、緑、黄色、オレンジ）は中間波長を持っています。 すべての色の光線を混合すると、 白色..。 また、赤と青、黄色と青の2つのいわゆるペアの補色を混合することによっても取得できます。 3つの原色（赤、緑、青）を混ぜると、どんな色でも得られます。

色覚が異なる色感度を持つ3種類の錐体によって提供されるという、H。ヘルムホルツの3成分理論は、最大の認識を享受します。 赤に敏感な人もいれば、緑に敏感な人もいれば、青に敏感な人もいます。 各色は、3つの色検知要素すべてに影響しますが、程度は異なります。 この理論は、異なる波長の放射線の吸収が人間の網膜の単一の錐体で測定された実験で直接確認されています。

部分的 色覚異常 18世紀の終わりに記述されました。 D.ダルトン、彼自身がそれに苦しんだ。 したがって、色覚異常は「色覚異常」という用語で指定されました。 色覚異常は男性の8％で発生します。 それは、男性の対になっていない性決定X染色体に特定の遺伝子がないことに関連しています。 専門家の選択で重要な色覚異常を診断するために、多色テーブルが使用されます。 信号機や道路標識の色が分からないので、本格的な交通機関の運転手にはなれません。 部分的な色覚異常には、1型色覚異常、先天赤緑異常、3型2色覚の3種類があります。 それらのそれぞれは、3つの原色のうちの1つの知覚の欠如によって特徴付けられます。 1型2色覚（「赤盲」）に苦しむ人々は、赤、青、青の光線が無色に見えることを認識しません。 先天赤緑異常（「緑盲」）の人は、緑と濃い赤や青を区別しません。 三型色覚異常（まれな色覚異常）では、青と紫の光線は知覚されません。 これらのタイプの部分的な色覚異常はすべて、3成分理論に​​よって十分に説明されています。 それらのそれぞれは、3つの錐体色感知物質の1つが存在しない結果です。

2.17。 空間の知覚

視力オブジェクトの個々の詳細を区別する最大の能力です。 これは、目が区別できる2点間の最小距離によって決定されます。 一緒にではなく、別々に見ます。 通常の目は2点を区別し、その間の距離は1分角です。 網膜の中心である黄斑は、最大の視力を持っています。 その周辺では、視力ははるかに低くなっています。 視力は、さまざまなサイズの数行の文字または白丸で構成される特別なテーブルを使用して測定されます。 表から決定される視力は、通常の視力を単位として相対値で表されます。 視力が非常に鋭い人がいます（2人以上）。

視線。小さな物体に視線を向けると、その画像が網膜の黄斑に投影されます。 この場合、中心視のある物体が見えます。 人間の視直徑はわずか1.5〜2度です。 画像が網膜の残りの部分に当たる物体は、周辺視野によって知覚されます。 一点に視線を固定したときに目に見える空間を 視野。視野の境界は、周囲に沿って測定されます。 無色のオブジェクトの視野の境界は、下向きに70度、上向きに-60度、内側に60度、外側に90度です。 人の両目の視野は部分的に一致します。 非常に重要空間の深さの知覚のために。 異なる色の視野は同じではなく、白黒のオブジェクトよりも小さくなります。

両眼視-これは両目でのビジョンです。 物体を見るとき、2つの網膜に2つの画像がありますが、通常の視力を持つ人は2つの物体の感覚を持っていません。 このオブジェクトの各ポイントの画像は、2つの網膜のいわゆる対応する領域、または対応する領域にあり、人の知覚では、2つの画像が1つにマージされます。 片方の目を横から軽く押すと、網膜の対応が崩れるため、目が二重になり始めます。 近くの物体を見ると、さらに離れた点の画像が2つの網膜の同一でない（異なる）点に当たっています。 視差は、距離の推定、したがって空間の深さのビジョンに大きな役割を果たします。 人は深さの変化に気付くことができ、網膜上の画像に数秒角のシフトを作成します。 両眼融合または2つの網膜からの信号の単一の神経画像への融合は、脳の一次視覚野で発生します。

オブジェクトのサイズの見積もり。おなじみの物体のサイズは、網膜上の画像のサイズと物体の目からの距離の関数として推定されます。 なじみのない物体までの距離を推定することが難しい場合、その値を決定する際に重大なエラーが発生する可能性があります。

距離推定。空間の深さの知覚と物体までの距離の推定は、片目での視覚（単眼視）と両目での視覚（両眼視）の両方で可能です。 2番目のケースでは、距離の推定値がはるかに正確です。 調節の現象は、単眼視で近距離を評価する上でいくらか重要です。 距離を評価するためには、網膜上の見慣れた物体の画像が大きいほど、近くにあることも重要です。

視力に対する眼球運動の役割。オブジェクトを見ると、目が動きます。 眼球運動は、眼球に付着した6つの筋肉によって行われます。 2つの目の動きは、同時に、友好的に発生します。 近くの物体を考慮すると、縮小（収束）する必要があり、遠くの物体を考慮すると、2つの目の視軸を分離する（発散）必要があります。 視覚における眼球運動の重要な役割は、脳が視覚情報を継続的に受信するために、網膜上で画像を動かす必要があるという事実によっても決定されます。 視神経のインパルスは、光画像のオンとオフを切り替えるときに発生します。 同じ光受容体への光の継続的な作用により、視神経の線維のインパルスはすぐに止まり、動かない目や物体による視覚は1〜2秒後に消えます。 小さな光源を備えた吸盤を目に置くと、この刺激は目と一緒に移動するため、網膜に対して動かないため、人はオンまたはオフに切り替えた瞬間にのみそれを見ることができます。 静止画像へのそのような順応（順応）を克服するために、目は、物体を調べるとき、人が知覚できない連続的なジャンプ（サッカード）を行います。 各ジャンプの結果として、網膜上の画像が1つの光受容体から別の光受容体にシフトし、再び神経節細胞がちらつきます。 各ジャンプの持続時間は100分の1秒に等しく、その振幅は20角度を超えません。 検討中のオブジェクトが複雑になるほど、眼球運動の軌跡は複雑になります。 それらは画像の輪郭を「トレース」しているように見え（図4.6）、画像の最も有益な部分にとどまります（たとえば、顔ではこれらは目です）。 ジャンプに加えて、目は絶えず揺れ、ドリフトします（視線の固定点からゆっくりと移動します）。 これらの動きは、視覚にとっても非常に重要です。

米。 4.6。ネフェルティティの画像を調べたときの眼球運動の軌跡（B）（A）

明所または暗所での多くの物質の変換に関連する網膜の光化学的プロセス。 上記のように、受容体細胞の外側のセグメントには色素が含まれています。 顔料は、光線の特定の部分を吸収し、残りの光線を反射する物質です。 光線の吸収は、視覚色素に含まれる発色団のグループによって発生します。 この役割は、ビタミンAのアルコールのアルデヒドによって果たされます。

錐体の視覚色素、ヨードプシン（ jodos-紫）は、タンパク質フォトプシン（写真-光）と桿体の色素である11-シス-レチナール-ロドプシン（ ロドス-紫）-タンパク質スコトプシンから（ スコトス-暗闇）そしてまた11-cisレチナール。 したがって、受容体細胞の色素の違いは、タンパク質部分の特性にあります。 スティックで発生するプロセスは、より詳細に研究されています、

