ヴォルゴグラード州立医科大学

薬理学科

薬理学

薬理学と向知性薬の使用

実行

ゴリヤギナオルガ

グループ、3コース

薬学部

ヴォルゴグラード2011

向知性薬の出現の定義と歴史

向知性薬の分類

作用機序と向知性薬の主な効果

医療行為における向知性薬の使用

結論

情報源のリスト

向知性薬の出現の定義と歴史

世界保健機関の定義によると、向知性薬は、神経代謝刺激剤でもあり、 薬これは、学習プロセスに直接的な活性化効果をもたらし、記憶と精神活動を改善し、攻撃的な影響に対する脳の抵抗力を高める可能性があります。 「向知性薬」という用語はギリシャ語で構成されています。 νους - 理由と τροπή - 投げる、干渉する、変える。 化学構造に関して、ほとんどの向知性薬はアミノ酸またはそれらの誘導体（ペプチドを含む）です。

向知性薬の最初のピラセタムは、1963年にベルギーで合成されました。 ピラセタムが主な抑制性メディエーターの環状類似体であるという事実に基づく 神経系 GABA、それは抗運動特性を持っていると仮定されました。 しかし、1972年のその後の研究では、精神刺激薬と同様に、ピラセタムが認知機能と記憶を改善することがわかりました。 しかし、精神刺激薬とは異なり、それらに特徴的な副作用はありませんでした。 同時に、「向知性薬」という用語自体が提案されました。

ピラセタム（現在は向知性薬として知られている）の発見により、向知性薬の使用の歴史が始まりました。これは精神薬理療法の開発における根本的に新しい段階であり、向知性の概念の形成につながりました。 医療へのピラセタムの導入が成功した後、ピロリドンシリーズの他の薬が登場し始めました。 現在、10を超えるオリジナルのピロリジン向知性薬が合成されており、これらは第III相臨床試験中であるか、すでに多くの国で登録されています。 それらの中には、オキシラセタム、アニラセタム、エチラセタム、プラミラセタム、デュプラセタム、ロルジラセタム、セブラセタム、ネフィラセタム、イサセタム、デチラセタムがあります。 これらの向知性薬はまとめてラセタムと呼ばれます。 それらの作用機序が異なる向知性薬の他のグループがあります。 多くの場合、向知性薬には、いくつかのアダプトゲン（体に対する一般的な強化効果、有害因子に対する耐性の増加を伴う物質）、および精神刺激薬（興奮性と精神運動活動を刺激するだけでなく、より高い神経活動を刺激する）も含まれます。 これは、これらの物質のすべてが中枢神経系に刺激効果を持ち、しばしば同様の効果を持っているという事実によるものです。

向知性薬の分類

向知性薬の2つの主要な分類があります：

作用機序による：

優勢な記憶効果を持つ向知性薬。

1.主に代謝作用のあるピロリドン向知性薬（ラセタム）（ピラセタム、オキシラセタム、アニラセタムなど）

2.コリンエステラーゼ薬。

2.1。 アセチルコリンの合成とその放出の強化（ホスホチジルセリン）

2.2。 コリン作動性受容体アゴニスト（オキソトレモリン、ベタネコール）

2.3。 アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（フィゾスチグミン、タクリン、アミリジン）

2.4。 混合作用機序を持つ物質（デマノール、アセグルタミン酸、神経成長因子、ビフェマランなど）。

3.神経ペプチドとその類似体（ACTH、エビラチド、ソマトスタチン）

4.興奮性アミノ酸系に影響を与える物質（グルタミン酸、グリシン）

との混合作用向知性薬 広範囲に効果（「神経保護剤」）。

1.脳代謝の活性化因子（アクトベジン、インステノン、アセチル-L-カルニチン）

2.脳血管拡張薬（ビンポセチン、オキシブラル、ニセルゴリン）

3.カルシウム拮抗薬（ニモジピン、シンナリジン、フルナリジンなど）。

4.酸化防止剤（メキシドール、エキシフォン、トコフェロール）

5. GABAシステムに影響を与える物質（ガンマロン、フェニバット、フェノトロピル、オキシ酪酸ナトリウム）

6.からの物質 異なるグループ（エチミゾール、オロト酸、高麗人参、イチョウ葉エキス、レモングラスなど）。

化学構造別：

ラセタム。 ピロリジンの誘導体：ピラセタム、エチラセタム、アニラセタムなど。

ジメチルアミノエタノール誘導体（アセチルコリン前駆体）：デアノールアセグルメート、メクロフェノキシン。

ピリドキシン誘導体：ピリチノール、ビオトレジン。

GABAの誘導体および類似体：GABA（アミナロン）、ニコチノイル-GABA（ピカミロン）、ガンマ-アミノ-ベータ-フェニル酪酸塩酸塩（フェニバット）。

脳血管障害者：イチョウ葉。

ニューロペプチドとその類似体：Noopept、Semax、Selank。

興奮性アミノ酸のシステムに影響を与えるアミノ酸と物質：グリシン、ビオトレジン。

2-メルカントベンズイミダゾールの誘導体：エチルチオベンズイミダゾール臭化水素酸塩（ベミチル）。

ビタミン様剤：イデベノン。

ポリペプチドおよび有機複合材料：コルテキシン、セレブロリシン、セレブラミン。

向知性作用成分を持つ他の薬理学的グループの物質：

脳循環障害の矯正者：ニセルゴリン、ビンポセチン、ニコチン酸キサンチノール、ビンカミン、ナフチドロフリル、シンナリジン;

一般的な強壮剤およびアダプトゲン：アセチルアミノコハク酸（「コハク酸」として知られている）、高麗人参抽出物、メラトニン、レシチン。

精神刺激薬：スルブチアミン;

抗低酸素剤および抗酸化剤：コハク酸オキシメチルエチルピリジン（メキシドール）;

アセフェンとその誘導体。

化学構造が物質の効果を決定するため、多くの点でこれらの分類は重複しています。 しかし、多くの場合、向知性薬のクラスへの分類は、それらの化学式に基づいています。

作用機序と向知性薬の主な効果

向知性薬は化合物の大きなグループであるため、それらすべてに単一の作用機序はありません。 それらの影響は、以下の作用機序に起因する可能性があると考えられています。

向知性薬：脳のメディエーターシステムのニューロンに対する向知性薬の直接効果：モノアミン作動性、コリン作動性、GABA作動性、グルタミン酸作動性、ペプチド作動性。

微小循環：血管を通る赤血球の通過を最適化し、血小板凝集を阻害することにより、臓器内の脳血流と微小循環を改善します。

代謝：BBBを介した浸透の改善とグルコースの利用（特に大脳皮質、皮質下神経節、視床下部、小脳）、代謝の改善 核酸、ATP、タンパク質およびRNAの合成の活性化。

膜の安定化：神経細胞におけるリン脂質とタンパク質の合成の調節、細胞膜の構造の安定化と正常化。

抗酸化剤：フリーラジカルの形成と細胞膜の脂質過酸化を抑制します。

抗低酸素症：低酸素症の条件下での酸素中のニューロンの必要性の減少;

神経保護：さまざまな有害因子の影響に対する神経細胞の抵抗力を高めます。

これらのメカニズムは、向知性薬のすべての主な効果を決定します：

向知性作用（乱れた高次皮質機能への影響、判断と重要な能力のレベル、皮質下活動の皮質制御の改善、思考、注意、発話）。

覚醒のレベル、意識の明晰さを高める。

アダプトゲン作用（極端な要因の作用に対する体の一般的な抵抗力を高める）。

抗無力作用（脱力感、嗜眠、倦怠感、精神的および肉体的無力症の現象への影響）。

精神刺激作用（無関心、精神的慣性、精神運動遅滞への影響）。

抗うつ作用。

鎮静（鎮静）作用。

栄養作用（頭痛、めまいへの影響）

抗運動作用。

抗パーキンソン病の行動。

抗てんかん作用、てんかん発作活動への影響。

低血糖作用。

エネルギー作用（体の細胞によるブドウ糖の消費を増やすことによる）

成長ホルモン刺激効果（低血糖の結果として）

同化作用。

脂肪分解作用（ブドウ糖が不足している状態では、脂肪酸がエネルギーの形で放出され始めます）。

抗毒素作用。

免疫刺激作用。

医療行為における向知性薬の使用

当初、向知性薬は主に高齢患者の脳機能障害の治療に使用されていました。 現在、体への影響の範囲が広いため、向知性薬は医学ではるかに幅広い用途が見出されています。 それらは次の目的で使用されます。

