重感染は、不完全な一次感染プロセスを背景に体が再感染する現象です。 この用語の別の定義は合併症です。 重感染の典型的な例は、インフルエンザまたは急性呼吸器感染症の結果として発症した肺炎です。

コンセプトの定義

うつ病が原因で重感染が発生する可能性があります 免疫系抗生物質を服用しているとき、または一次感染を引き起こしたのと同じ病原性微生物の活動の結果として、しかし服用した抗菌薬に対して異なる感受性を持っているとき。

ほとんどの場合、二次感染は以下に影響を及ぼします。

• 航空路;
• 肌;
• 消化管;
• 視覚器官の粘膜;
• 尿路;
• 脳の構造と膜。

重感染は常に二次的であり、さまざまな病原性微生物によって引き起こされる一次病理の背景に対してのみ発生します。

重感染の種類、その原因およびリスクグループ

内因性重感染-抗菌剤による微生物叢の抑制の条件での病原性微生物の急速な増殖の結果。 この場合、再発性疾患の原因物質は、大腸菌、真菌、嫌気性細菌です。 それらは抗生物質に感受性がなく、最初は日和見的です。 免疫力が低下した状態では、深刻な結果を引き起こします。

これらの病原性微生物は、皮膚、粘膜、呼吸器および尿路に影響を及ぼします。 それらは、髄膜炎や脳膿瘍などの重篤な病理学的プロセスを引き起こす可能性があります。

特定のリスクのグループには、次のカテゴリの人が含まれます。

• 免疫が完全に形成されていない子供;
• 免疫力の低下を引き起こす病気に苦しんでいる（ 糖尿病、 心血管疾患）;
• 加齢に伴う変化により保護機能が低下している高齢者。
• 妊娠中の女性;
• HIVに感染し、エイズに苦しんでいる人。
• 肥満。

病気に苦しんでいる人に 気道、喫煙者だけでなく、外因性感染症がより一般的です。

例では、重感染の発症メカニズムを考えることができます 梅毒による再感染..。 次の条件下で発生する可能性があります。

• に 初期段階病気、いわゆる「潜伏」期間、まだ十分な免疫がないとき。
• 病原体の破壊には寄与しないが、それらの抗原特性を低下させる不十分な治療を伴う;
• アルコール依存症と慢性疾患の存在による免疫力の崩壊。

ブドウ球菌の重感染も蔓延しており、医療現場、特に小児科や外科で発生することがよくあります。 それらの開発の主な要因は、外部条件に耐性のあるさまざまな形態のブドウ球菌の医療従事者による運搬です。

黄色ブドウ球菌の重感染の最も危険なタイプは敗血症です。

再感染、重複感染、再発からの重感染の違い

また、そのような概念を区別する必要があります 再発..。 この概念は繰り返しを意味します 臨床症状二次感染のない病状。これは、病状の発症を誘発する一定量の微生物が体内に残っているために発生します。

特徴的な症状

二次感染の兆候は次のとおりです。

• 重度の頭蓋痛（頭痛）;
• 特徴的な黄緑色を有する鼻からの分泌物;
• 呼吸困難;
• 咳;
• 温度上昇;
• 胸または胃の領域の痛み;
• 眉骨または上顎洞の圧迫に対する反応として生じる痛み;
• 発熱状態;
• 呼吸困難;
• 食欲の欠如;
• 胸の喘鳴。

重感染の特徴的な症状は、たとえそれが成功したとしても、またはその実施の段階でさえ、基礎疾患の治療の直後に発生します。

処理

患者は、医師が薬を処方した後にのみ薬を服用する必要があります。 保存療法に加えて、うがいが必要です。 生理食塩水 1日3回、植物油による粘膜の潤滑、プロバイオティクスを含む発酵乳製品の使用、腸内細菌叢の組成の正常化。

重感染の発症を防ぐ方法

主な予防策は次のとおりです。

• スポーツ、定期的な身体活動;
• 毎日新鮮な空気の中を歩きます。
• 冷水で体を徐々に硬化させます。
• 食物繊維が豊富な新鮮な果物や野菜が主流の適切な栄養。
• （医師の処方による）天然由来のものを含む免疫調節剤の服用;
• 衛生規則の遵守、公共の場所を訪れた後、特に活性化の期間中は石鹸で手を徹底的に洗う ウイルス性疾患;
• 抗菌薬の頻繁な制御されていない摂取の拒否（細菌は、そのような薬と「会う」ことが少ないため、それらから身を守る能力を開発および移転するインセンティブが少ないため）。
• 抗生物質療法中にビタミンBおよびCを服用する（特に危険にさらされている人々のために）;
• ウイルスのキャリアとのコミュニケーションを制限する：ウイルス性疾患に苦しむ患者の訪問は、特別なマスクでのみ実行する必要があります。
• 喉の予防的すすぎ、および鼻腔をソーダ-生理食塩水ですすぐ。
• 居住空間の定期的なウェットクリーニングと換気。
• 家族がウイルス感染症で病気になった期間中の保護マスクの使用。

