| 中枢神経系障害のある患者の温熱療法。 無月経-中枢発生、yachnikova、子宮。 鑑別診断。 内臓症候群を伴うLikuvannya無月経 |
|
無月経-6ミリ秒続く月経の持続時間。 さらに、婦人科の病気や症候群の症状です。 無月経に加えて、過少月経、オプソメノレア、稀発月経など、月経機能に他のいくつかの変化がある可能性があります-明らかに月経が少ない、月経が短い、早い。 生理学的、病理学的、偽性および医原性無月経の発症。 生理的無月経-膣症、授乳期、閉経後の女性の時間から、法定投与期間前の月経の期間。 病理学的無月経は、四肢の婦人科異常の症状です。 プライマリとセカンダリにすることができます。 原発性無月経は16年の最初の月経期間の期間であり、2番目はそれ以前に月経をしている女性の6ヶ月続く月経の期間です。 Hybna amenorrhea-子宮頸管の閉鎖への経路からの故障または生殖器の発達の欠陥の場合の経路の状態からの流血の出現; 同時に、卵の周期的な活動は損なわれません。 医原性無月経には、子宮摘出術と卵巣全摘出術が注入されます。 Vonaは、lykarsky zasobiv（ゴナドトロピンの苦痛、抗エストロゲン薬）の受容とも結びつく可能性があります。 原則として、月経が矯正されると変化します。 どうやら、月経周期の神経液性調節は、脳、脂肪構造、下垂体、睾丸、子宮へのはしかの関与に関与しており、単一の全体です。 あらゆる槍での破壊は必然的にランカで発見されます。 子供のバッグの中のあらゆる動物行動学の無月経（それがテストであろうと、子宮の形のクラストであろうと）は、低エストロゲン症と排卵に持ち込まれなければなりません。 低エストロゲン症は、それ自体が高アンドロゲン過剰症と結びついており、その順番は戦いの根底にあります。 男性化の起源による体ホルモンの同様の不均衡：ブドフ骨格の特徴、圧倒的な毛深い（多毛症）、cholovyタイプの毛深い（hysutism）、粗い声、血管の肥大。 そのchilanka神経の戦いperevazhnyirivnyaから休耕 内分泌系中枢性無月経（視床下部-下垂体）、卵巣、子宮形態、無月経、上皮および甲状腺の拡大した病理を参照してください。 治療の戦術の選択のためにpodіlをクリアすることは大きな価値があります。 月経周期と子宮の調節における皮膚の状態の決定は、機能的または器質的な起源、あるいは先天性の病状の結果である可能性があります。 中枢性無月経中枢性無月経の前に、脳へのはしかの機能の障害、および脳構造の障害（視床下部-下垂体無月経）が知られています。 視床下部-下垂体系の破壊は、機能的で、器質的で、遺伝性の病状である可能性があります。 中心的な起源の無月経は、新しい中年の歓迎されない要因の流入の結果として、原則として、より機能的であることがよくあります。 障害のメカニズムは、ゴナドトロピンの微細で周期的な分泌を調節する脳の神経分泌構造によって実現されます。 ストレスの増加により、内因性オピオイドの圧倒的な視力が観察され、ドーパミンの承認が低下し、無月経につながる可能性のあるゴナドリベリンの承認と視力が低下します。 軽度の損傷では、無排卵周期の数が増加し、ルテイン相が不足します。 ほとんどの場合、無月経の中心的な形態の診断は、圧倒的な精神的外傷、神経感染症、中毒、ストレス、加速された膣痙および天蓋です。 無月経は、統合失調症と躁うつ病の3番目の皮膚病にかかりやすく、特に悪化の時期に起こりやすくなります。 重大な精神的ストレスと子供への移行の可能性があります 感染症..。 重大な感情的・意欲的な力と結びついた身体的再絡み合いは、精神障害、無月経障害、結節抑制障害、または無月経障害を伴う無月経を引き起こす可能性があります。 猛禽類で忍び寄る月経。 無月経の順序は、詐欺、涙、頭痛、記憶喪失、予感、および睡眠によって促進されます。 目覚める時間の前に、女性は空腹のときにかなりの体重を失い、視床下部-下垂体領域の破壊につながり、いわゆる無月経の前に1時間全体が破壊されました。 Tsomuは、精神的なnavantazhennyaを受け取りました。 視床下部-下垂体系の機能的崩壊とそれを発達させる 神経性無食欲症、Icenko-クッシング症候群、衛生状態、機能性高プロラクチン血症。 視床下部-下垂体系の機能的破壊の原因： 慢性的な心因性ストレス; 慢性感染症（狭心症の一部）、特に神経感染症; 内分泌の不快感; 薬を服用することで、中枢神経系にドーパミンの蓄えを蓄え（レセルピン、オピオイド、モノアミノキシダーゼ）、ドーパミンを分泌と交換に注入することができます（ハロペリドール、メトクロプラミド）。 視床下部-下垂体構造への解剖学的損傷。これはシーン症候群や高プロラクチン血症につながる可能性があり、攻撃を一瞥します。 下垂体のホルモン活性ツノメドリ：プロラクチノーマ、プロラクチンおよびACTHを分泌する下垂体腺腫; 怪我または外科的関与、注入された放射能の結果としての下垂体の延期; 下垂体の組織壊死、スーディン下垂体の血栓症。 視床下部-下垂体系の病理は、脂肪生成性ジストロフィーにつながる可能性があります。 視床下部-下垂体領域の破壊の理由とは関係なく、視床下部GnRHの破壊は、FSH、LH、ACTH、STG、TTG、およびプロラクチンの分泌の減少によって引き起こされます。 同時に、秘密の周期性が破壊される可能性があります。 下垂体のホルモン形成機能の変化に伴い、発達症候群があります。 FSHとLHの分泌の減少は、卵胞の発達の崩壊につながり、さらに、エストロゲンの細胞によるビタミンの不足につながります。 続発性低エストロゲン症は、原則として、視床下部-下垂体の多孔性でも一般的であるウイルス症候群の診断で、それ自体の悪魔のアンドロゲン過剰症、ヤクを監督します。 Oskіlkigіpofіzvіdpovіdalny私obmіnnіプロセスのためのurazhennіでgіpotalamo-gіpofіzarnoїoblastі特性zovnіshnіyのviglyadvіdrіznyaє病ん：ozhirіnnya、mіsyatsepodіbneoblichchya、zhirovoїfartuh、strіїzhivotі私はmozhliva私nadmіrnahudorba紫少しvirazhenimi vtorinnimi statevimiに対する脇腹に私たちを見つけます。 視床下部-下垂体領域の枯渇の結果としての肥満およびより多くの衰弱は、明らかなホルモン機能障害を助けるでしょう。 神経性食欲不振症の無月経神経性食欲不振症を伴う無月経の前に、ゴナドトロピンの分泌を減少させます。 薄すぎたり薄すぎたりすると、惜しみなく体重が15％以上減ります。 そのような病状は子供の子供の真ん中で広がり、あなたはあなたの子供の容貌、そして多分ただの穂軸を使うことができます 精神病..。 月経の可視性は、産婦人科医につながる可能性のある病気の耳の最初の兆候の1つです。 周りを見回すと、女性型の彫像では小児脂肪細胞のサイズが減少していることが示されています。 二次記事は正常な発達を示しています。 婦人科の予備の場合、彼らは体の外臓器と内臓の形成不全を見るでしょう。 わずかな体重減少は、徐脈、筋緊張低下、低体温症につながる可能性があります。 ナダルには、感謝の気持ち、攻撃性、一般的な第二の食欲を伴う悪液質、そして死への減少があります。 低エストロゲン症は、骨粗鬆症の病気の精神的健康への渇望の欠如の順序です。 Isenko-Cushing症候群の無月経Іtsenko-Cushingaの症候群（病気）は、コルチコリベリンの視床下部の健康の増加を特徴としています。 好塩基性細胞の過形成の場合の、下垂体の前葉の副腎皮質刺激ホルモン機能の周期的活性化、およびその結果としての-上澄みホールの肥大および機能亢進、ならびにコルチコステロイドの過形成の甲状腺機能亢進症。 いくつかのホルモン分解の痕跡は、高カリウム血症を増加させ、低カリウム血症性アシドーシスを引き起こし、糖新生のプロセスを強化し、血糖値を増加させ、その結果、ステロイド糖尿病を引き起こす可能性があります。 Zvoryuvannyasposterіgaєtはどんなvіtsіでも。 Icenko-Cushingの病気の子供たちは危険なステップの男性化を監督し、穂軸の大人は無月経を起こしやすく、男性化の兆候があります。 小児の脂肪細胞が、シーア派の装い、ツルブの上半分に付着することによる、特徴的に不均衡な肥満。 病気の人は丸みを帯びたチアノーゼ性心肺炎を持っています。 皮膚は乾燥しており、萎縮しており、色素沈着とにきびのマルマラマルカンとダリアンがあります。 胸に、腹部、深紅色のチェルヴォーニ苔、広がります。 催眠術はまた、成長ホルモン産生細胞および乳腺刺激ホルモン産生細胞の発達による下垂体の好酸球性細胞の遺伝性過形成です。 ハイパープロダクトを使用すると、STGは圧倒的に高くなり、多くの場合、比例または不均衡になります。 圧倒的に成長しているあなたは、思春期前と思春期の時期に助けたいと思っています。 その後、アクロメガロイドの肥大したイネが発育します。 病気のまさに耳に、性腺機能低下症、原発性無月経または初期の月経が示されます。 スキーエン症候群を伴う無月経シーン症候群の前に、大規模な精神生理学的異常の場合の下垂体の構造変化が発生する可能性があります。 同時に、下垂体の壊死性変化と内部血管血栓症が現れます。 精神下垂体の虚血は、精神分析期間中のACTHの視力の生理学的低下でもあります。 肝臓、ニロック、脳の構造が変化する前に発生する血管内血栓症。 シーン症候群のさまざまな臨床症状は、心気症の大きさと局在、そして明らかに性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンの機能の欠如によるものです。 感染症は、甲状腺機能低下症、または筋緊張低下型（頭痛、腫れ、凍傷）の場合は栄養血管ジストニアの臨床像にしばしば重なって表示されます。 睾丸のホルモン機能の低下は、稀発月経、無排卵性ベゾプリディアムによって明らかになります。 下垂体の全体的な機能低下の症候学は、性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモンおよび副腎皮質刺激ホルモンの機能の循環的な欠如を伴います：無月経のこわばり、体の器官の低栄養、ミルクロック、弛緩、記憶喪失 あなたが歴史を持っているならば、加速された天蓋または流産を伴う穂軸の鳴り声があります。 診断は、ゴナドトロピン、TSH、ACTH、およびエストラジオール、コルチゾール、T3、T4の血中濃度の低下によって明らかになります。 高プロラクチン血症を伴う無月経視床下部-下垂体発生の無月経の診断は、プロラクチンの世界的な分泌-高プロラクチン血症に頻繁に重なることはありません。 プロラクチンは視床下部の前葉の単一ホルモンであり、その分泌は視床下部によって徐々に調整され、視床下部の制御による下垂体の発達のために急速に成長します。 生理的高プロラクチン血症は、授乳中の迷走時間前、睡眠中、体調が良いとき、およびストレス中の実際に健康な女性で発生する可能性が高くなります。 高プロラクチン血症は、子宮の粘性膜が頻繁にある子宮内受容体の増加、平らになったときの子宮刺傷の手動閉鎖の結果として発生する可能性があります。 病因と病因。 高プロラクチン血症の原因は、視床下部下垂体のシステムにおける解剖学的および機能的損傷の両方である可能性があります。 プロラクチンを活力に注入します： エストロゲン、エストロゲン、経口避妊薬; ドーパミンの分泌と交換に注射される製剤（ハロペリドール、メトクロプラミド、スルピリド）; ドーパミンリザーブを中枢神経系に保存することを可能にする製剤（レセルピン、オピオイド、インギビトリモノアミノクシダジ）; セロトニン作動系の興奮剤（幻覚剤、アンフェタミン）; 甲状腺の機能低下。 プロラクチン分泌の強壮性ドーパミン作動性制御障害、視床下部の悪質な機能不全における高プロラクチン血症ポリアガの病因。 最も重要なドーパミンは、最も重要な内因性の予防物質です。 視床下部の成長を抑えてプロラクチン刺激因子のレベルを下げ、循環するプロラクチンの量を減らします。 中断することなく、プロラクチン分泌の刺激をプロラクトトロフ過形成にもたらす必要があり、その後、下垂体のミクロ腺腫およびマクロ腺腫が形成される可能性があります。 高プロラクチン血症の女性の30〜40％で、supranirkovyアンドロゲンのレベル-DHEAおよびDHEA-S。 高プロラクチン血症におけるアンドロゲン過剰症は、下垂体のプロラクチンおよびACTH分泌機能の視床下部調節によって説明されます。 さらに、プロラクチンに対するsupra-nirkovykhzalozovyavleni受容体のはしかのまれなゾーンで。 破壊のメカニズム 生殖機能攻撃における高プロラクチン血症ポリアガのアブラムシについて。 視床下部では、プロラクチンの注入により、GnRHとLHおよびFSHの合成と外観が変化します。 卵巣では、プロラクチンはゴナドトロピンに依存したステロイドの合成であり、ゴナドトロピンの外因性に対する卵巣の感受性を低下させます。 臨床症状。 高プロラクチン血症は、低、オリゴ、オプソ、無月経、およびベゾプリディアムのタイプの月経周期の障害によって現れます。 高プロラクチン血症の女性では、乳汁漏出は診断されないことが多く、さらに、プロラクチンのコアを期待していません。 したがって、乳汁漏出は正常レベルで可能であり、これはミルクゾーンのプロラクチン受容体の過敏症に関連しています。 これを見ることは、生物学的に活性なプロラクチンの変化を伴う無症候性高プロラクチン血症と呼ばれます。 高プロラクチン血症の女性の50％近く 頭b_l zamorochennya、一時的に調整可能な動脈バイス。 高プロラクチン血症の診断には、既往歴の既往歴と婦人科の病歴、病状のより詳細な治療が含まれます。 特に敬意を払うのは、内分泌系のメリット、甲状腺ゾーンのヘッドランク、およびニルコビ上ゾーンのはしかです。 末梢血の血漿中のプロラクチンレベルの増加-高プロラクチン血症の成長の1つ。 また、性腺刺激ホルモンとスタチンホルモンの減少にも重要です。 高プロラクチン血症の鑑別診断、および一過性の形態の発芽のために、ダイナミクスでプロラクチンを繰り返し同定する必要があります。 ドーパミンアゴニスト-ブロモクリプチン（Parlodel）およびドーパミンアンタゴニスト-メトクロプラム-ブディノイ（Cerucal）を使用した最も有益な機能プローブ。 機能性高プロラクチン血症は、レントゲン写真のトルコの座席の変化によって監視されておらず、2000 mMO / Lまでのプロラクチンレベルの上昇時にCTおよびMRIが行われます。 季肋部の解剖学的変化を導入するために、頭蓋骨のX線検査は、トルコのサドルの領域の変化の外観のマークを使用して実行する必要があります。 トルコのサドルのサイズの下垂体のマクロ腺腫の場合、その底は2〜3輪郭であり、トルコのサドルの硬化の兆候です。 マクロ腺腫のRivnプロラクチンは5000mMO / lをペレビスします。 下垂体のマクロ腺腫では、無月経と乳汁漏出が示されます。 下垂体の微小腺腫の診断は、CTスキャンまたはMRIで可能です。 微小腺腫のリベンプロラクチンは2500〜10,000 mMO / Lの傾向があります。 urahuvannyaїїフォームで高プロラクチン血症のlykuvannyaを実行します。 機能性高プロラクチン血症の発症には、ドーパミンの苦痛が広く使用されています。 Likuvannyaは1日あたり1/2錠のブロモクリプチンを1時間から別の時間に修復し、次に1/2錠で2日間皮膚を増やす用量で、血中プロラクチンと基礎体温を監視する前に1日あたり3〜4錠にします。 新たな排卵月経周期の場合は、1日1錠に変更してください。 また、6〜8ミリ秒ストレッチするlіkuvannyaを実行します。 出産は75-90％の症例で報告されています。 第2段階がないため、月経周期の5日目から9日目まで、排卵を刺激するクロミフェンで周期を補うことができます。 高プロラクチン血症のリクバンの最後の世代の準備の前に、チャイナゴリド（ノルプロラック）とカベルゴリン（ドスティネックス）（1日あたり1mgを3〜4日間）が使用されます。 最小限の副作用で長時間作用するこれらの準備。 微小腺腫では、ブロモクリプチンまたは類似体を使用して下垂体療法を行うこともできます。 ささいなlykuvannyがふくらんでいるジストロフィーのしわを開発するとき; 再開するまでの変更を確認してください。 安全に微小腺腫hіpophіzaprotivіkєの病気のtlіlіkuvannyaのVagіtnіst。 膣炎の期間中、神経内科医と眼科医は観察上慎重です。 下垂体の大型腺腫єは 手術用lykuvannya、脳神経外科を行うために、または交換療法のためにヤケ。 脂肪生成性ジストロフィーは、視床下部-下垂体領域の一般的な先天性病変です。 視床下部の室傍核の減少を通じて、中枢調節の悪化の結果として進行性肥満になる超疾患の影響が感じられる。 過小評価されている統計システムを要約する下垂体の機能の低下（性腺機能低下症）。 下垂体の好酸球性細胞の過形成を伴う下垂体領域および下垂体の腺腫の感染過程は、STHの過剰産生および圧倒的に高い成長率につながる可能性があります yachnikova無月経yєchnikivの機能的、器質的変化および先天性病理によって引き起こされる無月経のYєchnikov形態。 月経周期の調節の卵巣周期における機能的および形態学的破壊の一般的な原因は、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）です。 精巣のホルモン機能の低下または低下は、抵抗性精巣症候群（RLS）および精巣症候群（SJ）の患者に示されます。 月経機能の低下を監視する卵の組織変化は、卵のホルモン活性卵と融合しました。 多嚢胞性卵巣症候群の無月経多嚢胞性卵巣症候群は、学生の構造と機能の病理であり、そのような無排卵の最も永続的な要素である有用な臨床像を示します。 槍騎兵の百の形態学的変化における多嚢胞性卵巣症候群の多嚢胞性リンチアン症候群。 