| D50鉄欠乏性貧血。 L50.0アレルギー性蕁麻疹危険因子とグループ |
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RCHD（カザフスタン共和国保健省の共和国医療開発センター） 乳房、詳細不明（C50.9） 一般情報簡単な説明 プロフィール：外科 ステージ：病院 分類乳房腫瘍の組織学的分類 現在、国際対がん連合（2002、第6版）の組織学的分類を使用することが認められています。
ほとんどの場合、患者は浸潤性乳管がん（50-70％）、次に小葉がん（20％）を患っています。 乳管癌は乳管に沿ってより頻繁に広がることを特徴とし、小葉癌は原発性の多様性と両側性を特徴とします。 国際分類TNM 現在、国際対がん連合（2002）のTNMシステムによる腫瘍の分類が使用されています。 がんの病期は、患者さんの最初の診察時に確定し、手術後に特定されます（pTNM）。 分類は癌腫にのみ適用され、男性の乳房と女性の乳房の両方に適用されます。 カテゴリーT.同期両側乳房腫瘍は、組織型による症例の分割を可能にするために、互いに独立して分類されるべきである。 1.ニップル（C50.0）。 2.中央部（C50.1）。 3.上部内側象限（C50.2）。 4.下部内側象限（C 50.3）。 5.上部外側象限（C 50.4）。 6.下部外側象限（C 50.5）。 7.腋窩尾部（C50.6）。 1.腋窩静脈およびその枝に沿った腋窩（同側）、胸腔間（ロッター）リンパ節およびリンパ節。これらは次のレベルに分類できます。 レベルI（下腋窩）：小胸筋の外側境界の外側にあるリンパ節。 レベルII（腋窩窩の中央部）：小胸筋の内側と外側の境界の間にあるリンパ節と胸腔間リンパ節（ロッター）。 レベルIII（頂端腋窩窩）：鎖骨下として定義されているものを除き、頂端リンパ節および小胸筋の内側縁の内側に位置するリンパ節。 TNM記号の意味：T-原発腫瘍。
注：炎症性乳がんは、通常は下に腫瘤がない、紅斑性の縁を伴う皮膚のびまん性褐色硬結を特徴とします。 皮膚生検がプロセスへの関与の欠如を示し、検出可能なサイズで限局した原発性癌がない場合、Tカテゴリーは炎症性癌の病理学的病期分類（T4d）におけるpTxです。
M-遠隔転移。 pTNMの組織病理学的分類。 pT-原発腫瘍。 ノート。 pT分類では、腫瘍サイズは浸潤性成分のサイズです。 その場で大きな成分（例えば4cm）と小さな浸潤性成分（例えば0.5cm）がある場合、腫瘍はpT1aとして分類されます。
pM-遠隔転移。 PMカテゴリはMカテゴリに対応します。 G組織病理学的分類 G2-平均的な分化度。 G3-低分化度。 RX-残存腫瘍の存在を確認することはできません。 R0-残存腫瘍なし。 R1-顕微鏡的残存腫瘍。 R2は肉眼で見える残存腫瘍です。
ノート。 ※T1にはT1mic（最大寸法0.1cm以下の微小侵入）が含まれます。
要因とリスクグループ危険因子の分類 月経機能; 性機能; 出産futsktsiya; 授乳機能; 2.卵巣および子宮の過形成および炎症性疾患。 1.肥満。 2.高血圧。 3.糖尿病。 4.肝疾患。 5.アテローム性動脈硬化症。 6.甲状腺の病気。 7.乳腺の異ホルモン性過形成。 1.血縁者のBC（遺伝性および「家族」BC）。 2.乳がん症候群（家族の乳がんと卵巣がん）。 1.電離放射線。 2.喫煙を含む化学発がん物質。 3.動物性脂肪の過剰摂取、高カロリー食。 4.ウイルス。 5.ホルモンを服用します。 診断 診断基準 苦情（乳がんに特徴的な病的症状はありません）。 乳腺の形成の存在、充血、浮腫、しわ、収縮または突出、乳輪領域の狭小化などについての不満があるかもしれません。 既往歴：近親者における腫瘍性疾患の存在、月経の開始、最初の妊娠および最初の出産の年齢、OCまたはHRTの服用、婦人科疾患。 1.乳腺の検査。 乳腺の位置と形状の対称性; 乳首の立っているレベルとその外観（収縮、横へのずれ）; 皮膚の状態（充血、浮腫、しわ、収縮または突出、乳輪領域の狭小化など）; 乳頭からの病理学的排出（量、色、持続時間）; 患側の手の腫れ。 2.乳腺の触診（垂直および水平位置）。 3.局所および頸部鎖骨上リンパ節の触診（通常は直立姿勢で行われます）。 治療を開始する前に患者の初期治療中に実行する必要がある臨床検査：全血球数、血液型、Rh因子、一般的な尿分析、生化学的血液検査（尿素、ビリルビン、ブドウ糖）、RW（ワッサーマン反応）、凝固記録、 ECG（心電図）。 X線診断は、特に腫瘍が小さく触知できない場合に、乳がんを検出するための主要な方法の1つです。 マンモグラフィは、すべての乳がん患者に適応されます。 1.細胞診による腫瘍の穿刺生検、またはER、PR、Her-2 / neuおよびその他の遺伝的要因の発現レベルの測定によるトレフィン生検。 2.腹部臓器の超音波検査。 3.肺のX線検査。 4.骨シンチグラフィー（放射性同位元素研究所を備えた施設で）。 5.乳腺、所属リンパ節の超音波検査。 マンモグラフィと超音波は互いに補完的です。 マンモグラフィでは、超音波では検出されない腫瘍が見られる場合があり、その逆もあります。 1.細胞学的（穿刺）生検（細針生検）。 2.トレパン生検または乳腺のセクター切除。 必須：産婦人科医との相談。 必要に応じて、内分泌学者、神経病理学者、泌尿器科医、放射線科医、化学療法士、および適応症に応じて他の関連する専門家に相談してください。 主な診断手段のリスト： 1.ヘモグロビンの測定。 2.Goryaevチャンバー内の白血球を数えます。 3.CPKのための赤血球のカウント。 4.ESRの決定。 5.ヘマトクリット。 6.白血球の式の計算。 7.尿の一般的な分析。 8.総タンパク質の測定。 9.組織の細胞学的検査および組織学的検査。 10.毛細血管の凝固時間の決定。 11.血小板を数える。 12.HIVの血液検査。 13.マイクロリアクション。 14. HbsAg、抗HCV。 15.タンパク質画分の決定。 16.ビリルビンの測定。 17.コアグログラム1（プロトロンビン時間、フィブリノーゲン、トロンビン時間、APT、血漿線維素溶解活性、ヘマトクリット値。 18.残留窒素の測定。 19.グルコースの測定。 20.ALTの定義。 21.ASTの定義。 22.チモールテスト。 23.血液型とRh因子の決定。 24.腹部臓器の超音波。 25.心電図。 26.レントゲン写真 胸 2つの予測で。 27.乳腺の超音波。 28.マンモグラフィ。 29.ダクトグラフィー。 30.骨盤内臓器の超音波検査。 31.乳房の磁気共鳴画像法（MRI）。 32.乳房のコンピューター断層撮影（CT）。 1.心臓専門医との相談。 鑑別診断
海外での治療 韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける医療観光に関するアドバイスを得る 処理治療戦術 BCは、すべての病期の治療が多変量である数少ない腫瘍疾患の1つです。 サイズが最大2.5cmの結節性がんの存在; 腫瘍成長の多中心性および多病巣性の欠如（マンモグラム、超音波、臨床的）; ゆっくりと中程度の成長率、3ヶ月以内に腫瘍サイズが2倍になる（歴史による）。 手術の良好な美容上の結果を得るための乳房と腫瘍のサイズの好ましい比率。 遠隔転移の欠如; 腋窩領域に単一の転移が存在することは許容されます。 女性はあらゆる種類の外科的処置に精通している必要があります。 放射線治療技術 乳腺および局所転移領域（鎖骨上、腋窩）の放射線療法は、加速器のブレムストラルン（6 MeV）またはガンマ療法装置（1.25 MeV）、および胸骨傍ゾーンによって、光子ビームと電子ビームを交互に使用して実行されます。または胸骨傍リンパ節の鎖の深さに応じて、最大20MeVの電子放射線によってのみ。 胸骨傍ゾーンへの60Coまたは4MeVを超えるエネルギーの光子ビームのみの照射は、放射線照射後の肺炎、縦隔炎、および心膜炎の発症を伴います。 術前放射線療法は、ネオアジュバント化学療法と内分泌療法に耐性のある局所進行乳がんを除いて、世界中の多くの科学センターで実施されていません。 1.上部-胸鎖関節のレベル（ルイの角度）; 必要に応じて、乳腺全体を含むように上部境界を高く配置することができます。 2.内側-胸骨の中央に沿って。 3.下部-乳房下（移行）襞の2cm下。 4.外側-触知可能な乳房組織の外側2cm、通常は腋窩中央線に沿って。 1.上-ルイの角。 2.内側-体の正中線。 3.下-反対側の腺の乳房下のひだのレベルで。 4.横方向-中央の腋窩線。 術後瘢痕の非定型的な局在化および照射野の指定された境界の外側のその位置の場合、少なくとも2cm外側の組織捕捉による瘢痕ゾーンの追加の照射が推奨される。 このような照射は、電子ビームまたは接触放射線療法の助けを借りて実行する必要があります。 鎖骨上リンパ節と腋窩リンパ節は前野から照射され、食道と気管の照射を避けるためにビームは同じ名前の側に10〜150度傾けられます。 フィールドの上端は輪状甲状うつ病の上端のレベルにあります。 内側の境界は胸骨の中央です。 外側の境界-肩の頭の内側の端; 脇の下全体を照射する必要がある場合は、外側の境界を肩の頭の外側の端まで伸ばし、保護ブロックで覆う必要があります。 下の境界線は、胸骨（ルイの角）への2番目の肋骨の取り付けレベルで接線フィールドの上の境界線に接触します。 後腋窩野は、腋窩ゾーン全体を照射する必要がある場合に使用されます。 フィールドの内側の境界は、胸の端から内側に1cmの位置にあります。 上縁は鎖骨の上端です。 外側の境界-肩の頭の外側の端。 下の境界線は鎖骨上領域の下端と同じレベルです。 胸骨傍フィールド。 ボーダー： 内側マージンは胸骨の正中線です。 外側の端は正中線に対して4-5cm外側です。 上端は鎖骨上領域の下端です。 下端は胸骨の剣状突起の基部です。 