現代の世界では、誰もが「 免疫"。 しかし、誰もがそれが何を意味するのかを理解しているわけではありません。 ラテン語からの翻訳、単語「 免疫"意味" 免疫"。 結局のところ、人体はこれに責任があるシステム全体を持っています」 免疫»さまざまな病気の原因物質に。

しかし、これに加えて、免疫システムは、体内に侵入する有害物質や、「外来」のタンパク質や細胞（癌細胞など）から体を保護します。 そのため、人間の免疫システムは最も重要なものの1つであり、特別な注意を払う必要があります。

チタテ：免疫の「裏切り」

しかし、体が「その」と「エイリアン」を区別し、異物だけを破壊するのを助けるメカニズムが失敗することが起こります。 免疫不全は、自己免疫と呼ばれる病気（アジソン病、関節リウマチなど）の発症につながる可能性があります。 そのような病気の発症中に、体は自分の細胞を異物として認識し、それらを破壊します。

免疫力低下の兆候

1.各種 風邪..。 人が年に4回以上病気で、常にくしゃみをして鼻をかむ場合、これは 証言する免疫システムを強化する必要があること。 また、これらの症状に加えて、真菌性疾患が現れることも多く、治癒が難しい場合があります。

2.頭痛、倦怠感、絶え間ない倦怠感、眠気-これらすべてが免疫力の低下を示している可能性があります。 また、食欲がなくなったり、倒錯したりした場合にも注意する必要があります。 また、皮膚は免疫の状態について多くを語ることができます。 炎症、発疹、癤が現れたり、非常に青白くなったりした場合は、必ず注意を払う必要があります。

3.かばん、腫れ、目の下の青は、免疫力の低下の特に深刻な兆候です。 これは、発汗の増加、発汗の臭いの変化によっても示されます。 髪の毛が色あせたり、折れたり、抜けたりすることがあります。

重要：免疫システムの違反については、注意する価値があります 資格あり医師は、断固として、血液検査（すなわち、免疫図）を受けることを勧めています。 これは、免疫システム全体の状態を正確に分析するために行われます。

イムノグラムとリンパ球とは何ですか

イムノグラム-これは免疫系の主な指標の研究です。 原則として、免疫防御の主なパラメーター、リンパ球の状態の分析、数と機能的能力（例えば、食作用指数）などが決定されます。
リンパ球免疫系の一部である血球です。 それらの主な機能は、人体に侵入する外来物質に対して向けられた免疫保護を提供するために組織と血液を循環することです。

血中のリンパ球の数が増える場合、私たちはリンパ球増加症について話している。 その理由は十分かもしれません 広く普及単核球症や百日咳などの感染症、または非感染性疾患 直接その中で リンパ増殖性たとえば、慢性リンパ性白血病などの状態。

免疫効果のための栄養

免疫特にオフシーズンには、一人一人がスムーズに仕事をしなければなりません。 極端な温度、寒さ、私たちの体を枯渇させるビタミンの不足のために、免疫システムは増加した負荷を感じます。

免疫システムが適切に機能するためには、微量元素やミネラルが豊富なさまざまな食品を人間の食事に含める必要があります。 最も重要なものについて話しましょう。

ビタミンAは免疫システムを強化します。 体がこのビタミンの不足を感じると、免疫力が低下します-それは低下します 抵抗病気に。 このビタミンが特に豊富なのは、乳製品、魚の肝臓、キャビア、牛の肝臓です。

ビタミンB3は、私たちの体が片頭痛、倦怠感の増加、食欲不振に対処するのに役立ちます。 このビタミンの多くは、肉、ジャガイモ、キャベツ、トマト、シリアル（特にソバ）、醸造用酵母などに含まれています。

最も強力な抗酸化物質は、免疫力を高め、代謝において最も重要な役割を果たすビタミンCです。 ビタミンCの優れた供給源は、玉ねぎ、レモン、コショウ、ザワークラウト、パセリです。

免疫力と銅に積極的に影響します。 それは体が感染症から身を守るのを助けます。 また、この微量元素は鉄のより良い吸収を促進し、 抗炎症薬アクションは、自己免疫疾患のリスクを軽減します。 銅の宝庫は、ナッツ、シーフード、チョコレート、焼き菓子、豆類、きのこ、イチゴなどです。