プロセスは、白い殻、完全な組織の成長、優勢な濾胞が見えないときの嚢胞性変化する濾胞の数の増加に対して滑らかで明るいです。 多嚢胞性細胞は、真珠白色の白い殻である完全な布地の成長の結果として、一般に成長しました（> 9cm3）。 ボールのサイズには、柱頭、かなりの直径の葉の破片はありません。 多嚢胞性リンパ節の症候群は、慢性的な無排卵、不増殖、途切れのないコミュニケーションプロセス、ブドウ糖に対する耐性の低下、アンドロゲン過剰症、さらには男性化を引き起こします。 とりわけ、多嚢胞性卵巣症候群の場合の産業組織の成長における高度のアンドロゲン性成長。 数値ホルモンおよび臨床診断の結果によると、それらは原発性（スタイン-レベンタール症候群、1935年の記述）および続発性多嚢胞性潰瘍を発症し、低体温性高アンドロゲン性ニューロパチーの患者では発症しません。 分類の臨床診療で勝利するのに便利なNaybilshには、次の3つの形式があります。 卵巣のアンドロゲン過剰症によって圧倒的に監視されている典型的な形態は、原発性多嚢胞性卵巣です。 受け入れられるのは、yachnikovyとsupranirkovyの両方のアンドロゲン過剰症の形の変化です。 生殖器系の中心型および二次多嚢胞性細胞の高アンドロゲン性および異常な機能障害の中心的な形態。 多嚢胞性リンチクの症状の原因 病因と病因は多嚢胞性リンパ腫症候群の形にあります。 20世紀の60年代に、多嚢胞性卵巣症候群（Stein-Leventhal症候群）の典型的な形態の病因は、アンドロゲンのエストロゲンへの変換をブロックする、欠損を伴う遺伝的に拡大した卵巣酵素に関連していました。 しかし、偽のブールでは、クリチン肉芽腫の活動がFSHに見られることが示されています。 エストロゲン中のアンドロゲンの芳香族化のプロセスを妨害して、テストステロン（活性アンドロゲン）の蓄積を生成し、卵巣内のエストロゲンのレベルを低下させます。 さらに、ゴナドトロピンの周期的な分泌は、ボーカルリングのメカニズムの背後で崩壊し、それが次に、細胞の間質および細胞細胞の過形成、圧倒的でアンドロゲン性の産物につながる可能性があります。 アンドロゲンはしばしばエストロンに変換され、エストロンの一部はエストラジルに変換されます。 ただし、排卵前およびルテインのピークの診断には不利です。 月経周期は本質的に単相性のnabuvaєです。 悪性形態の多嚢胞性卵巣症候群の病因では、トリガーメカニズムは、棘上筋の谷のはしかの機能の主要な障害、または副腎皮質性思春期の棘上筋アンドロゲンの一時的な供給過剰である可能性があります。 末梢組織では、アンドロゲンはしばしばエストロゲンに変換されます。 臨界量に達すると、アンドロゲンの脂肪組織への末梢変換が増加します。 心気症およびLH / FSH治療の障害におけるLH合成の成長を監視し、精巣の細胞および間質の過形成を引き起こすという目標。 Pererakhovanі構造は、圧倒的な数のアンドロゲンを合成します。 無排卵を引き起こし、FSH分泌を減らすための卵胞のpereshkojaє投与量のアンドロゲン過剰症。 だから混乱するのはひどくコロです。 多嚢胞性細胞症候群の中枢型の発症における脳の構造の役割は、病気の耳とストレスの多い陣営（生命の耳、精神的外傷、天蓋、流産）の間の時系列の音によって確認されます。 中枢神経系の機能の低下は、健康状態が良好であるか、慢性感染症または中毒である可能性があります。 同時に、内因性オピオイドの合成と出現が増加しており、これがGnRH分泌のドーパミン作動性調節を妨害し、LH分泌の基礎レベルの増加、FSHの産生の全体的な減少、および食事の喪失につながります。 。 多嚢胞性リンパ腫症候群の患者のPHの低下は、GnRHの合成に対する一次障害と慢性的な無排卵の両方に関連しています。 効率は相互に潜在的です。 最近、視床下部-下垂体複合体の障害を含む多嚢胞性卵巣症候群の病因の証拠があり、代謝障害およびステロイド調節の自己寄生因子を含む卵巣および上垂体細胞。 インシュリンが卵のアンドロゲンの生産の運命を処理するので、代謝の崩壊はインシュリン-ブドウ糖システムに関連しています。 肥満は、多嚢胞性病変の症候群、高インスリン血症の結果としてのプロテア、および明らかな内分泌かく乱に対するグリブリウユツヤに対するインスリン抵抗性の病因におけるウイルスの役割ではありません。 肥満とインスリン抵抗性の患者では、慢性高インスリン血症がインスリン様成長因子-1（IPFR-1）の採用を刺激します。 それは、細胞および細胞の間質組織におけるアンドロゲンの確立のための特定の受容体を通して残ります。 さらに、ホルモンを誘発するのは小球の炉内でのインスリン依存性のガルバニック形成であり、その結果、テストステロン画分は血中で生物学的に活性です。 遺伝的分裂に驚かされて、私が卵巣でアンドロゲンを合成するためにインスリンを刺激することは明らかな仮説です。 多嚢胞性卵巣症候群は、正常な体重の女性に発症します。 彼らの血中には成長ホルモンレベルがあり、肉芽腫の細胞におけるIPFR-1の設定と卵巣のアンドロゲンの設定にズームインします。 多嚢胞性卵巣の肉芽腫の細胞におけるホルモン生合成の発達は、黄体形成した細胞がプロゲステロンを合成する能力を消費することを示しました。 Tseは、多嚢胞性卵巣症候群の患者における無排卵の考えられるメカニズムの1つです。 多嚢胞性卵巣症候群の症状 多嚢胞性卵巣症候群は発症以上に臨床的に現れますが、それらのほとんどはすべての形態のPCOS（低、オプソ、オリゴ、および無月経）を伴います。 卵胞形成の破壊は、無排卵の一次および二次の発達に発達することなく実行されるべきです。 多嚢胞性卵巣症候群の典型的な形態では、月経異常は初潮で修復されます。 初潮の途中で多嚢胞性卵巣症候群の形が減少すると、月経周期は別のタイプの二次性無月経の月経周期から低下します。 生殖能力のある人は、慢性的な無排卵と安全性の影響を受けやすく、多くの場合そうではありません。 多嚢胞性卵巣症候群の中心的な形態では、初潮は正常であり、初潮周期は不安定です。 一般的に、低、オプソ、オリゴイリア月経までを生成します。 生殖機能の障害は、罪悪感のない無罪の膣性で、少量で、二流のベゾプリッディで観察されます。 月経機能の低下に加えて、視床下部-下垂体系の機能障害が示されています。 トウモロコシの穂は、ストレス、アデノウイルス感染、脳損傷のために縛られる可能性があります。 若い女性の子供たちの医者の前の悪性腫瘍の主な理由は髪に圧倒され、多嚢胞性子供たちの症候群では、若い著者のデータによると、その頻度は50から100％になります。 多嚢胞性卵巣症候群の典型的な形態の多毛症は、初潮の期間から段階的に発症します。 腹部の線に沿った上唇の毛の特大の成長、pidboriddyが示されています。 多嚢胞性卵巣症候群の一般的な形態の多毛症と多毛症の危険な変動はタイプではありませんが、多毛症の形態の変化の場合、それはすべての患者でより一般的です。 余分な髪のゾーン-ステゴンの内面と外面、腹部のライン、上唇、同性愛者。 初潮またはそれ以前で修正するための発毛。 多嚢胞性卵巣症候群の中心的な形態では、多毛症は病気の90％に現れ、月経機能が損なわれてから3〜5年後には、最小の肥満でも、生殖生活の回転が増えます。 cichの患者では、ジストロフィーの変化に気付く可能性があります：胸、腹部、ステグニ、ニグスと髪の跛行のストレッチを誓います。 多嚢胞性卵巣症候群の明確な図は、脂質異常症、炭水化物代謝の崩壊、過形成過程の発達の変化などの外部コミュニケーション障害によって引き起こされる理由が豊富です。 周期的損傷は、疾患におけるアテローム性動脈硬化症の初期の発症を拡大する可能性があります。 高血圧性疾患、心臓の虚血性疾患。 脂肪ワームからのPCOSの典型的な形態の病気の50％では、脂肪組織の定期的な成長で油量を増やすことはより困難です。 多嚢胞性卵巣症候群の形態が減少すると、肥満は自然発生します。 太りすぎのための暫定的なєskargの中心的な形で。 肥満はII-III段階に達します。 脂肪組織は、主に肩甲帯、下腹部、ステグニに局在しています。 多嚢胞性卵巣症候群の診断は、既往歴と身体所見で修復する必要があります。 思春期から回復し、月経機能の形成の悪化を監督するための多嚢胞性卵巣症候群の形成。 一次多嚢胞性学生は、思春期から、および二次多嚢胞性学生から不規則な月経を蓄積します。 多嚢胞性リンパ腫症候群の診断のための臨床基準є多毛症（病気の69％）、これは思春期の耳に1時間現れます。 アンドロゲン過剰症のさまざまな主要な臨床症状。 男性化の症状（クリトリスの肥大、フィグリの女性化、声の音色の低下）の進行に伴い、静脈のホルモン活性の腫れと上ニルコビを排除する必要があります。 多嚢胞性卵巣症候群の価格を非定型的に変更します。 多嚢胞性卵巣症候群の診断の主な方法の前に、骨盤内臓器の検査、血漿中のホルモンのモニタリング、生検による腹腔鏡検査、および睾丸組織の組織学的予備検査。 多嚢胞性卵巣症候群、卵巣の両側性悪性腫瘍の病因であり、形成不全の悪性腫瘍を伴うことはめったにありませんが、エコーグラフィーで明らかになります。 経膣超音波検査による細胞のエコー写真は、細胞のサイズが9 cm3（中央の16〜20 cm3）を超えて増加していること、過形成間質、10個を超える閉鎖卵胞が周辺で成長していることを示しています。 多嚢胞性卵巣症候群を診断するためのホルモン基準の前は、LH / FSHの割合は2.5-3よりも大きいです。 しかし、過去数年間で、性腺刺激ホルモンの正常なレベルが多嚢胞性卵巣症候群の診断につながらないことが示されています。 したがって、DHEAおよびDHEA-Sのレベルは、典型的な形態および副腎成分の存在下での変化（PCOSの形態が変化する）の場合には正常です。 PCOSの中心的な形態では、LH / FSHの診断も行われ、典型的な変化した病歴や臨床症状と同様に、診断を検証することができます。 PCOSによる重度の病気の重要な段階-代謝障害の診断：高インスリン血症とインスリン抵抗性。 25 kg / m2を超えるIMTは、高インスリン血症とインスリン抵抗性について示しています。 多嚢胞性リンパ症候群の女性の典型的な腹腔鏡写真：サイズの増加（サイズが最大5〜6 cm、幅が4 cm）、滑らかな、発汗した、perlinno-biluvataカプセル。 他の人を教育するための可視性 濾胞性嚢胞卵子のカプセルの発達を示す排卵の柱頭。これは生検の加速にも役立ちます。 リクヴァニヤ。 PCOSの病気のための最後の医療訪問は、患者の傷跡、臨床症状、および知恵の形であります。 振動は生殖器疾患の悪性腫瘍の主な原因であり、月経および1時間の生殖機能の改善、臓器-筋肉の過形成過程の予防により、改善することはありません 私は保守的で手術的な治療法を使用します。 肥満の場合、治療の最初の段階（病気の形から直接）は、腫瘤の正常化です。 ただし、likuvalneの空腹は禁忌です。 最大の治療効果は、マッサージ、理学療法、鍼治療などの理学療法の訪問を伴う追加療法によって与えられます。 血液の内分泌プロファイルを正常化する力を減らし、インスリンとアンドロゲンのレベルを下げ、定期的な月経を更新します。 中枢性発生の多嚢胞性卵巣症候群の場合、製剤は病原的にプライミングされ、神経薬交換（フェニトイン-ジフェニン）、ベクラミド-クロラコン）が使用されます。 orl_statが認識されるとすぐに振動し、l_p_dniy交換またはサブトラムに持ち込まれ、人口の中心をブロックします。 次のステップは排卵を刺激することです。 クロミフェンの摂取から回復するための刺激。これは抗エストロゲン作用を与え、受容体をエストラジオールにブロックします。 性腺刺激ホルモン機能が薬に導入されると、それは正常化します。 クロミフェンは、媒介されていない睾丸を刺激するのではなく、視床下部-下垂体-睾丸系の短時間の正常化中に排卵を刺激します。 月経周期の5日目から10日目までの薬priznachayut100mg。 クロミフェンによる治療は、病気の48-80％で排卵を引き起こし、発症の発生率は20-46％です。 クロミフェンに耐性がある場合、排卵の刺激は、個々のレジメンの性腺刺激ホルモン薬（pergonal、humegon）で行うことができます。 しかし、特にインスリンレベルの上昇と肥満による排卵の刺激は、過剰刺激症候群の発症リスクを高めます。そうしないと、卵巣の反応が鈍くなる可能性があります。 旅行を計画していない女性の治療は、月経周期の更新、催眠術の治療、および生活の質を破壊するPCOSの長期症状の予防を目的としています。 同時に、私は経口避妊薬（COC）の組み合わせを使用して、アンドロゲンのレベルを下げ、月経周期を正常化し、過形成性子宮内膜プロセスを防ぎます。 PCOSと脂肪代謝の喪失のある患者では、COCは薬物療法のインスリン抵抗性を示します。 アンドロゲンの分泌を減らす可能性のある抗アンドロゲンを含むCOCの追加。 抗アンドロゲンは、組織標的のアンドロゲン受容体を遮断し、性腺刺激ホルモン分泌を誘発します。 抗アンドロゲン作用のある薬剤（Dian-35）を使用すると、PCOSの治療能力が大幅に向上しました。 Diani-35の抗アンドロゲン効果は、月経周期の5日目から15日目まで25-50 mgのシプロテロン（アンドロクル）の投与量を増やすことができます。 人生のささいなことは6ヶ月から2年以上です。 抗アンドロゲン性ジウナダスピロノラクトン（ベロシュピロン）は、末梢受容体を遮断し、上層および卵巣細胞におけるアンドロゲンの合成を阻害します。 100mg /日の用量でのYogoトリベール移植は多毛症を軽減します。 しかし、多毛症の薬物治療は必ずしも効果的ではありません。 多嚢胞性リンパ症候群の治療のための外科的方法は、しばしば内視鏡的アクセスを使用して実行されます。 多嚢胞性細胞のアンドロゲン分泌組織の量を減らすことによる性腺刺激ホルモン分泌の正常化のヒルジカル治療。 その結果、性腺外エストロゲンのレベルが低下し、下垂体のGに対する感受性が高まります。 多嚢胞性病変症候群の矯正のための外科的方法の前に、多嚢胞性病変の臨床的切除、熱焼灼、熱血管化およびカプセル化解除が考慮される。 外科的治療は、PCOSの典型的な形態で最も効果的です。 いくつかの病気における睾丸の単脚切除の無効性は、単一の神経上結節性アンドロゲン過剰症を示しています。 積極的な管理戦術（診断テストの開発を伴う子宮鏡検査の実施）の結果として、PCOS、特に典型的および中枢型の患者における子宮内膜の過形成プロセスの発生頻度および子宮内膜がんの診断のリスク そのような病気のタイムリーな診断と治療は、癌の子宮内膜を予防するために訪問します。 抵抗性卵巣症候群の無月経小さな子供では、卵巣の欠如は抵抗性卵巣の症候群（SAD; Sevidz症候群）を伴うことがあります。 35歳未満の女性は無月経があり、理由はなく、微視的および肉眼的ネズメネニ ハイリブゴナドトロピン。 二次記事は正常な発達を示しています。 FRYの診断の理由はvivcheniではありません。 この病状の自己免疫の性質が伝染します。 どうやら、高ゴナドトロピン性無月経は、橋本病、筋無力症、脱毛症、血小板減少性紫斑病、自己免疫性溶血性貧血などの自己免疫疾患で発生する可能性があります。 高レベルのゴナドトロピンに対する細胞の耐性は、おそらく異常なFSH分子または生物学的活性のホルモンに関連しています。 個人内要因を導入することの役割は、それらが学生の機能の調節に関与するので、素晴らしいです。 Є医原性職員の注入に関するデータ-放射線X線療法、細胞毒性薬、免疫抑制剤、細胞への手術介入。 抵抗性の卵巣の発達は、結核、耳下腺炎、サルコイドーシスを伴う卵巣の組織から取り除くことができます。 耐性精巣症候群の臨床症状と診断 病気の耳、多くの病気は、重要なストレスと結びついています 国内感染症..。 原則として、最初の月経は瞬時に起こり、5〜10年後に無月経が発症しますが、病気の人の84％が時折月経を起こします。 Vagitnostiと状態は病気の5％で示されます。 正しい法令の抵抗性リンチクの症候群、食物へのこだわり、親切な非難の二次法定徴候を伴う病気。 定期的に悪臭が入り、頭に熱をもたらします。 機能診断のルーチンテスト中に、それらは細胞の機能低下の兆候を示します：外陰部とpichviの粘膜のガラス化、「zinitsi」の弱い陽性現象、KPIの低い指標（0から25％）。 婦人科の投与量の場合、超音波検査、腹腔鏡検査、子宮と卵巣が変更されます。 著者のほとんどは、FRYの診断は、原始および前胞状濾胞が現れる組織学的疾患の発症を伴う患者の腹腔鏡検査および生検に対してのみ行うことができると考えています。 腹腔鏡検査中、卵巣に葉状突起が見られます。 ホルモン投与量は、血漿中のFSHとLHのレベルが高いことを示しています。 Rivnプロラクチンは正常です。 ホルモンプローブは診断に非常に役立ちます。 エストロゲンの導入によるFSHのレベルの低下、およびリュリベリンの導入の場合のFSHとLHのレベルの調整は、視床下部-下垂体システム間の音声接続のメカニズムの保存を証明しています。 抵抗性卵巣のLіkuvannya症候群 Tse-偉大な人に到達するのは難しいです。 ゴナドトロピンの治療では、余分なデータがあります。 ある著者は、FSHとLHの導入を背景に、卵胞と月経のような視力の増加を示しました。その他の著者は、エストロゲンの血中を増加させることなく、卵胞（空の卵胞）の成長を奪っています。 割り当てられたエストロゲンは、内因性性腺栄養素の遮断と攻撃的なリバウンド効果（鏡像効果）に基づいています。 さらに、エストロゲンは卵巣の性腺刺激ホルモン受容体の数を増加させ、おそらくそのような方法で、内因性性腺刺激ホルモンに対する卵胞の反応が増加します。 生殖機能の更新は、追加の生殖技術（EKZドナー卵）を奪う可能性があります。 内臓症候群を伴う無月経内臓熱（SJ）の症候群は、二次性無月経、欠席、最後の月経および生殖機能が正常である38歳未満の女性の栄養破壊を含む症状の病理学的複合体です。 病因と病因。 これは、濾胞性欠損症、思春期前後の中心胎児細胞の破壊、原発性局所疾患を伴う悪性細胞で発症する染色体異常および自己免疫疾患の州の原因です。 