乳がんの補助療法 乳がんのさまざまなサブタイプが、選択された標的の遺伝的プロファイルおよび免疫組織化学的実証に基づいて明確に認識されるようになりました（Sorlie、2001; Regan、2006）。 全体的な治療戦略は、可能であれば標的療法の最重要性を強調していますが、追加の、より「標的化されていない」化学療法が必要な場合もあります。 1.腫瘍は内分泌療法に非常に敏感です（ほとんどの腫瘍細胞でエストロゲン受容体（ER）とプロゲステロン（PR）の高発現）。 2.内分泌療法腫瘍に対する感受性が不完全（不十分）（ERおよび/またはPRの発現が低い）。 3.内分泌療法に鈍感な腫瘍（ERとPRの両方が完全に欠如している）。 腫瘍周囲の血管浸潤は、リスクが高いと見なされるためには広範囲に及ぶ必要があります（つまり、腫瘍塞栓は2つ以上の腫瘍ブロックで発生します）。 一部の小さな腫瘍および組織学的サブタイプは、受容体の発現がないにもかかわらず、リスクが低いと見なされる場合があります ステロイドホルモン（例えば、髄様癌、アポクリン癌など）; HER2の発現または増幅のレベルは、両方とも危険因子であると同時に、治療標的でもあります。 提案されたアルゴリズム（表2）は、近い将来に最適な治療法を選択するのに役立つはずです。 1.内分泌療法の腫瘍に非常に敏感です。 これらは、ステロイドホルモンの両方の受容体の受容体の高発現を伴う腫瘍です（許容可能な免疫組織化学的方法によって決定されます）。 2.内分泌療法に対する感受性の欠如（2005年の分類では、不明確な内分泌感受性として指定されました）。 これらの腫瘍では、ステロイドホルモン受容体の発現がいくらか観察されますが、低レベルであるか、受容体の1つであるERまたはPRの発現がありません。 3.内分泌療法に鈍感な腫瘍。 ステロイドホルモン受容体の発現はありません。 このグループは内分泌療法に反応しないと明確に定義されていますが、さまざまな表現型の腫瘍が含まれています（Sorlie、2003）。 HER2-陽性 HER2陽性を決定するための2つの技術があります。 免疫組織化学的手法-腫瘍細胞の30％以上を染色（最大3+）。 別の手法は、FISH法（蛍光insituハイブリダイゼーション：17番染色体のセントロメアに対するHER2遺伝子コピーの比率が2.2以上）またはCISH法（発色insituハイブリダイゼーション）による遺伝子増幅の測定です（Wolff、2007年）。 ）。 2007年に、パネルはリスク分類に小さな変更を加えました（表1）。 腫瘍周囲の血管浸潤は、それが広範囲に及ぶ場合にのみリスクカテゴリーを上昇させます（Colleoni、2007年）。 完全欠席ステロイドホルモン受容体とHER2の増幅または過剰発現はそれぞれ、通常これらの受容体を含まない髄質またはアポクリン癌などのまれな形態の腫瘍を除いて、低リスクであることを排除するのに十分であると考えられます。 治療の選択に対する特定のアプローチ サンガレン会議で発表された外科的治療は、臓器温存手術とセンチネルリンパ節の検出および除去技術に焦点を当て、過度の腋窩郭清を回避しました。 遠隔転移の存在下での乳腺への外科的介入の理論的根拠も提示された。 ただし、外科的管理のこれらの側面は、専門家のパネルによって具体的に扱われていませんでした。 現代の基準放射線療法では、CTスキャンシミュレーターを使用して放射線療法（特に胸部の左側）を計画し、心臓への「最小限の放射線被曝」の手法を使用します（Korreman、2006年）。 T1-T2カテゴリーの腫瘍を伴う局所転移（pNO）のない乳がん患者における乳房切除後の放射線療法の拒否に関する専門家の完全な合意がありました。 同時に、専門家の半数強が、4つ以上の影響を受けたリンパ節の存在下で放射線治療を実施することが適切であると考えています。 2006年12月にサンアントニオで発表されたオックスフォードEBCTCGからの証拠は、1〜3個のリンパ節が関与している女性における乳房切除後の放射線療法の実現可能性を示唆しています。 リンパ節が関与している患者では、胸壁と鎖骨上領域を照射量に含めることをお勧めします。 専門家は、腋窩領域の照射に同意した。 完全な腋窩郭清が行われる場合は避けるべきです。 ほとんどの専門家は放射線を避けることを好みます 内分泌療法を計画している高齢患者の治療（臓器温存手術後でも）。 必要に応じて、高齢の患者も放射線療法の基準に従うべきであると考えているパネルメンバーはごくわずかです。 2005年と同様に、主な決定は、許容できる標的療法を定義することでした。 内分泌療法の腫瘍に対する感受性が高く、感受性が不十分な場合、ホルモン療法の選択は患者の閉経状態に依存します。 アロマターゼ阻害剤の指定を決定する際に、細胞毒性化学療法を受けたばかりの患者では判断が難しい場合があります。 専門家は、アロマターゼ阻害剤の使用前および使用中の閉経後の状態の強制的な確認を主張しました。 治療法を選択する際には、身体を特徴付ける他の要因である併存疾患も重要です。 たとえば、血栓塞栓症の病歴があるため、タモキシフェンの使用は不可能です。 付随する心臓病の存在は、特定の化学療法剤（アントラサイクリン）の選択またはトラスツズマブで治療する能力に影響を与える可能性があります。 患者の年齢と付随する病状により、より集中的な化学療法レジメンの使用が制限される可能性があります。 いろいろ期待される 副作用ある治療戦略から別の治療戦略へと患者の好みに影響を与える可能性があります。 閉経後の患者のための内分泌療法 第三世代アロマターゼ阻害剤（AI）の十分に証明された高い有効性は、タモキシフェンの使用がかなり成功した四半世紀後の適切な治療法の選択を大いに促進しました（Winer、2005; Coates、2007; Coombes、2007; Goss、2005; Howell 、2005; Jakesz、2005）。 ただし、ほとんどのパネルメンバーは、5年間のタモキシフェン単独が一部の患者集団にとって信頼できる補助療法であり続けると信じています。 AIを使用するための戦略の中で、専門家の委員会は、「順次」内分泌療法、つまりタモキシフェン療法の2〜3年後にAIに切り替えることを明確に好むことを表明しました。 パネルのかなりの少数派も、IAの最初の使用を支持しました。 そして、非常に少数のパネルメンバーが「将来の」方針に賛成しました：5年間のタモキシフェンの使用とそれに続くAI。 すでに5年間のタモキシフェン治療を完了した患者の場合、パネルはその後のAIの追加使用をサポートしますが、これは局所転移のある患者のみです。 AIの最初の（事前の）使用は、再発のリスクが高い患者またはHER2陽性乳がんの患者でより受け入れられます。 SSRIクラスの抗うつ薬を投与されている患者にAIを最初に使用することもお勧めします。 ほとんどの専門家は、閉経後の若い女性の卵巣抑制を検査する必要があると考えていますが、そのような検査のタイミングと年齢は不明なままです。 閉経前の患者における内分泌療法 専門家委員会は、閉経前の乳がん患者に対する補助内分泌療法の基準を満場一致で採用しました。 タモキシフェンによる同時治療の拒否は完全に正当化することはできませんが、患者が将来妊娠を計画している場合は、卵巣機能の抑制のみが可能であると考えられます。 繰り返しますが、十分な証拠がないため、ほとんどの専門家は、化学療法が完了するまでGnRH類似体の使用を延期することを提案しています。 閉経前の乳がん患者における内分泌療法の唯一の手段としてのアロマターゼ阻害剤（AI）の使用は容認できないと考えられています。 卵巣機能の抑制を背景としたAIの使用は、現在臨床試験でテストされています。 また、臨床試験以外では、タモキシフェンの使用に禁忌がある場合は、そのような組み合わせ（AI + GnRHアナログ）が許可されます。 診断時に閉経前であったが、化学療法後または補助内分泌療法中に閉経後になった患者もAIを受ける可能性がありますが、そのような治療は通常刺激するため、AIの投与前および投与中に卵巣機能の停止を明確にする必要があります内分泌-卵巣機能 （バローゾ、2006年）。 化学療法 おそらく、現代の補助療法を計画する上で最も難しい問題は、内分泌療法に加えて追加の化学療法を処方されるべきである、内分泌感受性の高いまたは不十分な腫瘍を有する患者の選択です。 内分泌療法単独の疑わしい妥当性の兆候には、ステロイドホルモン受容体の比較的低い発現、局所リンパ節の転移性病変、高悪性度または高レベルの「増殖性」マーカー、大きな腫瘍サイズ、および広範な腫瘍周囲血管浸潤が含まれます。 治療法の選択を容易にするために提案された分子遺伝学的技術（Oncotype DXTM、Mamma printTM）は、治療アプローチの計画への貢献の説得力のある証拠がないという事実のため、専門家によってサポートされませんでした。 ただし、この情報はランダム化試験から得られたものではなく、前向き研究ではそのような合併症は認められていません。 表3は、上記の治療アプローチと概念をまとめたものです。 2007年、腫瘍学者は標的（標的）療法の2つの治療標的を持っていました。ステロイドホルモン受容体（ER / PR）とHER 2です。治療計画では、リスクの大きさを考慮に入れる必要がありますが、疾患再発のリスクは二次的な役割を果たします。追加の化学療法の適応を決定する際に（内分泌療法の前に）内分泌感受性腫瘍の患者で考慮に入れる。 内分泌療法に非常に敏感な腫瘍の患者は、特に他の好ましくない予後の兆候がない場合（再発のリスクが低いおよび中程度、HER2-）、内分泌療法のみを正常に受けることができますが、再発のリスクが高い場合は、追加の化学療法が必要になることがあります。 追加の化学療法に関する決定は、腫瘍の内分泌感受性の程度、危険因子、および患者自身の好みの評価に基づいて行う必要があります。 専門家は、治療の決定を正当化する際に絶対的な規則はないことを強調します。これは、患者と主治医の間の議論の問題のままです。 術前全身療法 臨床的には、局所進行乳がんの患者さんにとって最も難しい治療法の選択に直面しなければならないことがよくあります。 そのような腫瘍の割合は5％から40％の範囲です。 MBBCのネオアジュバント全身療法を処方する理由は次のとおりです。 1.潜在的な（微小転移性）拡散の可能性が高い。 2.「クリーンな」外科的マージン内での外科的介入の量を減らす能力。 3.インビボでの治療に対する臨床反応を評価する能力。 4.腫瘍退縮の程度の正確な病理形態学的評価の利用可能性。 5.一次全身治療の完了前、完了中、完了後の生検腫瘍材料の特別研究の可能性。 ネオアジュバント全身治療のスキーム： マンモグラフィ、超音波、ER、PR、Her 2 / neuのレベルを測定するトレフィン生検。 ネオアジュバント化学療法の4コース-手術-アジュバント化学療法の4コース。 ネオアジュバント化学療法を4コース行っても効果がない場合は、化学療法レジメンを変更する必要があります。
