| 体の内部環境 結腸内での消化の特徴 血液の一般的な性質 血球 |
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§28。 組織液 リンパ 血液に加えて、体液とリンパ液が体の内部環境を構成します。 ティッシュ液 - 無色透明の液体。これは血漿から形成され、体内の細胞間スペースを満たします。 それは血管の壁を通してここを突き抜けます。 大人では約1-1-20リットルです。 組織液と血液の間には常に新陳代謝があります。 細胞と毛細血管との間の結合は組織液を通して行われる。 酸素（Oとa）と栄養素は、溶液の形でのみ細胞に入ります。 したがって、それらは毛細血管から最初に組織液に入り、次に臓器の細胞に入る。 細胞内に形成される二酸化炭素（ＣＯ ２）の濃度、ならびに水および他の代謝産物の量は、細胞および組織液の細胞質において異なる。 したがって、代謝産物は最初に細胞から組織液中に放出され、そして組織液からそれらは毛細血管に入る。 細胞に必要な物質は、毛細血管からの組織液によって運ばれます。 細胞の二酸化炭素と代謝産物は組織液に放出され、それからそれらは血液に入ります。 組織液は、血液の組成が変化したときに臓器や組織の細胞の化学組成の相対的な安定性を提供します。 リンパ液の毛細血管に吸収されて、組織液はリンパ液に変わります。 組織液の機能、表を参照してください。 3 リンパ （緯度から。リンパ液 人間のリンパ管およびリンパ節を通って流れる透明な黄色がかった液体（液体結合組織）。 リンパはの不可欠な部分です 表3 大人の体を温める内部 彼女の体の環境 それは組織液から形成される。 ミネラル塩の組成は、それは血漿に似ています。 リンパの化学組成：95％ - 水。 3 4％ - タンパク質。 ０．１％グルコース。 ミネラル塩0.9％。 ヒトでは1日に約1.5リットルのリンパが生産されます。 リンパ液中の血漿と比較してタンパク質が少ないため、その粘度は低くなります。 リンパ液は凝固する能力があります。 血のように、それは常に動いています。 リンパ球の白血球が現れます リンパ球 それらは体の免疫反応に積極的に関与しており、全白血球の19〜30％を占めています。 リンパ球は小さな細胞で、微生物の侵入に非常に敏感です。 リンパ機能： 組織液を循環系に戻す。 体に入る有害な微生物や異物を取り除きます。 脂肪吸収を促進します。 主なものに加えて - 血液、組織液およびリンパ液（表3）、関節液、心膜液、脳脊髄液、および胸膜（肺）液も体液と呼ばれます。 組織液、リンパ液、リンパ球。 A 1. 組織液とは どこに保管されていますか？ 2. 組織液の機能は何ですか？ 3. リンパは何から来るのですか？ その成分にはどのような物質が含まれていますか？ で 1. 組織液とは何ですか？ それはどのように細胞間空間を貫通しますか？ 2. リンパ球と呼ばれる細胞は何ですか？ 3. リンパ球の機能は何ですか？ あり 1. リンパとは何ですか？ その構成を説明してください。 2. リンパの機能は何ですか。 3. 体の内部環境とは何ですか？ 各コンポーネントの機能を簡単に説明します。 1.血液は体の内部環境です。 血液機能 人間の血液の組成 ヘマトクリット 循環している血液の量。 ヘマトクリット値と血数は新生児に含まれます。 一般的なプロパティ 血。 血の形成された要素。 血液とリンパは体の内部環境です。 血液とリンパ液はすべての細胞、組織を直接囲み、生命活動をもたらします。 代謝の全量は細胞と血液の間で起こります。 血は多様です 結合組織これは、血漿（55％）および血球または成形要素（45％）を含む。 均一な要素は赤血球（赤血球４．５〜５×１０ 12 ／ ｌ）、白血球４〜９×１０ 9 ｌ ／血小板１８０〜３２０×９ ／ ９ｌで表される。 特異な点は、要素自体が外部で - 造血器官で形成されていること、そしてなぜ血液に入ってしばらくの間生きるのかということです。 血球の破壊もこの組織の外側で起こります。 科学者ラングは血液系の概念を導入しました。そこには、彼自身が血液それ自身、造血と血液を破壊する器官とそれらの規制の装置を含みました。 特徴 - この組織の細胞外物質は流動的です。 血液の大部分は体の中で体液性コミュニケーションであるために、絶えず動いています。 血液量 - 体重の6〜8％、これは4〜6リットルに相当します。 新生児はより多くの血を持っています。 血液量は体重の14％で、初年度末までに11％に減少します。 血液の半分は循環していて、主要部分は貯蔵所に置かれ、堆積した血液（脾臓、肝臓、皮下血管系、肺の血管系）を表します。 体は血液を保存するために非常に重要です。 1/3の喪失は、1/2の血の死 - 生命と両立しない状態 - につながる可能性があります。 血液が遠心分離にかけられると、血液は血漿と成形要素に分けられる。 そして総血液量に対する赤血球の比率はと呼ばれます ヘマトクリット（男性用、0.4〜0.5 L / L、女性用 - 0.37〜0.47 L / L ) 時々パーセントとして表現されます。 血液機能 -
血漿 オーガニック 無機系 プラズマ中の無機物質 - ナトリウム１３５〜１５５ｍｍｏｌ ／ ｌ、塩素９８〜１０８ｍｍｏｌ ／ ｌ、カルシウム２．２５〜２．７５ｍｍｏｌ ／ ｌ、カリウム３．６〜５ｍｍｏｌ ／ ｌ、鉄１４〜３２μｍｏｌ ／ ｌ 2.血液の物理的および化学的性質、子供におけるそれらの特性。 血液の物理化学的性質
血液の浸透圧はミネラルとタンパク質によって作り出されます。 さらに、浸透圧の60％が塩化ナトリウムを占めていた。 血漿タンパク質は２５〜４０ｍｍの浸透圧を作り出す。 水銀柱（０．０２気圧）。 しかし、そのサイズが小さいにもかかわらず、それは船の中に水を保持するために非常に重要です。 血液中のタンパク質含有量の減少は浮腫を伴います。 ケージに水が入り始めます。 飢饉時の大祖国戦争中に観察された。 浸透圧の大きさは、冷凍法によって決定されます。 浸透圧の温度を決定します。 氷点下および氷点下の氷点下の氷点下に氷点下で凍結温度を下げる - 0.56℃ - 7.6気圧の浸透圧。 浸透圧は一定レベルに維持される。 浸透圧を維持するためには、腎臓、汗腺、腸の適切な機能が非常に重要です。 同じ浸透圧を有する溶液の浸透圧。 血液は等張液と呼ばれています。 最も一般的な解決策は、0.9％塩化ナトリウム、5.5％ブドウ糖溶液です。より低い圧力の解決策は低張です、大きいものは高張です。 活発な血液反応。 血液緩衝システム
血漿。 血液の浸透圧 血漿 - 91-92％の水と8-9％の水からなる黄色がかった乳白色の液体。残留物は濃い。 有機物と無機物が含まれています。 オーガニック - タンパク質（7〜8％または60〜82 g / l）、残留窒素 - タンパク質代謝の結果（尿素、尿酸、クレアチニン、クレアチン、アンモニア） - 15〜20 mmol / l。 この指標は腎臓の働きを特徴付けるものです。 この指標の成長は腎不全を示しています。 グルコース3.33-6.1 mmol / l - 糖尿病と診断されています。 無機系 - 塩類（カチオンおよびアニオン） - 0.9％ 血漿は黄色味を帯びたわずかに乳白色の液体であり、タンパク質、様々な塩、炭水化物、脂質、代謝中間体、ホルモン、ビタミンおよび溶存ガスを含む非常に複雑な生物学的媒体です。 それは有機と無機の両方の物質（最大9％）と水（91-92％）を含みます。 血漿は体組織液と密接に関係しています。 多数の代謝産物が組織から血液に入るが、身体の様々な生理学的システムの複雑な活動により、血漿組成に大きな変化は生じない。 タンパク質、グルコース、すべての陽イオンおよび重炭酸塩の量は一定のレベルに保たれており、それらの組成の最小の変動は体の正常な活動に深刻な混乱をもたらします。 同時に、脂質、リン、尿素などの物質の含有量は、体内で目立った障害を引き起こすことなく、大幅に変わる可能性があります。 血中の塩と水素イオンの濃度は非常に正確に調整されています。 血漿の組成は、年齢、性別、栄養、居住地の地理的特徴、年間の時期および季節によって変動します。 浸透圧調節の機能システム。 哺乳類と人間の血液の浸透圧は通常比較的一定のレベルに保たれています（5％硫酸ナトリウム溶液7リットルをウマの血液に導入したHamburgerの経験）。 これはすべて、浸透圧の調節の機能系の活性によるものであり、それは同じ実行器官を使用するので、水 - 塩恒常性の調節の機能系と密接に関連している。 血管壁には、浸透圧の変化に反応する神経終末があります。 オスモレセプター） それらの刺激は、延髄および間脳における中心的な調節構造の興奮を引き起こす。 そこから特定の臓器、例えば腎臓を含むチームがやって来て、余分な水分や塩分を取り除きます。 他の行政機関から 消化管そこでは、過剰な塩と水の排出と、OD生成物の回収に必要な吸収の両方があります。 浸透圧が低下するとその結合組織が過剰の水を吸収するか、または浸透圧が上昇するとその結合組織が後者に戻す。 腸内では、ミネラル物質の溶液は通常の浸透圧と血液のイオン組成の確立に寄与する濃度でのみ吸収されます。 したがって、高張液（イギリス塩、海水）を服用すると、腸管腔内への水分の除去により体が脱水されます。 塩の下剤効果はこれに基づいています。 血液はもちろん、組織の浸透圧を変えることができる要因は代謝です。なぜなら、体の細胞は粗い分子栄養素を消費し、その代わりにかなり多数の低分子代謝産物の分子を放出するからです。 これから、肝臓、腎臓、筋肉から流れる静脈血が動脈圧よりも大きい浸透圧を持つのは明らかです。 偶然ではありませんが、これらの臓器が最大数の浸透圧受容体を含んでいるのではありません。 全身の浸透圧の特に重要な変化は筋肉の働きによって引き起こされます。 非常に集中的な作業では、排泄器官の活動は血液の浸透圧を一定レベルに維持するには不十分であり、その結果、それは増加するかもしれません。 血液の浸透圧が1,155％NaClにシフトすると、作業を続けることが不可能になります（疲労の要素の1つ）。 血漿タンパク質。 主要タンパク質画分の機能 血しょうと細胞外液の間の水の分布における膠質浸透圧の役割 幼児における血しょうのたんぱく質組成の特徴 血漿タンパク質 電気泳動によって検出することができるいくつかの画分によって表される。 アルブミン - 35〜47 g / l（53〜65％）、グロブリン22.5〜32.5 g / l（30〜54％）は、アルファ1、アルファ2（アルファは輸送タンパク質）、ベータ、ガンマ（アルファ）に分けられます。 保護体）グロブリン、フィブリノーゲン2.5 g / l（3％）。 フィブリノーゲンは血液凝固の基質です。 それは血栓を形成します。 ガンマグロブリンはリンパ組織の形質細胞を産生し、残りは肝臓に存在します。 血漿タンパク質は、膠質浸透圧又はコロイド浸透圧の発生に関与し、そして水代謝の調節に関与している。 保護機能、輸送機能（ホルモン、ビタミン、脂肪の輸送） 血液凝固に参加します。 血液凝固因子はタンパク質成分によって形成されます。 バッファプロパティを所有します。 病気では、血漿中のタンパク質のレベルが低下します。 電気泳動による血しょう蛋白質の最も完全な分離 電気泳動図では、6つの血漿タンパク質画分を区別することができます。 アルブミン 。 それらは４．５〜６．７％の血中に含まれる。 全血漿タンパク質の６０〜６５％がアルブミンを占めた。 それらは主に栄養塑性機能を果たす。 アルブミンは代謝産物だけでなく薬物と結合して輸送することができるため、アルブミンの輸送の役割も重要です。 血中に脂肪が大量に蓄積されると、その一部はアルブミンによっても結合されます。 アルブミンは非常に高い浸透活性を有するので、それらは全コロイド浸透圧（膠質）血圧の８０％までを占める。 