さまざまな原因の認知症（血管性、老人性、アルツハイマー病）、

慢性脳血管障害、

器質精神症候群、

脳血管事故、外傷性脳損傷の結果を伴い、

酩酊、

神経感染症、

知的および記憶障害（記憶障害、集中力、思考）、無力症、無力症-抑うつおよび抑うつ症候群、

神経症および神経症のような障害、

自律神経ジストニア、

慢性アルコール依存症（脳症、器質精神症候群、禁断症状）、

メンタルパフォーマンスを向上させるため。

小児科の診療では、向知性薬の任命の適応症は次のとおりです。

精神的および言語発達の遅れ、

精神遅滞、

中枢神経系への周産期の損傷の結果、

脳性麻痺、

注意欠陥障害。

向知性薬はまた、複雑な治療において重要な役割を果たします さまざまな病気：乗り物酔いの予防のための神経弛緩症候群、スタッター、運動亢進、睡眠障害、排尿障害、さまざまなタイプのめまい。

向知性薬の効果の発症率は、緊急状態の治療と慢性疾患の治療で異なります。 急性状態では、向知性薬は迅速なプラスの効果をもたらします（たとえば、意識障害の状態から抜け出す方法）。 慢性疾患の状況では、向知性薬の長期使用が必要です。 それらは通常3-4ヶ月まで続くコースで処方されます。 薬の有効性は、フルコースの完了時にのみ判断することができます。

臨床診療では、向知性薬が副作用を引き起こすことはめったにありません。 しかし、過剰摂取の場合、毒性は低いものの、睡眠障害、血圧の変動、神経過敏、不安、頭痛、吐き気、精神病理学的症状の再発などの症状が現れることがあります。 これらの症状は、投与量を減らすとすぐに消えます。 また、副作用が現れた場合、この薬を別のクラスの向知性薬に変更することが提案されています。 薬の有効性は不十分ですが、耐性は良好であるため、作用機序の異なる2つの向知性薬を組み合わせて使用​​することができます。

薬を処方するときは、中程度の投与量が優先されますが、精神刺激効果のある向知性薬（ピラセタム、ピリチノール、セントロフェノキシンなど）は、朝に処方することが望ましいです。

治療の有効性は患者の年齢に依存することにも注意する必要があります。患者が若いほど、治療への反応が良くなります。

結論

向知性作用を持つ薬の極めて重要性は、それらの使用の広範な使用に関するデータによって証明されています。WHOの統計によると、ヨーロッパと日本の成人人口の3分の1が向知性薬を服用しています。 向知性薬の幅広い作用とそれらの使用の証明された肯定的な臨床効果は、これらの薬が多種多様な状態のための現代の病因性薬物療法の必要な構成要素であることを示唆しています。 さらに、向知性薬は他の薬理学的グループの薬とよく適合し、副作用を引き起こすことはめったにありません（原則として、深刻な危険をもたらすことはありません）。 これらすべてのおかげで、向知性薬は現代世界に不可欠な薬に安全に帰することができます。 しかし、すでに多くの向知性薬が存在するという事実にもかかわらず、これらの必要性が絶えず高まっているので、実際にこのクラスの新しい非常に効果的な薬の検索と実装は重要かつ緊急の課題です。

情報源のリスト

向知性薬

D.A.カルケビッチ 薬理学。 大学の教科書。 モスクワ、「Geotar-med」、2002年

薬学部3年生を対象とした薬理学講義

作用機序は、神経細胞の生体エネルギープロセスの変化に基づいています。

ニューロンによるブドウ糖と酸素の消費の増加;

グルコース利用の増加;

アデニル酸シクラーゼの活性化;

ATPの循環を強化します。

RNAとタンパク質の合成を刺激します。

脳組織におけるホスファチジルエタノールアミンとホスファチジルコリンの代謝の増加。

向知性薬もメディエーターの代謝に影響を与えます：それらは固有のN-メチルデアスパラギン酸増強活性、ならびにグルタミン酸作動性およびGABA作動性プロセスを活性化する能力を持っています。

したがって、神経代謝性脳保護剤と呼ばれる向知性薬は、神経伝達物質効果と、神経エネルギー供給プロセスの速度と活動を刺激することによって実現される代謝効果の両方を持っています。

向知性薬の薬力学。

向知性効果-発達の遅延またはより高い皮質機能の障害に影響を与え、判断のレベルと脳の重要な能力を高めます。

精神刺激効果-無関心と精神遅滞が排除されます。

鎮静効果-過敏性と感情的な興奮性が低下します。

atyasthenicアクション;

記憶喪失作用（暗記を改善する）。

抗うつ作用;

アダプトゲン作用（有害な環境要因の影響に対する脳の抵抗力を高める）;

抗てんかん作用-抗てんかん薬を使用する際の人格の低下を防ぎます。

抗パーキンソン病の行動;

免疫矯正作用;

意識の覚醒のレベルを上げる。

抗低酸素効果を示します。

使用の適応症。

オリゴフレニア：向知性薬によるオリゴフレニアの治療は、脳の知的能力を高め、学習を刺激することを目的として行われます。

アルツハイマー病を含む老人性痴呆の治療のための老年学の実践において。 向知性薬の使用はあなたがより長い期間高齢者の知的能力を維持することを可能にします。

アルコール性認知症の治療。

機能的リハビリテーションのプロセスを加速および拡大するためのさまざまな脳血管障害（頭蓋脳外傷、脳卒中の結果）。

うつ病の複雑な治療法。

てんかん-抗てんかん薬との併用療法。

虚血性心疾患および虚血を伴うその他の疾患。

副作用。

消化不良障害;

刺激効果（ピラセタム）;

眠気（フェニバットおよびオキシ酪酸ナトリウム）;

血圧と徐脈（アミナロンとキャビントン）を下げる。

アダプトゲン。

アダプトゲン – これは、体の非特異的耐性を高め、好ましくない環境要因の影響に対する耐性を高める薬のグループです。

アダプトゲンの分類。

ハーブの準備。

高麗人参のチンキ;

Eleutherococcus抽出物;

チョウセンゴミシのチンキ;

エキナセアの準備（エキナセアチンキ、Imunal）。

動物起源の準備。

ランタリン;

パントクリン。

アダプトゲンの作用機序。

それらは、膜保護作用と選択的な膜透過性の調節により、RNAとタンパク質の適応合成を活性化します。 体内の内因性抗酸化物質を増やすことによって実現される抗酸化作用。 ストレス反応中の生化学的および機能的変化の弱体化。

薬力学。

アダプトゲン作用-極端な要因に対する体の抵抗力を高めます。

強壮効果-陶酔感を引き起こしたり、概日リズムを乱したりすることなく、中枢神経系の機能を改善します。

行為保護作用;

感染性病原体に対する体の抵抗力を高めます。

体内の内因性抗酸化物質を増やすことによって実現される抗酸化作用。

生体異物による中毒の場合の保護効果。

使用の適応症：

神経症と境界状態。

無力状態。

病気の後の体の機能の一般的な弱体化。

慢性疲労症候群（CFS）。

ストレス反応の予防に。

アダプトゲンを服用するためのルール。

コース期間は約3ヶ月です。

受付時間：秋・冬。

レセプションモード：チンキ剤は食事の30分前に空腹時に15〜20滴服用します。

食事療法：脂肪分や辛い食べ物、アルコールの食事療法からの除外。

副作用：

中枢神経系の興奮;

血圧の上昇（まれ）。

アクトプロテクター。

アクトプロテクター– これは、極限状態で身体的および精神的パフォーマンスを向上させる薬のグループです。 これらには次の薬が含まれます：

作用機序。

体細胞の新陳代謝を改善します。 ベミチルは糖新生酵素の活性を刺激し、グルコース分解の好気性経路を刺激します。

使用の適応症：(アダプトゲンを参照）。

副作用：

高血糖;

消化不良障害。

講義番号11。

冠状動脈不全で使用される薬（狭心症薬）​​。

冠状動脈疾患（CHD）冠状血管の損傷による心筋への血液供給の減少または停止の結果として発生する急性または慢性の疾患です。

IHDは総称であり、狭心症（anginapectoris）と心筋梗塞（MI）が含まれます。

虚血性心疾患の病因における重要なリンクは、心筋の酸素（血液）需要とその送達の間の不一致です。

虚血性心疾患の病因。

心臓への酸素供給の減少の原因：

冠状動脈のアテローム性動脈硬化症;

冠状動脈の血栓症;

冠状動脈のけいれん;