表2。 補助乳がん治療の計画。ザンクトガレン、2007年。
*トラスツズマブ（ハーセプチン®）は、腫瘍が1 cm未満で、転移性リンパ節（p NO）がない女性、特に内分泌感受性の高い腫瘍の女性の標準治療とは見なされていません。 **利用可能な臨床試験データは、事前または併用化学療法なしのトラスツズマブの推奨をサポートしていません。 表3。 治療標的とリスクカテゴリーに基づく補助療法..。 ザンクトガレン、2007年。
X-化学療法 内分泌療法 T-トラスツズマブ（ハーセプチン） AI-アロマターゼ阻害剤 HT-化学療法 そこに-タモキシフェン SOF-卵巣機能の抑制（手術、放射線療法、 保守的） AS-アントラサイクリン+シクロホスファミド CEF、FEC-シクロホスファミド+エピルビシン+ 5-フルオロウラシル CAF-アントラサイクリン+シクロホスファミド+ 5-フルオロウラシル タキサン-タキサン Let-レトロゾール Ehe-エキセメスタン アナ-アナストロゾール 紀元前のさまざまな段階の治療 0、ステージI 1. 臓器温存治療。 臓器温存手術後、ER、PR、Her-2 / neuの発現量を考慮して、全身治療の一種が処方されます。 全身治療の必要がない場合、放射線療法を処方することが可能です。 乳腺の照射は、線形加速器からの光子放射（6 MeV）または接線方向に配置された2つのフィールドからの60Coデバイスからのガンマ線（1.25 MeV）を使用して実行され、乳腺の最も均一な照射を提供します。 ROD 2 Gy、SOD 60 Gy 術後領域はさらに12Gy（各2Gy）の線量で照射されます。 電子的に誘発される照射が好ましい。 2. 根治的乳房切除術。 疾患のステージIの上記のすべての局在化により、腺の形状の回復を伴う、または回復を伴わない（患者の要求に応じて）根治的乳房切除術を実施することが可能である。 全身治療には、侵襲性形態の50歳未満の患者における化学療法、5年間の受容体陽性腫瘍を伴う閉経後の患者におけるタモキシフェンによるホルモン療法が含まれます。 月経機能が維持されている50歳未満の患者：タモキシフェンを服用している間、2年間毎月両側卵巣摘出術またはLHRH類似体。 EP、PR-PCT（CMFまたはCAF）が陰性の患者は、ホルモン療法を受けません。 ステージ0およびIの化学療法レジメン： CMFボナドンナレジメン メトトレキサート40mg / m * 2i.v.1日。 5FU 600 mg / m * 2i.v.1日。 3週間ごとに6サイクル繰り返す シクロホスファミド100mg / m * 2経口1〜14日 5FU 600mg / m * 2インチ/ 1日および8日。 プレドニゾロン40mg / m * 2経口1日および14日 4週間ごとに6サイクル繰り返します。 ドキソルビシン60mg / m * 2i.v.1日。 シクロホスファミド600mg / m * 2i.v.1日。 ステージII 治療はI期と同じですが、NOの患者では、乳房全体を除いて、術後期間に予後不良の兆候（35歳まで、ホルモン受容体陰性、Her 2-neu状態陽性）があります。内側象限または中央ゾーン、およびN +（3つ以下の腋窩リンパ節の転移性病変を伴う）のすべての患者における腫瘍の局在化では、胸骨傍および鎖骨上ゾーンが主焦点の側面からさらに照射されます。 術後RTは、乳房温存手術と全身療法の後に、古典的な線量分割モード（ROD 2 Gy、SOD 30 Gy）で実行されます。 術後領域はさらに12Gy（各2Gy）の線量で照射されます。 N +の患者では、4つ以上の腋窩リンパ節が冒されている場合、および/または腫瘍がリンパ節被膜に成長した場合、残りの乳腺に加えて、病変側からの胸骨傍、鎖骨上-腋窩領域が照射された。 すべてのステージII患者は、補助全身化学療法（CMF、AC、TAC、AC + T、FAC、CAF、FEC、A + CMF）を受ける必要があります。 + ERタモキシフェンを5年間使用。 -ER、化学療法。 1日目に8mg / kgのHer2-neu-トラスツズマブが陽性の患者、4mg / kgで21日ごと 化学療法レジメン： シクロホスファミド100mg / m * 2経口1〜14日 5FU 600 mg / m * 2i.v.1日および8日。 28日ごとに繰り返します。 メトトレキサート40mg / m2 * 2IV1日および8日。 5FU 600mg / m * 2インチ/ 1日および8日。 28日ごとに繰り返します。 21〜28日ごとに繰り返します。 5FU 500 mg / m * 2i.v.1日および8日。 ドキソルビシン50mg / m * 2静脈内長期注入72時間1〜3日 シクロホスファミド500mg / m * 2i.v.1日。 血液学的パラメータが回復した場合は21を繰り返します。 タキソテール75mg / m * 2i.v.1日。 ドキソルビシン50mg / m * 2i.v.1日 シクロホスファミド500mg / m * 2i.v.1日。 21日ごとに繰り返します。 シクロホスファミド600mg / m * 2i.v.1日。 5FU 600 mg / m * 2i.v.1日。 21〜28日ごとに繰り返します。 ドキソルビシン60mg / m * 2i.v.1日。 シクロホスファミド600mg / m * 2i.v.1日。 血液学的パラメーターの回復に応じて、3〜4週間ごとに繰り返します。 ドキソルビシン60mg / m * 2i.v.1日 シクロホスファミド600mg / m * 2i.v.1日。 X4サイクル。 パクリタキセル175mg / m * 2 IVを3週間に1回、4サイクル3時間注入し続けます。 ドキソルビシン60mg / m * 2i.v.1日。 シクロホスファミド600mg / m * 2/1日X4サイクル。 ドセタキセル75mg / m * 2 IVを3週間に1回、4サイクル継続します。 シクロホスファミド75mg / m * 2経口1〜14日 エピルビシン60mg / m * 2i.v.1日。 5FU 500 mg / m * 2i.v.1日および8日。 毎月6サイクル。 ドキソルビシン75mg / m * 2 IV3週間ごとに1日4サイクル。 シクロホスファミド600mg / m * 2i.v.1日。 メトトレキサート40mg / m * 2IV1日および8日。 5FU 600 mg / m * 2i.v.1日および8日。 3週間ごとに8サイクルを繰り返します。 IIA期では、一般的な効果は表に従って規定されています。 4.4。 表4。 腋窩リンパ節への転移の欠如
1日目に8mg / kgのHer2-neu-トラスツズマブが陽性の患者。21日ごとに4mg / kgで1年間。 PCT（タキサンまたはCMF、アントラサイクリンを除く）と組み合わせたER（-）およびPR（-）状態の生殖年齢の患者。 AIと組み合わせたER（+）およびPR（+）状態、ER（-）およびPR（-）状態の閉経後の患者では、PCT（タキサンまたはCMF、アントラサイクリンを除く）と組み合わせて治療を実施する必要があります。 。 6コースのPCTが完了し、月経機能が継続した後、転移性リンパ節が8つ以上ある閉経前の女性では、LHH放出ホルモンアゴニスト（ギゼレリン-腹壁に28回ごとに3.6 mgを皮下投与）を処方することにより、両側卵巣摘出術または卵巣機能の不活性化が示されます。タモキシフェン20mg /日を5年間服用しながら、2年以内の日数、トリプトレリン3.75mgを28日ごとに2年間）。 PCTの6コース後に月経機能が停止した場合、タモキシフェンは5年間1日あたり20mgで処方されます。 1日目に8mg / kgのHer2-neu-トラスツズマブが陽性の患者。21日ごとに4mg / kgで1年間。 PCT（タキサンまたはCMF、アントラサイクリンを除く）と組み合わせたER（-）およびPR（-）状態の生殖年齢の患者。 AIと組み合わせたER（+）およびPR（+）状態、ER（-）およびPR（-）状態の閉経後の患者では、PCT（タキサンまたはCMF、アントラサイクリンを除く）と組み合わせて治療を実施する必要があります。 。 おそらく、再建手術の1段階または遅延したパフォーマンス（患者の要求による）。 情報ソースと文献
情報 添付ファイル注意！