それ故、アルブミンの量を減らすことは、組織と血液との間の水分代謝の混乱および浮腫の出現をもたらす。 アルブミン合成は肝臓で起こります。 それらの分子量は7万から10万であるので、それらの一部は腎臓の障壁に似ていて血液中に吸い込まれる可能性があります。 グロブリン 通常アルブミンを伴い、すべての既知のタンパク質の中で最も一般的です。 血漿中のグロブリンの総量は、２．０〜３．５％、すなわち２〜３．５％である。 全血漿タンパク質の35〜40％。 分数では、その内容は次のとおりです。 アルファ1グロブリン - 0、22〜0、55 g（4〜5％） アルファ2グロブリン - 0.41〜0.71 g％（7〜8％） ベータグロブリン - 0.51-0.90 g％（9-10％） ガンマグロブリン - 0.81〜1.75 g（14〜15％） グロブリンの分子量は15万から19万です。 それらのほとんどは、細網内皮系のリンパ球および形質細胞で合成されている。 パート - 肝臓の中。 グロブリンの生理的役割は多様です。 それで、ガンマグロブリンは免疫体のキャリアです。 アルファおよびベータグロブリンも抗原性を有するが、それらの特定の機能は凝固過程に関与することである（これらは血漿凝固因子である）。 これには、ほとんどの血液酵素、トランスフェリン、セルロプラスミン、ハプトグロビン、その他のタンパク質が含まれます。 フィブリノーゲン。 このタンパク質は０．２〜０．４ｇ％であり、全血漿タンパク質の約４％である。 それは凝固に直接関係し、その間にそれは重合後に沈殿する。 フィブリノーゲンを含まない血漿（フィブリン）と呼ばれます 血清. あり 様々な病気特に、タンパク質代謝の障害につながると、血漿タンパク質の含有量および分数組成に急激な変化がある。 したがって、血漿タンパク質の分析は診断的および予後的価値を持ち、医師が臓器への損傷の程度を判断するのに役立ちます。 血液バッファーシステム、その意義。 血液緩衝システム（pH変動0.2〜0.4 - 非常に深刻なストレス）
いずれの緩衝系も弱酸および強塩基によって形成された塩を含む。 ＮａＨＣＯ ３ ＋ ＨＣｌ ＝ ＮａＣｌ ＋ Ｈ ２ ＣＯ ３（Ｈ ２ ＯおよびＣＯ ２ - 肺を通して除去される） 赤血球、その数、 生理的役割。 赤血球数の年齢による変動 リズム細胞 - 最も多くの血液単位、その内容は男性（4.5リットルあたり6.5-6.5 * 10/12リットル）と女性（3.8-5.8）で異なります。 非核の高度に特殊化された細胞 それらは、直径7〜8ミクロン、厚さ2.4ミクロンの両凹ディスクの形をしています。 この形態は、その表面積を増加させ、赤血球の膜の安定性を増加させ、毛細血管の通過と共に、それは折り畳まれ得る。 赤血球は60〜65％の水分を含み、35〜40％は乾燥残渣です。 乾燥残留物の95％ - ヘモグロビン - 呼吸器系色素。 残りのタンパク質および脂質は５％を占める。 赤血球の全質量のうち、ヘモグロビン質量は34％である。 赤血球の大きさ（体積）は７６〜９６フェムト／ ｌ（−１５度）であり、赤血球の平均体積はヘマトクリットを１リットル当たりの赤血球数で割ることによって計算することができる。 平均ヘモグロビン含有量は、ピコグラムによって決定されます。 - 27-32 pico / g - 10 v - 12。赤血球は、原形質膜（この層を透過する内在性タンパク質を含む二重脂質層）によって囲まれています。 膜 - スペクトリンタンパク質およびアクチン。これらのタンパク質は膜を強化する）。 外側には、膜が炭水化物を持っています - 多糖類（糖脂質と糖タンパク質と多糖類は抗原A、BとWを持っています）。 内在性タンパク質の輸送機能 ナトリウム - カリウム同相、カルシウム - マグネシウム同相があります。 内部では、赤血球はカリウムより20倍多く、ナトリウムは血漿より20倍少なくなっています。 ヘモグロビンの充填密度は大きいです。 血液中の赤血球の大きさが異なる場合、その形態が異なる場合はアニソサイトーシスと呼ばれます。 赤血球は、赤の不活性脳内で形成されてから血液に入り、そこで平均120日間生存します。 赤血球代謝は、赤血球の形態を維持し、酸素に対するヘモグロビンの親和性を維持することを目的としています。 赤血球に吸収されたグルコースの95％が嫌気的解糖を受けます。 5％がペントースリン酸経路を使用しています。 解糖の副産物は、物質2,3-ジホスホグリセレート（2,3-DFG）である。酸素欠乏の条件下では、この生成物はより形成される。 ＤＦＧの蓄積と共に、オキシヘモグロビン酸素放出はより軽い。 赤血球機能
血中の赤血球の増加（生理的赤血球増加）は、運動、食物摂取、神経心理学的要因に寄与します。 赤血球の数は山岳居住者で増加しています（12人あたり7-8 * 10）。 血液疾患の場合 - 赤血球増加症。 貧血 - 赤血球の含有量の減少（鉄分の不足、葉酸（ビタミンB 12）の吸収の不足による）。 赤血球の数を数える 特別な計数室で製造されています。 カメラの奥行き0.1 mm。 カバースチールとカメラの下 - 0.1 mmのギャップ。 中央部分にはグリッドがあります - 225の正方形。 小正方形16個（小正方形の横1 / 10mm、1/400平方、容積 - 1 / 4000mm 3） 3％塩化ナトリウム溶液で血液を200倍希釈する。 赤血球が収縮します。 そのような希釈された血液は、計数室内のカバーガラスの下に供給される。 顕微鏡下で、我々は5つの大きな四角（90小）で小数に分けて数を数えます。 赤血球数= A（5つの大きな正方形の中の赤血球数）* 4000 * 200/80 赤血球の溶血、その種類。 成人および小児における赤血球の浸透圧抵抗 血中のヘモグロビンの放出を伴う赤血球膜の破壊。 血が透明になります。 溶血の原因に応じて、低張液で浸透圧溶血に分かれています。 溶血は機械的なものです。 アンプルを振ると、熱的、化学的（アルカリ、ガソリン、クロロホルム）、生物学的（血液型不適合）のように壊れる可能性があります。 低張液に対する赤血球の安定性は疾患によって異なります。 最大浸透抵抗は、０．４８〜０４４％ＮａＣｌである。 最小浸透抵抗は0.28 - 0.34％NaClです 赤血球沈降速度。 赤血球（1.03）と血漿（1.1）の密度にはわずかな違いがあるため、赤血球は懸濁状態で血液中に保持されます。 赤血球上のゼータ電位の存在 赤血球はコロイド溶液のように血漿中にあります。 緻密層と拡散層との間の境界にゼータ電位が形成される。 これは赤血球が互いに反発することを確実にします。 （この層へのタンパク質分子の導入による）この可能性の侵害は、赤血球接着をもたらす（コインコラム）粒子半径が増加すると、セグメンテーション速度が増加する。 連続的な血流 1番目の赤血球の赤血球沈降速度は毎時0.2 mm、実際には男性（毎時3〜8 mm）、女性（4〜12 mm）、新生児（毎時0.5〜2 mm）です。 赤血球沈降速度はストークスの法則に従う。 ストークスは粒子の沈降速度を調べた。 粒子沈降速度（2 *でのV = 2 / 9R（g *（密度1 - 密度2）/η（粘度））） 炎症性疾患多くの粗いタンパク質が形成されたとき - ガンマグロブリン。 それらはゼータ電位をさらに減少させそして安定化に寄与する。 赤血球沈降速度（ＥＳＲ）、メカニズム、臨床的意義。 年齢の変化 ESR 血液は液体（血漿）中の小細胞の安定な懸濁液であり、血液が静止状態に移行すると安定した懸濁液としての血液の性質が乱され、それは細胞の沈降を伴い、そして最も明らかに赤血球によって示される。 赤血球沈降速度（ＥＳＲ）を決定する際に、注目される現象を用いて血液懸濁液の安定性を評価する。 血液を凝固から保護すると、単純な沈降によって成形要素を血漿から分離することができます。 ＥＳＲはいくつかの状態および疾患において著しく変化するので、これは実際的な臨床的意義を有する。 このように、ESRは妊娠中の女性、結核患者、そして炎症性疾患において非常に加速されます。 血が立っているとき、赤血球は互いにくっついて（凝集して）いわゆるコインカラムを形成し、そして次にコインカラムの集合体（凝集）を形成します。 赤血球の凝集、それらの接着は、赤血球と血漿タンパク質との相互作用の性質に加えて、赤血球表面の物理的性質の変化（おそらく細胞の総電荷の符号が負から正に変化することによる）に依存する。 血液の懸濁特性は主に血漿のタンパク質組成に依存します：炎症の間の粗いタンパク質の含有量の増加は懸濁安定性の減少と加速されたESRを伴います。 ESRの大きさは、血漿と赤血球の量比によって異なります。 新生児では、ESRは1〜2 mm /時、男性では4〜8 mm /時、女性では6〜10 mm /時です。 ESRはパンチェンコフ法によって決定されます（ワークショップ参照）。 特に炎症中の血漿タンパク質の変化による加速されたＥＳＲもまた、毛細血管中の赤血球の増加した凝集に対応する。 毛細血管中の赤血球の優勢な凝集は、それらの中の血流の生理学的減速に関連している。 遅い血流の条件では、血中の粗タンパク質の含有量の増加は細胞のより顕著な凝集をもたらすことが証明されています。 血液の懸濁特性のダイナミズムを反映した赤血球凝集は、最も古い保護メカニズムの1つです。 無脊椎動物では、赤血球凝集は止血の過程で主導的な役割を果たします。 で 炎症反応 これは、停滞（境界領域での血流を止める）の発症につながり、炎症の中心の限定に寄与する。 最近、ＥＳＲにおいて、重要なのは赤血球の電荷ではなく、タンパク質分子の疎水性複合体との相互作用の性質であることが証明された。 タンパク質による赤血球の電荷の中和の理論は証明されていない。 ヘモグロビン、胎児および新生児におけるその種類。 ヘモグロビン化合物と各種ガス ヘモグロビン化合物のスペクトル分析 酸素移動 ヘモグロビンは高い分圧で（肺の中で）酸素を付着させます。 ヘモグロビン分子には4個のヘムがあり、それぞれが酸素分子を追加できます。 酸素化は、ヘモグロビンへの酸素の追加です。 鉄の価数を変えるプロセスはありません。 低分圧ヘモグロビンが酸素 - 脱酸素化を与える組織で。 ヘモグロビンと酸素の組み合わせはオキシヘモグロビンと呼ばれます。 酸素化のプロセスは段階的に進みます。 酸素添加中、酸素添加プロセスは増加する。 共同効果 - 酸素分子の終わりに500倍速く結合します。 １ｇのヘモグロビンは１．３４ｍｌのＯ 2を添加する。 ヘモグロビンによる100％の血中飽和度 - 最大パーセンテージ（体積）飽和度 血液100mlあたり20ml。 事実、ヘモグロビンは96〜98％飽和しています。 酸素の添加は、ｐＨ、ＣＯ ２、２，３−ジホスホン酸グリセレート（グルコースの不完全酸化の生成物）の量にも依存する。 そのヘモグロビンの蓄積と共に酸素をより容易に出し始める。 鉄が3価になるメトヘモグロビン（強力な酸化剤、フェリシアン化カリウム、硝酸塩、ベルトレット塩、フェナシチンの作用下で）それは酸素を与えることができません。 メトヘモグロビンは青酸や他の結合に結合することができます、したがって、これらの物質で中毒するとき、メトヘモグロビンは体内に注射されます。 カルボキシヘモグロビン（ＣＯを有するＨｂ化合物）の一酸化炭素はヘモグロビンの鉄への結合が、一酸化炭素ガスへのヘモグロビンの親和性は酸素への結合よりも３００倍高い。 空気が０．１％を超える一酸化炭素である場合、ヘモグロビンは一酸化炭素と関連している。 60％が一酸化炭素（死亡）に関連しています。 一酸化炭素は、喫煙中に形成される排ガス中、炉内に見られます。 犠牲者への援助 - 一酸化炭素中毒は気づかれずに始まります。 その人自身は動くことができず、この部屋からの彼の除去は必要であり、そして呼吸の提供は好ましくは９５％の酸素と５％の二酸化炭素を有するガスバルーンである。 