| SA封鎖：種類、程度、原因。 病気と治療の症状。 洞房心臓ブロックの診断と治療の特徴一過性SAブロック2 |
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この記事は、心臓ブロックの病理に関する完全な情報を提供します。 なぜそれが発生するのか、どのような閉塞が存在するのか、それらがどのように現れるのか、そしてどのような治療が必要なのか。 病気の予後。 記事の公開日：2017年7月1日 記事が更新された日付：2019年5月29日 心臓ブロックは、心房から心室への興奮の波の通過の病理です。 違反の重大度は、衝動の減速から完全な停止までである可能性があります。 通常、心臓の収縮につながるエネルギーインパルスは、心房にある洞房結節で発生します。 さらに、興奮は心室入口の房室結節に行き、ヒス束の神経線維に沿って心筋全体に広がります。 心筋のチャンバーの一貫したリズミカルな収縮は、すべての臓器の正常な血流を保証します。 病理学では、インパルス伝導がブロックされ、心室は心房よりも収縮する頻度が低くなります。 そして重症の場合、心停止が起こります。 この記事では、について説明します。
房室ブロック（AVブロック）の状態で、心室機能が不十分な場合、内臓への血液供給の違反があります。 特に影響を受けるのは、高レベルの酸素と栄養素を必要とする脳と心臓自体です。 病理学の臨床症状は、主にこれらの臓器の血流障害に関連しています。 インパルス伝導の違反は、どのレベルでも発生する可能性があります。
ブロックレベルが低いほど、病気の経過とその予後は悪化します。 障害のレベルと重症度に応じて、臨床症状が完全に見られないか、患者が家事を行うことさえできないほど顕著になる場合があります。 症状がない状況があります-その場合、封鎖は治療を必要とせず、時間の経過とともに観察されるだけです。 病気の症状がある場合、治療には、薬物のみを使用した保守的な管理と、心筋の一時的または永続的な電気刺激の方法の両方を含めることができます。 特定の状況に応じて、完全な治療が可能な場合と不可能な場合があります。 セラピストと不整脈専門医は、心臓ブロックのある患者の治療に携わっています。 心臓内移植は、血管内心臓外科医によって行われます。 心臓ブロックの種類「心臓ブロックとは何か」という質問に答えた後、それらが何であるか、そしてそれらが医療現場でどのように分割されているかを理解する必要があります。 封鎖1度は、インパルスの通過が遅くなることを特徴としますが、心房の各収縮は、遅延はありますが、心室の収縮に対応します。 ほとんどの場合、違反は房室結節のレベルで局所化され、経路への損傷の20％のみがヒス束の要素のレベルで検出されます。 2度の遮断は、心室収縮の周期的な脱出を特徴とします。
3度の封鎖、または完全なAVブロック-心房から心室への励起インパルスはまったく通過せず、異なるリズムで互いに別々に収縮します。 心房（インパルスは洞房結節、心室から来るため、1分あたり60ビートが多い）はそれほど頻繁ではありません（リズムは20に減少する可能性があります）。 この封鎖により、心臓を通る血液の動きの重大な違反があり、 内臓..。 損傷のレベル：16〜25％で房室結節が、14〜20％で-ヒス束の幹、56〜68％で-束の分岐が発生します。 また、心臓ブロックは次のようになります。
この記事は、興奮の伝導における病理学的変化のみを扱っています。
封鎖の理由急性心臓ブロック断続的かつ永続的な心臓ブロック
典型的な症状
診断はどのように行われますか
どのような治療が行われていますか心臓の伝導障害の可逆的な原因を持つ患者は完全に治癒することができます：