血小板凝集の増加および線維素溶解の減少による心筋の微小循環の違反;

低血圧および徐脈;

心不全。

心筋の酸素（血液）需要の増加を引き起こす理由：

精神的感情的ストレス;

強い身体的ストレス;

心筋肥大（アスリート）;

甲状腺中毒症;

高血圧と頻脈;

感染性心筋炎。

私たちの惑星の人口の大部分、特に大都市の居住者は、絶え間ない環境的および精神的感情的ストレスの状態に置かれることを余儀なくされています。 ストレスは人体に無害ではなく、多くの人にとって危険因子であることが証明されています。 マイナスの影響神経系では、その結果、人がイライラするようになり、その作業能力が低下し、記憶と思考のプロセスが悪化します。 この点で、科学者は常に神経系へのストレスの悪影響を防ぎ、修正する方法を探しています。 約50年前、向知性薬の概念が出現し、ピラセタムが合成され、テストされました。 これは、同様の作用原理を持つ他の物質の探索と作成に強力な推進力を与えました。これらの研究は今日まで続いています。

この記事から、読者は向知性薬が何であるか、そしてそれらがどのような効果を持っているかについての考えを得るでしょう、一般的なこれらの薬の適応症、禁忌、副作用に精通し、そしてまたこのグループの個々の代表者の特徴を学びます薬、特に新世代の向知性薬。 はじめましょう。

向知性薬とは何ですか

世界保健機関の定義によると、向知性薬は、学習を活性化し、精神的パフォーマンスと記憶を改善し、外傷、中毒、低酸素症などの攻撃的な影響に対する脳の抵抗力（抵抗力）を高める薬です。

歴史上最初の向知性薬はピラセタムであり、1963年にベルギーの薬理学者によって合成され、診療所で適用されました。 研究の過程で、科学者たちは、この薬が精神的パフォーマンスを大幅に向上させ、記憶を改善し、学習を促進することを発見しました。 その後、同様の効果を持つ他の薬が合成されました。これについては以下で説明します。

向知性薬の効果と作用機序

このグループの薬の主な効果は次のとおりです。

• 精神刺激;
• 鎮静剤;
• 抗無力症（脱力感、無気力、精神的および肉体的無力症を軽減する）;
• 抗うつ薬;
• 抗てんかん薬;
• 実際に向知性薬（思考、発話、注意などの改善によって現れる、乱れた高次皮質機能への影響）;
• mnemotropic（学習と記憶への影響）;
• アダプトゲン（環境の有害な影響に耐える体の能力を高める）;
• 血管栄養性（脳への血液供給を改善します。これは、およびの減少、および他の自律神経障害の排除によって明らかになります）;
• 運動障害;
• 意識の明晰さと覚醒のレベルを高めます。

これらの薬は、薬理学的依存や精神運動性激越を引き起こさず、それらの摂取は体の身体能力の枯渇を引き起こしません。

このグループの薬物の作用は、以下のプロセスに基づいています。

• タンパク質とRNAの合成を促進することによる中枢神経系の可塑性プロセスの活性化;
• ニューロンのエネルギープロセスの活性化;
• 中枢神経系における神経インパルスの伝達プロセスの活性化;
• 多糖類、特にブドウ糖の利用プロセスの最適化。
• 細胞内のフリーラジカルの形成の阻害;
• 低酸素状態での酸素のための神経細胞の必要性の減少;
• 膜安定化効果（神経細胞におけるタンパク質とリン脂質の合成を調節し、細胞膜の構造を安定化します）。

向知性薬は酵素アデニル酸シクラーゼを活性化し、神経細胞におけるその濃度を増加させます。 この物質は、生化学的および生理学的プロセスを実施するための主要なエネルギー源であるアデノシン三リン酸（ATP）の細胞生産の安定性を維持するために必要です。ATPはさらに、低酸素状態で脳内の代謝を最適に保存されたモード。

さらに、向知性薬は、特に以下の点で、脳の神経伝達物質システムに影響を与えます。

• モノアミン作動性（脳内のドーパミンとノルエピネフリン、およびセロトニンの含有量を増やします）;
• コリン作動性（細胞から細胞へのインパルスの適切な伝達に必要な神経終末のアセチルコリンの含有量を増やす）;
• グルタメート作動性（ニューロンからニューロンへの信号伝達も改善します）。

上記のすべての効果の結果として、患者の記憶、注意、思考プロセス、および知覚プロセスが改善され、学習能力が向上し、知的機能が活性化されます。

向知性薬の分類

向知性薬のクラスには、以下を提供するさまざまな薬理学的グループの物質が含まれます プラスの影響神経細胞の働きとその構造の改善のために。

1. 神経細胞の代謝過程を刺激する物質：

• ピロリドンの誘導体：ピラセタム、プラミラセタム、フェニルピラセタムなど。
• ガンマアミノ酪酸（GABA）の誘導体：アミナロン、ピカミロン、ホパンテニン酸、フェニバット;
• パントテン酸の誘導体：パントガム;
• ビタミンB6の誘導体-ピリドキシン：ピリチノール;
• ジメチルアミノエタノールを含む製品：アセフェン、セントロフェノキシン;
• ニューロアミノキシロットおよびペプチドを含む製剤：グリシン、セレブロリシン、アクトベギン;
• 抗低酸素剤：コハク酸オキシメチルエチルピリジン;
• ビタミン、ビタミン様、一般的な強壮物質：ビタミンB15、ビタミンE、葉酸、コハク酸、ジンセン抽出物など。

1. 血管にプラスの効果をもたらす薬、または血管向性薬：

• ニコチン酸キサンチノール;
• ビンポセチン;
• ペントキシフィリン;
• シナリジン;
• インステノン。

1. 記憶と学習のプロセスを刺激する薬：

• コリン模倣薬および抗コリンエステラーゼ剤：ガランタミン、コリン、アミリジンなど。
• ホルモン：コルチコトロピン、副腎皮質刺激ホルモン;
• エンドルフィン、エンケファリン。

向知性薬の使用のための適応症

向知性薬クラスの薬は、次の病気を治療するために使用されます：

• さまざまな性質（血管、老人）;
• 慢性脳血管障害;
• 脳血管事故の結果;
• 神経感染症;
• 酩酊;
• 記憶障害、集中力の低下および一般的な活動の症状を伴う器質精神症候群;
• 皮質ミオクローヌス;
• 血管運動および精神的起源のめまいを除いて、めまい;
• 慢性アルコール依存症（脳症、禁断症状および器質精神症候群の治療のため）;
• 精神的パフォーマンスの低下;
• 無力抑うつ、抑うつ、無力神経症症候群;
• 神経症のような障害;
• 外傷性脳損傷;
• 運動亢進;
• 睡眠障害;
• 片頭痛;
• NS 複雑な治療開放隅角緑内障、網膜血管疾患、糖尿病性網膜症、および老人性黄斑変性症。

小児科の診療では、向知性薬は次の状態を治療するために使用されます：

• 精神遅滞;
• 精神発達の遅延および言語発達;
• 脳性麻痺;
• 出産中の中枢神経系への損傷の結果;
• 注意欠陥障害。

向知性薬を服用することへの禁忌

このグループの薬は、次の場合に服用しないでください。

• 薬物の活性物質または他の成分に対する患者の体の個々の過敏症を伴う;
• 急性期の場合 出血性脳卒中（脳組織の出血）;
• ゲッティントンの舞踏病で;
• 重度の腎機能障害の場合（クレアチニンクリアランスが20ml /分未満の場合）;
• 妊娠中および授乳中。

向知性薬の副作用

このグループの薬が副作用を引き起こすことはめったにありませんが、多くの患者では、服用中に次の望ましくない反応が発生する可能性があります。

• 頭痛、神経過敏、不安、睡眠障害、眠気;
• まれに、高齢の患者では-冠状動脈不全の症状の増加;
• 吐き気、胃の不快感、または;
• 精神病理学的症状の増加;

薬の簡単な説明

私たちが説明している薬のクラスに属する薬は実際にはかなりたくさんあるので、すべてを考慮することはできませんが、最も多く受け取った薬についてのみ話します 幅広い用途今日の医療行為で。

ピラセタム（ピラセタム、ルセタム、バイオトロピル、ヌートロピル）

経口投与用の錠剤および注射および注入用の溶液の形で入手可能。

この薬は、脳内の血液循環と代謝プロセスにプラスの効果をもたらし、その結果、脳組織の低酸素症への耐性と有毒物質の影響が増加し、記憶力、統合的な脳活動が改善され、能力が向上します。学ぶために。