米。 12.10。 コーンとロッドの構造図

したがって、その後の分析はそれらに関係します。

世界の桿体で発生する光化学プロセス

ロドプシンによって吸収された光の量子の影響下で、ロドプシンの発色団部分は光異化されます。 このプロセスは分子の形状の変化に還元され、曲がった11-cis-レチナール分子はまっすぐなオールトランスレチナール分子に変わります。 スコトプシンを分離するプロセスが始まります。 色素分子が変色しています。 この段階で、ロドプシン色素の変色は終わります。 1つの分子の変色は、1,000,000個の細孔（Na +チャネル）の閉鎖に寄与します（Hubel）。

暗闇の中での桿体の光化学的プロセス

最初の段階はロドプシンの再合成です-オールトランスレチナールから11-シスレチナールへの移行です。 このプロセスには、代謝エネルギーと酵素レチナールイソメラーゼが必要です。 11-cis-レチナールが形成されるとすぐに、それはタンパク質スコトプシンと結合し、ロドプシンの形成につながります。 この形態のロドプシンは、次の量子の光に対して安定しています（図12.11）。 ロドプシンの一部は直接再生され、NADHの存在下でのレチナール1の一部は酵素アルコールデヒドロゲナーゼによってビタミンA1に還元され、それに応じてスコトプシンと相互作用してロドプシンを形成します。

人が長い間（数ヶ月）ビタミンAを摂取していなかった場合、夜盲症、または夜盲症が発症します。 それは治療することができます-それはビタミンAの注射後1時間以内に消えます。 網膜分子はアルデヒドであるため、網膜と呼ばれ、グループのビタミン

米。 12.11。 網膜における光化学的および電気的プロセス

グループA-アルコール、したがってそれらはレチノールと呼ばれます。 ビタミンAが関与するロドプシンの形成には、11-シス-レチナールが11-トランス-レチノールに変換される必要があります。

網膜の電気的プロセス

特性：

1.光受容体のMFは非常に低い（25-50mV）。

2. 世界中外側のセグメントNa +-チャネルは閉じ、暗闇では開きます。 したがって、過分極は光受容体の光の中で起こり、偏光解消は暗闇の中で起こります。 外側のセグメントのNa +チャネルを閉じると、K +ストラムによる過分極、つまり抑制性受容体電位（最大70〜80 mV）の出現が発生します（図12.12）。 過分極の結果として、抑制性メディエーターであるグルタミン酸の放出が減少または停止し、双極細胞の活性化に寄与します。

3.暗闇の中で：N外側のセグメントのa +チャネルが開きます。 Na +は外側のセグメントに入り、視細胞膜を脱分極します（最大25-50mV）。 光受容体の脱分極は興奮性電位の出現につながり、抑制性メディエーターであるメディエーターグルタミン酸の光受容体による放出を促進するため、双極細胞の活動が阻害されます。 したがって、網膜の第２の機能層の細胞は、光に曝されると、網膜の次の層の細胞、すなわち神経節細胞を活性化することができる。

第2機能層の細胞の役割

双極細胞受容体（桿体および錐体）および水平と同様に、それらは活動電位を生成せず、局所電位のみを生成します。 受容体細胞と双極細胞の間には、興奮性と抑制性の2種類のシナプスがあります。したがって、それらによって生成される局所電位は、興奮性脱分極と過分極抑制性の両方である可能性があります。 双極細胞は、水平細胞から抑制性シナプスを受け取ります（図12.13）。

水平セル受容体細胞の作用によって興奮しますが、それら自体が双極細胞を阻害します。 このタイプの抑制は横方向と呼ばれます（図12.13を参照）。

アマクリン細胞-網膜の2番目の機能層の3番目のタイプの細胞。 それらはアクティブ化されます

米。 12.12。 網膜の光受容細胞におけるΝα*イオンの輸送に対する暗闇（A）と光（B）の影響：

外側のセグメントのチャネルは、cGMP（A）のために暗闇の中で開いています。 5-HMPにより、光が当たると部分的に閉じます（B）。 これは、光受容体のシナプス終末の過分極につながります（a-脱分極b-過分極）

双極細胞であり、神経節細胞を阻害します（図3.13を参照）。 アマクリン細胞には20種類以上あると考えられており、さまざまなメディエーター（GABA、グリシン、ドーパミン、インドラミン、アセチルコリンなど）を分泌します。 これらの細胞の反応もさまざまです。 ライトをオンにすることに反応するものもあれば、ライトをオフにすることに反応するものもあり、網膜に沿ったスポットの動きに反応するものもあります。

網膜の第3機能層の役割

神経節細胞-常に活動電位を生成する唯一の古典的な網膜ニューロン。 それらは網膜の最後の機能層に位置し、毎分5から40の頻度で一定のバックグラウンド活動を持っています（Guyton）。 異なる細胞間の網膜で起こるすべては、神経節細胞に影響を与えます。

それらは双極細胞から信号を受け取り、さらに、それらはアマクリン細胞に対して抑制効果を持っています。 双極細胞の効果は、局所電位が双極細胞で発生するかどうかに応じて2倍になります。 脱分極すると、そのような細胞は神経節細胞を活性化し、活動電位の頻度が増加します。 双極細胞の局所電位が過分極している場合、神経節細胞への影響は逆になります。つまり、そのバックグラウンド活動の頻度が減少します。

したがって、ほとんどの網膜細胞は局所電位のみを生成し、神経節細胞の伝導は電気緊張性であるという事実により、これにより、照明の強度を評価することが可能になります。 オールオアナッシング活動電位はこれを提供できませんでした。

神経節細胞では、双極細胞や水平細胞と同様に、受容体部位があります。 受容体部位は、1つまたは複数のシナプスを介してこの細胞に信号を送る受容体の集まりです。 これらの細胞の受容体部位は同心の形をしています。 それらは、拮抗的な相互作用で中心と周辺を区別します。 神経節細胞の受容体部位のサイズは、網膜のどの部分がそれらに信号を送るかによって異なる可能性があります。 それらは、網膜の周辺からの信号と比較して、中心窩受容体が少なくなります。

米。 12.13。 網膜細胞の機能的接続の図：

1-視細胞層;

2-双極、水平、アマクリン細胞の層;

3-神経節細胞の層;

黒い矢印-抑制効果、白い-刺激的

中心が「オン」の神経節細胞は、中心が照らされると活性化され、周辺が照らされると抑制されます。 逆に、中心が「オフ」の神経節細胞は、中心が照らされると抑制され、周辺が照らされると活性化されます。

神経節細胞のインパルスの頻度を変えることにより、視覚感覚系の次のレベルへの影響が変わります。

神経節ニューロンは、網膜受容体から脳構造への信号伝達における最後のリンクではないことが確立されています。 彼らは3番目の視覚色素であるメラノプシンを見つけました！ それは、照明の変化に関連する体の概日リズムを確保する上で重要な役割を果たし、メラトニンの合成に影響を与え、また、光に対する瞳孔の反射反応にも関与します。

実験用マウスでは、メラノプシンの合成に関与する遺伝子の欠如は、概日リズムの顕著な違反、光に対する瞳孔の反応の強度の低下、そして一般に、桿体と錐体の不活性化につながりますその消失に。 メラノプシンを含む神経節細胞の軸索は、視床下部の視交叉上核に向けられています。