この場合、臓器の血流に深刻な違反がなければ、根底にある病気を取り除く必要があり、興奮波の伝導障害は治療なしで完全に消えます。 障害の原因が器質的である場合（心筋に病状がある場合）、完全な治療法はありません。 症状がない場合は、遮断の程度が高まるリスクがあるため、観察が必要です。 また、患者に臨床症状がある場合は、治療と継続的なモニタリングが必要です。 治療の背景では、タイプ1の2番目の程度の封鎖のための作業能力のほぼ完全な回復で良好な機能的結果を達成することが可能です-より少ない頻度で-タイプ2。 三度封鎖の場合、患者の90％がすでにそれを持っており、生活の質は部分的にしか改善されていません。 このグループの治療の主な目標は、心停止のリスクを減らすことです。 心臓ブロックのある患者の一般的な管理：  写真をクリックすると拡大します 急性心臓ブロック心筋を介した興奮インパルスの伝導の急性違反の重篤な症状：
緊急治療： 発作性（発作性）または慢性封鎖一学位：
2度、タイプ1：
2度、タイプ2：
3度：
予報心臓ブロックの完全な治癒は、それが完全に排除または治癒できる原因に関連している場合にのみ可能です。 心臓自体の病理学的変化を背景に電気インパルスの伝導が妨げられた場合、病気の治療法はありません。 軽度の違反は、働く能力と身体活動を行う能力を維持するという点で良好な予後を示しますが、それでも医師による継続的な監視が必要です-封鎖の程度が増加するリスクは常に存在します。 生理学的なタイプの閉塞を除いて、心筋の収縮のあらゆる形態の違反は、既存の心臓病に関連しています。 この場合の封鎖の発生は彼らの進路を悪化させます。 封鎖されているが、付随していない患者の場合 慢性型心筋の血流の違反、発生のリスクは2倍、全体的な死亡率は1.4倍に増加します。 既存の虚血性心筋疾患を背景とした伝導障害は、心血管合併症による死亡リスクを2.3倍増加させ、全体的な死亡率は1.6倍増加します。 2度の房室ブロックはCVSの病状であり、その本質は心房から心室へのインパルスの通過を停止または減速することです。 病気の経過は無症候性であるか、めまい、脱力感、心拍数の低下、意識の喪失などの臨床的兆候を伴う場合があります。 治療は、保存的かつ手術的（ペースメーカーの植え込み）の両方が可能です。 次の理由の影響の結果として、次数2の房室ブロックなどの病状が現れます。 1.迷走神経の感度の増加。 神経への機械的ストレス、痛みが原因で発生する可能性があります。 2.心臓作用薬（ベータ遮断薬、ジゴキシン、不整脈緩和薬、一部の抗うつ薬など）を服用します。 これらの資金は房室結節に（間接的または直接的に）作用し、封鎖の発生を引き起こします。 3.炎症性疾患：
4.浸潤性の病状：
5.代謝障害と内分泌病理学：
6.その他の病気：
一部の患者では、グレード2の房室ブロックが遺伝する可能性があります。 ビュー次の種類の病気があります：
また、房室ブロックは次のようになります。
症状この疾患の臨床的兆候は、房室結節への損傷の程度、遮断の原因、付随するCVS病変の存在、およびそれらの局在に依存します。 2度房室ブロックは、初期の房室ブロックよりも顕著な症状を示します。 これらは息切れと脱力感に追加されます。 臨床徴候、 どうやって：
診断診断は、病歴データ、患者の検査、およびECGデータに基づいています。 ECGのAVブロック2度は次のようになります。 2次モビッツ1の房室ブロックは、PQ間隔が長くなるという特徴がありますが、心周期ごとに短くなります。 最終的に、これはRR間隔が短くなり、すべてがQRS群の喪失で終わるという事実につながります。 ECGのAVブロック2度房室ブロック2は次のようになります。