ヘモグロビンは二酸化炭素 - カルボヘモグロビンに結合することができます。 結合はタンパク質部分と起こる。 受容体はアミン部分（ＮＨ 2） - Ｒ − ＮＨ 2 ＋ ＣＯ 2 ＝ ＲＮＨＣＯＯＨである。 この化合物は二酸化炭素を除去することができる。 ヘモグロビンと異なるガスとの組み合わせは異なる吸収スペクトルを有する。 回復したヘモグロビンは、スペクトルの黄緑色部分の1つの広いバンドを持っています。 オキシヘモグロビンでは、スペクトルの黄緑色部分に2つのバンドが形成されます。 メトヘモグロビンは4つのバンドを持っています - 黄 - 緑、赤と青の2。 カルボキシヘモグロビンは、スペクトルの黄緑色部分に２つのバンドを有するが、この化合物は還元剤を添加することによってオキシヘモグロビンと区別することができる。 カルボキシヘモグロビン化合物は強いので、還元剤の添加はバンドを加えない。 ヘモグロビンは正常なｐＨレベルを維持するのに重要な機能を有する。 組織中の酸素の放出により、ヘモグロビンはプロトンを付着させる。 肺では、水素のプロトンが炭酸を生成するために与えられます。 ヘモグロビンが強酸またはアルカリにさらされると、結晶形の化合物が形成され、これらの化合物は血液を確認するための基礎となります。 ヘミネズ、ヘモクロモゲン。 グリシンおよびコハク酸はパルフィリン（ピロール環）の合成に関与している。 グロビンは、タンパク質合成によってアミノ酸から形成されます。 それらを完了する赤血球では ライフサイクル ヘモグロビン分解も起こる。 この場合、宝石はタンパク質部分から分離されている。 鉄は血腫から弛緩し、胆汁色素は血腫残留物から形成されます（例えば、ビリルビン、その後肝細胞に取り込まれます）ヘモグロビンは肝細胞内のグルクロン酸に結合しています。 ビリルビンヒュクロニットは胆汁細管に排泄されます。 胆汁は腸に入り、そこで酸化を受け、そこでウラビリンになり、それが血液に吸収されます。 その一部は腸内に残り、糞便で排泄されます（それらの色はstercobillynです）。 ウラビリンは尿に色を与え、再び肝細胞に取り込まれます。 赤血球中のヘモグロビン含有量は、いわゆるカラーインジケーター、またはファーブインデックス（Ｆｉ、ファーブ - カラー、インデックスインジケーターから） - ヘモグロビンを有する１つの赤血球の平均の飽和を特徴付ける相対値によって判断される。 Fi - ヘモグロビンと赤血球の割合。100％（または単位）のヘモグロビンでは条件付きで166.7 g / L、100％の赤血球では5 * 10 / L。 人のヘモグロビンと赤血球の含有量が100％の場合、カラーインデックスは1です。通常、Fiは0.75〜1.0の間で変動し、1.1に達することはほとんどありません。 この場合、赤血球は順色素性と呼ばれます。 Fiが0.7未満の場合、そのような赤血球はヘモグロビンで過飽和となっており、低色素性と呼ばれます。 Fiが1.1を超えると、赤血球は濃色になります。 この場合、赤血球の体積が著しく増加し、それによって赤血球がより高濃度のヘモグロビンを含むことが可能になる。 その結果、赤血球がヘモグロビンで過飽和になっているかのように、誤った印象が発生します。 低色素性および高色素性は貧血でのみ見られます。 色指数の決定は、それが様々な病因の貧血の鑑別診断を可能にするので、臨床診療にとって重要である。 白血球、その数および生理学的役割。 白血球 これらは多糖膜のない核細胞です。 サイズ - 9-16ミクロン 通常の量 - 9lの4-9 * 10 教育は赤の不活性脳、リンパ節、脾臓で行われます。 白血球増加症 - 白血球数の増加 白血球減少症 - 白血球数の減少 白血球数＝ Ｂ×４０００×２０ ／ ４００。 グリッドGoryaevaを検討した。 血液をメチレンブルーで着色した５％酢酸溶液で希釈し、２０倍に希釈する。 酸性環境では溶血が起こります。 次に、希釈した血液を計数室に入れます。 25個の大きな正方形で数を数えます。 カウントは、分離されていない分割された正方形で行うことができます。 白血球数の総数は400個になります。 私たちは、1つの小さな正方形あたり何個の白血球が平均であるかを学びます。 立方ミリメートルに変換されます（4000倍）。 私たちは20倍の血液の希釈を考慮に入れます。 新生児では、初日の数が増えます（9 lあたり10〜12 * 10）。 5-6歳までに、大人のレベルになります。 白血球の増加は、運動、食物摂取、 痛みの感覚ストレスの多い状況 妊娠中は、冷えながら数が増えます。 これは循環中への多数の白血球の放出に関連した生理学的白血球増加症である。 これらは再分配反応です。 日々の変動 - 朝の白血球が少なく、夕方の方が白血球が少ない。 感染性炎症性疾患では、白血球の数は防御反応に関与しているために増加します。 白血球数は白血病（白血病）とともに増加する可能性があります 白血球の一般的な性質
白血球処方、その臨床的意義。 BおよびTリンパ球、それらの役割 白血球の処方
A.好中球47〜72％（セグメント化（45〜65％）、バンド（1〜4％）、若い（0〜1％）） B.好酸球（1〜5％） Ｂ．好塩基球（０〜１％）
A.リンパ球（20〜40％） Ｂ．単球（３〜１１％） 白血球のさまざまな形態の割合は白血球式です。 血液塗抹標本を数える Romanovskyに従って着色。 100個の白血球のうち、いくつがこれらの品種に該当するか。 白血球の処方において、新しい細胞が形成されないが成熟型のみが存在する場合、左への移動（若い形の白血球の増加）および右への移動（若い形の消滅および分節形の優勢）が特徴的である。 もっと不利です。 特長機能 個別フォーム。 全ての顆粒球は、細胞膜の高い不安定性、接着特性、走化性、食作用、自由運動を有する。 好中球顆粒球 赤の不活性な脳内に形成され、5〜10時間の血中に生きています。 好中球は、リゾサミン酸、ペルオキシダーゼ、加水分解性、Sup-オキシダーゼを含みます。 これらの細胞はバクテリア、ウイルス、そして異物に対する私たちの非特異的な防御者です。 感染年齢でのそれらの数。 感染部位は走化性を介してアプローチされます。 それらは食作用によって細菌を捕獲することができる。 食作用はMechnikovを発見した。 アブソニン、食作用増強物質。 免疫複合体、C反応性タンパク質、凝集タンパク質、フィブロネクチン。 これらの物質は外来物質を覆い、それらを白血球にとって「おいしい」ものにします。 エイリアンオブジェクトと接触している - 突起。 それからこの泡の分離があります。 それから、それはリソソームと融合します。 さらに、酵素（ペルオキシダーゼ、アドオキシダーゼ）の影響下で中和が起こる。 酵素は外来物質を分解しますが、好中球自体は死滅します。 好酸球 それらはヒスタミンを貪食しそしてヒスタミナーゼ酵素によってそれを破壊する。 ヘパリンを破壊するタンパク質を含みます。 これらの細胞は毒素を中和し、免疫複合体をつかむために必要です。 好酸球はアレルギー反応でヒスタミンを破壊します。 好塩基球 - ヘパリン（抗凝固作用）とヒスタミン（血管を拡張させる）を含みます。 肥満細胞アラキドン酸由来の活性物質は、血小板活性化因子、トロンボキサン、ロイコトリエン、プロスタグランジンである。 好塩基球の数は炎症反応の最終段階で増加する（好塩基球が血管を拡張し、そしてヘパリンが炎症病巣の吸収を促進する）。 無顆粒球 リンパ球は - に細分されます -
子供の白血球処方の加齢による変化。 1番目と2番目の好中球とリンパ球の「交差」。 白血球数は、白血球数と同様に、人生の最初の数年間で大きく変化します。 新生児の最初の数時間の間に、顆粒球が出生後の最初の週の終わりまでに優勢であるならば、顆粒球の数は有意に減少し、そしてそれらの大部分はリンパ球と単球である。 生後2年目から始めて、顆粒球の相対数と絶対数が徐々に増加し、単核球、主にリンパ球が減少し始めます。 無顆粒球と顆粒球の曲線の交点 - 5ヶ月と5年。 14〜15歳の人では、白血球の処方は実質的に成人のそれと同じです。 白血球の評価において非常に重要なのは、白血球の割合だけでなく、それらの絶対値（Moshkovskyによると「白血球プロファイル」）も与えられるべきです。 ある種の白血球の絶対数の減少が他の形態の白血球の相対数の明らかな増加をもたらすことは全く明らかである。 したがって、絶対値の決定だけが実際の変化を示すことができます。 血小板、それらの数、生理学的役割。 血小板または血小板は、赤血球の巨細胞、巨核球から形成されます。 骨髄において、巨核球は線維芽細胞と内皮細胞との間の空間に強く押し付けられ、それを通してそれらの細胞質は外部に放出されそして血小板形成のための材料として役立つ。 血流において、血小板は円形またはわずかに楕円形の形状を有し、それらの直径は2〜3ミクロンを超えない。 血小板には核がありませんが、さまざまな構造の多数の顆粒（最大200個）があります。 内皮とは性質が異なる表面と接触すると、血小板は活性化され、広がって10個のノッチおよびシュートまで出現し、これは血小板の直径の5〜10倍であり得る。 これらのプロセスの存在は出血を止めるために重要です。 通常、健康な人の血小板数は2-4-1011 / l、または1μlあたり200-400,000です。 血小板数の増加は、名前の由来 「血小板増加症」 減少 - 「血小板減少症」 自然条件下では、血小板数は著しい変動の影響を受けます（それらの数は疼痛刺激によって増加します、 体力、ストレス）が、めったに正常範囲を超えて行きません。 概して、血小板減少症は病理学の症状であり、そして放射線障害、先天性および後天性の血液系疾患において観察される。 血小板の主な目的は止血の過程に参加することです（セクション6.4を見てください）。 この反応における重要な役割はいわゆる血小板因子に属し、それらは主に顆粒および血小板膜に集中している。 それらのいくつかは文字P（platelet - plateから）とアラビア数字（P 1、P 2など）で表されます。 最も重要なのはP 3、または 部分的 （不完全） トロンボプラスチン、 細胞膜の断片を表す。 P 4、または 抗ヘパリン因子 P 5、または 血小板フィブリノーゲン。 ADP; 収縮タンパク質トロンバステニン（アクトミオシンに似ている）、血管収縮因子 - セロトニン、アドレナリン、ノルエピネフリンなど。止血において重要な役割が与えられます。 トロンボキサン 酵素トロンボキサンシンテターゼの影響下で細胞膜（血小板を含む）の一部であるアラキドン酸から合成されるＡ ２（ＴｘＡ ２）。 血小板の表面には、受容体として作用する糖タンパク質の形成があります。 それらのいくつかは「隠され」、刺激剤による血小板活性化後に発現されます - ADP、アドレナリン、コラーゲン、ミクロフィブリルなど 血小板は、外来の天然物質から体を保護することに関与しています。 それらは食作用活性を有し、ＩｇＧを含み、リゾチームの供給源であり、そして β - いくつかの細菌の膜を破壊することができる - リジン。 さらに、それらは「ヌル」リンパ球（０リンパ球）のＴリンパ球およびＢリンパ球への変換を引き起こすペプチド因子を含む。 血小板活性化の過程において、これらの化合物は血流中に放出され、そして血管損傷の場合には病原性微生物の侵入から身体を保護する。 血小板産生調節剤は、短期間および長時間作用する血小板産生促進因子である。 それらは骨髄、脾臓、肝臓で形成され、そして巨核球と血小板の一部でもあります。 短期間のトロンボサイトポイエチン 巨核球からの血小板の剥離を促進し、血中への血小板の侵入を促進します。 長時間作用型トロンボサイトポイエチン 巨大骨髄細胞の前駆細胞の成熟巨核球への移行を促進する。 トロンボサイトポイエチン活性は、IL-6およびIL-11の影響を直接受けます。 