ICD-10コード 疫学乳がんが最も一般的です 癌女性の間で。 乳がんの発生率は着実に増加しており、世界中で毎年少なくとも100万人の新しい症例が検出されています。 米国では、女性の8人に1人が生涯にわたって乳がんを発症します。 2010年までに予測される症例数の増加-150万。欧州連合における乳がんの発生率は95-105であり、死亡率は年間10万人の女性あたり30-40症例です。 女性人口の発生率の一般的な構造では、乳腺の新生物が30％を占めています。 2002年、ロシアでは45,857人の乳がん患者が診断され、女性の悪性新生物の総発生率の19.3％を占めています。 最大発生率は、モスクワ（49.4）とサンクトペテルブルク（女性人口10万人あたり48.6）で登録されました。 2002年、ロシアでは22,100人の女性が乳がんで亡くなりました。 2002年の乳がんによる死亡率は16.7％でした。 これは、循環器系の病気や事故に続く、女性人口の3番目に多い死因です。 乳がんの予防乳がんの予防法は開発されていません。 出産の保護効果は知られています-乳がんを発症するリスクは、20年前に出産した女性と比較して、30歳以上で初めて出産した女性の方が2〜3倍高くなっています。 場合によっては、遺伝的に証明された遺伝性乳がんに対して両側乳房切除術と卵巣摘出術が行われ、BRCA IおよびII変異の保因者における乳がんのリスクが89.5〜95％減少します。 ふるい分けスクリーニングは、病気の潜在的な経過を持つ人を特定するために、実際に健康な集団の予防検査の最初の選択段階です。 主なスクリーニング方法は、マンモグラフィ、医師による乳房検査、および自己検査です。 乳房腫瘍の約90％は女性が自分で診断します。 さらに、それらの少なくとも半分では、プロセスは主に動作不能です。 マンモグラフィ法の特異性は少なくとも95％であるため、マンモグラフィは40歳以上の女性の乳がんの主要なスクリーニング法です。 スクリーニングは、原発性乳がん患者の最大40％がこの疾患のステージIII〜IVと診断されているロシアで特に重要です。 先進国では、マンモグラフィ検診により乳がんの死亡率が20％減少します。 40年後のマンモグラフィの頻度は2年に1回、50年後は1年に1回です。 分類乳がんの組織型：
浸潤癌の約85〜90％は腺管上皮に由来します。 国際臨床 TNM分類（2002） 原発腫瘍：
所属リンパ節の損傷：
遠隔転移：
乳がんの病因（原因）病気の病因は不明であり、特定の病因は特定されていません。 乳がんの発症におけるライフスタイルと環境要因の役割が注目されています。 ただし、乳がんの症例の30〜50％のみが、既知の危険因子の存在に起因する可能性があります。 以下のグループは、乳がんを発症するリスクの程度によって区別されます。
遺伝性乳がんの遺伝的診断を確立するための基準は、乳がんとの関係の第1または第2度の1人または複数の親族の家族における存在、疾患発現の初期年齢、乳腺の両側性病変、原発性多様性です。プロバンド（および（または）彼の親戚）の新生物の、特定の腫瘍の関連。 現在までに、乳がんへの感受性の原因となる少なくとも4つの遺伝子が同定されています（p53、BRCA1、BRCA2、PTEN）。 それらの中にはp53とPTENがあります BRCA2突然変異の保因者の予後は、BRCA1突然変異の保因者および散発性乳がんよりも良好です。 BRCA1およびBRCA2突然変異の保因者では、早期陣痛は保護的ではありません。 これらの遺伝子の突然変異の保因者を出産した人は、出産しなかった人よりも40歳より前に乳がんを発症する可能性が有意に高い（1.71倍）。 その後の妊娠のたびに、この可能性が高まります。 これらの遺伝子の突然変異の保因者における治療戦術は修正されるべきである。 そのような患者の場合、あなたはすべきです：
現時点では、乳がんに関する一般的な情報は、B。フィッシャーの仮定によって提示されています。
現在まで、乳がんを治療するための戦術を選択する際には、以下の生物学的予後因子が考慮されています。
病因新生物の発生段階は完全には理解されていません。 発がんのプロセスには、開始、促進、進行の段階が含まれます。 発癌のプロセスは、癌遺伝子に変化し、細胞増殖を刺激する癌原遺伝子の突然変異を開始します（変異原性成長因子の産生を増加させるか、細胞表面受容体に作用します-例えば、HER2 / neu）。 細胞損傷後、エストロゲンは損傷が修復される前に損傷した細胞の複製を刺激します。 エストロゲンの存在は、乳がんの発症に不可欠な要素であり、促進の段階を提供します。 遠隔転移は、腫瘍プロセスの臨床症状が現れるずっと前に発生します-最初の20回の倍加の間に、腫瘍の血管新生が始まります。 臨床像/乳がんの症状臨床像は非常に多様であり、プロセスの有病率に依存します：完全な欠如（触知不可能な腫瘍を伴う）から乳がんの古典的な像まで（身体検査を参照）。 乳がんの診断病歴既往歴を収集するときは、病気の最初の症状が現れるタイミング、腫瘍プロセスの進行の順序（腫瘍の成長のダイナミクス、皮膚、乳頭、乳輪の変化、腋窩領域の拡大したリンパ節の出現、乳頭からの分泌物）; 手術が乳腺で行われたかどうか、それらの損傷; 肺、骨格系、肝臓の疾患が過去6〜8か月で治療されたかどうか（乳がんにおける遠隔転移の典型的な局在）。 物理的研究乳がんの診断には、検査と触診が重要な役割を果たします（図30-3）。 乳腺の形状の違反（変形）、乳頭と乳輪の状態（収縮、潰瘍）、皮膚の状態（充血、浮腫、皮内転移の存在）に注意を払う必要があります。 から 皮膚の症状最も頻繁に観察される症状は、「レモンの皮」（真皮の乳頭層のリンパ浮腫）、「領域」の症状（腫瘍の皮膚の硬直）、「臍」の症状（クーパー靭帯の浸潤による皮膚の収縮）です。 米。 30-3。 浸潤性潰瘍性乳がんの臨床像。 触診（第1段階で推奨） 月経周期）乳がんの診断を確立するだけでなく、原発腫瘍のサイズと局所リンパ節の状態を決定することもできます。これにより、病気の段階がわかります。 病気の後期に、乳房組織の浸潤と皮膚浮腫、腫瘍による乳房皮膚の発芽が観察された場合、検査はほとんど最も信頼できる診断方法と考えられています。 腫瘍が移行襞の領域に局在している場合、X線検査ではシールにアクセスできないことがよくあります。そのような場合、検査と触診はこの病気の診断に重要な役割を果たします。 生殖年齢の女性の患者の検査と乳腺の触診は、月経周期の最初の段階（5〜10日）で行うのが最適です。 しかし、検査と触診は、明らかに、触診不可能な腫瘍（直径1.0cm未満）の診断には効果的ではなく、局所リンパ節の状態に関する情報も完全には提供していません。 実験室研究腫瘍マーカーCA153（炭水化物抗原）、癌胚性Ag、組織ポリペプチドAg-癌胎児性ポリペプチドおよびその他のいくつかの研究は、動的観察に使用することをお勧めします。 この方法の使用は、本質的に助言です。 インストルメンタルスタディ患者の年齢が上がるにつれてその価値が高くなる主な診断方法は、マンモグラフィです（図30-4）。 マンモグラフィの感度は最大95％です。 マンモグラムでは、腫瘍結節、場合によっては腋窩リンパ節のサイズをより正確に推定して、触知できない悪性乳房腫瘍を特定することができます。
米。 30-4。 腋窩リンパ節に転移を伴う乳がん。 乳腺の管内腫瘍では、管造影は診断に不可欠な方法と考えられており、その助けを借りて、管内の腫瘍のサイズだけでなく、乳頭からどのくらいの距離にあるかを推定することができます。 。 ニューモシストグラフィーは、空洞形成の内部構造を視覚化することを可能にします。 超音波は、乳腺の病気の診断に関して、マンモグラフィと競合することなく、情報量が少ないと考えられています（図30-5）。 この方法原発腫瘍のサイズ、輪郭、構造、腫瘍への集中的な血液供給の存在、そして最も重要なことに、上記のデータとともに、より正確な局所リンパ節の状態をより明確に決定することができます確立される診断。
米。 30-5。 嚢胞のがん。 MRIとX線CTは、研究コストが高く、特異性と精度が低いため、乳がんの診断に使用される頻度ははるかに低くなります。 形態学的方法は、乳がんの診断の最終段階と考えられています。 治療を開始する前に、診断の形態学的確認が必要です。 原則として、腫瘍の穿刺吸引生検が実施され、続いて細胞の形態学的および生物学的パラメーターの研究が行われます。 細胞学的診断法の感度は98％に達します。 米国の215,000例の乳がんのすべての診断技術を使用することで、50,000人が上皮内がんと診断されることができました。 腫瘍プロセスの全身性を考慮すると、肺、肝臓、骨格系などの検査を含む、患者の包括的な検査が必須であると見なされます。 鑑別診断結節型の乳がんは、主に結節性乳腺症、乳腺の腺腫を伴うパジェットがん、浮腫性浸潤型の乳がん、乳腺炎、エリシペラと区別する必要があります。 他の専門家に相談するための適応症治療アプローチを計画するときは、外科医、化学療法士、放射線療法士からなる専門家の相談でそれらについて話し合うことをお勧めします。 患者の最初の検査では、産婦人科医との相談が必要です（卵巣の乳がんの転移を除外するには、複雑な治療で卵巣摘出術を行います）。 診断を定式化する例診断を策定する際には、病変の側面、乳腺の四分円、腫瘍突起の成長形態（結節性、びまん性）、腫瘍リンパ節のサイズ、状態を考慮する必要があります。周囲の組織と皮膚、所属リンパ節の状態、臨床的に決定された遠隔転移の存在。 例：T2N1M0（IIB st。） 乳がんの治療治療の目的乳がんの包括的な治療には、さまざまな治療アプローチの組み合わせが含まれます：局所領域治療-外科的および放射線療法、全身-化学療法およびホルモン療法。これにより、患者を治癒するか、場合によっては、持続的かつ長期的な寛解を達成することができます。 NITI 乳がんの除外を許可しない乳腺の結節または上記の症状のいずれかは、入院の絶対的な兆候です。 非医学的治療放射線療法が独立した治療法として使用されることはめったにありません。 通常、放射線療法は段階です 複雑な治療アジュバント療法またはネオアジュバント療法の観点からの乳がん。 補助療法として、放射線療法は後に使用されます さまざまなオプション薬物療法と組み合わせて、または薬物療法なしで、または予後不良因子を伴う根治的乳房切除術後の保存的手術。 腫瘍の内部局在を伴う胸骨傍領域への放射線療法のコースを必ず実行してください。 リンパ液流出の局所ゾーンの照射は、顕著なリンパ性転移（4つ以上のリンパ節への損傷）を伴って行われます。 放射線療法を開始する時期は異なる場合があります。手術直後、その後に薬物療法が続きます。 薬物療法と同時に、ただし手術後6か月以内。 保存的乳がん治療は放射線療法に基づいており、ホルモン療法および/または化学療法で補うことができます。 乳がんの保存的治療は、外科的治療を含む複雑な治療の代替とは見なされません。これは、全体で5年および10年の無病生存率が信頼できるためです。 治療への現代的なアプローチは、性質と分布を考慮に入れて、包括的でなければなりません 病理学的プロセス..。 すべての治療法は補完的です。 治療法の選択は常に個別であり、プロセスの有病率と腫瘍の生物学的特性だけでなく、患者の年齢と付随する病理も考慮に入れる必要があります。 医療乳がんの全身治療の選択肢としての化学療法は、ほとんどの治療プログラムにおいて不可欠なステップと見なされています。 化学療法は、疾患の病期だけでなく、予後不良の要因も原因です。