処理2度房室ブロックの治療を開始する前に、医師はこの病状の発症を引き起こした理由を見つけます。 -病気の原因がかかっている場合 薬、その後、あなたはそれらの投与量を変更するか、それらを完全に服用するのをやめる必要があります。 これは通常、心臓のリズムを回復するのに十分です。 -他の場合には、封鎖を引き起こした根本的な病状を排除することを目的とした保守的な治療が処方されます。 これらが付随する心臓病（先天性を含む）である場合、患者はアトロピンとベータアドレナリン作動薬のコースを処方されます。 -心臓発作の場合、狭心症、虚血性心疾患、心筋炎、イザドリンの静脈内投与が適応となります。 -心不全によって経過が複雑になる房室ブロックでは、患者にグルカゴンを静脈内注射します。 停滞した形の病気が観察された場合、血管拡張薬と利尿薬が治療計画に含まれます。 - もしも 薬物セラピー効果がない（たとえば、2度房室ブロックMobitz 2の診断が下された場合）-治療は迅速でなければなりません（ペースメーカーが取り付けられています）。 未治療の場合、房室ブロックは心臓喘息の発症、さらには死につながる可能性があります。 この病気は、アルコールを乱用する人々や高齢者にとって特に危険です。 予報この病気では、予後は封鎖の程度に依存するのではなく、そのレベルに依存します。 さらに、封鎖の発生の理由および付随する心臓の病状の重症度は、予後に影響を及ぼします。 患者はAVブロック2度1タイプで充実した生活を送っています。心筋の状態を常に監視するだけで済みます。 伝導系の遠位部分が影響を受けると、完全な心臓ブロックを発症する可能性が高くなるため、予後は著しく悪化します。 今日、完璧で高品質のペースメーカーを設置することが可能になったという事実のために、 この病気大幅に改善され、好ましい結果が得られる可能性が大幅に高まりました。 心臓血管系の多孔性は、ほとんどの場合、患者には見えません。 しかし、ある時点まで。 多くの診断は、事後、体を開いた後に行われます。 いくつかの病気は全く症状を示さず、筋肉器官の解剖学的状態に影響を与えません。 洞房結節は、自然のペースメーカー（洞結節）から下にある心室（心房および心室）への電気インパルスの動きの違反です。 心臓のいくつかの構造が同時に関与しているため、心臓の働きが一般的に中断されます。 信号が心室に到達しないため、心室は正しく収縮しません（拍動はスキップされます）。 損傷が長引くと、それが発生します。外部インパルスを受け取らないカメラは、それを独自に生成し始めます。 これは短期的には致命的となる可能性があります。 治療は、心臓専門医の監督下で、できれば病院で、すべてのニュアンスが明らかになるまで行われます。 完全な回復にはいくつかの問題があります。 多くの場合、洞房ブロックは二次的な病状として機能し、他の疾患を背景に流れます。 正しい治療計画は、原因と症候性の要素に対する同時の影響です。 通常の状態では、筋肉器官は自律的に機能し、外部からの刺激を必要としません。 スムーズな機能は、活動的な心筋細胞の特別な蓄積、洞房結節の存在によって保証されます。 右心房にあります。 この解剖学的構造の仕事は、残りのチャンバーを収縮させる電気インパルスを生成することです。 洞房（SA）遮断により、心臓の下にある心腔へのインパルスの生成または伝播が妨げられます。 その結果、心室を正しく刺激することができなくなります。 必要なコマンドが得られないため、本格的なダウンサイジングもありません。 体はこの状況を補おうとします。 カメラは自発的に励起されて、独自に信号を生成し始めます。
しかし、一方では、高品質の血液を放出するには強度が十分ではなく、他方では、心室は行動を調整することをやめます。 収縮は無秩序で無秩序であることが判明しました。 細動が発生し、心停止につながる可能性があります。
もう1つのポイントは、洞房結節自体の過度の活動です。 これは別の代償メカニズムです。 臓器は、どういうわけか心室に到達するために、より頻繁にインパルスを生成し始めます。 その結果、進行した洞房閉塞の患者は、既往症において2つの危険なプロセスを持っています：自然なペースメーカーの過度の働きの結果としての頻脈と細動です。