СЯ-自己免疫診断の一般化。 鼻血管系症候群の診断では、障害のある因子の役割が果たされ、出生前および出生後の期間に、それは出生後の期間まで生成され、結果として生じる組織を伴う性腺に置き換えられます。 一方、Mabutは、不快なゲノムに基づいて、外因性のフラックス（放射能、発生薬、飢餓、低およびオートタミナーゼ、インフルエンザおよび風疹ウイルス）が、ぶら下がっているベリーの症候群を発症する可能性があります。 ほとんどの病気では、子宮内発育の期間中に不快な要因が発生しました（妊娠、母親の生殖器外の病理）。 病気の耳はしばしば重要なストレスの多い状況、感染症に結びついています。 私はけいれん性の性格を持っているかもしれません：病気の46％で、親戚は月経機能の障害を示しました-稀発月経、初期のクライマックス。 臨床症状。 無月経、またはさらに硬い無月経を伴う低血糖、稀発月経は、閉経後の栄養判断症状（暑い潮、倦怠感、頭痛、頭痛）の一般的な状態です。 無月経では、乳白色のブドウの木とスタトビック器官で進行性の萎縮過程が発生します。 正しい彫像のsyaからのHvorі、zadovіnogokharchuvannya。 肥満は典型的ではありません。 診断は既往歴と臨床像に基づいています。 初潮は速く、月経と生殖機能は10〜20年間壊れません。 低エストロゲン症の割合を増加させるために細胞の機能が低下します：「zinitsi」の陰性症状、単相性基礎体温、KPIの低い指標（0-10％）。 ホルモン投与量はまた、子供の機能の低下についても知らせます：病因のレベルは、卵巣摘出術の若い女性のこれと実質的に同じです。 性腺刺激ホルモン（FSHおよびLH）のレベルは急速に増加します。FSHは排卵ピークの3倍および15倍変化します-同じ年齢の健康な女性の基礎レベル。 LHの変化は排卵のピークに近づいており、健康な女性の基底ライベンを4回覆します。 プロラクチンの活性は健康な女性の2分の1です。 婦人科 追加の方法子宮とyachnikivの変更前。 超音波の場合、子宮の減少は、M-ルーニーが減少したときの子宮の粘膜の厚さの減少によって示されます。 腹腔鏡検査中に、zhovtuvatycoloraの小さな「zmorshkuvati」細胞も現れます。 zhovtetіlovіdsutnya、folіkuliはprosvіchuєしません。 価格 兆候の診断-生検研究の組織学的予備知識によってサポートされている卵胞装置の可視性。 亡くなったvivchennyafunktsionalnogoの場合、私はyachnikovvikoristovuyutホルモンプローブになります。 エストロゲン（フェーズI）とゲスターゲン（フェーズII）の周期的兆候のテストは、テストの完了後3〜5日後の月経様反応と重大なポリプシーに重ね合わされます。 中枢神経系の器質的病変の兆候は馬鹿げています。 マラリア症候群の病気の治療は、エストロゲン欠乏症の予防と治療を目的としています。 条件がない場合は、追加の生殖技術を節約することが可能です-ドナー卵子によるECO。 女性のぶら下がっている濾胞装置の刺激は、女性の健康にとって適切ではなく、非バイドゥジである。 私たちは内臓熱の症候群にうんざりしており、ホルモン療法は自然な閉経の前に適応されます。 出生時無月経月経機能の変化につながる可能性のある上ニルコバル趾の機能の崩壊は、機能的、解剖学的および生殖器的である可能性があります。 ぽっちゃりしたスープラ・ニルコバルの雄鶏からの病気は、内分泌学者によって大喜びされます。 Isenko-Cushing症候群は、ブドウの木の圧倒的なホルモン変化によって特徴付けられます-コルチゾール、アンドロゲン、Isenko-Cushingの病気のような重要な絵によって特徴付けられ、月経周期の崩壊につながります。 症候群は、麻疹の超ニルコビクザロシスにおける遺伝性の機能的で器質的な変化、下垂体を伴うACTHの過剰な産生、新しい生物のホルモン活性のある悪性新生物の場合、健康な分泌物である可能性があります。 この症候群は、糖質コルチコイドの過剰産生に基づいており、炭水化物代謝の崩壊を引き起こし、特に組織や嚢胞組織におけるタンパク質の代謝を促進します。 主な臨床症状は、ぽっちゃりしたスープラニルキノの種類とホルモン活性のために横になる傾向です。 グルコアンドロステローマにおける男性化と無月経の最も頻繁な初期症状。 私は病気の名前を尊重します：深紅色のコロラの「月のような」人は、腎臓の真ん中の、萎縮性の筋肉組織を持つ注文の肩と肩甲帯の領域に脂肪を置きます前部の筋肉の cherevnoїstinki..。 シキラは乾燥していて、腹部の皮膚、乳房、深紅色のチアノーゼ色のステゴン、皮膚の色素沈着過剰、ひだの角質増殖に強いです。 高血圧はひどく影響を受け、びまん性または全身性骨粗鬆症が適応となります。 思春期前に発達し、成長することも同様です。 副腎生殖器症候群の無月経無月経AGSを生成するには-副腎生殖器症候群。 常染色体劣性遺伝子に関連する、遺伝的にミイラ化した病気。 AGSの主な病因メカニズムは、C21-ヒドロキシラーゼ酵素の欠損の接種であり、その遺伝子の確立は利用できず、1つの染色体パリティ6の短腕に局在します。デンマークの酵素は、アンドロゲンの合成を処理します。神経上腔の皮質。 病理学は、1つの病理学的遺伝子の衰退と、染色体の6番目の常染色体の両方の常染色体に欠陥遺伝子が存在することで現れることはありません。 アンドロゲンの合成により、発声リングのメカニズム、ACTHの分泌により、麻疹の両面過形成を引き起こす酵素の欠如は、コルチゾール代謝の低下を増加させます。 アンドロゲンの分泌過多は、子宮内期の胎児に影響を及ぼします。 AGSの古典的な（vrodzheno）形式の開発まで生産するためにTse。 AGSの酵素的欠陥のタッチ（消去された）形式。 頭蓋上谷のC21-ヒドロキシラーゼの欠乏は、鋭くない曲がりが発生する前に補われます。 ニルコバル上ブドウの機能（感情的ストレス、生命の耳、膣痙）の強化に伴い、アンドロゲンの合成が増加するため、それ自体の悪魔では、性腺刺激ホルモンのガルムスと周期的なブドウの破壊が見られます。 臨床症状。 AGSの古典的な形式は、表面的に回転した男性化によって監視されるように監視されています。大きなクリトリスと大きな彫像が陰嚢を台無しにします（優雅な女性のhermaphroditism）。 人が人であるとき、なり始めるのは間違っています。 思春期後の期間に現れるAGSの形態は、「消去された」男性化を特徴とします。 多くの病気では、下垂体および新生児の視床下部系の活性化に関連して初潮中に症状が現れます。 最初の月経-15〜16歳で、与えられた月経は不規則で、稀発月経の傾向があります。 より多くの屈曲、多毛症の全期間において、腹部の白い線に沿った発毛、上唇、男性化のエールであるステゴンの内面は、AGSの古典的な形態では回転が少なくなります。 Shkiraは脂肪が多く、多孔質で、複数のにきびがあり、色素沈着過剰の素晴らしいビーチがあります。 アンドロゲンの注入は彫像で認識されます：広い肩と狭い骨盤、短いパターンで体のプロポーションの鋭い回転。 多毛症が現れると、乳白色のブドウの木の形成不全が発生します。 思春期後のAHSの患者では、月経および生殖機能が損傷します。 思春期後の形態のAGSは、初期の膣性と関連しています。 曲がりの多毛症は重要ではありません：女性のタイプの彫像の保護のために腹部の白い線と上唇の貧弱な髪。 診断。 AGSの進行型の場合、母親と父親の系統の姉妹と親戚の月経不順の家族歴を発展させることが可能です。 AGSは、初潮と不規則な月経の後、コロビッチタイプの発毛の初期および初期の発達を形成します。 AGSの「スポーツ」タイプの彫像、多毛症、ヴグリ、および乳ブドウの形成不全の病理学。 AGSは、多毛症による内分泌障害のため、筋肉量の増加を監視していません。 AGSの診断における主な役割は、ホルモンの投与量に従うことです。 アンドロゲンの挙動を明らかにするために、デキサメタゾン試験までのホルモン投与を実施してください。 アンドロゲンの超自然的な活動に加えて、ACTHのビジョンを可能にする薬を服用しているときの血中のDHEAとDHEA-Sのレベルの低下。 ダニ超音波スキャナーは無排卵を示します：無排卵前の成長に達しない成熟の成長段階の濾胞の出現。 機能診断のテストの場合：第1フェーズが延長され、第2フェーズが短縮された基礎体温。新しい体がないことを示します。 アンドロゲンタイプの膣スミア。 リクヴァニヤ。 進行した形態のAHSを伴う病気の薬物の振動は、治療によって示されます：月経周期の正常化、排卵の刺激、抑制された多毛症。 麻疹スープラニルコビクザロシスビコリストイトグルココルチコイド薬（デキサメタゾン）のホルモン機能の矯正をマークします。 デキサメタゾンの投与量は血中に残ります（デキサメタゾンの摂取の背景では、ホルモンは上限を変更する罪はありません）。 ホルモンの投与量に加えて、治療の有効性は基礎体温と月経周期の変化の制御にあります。 月経周期の第2段階に一貫性がないため、月経周期の5日目から9日目まで排卵を刺激する必要があり、その結果、膣に注入されることがよくあります。 膣炎、進行のための糖質コルチコイド療法の自己投与の結果として、そのような治療の些細なことは個別に始まります。 女性は膣炎に夢中になっているわけではありませんが、主なものは子供の多毛症と多毛症のスカルギであるため、エストロゲンと抗アンドロゲン症を排除するために、薬物によるホルモン療法が推奨されます。 多毛症の曲がり効果はいDiani-35 *。 薬は月経周期の5日から25日まで4-6msの間消費されるべきです。 サイクルの最初の10〜12日で認識されるシプロテロン（androcur *）からDiani-35 *を読み取ることは特に効果的です。 抗アンドロゲン性のジユナダスピロノラクトンは、皮膚、毛包、皮脂腺のテストステロンからジヒドロテストステロンの採用を促進します。 スピロノラクトンは25mgを1日2回処方されます。 4〜6ミリ秒のストレッチの薬の消費はテストステロンのレベルを80％減少させますが、皮質刺激ホルモンと性腺刺激ホルモンのレベルの減少は示されていません。 合成プロゲスチンも多毛症を変える可能性があり、AGSの女性のvikorystannya cich薬は無邪気に取るに足らないものですが、睾丸の機能が抑制されている場合はゴナドトロピンの抑制は必要ありません。 無月経と甲状腺疾患甲状腺発生の無月経は、しばしば原発性または続発性甲状腺機能低下症を伴います。 甲状腺ホルモン欠乏症の心の中で、甲状腺ホルモンの成長は適応します、それらがTTGの量の増加を生み出すので、ホルモンクリチンの機能はLGの成長に起因し、減少します さらに、ヴェーダの甲状腺ホルモンのレベルが低下し、細胞の効率が低下し、細胞の変性変化が進行します。 無症候性および軽度の甲状腺機能低下症では、中等度から重度の甲状腺機能低下症である無月経を伴うルテイン相の欠如が予防されます。 子供の甲状腺機能低下症の場合、発達の初期段階と3番目の閉鎖があります。 甲状腺機能亢進症は、LHの基礎レベルの増加、ホルモンの排卵ピークの抑制、LHおよびFSHに応答した性腺の反応性の増加につながる可能性があります。 すべてのtsі要因は無排卵と無月経を受け入れます。 過剰な甲状腺ホルモンの注入による些細な甲状腺機能亢進症の標的臓器では、変化が起こります（線維性乳腺症、子宮の変化、卵巣の顆粒膜細胞の変性変化）。 軽度の甲状腺機能低下症の症状非特異的甲状腺機能亢進症。 病気は、栄養血管ジストニア、神経交換および内分泌症候群、原因不明の無月経の子供たちにほぼ完全にそして失敗してリクバティスを起こす可能性があります。 無月経のマトコバ型無月経の子宮形態は、子宮への因子の注入、または内臓の先天性ヴァーダの場合に影響を受けやすい。 無月経につながる機能的な理由は、子宮の粘膜の頻繁で粗い粘性膜を伴う基底子宮内膜の外傷性の耳と結びついています。 結果として、基底球子宮内膜の視覚化は、内部癒着の出現につながる可能性があります（アッシャーマン症候群）。 内部癒着の理由の1つは遺伝性結核です（div。Rozdil12 " 発火..癒着は、空の子宮の部分的な異常な成長につながる可能性があります。空の子宮の繰り返しの侵入の場合、二次性無月経が発生します。深刻な成長は、口の閉塞の結果としての二次性無月経と二次障害の原因です。 卵管、Schopereshkojaєは最近のプロセスに。 viskoblyuvannyaの時間の前に子宮の粘膜への外傷の場合に感染症を受けることも内部癒着と診断されます。 空の子宮の癒着過程は、筋腫核出術、メトロプラスティ、粘性滲出液の診断、elektrokonizatsii子宮シーア派、子宮内膜炎、IUDの導入によって引き起こされる可能性があります。 閉経後の女性の内部癒着のオスビタは生理学的プロセスです。 外傷を受けた子宮内膜への栄養損傷、および二次的に月経周期の視床下部調節は、早期のクライマックスにつながる可能性があります。 子宮の発達と発症における先天性異常-ロキタンスキー-クストナー症候群（薄い半透明の組織の眼における子宮と発症）、形成不全、形成不全、発症の閉鎖。 Tsi wadisupravodzhuyutsya優雅な無月経とターン 痛み症候群..。 Hybna amenorrheaは、内部の悪性操作による外傷性の問題と関連して、または発火プロセスの場合、子宮頸管の閉鎖症にかかりやすいです。 Viznachennyarivnyaとurazhennyaシステムの性質と無月経の月経機能の調節。 治療の一般原則 伝染性無月経を伴う病気の衰弱 診断ジョークは、傷跡、既往歴、および臨床症状に基づいて直接確立できます。 正しい病歴があれば、臨床状態に対する無月経の原因と追加の症状（ストレスや急速な痩せによって引き起こされる無月経）を特定することができます。 一目で見ると、病理の存在、皮膚病変の兆候を検出することが可能です。 視床下部-下垂体損傷のある患者の脂肪組織の裏側の有名な警戒、成長および成長は、独自の専門分野を持っている可能性があります：額の深紅色に沈着した脂肪組織による肥満、乳酸の皮膚の色素沈着過剰皮膚のひだ、筋状の乾燥した皮膚、そして乳カエルの形成不全。 卵巣病変の場合、肥満は、PCOSの中心的な形態、脂肪組織の増加、およびプリブノミルニーの病気で発症します。 肥満は、卵巣発生の発生および器質的破壊には典型的ではありません。 yachnikivの先天性病理を伴う病気の特徴的な無神経なviglyad-性腺の発育不全。 私たちはスープラ無月経にうんざりしています肥満も強力ではありません。 supra-nirkovykh（AGSの古典的な形態）のはしかの先天性機能障害を伴う病気の臨床症状の変化は、集団における特定の状態および不正確な状態の病理への悪臭を生み出します。 子宮の形の無月経では、ブドビーティラと代謝の典型的な変化は無言です。 病気は通常の女性のタイプの彫像を持っています。 先天性の病状の場合、子宮は鈍く見えることがあり、それは鈍くなることがあります。 女性の二次記事の開発は、正しく効率的であることを意味します。 婦人科の処方箋の場合、生殖器の乳児症と重要な臓器の発達の異常を検出することができます。 男性化の変動性も原則として見つけることができます。 棘上筋無月経（AGSの思春期後の形態、棘上筋の腫れ）を伴う病気における最も一般的なアンドロゲン性損傷：多毛症、アンドロゲン型の法令、脱毛症、アンドロゲン性皮膚症、若年者の倦怠感 PCOSの病気では、多毛症はしばしば病気の形態の減少の影響を受けやすく、肥満に基づいて男性化の中心的な形態が現れます。 ブドウの木と超ニルコバル病（ホルモン活性のあるニワトリ）の構造変化は、男性化の症状（クリトリスの肥大、フィグリの認知症、声の音色の減少）の進行によってサポートされています。 特に原発性無月経の場合、クロマチンと核型の状態を含む遺伝的診断で、遺伝的異常と充血除去薬の病気が頻繁に発生します。 包括性の臨床的および既往期の結果は、追加の機器および 実験方法..。 さらに、月経周期の調節のすべてのレベルでの無月経の自然な原因の伝達。 トルコの座席と頭蓋骨の観察的うっ血X線検査、骨盤内臓器と甲状腺のエコーグラフィー、組織学的事前検査を伴う子宮鏡検査、子宮卵管造影、腹腔鏡検査の方法を使用します。 脳のMRIがガイドラインとして使用されます。 必要に応じて、病気の状態を改善するために、眼科医（常勤、末梢、結腸の分野まで）、セラピスト、内分泌学者、神経内科医、精神科医、心理学者の要約を受け取ります。 生殖器系のプーリンと先天性の病理の評価のために、機能の評価のために、私はホルモン投与量と機能テストを行います。 重要なのは、FSH、LH、プロラクチン、TSH、T3、T4、エストラジオール、プロゲステロン、DHEAおよびDHEA-S、テストステロン、コルチゾールのレベルが重要です。 鑑別診断のための機能的なプローブであり、内分泌ブドウの刺激のために保険をかけられています。 Lіkuvannyaは無月経の複合体で病気になり、無月経の形で横たわっています。 月経周期の調節に関与する臓器の解剖学的変化は、手術の異常な治療の兆候として機能します。 一部の人々にとって、彼らはホルモン療法への外科的アプローチを持っています。 月経周期への機能的損傷は、ホルモン性および非ホルモン性疾患の病因に移ります。 同時に、精神的動機の球の正常化が必要であり、肥満ではティルの質量の減少が示されます。 ニルコビ上谷、甲状腺谷、卵巣の根の病変を治療するための同様の治療法。 代謝変化を修復する過程で中枢性の故障が起こった場合は、質量の減少のすべてをパーシュします。 低カロリー活動、理学療法、周期的ビタミン療法を受けることをお勧めします：月経周期の1日目から15日目まで-葉酸、ピリドキシン、16日目から25日目まで-アスコルビン酸E.オイルの減少は油。 視床下部構造の機能の正常化および治療の有効性の改善、薬物の使用、ならびに神経メディエーター交換（フェニトイン、ベクラミド、ブロモクリプチン）の調節のため。 フェニトインとベクラミドは、皮質機能亢進症の臨床像で育てられた女性に示されています。 