経口摂取すると、消化管によく吸収され、血中の最大濃度は1時間後に測定されます。 血液脳関門や胎盤関門など、多くの臓器や組織に浸透します。 半減期は4時間です。 腎臓から排泄されます。

薬物の投与経路：経口または非経口（筋肉内または静脈内）。 錠剤は食事の前に服用することをお勧めします。 治療の投与量と期間は、病気とその臨床経過の特徴に応じて、個別に決定されます。

苦しんでいる患者を治療するときは、注意を払い、クレアチニンクリアランスのレベルに応じて用量を調整する必要があります。

副作用薬は標準的であり、彼らが1日あたり2.4g以上のピラセタムの投与量を受け取るならば、それらは通常高齢者と老人患者に発生します。

血小板凝集に影響を与えるため、止血障害や出血傾向のある方にはご注意ください。

妊娠中および授乳中は禁忌です。

ピラセタムの服用中に睡眠障害が発生した場合は、夕方の摂取をキャンセルし、この用量を日中に追加する必要があります。

プラミラセタム（プラミスター）

リリースフォーム-タブレット。

コリンとの親和性が高い。 一般的に、学習能力、暗記、精神的パフォーマンスを向上させます。 鎮静作用はなく、自律神経系にも影響を与えません。

消化管に素早くほぼ完全に吸収され、血中の活性物質の最大濃度は2〜3時間後に測定されます。 半減期は4-6時間です。 腎臓から排泄されます。

妊娠中および授乳中は、Pramistarは禁忌です。

腎機能障害のある患者を治療するときは、その中の薬の副作用の発生を注意深く監視する必要があります-これは体内の活性物質の過剰の兆候であり、用量を減らす必要があります。

ビンポセチン（Cavinton、Neurovin、Vinpocetine、Vicebrol）

錠剤および注入用溶液の形で入手できます。

脳内の微小循環を改善し、脳の血流を促進し、「盗む」現象を引き起こしません。

経口摂取すると、臓器に吸収されます 消化管 70％。 血中の最大濃度は60分後に決定されます。 半減期はほぼ5時間です。

神経学（脳循環の慢性障害および記事の一般的な部分で説明されている他の疾患）と眼科（網膜血管の慢性疾患の治療）および耳鼻咽喉科（聴力を回復するため）の両方で使用されます。

急性期に治療を開始する場合は、ビンポセチンを非経口投与し、食後1日3回1〜2錠を経口投与する。

フェニバット（Bifren、Noofen、Noobut、Phenibut）

リリースフォーム-錠剤、カプセル、経口液剤用粉末。

これの支配的な効果 薬用物質抗低酸素および抗記憶喪失です。 この薬は記憶力を改善し、精神的および肉体的パフォーマンスを高め、学習プロセスを刺激します。 さらに、不安、恐怖、精神的感情的ストレスを取り除き、睡眠を改善します。 催眠薬、抗けいれん薬、抗精神病薬の効果を強化および延長します。 無力症の症状を軽減します。

経口投与後、それはよく吸収され、特に血液脳関門を通って体のすべての臓器や組織に浸透します。

それは、感情的および知的活動の減少、注意の集中、記憶障害、無力症、不安神経症および神経症のような状態、不眠症、メニエール病、ならびに乗り物酔いの予防に使用されます。 先天性およびせん妄性のアルコール依存症の複雑な治療において、骨軟骨症 頸胸脊椎、クライマクテリック障害。

食事の前に、250〜500mgを1日3回経口摂取することをお勧めします。 最大1日量は2.5g、最大単回投与量は750mgです。 治療期間は4〜6週間です。
異なる臨床状況では、投与計画は異なる場合があります。

刺激効果があるので、苦しんでいる人には注意して使用してください。

ホパンテン酸（パントガム）

錠剤の形で利用できます。

運動の興奮性を低下させ、行動反応を正常化し、効率を高め、精神活動を活性化します。

それは胃腸管で急速に吸収されます。 血中の活性物質の最大濃度は、摂取後60分で決定されます。 腎臓、肝臓、胃壁、皮膚に高濃度を作り出します。 血液脳関門を貫通します。 2日後に体外に排泄されます。

表示は標準です。

薬は食べてから30分後に経口摂取されます。 単回投与成人の場合は250〜1000mgです。 1日量は1.5〜3gです。治療期間は1〜6ヶ月です。 3〜6か月後、コースを繰り返すことができます。 さまざまな病気の治療では、薬の投与量が異なる場合があります。

禁忌と副作用は上記のとおりです。

ピリチノール（エンセファボル）

錠剤と経口懸濁液の形で利用可能（これ 剤形子供向け）。

顕著な神経保護効果があり、ニューロンの膜を安定させ、フリーラジカルの量を減らし、赤血球の凝集を減らします。 それは行動および認知機能にプラスの効果をもたらします。

薬の投与計画を条件として、副作用の発生はありそうにありません。

グリシン（グリシン、グリシン）

リリースフォーム-タブレット。

筋肉や脳組織の新陳代謝を改善します。 鎮静効果があります。

舌下で塗布します（舌の下で溶かします）。

うつ病、不安神経症、神経過敏の治療には、0.1gのグリシンを1日2〜4回服用します。 慢性アルコール依存症の場合、推奨される治療法に従って処方されます。

禁忌- 過敏症グリシンに。 副作用は記載されていません。

セレブロリシン

リリースフォーム-注射液。

神経細胞の機能を改善し、それらの分化のプロセスを刺激し、防御と回復のメカニズムを活性化します。

血液脳関門を貫通します。

それは、特に、脳の代謝性、器質性および神経変性疾患に使用され、脳卒中、外傷性脳損傷の複雑な治療にも使用されます。

薬の1日量は病状によって大きく異なり、5〜50mlの範囲です。 投与経路は筋肉内および静脈内です。

アレルギー性素因のある患者の治療には注意して使用してください。

アクトベギン

リリースフォーム-錠剤、注射および注入用の溶液。

生理学的物質のみが含まれています。 低酸素症に対する脳の抵抗力を高め、ブドウ糖利用のプロセスを加速します。

これは、出血性脳卒中、外傷性脳損傷の虚血性および残存効果に使用されます。 糖尿病性多発神経障害、火傷、末梢循環障害、および創傷治癒過程を加速するための栄養障害の治療に広く使用されています。

一般的に忍容性は良好です。 場合によっては、記事の冒頭で説明した反応が発生します。

妊娠中および授乳中の使用が承認されています。

薬物の成分に対する個々の過敏症の場合は禁忌です。

ショ糖が含まれているため、炭水化物代謝の遺伝性障害のある患者には使用されません。

ヘキソベンジン（インステノン）

経口投与用の錠剤および筋肉内および静脈内投与用の溶液の形で入手可能。

脳と心筋の代謝過程に刺激効果があり、脳と冠状動脈の循環を改善します。 鎮痙薬。

この薬の使用の適応症は、加齢に関連した血管の性質の脳の病気、脳への不十分な血液供給の結果、めまいです。

薬物の成分に対する個人の感受性、頭蓋内圧亢進、てんかん様症候群の場合は禁忌です。 妊娠中および授乳中は、適応症に応じてのみ使用されます。

中は、食事中または食事後に、噛まずに、たくさんの水を飲むことをお勧めします。 投与量は1日3回1〜2錠です。 1日最大投与量は5錠です。 治療期間は少なくとも6週間です。

注射用溶液は、筋肉内、静脈内にゆっくり、または点滴によって投与されます。 投与量は、病気の臨床経過の特徴に依存します。

この薬による治療期間中、お茶やコーヒーを大量に摂取しないでください。 薬剤が点滴で投与される場合、ゆっくりとした注入のみが許可され、静脈内注射は少なくとも3分間続く必要があります。 薬の急速な投与は血圧の急激な低下につながる可能性があります。