診断は比較的に割り当てられているため、これらの兆候に気付かないことは困難です 初期段階..。 説明されている状況は必ずしもそれほど重要ではありませんが。 患者は、機能不全についてさえ知らなくても、何年もの間病状を抱えて生きることができます。 分類とグレード分類は、状態の重症度に応じて実行されます。
スポーツの過程で、特にプロのレベルで問題を検出することが可能です。 過度のストレスは、心拍数の加速、心筋収縮性の障害、不快感につながります 胸. さらに、激しい息切れと意識喪失が表面的な失神の形で見られます。 残りの後、すべてが所定の位置に収まります。 客観的な写真はわずかな落下で構成されています 血圧と心拍数。
この段階で、重度の頻脈が発生しますが、逆のプロセスも可能です。 息切れ、睡眠障害、運動耐容能の不足。 これらはすべて、病理学に固有の瞬間です。 ECGパターンに応じて、説明されている状態には2つのタイプがあります。 タイプ1の2次のSA遮断-グラフは、おそらくインパルスの時間の増加（サモイロフ-ウェンケバッハ期間）を伴う、通常は2つ以上の連続した収縮の無秩序な伝達を明らかにします。 臨床的には、この形態は、日常的な方法による緊急の蘇生の可能性なしに自発的な心停止を引き起こすことが多いため、特に危険です。
タイプ2の2次のSA封鎖-対称的にストロークはありません：通常の収縮とその省略の交互があります。
心電図検査は弱い収縮を示しています。 深刻なケースでは、インジケーターはほぼ直線に縮退します。 心静止または心停止のリスクが高いです。 これはいつでも発生する可能性があります。
患者は緊急に入院する必要があります。 3度の洞房閉塞は治療が非常に困難です。 抜本的な対策が必要です。 運が良ければ、他の臓器からの逸脱がなければ、移植は助けになりますが、それ自体はドナーが不足しているために困難です。 本質的に、洞房封鎖は一種です。 それは、症状と予後の両方において、Hisの脚の病変に似ています。 しかし、違反は両方の心室に同時に影響を及ぼし、心房もステージ2〜3で苦しむため、それははるかに積極的に流れ、より多くの合併症を引き起こし、大きな危険を伴います。 原因発達因子は常に心臓です。 一方では、これにより診断が容易になります。 一方、それは最初に予後を悪化させます。
急性中毒の患者は、特定の治療措置のために直ちに入院する必要があります。 この場合の予測は比較的良好です。
問題は、6か月または1年ごとに定期検査のために心臓専門医に行かないと、それらを検出するのが非常に難しいことです。 なぜなら、発見はほとんどランダムです。 病理学的プロセスすでに不可逆的な段階で発見されています。 人が亡くなった後、事後に整理されるケースもあります。 このタイプの洞房ブロックは、主な外科的治療の一環として中止されます。
特に危険なのは、「アミオダロン」、「キニジン」、「ジゴキシン」、一般的な配糖体、ベータ遮断薬です。 サードパーティの薬の中には、神経弛緩薬、抗うつ薬、精神安定剤などの向精神薬があります。 経口避妊薬の使用を背景に、同様の効果を引き起こす可能性があります。 すべての薬は、徹底的な診断の後に専門家によってのみ処方されるべきです。
外来 危険な状態心臓発作や心停止に至るまで、背景に対して合併症が発生する可能性があるため、治療は行われません。ショック用量の抗生物質または免疫抑制剤が使用されます。 原則として、条件は二次的です。 合併症として発症する 風邪、リウマチなど。 重度の心筋炎後の洞房ブロックは自然に消えることはありません。
それは複雑な症候性の複合体です。 頻脈からめまい、失神、息切れなど、さまざまな瞬間に現れます。 独立した診断は考慮されていません。この状態の原因を探す必要があります。 通常、私たちはホルモンの不均衡や脳構造の病状について話します。