生き方としての免疫

あなたの免疫システムを助けるために、あなたはその強化と保護が一回限りの手順ではなく、まず第一に、恒常性であることを明確に理解しなければなりません。 一言で言えば、ジョギング、水泳、朝の体操-アクティブなライフスタイルをリードします。

また、免疫力と硬化にも良い効果があります-コントラストシャワー、冷たい水を浴びせます。 完全な休息とマッサージは、健康で強力な免疫システムのために戦うのに役立ちます。 そしてもちろん、笑いは私たちの体の重要なプロセスにプラスの効果をもたらすことが長い間証明されているので、より頻繁に笑います。

適切で定期的な栄養は、強力な免疫システムに向けたもう1つのステップです。 特に重要なのは、免疫細胞を保護するのに役立つビタミンやミネラルを含む食品です。 免疫システムを助ける新鮮な野菜や果物は、寒い季節に食事に含めることを特にお勧めします。

プロバイオティクスを含む乳製品に注意を払う価値があります。 これらの物質は適切な機能に不可欠です。 胃腸道。

重感染は、不完全な一次感染を背景に発生する体の再感染です。 重感染の性質、局在、経過は異なります。 それらはしばしば抗生物質治療の合併症です。

医学では、「重感染」という用語は、体が一次感染と戦い続けている間に発生する細菌によって引き起こされる二次感染を指します。

重感染は薬物療法の効果によって引き起こされる可能性があります（実際、それらは 副作用薬）または弱った免疫システムの背景に対する再感染。 日常生活では、重感染はしばしば合併症と呼ばれます。

抗生物質後の重感染（内因性）

内因性、つまり体内から発生する重感染は、抑制された抗生物質、結核薬、および サルファ剤通常のミクロフローラ。

緑膿菌や大腸菌、腸内細菌科、嫌気性菌、病原菌などが内因性重感染を引き起こす可能性があります。

そのような重感染の局在、ならびに二次疾患の経過の形態は異なります。 内因性重感染は、呼吸器、尿路、胆道、耳鼻咽喉科の臓器、粘膜、皮膚に影響を及ぼし、髄膜炎や脳膿瘍を引き起こす可能性があります。

内因性重感染の特殊なケースは、溶菌反応またはヤーリッシュヘルクスハイマー反応です。 これは、大量の抗生物質処理による微生物の大量死の結果として放出される大量のエンドトキシンが原因で発生します。

再感染による重感染（外因性）

外因性、つまり外部の重感染は、一次感染を引き起こしたのと同じ病原体によって引き起こされる可能性がありますが、抗生物質に対する感受性が異なるか、患者の免疫力の低下を利用した新しい微生物が原因です。

基本的に、外因性の重感染は気道を通って体内に入ります。 健康な人では、肺と副鼻腔の粘膜は保護層で覆われていますが、インフルエンザの後、さらには 風邪それは乱される可能性があり、細菌性副鼻腔炎、副鼻腔炎、喉の痛みなどの感染症につながる可能性があります。

内因性とは異なり、外因性感染は空中飛沫によって伝染する可能性があります。

リスクのあるグループ

免疫力が低下している、または免疫力が未成熟な人は、重感染の影響を最も受けやすくなります。

• 高齢者と子供;
• 妊娠中の女性;
• 糖尿病の患者;
• 心血管疾患および透析の患者;
• ある程度肥満。

外因性感染症は、肺気腫、慢性閉塞性肺疾患などの呼吸器疾患と診断された人に影響を与えることがよくあります。 喫煙者も危険にさらされています。

重感染の症状

重感染は常に二次的であり、原発性疾患の背景に対してのみ発生する可能性があります。 その発生は、治療の成功の直後または背景に対して現れた以下の症状によって示されます。

• 頭痛;
• 発熱、悪寒;
• 息切れ、喘鳴、息切れ;
• 咳;
• 胸または腸の痛み;
• 上顎洞または眼窩上隆起を押すときの痛みを伴う感覚;
• 黄緑色の鼻汁。

重感染の症状が出た場合は、すぐに医師に連絡してください。

重感染の予防

外因性の重感染は、適切な衛生状態で防ぐことができます。

• 手を徹底的にそしてできるだけ頻繁に洗ってください。
• 着替え;
• 部屋のウェットクリーニングとエアリングを実行します。

病気の最中および後には、社交行事やさまざまな公的機関に参加しないでください。 喉のうがいや鼻洗浄の消毒も、重感染のリスクを減らすことが示されています。

内因性の重感染を避けるために、ミクロフローラを正常化する食品や薬を食事に導入する必要があります：天然ヨーグルト、ヨーグルト。 あなたも取ることができます 抗ウイルス薬およびマルチビタミン複合体。