化学療法の選択肢は非常に広いです。 進行のリスクが高い患者には、次の化学療法レジメンを使用することをお勧めします：CMF（シクロホスファミド、メトトレキサート、5フルオロウラシル©）、AC（アドリアマイシン©、シクロホスファミド©）、FAC（5フルオロウラシル©、アドリアマイシン©、シクロホスファミド©）またはアントラサイクリンの組み合わせ（Aとタキサンアミン）..。 このような場合の化学療法は、患者の生存率を大幅に高めます。 手術可能な乳がんの術前化学療法は、補助化学療法と比較して治療結果を改善しないことが証明されています。 ただし、この場合の術前化学療法では、原発腫瘍ノードのサイズを縮小し、局所的に進行したプロセスの場合を含め、臓器温存手術を行うことができます。 トラスツズマブやベバシズマブなどの薬剤を化学療法と組み合わせて使用すると、治療の有効性が大幅に高まります。 独立した治療法としてのホルモン療法はあまり使用されませんが、受容体陽性腫瘍のある高齢者では、長期の寛解を達成することができます。 ホルモン療法は、ステロイドホルモン受容体を含む腫瘍を有するあらゆる年齢層の患者の複合的かつ複雑な治療に非常に効果的です。 乳がんでは、ホルモン療法には2つの方向性があります。
作用機序によると、抗エストロゲン薬は最初のグループの薬と呼ばれます。 抗エストロゲン薬による乳がんの全身補助療法では、タモキシフェンが最適な薬剤と見なされています。 タモキシフェンは、細胞内の受容体を求めてエストロゲンと競合し、S期の細胞数を減らし、 手術乳がんでは、以下の外科的選択肢が可能です。
20Gyの線量で腫瘍床の術中照射が可能である。 過去数十年にわたって、外科的介入の量の増加が患者の生存率の増加につながらないことが実際に説得力を持って証明されてきました。 胸筋を温存した根治的乳房切除術は、局所進行型の乳がん（術前治療後）または腫瘍の中心部にある患者に実施されます。 初期段階病気。 胸筋を維持し、腋窩、筋肉間、鎖骨下、肩甲下筋を1つのブロックで取り除きます。 手術の侵襲性が低いため、リンパ球症、静脈不全、神経痛、その場所での術後の痛みの放射などの合併症のリスクが軽減されます
米。 30-6。 乳房温存手術後の美容効果。 高齢患者における腫瘍切除とそれに続く放射線療法およびホルモン療法は、手術のリスクを低減し、無病生存率および全生存率に大きな影響を与えません。 多くのクリニックでは、乳がんの再建手術は、女性の精神的および社会的不快感を平準化することを目的とした複雑な治療の段階と見なされています。 それらの実装のタイミングによって、次のようになります。
乳房の形とボリュームを復元するには、主に2つの方法があります。
局所的に進行した手術不能な腫瘍または重要な適応症（出血または腫瘍崩壊）のための転移過程を有する患者では、姑息的外科的介入が行われる。 それらを実装するときは、次の原則に準拠するように努める必要があります。
おおよその故障時間治療効果の量に依存します：手術の量、スキーム、および多剤化学療法、放射線療法のコース数。 で病院で過ごした最小時間 外科的治療 18〜21日です。 他の治療法は外来で受け入れられます。 障害の問題の決定は、患者の治療の許容度に応じて、主治医によって行われます。 仕事の平均的な無能力は4〜6ヶ月です。 さらなる紹介治療終了後、最初の2年間は6ヶ月ごと、その後は毎年総合検査を受けます。 患者情報患者は、病気の性質、有病率と予後、治療の見通し、観察のタイミングと頻度について知らされるべきです。 予報乳がんの治療で成功を収めているにもかかわらず、乳がんの初期段階で最良の結果を得ることができます（I期の5年生存率は95％に達します）。 この点で、初期段階でのこの疾患の検出は、最も重要な好ましい予後因子と考えられています。 参考文献 医師のための子供の貧血に関する講義 意味。 鉄欠乏性貧血 -これは慢性小球性低色素性貧血であり、鉄分不足によるヘモグロビン形成の違反に基づいています。 ICDコード。 D50鉄欠乏性貧血 含まれるもの：貧血： -低色素性 -シデロペニック D50.0失血に続発する鉄欠乏性貧血（慢性） 除外する： 胎児の失血による先天性貧血（P61.3） -急性出血後貧血（D62） D50.1シデロペニック食欲不振 D50.8その他の鉄欠乏性貧血 D50.9鉄欠乏性貧血、詳細不明 疫学。 鉄欠乏症が最も多い 一般的な理由世界の貧血。 1989年に発表された計算（DeMaeyer）によると、世界中で7億人がIDAに苦しんでいます。 先進国でも、出産可能年齢の女性の20％が妊娠前に鉄欠乏症であり、2〜3％がIDAと診断されていました。 病因と病因 IDAの病因の重要性に応じて、それらは2つのグループに分けることができます。 1.失血による貧血、より頻繁に-長期または繰り返し、それほど頻繁ではない-急性であるが大量。 2.主に引き起こされた貧血 先天性鉄欠乏症子供がIDAの女性から生まれた場合。 この理由はますますまれになっています。 妊婦のIDAの予防と治療の方法が開発されました。 出産前の診療所への訪問を時間通りに避けなければ、問題は発生しません。 失血。 IDAは、毎月の失血が増加している女性に最もよく見られます。 鉄の損失と食物の補充は等しくなければなりません。 完全な食事からの鉄の吸収は2ミリグラムに制限されています（図01）。 損失の増加は、摂取量をわずかに超えても、遅かれ早かれ鉄欠乏につながり、後に貧血につながります。 たとえば、月経量が約90 mlの場合、損失は45 mgです。つまり、 平均1.5mg /日。 1mg /日に等しい他の鉄の自然損失を考慮に入れると、1日あたりの平均損失の合計は2.5mgに達し、最大吸収能力は2mg以下です。 鉄欠乏症は、1日あたり0.5 mg、1か月あたり15 mg、1年あたり180 mg、5年間で900 mg、10年間で1.8 g、つまり体内の鉄のほぼ半分になります。 当然のことながら、貧血が進行すると失われた血液中のヘモグロビン含有量が減少するため、鉄の損失は計算されたものよりも少なくなりますが、そのような女性は確かに30歳までにIDAを発症します。
図01。 体内の鉄代謝。 その他の考えられる失血：
IDAの理由は次のとおりです。
子供がIDAを発症するのを防ぐために、彼は300mgの鉄貯蔵庫を持って生まれなければなりません。この予備力が利用できない場合（未熟児では、デポは常に存在しません）、貧血はすでに乳児期に現れます。 これが女の子であり、鉄欠乏が適時に修正されない場合、それは無期限に維持することができます。 月経の出現はそれを悪化させ、IDAにつながります。 貧血がタイムリーに治癒しない、または残りの鉄欠乏は、妊娠中に観察されない出産可能年齢の女性の正常なヘモグロビンでさえ、鉄貯蔵のない子供の誕生につながり、すべてが将来の世代で繰り返されます。 これは遺伝性の病理ではなく、その社会的継続性です。 IDAの症候群。 貧血に加えて、患者は臨床症状と検査症状の両方を含むシデロペニック症候群を患っています。 臨床症状： 1）筋肉（全身の脱力感と括約筋、後者はおねしょ（子供）または尿失禁として現れることがあります）。 2）上皮のジストロフィー変化による症状：
図02。 重度の鉄欠乏性貧血における典型的な爪の変形。
図03。 Paterson-Kelli（Plummer-Vinson）症候群。 咽頭と食道の境界に粘膜のひだが形成され、食物を飲み込むのが困難になります。 X線造影剤の研究。 図面：Hoffbrand A.V.、Pettit Y.E.、Hoelzer.D。 Roche GrundkursHamatologie。 -ベルリン-ウィーン：Blackwell Wissenschafts-Verlag、1997-476S。 3）味覚の気まぐれ（pica chlorotica）および（または）嗅覚の気まぐれ（妊娠中を含む）。 気まぐれのためのオプション。 気まぐれを味わう。 食べ物：生またはよく揚げたジャガイモ、でんぷん、ドライシリアル（各種）、ドライパスタ、生にんじん、生肉、含む。 ひき肉、生の肝臓、さまざまな焦げた食品、粉末食品（オプション）、卵粉、生の魚、トーストおよびリフライドヒマワリの種、アルコール、生の生地など。 食べられない食べ物：硫酸バリウム、トイレットペーパー、粘土（選択によりさまざま）、土（選択によりさまざま）、灰、歯磨き粉、消石灰、漂白石膏、塗装石膏、砕いたレンガ、氷ブロック、氷のつらら、オオバコの葉、チョーク、たばこの吸い殻、砂、マッチ、-燃えがら、ゴム（実験用チューブ）、消しゴム、さまざまな緑の草、石炭。 嗅覚の気まぐれ： アセトン、ガソリン、ワックス、車の排気、新しく削られた、または製材された木材、雨上がりの土、新鮮なライムの白塗り、灯油、油布、革、靴磨き、ワニス、リノリウム、お好みの石鹸、燃料油、メンス、ナフタレン、カビ、洗いたての（セメント、木材）フローリング、よもぎ、汗、ゴム、 エタノール、フレアマッチ、トイレの臭い（尿など）。 これらの倒錯の理由は明らかではありません、それらは鉄の準備の任命の後に消えて、しばしばIDAの悪化で再発します。 患者は味覚や嗅覚の倒錯について話すことを躊躇していることを覚えておく必要があります。これには注意深い追加の質問が必要です。 実験室の症状：