完全に健康な人では、洞房遮断も可能です。 自発的、通過的、一過性のCA遮断は、迷走神経の活動増加の結果です。 このような状態は危険な場合がありますが、数分、最大30分しか続きません。 心臓病歴がなく、客観的な画像に器質的な異常がない患者は、神経科医によって観察されます。 注意： 最初の攻撃が唯一の攻撃になる可能性はありますが、それは大きくありません。 おそらく、私たちは脳または内分泌系の違反について話しているのでしょう。 病状および機能障害に関するデータがない場合、彼らは一般に特発性の洞房閉塞について話します。 これは比較的まれなオプションです。 通常、基礎となるプロセスが明白であるため、診断に関する問題は発生しません。 ステージ1の症状初期の段階では、症状がまったくないか、ほとんどありません。 臨床像は2つの兆候で構成されています：
ステージ2〜3の症状フェーズ2〜3には、状態の大幅な変化が伴います。
2度の洞房ブロックは、記載されているすべての症状を伴いますが、治療にはまだ見通しがあります。 診断それは心臓専門医の監督の下で行われます。 テクニックのグループが割り当てられます：
拡張検査の一環として、神経内科医が関与しています。 ホルモン異常を扱う専門家との相談を任命することも可能です。 ECGサイン最初の段階では、変更はありません。 問題を検出することは不可能です。 または、機能が非常に非特定的であるため、プロセスの性質がわかりません。 グレード2は、ECGで最も顕著な変化を示します。
2番目の場合、収縮の交互の喪失が一般的です。 はい、いいえなど。 小さな波として現れる欠陥のある動きが発生する可能性があります。
ECGでのSA遮断には、頻脈または徐脈および不規則な収縮活動の特徴があります。 第三段階は、機能的活動の障害を伴います。 グラフはほぼ直線に縮退します。 治療パス状態を修正する主な方法は操作可能です。 ペースメーカーの埋め込みが示されています。これは、人工的にリズムを導きます。
投薬は一時的な措置であり、その効果は不完全です。 栄養、神経機能障害を背景とした急性発作の期間中、以下が処方されます：
薬物を乱用することは不可能です、それらは過度の使用で危険な形の不整脈を引き起こします。 長期的には、ビタミンとミネラルの複合体は、十分な量のマグネシウムとカリウム、心臓保護剤（ミルドロネート）とともに処方されます。 注意： 抗不整脈薬の使用は強くお勧めしません;状態が悪化する可能性があります。 予報体系的な薬物治療の背景に対して比較的有利です。 ペースメーカーを植え込んで手術が成功すれば、10年以上先の生存率は90〜95％と急激に上昇します。 治療法の欠如は、短期間にほぼ100％の死亡率と関連しています。 病理学的過程は、手術によって常に治癒するとは限りません。 重度の心臓欠陥、重度の先天性心疾患、老年期の一部の患者には、手術が禁忌となる場合があります。 しかし、そのチャンスは無視できません。 最初に、彼らは患者を安定させようとします、そして、彼らはとにかく根本的な介入を考えます。 そうでなければ、回復のチャンスはありません。 起こりうる合併症結果の中で：
危険な瞬間の予防は、治療の課題の1つです。 ついに洞房（洞房）遮断は複雑なプロセスです。その本質は、自然のペースメーカーから心室および心房への電気インパルスの移動に違反しています。 これは、心収縮の低下、異常な病巣の自発的な形成、筋肉器官の無秩序な働きへの道です。 治療は緊急であり、遅れは回復の可能性を減らします。 実施された手術の予後は良好です。 洞房遮断（洞房、SA遮断）は、症候群（SS）の変種の1つと見なされます。 このタイプの不整脈は、どの年齢でも診断でき、男性でより頻繁に記録され、一般の人々では比較的まれです。 健康な心臓では、右心房の厚さにある洞房結節で電荷が発生します。 そこから、房室結節とヒス束の脚に広がります。 心臓の伝導性線維に沿ったインパルスの連続的な通過により、そのチャンバーの正しい収縮が達成されます。 いずれかのセクションで障害が発生した場合、削減にも違反します。封鎖について話します。 洞房結節では、主洞房結節から伝導系の下にある部分へのインパルスの再現または伝播が妨げられるため、心房と心室の両方の収縮が妨げられます。 ある瞬間、心臓は必要な衝動を「スキップ」し、まったく収縮しません。