（デルタ肝炎、デルタ剤を含むB型肝炎）-欠陥のあるウイルスによって引き起こされる、病原体の伝播の接触メカニズムを伴うウイルス性肝炎。その複製は、体内にHBSAgが存在する場合にのみ可能です。 この病気は、重症の経過と予後不良を特徴としています。

球状粒子であるHDVは、既知の最小の動物ウイルスです。 これは、デルタ抗原（HDAg）の約70個のサブユニットとHDVRNAで構成されるヌクレオカプシドで構成されています。 外殻はHBV表面抗原によって形成されます。 HDVの外側の鞘はHBSAgです。

HDV耐性 高温、酸や紫外線の影響を受けません。 ウイルスはアルカリやプロテアーゼによって不活化される可能性があります。 凍結融解を繰り返しても、その活性に影響はありません。

HDV感染の原因物質の主な原因は、HDVに感染している慢性型のHBV感染者です。

HDV感染の伝染メカニズムは、HBV感染の伝染メカニズムと非常によく似ています。 デルタウイルスの感染は、主に血液を用いた非経口経路で行われます。

献血またはその製品の定期的なレシピエント（つまり、血友病の患者）にとって、デルタ感染にかかるリスクは特に高くなります。 頻繁に非経口的介入を受けている人、および静脈内に薬物を注射する麻薬中毒者のために; 血に触れる人のために。

感染症は、外科部門、血液透析センターでよく発生します。

妊娠中の胎児からのHDVの経胎盤感染は、主にHDVに感染したHBE陽性の母親で可能です。 周産期の感染経路も非常にまれですが、新生児でのco-HBV-HDV感染の発症は可能です。

病因

デルタウイルスは、HBVキャリアの体内に入ると、すぐにHBS抗原エンベロープで囲まれ、表面に重合したアルブミンが存在するために肝細胞に侵入するため、複製に適した条件を見つけます。 HDVの外皮を形成するHBSAg

デルタウイルスに感染すると、重複感染と重感染の2種類のデルタ感染が発生する可能性があります。

1つ目は、HDVがHBVと同時に健康な人の体内に入るときに発生します。

重感染は、以前にBウイルスに感染した患者（HBV患者またはHBS Agの保因者）で発症し、デルタウイルスにさらに感染します。

重複感染の結果として発生する肝炎は、一般に、混合病因HBV / HDVまたはデルタ剤を含むAHBの急性肝炎と呼ばれます。

これにより、病気の病因における両方のウイルスの関与を強調します。 HDVの産生はHBVと同時に起こりますが、おそらく、デルタウイルスの活発な複製はHBV（HBS Ag）の構造成分の蓄積後に続き、その持続時間はHBS抗原血症の持続時間によって制限されます。 混合病因の肝炎は、体から両方のウイルスが排除された後に終了します。

重感染により、急性ウイルス性肝炎デルタが発症します。これは一般に、HBVキャリアの急性デルタ（超）感染と呼ばれます。

この場合、肝障害の発症へのHBVの関与は最小限であり、発生するすべての病理学的変化と臨床症状は、まさにデルタウイルスの作用によるものです。 通常、急性の自己制限的な経過をたどる重複感染とは異なり、重感染は、大規模な肝壊死または急速に進行する肝硬変の発症までの重度の進行性の経過を特徴とします。 これは、慢性HBV感染（HBS Agの保因者、HBV患者）では、肝臓で大量のHBS Agが絶えず形成され、HDVは複製とその損傷作用の実施に非常に有利な条件を見つけるという事実によるものです。 。

臨床像

肝性昏睡を伴うまたは伴わないデルタ剤（重複感染）を伴う急性B型肝炎

潜伏期間は6〜10週間で、周期的な経過が特徴的です。 妊娠前の期間 HBVよりも急激に始まり、健康状態の悪化、倦怠感、脱力感、倦怠感、頭痛を伴います。 同時に、消化不良の症状が見られます。 多くの場合、HBVの場合よりも、大きな関節に移動性の痛みが発生します。 患者のほぼ半数が右季肋部に痛みを発症しますが、これはHBVでは一般的ではありません。