病気の半分のマシティラの正常化は、定期的な月経周期と出産の更新にもたらされるべきです。 日中の影響の場合、視床下部の構造に非常に刺激的な3〜6ミリ秒の天然エストロゲンとゲスターゲン（神、神、フェモストンなど）による周期的治療を推奨することが可能です。 周期的ホルモン療法のオリントフナスキーム：5日目から15日目-エストラジオール（エストロフェム、プロギノバ）、エチニルエストラジオール（マイクロフォリン）; 16日から26日まで-プロゲステロン、ジドロゲステロン、ノルエチステロン（norkolut）。 オイルの正常化のために、2〜3ミリ秒のサイクルで5日目から9日目までクロミフェンの排卵を刺激することが可能です。 ホルモン接続が維持されている患者の視床下部-下垂体システムは、エストロゲン-ゲスターゲン、プロゲストゲン、GnRHの類似体の組み合わせの兆候によって活性化される可能性があります。 月経機能の正常化を主張するために、調節システムを活性化するための準備をし、次にリバウンド効果（鏡像の効果）を促進する必要があります。 視床下部のブタの打楽器の治療のために、インパルスモードでゴナドリベリン（pergonal、prophase）を与えてください。 同時に、私はクロミフェンを使用して停滞します。これにより、ゴナドトロピンの合成と分泌が増加します。 視床下部と下垂体の接続が損なわれている場合は、ゴナドトロピン（メノトロピン）の導入が必要です。 周期的ビタミンに加えて周期的ホルモン療法を行わないyachnikovy無月経におけるUsunennya機能障害。 supra-nirkovykhzalozovytグルココルチコイド製剤のはしかのホルモン機能の矯正のため。 最初の段階で粘膜の外傷性耳に子宮型の無月経があり、子宮内避妊器具の発生を1時間子宮鏡検査で行い、その後3〜4回の月経周期の周期的ホルモン療法を意味します。 そのようなランクでは、ホルモン療法のレベルのすべてのレベルでの機能低下。 注意してobov'yazkov薬局の伝達の無月経を伴う病気のVedennya。 次の検出の検出の無効性は、無月経の非特異的な器質的原因の反復治療に対して示されています。 より多くの講義情報を拒否するために、通過するために愛情を持ってくださいサンクトペテルブルクの中央地区での伝統的な概略医学の方法（ポイントマッサージ、手技療法、トレーニング、植物療法、心理療法、および非薬物療法）を使用した治療の推進に関する相談/ s 午前9時から午後9時まで、中断なし. すでに長い間、リクヴァンニ病の最も美しい効果は、1時間の勝利の「後方」と「下方」に到達することができることが見られてきました。 治療期間を大幅に変更し、再発数を減らす..。 Oskіlki「スキニー」pіdkhіdkrimtechnіkは、「きれいな」血、リンフィ、スーディン、shlakhіvエッチング、ダミーなどを尊敬するために、lіkuvannyaの主な病気にまっすぐに取り組んでいます。 -最も一般的な価格は、心を見つけることです。 甲状腺腫がない理由は、kostevoiなしで相談が行われます。 niyに krai bazhanyでは、以前のラボおよび機器メソッドのすべてのデータ残りの3〜5年間。 あなたの時間のすべての30-40のchilinesをvitragedし、治療の代替方法について学ぶと、あなたは学びます 同じ治療法の効果を調整することがどのように可能であるか、І、naygolovnіshe、独立して病気と闘うことができる人々について。 あなたは、あなたが幸せになることができます-すべてが論理的に促されるので、そして理由と理由- 問題をうまく解決するための最初のワニ！ pid 時間ごとのステータスの前 （PPS）7年までの二次物品（WFP）の出現と10年までの月経のサイズ。 同性愛者（VPPは子供を参照）および異性愛者（子供に対するMLF）として見るとPPSが形成されます。 病気の起源に関係なく、PPPの形成はますます異なって成長しています。 一方、それは滑走路の発達と月経によって現れます、それは真実ではありません-月経の日中の滑走路の1つの欲求の現れ。 女性タイプの場合は一日の変わり目前 （同性愛タイプの国家開発）。 usunenny大脳ポーチのMetalikuvannyapolyagaє、scho vinikli yak naslidok 病理学的プロセス 1時間のgalmuvannyaPPPによる過度に有機的または機能的な特徴。 開発の状態に損傷があった場合の管理と治療アプローチの原則は、不快感とそれらが実現されるホルモン調節のレベルの形にあるべきです。 病気になることの中心的な起源このタイプのPPPの予防において非常に重要なのは、出生時および出生前の病状（穏やかな時間前の窒息、出産時の外傷）との闘いです。 素晴らしく高校であり、新生の時期と初期の有毒で感染性の官僚の歓迎の背景 子供っぽい..。 有罪となるすべての人は、脱水症、ビタミン、AFTなどの脳内病変の検出に直接関与します。 vyavlenni過誤腫（コンピューター断層撮影）の場合、保守的なホルモン療法を実施します。 孤立した一過性のテレアーチ（カエルの増加）の場合、2年から4年の治療のこの派遣団にとって、あらゆる種類の治療には十分ではありません。 薬局は、法定検査の期間（最大4年1週間に1回、4年間-1日1回）、予防まで、子供の産婦人科医の注意を払って示されます vyrusnyh zhvoryuvan、Chvorob Organ_v dikhannya、PPSの開発の全範囲でチッピング（poliomієlіtuを除く）を減衰させます。 孤立した初期のtelarcheの患者は、思春期の終わりまで、子供産婦人科医（週に1回）に見られた罪を犯していました。 月経機能が乱れている人の真のPPSでは、出産の初期に注入されます。この用語は生理学的パラメーターに基づいています（つまり、生成期間を回避するため）。 子供の生殖年齢を達成するために、彼女は低身長（身長130-150cm）に苦しんでいます。 薬物療法薬物療法コルチゾール薬による治療は、Vibor法に置き換えられます。 同時に、ニルコビ上ザロシスが補償され、アンドロゲンの上澄み分泌が調整されます。 Likuvannyaは毎日継続的に実行します。 飲酒の穂軸には、デキサメタゾンまたはプレニゾロンの薬剤用量をさらに個別に追加するデキサメタゾン試験（大量の薬剤）が必要です。 Vrahoyat obov'yazkovo rivn17-KSsechі、嚢胞vіkの子供、穂軸lіkuvannyaにステップアップします。 セクション内の17-KSのレベルが基準の間にある場合、用量はvvazhayut適切な量です。 用量はinvitroおよび付随する感染症の場合に増加します。 プレニゾロンガルムの男性化、プリスピニアの成長率と発達のささいな受容、女性化は女性の間で注入されます。 塩辛いVDKNの場合、プレジソロンによる治療は、キッチンソルトとドクサの真ん中に導入することで補完されます。 外科的治療主要臓器のビグリアド形成外科で糖質コルチコイド療法を1時間実施します（肥大性陰核の切断-3〜5年、尿生殖洞の発達-10〜12年）。
「無月経」の可視性は明らかです 何らかの理由їїviniknennya。 ISTINNA-女性の生殖器系における毎日の周期的なプロセスの場合の破壊の代償。 真の無月経は生理学的および病理学的に影響を受けやすい： 生理的無月経-法定成熟期、迷走期、授乳期（授乳期）および老年期の月経期間; 病的無月経-vinikєwith 親愛なる人たち zhіnochoї統計システム：urazhennyah中央 神経系 Iホルモンrozladah（gіpotalamusa、yaєchnikіv、gіpofіzaI nadnirkovih zaloz）GOSTR Ihronіchnihіnfektsіynihzahvoryuvannyah（tuberkuloz、スタンseptichnіadenovіrusnaіnfektsіya）、vazhkihіntoksikatsіyah（vazhkimi金属、アルコール、pobutovimi otrutamiotruєnnyah）が破れダウンobmіnurechovin（nepovnotsіnnіstharchuvannya、anemії、集中的な物理的オプション）; 次に、病的無月経は原発性および続発性である可能性があります。 主な病的無月経は、16歳に達した女性の月経の出現です。女性にとって、それらのどれも小さくはありません。 二次性の病的無月経-月経期間は、月経よりも早い女性の通常の月経周期の3つ以上の期間です。 POMILKOVAは、女性の生殖器系に周期的なプロセスがある場合の植物です;;空の子宮での成長を分割します）; 女性の有機体と時代の発達への損傷によるpomilkovamenorrheavinikє ジェットエンジン子宮の粘液排出（子宮内膜炎、子宮内膜炎、中絶中を含む、子宮の排出の一部）。 私は歩きます（簡単）-自明性は1岩以下で、日中の傷跡では、子宮はプローブに沿ってわずかに減少します-5から7.5cm; ステージII（中程度）-1から3つの岩石までの無月経の些細なこと。 栄養障害があります（女性の50％）。 子宮のサイズが拡大され、プローブによって子宮が空になるのは3.5〜5.5cmです。 IIIステップ（重要）-3つ以上の岩の些細なこと、臨床症状の変化、治療を受けることは事実上不可能です。 1時間、診断：原発性無月経（ニコリの月経は騒がれていませんでした）; 二次性無月経（正常な月経の期間中に発症する（流産、火炎、腫れたプロセスなどの病歴など）; 診断を通して：中枢起源の無月経（大脳皮質、視床下部、下垂体の変化の診断）; 末梢起源の無月経（超ニルコビ谷、甲状腺谷、ユクニク、マットシの変化の存在下で）; 病理学のレベルから誤って：視床下部; 下垂体; yachnikova; マトコフ; 副腎; 甲状腺疾患の病理による無月経。 脳へのはしかの機能障害の無月経、 pidkirkovy構造の敗北による無月経（視床下部-下垂体無月経）; 視床下部-下垂体系の破壊であり、次の可能性があります。 （1） - funktsіonalnimi：hronіchny心因ストレーザ取り壊さdієti、hronіchnііnfektsії（chastіangіni）I osoblivoneyroіnfektsії、endokrinnіzahvoryuvannya、priyahpreparatіvスコーvisnazhuyut I CNS（rezerpіn、opіoїdi、іngіbіtorimonoamіnoksidazi）dofamіnuマージンvplivayutsekretsіyuIobmіndofamіnuオン（ハロペリドール、メトクロプラミド）; （2）-有機（解剖学的）; （3）-先天性病理学の遺産。 受け取る 薬物（向精神薬、降圧薬、ホルモン薬、眠虫）; 重度の身体的または精神的病理; 形成不全子宮内膜異常子宮滑膜症（アッシャーマン症候群）; 視床下部-下垂体領域における有機的な新しい解決策と病理学的変化; ホルモン障害の結果を前提とした内分泌代謝障害。 下垂体のホルモン活性ツノメドリ：プロラクチノーマ、プロラクチンおよびACTHを分泌する下垂体腺腫; Poshkodzhennyagіpotalamusa私nіzhkigіpofіzaでrezultatі：puhlini（napriklad、kranіofarіngіomi）、傷害（頭蓋骨のトラウマベース、krovovilivu）基礎menіngіtu、granulomi、retikuloz、hіrurgіchnogovtruchannya、vplivuradіatsії、іnfektsіyno-alergіchnogoI神経refletornogo urazhennyagіpotalamіchnoїoblastіでhronіchnomu tonzilіt; スーディン下垂体または大規模な下垂体または流産出血の血栓症の場合の下垂体の組織の壊死。 中枢性無月経中枢性無月経の前に、大脳皮質と皮質下構造（視床下部無月経）の両方の機能障害が知られています。 視床下部-下垂体系の破壊は、機能的で、器質的で、遺伝性の病状である可能性があります。 中心的な起源の無月経は、多くの場合、機能を打ち負かします、原則として、それは見通しの不利な要因の流入によって引き起こされます。 損傷のメカニズムは、ゴナドトロピンの微細で周期的な分泌を調節する脳の神経分泌構造によって実現されます。 ストレスの増加に直面して、内因性オピオイドの数が増加し、ドーパミンの承認を減らす可能性があります。また、ゴナドリベリンの承認と開発が減少し、減少につながる可能性があります。 わずかな損傷で、無排卵周期の数が増加し、ルテイン相が不足しています。 ほとんどの場合、無月経の中枢型の診断は、圧倒的な精神的外傷、神経感染症、中毒、ストレス、膣痙の合併症、および出産です。 無月経は、統合失調症およびマニアックなうつ病性精神病の3番目の皮膚疾患、特に急性増悪期に観察されます。 感染症の子供時代には、重大な精神的ストレスと転移があるかもしれません。 重大な感情的・意欲的ストレスに関連する身体的再絡み合いは、精神障害、無月経障害、結節抑制障害、または心気症性心気症を伴う無月経を引き起こす可能性があります。 月経は猛禽類で忍び寄ります。 無月経の順序は、過敏性、涙、頭痛、記憶喪失、睡眠の提示によって促進されます。 戦争中、強制的な空腹の結果として、女性は薄くなり、視床下部-下垂体領域の破壊につながり、戦争時のいわゆる無月経まで続きました。 それが彼らが精神的感情的な育成を受けた理由です。 視床下部-下垂体系の機能的崩壊は、神経性食欲不振症、Isenkoの病気-Ku Shing、衛生学、機能性高プロラクチン血症の発症につながります。 視床下部-下垂体系の機能障害の原因： ■慢性的な心因性ストレス。 ■慢性感染症（狭心症の一部）、特に神経感染症。 ■ドーパミンが中枢神経系に蓄えられるように薬を服用し（レセルピン、オピオイド、インギビトリモノアミノキシダーゼ）、ドーパミンの分泌と交換に影響を与えます（ハロペリドール、メトキシロプラミド）。 視床下部-下垂体構造への解剖学的損傷。これは、攻撃において、シーン症候群および高プロラクチン血症につながる可能性があります。 ■季肋部のホルモン活性ツノメドリ：プロラクチノーマ、プロラクチンおよびACTHを分泌する下垂体腺腫。 ■怪我や外科的関与、放射能の注入の結果としての下垂体の減少。 ■下垂体の組織壊死、下垂体の血栓症。 視床下部-下垂体系の病理は、脂肪遺伝性ジストロフィーにつながる可能性があります。 視床下部-下垂体領域の破壊の理由のどちらも、視床下部ゴナドトロピン放出ホルモンのビロバイトの破壊ではなく、FSH、LH、ACTH、CTT、TTGおよびTTGの分泌の減少につながります。 この場合、分泌物の周期性が崩れる可能性があります。 下垂体のホルモン形成機能が損なわれると、さまざまな症候群が見られます。 FSHとLHの分泌を減らして、卵胞の発達を破壊し、さらに、卵巣によるエストロゲンの産生の欠如を引き起こします。 二次性低ストロゲン症は、原則として、アンドロゲン過剰症を監督し、それが視床下部-下垂体障害でも発症するウイルス症候群の診断に貢献します。 したがって、下垂体は交換プロセスに関連しているため、視床下部-下垂体領域が影響を受ける場合、患者は警戒の特徴的な名前を持っている可能性があります。 彼らは肥満、露出不足、脂肪質のエプロン、腹部と柱頭に苦しむ可能性が高く、あるいは二次的な兆候に圧倒されて圧倒される可能性があります。 視床下部-下垂体領域の枯渇の結果としての肥満およびより多くの衰弱は、明らかなホルモン機能障害を助けるでしょう。 神経性食欲不振症を伴う無月経の前に、ゴナドトロピンの分泌を減少させます。 持続的な脂肪の減少とビストロムの体重が15％以上減少した場合、落胆するのは簡単ではありません。 このような病状は、子供の子供の真ん中で広がり、身体的な問題を抱えている自分を見ることができ、精神的な不快感の耳でそれを打ち負かすことができます。 月経の可視性は、産婦人科医につながる可能性のある病気の耳の最初の兆候の1つです。 周りを見回すと、女性型の彫像では小児脂肪細胞のサイズが減少していることが示されています。 後半の兆候は正常に発生します。 婦人科の予備の場合、外臓器と内臓の形成不全は少ないようです。 継続的な力の喪失は、アカデミーの徐脈、筋緊張低下、低体温につながる可能性があります。 Nadal z'yavlyayutsyaの感謝の気持ち、攻撃性、主な宝くじでの悪液質、食欲と死への成長。 骨粗鬆症の患者のメンタルヘルスを改善するために、低栄養症の基準は少量の栄養で注文します。 Icenko-Cushingの症候群（病気）は、コルチコリベリンの視床下部の被覆率の増加を特徴としています。 これは、好塩基性細胞の高血圧の場合、および神経上および甲状腺機能亢進症の肥大および機能亢進の結果として、下垂体の前葉の副腎皮質刺激ホルモン機能の活性化を活性化する 低カリウム血症のアシドーシスにつながる可能性のある同様のホルモン障害の味-高コルチゾール症は、糖生成のプロセスを強化し、血中の糖の代わりに増加し、その結果、ステロイド糖尿病になります。 Zvoryuvannyasposterіgaєtはどんなvіtsіでも。 イチェンコ病の子供たち-クッシング病は男性化の影響を強く受けます。大人の場合、穂軸では無月経が発症しやすく、男性化の兆候が見られます。 小児の脂肪細胞が、シーア派の装い、ツルブの上半分に付着することによる、特徴的に不均衡な肥満。 病気の人は丸みを帯びたチアノーゼ性心肺炎を持っています。 皮膚は乾燥しており、萎縮しており、大理石の小さなものと小さな色素とにきびがあります。 胸には、腹部、剛毛、深紅色の縞模様が伸びています。 催眠術はまた、成長ホルモンおよび乳腺刺激ホルモンの産生の増加に伴う、ゾシノフィリックホルモンの遺伝性過形成の増加です。 成長ホルモン産生細胞のいたずらの過剰産生により、成長は圧倒的に高く、しばしば比例または不均衡になります。 圧倒的な成長は、一般的に、思春期前および思春期の期間に、長期間にわたって言及されます。 