洞房遮断の程度が異なると、異なる治療アプローチが必要になります。 この違反はまったく現れないかもしれませんが、 患者の失神や死さえも引き起こす可能性があります。洞房遮断が永続的である場合もあれば、一時的である場合もあります。 クリニックがない場合は、観察に限定することができます。 2〜3度の封鎖には適切な治療が必要です。 洞房封鎖の理由
インパルスがまったく形成されない場合もあれば、形成される場合もありますが、弱すぎて心筋細胞の収縮を引き起こしません。 心筋に器質的損傷がある患者では、インパルスはその経路で機械的障害物に遭遇し、導電性繊維に沿ってそれ以上通過することはできません。 電気インパルスに対する心筋細胞の感度が不十分である可能性もあります。
洞房ブロックにつながる要因は次のとおりです。
SSの働きは迷走神経の活動に影響され、したがって、アクティブ化されると、インパルスの生成が妨げられ、SA遮断が発生する可能性があります。 通常、この場合、彼らは一時的なSA遮断について話しますが、それはそれ自体で現れ、また通過します。 この現象は、心臓自体に解剖学的変化がなくても、実際に健康な人に起こり得ます。 孤立した症例では、病状の正確な原因が見つからない場合、特発性洞房ブロックが診断されます。 小児では、洞房結節からの伝導障害も考えられます。 通常、このような不整脈は7歳以降に検出されます。 一般的な理由つまり、迷走神経の緊張の増加を背景に、遮断は一過性である可能性が高くなります。 子供のこのタイプの遮断を引き起こす可能性のある心筋の器質的変化の中には心筋炎があり、CA遮断とともに他のタイプが見られます。 洞房遮断の種類（種類と程度）不整脈の重症度に応じて、その程度のいくつかがあります：
1度の洞房結節の封鎖により、結節は機能し、そして、すべての衝動は心房心筋の収縮を引き起こしますが、これは通常よりも少ない頻度で起こります。 ノードを通過するインパルスはゆっくりと通過するため、心臓が収縮する頻度は低くなります。 ECGでは、この程度の封鎖は記録できません。、しかしそれはよりまれな、あるべきである心臓の収縮によって間接的に話されています-。 2度の洞房遮断により、インパルスは常に形成されるとは限りません。その結果、心房と心室の収縮が定期的になくなります。 次に、彼女には2つのタイプがあります。
洞房ブロック3度-完全、洞房結節からのインパルスがないために心臓の次の収縮が起こらないとき。 洞房結節は異常ではありますが機能し続けるため、最初の2度の遮断は不完全と呼ばれます。 インパルスが心房に到達しない場合、3度目は完了です。 SA遮断を伴うECGの特徴心電図検査は、洞房結節の協調していない活動を検出する心臓閉塞を検出するための主な方法です。 1度のSA遮断には、特徴的なECG徴候はありません。これは、そのような封鎖を伴うことが多い徐脈、またはPQ間隔の短縮（可変符号）によって疑われる可能性があります。
グレード2のECGでは、以下が記録されます。
洞房結節（グレード3）の完全な遮断は、等値線がECGに記録されたときに考慮されます。つまり、心臓の電気的活動とその収縮の兆候はなく、最も多いものの1つと見なされています 危険な種心静止中に患者が死亡する可能性が高い場合の不整脈。 CA封鎖の症状と診断方法洞房遮断の症状は、心臓の伝導性線維の障害の重症度によって決定されます。 最初の程度では、封鎖の兆候はなく、患者の不満もありません。 徐脈では、体はまれな脈拍に「慣れ」るので、ほとんどの患者は不安を経験しません。