HBVとのもう1つの違いは発熱であり、患者の30％で、体温が38°Cを超えて上昇します。 発作前の期間はHBVよりも短く、平均して約5日です。

黄疸期。黄疸の発症とともに、中毒の症状が増加します。 黄疸を背景に、関節痛と熱性下の状態が続きます。 脱力感、倦怠感の増加; より頻繁に明らかにする かゆみを伴う皮膚; 痛みは右季肋部に持続し、食物摂取とは関係ありません。 皮膚の蕁麻疹の発疹がしばしば見られます。 黄疸期の最も長期にわたる症状：倦怠感、食欲不振、右季肋部の痛み。 すべての患者で、肝臓は1〜3 cm拡大し、その縁は弾力性があり、滑らかで、触診に敏感です。 多くの場合、HBVの場合よりも脾臓が肥大します。 血清中、結合画分のためにビリルビン含有量が増加し、トランスフェラーゼの活性はOGBよりもはるかに高い。 チモール検査の指標は大幅に増加しますが、これはHBVでは珍しいことです。 昇華テストは正常なままです。 高ビリルビン血症は平均して最大1.5か月続き、高酵素血症は最大2〜3か月続きます。 この病気は、臨床的酵素的悪化を伴う2波の経過をたどることがよくあります。これは、生物学的特性が異なる2つのウイルスが体内に存在することで説明できます。 最初の波はHBV感染の症状であり、2番目の波はデルタ感染によって引き起こされると考えられます。これは、この時点で、HDVの再現に必要な十分なHBS抗原分子が体内にすでに存在するためです。

病気は回復（症例の約75％）または死で終わります-病気の劇症の形で。 慢性肝炎の発症はめったに観察されません（1-5％）。

HBS Agの消失は、デルタ感染からの回復も示しています。

それは顕在的であり、臨床的に潜在的である可能性があります。

潜伏期間は3-4週間続きます。

妊娠前の期間鋭い、時には暴力的な始まりを特徴づけます。 その期間は3〜4日を超えません。 急性HBVとは対照的に、患者の半数以上は体温が38°Cを超えており、右季肋部に関節痛と痛みが現れ、一部の患者では皮膚に蕁麻疹の発疹が見られます。 2〜3日後、尿が暗くなり、糞便が変色し、肝臓と脾臓が肥大し、強膜と皮膚の黄色が現れます。

黄疸期患者の健康状態が悪化し、中毒の症状が増加し、体温がさらに3〜4日間上昇したままになり、関節の痛みが止まらず、右季肋部の痛みが黄疸の発症前よりも頻繁に記録されます。そしてそれらは永続的です。

患者を診察するとき、肝臓と脾臓の両方の有意な増加と密度に注意が向けられます。 患者の40％以上が浮腫性腹水症候群を発症します。 血清中-高ビリルビン血症（通常2ヶ月以上持続する）、高酵素血症（しばしばde Ritis係数の倒錯を伴う）。 ALTとASTの活性は、HBVや混合病因の肝炎よりも長く高いままであり、酵素活性のレベルが標準に達する患者はほとんどいません。

急性デルタ肝炎の他のウイルス性肝炎とは対照的に、HBS Agの保因者は、肝臓のタンパク質合成機能を著しく損ないます。これは、黄疸期の最初の10日間にすでに昇華試験が減少し、チモールテスト。 アルブミンの量が減少し、γ-グロブリン画分の含有量が増加します。 HDV感染のこの変種における浮腫性腹水症候群の発症は、アルブミン合成の減少とそれらの質的変化の両方に関連しています。 圧倒的多数の患者において、この疾患は、黄疸の増加、中毒の症状、浮腫性腹水症候群の発症、短期（1〜2日）の発熱を伴う、臨床的酵素的悪化を繰り返す波状に進行します。悪寒を伴う、皮膚の一時的な発疹の出現。 一部の患者の臨床症状の重症度は、新しい波のたびに減少しますが、他の患者では、亜急性肝ジストロフィー、肝性脳症が発症し、死に至る進行性を示します。

回復が非常にまれに発生し、結果はほとんどの場合不利です：死（劇症の形または 重度の形態亜急性肝ジストロフィーの発症）、または高いプロセス活性と肝硬変への急速な移行を伴う慢性HDV（約80％）の形成を伴う。

重感染の別の可能性のある変種は、CHB患者におけるデルタウイルスの感染です。 臨床的には、これは、以前は好ましい肝炎の経過の悪化、中毒、黄疸、高酵素血症の出現、および肝硬変への進行によって明らかになります。