IDAの診断は、他の貧血や一般に他の病気と同様に、いくつかの段階で構成されます。 患者の直接検査（質問、物理的方法による検査）。 定期的な追加調査 診断仮説の定式化 鑑別診断、ステージ1および（または）2に戻る可能性があり、結果の評価 鉄欠乏性貧血の診断を下す 最初の段階では、貧血の症状を特定し、上記の鉄欠乏症の臨床的兆候について質問し、質問を明確にすることが重要です。
皮膚、髪の毛、爪、粘膜、歯の変性変化を特定するために詳細な検査を行うことは非常に重要です。 追加の研究には以下が含まれます：必然的に血小板と網状赤血球の数を伴う臨床血液検査、血清ビリルビン、ヘモジデリン、肺X線の研究を含む尿検査。 貧血および（または）シデロペニック症候群の兆候が最初の段階で検出された場合、さらに-可能であれば鉄およびTIBS-血清フェリチンのレベル。 正常なヘモグロビンでシデロペニアが検出されると、潜在的な鉄欠乏症と診断されます。 貧血およびシデロペニック症候群がある場合、IDAが診断されます（図04）。
図04。 鉄欠乏性貧血および潜在性鉄欠乏症の診断のためのスキーム。 IDAは必ずしも主要な病気ではありません。これは、腫瘍、通常は結腸の合併症、または腸の出血性血管腫の合併症である可能性があります。 これらの病気のわずかな疑いで、いくつかの追加の研究が必要です。 主な疾患は、最優先の治療を必要とするか、患者の生命を直接脅かす疾患であるため、IDAは、多発性月経困難症、および盲腸などの癌の合併症の主な疾患です。 IDAと他の低色素性貧血との鑑別診断。 概略的には、低色素性貧血の発症は次の図の形で表すことができます（図05）。 鉄欠乏（1）とポルフィリン代謝障害（2）またはグロビン合成（3）の両方が、低色素性貧血を引き起こします（図05）。 鑑別診断を可能にする主な検査パラメーターを表1に示します。 ヘモグロビンの合成における3つのポイント、低色素性貧血につながる障害。
表1.低色素性貧血の鑑別診断
鉄欠乏性貧血の治療。 治療の目標は完全な治療法です。 前世紀の80年代に策定されたIDA治療の原則のうち、ほとんどは現在までその重要性を保持しています。
例外は4番目のアイテムです。 現在、非常に効果的な薬があります 静脈内使用、副作用を与えることはめったにありません- ヴェノファーとフェリンジェクト ..。 で 静脈内投与鉄準備項目5も改訂される可能性があります。 経口投与薬による治療 3つの段階で構成されています：1）ヘモグロビンレベルの回復、2）鉄貯蔵庫の補充、3）継続的な失血-支持療法（表2）。 薬剤の忍容性を確保するために、最小用量で治療を開始し、徐々に用量を最適な用量に増やす必要があります。 追加の添加物なしで薬を使用する方が便利です（それらは治療の有効性をわずかに増加させますが、治療のコストを大幅に増加させます）。 一般的な鉄サプリメントを表3-6に示します。 タブ。 2.経口投与薬による鉄欠乏性貧血の治療段階
タブ。 3.経口投与用の鉄製剤（元素鉄の投与量が示されています）
タブ。 4.溶液中の経口投与用の鉄製剤 （元素鉄の表示用量）
タブ。 5.マルチビタミンを含む経口投与用の鉄剤
タブ。 6.葉酸を経口投与するための鉄剤
鉄剤による治療の効果はゆっくりと発達し、 臨床徴候ヘモグロビンが著しく増加する前に改善が見られます。 これは酵素への鉄の侵入によるものであり、その欠乏は筋力低下を引き起こします。 治療開始から6〜8日目に、必然的に網状赤血球の数で血液検査を繰り返す必要があります。 将来的には、分析は3週間に1回しか繰り返されません。 ヘモグロビンレベルは、治療開始から3〜3.5週間後にのみ顕著に増加し、その影響はしばしば突然発生します。 ヘモグロビンの平均増加率は通常、3週間ごとに20 g / lを超えません。 治療の効果が不十分な場合は、認識されない永久的な失血、誤った診断、または患者が医師の処方箋に従わなかったことを示します（非常に一般的な理由です！）。 静脈内使用のための鉄製剤によるIDAの治療。 コース線量は、次の式で決定する必要があります。 総鉄欠乏症[mg] = 体重[kg] ´（正常なHB-患者のHB）[g / l] ´0.24 +デポ[mg]、 体重が35kgまでの場合、通常のヘモグロビンは130 g / lで摂取され、デポは15 mg / kg体重です。 質量が大きい場合、ヘモグロビンのノルムは150 g / l、デポ-0.5 gと見なされます。計算された係数0.24：0.24 = 0.0034´0.07´1000 [グラムからミリグラムへの変換]。 ヴェノファーは、添付の指示に厳密に従って、5 ml（100 mg）の点滴で注射されます。 推定線量を超えないようにしてください。 Ferinjectはゆっくりと注入できます。 特に副作用の存在下での経口投与用の鉄製剤による長期治療は、患者が耐えることはめったになく、治療はしばしば数ヶ月続く。 静脈内使用のための薬の使用は、患者が消化不良障害を回避するという事実と比べて遜色がなく、次の服用について覚えておく必要はありません。 静脈内使用のための薬の比較的高い価格（摂取はより安いようです）は、治療の不足によって補われます。 患者は、体内への鉄摂取のさまざまな経路の治療期間、薬の費用について知らされる必要があり、彼は自分で治療方法を選択する必要があります。 鉄剤による治療の性質に関係なく、患者にはいくつかのアドバイスを与える必要があります。必要に応じて、義歯、ゆっくりと食べ物を取り、完全に噛みます（食べ物からの鉄の吸収が大幅に改善されます）。 食べ物は完全で多様でなければなりませんが、ミルクをたくさん飲む必要はなく、食事中の赤身の肉の量を増やすことが望ましいです。 鉄分を水（ジュースではなく、牛乳ではなく）と一緒に飲む必要があり、アスコルビン酸を不必要に追加で摂取しないでください（ 現代の薬鉄は他の添加物なしで吸収されます）。 IDAの患者への有害なアドバイス：
回復後、患者は少なくとも3か月に1回血液検査を受ける必要があります。 患者管理の戦術。 鉄欠乏性貧血は、ほとんどの場合、診断または治療のいずれにも血液専門医の参加を必要としない病気です。 重症の場合（起立性失神）、入院が必要です。 ヘモグロビンのレベルをすばやく上げるために、赤血球の塊が輸血されると同時に、鉄剤による治療が開始されます。 ほとんどの場合、貧血は徐々に進行し、患者は身体活動を制限することによって低ヘモグロビンレベルに適応します。 ヘモグロビン値が60〜65 g / lであっても、医師の診察を受けられない場合があります。 これらの場合、治療は、経口および静脈内の両方で、鉄製剤を用いて外来で実施されます。 ドナー赤血球の輸血は、血行力学的障害の存在下、およびヘモグロビンレベルが80 g / l未満の手術または出産の準備でのみ実行されます。 IDAの予防。 IDAの一次予防は、潜在的な鉄欠乏症とリスクグループ（生殖年齢の女性、月経過多に苦しむ女性、妊婦、人員提供者、ホットショップの労働者）で実施する必要があります。 食物を徹底的に噛むことは食事中の鉄の吸収を改善するのに役立つので、患者の口腔、歯科補綴物を消毒することは非常に重要です。 鉄欠乏の臨床的および生化学的兆候がない場合でも、リスクの高い個人は、食事にアスコルビン酸が豊富な肉、肉製品、果物、ベリーを含む、さまざまな高カロリーの食事を推奨されます。 肉、肝臓、腎臓、大豆、パセリ、エンドウ豆、ほうれん草、カシス、グーズベリー、ドライアプリコット、プルーン、レーズン、オートミール、クルミ、リンゴに多くの鉄分が含まれています（付録を参照）。 ザクロやイチゴに含まれる鉄分が豊富であるという意見は、現実には当てはまりません。 赤身の肉から多くの鉄分が吸収されます。 植物製品からの鉄の吸収は制限されています。 妊娠中、特に妊娠が短い間隔（1〜2年）で次々と続く場合、または女性が妊娠前に月経過多に苦しんでいる場合は、予防的な鉄の補給が必要です。 妊娠14週目から鉄分サプリメントの摂取を開始してください。 機能不全の女性のために 子宮出血鉄分サプリメントは、各月経期間の7〜10日後に服用する必要があります。 幹部ドナー、特に女性ドナーでは、鉄代謝を少なくとも年に2回監視する必要があります。 血液が450mlで定期的に提供される場合、予防目的の男性と女性の両方が、献血後2〜2.5週間以内にいずれかの鉄製剤を服用する必要があります。 他に失血がなければ、200mlの1年以内に1回または2回の血液供給は鉄欠乏を引き起こしません。 潜在的な鉄欠乏症の治療は、第2段階から始まります（表2を参照）。 多くの場合、経口薬の月次コースを受講するだけで十分です。 その後、状況に応じて、治療を中止するか、治療の前後にTIBCまたは血清フェリチンを測定して維持療法を実施します。 注意。血清鉄とTIBCは、必要に応じて、キャンセル後1週間以内に、鉄サプリメントを服用している間は測定できません。 鉄の再利用障害による貧血（慢性疾患の貧血、ACD） 慢性疾患の貧血は次の場合に診断されます 炎症性疾患（感染性および無菌性）、ならびに重度の急性疾患および腫瘍。 それは基礎疾患の不可欠な部分として機能します。 ACDには複雑な病因があります。 その最も重要な要素は次のとおりです：1）赤血球生成の量の減少および2）鉄の再利用の違反。 エリスロポエチンの阻害は、多くのサイトカイン（インターロイキン-1、壊死因子-a、b-およびg-インターフェロンの腫瘍、トランスフォーミング成長因子）の産生の増加により起こり、エリスロポエチンの合成を阻害するか、レベルで阻害します前駆細胞の。 インターロイキン-1による顆粒球と単球のコロニー刺激因子の産生が同時に刺激されるため、顆粒球形成は起こりません（図06）。 微生物、免疫障害（IL-6の増加）および腫瘍抗原の影響下で、ヘプシジン（ヘプシジン）は肝臓で合成され、IF-gと同様に、鉄の吸収を妨害し、さらに重要なことに、ブロックしますマクロファージからの鉄の放出。鉄は蓄積し、ヘムの合成には関与しません。 図06。 慢性貧血における赤血球生成障害のスキーム。