センサーシステムの私的生理学

視覚系

視覚は、その範囲の特定の非常に狭い部分（可視光）での電磁放射の知覚に進化的に適応しています。 視覚系は脳に感覚情報の95％以上を提供します。 視覚は、独自の周辺光学デバイスである眼の網膜への画像の投影から始まる多段階のプロセスです。 次に、光受容体の興奮が起こり、視覚系の神経層における視覚情報の伝達と変換が起こり、視覚は、このシステムのより高い皮質部分による視覚画像の決定の採用で終了します。

目の光学装置の構造と機能。 眼球は球形であるため、回転させて対象物を狙うことが容易になります。 目の感光性膜（網膜）に向かう途中で、光線は角膜、水晶体、硝子体などのいくつかの透明な媒体を通過します。 角膜の特定の曲率と屈折率、および程度は低いですが、レンズが眼球内の光線の屈折を決定します（図14.2）。

光学系の屈折力はジオプトリー（D）で表されます。 1ジオプトリーは焦点距離100cmのレンズの屈折力に相当します。健康な目の屈折力は、遠くの物体を見ると59D、近くの物体を見ると70.5Dです。 網膜への物体の画像の投影を概略的に表すには、その端から節点（角膜の7 mm後ろ）を通る線を引く必要があります。 網膜上では、急激に縮小され、上下逆さまに、右から左に回転する画像が得られます。

宿泊施設。 調節は、さまざまな距離にある物体をはっきりと見るための目の順応と呼ばれます。 物体をはっきりと見るには、網膜に焦点を合わせる必要があります。つまり、物体の表面のすべての点からの光線が網膜の表面に投射される必要があります（図14.4）。 遠くの物体（A）を見ると、それらの画像（a）は網膜に焦点を合わせており、はっきりと見えます。 しかし、近くの物体（B）の画像（b）は、それらからの光線が網膜の後ろに集められているため、あいまいです。 調節における主な役割はレンズによって果たされ、レンズはその曲率を変化させ、その結果、屈折力を変化させます。 近くの物体を見ると、レンズはより凸状になり（図14.2を参照）、物体の任意の点から発散する光線が網膜に収束します。 調節のメカニズムは、毛様体筋の収縮であり、これがレンズの凸面を変化させます。 レンズは薄い透明なカプセルに封入されており、毛様体ガードル（ジンの靭帯）の繊維によって常に引き伸ばされている、つまり平らになっています。 毛様体の平滑筋細胞の収縮は、亜鉛靭帯の牽引力を低下させ、その弾性のために水晶体の凸面を増加させます。 毛様体筋は、動眼神経の副交感神経線維によって神経支配されています。 眼へのアトロピンの導入は、この筋肉への興奮の伝達に障害を引き起こし、近くの物体を検査するときの眼の調節を制限します。 それどころか、副交感神経刺激物質であるピロカルピンとエセリンは、この筋肉の収縮を引き起こします。

若い男の通常の目にとって、明確な視界の最も遠い点は無限大にあります。 彼は、調節の緊張なしに、すなわち腰部の筋肉の収縮なしに、遠くの物体を検査します。 明確な視力の最も近い点は、目から10cmです。

老眼。 水晶体は年齢とともに弾力性を失い、亜鉛靭帯の張力が変化しても曲率はほとんど変化しません。 したがって、最も近い明確な視界は、目から10 cmの距離ではなく、目から離れます。 同時に、近くのオブジェクトはほとんど見えません。 この状態は遠視、または老眼と呼ばれます。 高齢者は両凸レンズ付きの眼鏡をかけることを余儀なくされています。

目の屈折異常。 眼の屈折の2つの主な異常-近視、または近視、および遠視、または遠視-は、眼の屈折媒体の不足によってではなく、眼球の長さの変化によって引き起こされます（図14.5、 NS）。

近視。 目の縦軸が長すぎると、遠くの物体からの光線は網膜ではなく、その前の硝子体に集中します（図14.5、B）。 そのような目は近視、または近視と呼ばれます。 遠くをはっきりと見るには、近視の目の前に凹型の眼鏡をかける必要があります。これにより、焦点の合った画像が網膜に移動します（図14.5、C）。

遠視。 遠視、または遠視は、近視の反対です。 遠視眼（図14.5、D）では、眼の縦軸が短くなっているため、遠方の物体からの光線は網膜ではなく網膜の後ろに集中します。 この屈折の欠如は、調節的な努力によって、すなわち、レンズの凸面の増加によって補うことができる。 したがって、遠視の人は、近くの物体だけでなく遠くの物体も考慮して、調節筋に負担をかけます。 近くの物を考えるとき、遠視の人々の融通の利く努力は不十分です。

したがって、遠視の人は読書のために、光の屈折を高める両凸レンズ付きの眼鏡を着用する必要があります（図14.5、E）。 遠視を遠視と混同しないでください。 彼らに共通しているのは、両凸レンズ付きのメガネを使用する必要があるということだけです。

乱視。 屈折異常には、非点収差、つまり、異なる方向（たとえば、水平子午線と垂直子午線に沿った）での光線の不均等な屈折も含まれます。 乱視は、角膜の非厳密な球面によって引き起こされます。 重度の乱視では、この表面は円筒形の表面に近づく可能性があり、これは角膜の欠陥を補う円筒形の眼鏡によって矯正されます。

瞳孔と瞳孔反射。 瞳孔は、光線が目に入る虹彩の中心にある開口部です。 瞳孔は網膜上の画像を鮮明にし、目の被写界深度を深くします。 中心光線のみを透過することで、球面収差を排除し、網膜上の画像を改善します。 光で目を覆い、それを開くと、暗くなると拡張した瞳孔が急速に狭くなります（「瞳孔反射」）。 虹彩の筋肉は、眼への光の流れを調節することによって瞳孔のサイズを変更します。 したがって、非常に明るい光では、瞳孔の最小直径（1.8 mm）があり、平均的な昼光照明では、瞳孔は拡張し（2.4 mm）、暗闇では、拡張は最大（7.5 mm）になります。 これは網膜上の画像の品質の低下につながりますが、視力の感度を高めます。 瞳孔の直径の限界変化は、その面積を約17倍変化させます。 同時に、光束は同じ量だけ変化します。 照明の強度と瞳孔の直径の間には対数関係があります。 照明の変化に対する瞳孔の反応は、網膜の照明を狭い範囲で安定させるため、適応性があります。

虹彩には、瞳孔を取り巻く2種類の筋線維があります。動眼神経の副交感神経線維によって神経支配される円形（m。Sphincteriridis）と、神経支配される放射状（m。Dilatatoriridis）です。 交感神経..。 前者の収縮は収縮を引き起こし、後者の収縮は瞳孔の拡張を引き起こします。 したがって、アセチルコリンとエセリンは収縮を引き起こし、アドレナリンは瞳孔の拡張を引き起こします。 瞳孔は、痛み、低酸素症、および覚醒を高める感情の間に拡張します 交感神経系（恐れ、怒り）。 瞳孔散瞳は、多くの人の重要な症状です 病的状態、例えば、痛みを伴うショック、低酸素症。

健康な人では、両目の瞳孔の大きさは同じです。 片方の目が照らされると、もう片方の瞳孔も狭くなります。 そのような反応は友好的と呼ばれます。 いくつかの病理学的症例では、両眼の瞳孔のサイズが異なります（瞳孔不同）。 網膜の構造と機能。 網膜は目の内側の感光性膜です。 それは複雑な多層構造を持っています。