処理

急性デルタウイルス感染症のすべての患者が入院します。 病因療法はHBVのように行われます。 HDVの直接的な細胞変性作用のため、コルチコステロイドは禁忌です。

用語 " 腸内毒素症»A.Nissleによって50年以上にわたって導入されました。 これらは、正常なヒトの微生物叢におけるさまざまな量的または質的変化であり、主に条件付きで病原性のある、以前は存在しなかった、またはわずかな量の微生物の多かれ少なかれ大量の増殖を伴います。

ペニシリンの広範な使用が開始された直後に、その任命はしばしば化膿性創傷または 内臓 Proteus、Pseudomonas aeruginosa、およびいくつかの真菌などのペニシリン耐性微生物の患者。 腸内毒素症は通常すぐには現れませんが、一次感染の結果として患者の防御が枯渇した後に現れます。

真菌症 - これは特殊な形態の腸内毒素症であり、主にカンジダ属のさまざまな真菌、ジオトリッヒ、およびアスペルギルスの繁殖を伴う、真菌叢のさまざまな変化が認められます。

重感染 - 以前は病原性作用を示さなかったいくつかの日和見微生物の体内での過剰な増殖、または外部からのそれらの二次導入のいずれかによる、まだ不完全な一次感染プロセスを背景とした新しい感染の発生。患者の体内でのこのような大量の微生物の繁殖は、一次感染の影響下でのその耐性の低下によって促進されます。 医学文献の「重感染」という用語の代わりに、「日和見」感染という新しい名前がありますが、これは成功する可能性が低く、適切である可能性は低いです。

CTPは、人体の正常な微生物叢の大部分を構成する敏感な細菌の発生を抑制することにより、使用される薬剤の作用に耐性のある他の種の微生物のこの増殖に同時に貢献します。 したがって、患者を治療する際には、消化管、上気道、泌尿生殖器、その他の臓器の粘膜の表面にある正常な微生物叢に対するCTPの悪影響を考慮する必要があります。 正常な微生物叢はしばしば活発な拮抗作用を持っています 保護作用、自然免疫の要因の1つです。

特に衰弱した患者の体における腸内毒素症、そして日和見微生物の大量の繁殖を伴う腸内毒素症は、新しいものの出現につながる可能性があります 病理学的症候群（重感染）、時には基礎疾患よりも重症。 しかし、腸内毒素症の実際的な重要性は多くの場合過小評価されています。

日和見性および病原性微生物の繁殖を阻害する正常な微生物叢の拮抗作用の弱体化は、感染に対する患者の耐性に非常に悪影響を及ぼします。確かに、多くの一般的な腐敗菌、例えば、エシェリヒア属やいくつかの球菌は、さまざまな抗生物質（コリシン、酸など）を生成し、多くの微生物の増殖を妨げることがよくあります。 したがって、上気道に絶えず生息するジフテリア菌および連鎖球菌は、ジフテリア菌、病原性ブドウ球菌、真菌および他のいくつかの微生物の発生を防ぐ。

CTPの作用の結果として、病原性ブドウ球菌、プロテウス、緑膿菌、クレブシエラ、カンジダ属の真菌などが最も頻繁に増殖します。この抗生物質。 逆に、ポリミキシンとナリジクス酸（ネビグラモン）は、エシェリキア属と他のグラム陰性腸内細菌に悪影響を及ぼしますが、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、ストレプトマイシンと他のアミノグリコシド、アンピシリンと他のCTP 広い範囲作用はグラム陽性菌とグラム陰性菌の両方を抑制し、それによって真菌の繁殖を促進します。 複数のCTPを組み合わせて使用​​すると、通常のマイクロフローラがより劇的に変化する可能性があります。

腸内毒素症および重感染症の発症における重要な役割は、初期感染、組織バリアの状態、多くのCTPの長期使用に起因する粘膜の完全性の損傷、および体の衰弱によって引き起こされる変化によって果たされます。反応性、内分泌障害（特に真性糖尿病）、さまざまな付随、最初のターンでは慢性、病気および他のいくつかの要因。 腸内毒素症の発症は、次に、粘膜の完全性の既存の違反をさらに引き起こすか、または増強し、腸および他の器官の上皮被覆のバリア機能をさらに弱め、微生物に対するそれらの透過性を増加させる可能性がある。

特定のCTPによるいくつかの日和見微生物の発生の刺激も、明らかに、ある程度重要である可能性があります。 たとえば、ペニシリンは緑膿菌と耐性病原性ブドウ球菌の増殖を促進する可能性があります。 テトラサイクリン-カンジダ属の真菌および抗生物質耐性ブドウ球菌など。