併用薬

作用が似ている、または相互に効果を強化する2つ以上の成分を含む多くの薬があります。 主なものは次のとおりです。

• ガマレートB6（ピリドキシン塩酸塩、GABA、ガンマ-アミノ-ベータ-ヒドロキシ酪酸、グルタミン酸臭化水素酸マグネシウムを含む;機能性無力症の複雑な治療で成人に処方されます; 2-18のために1日2〜3回服用することをお勧めします月）;
• ニューロノルム（ピラセタムとシンナリジンを含む;向知性薬の標準的な適応症;投与量-1カプセルを1日3回1〜3ヶ月;食後にピルを服用し、噛まないで、たくさんの水を飲む）;
• Noozom、Omaron、Fezam、Tsinatropil、Evriza：化学組成およびその他の指標がニューロノルムに類似している薬剤。
• オラトロピル（GABAとピラセタムを含む;食事の前に服用することをお勧めします、1カプセル3-4、1日6回まで1〜2ヶ月;必要に応じて、1.5〜2ヶ月後にコースを繰り返すことができます）;
• チオセタム（ピラセタムとチオトリアゾリンを含む;錠剤は1日3回1〜2個を服用することをお勧めします;治療のコースは最大30日です;場合によっては注射用溶液の形で使用されます：20-30 1mlの薬剤を100-150mlの生理食塩水または5mlの筋肉内に1日1回2週間静脈内注射します。

それで、あなたは今日の向知性薬グループの最も人気のある薬に慣れました。 それらのいくつかはこのクラスの最初の薬ですが、多くははるかに後に開発され、はるかに効果的であるため、安全に新世代の向知性薬と呼ぶことができます。 記事で提供されている情報は行動のガイドではないという事実に注意を向けます：もしあれば 不快な症状セルフメディケーションはすべきではありませんが、専門家に助けを求める必要があります。

ラウル・ワレンバーグにちなんで名付けられたISPiP

トピックの要約：

「向知性薬」

グループ05/14の学生による演奏

"臨床心理学"

Kulaeva Ya.E.

向知性薬……………………………………………………..3

作用機序………………………………………..... 4

効果………………………………………………………..6

向知性薬の分類…………………………………..7

4.1化学組成による…………………………….7

4.2 T.A. Voronina、S。B.Seredeninによると...... ... ... ... ... 9

4.3混合分類………………………………10

向知性薬の使用に関する一般的な適応症……………..12

副作用…………………………………………..14

複雑な準備…………………………………….14

既知の向知性薬…………………………………………14

薬物の放出形態............................................。 。15

向知性薬の薬物動態………………….16

文学……………………………………………………..20

向知性薬（神経代謝刺激剤、神経力学的、神経調節、神経代謝、共栄養、代謝性脳保護剤）は、より高い統合性に特定の効果を提供することを目的とした薬です 脳機能学習と記憶を刺激し、精神的パフォーマンスを改善し、損傷因子に対する脳の抵抗力を高め、皮質と皮質下の接続を改善します。 最近、向知性薬のグループでは、細胞を保護し、安定させる効果がある神経保護剤のサブグループが区別されています。 神経組織不利な条件の下で。

向知性薬は、顕著な精神刺激または鎮静効果を持たず、脳の生体電気活動に特定の変化を引き起こしません。 同時に、それらはある程度、中枢ニューロンの興奮の伝達を刺激し、大脳半球間の情報の伝達を促進し、エネルギープロセスと脳への血液供給を改善し、低酸素に対する抵抗力を高めます。 それらの作用の最も重要な兆候は、知的および記憶機能の活性化、抗低酸素作用です。 身体能力を高めるために、向知性薬は、アクトプロテクターと精神刺激薬との組み合わせで、または衰弱して無力化した個人にのみ効果的です。

向知性薬は、薬物の分類において独立したクラスを持たず、精神刺激薬と組み合わされて、ATXコード：N06BXの専用の薬物療法グループになります。

「向知性薬」という用語（ギリシャ語の「noos​​」-思考、理性、「tropos」-努力、親和性から） 1972年に採用されました..。 これは、1963年にベルギーの薬理学者K.GiurgeaとV.Skondiaによって合成された薬物ピラセタムが世界市場に登場した後に起こりました。これは当初、抗運動薬として研究されていました。 ベルギーの会社UCBによって開発されました。 1972年、K。Giurgeaは、ピラセタムを服用した後、学習プロセス、注意力が促進され、記憶力が向上することを発見しました。 向知性薬は、誘発された経callosal電位に特徴的な刺激効果があり、さらに抗低酸素活性があり、精神刺激薬とは異なり、体に悪影響を及ぼしません。

精神刺激薬とは異なり、向知性薬で神経細胞を刺激すると、活動とパフォーマンスが向上します。これは定性的ではなく、定量的です。 ほとんどの向知性薬の効果は、精神刺激薬で観察されるように、最初の投与直後には現れませんが、長期治療では現れません。

その後、他の物質または物質の複合体でも同様の影響が見られました。 向知性薬は、過度の運動や低酸素症などのさまざまな有害な影響に対する脳の抵抗力を高めると考えられています。

現在、10を超えるオリジナルのピロリジン向知性薬が合成されており、これらは第III相臨床試験中であるか、すでに多くの国で登録されています。 それらの中には、オキシラセタム、アニラセタム、エチラセタム、プラミラセタム、デュプラセタム、ロルジラセタム、セブラセタム、ネフィラセタム、イサセタム、デチラセタムがあります。 これらの向知性薬はまとめてラセタムと呼ばれます。

さらに、コリン作動性、GABA作動性、グルタミン酸作動性、ペプチド作動性を含む向知性薬の他のファミリーが合成されています。 向知性作用の成分は、異なる化学的起源を持つ他のクラスの薬物にも存在します。

作用機序

向知性薬の作用機序は、神経細胞の代謝および生体エネルギープロセスと脳の神経伝達物質システムとの相互作用への影響であると考えられています。 向知性薬はアデニル酸シクラーゼを活性化し、ニューロン内のその濃度を増加させることが証明されています。 そして、サイクリックAMPのレベルの増加は、細胞内イオンK +およびCa2 +の流れの変化を介して、感覚ニューロンからのセロトニンの放出を加速させます。 さらに、活性化されたアデニル酸シクラーゼは、酸素の関与なしに細胞内のATP産生の安定性を維持し、低酸素状態では、脳の代謝を最適に維持されたモードに変換します。 神経代謝刺激剤の製造業者は、彼らの薬がBBBによく浸透し、グルコース利用率を高め（特に大脳皮質、皮質下神経節、視床下部、小脳）、核酸の代謝を改善し、ATP、タンパク質、 RNA。

多くの向知性薬の効果は、 神経伝達物質システム 脳、その中で最も重要なもの：

- モノアミン作動性;

-コリン作動性-フェノトロピル;

-グルタミン酸作動性（メマンチンとグリシンはNMDA受容体を介して作用します）。

それらの製造業者によると、向知性薬はまた、以下を含む他の効果を持っています：

- 膜安定化：神経細胞におけるリン脂質とタンパク質の合成の調節、細胞膜の構造の安定化と正常化。

- 酸化防止剤：フリーラジカルの形成と細胞膜の脂質過酸化の抑制;

- 抗低酸素症：低酸素状態での酸素中のニューロンの必要性の減少;

- 神経保護：さまざまな種類の有害因子の影響に対する神経細胞の抵抗力を高めます。

脳内の微小循環の改善は、微小血管系の血管を通る赤血球の通過を最適化し、血小板凝集を阻害することによって重要な役割を果たします。 向知性効果は他の何かによって引き起こされる可能性があります。

向知性薬の複雑な効果は、脳の生体電気活動と統合活動を改善します。これは、半球間の情報の通過の促進、覚醒レベルの増加、絶対的および相対的な力の増加によって明らかになります。皮質と海馬のEEGスペクトル、および支配的なピークの増加。

皮質-皮質下制御の宣言された増加、脳内の情報交換の改善、記憶痕跡の形成と再生へのプラスの効果は、これらの「薬」が記憶、知覚、注意、思考、学習能力の向上につながることを示唆しています。知的機能の活性化。 主張されているが確認されていない、認知（認知）機能を改善する能力は、向知性薬シリーズの薬を「認知刺激剤」と呼ぶ理由を与えました。

向知性薬の治療作用は、いくつかのメカニズムに基づいています。:

ニューロンのエネルギー状態の改善（ATP合成の増加、抗低酸素および抗酸化効果）;

RNAとタンパク質の合成を強化することによる中枢神経系の可塑性プロセスの活性化;

中枢神経系におけるシナプス伝達のプロセスを強化する;

中枢神経系（CNS）におけるコリン作動性インパルスの伝導を強化する;

ブドウ糖利用の改善; 血液脳関門を通過するブドウ糖の浸透を加速し、特に大脳皮質で脳細胞によるブドウ糖の吸収を増加させます

膜安定化効果、細胞膜の安定化（ニューロンおよび赤血球におけるリン脂質およびタンパク質の合成の増加）;

リソソーム酵素の阻害;

赤血球の変形能を改善し、血小板凝集を防ぐことによる脳微小循環の活性化;