EPO-エリスロポエチン、 IF-インターフェロン、 IL-インターロイキン、 TNF-腫瘍壊死因子、G-CSF-顆粒球およびGM-CSF-顆粒球コロニー刺激因子。 現在、慢性疾患の貧血の発症における主な役割は、肝臓での特別なペプチドの形成に起因しています- ヘプシジン（図07）。 図07。 慢性疾患の貧血の発症におけるヘプシジンの役割。
ヘプシジンは鉄吸収鎖の特別な成分です。 インシュリンやブドウ糖のような体内のヘプシジンと鉄の関係を比較することができます。 体内のヘプシジン前駆体を決定してその後の治療戦術を決定するための酵素免疫測定法があります（血清または尿は研究のために採取されます）。 したがって、ヘプシジンは体内の鉄の恒常性に関与しています。 慢性疾患の貧血では、鉄貯蔵は正常または増加し（フェリチン）、TIBSはしばしば減少し、正常である可能性がありますが、決して増加しません（表1を参照）。 血清鉄（急性期の陰性反応物）の減少は、その欠乏を示すものではありません。 AChDの治療。 慢性疾患の貧血では、主なものはそれに伴う基礎疾患の治療の成功です。 低色素性貧血および血清鉄レベルの低下にもかかわらず、鉄製剤による治療は行われていません。 付随する鉄欠乏が十分に確立されている場合は、経口鉄補給を検討することができます。 鉄剤の非経口使用は禁忌です。 大量の失血など、他の特別な兆候がない限り、赤血球輸血は行わないでください。 現在、エリスロポエチン製剤はACDの治療に使用されることがあります。 アレクサンダーフェドロビッチトミロフ 意味。 この病気の主な症状は、赤血球数が4.0x1012 / l未満、ヘモグロビンが120 g / l未満、カラーインデックスが0.8未満、血清鉄濃度が13μmol/ l未満の減少です。統計。 最も一般的な人間の病気の1つ。 全人口の最大25％、出産可能年齢の女性の40％、60歳以上の男女の33％が影響を受けています。 病因。 体の再生能力を超える慢性的な失血： 月経過多（月経が6〜7日間続く、大量の月経、または血栓を伴う-任意の期間）; 痔の出血; 消化管出血びらん性および潰瘍性病変を伴う。 胃腸管の慢性疾患、特に胃の分泌機能の低下を伴う、食事中の鉄の吸収障害につながる。 不十分な栄養（絶食、食欲不振など） 甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の状態。 妊娠、授乳、幼児期。 特定の薬剤、特に非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェン、ジクロフェナクなど）、アナルギン、ビセプトールの長期にわたる管理されていない摂取。 クリニック、診断。 女性では、この病気はしばしば白化症候群で発生します。 失神、熱性下の状態、舌の痛み、味覚と嗅覚の倒錯の不満; たまらない 濃厚なスパイシーなアロマのように、チョーク、ライム、粘土、土、壁からのしっくいへの欲求。 もろい爪と髪。 爪は見た目が平らで、手触りが柔らかく、層状になっています。 髪は乾いていて、端が裂けていて、くすんでいます。 男性では、病気は常に白化症候群なしで進行します。 皮膚の蒼白、時には緑がかった色合い。 心音は、すべての点でこもった、穏やかな収縮期心雑音です。 頻脈、低血圧。 神経系-asthenodepressive、asthenoneurotic、asthenohypochondriacal症候群の兆候。 検査指標：赤血球数の減少、ヘモグロビン、カラーインデックス、血清鉄、ESRの増加、赤血球大小不同、赤血球の変形赤血球症。 分類。 重症度、病因、疾患の段階（悪化、寛解）が特定されます。 貧血の重症度に応じて： 軽い（赤血球3.0-3.5x10 | 2 / l、Hb 100 g / l以上）; 中等度の重症度（赤血球2.0-3.0x10 | 2 / l、Hb 80-100 g / l）; 重い（赤血球1.0-2.0x10 "7l、Hb 55-80 g / l）; 非常に重度で、貧血性昏睡（赤血球）の発症を脅かしている 寛解の基準：赤血球とHbの数が正常値に戻ること。 正常に達しない血球数の増加は、寛解ではなく、改善と見なされるべきです。 診断の定式化。 慢性 鉄欠乏性貧血月経過多、中等度、悪化による。 月経過多および胃原性の重度の悪化による混合発生の慢性鉄欠乏性貧血。 心理的および社会的地位は、一般原則に従って策定されます。 鑑別診断 ヘモブラストーシスを除外するには、白血病の特徴である患者のロイコグラムに変化がない場合に、出血性および潰瘍性壊死症候群がないことを確認する必要があります。 腫瘍学的病理を除外するために、第1レベルのスクリーニングが実施されます：ラージフレーム透視（CCF）、消化管の透視または線維胃十二指腸鏡検査（FGDS）、婦人科医の検査が女性、高齢者、さらに除外するために必要です 悪性新生物胸部X線、虹彩鏡検査、S状結腸鏡検査、腹部臓器の超音波検査が行われます。 ビタミンB12と葉酸欠乏性貧血は高彩度であり、細網炎の数は減少し、血清鉄は正常であり、肝臓の肥大がしばしば見られ、胸骨点状の巨赤芽球性造血です。 溶血性貧血の場合：皮膚の黄疸、脾臓と肝臓の肥大、実験室-正色素性貧血、網状赤血球数の急激な増加、血清鉄濃度は正常または増加、間接ビリルビンによる高ビリルビン血症、尿中のヘモジデリン、顕著な過形成骨髄の点状の赤芽球の芽。 再生不良性貧血、出血性および（または）化膿性壊死症候群では、すべての造血細菌の点状抑制において、すべての血球数（赤血球、白血球、血小板）が急激に減少します。 クリニックによると、一般的な血液検査のデータによると、副腎炎性貧血は鉄欠乏症と変わらないが、そのような患者の血清中の鉄含有量は高い（50-90μmol/ l）。 鉄剤による治療は、病気の症状を止めることなく、臓器の血鉄症を引き起こします。 意味。この病気の主な症状は、赤血球数が4.0x10 12 / l未満、ヘモグロビンが120 g / l未満、カラーインデックスが0.8未満、血清鉄濃度が13μmol/ l未満の減少です。 統計。最も一般的な人間の病気の1つ。 全人口の最大25％、出産可能年齢の女性の40％、60歳以上の男女の33％が影響を受けています。 病因。 reを超える慢性失血 月経（月経が続く 痔の出血; 消化管出血 慢性胃腸疾患 不十分な栄養（絶食、食欲不振） 甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の状態。 妊娠、授乳、幼児の保育 一部の長期にわたる制御されていない摂取 クリニック、診断。女性では、この病気はしばしば白化症候群で発生します。 失神、熱性下の状態、舌の痛み、味覚と嗅覚の倒錯の不満; たまらない 濃厚なスパイシーな香りのように、壁からチョーク、石灰、粘土、土、しっくいを食べたい。 もろい爪と髪。 爪は見た目が平らで、手触りが柔らかく、層状になっています。 髪は乾いていて、端が裂けていて、くすんでいます。 男性では、病気は常に白化症候群なしで進行します。 皮膚の蒼白、時には緑がかった色合い。 心音は、すべての点でこもった、穏やかな収縮期心雑音です。 頻脈、低血圧。 神経系-asthenodepressive、asthenoneurotic、asthenohypochondriacal症候群の兆候。 検査指標：赤血球数の減少、ヘモグロビン、カラーインデックス、血清鉄、ESRの増加、赤血球大小不同、赤血球の変形赤血球症。 分類。重症度、病因、疾患の段階（悪化、寛解）が特定されます。 貧血の重症度に応じて： 軽い（赤血球3.0-3.5x10 | 2 / l、Hb 100 g / l 中程度の重症度（赤血球2.0-3.0x10 | 2 / l、 重度（赤血球1.0-2.0x10 "7l、Hb 55- 非常に深刻で、発達を脅かす 悪化基準：女性の赤血球とHbの数の減少は、4.0x10 "2 / lと120g / l未満であり、男性では、それぞれ4.5x10 12 / lと130g / l未満です。 寛解基準：赤血球とHbの数が正常値に戻ること。 正常に達しない血球数の増加は、寛解ではなく、改善と見なされるべきです。 外来血液学 診断の定式化。 慢性鉄欠乏性貧血 心理的、社会的地位のフォーム 鑑別診断 除外するには ヘモブラストーシスウベハラヤ 腫瘍病理学を除外するには ビタミンB12-および葉酸欠乏性貧血 で 溶血性貧血：黄疸 で 再生不良性貧血出血 副鼻腔炎性貧血クリニック 患者管理 治療の目的：回復（5年以内に完全な臨床的および血液学的寛解）。 タスク： 通常の指標の回復 で通常のパフォーマンスを維持する 治療の組織。重度または病因が不明な鉄欠乏性貧血の場合を除いて、ほとんどの患者は外来で治療されます。 そのような場合、患者は、貧血の最も可能性の高い性質の原則に基づいて、婦人科、胃腸科、または他の部門に入院します。 治療モニタリング。病気の最初の検出または悪化の期間中、血液は10〜14日に1回監視され、健康診断の頻度は同じでなければなりません。 3〜5日で赤血球とヘモグロビンの数が増えることを期待するべきではありません。 