これは、原因イネのアクロメガロイド拡大の発生につながる可能性があります。 病気のまさに耳に、性腺機能低下症、原発性無月経または初期の月経が示されます。 シーン症候群の前に、大量の産後または中絶後の出血の場合、下垂体に構造変化を生じさせます。 この場合、壊死性変化と血管内血栓症が下垂体に現れます。 虚血性下垂体はまた、出産期間におけるACTHの産生の生理学的減少です。 血管内血栓症は、肝臓、ニロック、脳の構造のせいになる前に発生する必要があります。 シーン症候群の臨床症状の有病率は、下垂体の大きくて局在化と、性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンの機能の明らかに欠如によるものです。 感染症は、甲状腺機能低下、または低張型（頭痛、胃腸機能の増加、霜）の栄養血管ジストニアの臨床像を示すことがよくあります。 既往歴をとるとき、中絶を伴う穂軸に音がします。 診断は、ゴナドトロピン、TSH、ACTH、ならびにエストラジオール、コルチゾール、T3およびT4の血中濃度の低下によって明らかにすることができます。 高プロラクチン血症。 高プロラクチン血症の発生による視床下部の無月経の診断は、プロラクチン分泌に頻繁に重なることはありません。 プロラクチンは下垂体の前葉の単一ホルモンであり、その分泌は視床下部によって徐々に制御され、視床下部の制御から下垂体を解放するために急速に成長します。 生理的高プロラクチン血症は、迷走時間前および授乳中、睡眠中、身体的に活動しているとき、およびストレス中の実際に健康な女性で発生する可能性が高くなります。 高プロラクチン血症は、子宮内避妊器具の発達と子宮粘膜の頻繁なかさぶた、平らになったときの子宮断端の手動閉鎖が原因で発生する可能性があります。 生理学と病因。 高プロラクチン血症の原因は、視床下部-下垂体系の解剖学的および機能的障害の両方である可能性があります。 その上、プロラクチンの処理にプロラクチンを注入する： ■エストロゲン、エストロゲンを含む経口避妊薬。 ■ドーパミンの分泌と交換に注射される薬（ハロペリドール、メトクロプラミド、スルピリド）。 ■中枢神経系にドーパミンリザーブを保存する薬（リザーブ、オピオイド、インジビトールモノアミノキシダーゼ）。 ■セロトニン作動系の興奮剤（幻覚、アンフェタミン）。 ■甲状腺の機能低下。 視床下部機能不全によって引き起こされるプロラクチン分泌の強壮性ドーパミン作動性制御障害における高プロラクチン血症ポリアガの病因。 最も重要な予防物質は最も重要なものです。 視床下部のドーパミンを減らしてプロラクチン結合因子のレベルを下げ、循環するプロラクチンの量を減らします。 プロラクチンの分泌の継続的な刺激は、プロラクトトロフ過形成に増加する可能性があり、その後、下垂体のミクロ腺腫およびマクロ腺腫が形成される可能性があります。 高プロラクチン血症の女性の30〜40％で、副腎アンドロゲン（デヒドロシスアンドロステロン（DHSA）および硫酸塩（DHSA-S））のレベルが上昇しました。 高プロラクチンアカデミーにおけるアンドロゲン過剰症は、下垂体のプロラクチンおよびACTH分泌機能の視床下部調節によって説明されます。 さらに、はしかの網目模様のゾーンでは、受容体がプロラクチンに対して検出されます。 攻撃における高プロラクチン血症のアブラムシの生殖機能障害のメカニズム。 視床下部では、プロラクチンの注入により、ゴナドトロピン放出ホルモンとLHおよびFSHの合成と放出が変化します。 卵巣では、プロラクチンはゴナドトロピンに依存したステロイドの合成であり、外因性ゴナドトロピンに対する卵巣の感受性を低下させます。 クリニカ。 高プロラクチン血症は、低、オリゴ、オプソ、無月経、およびベゾプリディアムのタイプの月経周期の障害によって現れます。 高プロラクチン血症の女性では、プロラクチンを期待しないため、ガラクチンを予防することは容易ではありません。 通常の状態では、プロラクチンは乳汁漏出症である可能性もあり、これは乳酸アシドーシスの過敏性プロラクチン受容体に関連しています。 生物学的に活性なプロラクチンのレベルの増加を伴う、いわゆる無症候性の高プロラクチン血症があります。 高プロラクチン血症の女性のほぼ50％は、頭部であり、損傷を受けた、ATの一時的な増加であると考えられています。 高プロラクチン血症の診断には、既往歴の既往歴と婦人科の病歴、病状のより詳細な治療が含まれます。 特に、保健システム、特に甲状腺とナドニルニコフはしかのメリット。 高プロラクチン血症を伴う末梢血の血漿中のプロラクチンレベルの増加。 また、性腺刺激ホルモンおよび法定ホルモンの開発にも重要です。 高プロラクチン血症、特に一過性の形態の鑑別診断では、ダイナミクスでプロラクチンを繰り返し見る必要があります。 アゴニストドーパミン-パーロデルおよびアンタゴニストドーパミン-セルカルを用いたNaybіlshの有益な機能テスト。 機能性高プロラクチン血症は、プロラクチンレベルが2000 mMO / Lに増加したときのレントゲン写真、コンピューター、および磁気共鳴断層撮影のトルコの座席の変化によって監視されません。 季肋部に解剖学的変化を導入するには、トルコのサドルの領域でVyavlennyaの変化の方法を使用して頭蓋骨のX線線量を実行する必要があります。 下垂体のマクロ腺腫では、トルコのサドルのサイズが大きくなり、その底は2〜3輪郭になり、トルコのサドルの硬化の兆候があります。 マクロ腺腫のリベンプロラクチンは5000mMO / Lを超えています。 下垂体のマクロ腺腫では、無月経と乳汁漏出が示されます。 コンピュータ断層撮影または核磁気共鳴の停滞の場合、微小腺腫下垂体の診断が可能です。 微小腺腫を伴うRivnプロラクチンは2500ドム/ lになりやすいです。 urahuvannyaїїフォームで高プロラクチン血症の治療を実行します。 機能性高プロラクチン血症を解消するために、ドーパミン苦痛が広く使用されています。 処方箋から修復するLikuvannya * / 1日1時間、1日2錠のパーロデル、その後、用量はそれぞれ増加します U2錠の場合は2日、血中プロラクチンと基礎体温を監視する前に、1日あたり最大3〜4錠を持参してください。 新たな排卵月経周期の場合、用量を1日1錠に変更する必要があります。 出産は75-90％の症例で報告されています。 周期の他の段階がないため、排卵を刺激するクロミフェンは、月経周期の5日目から9日目まで示されます。 最後の世代の準備の前に、norprolacとdostinex（3のために1日あたり1mg 4種類）。 これらの準備は最小限の副作用で延長されます。 微小腺腫の場合、下垂体療法は、parlo-rightまたは類似体を使用して実行することもできます。 Trivalelіkuvannyaはプリンのジストロフィーの変化を進化させ、їїはさらに変化します。 下垂体の微小腺腫患者のアブラムシの生存率は安全です。 膣炎の期間中、神経内科医と眼科医は観察上慎重です。 下垂体のマクロ腺腫は、脳神経外科の実施や交換療法の実施などの外科的治療に適応されます。 脂肪遺伝性ジストロフィーは、視床下部-下垂体領域の一般的な先天性病変です。 視床下部の室傍核の喪失の結果としての中心調節の悪化の結果としての過剰な肥満の影響。 下垂体の機能を低下させて、システムの状態を生成します（hygonadism）。 感染性下垂体領域および下垂体の過形成を伴う下垂体の腺腫下垂体のゾシノフィリッククリチンは、成長ホルモンの過剰産生および高い割合での過剰産生につながる可能性があります /Gіnecology5コース睡眠/ g /中枢性無月経中枢性無月経。 私。 pervinna無月経（女の子以上の月経の期間、ニコラ全体での月経は膨らみませんでした）。 1. 中枢神経系の器質的病変を伴う：脳のプクリン、慢性髄膜脳炎、くも膜炎、慢性漿液性髄膜炎、流行性脳炎; 2.心因性無月経-否定的な感情、肉体的および肉体的な過度の緊張と結びついています。 3.視床下部-下垂体領域の病理: - 脂肪性生殖器ジストロフィー-病気になり、子宮内感染症、トキソプラズマ症、子供や若者の感染症に巻き込まれます。 骨盤領域とステゴンの脂肪が急激に増加して肥満になります。 骨格の発達、体の器官の形成不全および無月経の欠陥;
- Khvorobahand-Schüller-Krischen-小人症、スタチン乳児症、黄色腫症、骨粗鬆症、非先天性糖尿病、眼内炎を特徴とする疾患の減少; - gipofizarna悪液質（Pangіpopіtuіtrіzm）-不快感、すべてのヒポフィザの機能低下を伴い、幼児症と無月経の状態を伴う小人症（ナニズム）を特徴とするワイン。 II。 二次性無月経（そのためのピピネーニャ月経、悪臭ブリホチャbのように）： 1.心因性無月経-慢性的な感情的および精神的外傷の場合。 ストレスの増大に直面して、内因性ペプチドのクラスの神経伝達物質であるベータエンドルフィンのビジョンがさらに改善されています。 ドーパミンの教育の減少とゴナドトロピンの承認とビジョンの減少、そしてそれ自体の心の中でゴナドトロピンのビジョンの変化をもたらす必要があります。 心因性無月経の場合、続発性無月経の順序は精神病質の損傷を意味しますが、無月経、うつ病、または心気症症候群を発症することは容易ではありません。 ホルモンの投与量では、ワームの単調な性質が黄体形成および卵胞刺激ホルモンの血中に現れ、その多くは下部基底ライ麦の境界に突入します。 減少の血中のZmіsteestradіolu、karyopycnoticインデックスは25-30％の境界で上昇し、また単調な特徴を持っています。 些細な心因性無月経では、子宮のサイズが変化する場合があります。 心因性無月経の診断は、典型的な既往歴と臨床像に基づいて確立されます。 視床下部構造の獲得は、ゴナドリベリンによる正の分解によって確認されます。 Lіkuvannyaは精神神経学者と一緒に実行されます。 Obov'yazkovi：人生の心の正常化、ストレスの弱体化。 抗うつ薬と抗精神病薬を停滞させます（薬が下垂体の性腺刺激ホルモン機能の亜鉛メッキをサポートし、月経周期の更新をもたらすことを覚えておく必要があります）。 月経機能の正常化と排卵周期の更新は、期間中に発生します 私はおかしくなりそうだ病気。 グループA、E、Bのビタミンによる治療も示されています。 2.二次性無月経の視床下部型（tlіvtratimasitіlaの無月経）-化粧品のマークが付いた1日ボトルに閉じ込められている女の子と若い女性で発症します。 このタイプの転倒における無月経の理由は、子供および思春期への感染性毒性注入の場合の視床下部の下垂体ゾーンの欠如です。 精神的感情的ストレスが主要な要因になる可能性があります。 脂肪組織の発達の歌の役割は、エストロゲンの性腺外合成の筋肉です。 無月経の形成の最も明確な図は、ミルクツル、外部および内部のスタトビ器官の形成不全の観点から、基準に応じて、ティルの質量が15〜25％減少するすべての発汗によって特徴付けられます。 危険な安値、そして時には高値の毎日の食欲、賞賛および社会的活動。 診断は厄介で、典型的な既往歴と臨床像です。 ホルモンの投与量では、性腺刺激ホルモンのレベルが基礎レベルの下限まで減少し、核分裂指数は最大20〜25％減少します。 で 超音波線量通常の子宮の大きさによる子宮の大きさの変化が示されます。 Likuvannyaには、povnotsinneショットガン、酵素製剤の兆候、ビタミン（B1、B6、C、およびE）、グルタミン酸、注入またはvidvarvalerianiが含まれます。 さらに効果的な心理療法。 原則として、月経周期はできるだけ早く更新されますが、基準に従って、月経周期が不安定になる可能性があります。 3.視床下部-二次性無月経の下垂体型： 高プロラクチン血症-下垂体の前葉におけるプロラクチンの認識の増加および血中のプロラクチンのレベルの増加。 以下のタイプの高プロラクチン血症が発症します： NS。 生理学的高プロラクチン血症-膣炎の影響を受けやすく、授乳期にあること。 NS。 病理学的高プロラクチン血症-結果として発展する 解剖学的および機能的障害システム「視床下部-下垂体」では、臨床的には月経周期のホルモン性、生殖機能の枯渇によって現れる可能性があります。 プロラクチンのレベルを上げることは、それが照明の減少と性腺栄養素の視力の起源であるかどうかにかかわらず、すべての黄体形成の最初のものであり、卵胞形成の破壊、ホルモン補充の排卵の成熟につながります 機能性高プロラクチン血症の主な原因 : 視床下部のドーパミン作動性構造の機能不全およびプロラクチン合成の主な阻害剤であるドーパミンの確立の変化; 甲状腺機能低下症。その結果、甲状腺刺激ホルモン（プロラクチン合成の刺激剤）について学び、見ることができます。 薬物（向精神薬、神経弛緩薬、ホルモン）、エストロゲンおよびゲスターゲン含有避妊薬の些細な保管; 慢性的で最先端のストレス; Deyakіはhyperandrogenіїを形成します。 乳がんの怪我と手術; キー画像機能性高プロラクチン血症は、続発性無月経および乳汁漏出に重なることがよくあります（多くの場合、乳頭が圧迫されている場合のみ）。 高プロラクチン血症は、細胞の機能の変化によって監視されることを支持している可能性があります。 周期的損傷は、viglyadiの無排卵、ルテイン相の欠如、不規則な月経周期または無月経に現れる可能性があります。 多くの場合、理由がなく、性欲が低下します。 機能性高プロラクチン血症、甲状腺機能低下症の場合、脱力感、ストーマ装具、精神反応の疑い、霜、便秘、眠気、皮膚の乾燥、跛行、しびれがあります。 機能性高プロラクチン血症では、向精神薬や神経弛緩薬を使用してズームインすると、普遍的な肥満が特徴的です。 無月経-乳汁漏出のある女性、または乳汁漏出のない高プロラクチン血症の女性の婦人科検査の場合、子宮の形成不全が示され、心係数が20〜30％に低下します。 低エストロゲン症の最小の重要な症状のミルクポケットは、低栄養症の兆候ではないようです。 有機性の高プロラクチン血症は打ちのめされます プロラクチンpukhlinyug_pofiza-プロラクチノーマ。 見る： マイクロプロラクチノミ-直径10mmまで; マクロプロラクチノミー-直径10mm。 プロラクチノーマを伴って蓄積した続発性無月経の場合、不在（すべての女性）の特徴であり、無月経-乳汁漏出。 低エストロゲン症の症状のほとんどは、クロスロードの収縮の間にギャップが崩壊するのに特徴的です 健康な神経、そしてまた、昼間とゾルの畑のヘビ。 臨床診療では、高プロラクチン血症の発症が見られます。 - キアリ・フロンメル症候群-無月経-乳汁漏出、膣と天蓋で結ばれています。 - アルゴンデルカスティージョ症候群-特発性無月経-乳汁漏出、膣炎、天蓋および腫れぼったい乳汁漏出とは関連していません; - フォーブス-オルブライト症候群-無月経-ぽっちゃり発生の乳汁漏出。 NS。 頭蓋骨のX線-プロラクチノーマの場合、トルコのサドルの壁の局所的または全体的な骨粗鬆症は、頭蓋骨の陰窩の細胞の不変の構造、トルコ式の嚢胞の内部輪郭の不規則性、成長; NS。 下垂体の領域のコンピュータ断層撮影; v。 血中のリヴプロラクチン-腫れのない起源を伴う大きな病気の場合、プロラクチンはプロラクチン3000mIU / lを追い越しません。病気の腫れの起源を伴う圧倒的に大きな病気の場合、プロラクチンは4000mIU / lを追い越しません。 mチロリベリンアッセイ（プロラクチン分泌の健康的な刺激）-15分の用量での静脈内チロリベリンの導入の通常の反応で、わずかな場合にはプロラクチンが減少することが示されています e。セルカルテスト（ドーパミンの拮抗薬）-健康な女性に10mgの薬をi / v注射してから1〜2年後、プロラクチノーマの場合、血中のプロラクチンが7〜10倍増加します-それは実質的に変化せず、機能があります-2回; e。パーロデルテスト（ドーパミンへのアゴニストム）-プロラクチンの代わりに標準で2〜4年間2.5〜5mgの用量で内部製剤を単回投与した後、それは急速に変化し、日中の反応の腫れ、機能的なハイパープロラクチン A）プロラクチノーマを伴う-ぽっちゃりの視覚化または注入方法の交換（放射性インドの移植-90、X線交換の遠隔最適化、遠隔ガンマ療法）; B）パーロデル-ドーパミンと副腎ゴナドトロピンの受容体を刺激し、細胞内のゴナドトロピンとホルモンの周期的分泌を変化させます。 Lіkuvannyaparlodelomは、10年以上の些細な無月経では効果がありません。 機能性および器質性高プロラクチン血症を伴うパーロデルうっ滞; C）静かな場合、パーロップの効果が不十分で排卵が起こらない場合、または3〜4か月続くと卵の新しい体が不足する場合。 tlіpriyomuvikoristovuyutに クロミフェン..。 毎日の効果で、薬は良いゴナドトロピンと組み合わされます。 D）甲状腺機能低下症-甲状腺ホルモン（チロイジン、トリヨードチロニン、サイロコム）は、内因性チロリベリンの分泌を遮断し、プロラクチンの視力を低下させます。 低ゴナドトロピン性無月経- harakterizuєtsyavіdsutnіstyusamostіynihmenstruatsіy私bezplіddyam不釣り合いstaturi、gіpoplazієyuvnutrіshnіh私zovnіshnіhstatevihorganіv、nizkimirіvnyamigonadotropіnіvそのestradіoluでkrovіスコーvіdpovіdayutnizhnіymezhі値rannoїfolіkulyarnoїFazi、通常kontsentratsіyamiプロラクチン、テストステロン、私をコルチゾール。 いくつかの病気の低ゴナドトロピン性無月経の場合、病理学的衰退があります：2〜3度の紛争の親族、母親の初潮、30歳以上の父親、および膣の不成功の子供不快感。 狭心症の一部の既往歴、扁桃摘出術、ストレスの多い状況。 Vvazhayut、病因に基づく学者は、視床下部-下垂体系の欠如にあります。 