皮質-皮質下相互作用の改善;

神経伝達物質障害の正常化;

高次の精神機能（記憶、学習能力など）に対する活性化効果。

さまざまな原因の脳損傷の場合の修復プロセスの改善。

の効果

で薬を割り当てる 刺激する（ピラセタム、フェノトロピル、アミナロン、ピリジトールなど）および うつ病（フェニバット、オキシ酪酸ナトリウム）作用の種類による。

向知性薬の臨床活動のスペクトルでは、以下の主張された主な効果が区別されます：

向知性作用（障害のある高次皮質機能への影響、判断と重要な能力のレベル、皮質下活動の皮質制御の改善、思考、注意、発話）。

ネモトロピック作用（記憶、学習への影響）。

覚醒のレベル、意識の明晰さを高める（抑圧され、暗くなった意識の状態への影響）。

アダプトゲン作用（薬を含むさまざまな外因性要因に対する耐性への影響は、極端な要因の作用に対する体の一般的な抵抗を増加させます）。

抗無力作用（脱力感、無気力、倦怠感、精神的および肉体的無力症の現象への影響）。

精神刺激作用（無関心、低呼吸、自発性、衝動の貧困、精神的慣性、精神運動遅滞への影響）。

抗うつ作用。

鎮静剤（落ち着かせる）効果、過敏性と感情的な興奮性を減らします。

栄養作用（頭痛、めまい、脳性症候群への影響）。

抗運動作用。

抗パーキンソン病の行動。

抗てんかん作用、てんかん発作活動への影響。

低血糖作用（血中のブドウ糖の濃度を下げます）。

エネルギッシュなアクション（体の細胞によるブドウ糖の消費を増やすことによって）、それが運動後の回復のさまざまな段階でスポーツに効果的である理由です。

成長ホルモン刺激作用（低血糖の結果として、成長ホルモンが放出されます）。

同化作用（それらはアミノ酸であり、同化ホルモンおよび他のホルモンはアミノ酸残基で構成されているため、insofar）。

脂肪分解（脂肪動員または脂肪燃焼）効果（ブドウ糖が不足している状態では、脂肪酸がエネルギーの形で放出され始めます）。 抗パーキンソン病。

運動障害.

抗毒素作用（細胞の老廃物を体から取り除き、さまざまな有害物質を中和することによって）。

免疫刺激作用（体を強化することにつながるアナボリック効果を参照してください）。

このグループの薬の一般的な結果のアクション：

思考プロセスの改善-認知機能または認知プロセス（学習）;

受信した情報（メモリ）の記憶速度と保存強度を向上させる。

入手可能な情報の複製を改善し、知的活動を増やし、知的能力の量を増やす。

痛みやストレスの多い状態に関する情報の記憶からの検索の障害（忘却）;

特にさまざまな障害（無酸素症、中毒、外傷など）を伴う神経組織の代謝プロセスの刺激（代謝レベルを最適に機能するニューロンのレベルにする）;

健康な人のより高い神経活動と精神への影響の欠如;

機能的または形態学的障害を伴う高次神経活動および精神状態への影響を改善する;

外部および内部環境の悪影響（低酸素症、外傷、脳卒中）の影響に対する脳の思考プロセスの抵抗力を高める。

顕著な同化作用と身体能力への間接的な正の効果の存在は、スポーツ活動の薬理学的サポートにおいて向知性薬のグループからのいくつかの薬（ピラセタム、エイラセタム、アミナロン、オキシ酪酸ナトリウム、フェニバット）を使用することの妥当性を決定します。

向知性薬の分類

それらの化学組成によって。

ピロリドンの誘導体：ピラセタム、エチラセタム、アニラセタム、オキシラセタム、プラミラセタム、デュプラセタム、ロルジラセタムなど。

ジフェニルピロリドン誘導体：フェノトロピル。

ピリドキシンの誘導体：ピリチノール、ビオトレジン。

GABAの誘導体および類似体：ガンマアミノ酪酸（アミナロン）、ニコチノイルGABA（ピカミロン）、ガンマアミノベータフェニル酪酸塩酸塩（フェニバット）、ホパンテン酸、ガンマヒドロキシ酪酸カルシウム（ヒドロキシ酪酸ナトリウム）。

脳血管障害者：イチョウ葉。

ニューロペプチドとその類似体：ヌーペプト、セマックス、セランク。

興奮性アミノ酸システムに影響を与えるアミノ酸と物質：グリシン、ビオトレジン。

2-メルカントベンズイミダゾールの誘導体：エチルチオベンズイミダゾール臭化水素酸塩（ベミチル）。

ビタミン様薬：イデベノン。

神経修飾物質：フェノトロピル;

脳循環障害の矯正者：ニセルゴリン、ビンポセチン、ニコチン酸キサンチノール、ビンカミン、ナフチドロフリル、シンナリジン;

強壮剤とアダプトゲン：アセチルアミノコハク酸（「コハク酸」として知られている）、高麗人参抽出物、メラトニン、レシチン。

精神刺激薬：スルブチアミン;

抗低酸素剤と抗酸化剤：コハク酸オキシメチルエチルピリジン（メキシドール）;

アセフェンとその誘導体。

向知性活性の兆候は、グルタミン酸、メマンチン、およびレボカルニチンの薬力学に存在します。

さらに、実験は、いくつかの神経ペプチドおよびそれらの合成類似体（ACTHおよびそのフラグメント、ソマトスタチン、バソプレシン、オキシトシン、チロリベリン、メラノスタチン、コレシストキニン、ニューロペプチドY、サブスタンスP、アンギオテンシンII、コレシストキニンピラセタム-8、ペプチド類似体）。

現在、向知性薬のいくつかの分類があります。

化学構造による向知性薬の分類は、以下のグループへのそれらの分割を提供します.

ラセタム-ピロリドン誘導体：ピラセタム、エチラセタム、アニラセタム、オキシラセタム、プラミラセタム、デュプラセタム、ロルジラセタムなど。

ジメチルアミノエタノール誘導体（アセチルコリンの前駆体）：デアノールアセグルメート、メクロフェノキシン。

ピリドキシンの誘導体：ピリチノール、ビオトレジン。

GAM Kの誘導体および類似体： y-アミノ酪酸（アミナロン）、ニコチノイル-GABA（ピカミロン）、y-アミノ-P-フェニル酪酸塩酸塩（フェニバット）、ホパンテン酸、パントガム、γ-ヒドロキシ酪酸カルシウム（ニューロブタール）。

脳血管障害者：イチョウ葉。

ニューロペプチドとその類似体： semax。

興奮性アミノ酸のシステムに影響を与えるアミノ酸と物質：グリシン、ビオトレジン。

2-メルカントベンズイミダゾールの誘導体：エチルチオベンズイミダゾール臭化水素酸塩（ベミチル）。

ビタミン様薬：イデベノン。

ポリペプチドおよび有機複合材料：コルテキシン、セレブロリシン、セレブラミン。

向知性作用成分を持つ他の薬理学的グループの物質：

脳循環障害の矯正者-ニセルゴリン、ビンポセチン、ニコチン酸キサンチノール、ビンカミン、ナフチドロフリル、シンナリジン;

一般的な強壮剤とアダプトゲン-アセチルアミノコハク酸（「コハク酸」として知られている）、高麗人参抽出物、メラトニン、レシチン。

精神刺激薬-サルブチアミン;

抗低酸素剤と抗酸化剤-コハク酸オキシメチルエチルピリジン（メキシドール）;

アセフェンとその誘導体。

T.A. Voronina、S。B。Seredenin、1998による分類

1.優勢な認知エンハンサーを備えた向知性薬。

1.1。 主に代謝作用のあるピロリドン向知性薬（ラセタム）（ピラセタム、オキシラセタム、アニラセタム、プラミラセタム、エチラセタム、ジプラセタム、ロルジラセタム、ネブラセタム、イサセタム、ネフィラセタム、デチラセタムなど）。

1.2。 コリン作動性物質。

1.2.1。 アセチルコリン合成およびその放出の活性化因子（塩化コリン、ホスホチジルセリン、レシチン、アセチル-L-カルニチン、DUP-986、アミノピリジン誘導体、ZK9346-ベータカルボリンなど）。

1.2.2。 コリン作動性受容体アゴニスト（オキソトレモリン、ベタネコール、ピロピペリジン、キヌクレオチドなど）。

1.2.3。 アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（フィゾスチグミン、タクリン、アミリジン、エルタスチグミン、ガランタミン、メトリホナート、マレイン酸ウェルナクリン）。