SA遮断2度および3度は、耳鳴り、めまい、胸部の不快感、息切れを伴います。 リズムの減速を背景に、全身の脱力感が生じる可能性があります。 心筋の構造変化（心臓硬化症、炎症）によりCA遮断が発生した場合、浮腫、皮膚のチアノーゼ、息切れ、パフォーマンスの低下、肝臓の肥大の出現とともに増加する可能性があります。 小児では、CA遮断の兆候は成人の兆候とほとんど変わりません。 多くの場合、親は作業能力の低下と急速な倦怠感、鼻唇溝の青い変色、子供の失神に注意を払います。 これが心臓専門医に連絡する理由です。 心臓の収縮の間隔が長すぎると、脳への動脈血の流れが急激に減少したときに発作（MAC）が現れることがあります。 この現象は、めまい、意識喪失、騒音、耳鳴り、けいれん性筋収縮、不随意の排出を伴う可能性があります 膀胱重度の脳低酸素症の結果としての直腸。
副鼻腔遮断によるMAC症候群の失神 72時間以内に実行できます。 不整脈の疑いがあり、従来の心電図で変化を検出できなかった患者では、長期のECGモニタリングが重要です。 研究中、一時的な封鎖、夜間または運動中のSA封鎖のエピソードを記録することができます。 ホルターモニタリングも子供たちのために行われます。 3秒以上続く休止および毎分40拍未満の徐脈の検出は、診断上重要であると見なされます。 アトロピンによるテストは指標です。健康な人にこの物質を導入すると、心臓の収縮の頻度が増加し、SA遮断では、脈拍が最初に2倍になり、次に同じように急速に減少します-遮断が発生します。 他の心臓の病状を除外したり、閉塞の原因を探したりするために、それを実行することができます。これにより、欠陥、心筋の構造変化、瘢痕領域などが示されます。 処理1度のCAブロックは特定の治療を必要としません。通常、リズムを正常化するには、封鎖の原因となった基礎疾患を治療したり、日常生活やライフスタイルを正常化したり、洞房結節の自動化を妨げる可能性のある薬をキャンセルしたりするだけで十分です。
迷走神経の活動の増加を背景とした一過性のCA遮断は、アトロピンとその薬の指定で十分に治療されます- ベラタミナル、アミジル..。 同じ薬が洞房結節の一時的な閉塞を引き起こすバゴトニアの小児科診療で使用されています。 CA封鎖の発作は医学的に治療することができます アトロピン、プラチフィリン、硝酸塩、ニフェジピン、しかし、実践が示すように、 保守的な治療一時的なものです。 副鼻腔遮断の患者は、心筋の栄養症を改善することを目的とした代謝療法を処方されます- リボキシン、ミルドロネート、コカルボキシラーゼ、ビタミンおよびミネラル複合体。 固定SA封鎖 ベータ遮断薬、強心配糖体、コーダロン、アミオダロンを服用しないでください。 カリウム製剤, SUの自動化と徐脈の悪化をさらに困難にする可能性があるためです。 CAノードの遮断が幸福の顕著な変化につながり、心不全の増加を引き起こし、心停止のリスクが高い失神を伴うことが多い場合、患者は移植を提案されます。 兆候はまた、モルガニ-アダムス-ストークスの発作および毎分40拍未満の徐脈である可能性があります。 Mrogani-Adams-Stokesの攻撃による突然の重度の封鎖の場合、一時的な心臓刺激が必要です、 間接マッサージ心臓と肺の人工呼吸、導入 アトロピン、アドレナリン..。 言い換えれば、そのような発作のある患者は、完全な蘇生法を必要とするかもしれません。 洞房閉塞の発症の正確な理由を確立することができなかった場合、この現象を防ぐための効果的な対策はありません。 