多くのCTPは経口摂取され、一部は胆汁中に排泄されるため、このような物質は、通常の微生物叢が常に大量に含まれている腸内で特に高濃度で検出されます。 したがって、腸内毒素症の現象は、他の臓器の腸内毒素症よりも頻繁かつ鋭い程度で観察されます。 化学療法が長引くと、特に広域スペクトルCTPを大量に使用すると、エシェリキア属菌、アシドフィルス菌、その他の腐生植物のすべて（またはかなりの部分）が腸から消える可能性があります。 腐生性双球菌と連鎖球菌は上気道から消えます。 膣から-膣棒など。抗菌薬のエアロゾルは、肺に二次的損傷、しばしば真菌症を引き起こす可能性があります。 化学療法の過程で、耐性プロテウス、緑膿菌、クレブシエラ、エシェリキア、真菌、その他の微生物によって引き起こされる続発性尿道炎が発症することがあります。 この点で最も危険です 長期使用 HTP（通常10〜15日以上）、特に幅広いアクション。

A.B.の観察 原因物質は、抗生物質を装って、使用された薬物の作用に敏感な非病原性エシェリキア属菌を迅速に置き換えました。 一部の研究者は、サルモネラ菌で同様の観察を行いました。 観察資料によると、化学療法では、 感染症注射された薬剤に耐性のある病原性および日和見微生物の同様の繁殖の可能性は非常に現実的です。

腸内毒素症と重感染症は、低ビタミン症とビタミン欠乏症の現象と密接に関連しています。 CTPによって引き起こされる腸内毒素症は、体内のさまざまな代謝障害、主にビタミン、特にリボフラビンの不均衡につながる可能性があります。 ニコチン酸および他のビタミン、特に感染症の患者では鋭い形で、特に広範囲の作用のある薬で治療する場合。 ビタミン、特にグループBによる患者の体の濃縮は、しばしば腸内毒素症の発症を遅らせます。 化学療法の過程で患者に発生する下痢は、ビタミンB群とナイアシンの投与の結果としてしばしば止まることが知られています。

L. L. Gromashevskaya（1960）は、クロラムフェニコールがピリドキシン、シアノコバラミン、およびその他のいくつかのビタミンの欠乏症の発症に寄与することを指摘しました。 テトラサイクリンは、他の広域抗生物質と同様に、特に急速にビタミン欠乏症の発症を引き起こします。 次に、CTP（および初期感染やその他の理由）によって引き起こされるビタミン欠乏症は、粘膜の完全性のさまざまな違反につながり、それによって組織への日和見微生物のその後の導入を促進します。 たとえば、グループBのビタミンやビカソルが不足すると、さまざまな変化が起こります。 消化器系真菌や日和見細菌の導入を促進するその他の臓器。

化学療法によって引き起こされるビタミンバランスの変化は、ビタミンを合成する細菌のかなりの部分、通常は健康な人の腸に住むかなりの数の死によってある程度説明されます。 同時に、ビタミンを積極的に消費する主に腐生性の微生物（さまざまな胞子を持つ細菌、真菌など）が体内で増殖することが多く、これがビタミン欠乏症をさらに悪化させ、特に腸内毒素症を悪化させます。

臨床実践 患者の体内でさまざまなCTPを使用した結果、複雑で相互に関連するプロセスが頻繁に発生し、さまざまな真菌、病原性ブドウ球菌、緑膿菌、その他の日和見微生物が大量に繁殖することを確認しています。これは、次に、これらの微生物によって引き起こされる二次感染症の発症につながります：重度の腸炎、敗血症プロセス、さまざまな形態のカンジダ症、ブドウ球菌感染症、緑膿菌および他の感染症、しばしば誤って二次中毒症または非感染性プロセスと見なされます。

腸内毒素症は、さまざまな消化不良現象、特に長期間続く下痢の形で発生することがよくあります。 たとえば、赤痢や大腸炎の長期治療で発症するこのような二次的現象は、常に正しく診断されるとは限らず、初期の感染過程の移行と誤って見なされることがよくあります。 慢性型..。 このような場合、広域抗生物質が引き続き使用されることが多く、腸内毒素症や腸障害をさらに悪化させます。 その結果、重度の潰瘍性大腸炎が発症することがあります。 この病気が最近以前よりずっと頻繁に遭遇したのは偶然ではありません。

急性赤痢患者の不十分な合理的治療の結果として、大量のテトラサイクリン、クロラムフェニコール、ストレプトマイシンまたはモノマイシンの指定により、時には腸のほぼ完全な滅菌が起こり、持続性の下痢を伴う場合が繰り返し観察されます。 この場合、患者の体内の主要な病原菌（赤痢菌、サルモネラ菌など）は通常検出されなくなり、条件付きの病原性微生物のみが腸から放出されます。