1.2.4。 混合メカニズムを持つ物質（デマノールアセグルメート、サルブチアミン、ビフェメラン、インステノン）。

1.3。 ニューロペプチドとその類似体（ACTH 1-10とそのフラグメント、エビラチド、ソマトスタチン、Semax、バソプレッシンとその類似体、チロリベリンとその類似体、ニューロペプチドY、サブスタンスP、アンギオテンシン-P、コレシストキニン-8、ピラセタムのペプチド類似体（GVS- 111）、プロリルエンドペプトダーゼ阻害剤）。

1.4。 興奮性アミノ酸系に影響を与える物質（グルタミン酸、メマンチン、ミラセミド、グリセリン、D-サイクロセリン、ヌーグルチル）。

2.幅広い効果を持つ混合向知性薬

2.1。 脳代謝活性化因子（アクトベジン、アセチル-L-カルニチン、カルニチン、ホスファチジル、セリン、ホモパントテン酸エステル、ペントキシフィリンのキサンチン誘導体、プロペントフィリン、テトラヒドロキノリン）。

2.2。 脳血管拡張薬（インステノン、ビンカミン、ビンポセチン、オキシブラル、ニセルゴリン、ビンコネート、ビンデブモール）。

2.3。 カルシウム拮抗薬（ニリュジピン、シンナリジン、フルナリジンなど）。

2.4。 抗酸化剤（メキシドール、エキシフォン、ピリチノール、メシル酸チリラザド、メクロフェノキシン、アテロビット（アルファ-トコフェロールおよびメクロフェノキシン）など）。

2.5。 GABAシステムに影響を与える物質（ガンマロン、パントガム、ピカミロン、ジガム、ニコチンアミド、フェニバット、フェノトロピル、オキシ酪酸ナトリウム、ニューロブタールなど）。

2.6。 さまざまなグループの物質（エチミゾール、オロト酸、グルコオロチン酸メチル、オキシメタシル、ベグリミン、ナフチドロフリル、セレブロクリスト、高麗人参、レモングラス、イチョウ葉エキスなど）。

向知性薬の混合分類がより頻繁に使用されます、起源、臨床効果、幅および作用機序を考えると。 この分類によると、向知性薬はに分けられます 2つの主要なグループ:

優性または優性の記憶効果を伴う製剤 （向知性薬）、主な効果は記憶への効果です（記憶）

1.ピロリドンの誘導体、すなわち環状MHA K（ラセタム）-ピラセタム（ヌートロピル）、プラミラセタム（プラミスター）、エチラセタム、ネフィラセタム、アニラセタム、フェノトロピルなど。

2.コリン作動薬：

a）コリンエステラーゼ阻害剤-ガランタミン臭化水素酸塩（ニバリン）、リバスチグミン（エクセロン）、ドネペジル、イピダクリン（ニューロミジン）、アミノスティグミン;

b）メディエーターの合成を促進する-塩化コリン、アルフォセリン酸コリン（グリアチリン）、レシチンなど。

c）M-、H-コリン模倣薬-ベタネコール;

d）混合タイプの作用を持つ物質-デアノールアセグルタメート。

3.神経ペプチドとその類似体-セマックス、セレブロリシン、セレブロリシン、アクトベギン、ソルコセリル、チロリベリン。

4.興奮性アミノ酸システムに影響を与える薬-グルタミン酸、ヌーグルチル。

5.グリシンとその誘導体の調製-グリシン、ヌーペプト .

II。 広域作用のある混合型薬剤（神経保護剤）

1.脳代謝の活性化因子-ペントキシフィリン、アセチル-L-カルニチン。

2.脳血管拡張薬-ビンポセチン（キャビントン）、オキシブラル（ビカミン）、ニセルゴリン（セルミオン）など。

3.カルシウム拮抗薬-ニモジピン、シンナリジン、フルナリジンなど。

4. GAMKシステムに影響を与える物質-アミナロン、メンブラトン、パントガム、ピカミロン、オキシ酪酸ナトリウム、フェニバット（ヌーフェン）など。

5.酸化防止剤-メキシドール、ピリチノール、α-トコフェロール、 博士

6.異なるグループからの準備-ナフチドロフリル、エチミゾール、イチョウ葉エキス（タナカン、メモプラント）、メラトニン、ワトボーラスなど。

向知性薬の単一の一般的に受け入れられている分類はまだありませんが、これらの薬は次のとおりです。

ピラセタム、その同族体および類似体（アニラセタム、オキシラセタム、プラミラセタム、ネフィラセタムなど）;

ジメチルアミノエタノール誘導体：デアノラアセグルメート、メクロフェノキシン、セントロフェノキシン;

ニューロアミノ酸製剤：ガンマアミノ酪酸（GABA）、ガンマアミノ酪酸の誘導体（フェニバット、ニコチノイル-ガンマアミノ酪酸（ピカミロン）、ホパンテン酸（パントガム）、グリシン、グルタミン酸;

ピリドキシンの誘導体：ピリチノール（ピリジトール、エネルボル、エンセファボル）;

中枢作用性コリン模倣薬：アルフォスセリン酸コリン;

イチョウの準備：ビロビル、メモプラント、タナカンなど。

異なるクラスおよびグループの化学物質に属し、ピラセタムと作用機序が類似しており、学習を促進し、記憶を改善する能力を有する、異なる化学構造の化合物。

（記憶機能に支配的な影響を与える）真の向知性薬に加えて、さまざまな著者は、向知性薬のグループを幅広い効果を持つ薬と呼んでいます：

脳循環、微小循環および代謝を増強する薬物：ビンポセチン、ビンカミン、ビンコネート、ニセルゴリン、シンナリジン、フルナリジン、ニモジピン、ペントキシフィリンのキサンチン誘導体、カルニチン、ホスファチジルセリン、オキシベートナトリウム; ビタミンとその誘導体：パントテン酸、葉酸、ビタミンE;

細胞代謝の中間生成物：オロト酸とコハク酸;

併用薬：インステノン、ロブスター。

5.向知性薬の使用に関する一般的な適応症は次のとおりです。

脳虚血（ 急性期およびリハビリテーションの期間）;

外傷性脳損傷（急性期およびリハビリ期間）;

昏睡;

遅滞児の知的障害

弱いまたは中程度の形での精神発達;

注意欠陥障害児の学習障害;

慢性疲労症候群;

ベジット血管ジストニア;

アルツハイマー病;

血管性認知症。

向知性薬の使用の特徴は、「離脱症候群」の重篤な経過を緩和するための「カバー療法」を実施するために、自然な老化、過労を伴う極端な状況で、病気の人と健康な人の両方に等しく使用できる可能性です、ならびにせん妄状態からの脱出を加速し、せん妄後の状態の経過を改善する抗アルコール剤。

教授 G.V. Kovalev（1990）は、次のように述べています。 病理学的プロセス、または人体に作用する物理的、化学的（アルコールを含む）、生物学的または社会的要因によって引き起こされるストレスに関連して。」 外国の文献では、向知性薬の同義語として、「認知エンハンサー」という用語が使用されることがあります。 記憶機能への直接的な影響に加えて、多くの向知性薬は、さまざまな極端な影響や病気の下で発生する人間の生命活動の一般的なレベルを下げるために使用されます。

スポーツ医学およびスポーツトレーニングの実践における応用

脳損傷を伴う;

注意の集中を改善するため;

トレーニングセッション、競技会中またはトレーニング後の脳血管障害;

めまいを伴う;

乗り物酔いを防ぐために;

修復（リハビリテーション）治療のために、競技後、重い負荷でトレーニングします。

いくつかの向知性薬は次の目的で使用されます：

神経弛緩症候群の矯正（デアノールアセグルメート、ピリチノール、パントガム、ホパンテニン酸）、

吃音（フェニバット、パントガム）、運動亢進症（フェニバット、ホパンテニン酸、メマンチン）、

泌尿器疾患（ニコチノイル-GABA、パントガム）、

睡眠障害（グリシン、フェニバット、γ-ヒドロキシ酪酸カルシウム）、

片頭痛（ニコチノイル-GABA、ピリチノール、Semax）、

めまい（ピラセタム、フェニバット、イチョウ葉）

乗り物酔いの予防に（フェニバット、GABA）。

開放隅角緑内障、網膜および黄斑黄斑の血管疾患、老人性黄斑変性症、糖尿病性網膜症を伴う眼科において。

向知性薬は、次の条件下でロシアで使用されています。

器質精神症候群（血管性、外傷性、感染性、中毒、体性発生）;