機能的重要性が異なる2種類の二次感知光受容体（桿体と錐体）といくつかの種類の神経細胞があります。 光受容体の興奮は、網膜の最初の神経細胞（双極ニューロン）を活性化します。 双極ニューロンの興奮は網膜神経節細胞を活性化し、それらのインパルス信号を皮質下視覚中心に伝達します。 水平細胞とアマクリン細胞は、網膜における情報の伝達と処理のプロセスにも関与しています。 記載されているすべての網膜ニューロンとそのプロセスは、目の神経装置を形成し、脳の視覚中心に情報を伝達するだけでなく、その分析と処理にも関与します。 したがって、網膜は脳の末梢部分と呼ばれます。

眼球からの視神経の出口点である視神経乳頭は、死角と呼ばれます。 光受容体を含まないため、光の影響を受けません。 網膜に「穴」の存在を感じません。

網膜の外側（瞳孔から最も遠い）層から網膜の内側（瞳孔に近い位置）の層に続く網膜層の構造と機能を考えてみましょう。

顔料層。 この層は1つの行で形成されます 上皮細胞メラノソームを含む多数のさまざまな細胞内オルガネラを含み、この層に黒色を与えます。 スクリーニング顔料とも呼ばれるこの顔料は、到達する光を吸収し、反射や散乱を防ぎ、鮮明な視界を実現します。 色素上皮の細胞は、桿体と錐体の光感受性の外側の部分をしっかりと取り囲む多くのプロセスを持っています。色素上皮は、変色後の視覚色素の再合成（再生）を含む多くの機能において決定的な役割を果たします。錐体の外側セグメントの破片および破片の貪食および消化、言い換えれば、視覚細胞の外側セグメントの絶え間ない更新のメカニズム、光損傷の危険からの視覚細胞の保護、ならびに転移それらが光受容体に必要とする酸素および他の物質の。 色素上皮の細胞と光受容体との間の接触はかなり弱いことに注意すべきである。 網膜剥離が起こるのはこの場所です- 危険な病気目。 網膜剥離は、画像の光学的焦点合わせの場所からの変位のためだけでなく、色素上皮との接触の違反による受容体の変性のために視覚障害を引き起こし、それは代謝の深刻な違反につながる受容体自体。 代謝障害は、脈絡膜の毛細血管からの栄養素の送達が中断され、光受容体の層自体が毛細血管を含まない（無血管化）という事実によって悪化します。

光受容体。 色素層は、内側から光受容体の層である桿体と錐体に隣接しています1。 それぞれの人間の目の網膜には、600万から700万の錐体と1億1000万から1億2300万の桿体が含まれています。 それらは網膜に不均一に分布しています。 中心窩（中心窩）には錐体のみが含まれています（1 mm2あたり最大14万）。 網膜の周辺に向かって、それらの数は減少し、桿体の数は増加するので、桿体だけが遠い周辺に存在します。 錐体は高照度条件で機能し、日光を提供します。 と色覚; はるかに多くの感光性ロッドが薄明視力の原因です。

色は、ほとんど錐体が配置されている網膜の中心窩に光が作用するときに最もよく知覚されます。 これが最大の視力です。 色覚と空間分解能は、網膜の中心から離れるにつれて悪化します。 桿体だけが配置されている網膜の周辺は、色を知覚しません。 一方、網膜の錐体装置の光感度は、ロッド装置の光感度よりも何倍も低く、したがって、夕暮れ時には、「円錐」視力の急激な低下および「周辺」視力の優勢のために、色を区別しません（「夜はすべての猫が灰色です」）。

食物にビタミンAが不足しているときに発生するスティックの機能不全は、薄明視力の障害、いわゆる夜盲症を引き起こします。人は夕暮れ時に完全に失明しますが、日中は視力は正常なままです。 逆に、「錐体」が損傷すると、羞明が起こります。人は弱い「光」では見えますが、明るい光では薄れます。 この場合、完全な色覚異常が発生する可能性があります-色覚異常。

光受容細胞の構造。 光受容細胞（ロッドまたはコーン）は、視覚色素を含む感光性の外側セグメント、内側セグメント、接続脚、大きな核を持つ核部分、およびシナプス前端で構成されています。 網膜の桿体と錐体は、それらの感光性の外側セグメントによって色素上皮、すなわち光の反対側に向けられています。 人間の場合、光受容体の外側のセグメント（桿体または錐体）には、約1000個の光受容体ディスクが含まれています。 ロッドの外側のセグメントは錐体よりもはるかに長く、より多くの視覚的な色素を含んでいます。 これは、光に対するロッドの感度が高いことを部分的に説明しています。ロッドは1量子の光だけで励起でき、コーンをアクティブにするには100量子以上が必要です。

光受容体ディスクは、端で接続された2つの膜によって形成されます。 椎間板膜は、リン脂質分子の二重層によって形成される典型的な生体膜であり、その間にタンパク質分子が配置されています。 椎間板膜は多価不飽和脂肪酸が豊富であるため、粘度が低くなります。 その結果、その中のタンパク質分子は急速に回転し、ゆっくりとディスクに沿って移動します。 これにより、タンパク質が頻繁に衝突し、相互作用すると、機能的に重要な複合体が短時間形成されます。

光受容体の内側のセグメントは、9対の微小管を含む修飾された繊毛によって外側のセグメントに接続されています。 内側のセグメントには、光受容体のエネルギー需要を提供するミトコンドリアと、外側のセグメントの膜の再生を保証するタンパク質合成システムを含む、細胞の大きな核と代謝装置全体が含まれています。 これは、視覚色素分子の合成と椎間板の光受容体膜への取り込みが行われる場所です。 1時間で、内側と外側のセグメントの境界に平均して3つの新しいディスクが形成されます。 それから彼らはゆっくりと（人間の場合、約2〜3週間）桿菌の外側の部分の基部からその頂点に移動します。最後に、最大数百の古いディスクを含む外側の部分の頂点が壊れますオフになり、色素層の細胞によって貪食されます。 これは、光受容細胞をその光の寿命の間に蓄積する分子欠陥から保護する最も重要なメカニズムの1つです。

コーンの外側のセグメントも絶えず更新されますが、速度は遅くなります。 毎日の更新リズムがあるのは興味深いことです。桿体の外側の部分の上部は一般に朝と昼に壊れて貪食し、錐体は夕方と夜に食作用します。

受容体のシナプス前端にはシナプスリボンが含まれており、その周りにはグルタメートを含む多くのシナプス小胞があります。

視覚色素。 人間の網膜の桿体には、色素ロドプシン、つまり視覚的な紫色が含まれており、その最大吸収スペクトルは500ナノメートル（nm）の領域にあります。 3種類の錐体（青、緑、赤に敏感）の外側のセグメントには、3種類の視覚色素が含まれており、吸収スペクトルの最大値は青（420 nm）、緑（531 nm）、赤（558 nm）スペクトルの一部。 赤い円錐形の色素は「ヨードプシン」と呼ばれます。 視覚色素分子は比較的小さく（分子量は約40キロダルトン）、大きなタンパク質部分（オプシン）と小さな発色団（レチナール、またはビタミンAアルデヒド）で構成されています。