患者の正常な微生物叢、特に腸を保護するために、多くの研究者は、抗生物質療法中にマルチビタミン（主にグループB）、酵母、ならびにコリバクテリン、ビフィダンバクテリン、ビフィコールおよび他の拮抗薬を使用することを推奨しています。 化学療法の過程で、生きている細菌からの拮抗薬は処方されるべきではないことに注意する必要があります。なぜなら、それらに含まれる拮抗薬は、特に広範囲の作用のほとんどのCTPに非常に敏感だからです。 それらは化学療法のコースの終わりにのみ処方されるべきであり、ビタミンは治療の初日からです。 ラクトースのプラスの効果もあり、腸内の非分解性プロテウスや他のラクトース陰性菌の数を減らし、同時に酸反応を増加させ、この炭水化物を発酵させる正常な腸内細菌叢の代表的なものの発達を刺激します。

さまざまな重感染（さまざまな形態のカンジダ症、緑膿菌、タンパク質など）は、多くの場合、長期の化学療法の結果であり、主に病原体の毒性や毒性によってではなく、患者の弱体化によって決定される内因性の起源を持つことがよくあります体とその通常の保護微生物叢の消失。重感染の発症に寄与するさまざまな要因は通常密接に絡み合っており、相互に補強し合っているため、どちらが主要であるかを特定するのは難しいことがよくあります。 しかし、それらはすべて、マクロ生物の抵抗力を弱める原因となります。

重要な役割は、CTPの処方の理由である初期感染、および結核などの疾患によって果たされます。 悪性腫瘍特に悪液質、術後の様々な炎症性合併症などの段階で。

患者の年齢は特定の重要性があります。 ほとんどの場合、カンジダ症やその他の重感染は乳児や未熟児に発症します。 これは、これらの多くの防衛機構の不完全性によるものです 年齢グループ、これは感染症への感受性を高め、それらを悪化させます。 高齢者では、重感染もより頻繁に観察され、これは保護メカニズムの弱体化に関連しています。 これらの年齢層では、さまざまな代謝障害も重要です。

体の抵抗力を弱めるさまざまな要因も重感染の発症に寄与しています。 これは代謝障害であり、特に炭水化物（糖尿病）、脂肪（肥満）、そして特にビタミンです。 一部の著者は、カンジダ症を、酵母様真菌と日和見細菌の増殖の結果として増加する深刻な代謝障害の臨床症状の1つと見なしています。 M. Finlend（1970）は、コルチコステロイドホルモンと免疫抑制剤の広範な使用が真菌症と細菌性重感染の発生率の増加にもつながったことを強調しています。

CTPは、あらゆる投与方法で、特に腸内毒素症と重感染症の発症に寄与します。 局所塗布粘膜（軟膏、ダスティング、洗浄、洗浄またはすすぎなどの形で）、エアロゾル、直腸および膣の坐剤およびボールなどでは、それらの非経口使用は危険性が低くなりますが、5〜7日以内です。

併用化学療法は、特に腸内毒素症と重感染症の発症に寄与することがよくあります。 化学療法における体の抵抗力を高める生物刺激剤、免疫薬、一般的な強化療法、マルチビタミン、その他の薬剤を処方する必要性を過小評価することも悪影響を及ぼします。 これは、CTPの有効性が不十分な場合に特に重要であり、特にさまざまな感染症にかかりやすい衰弱した患者によく見られます。

特にカンジダ菌、ブドウ球菌、および粘膜によく見られる他のいくつかの細菌、ならびに薬物アレルギーに対する身体の事前の感作は、化学療法の過程での重感染の発症において重要であることが知られている可能性があります。

一部のCTPウイルスの刺激の可能性についていくつかの兆候があります。 したがって、A.F。Bilibin（1963）は、症例の増加における重要な役割を信じています ウイルス感染さまざまな細菌の発生の抑制に関連する、以前は潜伏状態にあったウイルスの活性化を促進する抗生物質の広範な使用を表しています。

抗生物質の広範な使用に関連する重感染の例は次のとおりです。 セラジオシス - 長い間典型的な腐生植物と見なされてきた「奇跡的な」桿菌（Serracia marcescoos）によって引き起こされる病気。したがって、1942年から1943年に。 このスティックの生きた培養物は、化膿性の外科的感染症、化膿性の創傷などの治療に使用されました（BI Kurochkin、1943）。 しかし、近年、セレーションによって引き起こされる重度の化膿性炎症および敗血症プロセスの症例は、通常、 院内感染..。 これらの病気は、化学療法で治療するのが難しいことがよくあります。