赤血球生成、白血球生成および血栓生成の調節。 ヘモポエチン 血球の継続的な損失は、それらの交換が必要です。 赤の不活性脳内の未分化幹細胞から形成されます。 そのうち、いわゆる大腸刺激（ＣＦＵ）が起こり、これは全ての血液系の前駆体である。 両細胞および単能性細胞の両方がそれらから生じ得る。 それらから、赤血球および白血球の様々な形態の分化および形成がある。 前腹膜芽細胞 赤芽球 - 好塩基性 多色 オルソクロマチック（核を失い、網状赤血球になる） 網状赤血球（ＲＮＡおよびリボソームの残留物を含み、ヘモグロビンの形成が続く）１〜２日で２５〜６５×１０×９リットルが成熟赤血球に変わる。 赤血球 - 毎分２５０万個の成熟赤血球が形成される。 赤血球生成を促進する要因 エリスロポエチン（腎臓で形成され、肝臓で10％）。 有糸分裂の過程を促進して、成熟型への網状赤血球の移行を刺激します。 ホルモン - 成長ホルモン、ＡＣＴＨ、アンドロゲン性、ホルモン性副腎皮質、赤血球生成阻害 - エストロゲン 3.ビタミン - B 6、B 12（外部の血液生成因子ですが、胃の中で生成されるCastleの内部因子と結合すると吸収が起こります）、葉酸。 あなたは鉄も必要です。 白血球の形成は、白血球の成熟を促進し、そして赤血球からのそれらの放出に寄与するロイコポエチン物質によって刺激される。 これらの物質は、炎症の病巣において、組織の破壊の間に形成され、それは白血球の成熟を増加させる。 インターロイキンもありますが、これもまた白血球の形成を刺激します。 HGHと副腎ホルモンは白血球増加症（ホルモンの数の増加）を引き起こします。 サイモシンはTリンパ球の成熟に必要です。 体内には、白血球の2つの蓄え - 血管の壁に沿った血管の蓄積、および病理学的条件における骨髄の蓄え - が骨髄からの白血球の放出があります（30-50倍以上）。 血液凝固および彼の 生物学的意義。 成人と新生児における凝固速度 凝固因子 血管から放出された血液がしばらくの間放置されると、それは最初に液体からゼリーになり、そして次に多かれ少なかれ密度の高い血餅が血液中に形成され、それが収縮して血清と呼ばれる液体を絞り出す。 これは血漿にフィブリンがない。 記載されたプロセスは血液凝固と呼ばれる。 （血液凝固）） その本質は、ある条件下で血漿フィブリノーゲンに溶解したタンパク質が不溶性になり、長いフィブリンフィラメントの形で沈殿するという事実にある。 格子のように、これらの糸の細胞では、細胞が動けなくなり、血液のコロイド状態が全体として変化します。 このプロセスの価値は、凝固した血液が負傷した血管から流れず、失血による生物の死を防ぐことができるという事実にあります。 血液凝固システム. 酵素凝固理論. 特殊な酵素の働きによる血液凝固の過程を説明する最初の理論は、ロシアの科学者シュミットによって1902年に開発されました。 彼は凝固が二段階で進行すると信じていた。 血漿タンパク質の最初のもので プロトロンビン 負傷した血球、特に血小板から放出される血球の影響下で トロンボキナーゼ）と カルシウムイオン 酵素に入る トロンビン。 第二段階では、酵素トロンビンの影響下で、血液に溶解しているフィブリノーゲンは不溶性になります フィブリン血が凝固する原因となります。 彼の人生の最後の年に、シュミットは血液凝固の過程で3つの相を分離し始めました：1 - トロンボキナーゼの形成、2 - トロンビンの形成。 3-フィブリン形成。 凝固メカニズムのさらなる研究は、この見解は非常に概略的であり、そして全過程を完全に反映していないことを示した。 主な理由は、体内に活性なトロンボキナーゼが存在しないこと、すなわち プロトロンビンをトロンビンに変換することができる酵素（新しい酵素命名法によると、これはと呼ばれるべきです プロトロンビナーゼ） プロトロンビナーゼの形成過程は非常に複雑であり、いわゆる一連のものがそれに関与していることがわかった。 血流が正常に凝固するためには、カスケードプロセスで相互作用する血栓形成タンパク質酵素、または血栓形成因子がすべて必要です。 加えて、凝固過程はフィブリンの形成で終わらないことが見出された。それは同時にその破壊が始まるからである。 したがって、現代の血液凝固スキームはシュミットトフよりはるかに複雑です。 現代の血液凝固法は５つの段階を含み、それらは連続的に互いに置き換えられている。 フェーズは以下のとおりです。 プロトロンビナーゼの形成。 トロンビンの形成。 フィブリンの形成。 フィブリンの重合および凝血塊の組織化。 フィブリン溶解。 過去50年にわたり、血液凝固に関与する多くの物質、タンパク質が体内に存在しないと血友病（非凝固）に至ることが発見されています。 これらすべての物質を考慮した上で、血液凝固学者の国際会議はローマ数字で細胞凝固因子を、アラビア語で細胞性凝固因子を指定することにしました。 これは名前の混乱を避けるために行われました。 そして今、一般的に受け入れられている因子の名前の後のどの国でも（それらは異なっていてもよい）、国際命名法におけるこの因子の数が示されている。 凝固スキームを引き続き検討するために、まずこれらの要因について簡単に説明しましょう。 A. 血漿凝固因子 . I. フィブリンとフィブリノーゲン 。 フィブリンは血液凝固反応の最終産物です。 その生物学的特徴であるフィブリノーゲンの凝固は、特定の酵素、トロンビンの影響下で起こるだけでなく、いくつかのヘビ、パパイン、および他の化学物質の毒によって引き起こされるかもしれません。 血漿は２〜４ｇ ／ ｌを含有する。 形成の場所 - 細網内皮系、肝臓、骨髄。 イイ トロンビンとプロトロンビン 。 循環血中には、通常ごく微量のトロンビンしか見られません。 その分子量はプロトロンビンの分子量の半分であり、3万に相当しますトロンビンの不活性前駆体であるプロトロンビンは常に循環血液中に存在しています。 この糖タンパク質は、18個のアミノ酸で構成されています。 プロトロンビンはトロンビンとヘパリンの複合化合物であると考える研究者もいます。 全血には15〜20 mg％のプロトロンビンが含まれています。 この含有量は、全ての血液フィブリノーゲンをフィブリンに翻訳するのに十分に豊富です。 血中のプロトロンビンのレベルは比較的一定の値です。 このレベルの変動を引き起こす瞬間から、月経（増加）、アシドーシス（減少）を示す必要があります。 40％アルコールを摂取すると、0.5〜1時間後にプロトロンビン含有量が65〜175％増加します。これは、アルコールを定期的に摂取する人における血栓症の傾向を説明しています。 体内では、プロトロンビンは絶えず使用されており、同時に合成されています。 肝臓におけるその形成における重要な役割は、抗出血性ビタミンKによって果たされます。それは、プロトロンビンを合成する肝細胞の活性を刺激します。 いいね。トロンボプラスチン . この因子の血中には活性型ではありません。 それは、血球および組織への損傷時に形成され、それぞれ血液、組織、赤血球、血小板であり得る。 その構造において、それは細胞膜のリン脂質に似たリン脂質です。 血栓形成活性に従って、降順の様々な臓器の組織（肺、筋肉、心臓、腎臓、脾臓、脳、肝臓）がこの順序で配置されている。 トロンボプラスチンの供給源はまた母乳および羊水である。 トロンボプラスチンは、血液凝固の第一段階における必須成分として関与しています。 IV。 カルシウムイオン化、Ca ++。 血液凝固過程におけるカルシウムの役割もシュミットに知られていました。 それから彼は血液保存料、血液中のCa 2+イオンを結合してその凝固を防ぐ解決策としてクエン酸ナトリウムを提供しました。 カルシウムは、プロトロンビンからトロンビンへの変換に必要なだけでなく、凝固のすべての段階における止血の他の中間段階にも必要です。 血中のカルシウムイオンの含有量は9-12 mg％です。 VとVI。プロアセリンとアクセリン（AU-グロブリン） ） 肝臓で形成された。 プロアセセリンの数が減少し、そしてアクセリンが増加する間、凝固の第一および第二段階に参加します。 本質的にＶは第ＶＩ因子の前駆体である。 トロンビンとCa ++によって活性化されます。 それは多くの酵素凝固反応の促進剤（促進剤）です。 VII。プロコンバチンおよびコンバチン 。 この因子は正常な血漿または血清のベータグロブリン画分に含まれるタンパク質です。 組織プロトロンビナーゼを活性化します。 ビタミンKは肝臓でのプロコンベルチンの合成に必要であり、酵素自体は損傷した組織と接触すると活性になります。 Viii。抗血友病グロブリンA（AGG-A） ). 血液プロトロンビナーゼの形成に参加します。 組織と接触することなく血液凝固を提供することができる。 血中にこのタンパク質が存在しないことが、遺伝的に決定された血友病の発症の原因です。 乾燥した形で今受け入れられ、その治療のために診療所で使用されています。 1倍。抗血友病グロブリンB（AGG-B、クリスマス因子） 、トロンボプラスチンの血漿成分）。 血液血栓形成複合体の一部と同様に、触媒として凝固の過程に参加します。 Xファクターの活性化に貢献します。 X。コラー係数、スチュワード力係数 。 生物学的役割は、プロトロンビナーゼがその主成分であるので、プロトロンビナーゼの形成への参加に還元される。 凝固が捨てられたとき。 自分の血中にこの因子が存在しないことに関連して、ある形の血友病が最初に発見された患者の名前によって（他のすべての因子と同様に）命名されています。 Xi。ローゼンタール因子、血漿トロンボプラスチン前駆体（PPT） ). 活性プロトロンビナーゼの形成過程における促進剤として参加する。 ベータ血液グロブリンを指します。 フェーズ1の最初の段階で反応します。 それはビタミンKの参加で肝臓に形成されます。 Xii。接触係数、Hageman係数 。 血液凝固における引き金の役割を果たしています。 このグロブリンが異物表面（血管壁の粗さ、損傷した細胞など）と接触すると、因子が活性化され、一連の凝固過程が開始されます。 因子自体は損傷を受けた表面に吸着されて血流に入らず、それによって凝固過程の一般化を妨げる。 アドレナリンの影響下（ストレス下）は血流中で直接活性化することが部分的に可能です。 Xiii。フィブリン安定剤ラッキーローランド 。 最終的に不溶性のフィブリンの形成に必要です。 これは、フィブリンの個々の繊維をペプチド結合でステッチしてその重合に寄与するトランスペプチダーゼである。 トロンビンとCa ++によって活性化されます。 プラズマに加えて、均一な要素と組織があります。 記載された１３の要因は一般に、血液凝固の通常の過程に必要な基本的な構成要素と認識されている。 それらの不在によって引き起こされる出血のさまざまな形態は血友病のさまざまな種類に関連しています。 Ｂ．細胞凝固因子. 血漿因子と共に、血液凝固における主な役割は、血球から放出される細胞によって果たされる。 それらのほとんどは血小板に含まれていますが、それらは他の細胞にあります。 それはまさに血液凝固の間に、血小板が赤血球または白血球よりも大量に破壊され、それ故に血小板因子が凝固において最も重要であるということです。 これらが含まれます： １ｆ。血小板AUグロブリン . V-VI血液因子と同様に、プロトロンビナーゼの形成を促進し、同じ機能を果たします。 2f。トロンビン加速器 。 トロンビンの作用を促進します。 3f。血栓形成因子またはリン脂質因子 。 それは不活性状態の顆粒にあり、そして血小板の破壊の後にだけ使われることができます。 プロトロンビナーゼの形成に必要な、血液との接触時に活性化される。 4f。抗ヘパリン因子 . ヘパリンを結合し、その抗凝固作用を遅らせます。 5f。血小板フィブリノゲン 。 それは、血小板の凝集、それらの粘性変態および血小板栓の圧密に必要である。 それは血小板の内側と外側にあります。 