レチナールは、さまざまな空間構成、つまり異性体の形をとることができますが、そのうちの1つ、レチナールの11-cis異性体だけが、すべての既知の視覚色素の発色団として機能します。 カロテノイドは体内のレチナールの供給源であるため、カロテノイドが不足するとビタミンAが不足し、その結果、ロドプシンの再合成が不十分になり、それが薄明視力障害または「夜盲症」の原因になります。 光受容の分子生理学。 ロッドの外側セグメントの分子の変化のシーケンスを考えてみましょう。これは、ロッドの励起の原因です（図14.7、A）。 光の量子が視覚色素（ロドプシン）の分子によって吸収されると、その発色団は即座に異性化されます。11-シス-レチナールはまっすぐになり、完全にトランスレチナールに変換されます。 この反応には約1ps（1〜12秒）かかります。 光は、光受容メカニズムをトリガーするトリガーまたはトリガー要因として機能します。 レチナールの光異化に続いて、分子のタンパク質部分に空間的変化が起こります。それは変色し、メタロドプシンIIの状態に移行します。

その結果、視覚色素分子は、別のタンパク質である膜グアノシン三リン酸結合タンパク質トランスデューシン（T）と相互作用する能力を獲得します。 メタロドプシンIIと組み合わせて、トランスデューシンは活性化し、暗闇の中でそれに結合したグアノシン二リン酸（GDP）をグアノシン三リン酸（GTP）と交換します。 メタロドプシンIIは、約500〜1000個のトランスデューシン分子を活性化することができ、光信号の増加につながります。

GTP分子に関連する各活性化トランスデューシン分子は、別の膜結合タンパク質である酵素ホスホジエステラーゼ（PDE）の1つの分子を活性化します。 活性化されたPDEは、サイクリックグアノシン一リン酸（cGMP）の分子を高速で分解します。 活性化された各PD​​E分子は、数千のcGMP分子を破壊します。これは、光受容メカニズムにおける信号増幅のもう1つのステップです。 量子光の吸収によって引き起こされる記述されたすべてのイベントの結果は、受容体の外側セグメントの細胞質における遊離cGMPの濃度の低下です。 これは、次に、外側セグメントの原形質膜のイオンチャネルの閉鎖につながり、それは暗闇の中で開かれ、それを通ってNa +およびCa2 +が細胞に入った。 イオンチャネルは、細胞内の遊離cGMPの濃度の低下により、暗闇の中でそれに結合して開いたままになっているcGMP分子がチャネルを離れるという事実のために閉じられます。

Na +の外側セグメントへの侵入の減少または停止は、細胞膜の過分極、すなわち、細胞膜上の受容体電位の出現につながります。 図では 14.7、Bは、暗闇の中で光受容体の原形質膜を流れるイオン電流の方向を示しています。 Na +とK +の濃度勾配は、内側のセグメントの膜にあるナトリウム-カリウムポンプの活発な働きによって、バチルス原形質膜上で維持されます。

外側のセグメントの膜に生じた過分極受容体電位は、細胞に沿ってシナプス前端まで広がり、伝達物質（グルタミン酸）の放出速度の低下につながります。 したがって、光受容体プロセスは、光受容体のシナプス前端からの神経伝達物質の放出速度の低下で終了します。

光受容体の初期の暗状態を回復するためのメカニズム、すなわち、次の光刺激に応答するその能力は、それほど複雑で完全ではありません。 これを行うには、原形質膜のイオンチャネルを再び開く必要があります。 チャネルの開いた状態は、cGMP分子との接続によって提供されます。これは、細胞質内の遊離cGMPの濃度の増加によって直接引き起こされます。 この濃度の増加は、トランスデューシンと相互作用する能力のメタロドプシンIIの喪失、およびGTPからcGMPを合成することができる酵素グアニル酸シクラーゼ（GC）の活性化によって提供されます。 この酵素の活性化は、膜イオンチャネルの閉鎖と細胞からカルシウムを排出する交換タンパク質の絶え間ない動作による細胞質内の遊離カルシウムの濃度の低下によって引き起こされます。 これらすべての結果として、細胞内のcGMPの濃度が増加し、cGMPは原形質膜のイオンチャネルに再び結合して、原形質膜を開きます。 開水路を通って、Na +とCa2 +は再び細胞に入り始め、受容体膜を脱分極させ、それを「暗い」状態に移します。 メディエーターの放出は、脱分極した受容体のシナプス前端から再び加速されます。

網膜ニューロン。 網膜光受容体は、双極ニューロンとシナプスで関連しています（図14.6、Bを参照）。 光にさらされると、光受容体からの神経伝達物質（グルタメート）の放出が減少し、双極ニューロンの膜の過分極を引き起こします。 そこから、神経信号が神経節細胞に伝達され、その軸索は視神経の線維です。 光受容体から双極ニューロンへ、およびそれから神経節細胞への信号伝達は、無脈性の方法で起こります。 双極ニューロンは、信号を送信する距離が非常に短いため、インパルスを生成しません。

1億3000万個の光受容細胞の場合、軸索が視神経を形成する25万個の神経節細胞は100万個しかない。 これは、多くの光受容体からのインパルスが双極ニューロンを介して1つの神経節細胞に収束（収束）することを意味します。 1つの神経節細胞に接続された光受容体は、神経節細胞の受容野を形成します。 さまざまな神経節細胞の受容野は部分的に重なり合っています。 したがって、各神経節細胞は、多数の光受容体で発生する興奮を要約します。 これにより、光の感度は上がりますが、空間分解能は低下します。 網膜の中心、中央窩の領域でのみ、各錐体は1つのいわゆる矮性双極細胞に接続されており、それには1つの神経節細胞のみが接続されています。 これにより、ここでは高い空間分解能が得られますが、光感度が大幅に低下します。

隣接する網膜ニューロンの相互作用は、水平細胞とアマクリン細胞によって提供され、その過程を通じて、光受容体と双極細胞（水平細胞）間および双極細胞と神経節細胞（アマクリン細胞）間のシナプス伝達を変化させる信号が伝播します。 アマクリン細胞は、隣接する神経節細胞間で横方向の抑制を実行します。

求心性線維に加えて、視神経には、脳から網膜に信号を送る遠心性または遠心性神経線維も含まれています。 これらのインパルスは、網膜の双極細胞とハンリオス細胞の間のシナプスに作用し、それらの間の興奮の伝導を調節すると考えられています。

視覚系における神経経路と接続。 視覚情報は網膜から視神経（脳神経のIIペア）の繊維を通って脳に伝わります。 各眼の視神経は、部分的な交差（裂け目）が形成される脳の基部で合流します。 ここでは、各視神経の線維の一部がその目の反対側を通過します。 繊維の部分的な交差は、各大脳半球に両眼からの情報を提供します。 これらの投影は、各網膜の右半分からの信号が右半球の後頭葉に到達し、網膜の左半分から左半球への信号が到達するように編成されています。

視交叉の後、視神経は視索と呼ばれます。 それらは多くの脳構造に投影されますが、繊維の主な数は視床皮質下視覚中心、つまり外側膝状体（NCT）に到達します。 ここから、信号は視覚野（スタイアー皮質、またはブロドマンによるとフィールド17）の一次投影領域に行きます。 皮質の視覚野全体にはいくつかのフィールドが含まれ、それぞれが独自の特定の機能を提供しますが、網膜全体から信号を受信し、一般的にそのトポロジーまたはレチノトピーを保持します（網膜の隣接領域からの信号は皮質）。

視覚系の中心の電気的活動。 網膜と視神経の電気現象。 光の作用下で、電位は受容体で生成され、次に網膜のニューロンで生成され、作用する刺激のパラメータを反映します。