急性血管病変; 慢性アルコール依存症;

てんかん;

慢性の治療抵抗性の抑うつ状態;

神経症反応性体細胞形成状態; 統合失調症;

子供と大人の学習障害の矯正

さまざまな原因の認知症（血管性、老人性、アルツハイマー病）、

慢性脳血管障害、

器質精神症候群、

脳循環障害、外傷性脳損傷の結果として、

酩酊、

神経感染症、

知的および精神障害、無力症、無力症-うつ病およびうつ病症候群では、

神経症および神経症のような障害を伴う、

自律神経ジストニアでは、

慢性アルコール依存症（脳症、器質精神症候群、離脱症状）を伴う、

また、精神的なパフォーマンスを向上させるために。

小児科では、向知性薬の任命の適応症は次のとおりです。

精神的および言語発達の遅れ、

精神遅滞、

中枢神経系への周産期の損傷の結果、

脳性麻痺、

注意欠陥障害。

ノトロピック手段
向知性薬（精神代謝刺激剤）は、選択的な記憶喪失効果（ギリシャ語.. tpet-記憶、tropos-方向）を提供し、脳のより高度な統合機能を改善します-知能、注意、短期および長期記憶、情報を迅速に再現し、学習を加速し、問題解決におけるエラーの数を減らします。 向知性薬はストレスの多い状況の認識を弱め、人生、目標、自信、楽観主義、活力への関心を回復し、有害な影響に対する脳の抵抗力を高めます。
向知性薬の作用は大脳皮質に向けられています。 それらは、神経インパルスの半球間伝達を促進し、皮質下構造に対する皮質の制御効果を強化し、ニューロンと神経膠細胞の両方の機能を改善します。
記憶の形成には、大脳皮質（特に側頭葉と前頭葉）、海馬、扁桃体、視床、小脳（学習 条件反射）。 短期記憶から長期記憶への移行は、情報を取得するプロセスから情報を保存するプロセスへの変換です。 同様の変換が内側によって提供されます 側頭葉皮質、海馬（記憶痕跡の記憶と統合を実行する）、網様体（注意を調節する）。
情報の記憶への蓄積と保存は、脳内の電気的および化学的プロセスによるものであり、構造変化を引き起こします。 短期記憶は、痕跡現象、つまり刺激の停止後のニューロンの連鎖における神経インパルスの循環に基づいています。
長期記憶は、情報の化学的コーディングとシナプスの活性化に関連しています。 ニューロンが繰り返し長時間励起されると、カルシウムイオンの濃度がシナプス後膜で増加します。 これらのイオンはカルシウム依存性プロテイナーゼ（カリン）を活性化し、膜タンパク質（フォドリン）を分解し、続いてマスキングを解除し、機能するグルタミン酸受容体の数を増やします。 シナプスは、グルタミン酸受容体の数の増加によりコンダクタンスが増加するにつれて、より敏感になります。
最初の向知性ピラセタムは1980年代に作成されました。 K.DjurdzheaとV.Skondia-UCB（ベルギー）社の従業員。 彼らはまた、「向知性薬」という用語を提案しました。
このグループで最も有名な薬は次のとおりです。

• ピラセタム（NOOTROPIL）-GABAの環状誘導体であるピロリドンの誘導体;
• AMINALON（GAMMALON）-純粋なGABA;
• PENIBUT-GABAのフェニル誘導体;
• ピカミロン-GABAとニコチン酸分子の組み合わせ;
• PYRIDITOL（PYRITINOL、ENERBOL、ENTSEFABOL）-ピリドキシンの化学的類似体

• オリゴフレニア、脳性麻痺、脳性麻痺の予防

• 脳アテローム性動脈硬化症、循環不全および高血圧性脳症、脳

• アルコール依存症、てんかん、神経感染症における精神障害;
• 心的外傷後の急性および慢性の脳損傷;
• 高齢者の無力症とうつ病、老人性痴呆;
• 神経症状態、過労を伴う重度のストレス、精神的および

• めまい;
• 血管性、毒性または外傷性の病因のコマ。

ACEPHENE（MECLOPHENOXATE HYDROCHLORIDE、CENTROPHENOXIN）は体内で分解され、n-クロロフェノキシ酢酸（植物オーキシンの合成類似体）とジメチルアミノエタノール（活性抗酸化剤）を形成します。 アセフェンは、記憶喪失性で中程度の精神刺激効果があり、血液脳関門を通過するグルコース輸送を活性化し、ミトコンドリア膜を安定化し、酸化的リン酸化、ニューロンのATP合成を改善し、神経インパルスのシナプス伝達とコリン作動性受容体の数を増加させます;若い動物の神経細胞）。 それは無力症、老年期の知的障害、体細胞性精神病、外傷および血管疾患に適応されます
脳、強迫性障害、間脳性および筋萎縮性側索症候群。 ジメチルアミノエタノールは、DEANOLA ACEGLUMATE（DEMANOL）と呼ばれる向知性薬として使用されます。
パントガム（ホモパントテン酸）は、D-ホモパントテン酸のカルシウム塩であり、p-アラニンフラグメントがGABAに置き換えられています。 通常、脳内のホモパントテン酸の含有量は、GABAの量の0.5〜1％です。 それはGABAの予備の形です。 Pantogamは、顕著な抗けいれん作用と抗不安作用、痛みの刺激に対する反応を軽減する能力を特徴としています。 この向知性薬は脳を強化します
脂肪酸の酸化、α-ケト酸の酸化的脱炭酸、トリカルボン酸回路は、コレステロール低下作用を持っています。
Pantogamの使用は、神経症、パーキンソン病、ある種のてんかん、振戦、吃音、脳炎、脳性麻痺、乏突起神経痛、三叉神経痛に推奨されます。 薬物誘発性のパーキンソン症候群、うつ病、慢性アルコール依存症には効果がありません。
向知性薬は患者によく許容されます。 ピラセタム、ピカミロン、ピリジトールまたはアセフェンを投与されている個々の患者は、過敏性、不安、不眠症、不安、消化不良障害を発症します。 アレルギー反応..。 ピラセタムは、高齢者の狭心症の悪化を引き起こすことがあります。 糖尿病の患者は、ピラセタム顆粒の組成に含まれる大量の糖分を考慮する必要があります。 アミナロンを服用すると、嘔吐、発熱、血圧の変動を伴うことがあります。 アセフェンは、精神病患者のせん妄、幻覚、不安を増強し、不整脈を引き起こします（ジメチルアミノエタノールは、アセチルコリンの合成においてコリン拮抗薬として作用します）。 パントガムの治療において、ライ症候群に類似した症候群（脳症および脂肪変性） 内臓）。 この深刻な合併症は、カルニチンの代謝の乱れによるものです。
ピラセタムは急性腎不全には禁忌ですが、 糖尿病（顆粒）、1歳未満の子供。 ピカミロンは、急性および慢性腎臓病、ピリジトールおよびアセフェンを背景に処方されていません-精神的興奮、神経感染症、てんかんおよび他のけいれん状態を伴います。
向知性薬による治療は、精神活動と知性の持続的かつ重大な障害には不適切です。
ACTOPROTECTORS
アクトプロテクター（ラテンアクタス-ムーブメント、プロテクトロ-カバー）は、困難な状況での身体的および精神的パフォーマンスを向上させます。 このグループの薬-メルカプトベンズイミダゾールBEMITILの誘導体が増加します
モチベーション、精神活動および注意は、脳循環を改善します。 組織による酸素の消費、熱の生成、実行される作業単位あたりのエネルギー資源の消費を減らし、酸化的リン酸化の結合と高エネルギーリン酸の合成を増加させるため、強力な抗低酸素効果があります。 それは糖新生を活性化し、脳、心臓、骨格筋によるブドウ糖の利用を改善し、一方、体はブドウ糖-乳酸とブドウ糖-アラニン回路で利用される乳酸とアンモニアを取り除きます。 RNA、タンパク質、組織の再生の合成を刺激します。 内因性抗酸化システム（スーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼ）の効果を増強します。
ベミチルは、慢性低酸素症を伴う疾患の治療に使用されます。たとえば、精神無力症、前庭障害、心筋ジストロフィー、急性肝炎、放射線障害などです。 激しいからの迅速な回復のために処方されています 身体活動スポーツと産業医学で。 この薬は、体液性および細胞性免疫の刺激剤としても使用されます。
一部の患者では、ベミチルは消化不良障害、過敏症、不眠症を引き起こし、低血糖症には禁忌です。