それらの結合に貢献します。 6f。レトラクトザイム . 血栓を形成します。 いくつかの物質、例えばトロンボステニン＋ ＡＴＰ ＋グルコースがその組成において決定されている。 7f。抗フィビノシリン 。 それは線維素溶解を阻害する。 8f。セロトニン 。 血管収縮薬 外因性因子、９０％は胃腸粘膜で合成され、残りの１０％は血小板および中枢神経系にある。 細胞が破壊されると細胞から放出され、小さな血管のけいれんを引き起こし、それによって出血を防ぐのに役立ちます。 抗トロンボプラスチン、フィブリナーゼ、プラスミノーゲンアクチベーター、AC-グロブリン安定化剤、血小板凝集因子など、合計で最大14の因子が血小板に見られます。 他の血球でも、基本的に同じ要因がありますが、それらは通常、血液凝固において目立った役割を果たしません。 C.組織凝固因子 すべての段階に参加してください。 これらは、血漿因子III、VII、IX、XII、XIIIのような活性血栓形成因子を含む。 組織にはV因子とVI因子の活性化剤があります。 特に肺、前立腺、腎臓に多くのヘパリンが含まれています。 抗ヘパリン物質もあります。 炎症性疾患や癌性疾患では、それらの活動は増加します。 組織内には多くの活性化剤（キニン）と線維素溶解阻害剤があります。 血管壁に含まれる物質は特に重要です。 これらの化合物はすべて、血管の壁から血液中に常に入ってきて、凝固を調節しています。 組織は血管からの凝固生成物の除去も提供する。 血液凝固系、血液凝固因子（血漿および層状）血液の液体状態を支える因子。 血管を通してそれを輸送するとき、血液の機能は可能です。 血管の損傷は出血を引き起こす可能性があります。 血液は液体の状態で機能を果たすことができます。 血液は血栓を形成することがあります。 これは血流を妨げ、血管の閉塞につながります。 彼らの死亡は心臓発作、壊死 - 血管内血栓の結果 - を引き起こします。 循環器系の正常な機能のためには、それは流動性および特性を有しなければならないが、もしそれが損傷を受けると、凝固する。 止血は、出血を止めるかまたは減らす一連の連続的な反応です。 これらの反応が含まれます -
最初の反応 - 圧縮と収縮 - は、化学物質の放出による筋肉の要素の減少によって起こります。 （毛細血管内の）内皮細胞は互いに付着して内腔を閉鎖する。 平滑筋要素を有するより大きな細胞では、脱分極が起こる。 組織自体が反応して血管を圧迫する可能性があります。 目の周りの領域は非常に弱い要素を持っています。 出産時に非常によく圧縮された血管。 血管収縮の原因 - セロトニン、アドレナリン、フィブリノペプチドB、トロンボキサンA2。 この主な反応は出血を改善します。 血小板血栓の形成（血小板の機能に関連する）血小板は非核要素であり、平らな形状をしています。 直径２〜４ミクロン、厚さ０．６〜１．２ミクロン、体積６〜９フェムトール。 9リットルの150-400 * 10の数。 shnirvaniyaによって巨核球から形成されます。 平均余命は8-10日です。 血小板の電子顕微鏡検査は、これらの細胞がそれらの小さいサイズにもかかわらず、困難な構造を有することを立証することを可能にした。 血小板の外側は糖タンパク質を含む血栓膜で覆われています。 糖タンパク質は互いに相互作用することができる受容体を形成する。 血小板膜は、面積を増加させる刻み目を有する。 これらの膜には、内側から物質を排出するための運河があります。 リン酸化膜は非常に重要です。 膜りん脂質からの層流因子 膜の下には密なチューブがあります - 筋小胞体の残りはカルシウムです。 血小板の形態を支持するアクチン、ミオシンの微小管およびフィラメントも膜の下に見られる。 血小板の内側にはミトコンドリアと濃い濃い顆粒およびアルファ顆粒があります - 光。 血小板は、体を含む2種類のペレットによって区別されます。 濃い - ADP、セロトニウム、カルシウムイオン 軽質α−フィブリノーゲン、フォンビルブラント因子、血漿因子５、抗ヘパリン因子、プレート因子、β−トロンボグロブリン、トロンボスポンジンおよびプレート様増殖因子。 プレートはリソソームおよびグリコーゲン顆粒も有する。 血管が損傷を受けると、プレートは凝集過程および血小板血栓の形成に関与する。 この反応はプレートに固有の多くの特性によるものです - 血管が損傷を受けると、内皮下タンパク質が露出します - 接着（プレート上の受容体のためにこれらのタンパク質に接着する能力。接着はウィレブランファクターによっても促進されます）。 接着特性に加えて、血小板はそれらの形状を変えそして活性物質（トロンボキサンＡ２、セロトニン、ＡＤＰ、膜リン脂質 - ラメラ因子３、トロンビンが放出される - 凝固 - トロンビン）を放出する能力を有する。 これらの過程は出血を止めることができる血小板血栓の形成をもたらす。 プロスタグランジンの形成はこれらの反応において重要な役割を果たす。 リン脂質膜から - アラキドン酸が形成される（ホスホリパーゼＡ ２の作用下）、 - プロスタグランジン１および２（シクロオキシゲナーゼの作用下）。 初めて男性の前立腺で形成された。 - それらは、アデニル酸シクラーゼを抑制し、カルシウムイオンの含有量を増加させるトロンボキサンA2に変換されます - 凝集が起こります（プレートの接着）。 血管の内皮では、単にサイクリンが形成され、それはアデニル酸シクラーゼを活性化し、カルシウムを減少させ、それが凝集を阻害する。 アスピリンの使用 - プロスタサイクリンに影響を与えることなく、トロンボキサンA2の形成を減らします。 血栓の形成につながる凝固因子。 血液凝固過程の本質は、トロンビンプロテアーゼの作用下での可溶性血漿タンパク質フィブリノーゲンの不溶性フィブリンへの変換である。 これが最終的な血液凝固です。 これが起こるためには、血液凝固因子を含む血液凝固系の作用が必要であり、それらは血漿（13因子）に細分され、層状因子があります。 凝固システムでは抗因子も含まれています。 すべての要因が無効になっています。 凝固に加えて、線溶系 - 形成された血餅の溶解 - がある。 . 血漿凝固因子 - 1.フィブリノゲンは3000 mg / lの濃度のフィブリンポリマーの単位です プロトロンビン１０００ - プロテアーゼ 組織トロンボプラスチン - 補因子（細胞が損傷すると放出される） 4.イオン化カルシウム100 - 補因子 5.プロアクセリン10 - 補因子（活性型 - アクセリン） プロコンベルチン0.5 - プロテアーゼ 8.抗血友病グロブリンA 0,1 - 補因子。 Willibring要素に接続 9.クリスマスファクター5 - プロテアーゼ 10. Stewart-Prowiver 10 Factor - プロテアーゼ トロンボプラスチン（ローゼンタール因子）５ - プロテアーゼの血漿前駆体。 彼がいないとC型血友病になります。 Hageman 40 - プロテアーゼ因子。 それは凝固のプロセスを始めます フィブリン安定化因子１０−トランスアミダーゼ 数字なし プレカリクレイン（フレッチャー因子）35 - プロテアーゼ 高いMVファクターを持つキニノーゲン（Fitzgerald factor。） - 80 - 補因子 血小板リン脂質 これらの因子の中には、血液凝固反応の開始を妨げる血液凝固因子の阻害剤がある。 非常に重要なことは血管の滑らかな壁であり、血管の内皮は抗凝固剤であるヘパリンの薄いフィルムで覆われている。 血液凝固の間に形成される生成物の不活性化はトロンビンです（10mlは体内のすべての血液を凝固させるのに十分です）。 血中にはこのようなトロンビンの作用を妨げるメカニズムがあります。 肝臓およびトロンボプラスチン9、10および11因子を吸収することができるいくつかの他の臓器の食作用機能。 血液凝固因子の濃度の減少は、一定の血流によって行われます。 これら全てがトロンビンの形成を阻害する。 既に形成されたトロンビンは、血液凝固の間に形成される（それらはトロンビンを吸収する）フィブリンフィラメントによって吸収される。 フィブリンはアンチトロンビン１である。別のアンチトロンビン３は得られたトロンビンを不活性化し、そしてその活性はヘパリンの複合作用と共に増加する。 この複合体は9、10、11、12の因子を不活性化します。 得られたトロンビンはトロンボモジュリン（内皮細胞上に位置する）に結合する。 結果として、トロンボモジュリン - トロンビン複合体は、プロテインＣの活性タンパク質（形態）への変換を促進する。 プロテインCはプロテインCと一緒に作用して、5つおよび8つの血液凝固因子を不活化します。 それらの形成のために、これらのタンパク質（ＣおよびＳ）はビタミンＫの供給を必要とする。血中のプロテインＣの活性化を通して、形成された血栓を溶解しその仕事を実行するように設計された線溶系が開かれる。 線維素溶解系は、この系を活性化しそして阻害する因子を含む。 血液が溶けるためには、プラスミノーゲンの活性化が必要です。 プラスミノーゲンアクチベーターは組織プラスミノーゲンアクチベーターであり、これも不活性状態にあり、そしてプラスミノーゲンは１２の活性因子、カリクレイン、高分子キニノーゲン、ならびにウロキナーゼおよびストレプトキナーゼ酵素を活性化し得る。 組織プラスミノーゲンアクチベーターを活性化するために、トロンビンはプロテインCのアクチベーターであるトロンボモジュリンと相互作用する必要があり、そして活性化プロテインCは組織プラスミノーゲンアクチベーターを活性化し、そしてそれはプラスミノーゲンをプラスミンに変換する。 プラスミンはフィブリンの溶解をもたらす（不溶性フィラメントを可溶性にする） 運動、感情的な要因はプラスミノーゲンの活性化につながります。 出産時、時には子宮内で、大量のトロンビンも活性化される可能性があり、この状態は子宮内出血を脅かす可能性があります。 大量のプラスミンはフィブリノーゲンに作用し、血漿中のその含有量を減らすことができます。 静脈血中のプラスミン含有量の増加。これも血流に寄与します。 静脈血管では血栓の溶解のための条件があります。 現在使用されている薬プラスミノーゲンアクチベーター。 これは心筋梗塞において重要であり、それはその部位の固定化を妨げるであろう。 臨床診療では、血液凝固を防ぐために処方されている薬、すなわち抗凝固薬が使用され、抗凝固薬は直接作用と間接作用のグループに分けられます。 第一群（直接）は、カルシウムイオンを結合するクエン酸およびシュウ酸の塩 - クエン酸ナトリウムおよびイオン性ナトリウムを含む。 塩化カリウムを加えて元に戻すことができます。 ヒルジン（ヒル）はアンチトロンビンであり、トロンビンを不活性化することができます。 治療目的。 ヘパリンも血液凝固を防ぐための薬として処方されています。 ヘパリンはまた多数の軟膏やクリームに含まれています。 間接抗凝固薬には、ビタミンK拮抗薬（特にクローバー由来の薬 - ジクマリン）が含まれます。 ジクマリンを体内に導入すると、ビタミンK依存性因子の合成が妨げられます（2,7,9,10）。 小児では、ミクロフローラが未発達の血液凝固プロセスであるとき。 小血管の出血を止める。 原発性（血管血小板）止血、その特徴。 血管血小板止血は、血小板栓または血小板血栓の形成にまで減少します。 条件付きでそれは3つの段階に分けられます：1）一時的な（一次）血管攣縮。 ２）血小板の付着（損傷表面への付着）および凝集（一緒に接着）による血小板栓の形成。 ３）血小板栓の収縮（収縮および圧迫）。 傷害が発生した直後 一次血管のけいれん 最初の数秒で出血が起こらないか、または制限されるように。 原発性血管攣縮は、アドレナリンとノルエピネフリンの痛みを伴う刺激に反応して血中に放出されることによって引き起こされ、せいぜい10-15秒続きます。 