光に対する網膜の全体的な電気的応答は、網膜電図（ERG）と呼ばれます。 目全体から、または網膜から直接記録することができます。 これを行うには、一方の電極を角膜の表面に配置し、もう一方の電極を目の近くの顔の皮膚または耳たぶに配置します。 網膜電図では、いくつかの特徴的な波が区別されます（図14.8）。 波aは、光受容体の内部セグメント（後期受容体電位）と水平細胞の興奮を反映しています。 b波は、双極ニューロンとアマクリンニューロンの興奮中に放出されるカリウムイオンによる網膜のグリア（ミュラー管）細胞の活性化の結果として発生します。 波cは色素上皮細胞の活性化を反映し、波d-水平細胞を反映します。

ERGは、光刺激の作用の強度、色、サイズ、および持続時間をよく反映します。 すべてのERG波の振幅は、光の強度の対数と目が暗くなっていた時間に比例して増加します。 d波（スイッチオフに対する反応）が大きいほど、光の作用時間が長くなります。 ERGはほとんどすべての網膜細胞（神経節細胞を除く）の活動を反映しているため、この指標はさまざまな網膜疾患の診断と治療を管理するために眼疾患の診療所で広く使用されています。

網膜神経節細胞の興奮は、インパルスがそれらの軸索（視神経の線維）に沿って脳に突入するという事実につながります。 網膜神経節細胞は、光受容体-脳鎖の最初の「古典的な」タイプのニューロンです。 神経節細胞の3つの主要なタイプが説明されています：光のスイッチオン（オン反応）、スイッチオフ（オフ反応）、および両方（オンオフ反応）への応答（図14.9）。

網膜の中心にある神経節細胞の受容野の直径は、周辺よりもはるかに小さい。 これらの受容野は円形で同心円状に構築されています：円形の興奮性中心と環状の抑制性周辺ゾーン、またはその逆。 受容野の中心で点滅する光点のサイズが大きくなると、神経節細胞の応答が大きくなります（空間加算）。 間隔の狭い神経節細胞の同時励起は、それらの相互抑制につながります。各細胞の応答は、単一の刺激よりも少なくなります。 この効果は、横方向または横方向の抑制に基づいています。 隣接する神経節細胞の受容野は部分的に重なっているため、同じ受容体が複数のニューロンからの応答の生成に関与する可能性があります。 丸い形状のため、網膜神経節細胞の受容野は、網膜画像のいわゆる点ごとの記述を生成します。それは、励起されたニューロンからなる非常に薄いモザイクによって表示されます。

皮質下視覚中心および視覚野における電気現象。 皮質下視覚中心の神経層における興奮の画像-視神経線維が来る外部または外側膝状体（NCT）は、網膜で観察されるものと多くの点で類似しています。 これらのニューロンの受容野も丸いですが、網膜よりも小さいです。 ここでは、閃光に反応して生成されるニューロンの反応が網膜よりも短くなっています。 外部膝状体のレベルでは、網膜からの求心性信号は、視覚野からの遠心性信号と相互作用するだけでなく、聴覚および他の感覚系からの網様体を介して相互作用します。 これらの相互作用は、感覚信号の最も重要なコンポーネントの割り当てと選択的な視覚的注意のプロセスを提供します。

それらの軸索に沿った外側膝状体のニューロンのパルス放電は、視覚野（線条体皮質、またはフィールド17）の一次投射領域が位置する大脳半球の後頭部分に入ります。 ここでは、網膜や外側膝状体よりもはるかに特殊で複雑な情報処理が行われます。 視覚野のニューロンは丸くはありませんが、小さなサイズの細長い（水平、垂直、または斜め方向の1つ）受容野を持っています。 このため、画像全体から、1つまたは別の方向と位置（方向検出器）を持つ線の個々のフラグメントを選択し、それらに選択的に応答することができます。

その深さに沿った視覚野の各小さな領域では、ニューロンは視野内の受容野の同じ方向と局在化で集中しています。 それらは、皮質のすべての層を垂直に走るニューロンの列を形成します。 列は、同様の機能を持つ皮質ニューロンの機能的関連の例です。 最近の研究の結果が示すように、視覚野の互いに離れたニューロンの機能的統合も、それらの放電の同期のために発生する可能性があります。 視覚野の多くのニューロンは、特定の動きの方向（方向検出器）または特定の色に選択的に応答し、一部のニューロンは、目からのオブジェクトの相対距離に最もよく応答します。 視覚野のさまざまな兆候（形状、色、動き）に関する情報は、大脳皮質の視覚野のさまざまな部分で並行して処理されます。

視覚系のさまざまなレベルでの信号の伝達を評価するために、総誘発電位（EP）の登録がよく使用されます。これは、動物ではすべての部門から、人間では-に適用された電極を使用して視覚野から同時に引き出すことができます。頭皮（図14.10）。

フラッシュ誘発網膜反応（ERG）と大脳皮質のEPの比較により、局在化を確立することができます 病理学的プロセス人間の視覚系で。

視覚機能。 光感度。 絶対的な視覚感度。 視覚の出現のためには、光刺激が特定の最小（閾値）エネルギーを持っている必要があります。 暗闇に順応する条件で、光の感覚の出現に必要な光量子の最小数は、8から47の範囲です。1つのロッドが1つの光量子だけで励起できると計算されます。 したがって、光知覚の最も好ましい条件での網膜受容体の感度は、物理的に極端です。 網膜の単一の桿体と錐体は、光感度がわずかに異なりますが、網膜の中心と周辺の1つの神経節細胞に信号を送信する光受容体の数は異なります。 網膜の中心にある受容野の錐体の数は、網膜の周辺にある受容野の桿体の数の約100分の1です。 したがって、ロッドシステムの感度はコーンシステムの感度の100倍です。

視覚的適応。 暗闇から明かりへの移行では、一時的な失明が発生し、その後、目の感度が徐々に低下します。 視覚感覚システムの明るい光条件へのこの順応は、光順応と呼ばれます。 明るい部屋からほとんど照明のない部屋に移動すると、逆の現象（暗順応）が観察されます。 最初は、光受容体と視覚ニューロンの興奮性が低下しているため、人はほとんど何も見えません。 暗闇の中での光受容体と視覚ニューロンの感度が徐々に増加するため、徐々にオブジェクトの輪郭が現れ始め、その後、それらの詳細も異なります。

暗闇での滞在中の光感度の増加は不均一です。最初の10分間で数十倍に増加し、その後1時間以内に数万倍に増加します。 「視覚色素の回復はこのプロセスで重要な役割を果たします。暗闇での錐体の色素はロドプシン桿体よりも速く回復するため、暗闇での最初の数分間は、錐体のプロセスによる順応が起こります。装置の絶対感度が小さいので、順応の期間は目の感度の大きな変化をもたらさない。

適応の次の期間は、ロッドロドプシンの回復によるものです。 この期間は、暗闇の中で最初の1時間の終わりにのみ終了します。 ロドプシンの回復は、光に対する桿体の感度の急激な（100,000-200,000倍）増加を伴います。 桿体のみの暗闇で最大の感度が得られるため、薄暗い物体は周辺視野でのみ見ることができます。