視床下部-下垂体系の欠損の程度： a）軽い足: 血中の黄体形成ゴナドトロピンのレベル-3.6-9.3MO / l; 卵胞刺激ホルモン-1.3-3.8MO / l; エストラジオール-25.7-75.3nmol / l; プロゲステロンとルリベリンによる検査は陽性です。 臨床的には、病気は、比例した彫像、正常な脂肪組織沈着を伴う海綿状の乳汁の成長、副鼻腔の基部の過呼吸の警戒における頭蓋嚢胞の放射線学的変化、超急性網膜疾患によって特徴付けられます 子宮とその時代の卵子の成長。 初潮、二次性無月経のスタイルを開発するためのオリゴプソメノレアの期間; b）手順について： 黄体形成ゴナドトロピン-1.7-2.5MO / l; 卵胞刺激ホルモン-1.1-1.6MO / l; エストラジオール-22.8-37.2nmol / l; リュリベリンテスト-陽性; プロゲステロンテスト-陰性; 臨床的には、病気は不均衡な状態を特徴とし、ミルクロックは緑の組織の脂肪変化で形成不全であり、副鼻腔の基部の過気性網膜炎の目の頭蓋骨のX線変化、 子宮とその時代の卵子の成長。 女性は2〜4回の月経後に二次性無月経を発症します。 二次性無月経の形での月経機能の改善は有望ではありません。 周期的ホルモン療法に対する月経のような反応; 絨毛性ゴナドトロピンと組み合わせた閉経期ゴナドトロピン（性腺刺激ホルモン）の停滞は、排卵と膣刺激のみを可能にします。 ゴナドリベリンの合成類似体の活性薬物が停滞した場合、排卵を刺激し、膣を刺激することが可能です。これは、追加の特別なサプリメントのために、60時間間隔のいわゆる脈動リズムで静脈内注射することができます（2〜3回）効果的） 精神病理学的下垂体機能低下症（シーン症候群）。 ダウンロードを続行するには、写真を撮る必要があります。 中心的な起源L.A. Ulitsky、M.L。 Chukhlovina、O。P. Shuvalova、T.V。 サンクトペテルブルク2001年ブラエバ メリットを特別に尊重して、いわゆる憲法上の熱狂的な女性のzvichnaです。 それは本当に賢いです、特に唇の自律神経系と高い身体的異常がある状況での無力な体質を持つ若い人々（しばしば若い女性）で。 与えられた時間に、そのような温度razladyayutヤクは脳の栄養損傷を示し、栄養ジストニア（機能不全）の症候群の絵に入ります。 精神栄養症候群として解釈されたままです。 自律神経機能障害の症候群がアブラムシに発症する可能性のある青年期の滑り キーサインそのようなものなしで視床下部機能障害。 最初のケースでは、単調な亜熱性状態は、発作性の永続的な内分泌および栄養病変の存在下でしばしば観察されます。 別の例では、体温調節の分布は視床下部の兆候なしに反対され、高体温は熱性の数として現れます。 ささいでリラックスした性格を持っています。 ただし、温熱療法は脳の栄養障害に囲まれていることに注意する必要があります。 詳細で使いやすいカバレッジでのみ可能であり、部屋の温度がわずかに上昇する可能性があります。 デンマークの時間では、亜熱性の条件は37.9 Cまでの温度調整を要し、些細な温度は3倍でした。 熱性以下の状態の理由を見つけて病気をシミュレートすることは、それほど遠くない最初の人にとっては絶対に受け入れられません。 彼らが1時間プライミングされていないのは残念です。 私たちの読者が有罪になるまで、時間ごとにティム：シミュレーションは許可されます。 їїスライドして持ってきました。 与えられた時間とそれ以前に、彼らは感染性および非感染性の病因の亜熱性状態を発症します。 残りの原因は、局在の腫れ、脳の脳間領域の減少である可能性があります。 血液の全身性疾患、完全な組織からのびまん性疾患。 亜熱性状態の感染性により、そもそも、病気の形態の病気を排除することが可能であり、病気を排除し、後に結核を発症することが可能である場合。 私は、メンシュではありませんが、証拠を示す多くの治療法です。脚の側面に明らかな病状、リンパ系疾患があり、正常な血液の画像では、多くの治療法があることを認めることができます問題。 病気の人は「神経の地面に」熱が下がっており、多くの病気で歌うのは簡単ではありません。 硬い亜熱性状態の病気の結果として、私は神経内科医または心理療法士の永続的な患者の仲間入りをします。 神経系はどのように病気になり、貧弱な亜熱性状態の原因となる可能性がありますか？ まず、体温調節における重要な役割のために、視床下部病変に関連するすべての疾患。 Vidomo、shkodzhennya視床下部多倫理学。 したがって、頭蓋底骨折の場合の外傷の場合、外傷性抽出物、硬膜下血腫または筋肉内血腫、および視床下部の腹側変化により、下垂体を直接縮小して、局所的な損傷を引き起こすことが可能です。 視索上核はまだ引き裂かれる可能性があります。 一般的に、人は非血性糖尿病と診断されているので、中枢型の発熱を感じることがあります。 視床下部とゆっくりとした圧力で視床下部に対抗するあごの真ん中で、鞍上髄膜炎がしばしば発生します。 頭蓋咽頭症および心気症のニワトリこれらのヒヨコはまた、非受精性糖尿病、精神的および感情的な問題の影響を受けやすい可能性があります。 そしてokremikhvipadkah-中央熱。 で 素晴らしいサイズウィリスのスーディンのコーラが勝った動脈瘤は、ぽっちゃりした声明と同様に、視床下部に影響を与える可能性があります。 基底髄膜炎（結核や梅毒など）の肉芽腫性の場合、血液を持っている裁判官は血管炎を通して音を出すことができ、視床下部ゾーンで血液循環が不十分な音につながる可能性があります。 与えられたviplyaєの助けを借りて、中枢熱、高体温、亜大腿骨炎の発症には多くの理由があります-そしてそれでも、それはばかげています。 タンパク質神経内科医は、視床下部領域の予防のためのすべての最新の進歩方法（CT、MRI、超音波を含む）をvikoristovuvatiで有罪としています。 すべてが効果がなく、中枢神経系の原発性疾患の症状を示さないように動的に注意を払っていますが、神経内科医は、日中の神経疾患に対する強い亜熱性の症状を説明する人々について話す権利があります。 亜熱性状態の患者の状態がどのように体性的であるかを評価するために、神経内科医は、重度の亜熱性状態の高貴で非神経学的な原因について有罪である。 分析開始後の診断ジョーク 感染の理由：治療を実施するために、感染性の疾病分類学的形態、レネジェニックおよびポストジェニック結核、および一般化を伴うまたは伴わないいわゆる中間感染の検出を指示する。
強い亜熱性状態がある場合、特に患者が光視症や変態を患っている場合、脈絡網膜炎の存在下でオーバーキャップする必要があるため、病気の眼科医に診てもらうことをお勧めします。 亜熱性状態と組み合わせた症状は、慢性トキソプラズマ症についての考えをガラガラと鳴らします。 Zakvoryuvannyaは、考えることが受け入れられているので、それほどridkisneではありません。 神経内科医は、トキソプラズマ症の明らかな形態の場合、無力症の特徴（後方の衰弱、腫れ、口内炎、敏捷性）の病気の縮小の記憶を持っています。 既往歴のある女性は、ウィキッドを繰り返すことはあまりありません。 リード 血清学的投与量トキソプラスミンによる内部テスト。 同時に、いずれにせよ、同時に病気になる人もいますが、ほとんどの場合、キショクの若い愛好家です。 特に病院前の槍でのVIL感染の放蕩の甲状腺腫編み記憶の神経内科医。 これはまた、外来診療所や治療病院の側からの発熱性疾患における結核の診断が適切に容易であるという証拠がないことを意味します。 同じ時間に、腸間膜大学と漿膜の結核の可能性は、些細な微熱のすべての場合に考慮する必要があります。 結核のプロセスのcychローカリゼーションを持つLichomaniac自体は、特別な愛着と「nimotoy」に発展します。 同時に、軽微な微熱の理由の1つは、サンクトペテルブルクの他の地域と風土病地域の蠕虫症（回虫症、毛包虫症、裂頭条虫症）である可能性があります。 多くの患者では、内的および外側の経路の感染、ならびに経年構造の病状の重度の熱性下の状態があります。 特にvognischeva感染のメリットに関して。 歯の根の上部の肉芽腫が些細な亜熱性の最も一般的な理由の1つであるという話を伝えること。 そのような病気は、原則として歯科医に送られ、悪臭は「サニルバンの会社を空にします」というビスノフカを持って医者に向きを変えます。 そして、肉芽腫と頂端膿瘍の間には、敵がいて健康への呼びかけがある可能性があり、歯は封鎖されています。 感染を手放すことを避けるために、この領域のX線検査を実施する必要があり、打楽器のある歯が不足している場合は、実施されないことがよくあります。 慢性副鼻腔炎および前頭洞炎は、再発性の臨床症状を伴わずに発生する場合があり、多くの場合、脳膿瘍で終わることがあります。 Mabutは小売業者にとって必要です。放射線の状況を繰り返す場合は、熱が下がる状態の理由を見逃さず、危険な加速を許さないでください。 母親の病歴が母親の病歴と、腎下、肝下、腎周囲膿瘍の可能性、およびそのような膿瘍の発症を追跡することは容易ではありません。 亜熱性状態の一般的な原因の1つは、女性の臓器、特に子宮の付属肢の病状です。 それは、場合によっては、女性の場合、些細な亜熱性が一般的な種類のホルモン障害である可能性があることを示します。 このような病気は、産婦人科医-内分泌科医に相談することをお勧めします。 スライドしたpidcreslity、しかし、いずれにせよ、持続的な微熱の理由の直接の検出はありませんでした、悪臭は表面的で断片化された罪を犯していませんでした。 中枢性無月経の前に、脳へのはしかの機能の障害、および脳構造の障害（視床下部-下垂体無月経）が知られています。 視床下部-下垂体系の破壊は、機能的で、器質的で、遺伝性の病状である可能性があります。 中心的な起源の無月経は、新しい中年の歓迎されない要因の流入の結果として、原則として、より機能的であることがよくあります。 障害のメカニズムは、ゴナドトロピンの微細で周期的な分泌を調節する脳の神経分泌構造によって実現されます。 ストレスの増加により、内因性オピオイドの圧倒的な視力が観察され、ドーパミンの承認が低下し、無月経につながる可能性のあるゴナドリベリンの承認と視力が低下します。 軽度の損傷では、無排卵周期の数が増加し、ルテイン相が不足します。 ほとんどの場合、無月経の中心的な形態の診断は、圧倒的な精神的外傷、神経感染症、中毒、ストレス、加速された膣痙および天蓋です。 無月経は、統合失調症と躁うつ病の3番目の皮膚病にかかりやすく、特に悪化の時期に起こりやすくなります。 重大な精神的ストレスと感染症の子供への移行があるかもしれません。 重大な感情的・意欲的な力と結びついた身体的再絡み合いは、精神障害、無月経障害、結節抑制障害、または無月経障害を伴う無月経を引き起こす可能性があります。 猛禽類で忍び寄る月経。 無月経の順序は、詐欺、涙、頭痛、記憶喪失、予感、および睡眠によって促進されます。 目覚める時間の前に、女性は空腹のときにかなりの体重を失い、視床下部-下垂体領域の破壊につながり、いわゆる無月経の前に1時間全体が破壊されました。 Tsomuは、精神的なnavantazhennyaを受け取りました。 視床下部-下垂体系の機能的崩壊とそれを発達させる 神経性食欲不振症、Isenko-クッシング病、衛生状態、機能性高プロラクチン血症。 視床下部-下垂体系の機能的破壊の原因： 慢性的な心因性ストレス; 慢性感染症（狭心症の一部）、特に神経感染症; 内分泌の不快感; 薬を服用することで、中枢神経系にドーパミンの蓄えを蓄え（レセルピン、オピオイド、モノアミノキシダーゼ）、ドーパミンを分泌と交換に注入することができます（ハロペリドール、メトクロプラミド）。 視床下部-下垂体構造の解剖学的破壊。 スキーエン症候群 і 高プロラクチン血症、 攻撃で遊ぶ： 下垂体のホルモン活性ツノメドリ：プロラクチノーマ、プロラクチンおよびACTHを分泌する下垂体腺腫; 怪我または外科的関与、注入された放射能の結果としての下垂体の延期; 下垂体の組織壊死、スーディン下垂体の血栓症。 視床下部-下垂体系の病理は、 筋ジストロフィー。 視床下部-下垂体領域の破壊の理由とは関係なく、視床下部GnRHの破壊は、FSH、LH、ACTH、STG、TTG、およびプロラクチンの分泌の減少によって引き起こされます。 同時に、秘密の周期性が破壊される可能性があります。 下垂体のホルモン形成機能に変化がある場合、発達症候群があります。 FSHとLHの分泌の減少は、卵胞の発達の崩壊につながり、さらに、エストロゲンの細胞によるビタミンの不足につながります。 続発性低エストロゲン症は、原則として、視床下部-下垂体の多孔性でも一般的であるウイルス症候群の診断で、それ自体の悪魔のアンドロゲン過剰症、ヤクを監督します。 Oskіlkigіpofіzvіdpovіdalny私obmіnnіプロセスのためのurazhennіでgіpotalamo-gіpofіzarnoїoblastі特性zovnіshnіyのviglyadvіdrіznyaє病ん：ozhirіnnya、mіsyatsepodіbneoblichchya、zhirovoїfartuh、strіїzhivotі私はmozhliva私nadmіrnahudorba紫少しvirazhenimi vtorinnimi statevimiに対する脇腹に私たちを見つけます。 視床下部-下垂体領域の枯渇の結果としての肥満およびより多くの衰弱は、明らかなホルモン機能障害を助けるでしょう。 無月経の前に 神経性無食欲症 ゴナドトロピンの分泌を減少させます。 薄すぎたり薄すぎたりすると、惜しみなく体重が15％以上減ります。 そのような病状は子供たちの子供たちの真ん中で広がり、あなたは身体的な問題、そしておそらく精神的な不快感の穂軸で自分自身を見ることができます。 月経の可視性は、産婦人科医につながる可能性のある病気の耳の最初の兆候の1つです。 周りを見回すと、女性型の彫像では小児脂肪細胞のサイズが減少していることが示されています。 二次記事は正常な発達を示しています。 婦人科の予備の場合、彼らは体の外臓器と内臓の形成不全を見るでしょう。 わずかな体重減少は、徐脈、筋緊張低下、低体温症につながる可能性があります。 ナダルには、感謝の気持ち、攻撃性、一般的な第二の食欲を伴う悪液質、そして死への減少があります。 低エストロゲン症は、骨粗鬆症の病気の精神的健康への渇望の欠如の順序です。 Isenko-クッシング症候群（病気）コルチコリベリンの視床下部による教育の内転を特徴とする。 好塩基性細胞の過形成の場合の、下垂体の前葉のアドレナリン作動性-皮質向性機能の周期的活性化、およびその結果として-ノーリアル上小体の肥大および機能亢進、ならびにコルチコステロイドの甲状腺機能亢進症。 同様のホルモン損傷の痕跡は、高カリウム血症の年齢であり、低カリウム血症のアシドーシス、糖新生のプロセスの強化、血糖値の代わりに増加し、その結果、ステロイド糖尿病につながる可能性があります。 Zvoryuvannyasposterіgaєtはどんなvіtsіでも。 Icenko-Cushingの病気の子供たちは危険なステップの男性化を監督し、穂軸の大人は無月経を起こしやすく、男性化の兆候があります。 小児の脂肪細胞が、シーア派の装い、ツルブの上半分に付着することによる、特徴的に不均衡な肥満。 病気の人は丸みを帯びたチアノーゼ性心肺炎を持っています。 皮膚は乾燥しており、萎縮しており、色素沈着とにきびのマルマラマルカンとダリアンがあります。 胸に、腹部、深紅色のチェルヴォーニ苔、広がります。 衛生主義成長ホルモン産生細胞および乳腺刺激ホルモン産生細胞の成長の増加に伴い、下垂体の好酸球性細胞の遺伝性過形成も増加します。 ハイパープロダクトを使用すると、STGは圧倒的に高くなり、多くの場合、比例または不均衡になります。 圧倒的に成長しているあなたは、思春期前と思春期の時期に助けたいと思っています。 その後、アクロメガロイドの肥大したイネが発育します。 病気のまさに耳に、性腺機能低下症、原発性無月経または初期の月経が示されます。 前 スキーエン症候群 大規模な精神生理学的異常出血の場合に下垂体の構造変化を引き起こす。 同時に、下垂体の壊死性変化と内部血管血栓症が現れます。 精神下垂体の虚血は、精神分析期間中のACTHの視力の生理学的低下でもあります。 肝臓、ニロック、脳の構造が変化する前に発生する血管内血栓症。 シーン症候群のさまざまな臨床症状は、心気症の大きさと局在、そして明らかに、低チオ硫酸ナトリウム、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンの機能の欠如によるものです。 感染症は、甲状腺機能低下症、または筋緊張低下型（頭痛、腫れ、凍傷）の場合は栄養血管ジストニアの臨床像にしばしば重なって表示されます。 睾丸のホルモン機能の低下は、稀発月経、無排卵性ベゾプリディアムによって明らかになります。 下垂体の全体的な機能低下の症候学は、性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモンおよび副腎皮質刺激ホルモンの機能の循環的な欠如を伴います：無月経のこわばり、体の器官の低栄養、ミルクロック、弛緩、記憶喪失 あなたが歴史を持っているならば、加速された天蓋または流産を伴う穂軸の鳴り声があります。 診断は、ゴナドトロピン、TSH、ACTH、およびエストラジオール、コルチゾール、T3およびT4の血中濃度の低下によって明らかにすることができます。 高プロラクチン血症。視床下部-下垂体発生の無月経の診断は、プロラクチンの世界的な分泌-高プロラクチン血症に頻繁に重なることはありません。 プロラクチンは視床下部の前葉の単一ホルモンであり、その分泌は視床下部によって徐々に調整され、視床下部の制御による下垂体の発達のために急速に成長します。 生理的高プロラクチン血症は、授乳中の迷走時間前、睡眠中、体調が良いとき、およびストレス中の実際に健康な女性で発生する可能性が高くなります。 高プレラクチン血症は、子宮の内臓粘膜が頻繁に発生する場合に子宮内受容体が頻繁に発生する場合に多くの場合に発生する可能性があり、子宮を手動で閉じると、平らになると悪臭を放ちます。 