次は来る 二次けいれん、 血小板の活性化および血管収縮薬 - セロトニン、TxA 2、アドレナリンなどの血中への放出による 血管の損傷は血小板の即時の活性化を伴い、それは高濃度のADPの出現（虚脱する赤血球および損傷した血管からの）、ならびに内皮下、コラーゲンおよび原線維構造の露出によって引き起こされる。 結果として、二次受容体が「明らかにされ」、そして接着、凝集、および凝集のための最適条件が作り出される。 血小板プラグの形成。 癒着は、血漿および血小板中に3つの活性中心を持ち、そのうちの2つが発現血小板受容体と関連し、もう1つが内皮下受容体およびコラーゲン線維と関連している特別なタンパク質von Willebrand因子（FW）の存在による。 従って、ＦＷの助けを借りて血小板は血管の損傷表面に「懸垂」される。 癒着と同時に、血小板凝集は、血漿および血小板に見られるタンパク質であるフィブリノーゲンを使用してそれらの間に結合力を形成することによって起こり、それは血小板栓の出現をもたらす。 接着および凝集における重要な役割は、「インテグリン」と呼ばれるタンパク質およびポリペプチドの複合体によって果たされている。 後者は個々の血小板（互いに接着されている場合）と損傷血管の構造との間の結合剤として働く。 血小板凝集は可逆的であり得（凝集後、解凝集が起こり、すなわち凝集物の崩壊）、これは不十分な用量の凝集（活性化）剤に依存する。 付着および凝集を受けた血小板から、顆粒およびそれらに含まれる生物学的に活性な化合物 - ADP、アドレナリン、ノルエピネフリン、因子P 4、TxA 2など - が強く分泌され（この過程は放出反応と呼ばれる）、 不可逆的なアグリゲーション。 血小板因子の放出と同時に、トロンビンの形成が起こり、凝集を劇的に増加させ、そして個々の赤血球および白血球が動かなくなるフィブリンネットワークの出現をもたらす。 収縮性タンパク質トロンボステニンのおかげで、血小板は互いに引き寄せられ、血小板栓は減少しそしてぎっしり詰まっている。 引き込み。 通常、小血管からの出血を止めるには2〜4分かかります。 血管血小板止血のための重要な役割は、アラキドン酸誘導体 - プロスタグランジンI 2（PgI 2）、またはプロスタサイクリン、およびTxA 2によって果たされる。 内皮被覆の完全性を維持しながら、Ｐｇｌの効果はＴｘＡ ２よりも優勢であるので、血流中では血小板の接着または凝集は観察されない。 内皮が損傷部位で損傷を受けると、Pgl合成は起こらず、その後TxA 2効果が現れ、血小板栓の形成をもたらす。 二次止血、血液凝固。 血液凝固相 血液凝固のプロセスを活性化するための外部と内部の方法。 血栓の組成 それでは、すべての折りたたみ要素を1つの共通のシステムにまとめて分析してみましょう。 現代スキーム 止血 血液凝固の連鎖反応は、血液と創傷血管または組織の粗い表面との接触の瞬間から始まる。 これは、血漿血栓形成因子の活性化を引き起こし、そして次にそれらの特性において明らかに異なる二つの段階的な形成プロトロンビナーゼ - 血液と組織を引き起こす。 しかしながら、プロトロンビナーゼ形成の連鎖反応が完了する前に、血小板を伴うプロセス（いわゆる）が血管の損傷部位で起こる。 血管血小板止血） それらが接着する能力のために、血小板は血管の損傷した部分にくっついて、お互いにくっついて、血小板フィブリノーゲンと共にくっついています。 これらすべてがいわゆる形成につながります。 ラメラ血栓（「Gaiema血小板止血爪」）。 血小板癒着は、内皮および赤血球から放出されたADPによって起こる。 このプロセスは、壁コラーゲン、セロトニン、XIII因子および接触活性化生成物によって活性化されます。 最初は（1〜2分以内に）血液はまだこのゆるんだプラグを通過しますが、その後何かが起こります。 血栓のビスコース変性、それは肥厚し、出血は止まります。 そのような出来事の終わりが血圧がこの「爪」を絞ることができない小さな血管が傷つけられている場合にのみ可能であることは明らかです。 凝固フェーズ1 。 凝固の第一段階の間に、 教育段階 プロトロンビナーゼ、異なる速度で行われ、異なる意味を持つ2つのプロセスがあります。 これは、血液プロトロンビナーゼの形成過程、および組織プロトロンビナーゼの形成過程である。 フェーズ1の期間は3〜4分です。 しかしながら、組織プロトロンビナーゼを形成するのに３〜６秒しかかからない。 形成された組織プロトロンビナーゼの量は非常に少なく、プロトロンビンをトロンビンに変換するのに十分ではないが、組織プロトロンビナーゼは血液プロトロンビナーゼの急速な形成に必要な多数の因子の活性化剤として作用する。 特に、組織プロトロンビナーゼは少量のトロンビンの形成をもたらし、これは内部レベルの凝固の活性な第V因子および第VIII因子に変換される。 組織プロトロンビナーゼの形成で終わる一連の反応（ 外部血液凝固メカニズム）、このようになります： 破壊された組織と血液との接触および第ＩＩＩ因子 - トロンボプラスチンの活性化。 2. III因子 翻訳する VIIからVIIa （プロコンバチンからコンバチン）。 3.複合体が形成される （Ca ++ + III + VIIIa) 4.この複合体は少量のX因子を活性化します - Xはハに行きます. 5. （Xa + III + Va + Ca）組織プロトロンビナーゼの全ての特性を有する複合体を形成する。 Ｖａ（ＶＩ）の存在は、血液中に常に微量のトロンビンがあり、それが活性化するという事実による。 Vファクター. 得られた少量の組織プロトロンビナーゼは少量のプロトロンビンをトロンビンに変換する。 トロンビンは、血中プロトロンビナーゼの形成に必要な十分量のＶ因子およびＶＩＩＩ因子を活性化する。 このカスケードがオフになっている場合（たとえば、パラフィン処理された針を使用して、静脈から血液を採取し、組織や粗い表面との接触を防ぎ、ワックスの入ったチューブに入れるなど）、血液は20〜25分以内に非常にゆっくりと凝固します。 数分以上。 さて、通常、既に記載されたプロセスと同時に、血漿因子の作用に関連した別のカスケード反応が始まり、そしてトロンビンから大量のプロトロンビンを翻訳するのに十分な量の血液プロトロンビナーゼの形成で終わる。 これらの反応は以下の通りです（ 内的 血液凝固メカニズム）： 1.粗いまたは異質の表面と接触すると、第XII因子が活性化します。 XII - XIIa。 同時に、ガイアムの止血爪が形成され始めます。 （血管血小板止血). 2.活性XII因子がXIを活性状態に変え、新しい複合体が形成される。 XIIa + Ca ++ + XIa+ III（f3） この複合体の影響下で、第IX因子が活性化され複合体が形成される。 IXa + Va + Ca ++ + III（f3). この複合体の影響下で、かなりの量のＸ因子が活性化され、その後、最後の複合体が大量に形成される。 Xa + Va + Ca ++ + III（f3これは血液プロトロンビナーゼと呼ばれる。 通常、このプロセスは約4〜5分かかり、その後凝固は次の段階に進みます。 凝固フェーズ2 - トロンビン相 これは、酵素プロトロンビナーゼＩＩ因子（プロトロンビン）の影響下で活性になるという事実にある（ＩＩａ）。 これはタンパク質分解過程であり、プロトロンビン分子は2つの半分に分けられます。 得られたトロンビンは次の段階の実行に行き、そして増加した量のアクセレリン（VおよびVI因子）を活性化するために血液中でも使用されます。 これは正のフィードバックを持つシステムの例です。 トロンビン相は数秒かかります。 凝固の三相 - フィブリン形成期 - タンパク質分解酵素トロンビンの作用により数個のアミノ酸の断片がフィブリノーゲンから分離され、その残留物がフィブリンモノマーと呼ばれ、その性質がフィブリノーゲンとは著しく異なる酵素プロセス。 特にそれは重合することができる。 この化合物は イム. 凝固フェーズ4 - フィブリンの重合と凝血塊の組織化。 彼女はまたいくつかの段階があります。 最初に、数秒以内に、フィブリンポリマーの長いフィラメントの形成は、血液のｐＨ、温度、および血漿のイオン組成の影響下で起こる。 です しかしながら、それは尿素溶液に溶解することができるので、まだあまり安定ではない。 したがって、次の段階では、フィブリン安定化剤Laki-Lorand（ XIII 要因）フィブリンの最終安定化およびフィブリンへのその変換がある Ij それは長い糸の形で溶液から落ちます。そして、それは血の中でネットを形成します、そして、その細胞の中で細胞は動けなくなります。 液体状態の血液はゼリー状（凝固）になります。 この段階の次の段階は、かなり長い時間（数分）続く血餅の収縮（圧縮）であり、これは、収縮酵素（トロンボステニン）の作用下でのフィブリンフィラメントの収縮によって起こる。 その結果、血栓が濃くなり、そこから血清が絞り出され、血栓が血管を閉じる濃い栓になります。 凝固フェーズ5 - 線維素溶解。 それは実際には血栓の形成と関連していないが、この段階の間に血栓はそれが本当に必要な領域でのみ起こるので、それは血液凝固の最後の段階と考えられる。 血栓が血管の内腔を完全に塞いだ場合、この段階でこの内腔は回復します（発生します）。 血栓再疎通） 実際には、線維素溶解は常にフィブリンの形成と並行して起こり、凝固の一般化を妨げ、そしてプロセスを制限する。 フィブリンの溶解はタンパク質分解酵素によってもたらされる プラスミン（フィブリノリシン））プラズマ中に不活性な状態で含まれている プラスミノーゲン (プロフィブリノリシン） プラスミノーゲンの活性状態への移行は、特別な方法によって行われる。 活性剤これは、非アクティブな先行操作から形成されます（ プロアクチベーター）組織、血管、血球、特に血小板から放出される。 酸性およびアルカリ性血液ホスファターゼ、細胞トリプシン、組織リゾキナーゼ、キニン、中程度の反応、第XII因子は、プロアクチベーターおよびプラスミノーゲンアクチベーターの活性状態への変換過程において大きな役割を果たす。 プラスミンはフィブリンを個々のポリペプチドに分解し、それが次に身体によって利用される。 通常、人間の血液は、体から漏れた3〜4分後に凝固し始めます。 ５〜６分後、それは完全にゼリー状の血餅に変わる。 あなたは実践的な演習で出血時間、血液凝固速度とプロトロンビン時間を決定する方法を学びます。 それらのすべては重要な臨床的意義を持っています。 血液の線溶系、その価値。 血栓の退縮 血液凝固を妨げる 線溶血系。 現代の概念によると、それはで構成されています profibrinolizina（プラスミノーゲン）), プロアクチベーター とプラズマと組織システム プラスミノーゲンアクチベーター。 活性化剤の影響下で、プラスミノーゲンはプラスミンに入り、これがフィブリン塊を溶解する。 自然条件下では、血液の線溶活性は、プラスミノーゲンの蓄積、血漿活性化剤、活性化プロセスを確実にする条件、およびこれらの物質の血中への流れに依存します。 健康な体におけるプラスミノーゲンの自発的活性は、アドレナリン注射後の興奮状態、身体運動中およびショックに関連した状態で観察される。 血液線維素溶解活性の人工的遮断薬の中で、ガンマアミノカプロン酸（GABA）が特別な場所を占めています。 正常な血漿は、血中のプラスミノーゲンレベルの10倍のプラスミン阻害剤をいくつか含んでいます。 血液凝固過程の状態ならびに凝固因子および抗凝固因子の相対的な恒常性または動的平衡は、血液凝固系臓器（骨髄、肝臓、脾臓、肺、血管壁）の機能的状態に関連している。 後者の活性、そしてそれ故に血液凝固の過程の状態は、神経液性メカニズムによって調節される。 血管にはトロンビンとプラスミンの濃度を感知する特別な受容体があります。 これら二つの物質とこれらのシステムの活動をプログラムします。 一次および二次の直接的および間接的な作用の抗凝固剤。 循環血液中には、自然条件下では、血管の完全性の存在下で、血餅の形成に必要な全ての要因があるという事実にもかかわらず、血液は液体のままである。 これは、血流中に抗凝固物質が存在することによるものであり、これは天然の抗凝固剤の名前を受けているか、または止血システムの線維素溶解性の関連性を受けている。 天然の抗凝固薬は一次と二次に分けられます。 一次抗凝固剤は常に循環血液中に存在し、二次 - フィブリン塊の形成および溶解の過程における血液凝固因子のタンパク質分解的切断の結果として形成される。 一次抗凝固薬 ３つの主なグループに分けることができる：１）抗トロンボプラスチン - 抗血栓形成作用および抗プロトロンビン分解作用を有する。 ２）アンチトロンビン結合トロンビン。 ３）フィブリンの自己集合の阻害剤 - フィブリノーゲンのフィブリンへの移行をもたらす。 一次天然抗凝固剤の濃度を低下させることによって、血栓症およびＤＩＣの発症に好ましい条件が作り出されることに留意すべきである。 メジャーナチュラルアンチ凝固剤（Barkaganによると3。S. and Bishevsky K. M.）