すでにECGの変化を記録している患者は、心臓専門医によって処方された薬でそれらを修正し、ライフスタイルを正常化し、定期的に医師の診察を受けてECGを服用する必要があります。 不整脈のある子供は、ストレスの全体的なレベルを減らし、スポーツセクションやサークルでの活動を減らすようにアドバイスされることがよくあります。 保育施設への訪問は禁忌ではありませんが、これで子供を制限するようにアドバイスする専門家がいます。 生命へのリスクがなく、SA封鎖のエピソードがかなり孤立していて一時的なものである場合、子供を学校から隔離したり、学校に行ったりしても意味がありません。 幼稚園、しかしクリニックでの観察と定期的な検査が必要です。 ビデオ：洞房および他のタイプの封鎖に関するレッスン
洞結節と心房の間の伝導の病理学的変化は、危険な合併症を引き起こす可能性があります。洞房結節が完全に遮断されると、心臓の収縮が損なわれ、突然死します。 軽度の洞房伝導障害は通常一過性であり、心周期の喪失を引き起こし、生命に脅威を与えることはありません。 しかし、洞房結節領域の導電率の病理学的変化（SA遮断）には、完全な診断と 効果的な治療..。 治療の主な目標は、リズムを回復し、重要な臓器の虚血を防ぐことです。 病気の原因表現力 外部症状インパルスの存在と質に依存します：伝導率の洞房変化は、以下の要因の背景に対して発生します：
伝導障害および洞結節リズム喪失のエピソードを引き起こす主な要因は、以下の状態および疾患です。
病理学オプション3度の重大度が可能です。
心電図検査の助けを借りて、医師は病的伝導障害の変種を特定し、他のタイプの危険な心臓病と病気を区別することができます。 病気の症状洞房伝導が1度低下すると、心拍数が中程度に低下することを除いて、兆候は見られません。 グレード2の副鼻腔遮断の考えられる症状は次のとおりです。
2〜3度では、洞房障害のある患者の突然死のリスクが非常に高いため、必要な治療措置が講じられていることを確認して、タイムリーかつ正確に診断する必要があります。 診断テスト通常の検査に加えて、医師は間違いなく心電図を送信します。 心電図検査の結果によると、洞房閉塞の存在と重症度を正確に特定することが可能です。 グレード1のECGでは、症状は最小限です。洞性徐脈は通常多くの人に発生し、病状とは見なされません（洞性徐脈について詳しく説明しました）。 心電図の2次遮断の最初のタイプは、心周期の周期的なリズミカルな喪失（喪失）によって表されます。 P-P波またはPQRSTコンプレックス全体）。 2番目のタイプは、2つ以上の心周期が消失して形成されるときに、P-P波、PQRST複合体が不規則に繰り返されることを特徴としています。 病的状態血液循環。 心電図での典型的な臨床症状と症状の特定は、診断と治療の基準であり、これは特に重要です。 完全欠席衝動と突然死のリスクが高い。 2度のSA遮断の場合の心電図のタイプ（タイプ1） 治療の原則洞性徐脈の検出には治療手段は必要ありません。医師が定期的に観察するだけで十分です。 2度の伝導障害の場合、複雑な治療を行う必要があります：
ペースメーカーを取り付けるための適応症は次のとおりです。
2〜3度の洞房遮断により、治療の最良の効果は後に現れます 手術ペースメーカーを設置することにより、薬物療法は症状の一時的な改善と緩和を提供することしかできません。 危険な合併症洞房結節でのインパルスの遮断によって引き起こされる徐脈およびリズム障害を背景に、以下の病的状態の形成に注意する必要があります。
タイムリーに検出された心臓伝導の悪化は、ペースメーカーと薬物療法の助けを借りて修正することができ、重篤な合併症の発症により、失われた心臓の機能を回復し、以前の人間の生活の質を回復することは非常に困難です。 |
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