病因と病因。高プロラクチン血症の原因は、視床下部下垂体のシステムにおける解剖学的および機能的損傷の両方である可能性があります。 プロラクチンを活力に注入します： エストロゲン、エストロゲン、経口避妊薬; ドーパミンの分泌と交換に注射される製剤（ハロペリドール、メトクロプラミド、スルピリド）; ドーパミンリザーブを中枢神経系に保存することを可能にする製剤（レセルピン、オピオディ、インギビトリモノアミノクシダジ）; セロトニン作動系の興奮剤（幻覚剤、アンフェタミン）; 甲状腺の機能低下。 プロラクチン分泌の強壮性ドーパミン作動性制御障害、視床下部の悪質な機能不全における高プロラクチン血症ポリアガの病因。 最も重要なドーパミンは、最も重要な内因性プロラクチンです。 視床下部の成長を抑えてプロラクチン刺激因子のレベルを下げ、循環するプロラクチンの量を減らします。 中断することなく、プロラクチン分泌を刺激してプロラクチン栄養性過形成を引き起こし、その後、下垂体のミクロ腺腫およびマクロ腺腫を形成する可能性があります。 高プロラクチン血症の女性の30〜40％で、副腎のアンドロゲンレベル-DHEAおよびDHEA-S。 高プロラクチン血症におけるアンドロゲン過剰症は、下垂体のプロラクチンおよびACTH分泌機能の視床下部調節によって説明されます。 さらに、プロラクチンに対するsupra-nirkovykhzalozovyavleni受容体のはしかのまれなゾーンで。 攻撃的なhyperprolak-Tinempolyagaのアブラムシの生殖機能障害のメカニズム。 視床下部では、GnRHとLHおよびFSHの合成とビジョンも変化します。 卵巣では、プロラクチンはゴナドトロピンに依存したステロイドの合成であり、ゴナドトロピンの外因性に対する卵巣の感受性を低下させます。 臨床症状。高プロラクチン血症は、低、オリゴ、オプソ、無月経、およびベゾプリディアムのタイプの月経周期の障害によって現れます。 高プロラクチン血症の女性では、乳汁漏出は診断されないことが多く、さらに、プロラクチンのコアを期待していません。 したがって、乳汁漏出は正常レベルで可能であり、これはミルクゾーンのプロラクチン受容体の過敏症に関連しています。 これを見ることは、生物学的に活性なプロラクチンの変化を伴う無症候性高プロラクチン血症と呼ばれます。 高プロラクチン血症の女性のほぼ50％は、頭痛と損傷した、一時的に引き起こされた動脈のグリップを意味します。 診断高プロラクチン血症には、治療のための既往歴と婦人科の病歴、治療のための詳細な治療が含まれます。 特に敬意を払うのは、内分泌系のメリット、甲状腺ゾーンのヘッドランク、およびニルコビ上ゾーンのはしかです。 末梢血の血漿中のプロラクチンレベルの増加-高プロラクチン血症の成長の1つ。 また、性腺刺激ホルモンとスタチンホルモンの減少にも重要です。 高プロラクチン血症の鑑別診断、および一過性の形態の発芽のために、ダイナミクスでプロラクチンを繰り返し同定する必要があります。 ドーパミンアゴニストであるブロモクリプチン（Parlodel♠）とドーパミンアンタゴニストであるメトクロプラムブディノイ（Cerucal♠）を使用した最も有益な機能プローブ。 機能性高プロラクチン血症は不必要ではありません レントゲン写真のトルコの座席の変化、2000 mMO / Lまでのプロラクチンレベルの増加時のCTおよびMRI。 季肋部の解剖学的変化を導入するために、頭蓋骨のX線検査は、トルコのサドルの領域の変化の外観のマークを使用して実行する必要があります。 トルコのサドルのサイズの下垂体のマクロ腺腫の場合、その底は2〜3輪郭であり、トルコのサドルの硬化の兆候です。 マクロ腺腫のRivnプロラクチンは5000mMO / lをペレビスします。 下垂体のマクロ腺腫では、無月経と乳汁漏出が示されます。 下垂体の微小腺腫の診断は、CTスキャンまたはMRIで可能です。 微小腺腫のリベンプロラクチンは2500〜10,000 mMO / Lの傾向があります。 lykuvannya urahuvannyaїїフォームで高プロラクチン血症を実行します。 機能性高プロラクチン血症の発症には、ドーパミンの苦痛が広く使用されています。 Likuvannyaは1日あたり1/2錠のブロモクリプチンを1時間から別の時間に修復し、次に1/2錠で2日間皮膚を増やす用量で、血中プロラクチンと基礎体温を監視する前に1日あたり3〜4錠にします。 新たな排卵月経周期の場合は、1日1錠に変更してください。 また、6〜8ミリ秒ストレッチするlіkuvannyaを実行します。 出産は75-90％の症例で報告されています。 第2段階がないため、月経周期の5日目から9日目まで、排卵を刺激するクロミフェンで周期を補うことができます。 チャイナゴリド（norprolac♠）とカベルゴリン（dostinex♠）（1日1 mgを3〜4日間）は、過予防性貧血の治療における最終世代の準備の前に使用する必要があります。 最小限の副作用で長時間作用するこれらの準備。 下垂体の微小腺腫の場合、治療はブロモクリプチンまたは類似体を用いて行うこともできます。 ささいなlykuvannyがふくらんでいるジストロフィーのしわを開発するとき; 再開するまでの変更を確認してください。 安全に微小腺腫hіpophіzaprotivіkєの病気のtlіlіkuvannyaのVagіtnіst。 膣炎の期間中、神経内科医と眼科医は観察上慎重です。 下垂体のマクロ腺腫は、外科的治療、脳神経外科の実施方法、または交換療法に適応されます。 脂肪性生殖器ジストロフィーє視床下部-下垂体領域の一般的な先天性病理。 視床下部の室傍核の減少を通じて、中枢調節の悪化の結果として進行性肥満になる超疾患の影響が感じられる。 過小評価されている統計システムを要約する下垂体の機能の低下（性腺機能低下症）。 下垂体の好酸球性細胞の過形成を伴う下垂体の領域および下垂体の腺腫の感染過程は、STHの過剰産生および表面的に高い成長につながる可能性があります yachnikova無月経 yєchnikivの機能的、器質的変化および先天性病理によって引き起こされる無月経のYєchnikov形態。 機能的および形態学的損傷の一般的な原因 月経周期のyuchnikovyravnі規制є 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）。 細胞のホルモン機能の低下または低下は、次の場合に示されます。 耐性細胞症候群（フライ）i visnazhennyayachnikov症候群（SJ）。 月経機能の乱れを監督する学生の組織変化、 ホルモン活性のある卵のツノメドリ（Div。 "Pukhlini yachnikiv"）。 PCOS-そのような無排卵の最も永続的な要素である、用途の広い臨床像を達成するための学生の構造と機能の病理学。 yachnikivの百の形態学的変化におけるPCOSpolyagaє。 プロセスは、白い殻、完全な組織の成長、優勢な濾胞が見えないときの嚢胞性変化する濾胞の数の増加に対して滑らかで明るいです。 多嚢胞性細胞は、真珠白色の白い殻である完全な布地の成長の結果として、一般に（> 9 cm 3）成長します。 ボールのサイズには、柱頭、かなりの直径の葉の破片はありません。 PCOSは、慢性的な無排卵、不増殖、中断のない代謝プロセス、ブドウ糖に対する耐性の低下、アンドロゲン過剰症、さらには男性化を監督します。 工業用生地の成長に伴う圧倒的に高い振動のアンドロゲン PCOSで。 数値的なホルモンおよび臨床診断の結果によると、それらは原発性（スタイン-レベンタール症候群、1935年の記述）および続発性多嚢胞性弁膜症を発症し、神経上高アンドロゲン性ニューロパチーでは発症を停止します。 Naybilshは、M.L。によって提案された臨床診療での勝利の仕事に便利です。 3つの形式を含むクリミア分類： 卵巣のアンドロゲン過剰症によって圧倒的に監視されている典型的な形態は、原発性多嚢胞性卵巣です。 yachnikovayaからのヤクの形の変化、および書かれたチェチェンのアンドロゲン過剰症からの変化のいずれかを受け入れました。 生殖器系の中心型および二次多嚢胞性細胞の高アンドロゲン性および異常な機能障害の中心的な形態。 病因と病因。病因と病因はPCOSの形にあります。 20世紀の60年代、病因 典型的な形 PCOS（Stein-Leventhal症候群）は、遺伝的に拡大する卵巣酵素欠損症と関連しており、アンドロゲンのエストロゲンへの変換をブロックします。 しかし、偽のブールでは、クリチン肉芽腫の活動がFSHに見られることが示されています。 エストロゲン中のアンドロゲンの芳香族化のプロセスを妨害して、テストステロン（活性アンドロゲン）の蓄積を生成し、卵巣内のエストロゲンのレベルを低下させます。 さらに、ゴナドトロピンの周期的な分泌は、ボーカルリングのメカニズムの背後で崩壊し、それが次に、細胞の間質および細胞細胞の過形成、圧倒的でアンドロゲン性の産物につながる可能性があります。 アンドロゲンはしばしばエストロンに変換され、エストロンの一部はエストラジルに変換されます。 しかし、それだけでは十分ではありません 排卵前および黄体期のピークの診断。 月経周期は本質的に単相性のnabuvaєです。 病因において zmіshanoї（フォーム PCOSは、副腎皮質性思春期における上-nirkovalハルックスのはしかの機能の主な障害、または上-nyxアンドロゲンの一時的な余剰である可能性があるトリガーメカニズムです。 末梢組織では、アンドロゲンはしばしばエストロゲンに変換されます。 臨界量に達すると、アンドロゲンの脂肪組織への末梢変換が増加します。 心気症およびLH / FSH治療の障害におけるLH合成の成長を監視し、精巣の細胞および間質の過形成を引き起こすという目標。 Pererakhovanі構造は、圧倒的な数のアンドロゲンを合成します。 無排卵を引き起こし、FSH分泌を減らすための卵胞のpereshkojaє投与量のアンドロゲン過剰症。 だから混乱するのはひどくコロです。 開発における脳の構造の運命 中央フォーム PCOSは、病気の耳とストレスの多いキャンプ（記事の人生の耳、精神的外傷、天蓋、中絶）の間の時系列の音によってサポートされています。 中枢神経系の機能の低下は、健康状態が良好であるか、慢性感染症または中毒である可能性があります。 同時に、内因性オピオイドの合成と出現が増加しており、GnRH分泌のドーパミン作動性調節を妨害して、LH分泌の基礎レベルを増加させ、ホルモン産生の減少の影響を減少させています。 PCOSにおけるPHの出現の減少は、GnRHの合成に対する主要な損傷と、慢性的な無排卵の両方を伴います。 効率は相互に潜在的です。 最近、視床下部-下垂体複合体、卵巣、および代謝障害や卵巣のステロイド産生を調節する自己寄生因子を含む神経上疾患への損傷を含む、PCOSの病因の証拠があります。 インシュリンが卵のアンドロゲンの生産の運命を処理するので、代謝の崩壊はインシュリン-ブドウ糖システムに関連しています。 肥満はPCOSの病因におけるウイルスの役割ではなく、明らかな内分泌かく乱で鈍い高インスリン血症とインスリン抵抗性の結果として保護します。 肥満とインスリン抵抗性の患者では、慢性高インスリン血症がインスリン様成長因子-1（IPFR-1）の採用を刺激します。 それは、細胞および細胞の間質組織におけるアンドロゲンの確立のための特定の受容体を介してとどまります。 さらに、ホルモンを誘発するのは小球の炉内でのインスリン依存性のガルバニック形成であり、その結果、テストステロン画分は血中で生物学的に活性です。 遺伝的分裂に驚かされて、私が卵巣でアンドロゲンを合成するためにインスリンを刺激することは明らかな仮説です。 PCOSは、正常な体重の女性に発症します。 彼らの血中には成長ホルモンレベルがあり、肉芽腫の細胞におけるIPFR-1の設定と卵巣のアンドロゲンの設定にズームインします。 多嚢胞性細胞の肉芽腫の細胞におけるホルモンの生合成の紹介 黄体化した細胞がプロゲステロン合成の過程で吸収されるときのホール。 価格は子供たちの無排卵の最も強力なメカニズムの1つです 臨床症状。 PCOSの臨床症状は、PCOSのすべての形態（低、オプソ、オリゴ、無月経）の主な症状よりもさらに悪化します。 卵胞形成の破壊は、無排卵性の一次および二次の発達の前に、発達することなく実行されるべきです。 PCOSの典型的な形態では、月経不順は初潮で修復されます。 PCOSの形態が減少すると、初潮が減少し、2番目のタイプの無月経では月経周期が失われます。 生殖能力のある人は、慢性的な無排卵と安全性の影響を受けやすく、多くの場合そうではありません。 PCOSの中心的な形態では、初潮は正常であり、初潮周期は不安定です。 一般的に、低、オプソ、オリゴイリア月経までを生成します。 生殖機能の障害は、罪悪感のない無罪の膣性で、少量で、二流のベゾプリッディで観察されます。 月経機能の低下に加えて、視床下部-下垂体系の機能障害が示されています。 トウモロコシの穂は、ストレス、アデノウイルス感染、脳損傷のために縛られる可能性があります。 若い患者の子供の前の悪性腫瘍の主な理由は圧倒的であり、最近の著者のデータによると、PCOSでの頻度は50から100％になります。 PCOSの典型的な形態を伴う多毛症は、初潮の期間から段階的に発達します。 腹部の線に沿った上唇の毛の特大の成長、pidboriddyが示されています。 PCOSの全形態に対する多毛症および多毛症の危険な変動は典型的ではありませんが、多毛症の形態の変化に伴い、すべての患者で発生する可能性が高くなります。 余分な髪のゾーン-ステゴンの内面と外面、腹部のライン、上唇、同性愛者。 初潮またはそれ以前で修正するための発毛。 PCOSの中心的な形態では、多毛症は病気の90％で発生し、肥満の場合でも3〜5年の月経機能障害、および生殖器の健康のさらなる変化の後に発生します。 cichの患者では、ジストロフィーの変化に気付く可能性があります：胸、腹部、ステグニ、ニグスと髪の跛行のストレッチを誓います。 PCOSの決まり文句は、脱脂血症、炭水化物代謝の枯渇、生殖器の過形成過程の発症リスクの変化など、すぐに使える共同破壊と呼ぶことができるものが豊富です。 病気のアテローム性動脈硬化症、高血圧性疾患、および心臓の虚血性疾患の早期発症に損傷を与えるリスクがあります。 脂肪ワームからのPCOSの典型的な形態の病気の50％では、脂肪組織の定期的な成長で油量を増やすことはより困難です。 PCOSの形態の減少により、肥満が免れることはめったにありません。 太りすぎのための暫定的なєskargの中心的な形で。 肥満はII-III段階に達します。 脂肪組織は、主に肩甲帯、下腹部、ステグニに局在しています。 診断 PCOSには、良好な病歴と身体的病歴が必要です。 思春期から回復するためのPCOSの形成 期間中、月経機能の形成の悪化を監督します。 一次多嚢胞性学生は、思春期から、および二次多嚢胞性学生から不規則な月経を蓄積します。 PCOSの診断の臨床基準は、思春期の耳の直後に現れる多毛症（病気の69％）です。 アンドロゲン過剰症のさまざまな主要な臨床症状。 男性化の症状（クリトリスの肥大、フィグリの女性化、声の音色の低下）の進行に伴い、静脈のホルモン活性の腫れと上ニルコビを排除する必要があります。 これはPCOSでは一般的ではありません。 PCOSの診断の主な方法の前に、骨盤内臓器の検査、血漿中のホルモンのモニタリング、生検からの腹腔鏡検査、および卵巣組織の組織学的予備検査が考慮されます。 PCOSの病態は、患者の両側性発達であり、形成不全のマトリックスの場合にはあまり見られませんが、エコーグラフィーの場合には明確に示されます。 経膣超音波検査による細胞のエコー写真（図9.1）は、9 cm 3（中央の16〜20 cm 3）を超える細胞のサイズの増加、過形成間質、10を超える非アトラティック濾胞を示しています。ミシン目 PCOSの診断のためのホルモン基準の前に、LH / FSHの診断は2.5-3より大きいです。 しかし、過去数年間で、性腺刺激ホルモンの正常なレベルがPCOSの診断につながらないことが示されました。 したがって、DHEAおよびDHEA-Sのレベルは、典型的な形態および副腎成分の存在下での変化（PCOSの形態が変化する）の場合には正常です。 PCOSの中心的な形態では、LH / FSHの診断も行われ、典型的な変化した病歴や臨床症状と同様に、診断を検証することができます。 小さな。 9.1。多嚢胞性卵巣症候群。 超音波 PCOSによる重度の病気の重要な段階-代謝障害の診断：高インスリン血症とインスリン抵抗性。 25 kg / m2を超えるIMT PCOSの女性の典型的な腹腔鏡写真：サイズの増加（サイズが最大5〜6 cm、幅が4 cm）、滑らかにされ、注がれた、perlinno-biluvataカプセル。 他の濾胞性嚢胞の可視性と排卵の柱頭は、細胞の被膜の発達、およびいくつかの加速された生検を示しています（図9.2）。 リクヴァニヤ。 PCOSの病気のための最後の医療訪問は、患者の傷跡、臨床症状、および知恵の形であります。 振動は生殖器疾患の悪性腫瘍の主な原因であり、月経および1時間の生殖機能の改善、臓器-筋肉の過形成過程の予防により、改善することはありません 私は保守的で手術的な治療法を使用します。 肥満の場合、治療の最初の段階（病気の形から直接）は、腫瘤の正常化です。 ただし、likuvalneの空腹は禁忌です。 最大の治療効果は、マッサージ、理学療法、鍼治療などの理学療法の訪問を伴う追加療法によって与えられます。 血液の内分泌プロファイルを正常化する力を減らし、インスリンとアンドロゲンのレベルを下げ、定期的な月経を更新します。 中枢性のPCOSの場合、製剤は病原的にプライミングされ、niy-mediatory交換（フェニトイン-ジフェニン*）、ベクラミド-クロラコン*）も行われます。 orl_statが認識されるとすぐに振動し、l_p_dniy交換またはサブトラムに持ち込まれ、人口の中心をブロックします。 次のステップは排卵を刺激することです。 クロミフェンの摂取から回復するための刺激。これは抗エストロゲン作用を与え、受容体をエストラジオールにブロックします。 薬剤が薬剤に導入されると、ゴヌドトロピック関数が正規化されます。 クロミフェンは直接刺激しません