二次抗凝固薬へ 「凝固」に関与している「老廃物」凝固因子と、強力な抗凝集作用と抗凝固作用を持ち、線維素溶解を促進するフィブリノーゲンとフィブリン分解産物（PDF）を含みます。 二次抗凝固剤の役割は、血管内の血液凝固の制限および血管内の血栓の広がりに限定される。 21.血液型、その分類、輸血における価値。 血液型の教義は必要性から生じた 臨床医学。 動物から人間へ、または人間から人間へ血液が輸血されていたとき、医師はしばしば重度の合併症を観察し、時にはレシピエント（輸血された人）の死をもたらしました。 ウィーンの内科医K. Landsteiner（1901）による血液型の発見により、なぜ輸血が成功したのか、それとも患者にとって悲劇的に終わったのかが明らかになりました。 K. Landsteinerは、一部の人々の血漿または血清が他の人々の赤血球を凝集（接着）させることができることを最初に発見しました。 この現象は名前を受けました アイソ血球凝集 それは赤血球中の抗原の存在に基づいています。 凝集原 そしてAおよびBの文字によってそして血しょうで - 自然な抗体、または 凝集素、 と呼ばれる α そして β 。 赤血球の凝集は、同名の凝集原および凝集素が見いだされる場合にのみ観察される。 α とで β . 天然抗体（ＡＴ）である凝集素は２つの結合部位を有し、したがって１分子の凝集素が２つの赤血球間に架橋を形成することができることが確立されている。 さらに、赤血球の各々は、凝集素の関与により、隣接する赤血球と連絡し得、それにより、赤血球の集塊（凝集体）が生じる。 同一人物の血中には、同じ名前の凝集原性物質と凝集素が存在することはあり得ません。さもなければ、大量の赤血球の接着が起こり、それは生命と相容れないからです。 唯一の4つの組み合わせが可能であり、その下では同名の凝集原および凝集素または4つの血液型は見られない。 αβ , II - Aβ , III - B α 、IV - AB。 凝集素、血漿、または血清に加えて、血液が含まれています 溶血素： それらには2つのタイプもあり、それらはアグリチニンのように文字で指定されます。 α そして β 。 彼が同じ凝集原と溶血素に出会うと、赤血球の溶血が起こります。 溶血素の作用は37-40℃の温度で起こります C. だからこそ、30〜40秒で人に不適合な血液が輸血されるのです。 赤血球溶血が起こります。 室温で、同名の凝集原および凝集素が生じると、凝集が起こるが溶血は観察されない。 血液型がII、III、IVの人々の血漿には、抗凝集原があり、それが赤血球と組織を離れます。 それらは、凝集原、文字AおよびBと同様に指定されています（表6.4）。 表6.4 主な血液型の血清学的組成（AVOシステム） 表から分かるように、Ｉ血液型は凝集原性物質を含まず、従って国際分類によればそれはグループ０と命名され、ＩＩはＡ、ＩＩＩ − Ｂ、ＩＶ − ＡＢと呼ばれる。 血液型の適合性を決定するために、以下の規則が用いられます：レシピエントの環境は赤血球ドナー（血液を提供する人）の生活に適していなければなりません。 そのような媒体は血漿であり、それ故、レシピエントは血漿中の凝集素および溶血素、ならびにドナー - 赤血球に含まれる凝集原を考慮に入れなければならない。 血液型の適合性の問題を解決するために、試験血液は異なる血液型を持つ人々から得られた血清と混合されます（表6.5）。 表6.5 互換性 異なるグループ 血の
備考。 「＋」 - 凝集の存在（グループは相容れない）。 " - " - 凝集の欠如（グループは互換性があります。 この表は、第１群の血清と第２、第３および第４群の赤血球、第２群の血清と第３および第４群の赤血球、第３群の血清と第２および第４群の赤血球を混合した場合に凝集が起こることを示す。 その結果、Iグループの血液は他のすべての血液グループと互換性があります。 ユニバーサルドナー。 一方、IV血液型の赤血球は、どの血液型の人の血漿（血清）と混合しても凝集反応を起こさないはずです。 ユニバーサル受信者 適合性を決定するときに、なぜドナーの凝集素と溶血素を考慮に入れないのですか？ これは、少量の血液（２００〜３００ｍｌ）の輸血中の凝集素および溶血素がレシピエントの大量の血漿（２５００〜２，８００ｍｌ）で希釈され、その抗凝集素によって結合され、したがって赤血球にとって危険であるべきではないためである。 日常生活では、血統の血液型の問題を解決するために異なる規則が使用されています。健康上の理由から、人が大量の血液を失った場合にのみ輸血するべきです。 細心の注意を払って一群の血液が存在しない場合にのみ、少量の非集団適合性の血液を注ぐことができる。 これは、約10〜20％の人々が高濃度の非常に活性な凝集素と溶血素を持っているという事実によって説明され、少量の非群血の輸血の場合でも抗凝集素によって束縛されることはできません。 輸血後の合併症は時々血液型の決定の誤りのために起こります。 凝集原ＡおよびＢは、それらの構造および抗原活性において異なる、異なる変異体で存在することが確立されている。 彼らのほとんどはデジタル指定（A 1、A、2、A 3など、B 1、B 2など）を受けました。 凝集原の通し番号が大きいほど、それが示す活性は低い。 さまざまな凝集原AおよびBは比較的まれですが、血液型を決定するときに検出されない可能性があり、これが不適合な輸血につながる可能性があります。 この高血圧は、血液型0の人々の細胞膜の表面に常に存在し、血液型A、B、ABの人々の細胞の隠れた決定因子としても存在しています。 血液型Ｉを有する人においては、抗原は抗Ｈ抗体の作用に利用可能であり、これは血液型ＩＩおよびＩＶを有する人には極めて一般的であり、グループＩＩＩを有する人には比較的まれである。 この状況は、他の血液型を持つ人々への第1グループの輸血中に輸血合併症を引き起こす可能性があります。 赤血球膜の表面上の凝集原の濃度は極めて高い。 したがって、血液型A 1の1つの赤血球には、平均して同じ名前の凝集素に対する900,000〜1,700,000の抗原決定基または受容体が含まれています。 凝集原の通し番号の増加と共に、そのような決定基の数は減少する。 グループA 2の赤血球には、合計25万〜26万の抗遺伝子決定基があり、これもこの凝集原の活性が低いことを説明しています。 現在、ＡＢ０系はしばしばＡＢＨと呼ばれ、そして用語「凝集原」および「凝集素」の代わりに、用語「抗原」および「抗体」が使用される（例えば、ＡＢＨ抗原およびＡＢＨ抗体）。 アカゲザル因子、その値。 赤血球の中に見つかったK. LandsteinerとA. Wiener（1940）サルサルアカゲザル高血圧と呼ばれる rhファクター 後になって、白人の人々の約85％もこの高血圧を患っていることがわかりました。 そのような人々はRh陽性（Rh +）と呼ばれます。 約15％の人々がこの高血圧症を患っておらず、Rh陰性（Rh）と呼ばれています。 Ｒｈ因子は、数字、文字および記号で表される４０を超える抗原を含む複雑な系であることが知られている。 最も一般的なRh型抗原はD型（85％）、C（70％）、E（30％）、およびe（80％）です - それらはまた最も顕著な抗原性を持っています。 アカゲザル系には通常、同じag-グルテニンがありませんが、Rh陰性の人にRh陽性の血液が輸血されると現れることがあります。 Rh因子は遺伝します。 女性がRh、男性がRh +の場合、50〜100％の場合、胎児は父親からRh因子を受け継ぎ、母親と胎児はRh因子と両立しません。 そのような妊娠中、胎盤は胎児の赤血球に関して増加した透過性を有することが確立された。 後者は、母親の血液に浸透し、抗力価（抗アカゲザル凝集素）の形成をもたらします。 胎児の血液に浸透すると、抗体はその赤血球の凝集と溶血を引き起こします。 不適合な血液の輸血およびRhの競合から生じる重度の合併症は、赤血球が血小板の凝集を引き起こす一連の因子を含むため、赤血球集合体の形成およびそれらの溶血によって引き起こされるだけでなく、血液の激しい血管内凝固によっても引き起こされる。 フィブリン塊の形成。 同時に、すべての臓器が冒されますが、血栓が糸球体の「すばらしい網」を詰まらせ、生命と両立しないかもしれない尿の形成を妨げるので、腎臓は特にひどく損傷しています。 現代の概念によれば、赤血球膜は、500を超えるものがある最も多様なAHのセットと見なされます。これらのAHのうち4つ以上が、4億以上の組み合わせまたは血液の集団徴候で構成されています。 血液中に発生する他のすべてのAHを考慮に入れると、その組み合わせの数は7000億に達するでしょう。つまり、地球上の人々よりもかなり多くなります。 もちろん、すべての高血圧が臨床で重要というわけではありません。 しかしながら、比較的まれに発生する高血圧を伴う輸血は、重度の輸血合併症およびさらには患者の死さえも引き起こし得る。 妊娠中にしばしば重度の貧血を含む深刻な合併症があります、それは母親と胎児の少し研究された抗原のシステムにおける血液型の不適合性によって説明されることができます。 この場合、妊婦だけでなく、胎児も苦しんでいます。 血液型における母親と胎児の不適合は、流産や早産を引き起こす可能性があります。 血液学者は最も重要な抗原システムを特定します：ABO、Rh、MNS、P、Lutheran（Lu）、Kell-Kellano（Kk）、Lewis（Le）、Duffy（Fy）およびKid（Jk）。 これらの抗原系は、父性を確立するために法医学医学において、そして時には器官および組織の移植において考慮に入れられる。 現在、全血輸血は様々な血液成分の輸血を使用するので比較的まれであり、すなわちそれらは身体によって最も必要とされるもの、すなわち血漿または血清、赤血球、白血球または血小板塊を輸血する。 この状況では、注入される抗原が少なくなり、輸血後の合併症のリスクが減少します。 23.教育、平均余命および血球の破壊、赤血球生成、 ロイコポエス、トロンボサイトトピック。 血液形成の調節 造血（造血）は、形成された血液の要素の形成、発生および成熟の複雑な過程である。 造血は造血の特別な器官で行われます。 赤血球の産生に直接関係する、体の造血系の一部はエリトロンと呼ばれます。 エリトロンは単一の臓器ではありませんが、骨髄の造血組織全体に広がっています。 現代の概念によれば、単一の造血母細胞は前駆細胞（幹細胞）であり、そこから赤血球、白血球、リンパ球、および血小板が一連の中間段階を経て形成される。 赤血球は、赤骨髄の副鼻腔内で血管内（血管内）に形成されます。 骨髄から血液に入る赤血球は、塩基性染料で染色された好塩基性物質を含みます。 