視覚色素に加えて、適応における重要な役割は、網膜の要素間の接続の変化（切り替え）によって果たされます。 暗闇の中で、神経節細胞の受容野の興奮性中心の領域は、水平方向の抑制の弱体化または除去のために増加します。 これにより、双極ニューロン上の光受容体と神経節細胞上の双極ニューロンの収束が増加します。 その結果、網膜周辺の空間的な加算により、暗闇での光感度が高まります。 目の光感度は中枢神経系の影響にも依存します。 脳幹の網様体のいくつかの領域の刺激は、視神経の線維におけるインパルスの頻度を増加させます。 網膜の光への適応に対する中枢神経系の影響は、片方の目の照明が、照らされていない目の光感度を低下させるという事実にも現れています。 光に対する感受性は、音、嗅覚、味覚の信号にも影響されます。

視覚感度の違い。 明るさがIである照明面に追加の照明（dI）を適用すると、ウェーバーの法則に従って、dI / I = Kの場合にのみ照明の違いに気付くでしょう。ここで、Kは次の定数に等しい定数です。 0.01-0.015。 dI / I値は、微分光感度しきい値と呼ばれます。 dI / I比は、さまざまな照明レベルで一定であり、2つの表面の照明の違いを認識するために、一方が他方より1〜1.5％明るくなければならないことを意味します。

輝度コントラスト。 視覚ニューロンの相互横方向抑制は、一般的な、またはグローバルな明るさのコントラストの根底にあります。 したがって、明るい背景にある灰色の紙片は、暗い背景にある同じ紙片よりも暗く見えます。 その理由は、明るい背景が多くの網膜ニューロンを興奮させ、それらの興奮が縞によって活性化された細胞を阻害するためです。 したがって、明るく照らされた背景に対しては、灰色のストライプは黒い背景に対してよりも暗く表示されます。 横方向の抑制は、間隔の狭いニューロン間で最も強く作用し、局所的なコントラストを生み出します。 異なる照明の表面の境界で明るさの違いが明らかに増加しています。 この効果は、アウトラインとも呼ばれます。明るいフィールドと暗い表面の境界に、2本の追加の線が表示されます（明るいフィールドの境界にあるさらに明るい線と、暗い表面の境界にある非常に暗い線）。 。

光のまばゆいばかりの明るさ。 光が明るすぎると、不快な眩しさを感じます。 目がくらむような明るさの上限は、目の順応によって異なります。暗い順応が長くなるほど、光の明るさが低くなり、目が見えなくなります。 非常に明るい（盲目の）物体が視野に入ると、網膜のかなりの部分で信号の識別が損なわれます（夜間の道路では、ドライバーは対向車のヘッドライトによって盲目になります）。 繊細な視覚的作業（長時間の読書、小さな部品の組み立て、外科医の作業）には、目を眩まさない拡散光のみを使用する必要があります。

視覚の慣性、フラッシュと連続画像の融合。 視覚はすぐには現れません。 感覚が生じる前に、視覚系で複数の変換と信号伝達が発生する必要があります。 視覚の出現に必要な「視覚の慣性」の時間は平均0.03〜0.1秒です。 この感覚はまた、刺激が止まった直後に消えることはありません-それはしばらく続きます。 暗闇の中で明るい点（たとえば、燃えるマッチ）で空中をドライブすると、移動する点ではなく、輝線が表示されます。 次々と素早く続く光刺激は、1つの連続した感覚に融合します。

個々の感覚の融合が発生する光刺激（たとえば、光の点滅）の最小繰り返し率は、臨界フリッカー融合周波数と呼ばれます。 映画とテレビはこの視覚特性に基づいています。あるフレームからの視覚は別のフレームが現れるまで続くため、個々のフレーム間にギャップは見られません（映画では「/ 24秒」）。これにより、連続性の錯覚が生じます。画像とその動きの。

刺激がなくなった後も続く感覚は、シーケンシャルイメージと呼ばれます。 電源が入っているランプを見て目を閉じると、しばらくの間見えます。 照らされたオブジェクトに視線を固定した後、視線を明るい背景に向けると、しばらくの間、このオブジェクトのネガティブイメージが表示されます。つまり、明るい部分が暗く、暗い部分が明るくなります（ネガティブシーケンシャルイメージ）。 その理由は、照らされた物体からの励起が網膜の特定の部分を局所的に阻害（適応）するためです。 その後、均一に照らされた画面に視線を向けると、その光は、以前は励起されていなかった領域をより強く励起します。

カラービジョン。 私たちが目にする電磁放射の全スペクトルは、紫と呼ばれる短波長（400 nmからの波長）放射と、赤と呼ばれる長波放射（700 nmまでの波長）の間に囲まれています。 可視スペクトルの残りの色（青、緑、黄色、オレンジ）は中間波長を持っています。 すべての色の光線を混合すると、白になります。 また、赤と青、黄色と青の2つのいわゆるペアの補色を混合することによっても取得できます。 赤、緑、青の3原色を混ぜると、どんな色でも手に入ります。

色覚の理論。 最も広く認識されている3成分理論（G.ヘルムホルツ）。これによれば、色の知覚は、色感度の異なる3種類の錐体によって提供されます。 赤に敏感な人もいれば、緑に敏感な人もいれば、青に敏感な人もいます。 各色は、3つの色感知要素すべてに影響を与えますが、程度は異なります。 この理論は、人間の網膜の単一の錐体における異なる波長の放射線の吸収がマイクロ分光光度計で測定された実験で直接確認されました。

E.ゲーリングによって提案された別の理論によると、錐体には白黒、赤緑、黄青の放射線に敏感な物質があります。 動物の網膜の神経節細胞のパルスが単色光で照射されたときに微小電極で除去された実験では、ほとんどのニューロン（支配者）の放電が任意の色の作用下で発生することがわかった。 他の神経節細胞（モジュレーター）では、1つの色だけで照らされたときにインパルスが発生します。 異なる波長（400〜600 nm）の光に最適に応答する7種類の変調器が特定されています。

多くのいわゆる色反対ニューロンは、網膜と視覚の中心に見られます。 スペクトルのある部分での放射線の眼への影響はそれらを興奮させ、スペクトルの他の部分ではそれは遅くなります。 このようなニューロンは、色情報を最も効率的にエンコードすると考えられています。

一貫したカラー画像。 ペイントされたオブジェクトを長時間見てから、白い紙に視線を向けると、同じオブジェクトが補色でペイントされているように見えます。 この現象の理由は、色順応、つまりこの色に対する感度の低下です。 そのため、いわば白色光から、以前に目に作用した光を差し引くと、色味が増します。

色覚異常。 部分的な色覚異常は18世紀の終わりに説明されました。 自分自身がそれに苦しんでいたD.ダルトン（したがって、色覚異常は色覚異常と呼ばれていました）。 色覚異常は男性の8％で発生し、女性ではそれほど頻繁には発生しません。その発生は、男性の性的に対になっていないX染色体に特定の遺伝子がないことに関連しています。 専門家の選択で重要な色覚異常を診断するために、多色テーブルが使用されます。 この病気に苦しむ人々は、信号機と道路標識の色を区別できないため、本格的な交通機関の運転手になることはできません。 部分的な色覚異常には、1型色覚異常、先天赤緑異常、3型2色覚の3種類があります。 それらのそれぞれは、3つの原色のうちの1つの知覚の欠如によって特徴付けられます。

1型2色覚（「赤盲」）に苦しむ人々は、赤、青、青の光線が無色に見えることを認識しません。 先天赤緑異常（「緑盲」）の人は、緑と濃い赤や青を区別しません。 トリタノピアでは、まれな色覚異常、青と紫の光線は知覚されません。