小さな。 9.2。カラマツの生検。 腹腔鏡検査 システムの視床下部-下垂体-細胞の短時間の正常化中の排卵。 月経周期の5日目から10日目までの薬priznachayut100mg。 クロミフェンによる治療は、病気の48-80％で排卵を引き起こし、膣炎は20-46％で発生します。 クロミフェンに耐性がある場合は、個々のレジメンに対して性腺刺激ホルモン（pergonal♠、humegon）を使用して排卵刺激を行うことができます。 しかし、特にインスリンレベルの上昇と肥満による排卵の刺激は、過剰刺激症候群の発症リスクを高めます。そうしないと、卵巣の反応が鈍くなる可能性があります。 旅行を計画していない女性の治療は、月経周期の更新、催眠術の治療、および生活の質を破壊するPCOSの長期症状の予防を目的としています。 同時に、私は経口避妊薬（COC）の組み合わせを使用して、アンドロゲンのレベルを下げ、月経周期を正常化し、過形成性子宮内膜プロセスを防ぎます。 PCOSと脂肪代謝の喪失のある患者では、COCは薬物療法のインスリン抵抗性を示します。 アンドロゲンの分泌を減らす可能性のある抗アンドロゲンを含むCOCの追加。 抗アンドロゲンは、組織標的のアンドロゲン受容体を遮断し、性腺刺激ホルモン分泌を誘発します。 抗アンドロゲン作用のある薬剤（Dian-35 *）を使用すると、PCOSの治療能力が大幅に向上しました。 抗アンドロゲン効果Diani-35♠は、月経周期の5日目から15日目までの25-50 mgのシプロテロン（androkur♠）の補足値によって達成できます。 人生のささいなことは6ヶ月から2年以上です。 抗アンドロゲン性ジウナダスピロノラクトン（ベロシュピロン♠）は、末梢受容体を遮断し、上腕および卵巣でアンドロゲンを合成します。 100mg /日の用量でのYogoトリベール移植は多毛症を軽減します。 しかし、多毛症の薬物治療は必ずしも効果的ではありません。 PCOSを治療するための外科的方法は、内視鏡アクセスを使用して実行されることがよくあります。 多嚢胞性細胞のアンドロゲン分泌組織の交換の変化による性腺刺激性分泌の正常化のヒルジカル治療。 その結果、性腺外エストロゲンのレベルが低下し、下垂体のGに対する感受性が高まります。 PCOSの矯正のための外科的方法の前に、多嚢胞性卵巣の切除、熱焼灼（図9.3）、熱蒸発および多嚢胞性細胞のカプセル化解除が考慮されます。 外科的治療は、PCOSの典型的な形態で最も効果的です。 いくつかの病気における睾丸の単脚切除の無効性は、単一の神経上結節性アンドロゲン過剰症を示しています。 積極的な管理戦術（診断テストの開発を伴う子宮鏡検査の実施）の結果として、PCOS、特に典型的および中枢型の患者における子宮内膜の過形成プロセスの発生頻度および子宮内膜がんの診断のリスク そのような病気のタイムリーな診断と治療は、癌の子宮内膜を予防するために訪問します。
小さな。 9.3。 Yachnik pislyaKauter-zatsii。 腹腔鏡検査 抵抗性卵巣の症候群。小さな子供では、卵巣の欠如は抵抗性卵巣の症候群（SAD; Sevidz症候群）を伴うことがあります。 35歳未満の女性では、処方箋なしで、高レベルのゴナドトロピンを伴う顕微鏡的および肉眼的新生児女性に無月経が適応されます。 二次記事は正常な発達を示しています。 FRYの診断の理由はvivcheniではありません。 この病状の自己免疫の性質が伝染します。 どうやら、高ゴナドトロピン性無月経は、橋本病、筋無力症、脱毛症、血小板減少性紫斑病、自己免疫性溶血性貧血などの自己免疫疾患で発生する可能性があります。 高レベルのゴナドトロピンに対する細胞の耐性は、おそらく異常なFSH分子または生物学的活性のホルモンに関連しています。 個人内要因を導入することの役割は、それらが学生の機能の調節に関与するので、素晴らしいです。 Є医原性職員の注入に関するデータ-放射線X線療法、細胞毒性薬、免疫抑制剤、卵子への手術介入。 抵抗性の卵巣の発達は、結核、耳下腺炎、サルコイドーシスを伴う卵巣の組織から取り除くことができます。 臨床症状と診断。病気の耳は、ストレス、重要な冬の感染症による多数の病気によって繁殖します。 原則として、最初の月経は瞬時に起こり、5〜10年後に無月経が発症しますが、病気の人の84％が時折月経を起こします。 Vagitnostiと状態は病気の5％で示されます。 正しい彫像、zadovilnogo kharchuvannyaのFRYからの病気、親切に非難された二次彫像。 定期的に悪臭が入り、頭に熱をもたらします。 機能診断のルーチンテスト中に、それらは細胞の機能低下の兆候を示します：外陰部とpichviの粘膜のガラス化、「zinitsi」の弱い陽性現象、KPIの低い指標（0から25％）。 婦人科の投与量の場合、超音波検査、腹腔鏡検査、子宮と卵巣が変更されます。 著者のほとんどは、FRYの診断は、腹腔鏡検査と、組織学的予備検査が予定されている患者の生検にのみ提供できると考えています。 vayut原始および前胞状の葉。 腹腔鏡検査中、卵巣に葉状突起が見られます。 ホルモン投与量は、血漿中のFSHとLHのレベルが高いことを示しています。 Rivnプロラクチンは正常です。 ホルモンプローブは診断に非常に役立ちます。 エストロゲンの導入によるFSHのレベルの低下、およびリュリベリンの導入の場合のFSHとLHのレベルの調整は、視床下部-下垂体システム間の音声接続のメカニズムの保存を証明しています。 リクヴァニヤ。 SRY療法は大きな挑戦です。 ゴナドトロピンの治療では、余分なデータがあります。 ある著者は、FSHとLHの導入を背景に、卵胞と月経のような視力の増加を示しました。その他の著者は、エストロゲンの血中を増加させることなく、卵胞（空の卵胞）の成長を奪っています。 割り当てられたエストロゲンは、内因性性腺栄養素の遮断と一般的なリバウンド効果（鏡像効果）に基づいています。 さらに、エストロゲンは卵巣の性腺刺激ホルモン受容体の数を増加させ、おそらくそのような方法で、内因性性腺刺激ホルモンに対する卵胞の反応が増加します。 生殖機能の更新は、追加の生殖技術（EKZドナー卵）を奪う可能性があります。 |
無月経（ラテン語から-リストとクルミの男性から-月、レオ-フロー） є独立した診断によるのではなく、死亡した生物の症状による：生理学的、生化学的、遺伝的または感情的
無月経PERVІCHNAYA-月経ニコリは16歳以上ではブームにならず、二次製品の開発が悪化し、新しいものはありませんでした。 無月経の構造で10％の成長が見られます。 二次-二次記事の開発のための、その発現中の月経期間の期間
AMENOREA FIZIOLOGICHNA-法定投与期間までの女性、-膣性および授乳の1時間あたり-閉経後の女性。 POMILKOVA-視床下部-視床下部-卵巣-子宮のシステムの循環プロセスは正常ですが、月経血の出現は血流の破壊（下垂体、頸部胃腸管の閉鎖）によってもたらされません Lіkuvannyahіrurgіchne（子宮頸管の発達または子宮頸管の拡張）。
無月経PATOLOGІCHNA（ІSTINNA）vіdsutnіmenstruatsії私tsiklіchnіzmіniでsistemіYY-I M-チーないsamostіynezahvoryuvannya症状gіnekologіchnoїABOekstragenіtalnoїpatologії医原性pіslyagіsterektomії私totalnoїovarіektomії上tlіプリヤlіkarskihzasobіv（agonіstigonadotropіnіv、antіestrogeni）pіslyapromenevogo vplivuhіmіoterapії
無月経の分類神経内分泌系の病変（ランカ）と中枢発生（下垂体筋）から誤って分類
無月経の分類月経機能の調節における皮膚状態の解剖は、発生（性格）機能性生物病理学に関連している可能性があります
中枢性無月経の主な無月経1.視床下部の発生-視床下部性腺機能低下症：コルマン症候群; Pekhkrants-Babinsky-Frehlikh症候群（脂肪性生殖器ジストロフィー）; 病気の手-Schüller-Krischen; ローレンス-ムーン-バルディ-ビル症候群。
中枢性遺伝子の主な無月経コルマン症候群この症候群の発症は、Kail遺伝子の突然変異に関連しています。 常染色体優性型に落ち着く。 散発的な遺伝子欠損は、孤立した視床下部欠損症につながる可能性があります。 香りセンターのRGіショップ。 骨格の成熟度の認識、二次状態の兆候の出現、内部状態の器官の形成不全、最初のものはありません。 嗅覚障害を助長します。
中枢性無月経の原発性無月経ペククランツ-バビンスキー-フレリッヒ症候群（脂肪性生殖器ジストロフィー）思春期前の視床下部の外傷性異常腫脹の結果として発症します。 視床下部の腹内側核と傍基底核の破壊が見られます。 成長と成長、視床下部肥満を刺激します。 腹部、個人、乳白色のブドウの木、およびnada divchintsi zhynochyviglyadの領域に脂肪を追加します。 18年までの肥満の重要な形態の場合、体の臓器の悪性腫瘍が現れ（vuzke pichva、小さな子宮）、弱く再発する二次的兆候が現れます。
中枢性無月経の主な無月経Hvorobahand-Schüller-Krischen常染色体劣性型の鎮静と遺伝的に混同されており、その発達は視床下部-下垂体領域の敗北に基づいています。 ナニズム、乳児期の状態、眼球突出、非血性糖尿病、黄色腫症、リンパ節の変化、骨格の側面からのヘビが現れます。
中枢性無月経症候群の主な無月経ローレンス-月-バルディ-ビドリア・スパドコワは、遺伝子の複数の欠陥に囲まれ、しばしば家族を伴う、間脳網状変性です。 視床下部の核は変性変化の影響を受けやすく、神経節細胞の数が変化しており、そもそも血液の成長が進んでいます。 Klіnіka：性腺機能低下症、色素性網膜炎、肥満、成長率、多くの成長率、成長耐性、オリゴフレニア、視力低下、緊張感。
中枢性遺伝の主な無月経2.下垂体の起源-低ゴナドトロピン性性腺機能低下症：下垂体門脈系。 衛生主義; 下垂体症候群。
下垂体門脈系の中心性の原発性無月経子供の腺下垂体の解剖。 苦痛は、圧倒的なSTH欠乏症を伴う下垂体の病理学におけるすべてのホルモンの産生の欠如によって特徴付けられます。 国家の成長と発展を促進します。 背の高い女性の成長は120cm変化せず、プロポーションが保存され、精神発達が損なわれず、組織の状態が低すぎます。
中枢性無月経の主な無月経性腺刺激ホルモンの欠如による下垂体によるSTHの過剰産生。 STHが生成される前に、下垂体の好酸性腺腫、またはさらに思春期まで子供に発症する感染過程を引き起こします。 高い成長、体の比率を維持する、2番目の記事は発達の欠如を示しています。
中枢性無月経の主な無月経低酸素症の変化によるトルコの鞍の後ろの骨化過剰症。 血中のゴナドトロピンのレベルの低下は、ホルモン産生組織と下垂体の質量の減少を伴いました。 ユーヌシックスタチュラ：シーア派、胸腺、腹部、骨盤、ステゴン、シドニットの領域の過剰な脂肪; ミルクの刺し傷、あぶみ骨の唇、pichvi、子宮のパフォーマンスの低下、恥骨および鼠径部のくぼみでの発毛の出現; スカートの白さと乾燥。 子宮と母親の母親の成長は2年から7年になります。
I CENTRALGENESISの無月経の診断分子細胞遺伝学的方法Kail遺伝子の欠陥に影響を与える-コールマン症候群、Khvorobahand-Schüller-Krishchen、多くの遺伝子の欠陥-Lawrence-Moon-Bardial-Bardicular変性変性症候群 ホルモン投与量↓エストロゲン、↓プロゲステロン、↓FSH、↓LH-ゴナドトロピンテストが陽性の場合-依存性、↓STG、↓TTG-Khvorobahand-Schüller-Crischen、↓TTG-Lorensa STIndromo下垂体ナニズム、STG-hygantism X-rayトルコのサドルの後ろの頭蓋骨の骨化過剰症-下垂体の黄体形成ホルモンを伴う。 入り口の拡張、底の喪失、サイズの増加、トルコのサドルの破壊-衛生主義を伴う。 Viznachennya pol_v zoru
LICUANIAの原則ICENTRALGENESISの無月経ツノメドリの場合-下垂体の領域のX線照射; 2.脂質交換の損傷の修正。 脂肪と炭水化物を含む食事療法、運動療法。 3.法定ステロイドによる12〜13年間のホルモン療法。 ゴナドトロピンエストロゲンとゲスターゲンによる循環療法経口避妊薬を与えられた経口避妊薬クロスチルベジチスによる排卵の刺激4.成分補充ホルモン療法：甲状腺剤0.05-0.2 g、2日間 欠乏の場合のSTHの類似体。 1.1。
原発性無月経4.子宮形態ロキタンスキー-クストナー症候群子宮の形成不全。 5. POMILKOVA AMENORHEA Vrodzheniwadi外部および内部の法定臓器の発達。 6.NADNIRNIKIVІ甲状腺障害の場合の無月経：先天性副腎形成症候群; 先天性甲状腺機能低下症。
Rokitansky-Kyustner症候群Tsevrodzhene zhvoryuvannya-発達の欠陥：性腺の正常な発達を伴う子宮とpіkhviの可視性。 子宮内発達の1時間前の体の内臓の器官形成への損傷の量。 表現型は女性です。 アイテムの開発は正常であり、二次アイテムは正しく迅速に形成されていることを示しています。 診断：子宮の可視性の婦人科検査、超音波、腹腔鏡検査-子宮の可視性。 法定機能は、形成外科の出現、つまり真皮弁または腸管の形成によって更新される可能性があります。 生殖機能が不快です。 代理出産で子供の人口が増える可能性があります。
POMILKOVA無月経Vinikaєvrodzhenih WADによりrozvitkuzovnіshnіhIvnutrіshnіhstatevihorganіv：aplazіїpіhvi（urodzhenoїneprohіdnostіpіhvivіdsutnіstチャステインABO vsogo体を介して）atrezіїpіhvi（nayavnostіパーティションpіhvuprotyazhnіstyu未満を2センチ）atrezії処女膜（無孔dіvochoїplіvi）。 クリニカは月経機能の耳に現れ、ヘマトコルポスの形成とヘマトメトリーによって特徴づけられます。 初潮の耳では、腹部に非常事態の周期的な痛みがあり、ヘマトコルポサ（なし）、ヘマトメーター（ヘマトメーター）が痙攣します。 診断：pіkhviのプロービング-glibiniの値 
中央創世記の二次性無月経1.視床下部の発生：心因性; 神経性食欲不振症; 石油が不足している場合; vaginostiを許して; 圧倒的な肉体的navantazhennyahで; 神経交換-内分泌症候群; Morgagny-Stewart-Morel症候群。
心的外傷性無月経ストレス-感情的および精神的外傷（ゴストリッチおよび慢性）に対する無月経Vinikє。 同時に、高用量のACTH、エンドルフィン、神経伝達物質は、ゴナドリベリン、そして明らかにゴナドトロピンの合成と視力を低下させることが見られています。 KlinikaAsthenoneurotic症候群Astheno-うつ病症候群asthenopochondriac症候群
心因性無月経の崩壊 
神経性食欲不振症は、神経系が不安定な若い女性や子供、重要な精神的外傷、過労、自己誘発性の空腹、制御不能な栄養失調に拍車をかけます 氏の周期的な分泌の亜鉛メッキを見るために。 RG。 Klіnіka：vinikєvіdrazaからїzhі、弱点、visnazhennya、主な交換を下げます。 低血圧、低体温症。 Lіkuvannya：高カロリー、ショットガングラブ; ビタミン（ビタミンA、C、グループB）; 神経栄養性lykarskizasobi（seduxen）; 心理療法。 月経が3〜4か月経っても変わらない場合でも、周期的なホルモン療法を意味します。
MASYTILAの不足における無月経II子供たちに歓迎されているように、少女と若い女性で発達するために、bіdnubіlkami。 エストロゲンの性腺外合成の筋肉の脂肪組織として、脂肪の重量を10〜15％減らして無月経を引き起こします。 46 kgまでの体重の減少に伴い、ゴナドトロピンの導入に対する下垂体の反応に急激な変化があります。 Likuvannya：消費の正常化、酵素製剤（クレオン、メジム、ユニエンジム、胎児）の摂取、ビタミン（ビタミンB、C、E）、バレリアンの主張、心理療法。
圧倒的な肉体的育成を伴う無月経IIは、しばしば女の子の間で発症し、積極的にスポーツに参加します。 重大な身体的変化の場合、高用量のACTH、エンドルフィン、および神経伝達物質が検出されるため、ゴナドリベリンおよび明らかにゴナドトロピンの合成と出現が減少します。 下垂体症候群、時には無月経が発症しています。 物理的なオプションの強度と頻度が減少したLіkuvannyapolyagaє。
削減の原則I.スカルギ。 II。 既往歴（zagalny、婦人科、系図）。 III。 生物学的特徴の発症に重点を置いた後方視：成長、質量、肥満の形の脂肪組織の性質、彫像の種類、体細胞異常および聖痕の外観または外観、若者の製粉所 IV。 特別な婦人科の投与量。 V.膣炎のVinyatok（無月経の場合）：婦人科検査、超音波検査、免疫学的検査、2〜3日後の対照検査。
削減された原則VI。 臨床および検査の進歩：1。一般的な分析（ 
削減された原則VII。 コンディショニングの機器による方法：1。トルコのサドルのX線撮影。 2. Viznachennya pol_vzoru。 3.超音波投与量（USL）。 4.子宮が空になることの診断。 5.子宮鏡検査。 6.腹腔鏡検査。 VIII。 ホルモン損傷のレベルの診断-ホルモン検査を実施せずに段階的に
| 読んだ： |
|---|