そのような細胞は網状赤血球と呼ばれる。 健康な人の血液中の網状赤血球の含有量は0.2-1.2％です。 赤血球の寿命は100〜120日です。 赤血球はマクロファージ系の細胞で破壊されます。 白血球は血管外（血管の外側）に形成されます。 同時に、顆粒球および単球は赤骨髄で成熟し、そしてリンパ球は胸腺、リンパ節、扁桃腺、アデノイド、胃腸管のリンパ管形成、脾臓で成熟する。 白血球の平均寿命は15〜20日です。 白血球はマクロファージ系の細胞内で死滅する。 血小板は、赤骨髄および肺の巨大巨核球細胞から形成されます。 白血球のように、血小板は血管の外側に発生します。 血小板の血流への浸透は、アメーバ運動性およびそれらのタンパク質分解酵素の活性によってもたらされる。 血小板の寿命は2〜5日であり、いくつかのデータによればそれは10〜11日までです。 血小板はマクロファージ系の細胞で破壊されます。 血球の形成は、体液性および神経性の調節機構の制御下で起こる。 次に、造血調節の体液性成分は、2つのグループに分けられる：外因性因子と内因性因子。 外因性因子には、生物学的に活性な物質、すなわちグループBのビタミン、ビタミンC、葉酸、そして微量元素：鉄、コバルト、銅、マンガンが含まれます。 これらの物質は、造血器官の酵素過程に影響を及ぼし、形成された要素の成熟と分化、それらの構造（成分）部分の合成に寄与します。 造血の調節のための内因性因子には、キャッスル因子、ヘマトポイエチン、エリスロポエチン、トロンボサイトポイエチン、ロイコポエチン、内分泌腺のいくつかのホルモンが含まれる。 ヘモポエチン - 形態要素（白血球、血小板、赤血球）の分解生成物は、血球の形成に顕著な刺激作用を及ぼします。 リンパ、その組成と性質。 リンパ球の形成と運動 リンパ リンパ管や血管の脊椎動物や人間に含まれる液体と呼ばれています。 リンパ系は、リンパ管の毛細血管から始まります。これは、すべての組織の細胞間隙を排出します。 リンパの動きは大きな静脈に向かって一方向に行われます。 このようにして、小さな毛細血管は大きなリンパ管に合流し、次第に大きくなり、右のリンパ管および胸管を形成する。 一部のリンパ管（右リンパ管、頸静脈、鎖骨下腺および気管支）が独立して静脈に流入するため、すべてのリンパ液が胸管を通って血流に流入するわけではありません。 リンパ管の途中にリンパ節があり、それを通過した後、リンパは再びいくつかの大きなサイズのリンパ管に集まる。 飢えている人々では、リンパ液は、透明またはわずかに乳白色の液体です。 比重は平均1016、反応はアルカリ性、pH-9です。化学組成は血漿、組織液、その他の体液（脳脊髄液、滑液液）の組成に近くなりますが、若干の違いがあり、それらを隔てる膜の透過性に依存します。 血漿からのリンパ液組成の最も重要な違いは、タンパク質含有量が低いことです。 総タンパク質含有量は、平均して血液中のその含有量の約半分です。 消化の間に、リンパの腸から吸収される物質の濃度は急激に増加します。 門（腸間膜血管のリンパ）では、脂肪の濃度は、より少ない程度の炭水化物およびわずかにタンパク質まで急激に増加します。 リンパ節の細胞組成は、それが1つまたはすべてのリンパ節を通過したか、またはリンパ節と接触していないかに応じて、まったく同じではありません。 したがって、末梢リンパ腫と中央リンパ腫（胸管から採取）は区別されます。 末梢リンパは細胞成分がはるかに少ないです。 だから、2ミリで。 cc 犬の末梢リンパ球は平均550個の白血球を含み、中央部には7800個の白血球があります。 中央リンパ節の人は、1 mm.cubに最大20,000の白血球を持つことができます。 リンパ球とともに、リンパ組成の88％を占めています 少量 赤血球、マクロファージ、好酸球、好中球。 ヒトリンパ節におけるリンパ球の総生産量は、1kgの質量/時あたり300万個です。 メイン リンパ系の機能 非常に多様で、主に次のもので構成されています。 タンパク質が組織空間から血中に戻ること。 体内の体液の再分配に参加する。 防御反応では、様々な細菌を除去して破壊することによって、そして免疫反応に参加することによって。 栄養素、特に脂肪の輸送に参加しています。 血液は最も激しく循環する液体で、臓器や組織に酸素と栄養を供給します。 組織液とリンパ液がどのように形成されているのかを調べるためには - 与えられた人間環境の他の二つの要素 - あなたは学校生物学コースに目を向ける必要があります。 これらの成分は排水システムを形成し、それは有機物質の吸収（吸収）のプロセスと静脈への代謝産物のさらなる除去に貢献します。 組織液とは：組成、機能および形成のメカニズム組織液は、血液と体の細胞との間の中間媒体と呼ばれています。 化学構造的には、細胞間物質の形成は血清を濾過する過程と関連しているので、それは血漿に似ている。 全ての組織を貫通している小さな毛細管を高圧下で通過する血液は、それらの薄い弾性壁を通して部分的に濾過される。 この血液の性質により、血漿からの液体画分は細胞間空間に浸透し、組織液を形成する。 それはすべての臓器や組織の細胞を洗い流し、それはそれらに栄養素を運び、老廃物を取り除くことを可能にします。
リンパ液の組成とその機能組織液とリンパ液の形成の上記のメカニズムは、内部環境の2番目の要素が最初の要素から派生しているので、両者に共通の基礎があると結論付けることができます。 リンパ液には、水（95％）と白血球、リンパ球、代謝物、つまり有機化合物の異化作用の結果として形成される要素があります。 この結合組織の構成はまた酵素およびビタミンを含んでいます。 リンパ球には血小板はありませんが、フィブリノーゲンや血液凝固を増加させる他の物質が含まれています。 リンパ中のタンパク質の量は血液中の約10分の1です（約20 g / l）。 毛細血管壁が損傷を受けると、リンパ球数は自動的に増加し始めます。 リンパの主な目的は以下のとおりです。
リンパ運動：ボリュームとスピード組織液およびリンパ液が形成された後、１ｋｇのヒト体重あたり約２ｍｌのリンパ液（１８０〜２００ｍｌ）が１時間で排液システムの血管に流入する。 日中に約2リットルの結合液が成人の体内に形成されます。 胸部リンパ流を通して、最大4リットルの量で汲み上げることができます。 この体液の循環のために、リズミカルに収縮することができる平滑筋細胞がリンパ管の壁に埋め込まれています。 彼らはリンパを与えられた方向に動かします。 収縮期における結合液の動きと骨格筋の働きにとって非常に重要です。 運動中、リンパの移動速度は、安静時の同じパラメータと比較して、15倍増加する可能性があります。 組織液とリンパ液の形成方法を知っているので、浮腫が発生しやすい人、野外でもっと歩く、定期的な運動をする、そして活発な生活を送っている人にアドバイスをすることがよくあります。
リンパ鬱血は、機械的、動的または吸収不全によって引き起こされることがあります。
結論組織液とリンパ液がどのように形成されるかという問題に興味がある人のために、組織液が血漿から毛細血管の壁を通って細胞間空間へと濾過されることを簡単に繰り返しましょう。 この中間媒体の一部は血液に戻され、もう一方はリンパ管に入ります。リンパ管はそれを濾過して消毒した後、静脈床に移します。 体の内部環境では、血液、組織液、リンパ液は、どんな影響に対しても人の最も複雑で適応的な反応の複合体を提供します。 組織液は細胞と血液の間で分子を輸送します。 この液体は、おそらく血漿から、それに落ちる水と溶質で構成されます。 水および組織液中の粉塵の溶解度は、プラスにもマイナスにもなり得る。 粉塵が有毒ではなく、布地に対するその作用が機械的刺激に減少している場合、そのような粉塵の良好な溶解性は好ましい要因であり、肺からのその迅速な除去に寄与する。 有毒な粉塵の場合、優れた溶解性は マイナス要因. 生体組織は組織液で洗浄された細胞から構成されています。 細胞および組織液の細胞内プラズマは、伝導性の低い細胞壁によって隔てられている電解質です。 そのようなシステムは、静的で分極した電気容量を有する。 Ｂａｅｒの保持理論は、光チャネルの出口での圧迫により視神経に沿って頭蓋腔内に流入する組織液を保持することによって頭蓋内圧が上昇する鬱血性乳頭の病因を説明している。 その結果、乳頭の腫脹が起こります。 E.Zh. Tronによると、完全に証明されていないが、この理論はより信頼できる。 体の内部環境 - 代謝の過程に参加し、体の恒常性（恒常性）を維持するための液体（血液、リンパ液、組織液）の集まりです。 組織液組織液 組織毛細血管からの血液（血漿）の液体部分の移行（濾過）によって形成される。 場所 - すべての組織の細胞間のギャップ。 教育の源は血漿と細胞性廃棄物です。 大人の容量は20リットルです。 組成：水、それに溶解している栄養素および無機物質、酸素、CO 2、細胞から放出された分解生成物。 血管と体細胞の間の中間媒体。 血液から細胞への酸素の移動、そして細胞から血液への二酸化炭素の移動。 組織液の大部分は血流に戻り、毛細血管の内皮を貫通します。 血液に戻る時間がない他の部分は、リンパ管が起源となる組織の細胞間に集められる。 リンパ - リンパ系の血管を循環する液体の結合組織です。 形成源：細胞間の空間では、リンパ管は組織液から生じ、骨、髪の毛、皮膚、角膜を除くほぼすべての臓器を貫通します。 日中、人は2〜4リットルのリンパを作ります。 から流れるリンパ 異なる部品 体は異なる臓器や組織の比活性によって決定される異なる組成を持っています。 大部分のリンパ腫は、毛細血管（肝臓）の透過性が高い臓器に発生します。 体重1 kgあたりのリンパ量： 肝臓で - 2 1-36 ml、 心の中で - 5-18、 脾臓に - 3-12、 手足の筋肉に - 2-3 ml。 リンパ球には赤血球がまったくないか、ほとんどありません。白血球は少数です：好中球、好酸球、好塩基球。 リンパ管では、リンパ球が豊富にあり、そこでリンパ球が形成されます。 リンパ液の組成成分：老廃物が溶解した水（有機物の分解）、タンパク質 - 1〜2％、リンパ球、白血球。 リンパ液の組成は、組織液の高タンパク質含有量（2 g％）とは異なります。 リンパの化学組成も血漿の組成に近いが、それはより少ない（３〜４倍）タンパク質を含んでいるので、リンパは低粘度を有する。 リンパ液の組成は、毛細血管ろ液および血漿とは異なります。 それは（µg / 100 ml）陰イオンを含んでいます： Ｃｌ - ４３８、ＨＣＯ ３ - ４８．０、Ｈ ２ ＰＯ ４ - １．５。 カチオン：Ｎａ ＋ －５２４、Ｋ ＋ －９．８、Ｃａ ２＋ －４．５、ならびに様々な酵素。 リンパ組織はビタミンを蓄積します。 リンパ液中には、より急速な血液凝固に寄与する物質もあります。 残りの物質の濃度は、血漿中のそれらの含有量に対応します。 リンパ液にはフィブリノゲンが含まれています、凝固することができますが、血液よりもはるかに遅いです。 毛細血管が損傷を受けると、リンパ内のリンパ球数が増加します。 リンパ球に加えて、リンパ球には少数の単球と顆粒球があります。 リンパ液には血小板はありませんが、フィブリノーゲンと多くの凝固因子を含んでいるので凝固します。 リンパ液の凝固後、緩い黄色がかった血栓が形成され、血清と呼ばれる液体が作用します。 体液性免疫の要因 - 補体、プロペルジン、リゾチームがリンパ液と血液に見られました。 リンパ球中のそれらの数および殺菌活性は血液中よりも著しく低い。 一般に、リンパ液は水（95.7 ... 96.3％）と乾燥残留物（3.7 ... 4.3％）からなる透明で黄色の液体です。有機物質 - タンパク質（アルブミン、グロブリン、フィブリノーゲン）、 グルコース、脂質など、ミネラル。 |
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