これらのタイプの部分的な色覚異常はすべて、色知覚の3成分理論に​​よって十分に説明されています。 この失明の各タイプは、3つの錐体色感知物質の1つが存在しない結果です。 完全な色覚異常もあります-網膜の錐体装置への損傷の結果として、人がすべての物体を見るのは色覚異常です。 さまざまな色合いグレー。

空間の知覚。 視力。 視力は、オブジェクトの個々の詳細を区別する目の最大能力です。

視力は、目が区別する2点間の最小距離によって決定されます。つまり、一緒にではなく、別々に見えます。 通常の目は、1インチの角度で見える2点を区別します。最大視力には黄斑があります。その周辺では、視力ははるかに低くなります（図14.11）。視力は、特別なテーブルを使用して測定されます。数列の文字または開いた状態で構成されます。表に従って決定される視力は、通常、相対値で表され、通常の視力は1と見なされます。視力が2を超える人がいます。

視線。 小さな物体に視線を向けると、その画像が網膜の黄斑に投影されます。 この場合、中心視のある物体が見えます。 人間の視直徑は1.5-2°です。 画像が網膜の残りの部分に当たる物体は、周辺視野によって知覚されます。 視線を一点に固定したときに目で見える空間を視野と呼びます。 視野の境界は周囲長で測定されます。 無色のオブジェクトの視野の境界は、下向きに70度、上向きに60度、内側に60度、外側に90度です。 人の両目の視野は部分的に一致します。これは、空間の深さを知覚するために非常に重要です。 異なる色の視野は同じではなく、白黒のオブジェクトよりも小さくなります。

距離推定。 空間の深さの知覚と物体までの距離の推定は、片目での視覚（単眼視）と両目での視覚（両眼視）の両方で可能です。 2番目のケースでは、距離の推定値がはるかに正確です。 調節の現象は、単眼視で近距離を評価する上でいくらか重要です。 距離を評価するためには、網膜上の物体の画像が大きいほど、近くにあることも重要です。視覚に対する眼球運動の役割。 オブジェクトを見ると、目が動きます。 眼球運動は、赤道のやや前方の眼球に取り付けられた6つの筋肉によって実行されます。 これらは2つの斜めの筋肉と4つの直筋です-外部、内部、上部と下部。 2つの目の動きは、同時に、友好的に発生します。 近くの物体を考慮すると、縮小（収束）する必要があり、遠くの物体を考慮すると、2つの目の視軸を分離する（発散）必要があります。 視覚における眼球運動の重要な役割は、脳が視覚情報を継続的に受信するためには、網膜上で画像を動かす必要があるという事実によっても決定されます。 すでに述べたように、視神経のインパルスは、光画像のオンとオフを切り替えるときに発生します。 同じ光受容体への光の作用が続くと、視神経の線維のインパルスはすぐに止まり、動かない目や物体による視覚は1〜2秒後に消えます。 これを防ぐために、目は物体を調べるときに、人が感じない連続的なジャンプ（サッカード）を行います。 各ジャンプの結果として、網膜上の画像がいくつかの光受容体から新しい光受容体にシフトし、再び神経節細胞がちらつきます。 各ジャンプの持続時間は100分の1秒に等しく、その振幅は20°を超えません。 検討中のオブジェクトが複雑になるほど、眼球運動の軌跡は複雑になります。 それらは画像の輪郭をトレースしているように見え、その最も有益な領域（たとえば、顔の中-これらは目です）にとどまります。 また、目は常に揺れ動きます（視線の固定点からゆっくりと移動します）。これは視覚にとっても重要です。

両眼視。 物体を見るとき、2つの網膜に2つの画像がありますが、通常の視力を持つ人は2つの物体の感覚を持っていません。 すべてのオブジェクトの画像は、2つの網膜のいわゆる対応する、または対応する領域に配置され、人間の知覚では、これら2つの画像が1つにマージされます。 片方の目を横から軽く押します。網膜の位置がずれているため、すぐに目が2倍になり始めます。 目を収束させて近くの物体を見ると、さらに離れた点の画像が2つの網膜の同一でない（異なる）点に当たっています。 視差は、距離の推定、したがってレリーフの深さのビジョンに大きな役割を果たします。 人は深さの変化に気付くことができ、網膜上の画像に数秒角のシフトを作成します。 両眼融合または2つの網膜からの信号の単一の神経画像への融合は、一次視覚野で発生します。

オブジェクトのサイズの見積もり。 オブジェクトのサイズは、網膜上の画像のサイズと目からのオブジェクトの距離の関数として推定されます。 なじみのない物体までの距離を推定するのが難しい場合、その値を決定する際に重大なエラーが発生する可能性があります。

受容体、次に網膜のニューロン[？]の光の作用下で、作用する刺激のパラメーターを反映して電位が生成されます。 光に対する網膜の全体的な電気的応答は、網膜電図（ERG）と呼ばれます。 目全体から、または網膜から直接記録することができます。 このために、一方の電極は角膜の表面に配置され、もう一方の電極は目の近くの顔の皮膚または耳たぶに配置されます。 網膜電図では、いくつかの特徴的な波が区別されます（図13.4）。

米。 13.4。 網膜電図（Gravitによる）。

a、b、c、d-ERG波; 矢印は、閃光のオンとオフを切り替える瞬間を示しています。

波 NS光受容体の内部セグメント（後期受容体電位）と水平細胞の興奮を反映しています。 波 NS双極ニューロンとアマクリンニューロンが興奮したときに放出されるカリウムイオンによる網膜のグリア（ミュラー管）細胞の活性化の結果として発生します。 波 と色素上皮の細胞の活性化と波を反映します NS-水平セル。

ERGは、光刺激の作用の強度、色、サイズ、および持続時間をよく反映します。 すべてのERG波の振幅は、光の強度の対数と目が暗くなっていた時間に比例して増加します。 波 NS（スイッチを切ることへの反応）より多く、より長くライトが点灯していました。 ERGはほとんどすべての網膜細胞（神経節細胞を除く）の活動を反映しているため、この指標は眼疾患の診療所で広く使用されており、 さまざまな病気網膜。

網膜神経節細胞の興奮は、インパルスがそれらの軸索（視神経の線維）に沿って脳に突入するという事実につながります。 網膜神経節細胞は、光受容体-脳鎖の最初の「古典的な」タイプのニューロンです。 神経節細胞の3つの主要なタイプが説明されています：オン（オン反応）とオフライト（オフ反応）、および両方（オンオフ反応）に応答します（図13.5）。 [！]

Rns。 13.5。 [！] 2つの網膜神経節細胞とそれらの同心受容野のインパルス。 受容野の抑制ゾーンは影付きです。 光のオンとオフの切り替えに対する反応は、受容野の中心とその周辺が光スポットによって刺激されたときに示されます。

網膜の中心にある神経節細胞の受容野の直径は、周辺よりもはるかに小さい。 これらの受容野は円形で同心円状に構築されています：円形の興奮性中心と環状の抑制性周辺ゾーン、またはその逆。 受容野の中心で点滅する光点のサイズが大きくなると、神経節細胞の応答が大きくなります（空間加算）。

間隔の狭い神経節細胞の同時励起は、それらの相互抑制につながります。各細胞の応答は、単一の刺激よりも少なくなります。 この効果は、横方向または横方向の抑制に基づいています。 丸い形状のため、網膜神経節細胞の受容野は、網膜画像のいわゆる点ごとの記述を生成します。それは、興奮したニューロンからなる非常に薄いモザイクで表示されます。