部分寛解の期間中、患者が働くことができるが、血液学的基準に達していないとき、血液管理および健康診断が毎月行われる。 正常な赤血球組成で完全寛解している間、最初の1年間は四半期ごとに観察が行われ、その後6か月に1回観察されます。 回復は、5年以内に悪化がないと見なされます。 悪化中の血液専門医との相談-2か月に1回、その後4〜6か月に1回。 計画された治療 患者とその家族のための情報： この患者に貧血が発生した理由。 病気の基本的な治癒可能性。 薬物療法のタイミング（初期 自制心の可能性（赤の規範 このカテゴリーのPAの害の明確化 患者とその家族のためのヒント： 鉄サプリメントで治療を開始します 慢性鉄欠乏性貧血 可能であれば、病因を排除します 優勢な治療栄養を整理する 慢性的な家庭、職業を排除する 薬物セラピー 鉄分製剤は、十分な量で長期間処方する必要があります。 効率が低く、重篤な副作用があるため いいえ処方されるべきである：還元鉄、鉄を含むアロエシロップ、ヘモスティムリン、フェラミド。 栄養補助食品、鉄を含む、 治療目的のためそれらの鉄含有量は18mg以下であり、少なくとも250mg /日が必要であるため、不適切です。 それらの使用は、再発を防ぐために完全寛解の期間中にのみ可能です。 タルディフェロン（妊娠中の女性のためのhypotardiferon）。 1〜2テーブルで任命。 1日あたり、厳密には食後。 胃粘膜を保護するムコプロテアーゼを含み、バイオアベイラビリティが高い。 Hypotardiferonは妊婦に必要な葉酸を含んでいます。 ソルビファー。 1つのテーブルによって任命されます。 食後、1日2回。 忍容性が高く、薬物の吸収を促進するアスコルビン酸が含まれています。 アクティフェリン。貧血の重症度に応じて、1日1〜3キャップで処方されます。 子供のための形があります：シロップと滴。 薬は非常に効果的ですが、個人の不寛容が可能です。 フェロプレックス。 2つのテーブルで任命されました。 1日4回。 上記の遅延形態と比較して、それは効果がないが、完全に許容され、副作用はほとんどない。 おそらく妊婦の貧血の予約。 NB！ 糞便の色が黒に変わること、およびすべての鉄サプリメントは、例外なく、製造元の指示に関係なく、食事の後に厳密に摂取されることを患者に警告します。 鉄（ferrumlek薬）の非経口使用は2つの状況に制限されています： 経口製剤に対する完全な不耐性 迅速かつ短時間で安定させる必要性 補助薬 鉄の吸収を改善し、赤血球生成を刺激するために-微量元素を添加したマルチビタミン製剤：1表。 一日、食事付き。 タンパク質代謝の補正のために-オロチン酸カリウム1表。 （0.5g）1日3回20日間。 注射可能な形のビタミンB群の任命は正当化されません。 植物療法。ローズヒップ煎じ薬。ベリーを刻み、大さじ1杯あたり1カップの沸騰したお湯に沸騰したお湯を注ぎます。 l。 ベリー、20-30分放置します。 日中に飲む。 抗貧血コレクション。イラクサ、ひも、スグリの葉、イチゴの葉を均等に混ぜ、冷水（大さじ1杯のL.混合物あたり1杯の水）を2〜3時間注ぎ、次に火をつけ、5〜7分間沸騰させ、冷やし、水気を切る。 日中に飲む。 妊婦の鉄欠乏性貧血のおおよその治療法： Hypotardiferon1タブ。 朝と夕方に 高齢者の鉄欠乏性貧血のおおよその治療法： ソルビファー1タブ。 後の朝と夕方 リハビリテーション療法 部分的な寛解の期間中、患者が働くことができるとき、ヘモグロビン数が正常に戻るまで、毎日の薬の摂取を続けるべきです。 ヘモグロビンの量が120g / lに達すると、鉄剤の1つが月経後7日間、または毎月7日間、最長1年間処方されます。 完全寛解期に、治療なしでヘモグロビン数が正常である場合、春と秋にフェロプレックスまたはタルディフェロンの1ヶ月の抗再発コース。 外来血液学 リハビリテーション療法の有効性の基準：春と秋に1ヶ月の再発防止コースを実施する際に、正常な数の赤血球と血清鉄を3年間保存します。 医療の専門知識 一時的な障害の検査 医療および社会 専門知識。 MSECで 軍事医療の専門知識。貧血あり 血液組成の著しい変化と定期的な悪化により、徴兵は兵役に適さないと見なされ、貧血は造血系の中程度の機能障害とまれな悪化を伴い、使用は制限されます。 予備的および定期的な健康診断。（一般的な医学的禁忌に加えて）医学的禁忌によると、貧血に苦しむ人は、鉛（1.25.1）、芳香族炭化水素（1.33）、ナフタレン、ナフトール（1.34）、有機塩素系農薬（2.2 .1）、有機フッ素系農薬（2.2.2）、カルバミン酸誘導体（2.2.4）、クロロ安息香酸誘導体（2.2.6）、クロロフェノキシ酢酸誘導体（2.2.7）、クロロフェノキシ酪酸誘導体（2.2.8）、ハロゲン化カルボン酸酸性アニリド（2.2.9）、尿素およびグアニジン誘導体（2.2.10）、ポリスチレン（2.4.7）、抗腫瘍薬（2.7.2）、イオン化放射線（5.1）。 ビタミンB12-および葉酸欠乏性貧血（コードD 51.9） 意味。 ビタミンB] 2または葉酸の欠乏によって引き起こされ、巨赤芽球性造血、赤血球の過色素症および大赤血球症によって現れる、DNAおよびRNAの合成障害に関連する貧血。 ビタミンB12と葉酸の複合欠乏症はまれですが、両方の要因の孤立した欠乏症を伴う形態は、臨床的にも検査室でも区別がつかないため、一緒に考慮されます。 統計。ロシアでは、この病気の発生率（人口10万人あたり20〜60例）は地域によって大きく異なります。北部の人々が病気になることが多く、中部地域の住民が少なくなることはめったにありません。極東です。 45〜55歳から始まり、それ以上の年齢層では、発生率は徐々に増加しています。 性差によって引き起こされる病理学的愛情に有意差はありませんでした。 病因と病因。巨赤芽球性貧血は、胃上皮の細胞に対する自己抗体の産生によって現れる免疫学的障害を引き起こす遺伝的欠陥の結果として考えられています。 これは、ビタミンB 12および（または）葉酸の不十分な吸収のために、消化管の粘膜の変性病変につながります。 ビタミンB | 2の欠乏は、脊髄への深刻な損傷（索状脊髄症）の原因です。 診療所。 原則として、高齢者は病気です。 一般的な脱力感、皮膚の変色（黄疸のある蒼白）、舌の痛み、不快な感覚に対する味覚感受性の増加、足や手のひらのしびれ。 慢性胃炎、大腸炎およびその他の胃腸管の疾患の適応症の病歴。 検査では、患者は「淡いよりも黄疸」であり、舌に真っ赤な色の領域があります。 腹部の触診は、胃腸管の慢性疾患の存在下で、腸に沿った心気症、心気症の上腹部の痛みを明らかにする可能性があります。 血液検査：高色性大球性貧血、通常は重大。 カラーインデックスは1.3まで上がることができます。 好中球により、網状赤血球の数が減少し、白血球の数も減少します。 時々観察される 24.デニソフ 出血現象のない重大な血小板減少症を与えられた。 間接ビリルビンによる中等度の高ビリルビン血症（最大28-47μmol/ l）。 血清中の鉄分は正常またはわずかに上昇しています。 無菌点状-巨赤芽球性造血。 診断の定式化。 中程度の重症度のビタミンB | 2-欠乏性貧血。 鑑別診断 まず第一に、それを除外する必要があります 高色素性貧血症候群はどのように出会うのか で 鉄欠乏性貧血ようではない で 溶血性貧血ようではない 再生不良性貧血ビタミンB12から- 外来血液学 クロティック症候群、肝臓の肥大の欠如。 検査室：貧血は正色素性であり、すべての血球数が急激に減少し、高胆汁性ルビン血症はなく、胸骨点ではすべての造血細菌が阻害されます。 患者管理 治療の目的：安定した臨床的および血液学的寛解の達成と維持。 タスク： 巨赤芽球性からの造血の翻訳 正常芽球の生涯にわたる維持 治療の組織。巨赤芽球性貧血は外来で治療されます。 ただし、健康上の理由で輸血が必要な場合は、治療科または血液科への入院が必要です。 血液専門医との相談は、病気の最初の検出時、寛解の開始時、そして年に一度に推奨されます。 計画された治療 情報患者のために と彼の 家族： 病気の本質についての簡単な情報。 原則として、安定したものを作成することが可能です 一度血液検査を管理する必要があります . 患者のアドバイスと 彼の家族に： たんぱく質とビタミンがたっぷり入った栄養 必要に応じて、コースを受講する必要があります 薬物セラピー 病気の最初の検出と悪化の期間中に、在宅レジメンが必要です。 食事は鉄欠乏性貧血と同じです。 ビタミンB12 500 mcgを毎日筋肉内に7〜10日間投与し、その後1日おきにさらに7〜10回注射します。 改善は、1回目または2回目の注射後に発生します。 3〜7日目-網状細胞の危機。 寛解は急速に誘発され、持続します。 葉酸は5〜15mg /日で処方されています。 部分寛解の期間中、患者が働くことができるが、血液学的基準にまだ達していないとき、入る必要があります ビタミンB12、500mcgを筋肉内に週1回、3ヶ月。 完全寛解の期間中、500μgのビタミンB12を月に1回生涯投与します。 妊娠中の女性のおおよその治療計画： 葉酸15mg /日（1日目から30日目まで） Hypotardiferon1タブ。 30日目から1日あたり 鉄の準備が必要な理由は 妊娠中の女性では、原則として、混合発生の貧血。 高齢者のおおよその治療法： ビタミンB1日あたり筋肉内に12500mcg 葉酸10mg /日; マルチビタミンの準備（Undevit）、1タブ。 フィトセラピー-「鉄欠乏性貧血」のセクションを参照してください。 リハビリテーション療法 完全寛解期には、月に1回500μgのビタミンB12を投与します。 春と秋に必要に応じて（メガロ局所造血の兆候がある場合）、ビタミンB12を10日間に1回200μgの用量で注射します。 12歳で、臨床的および血液学的寛解期間中の葉酸欠乏性貧血は、スパ治療の禁忌ではなく、理学療法の使用を制限するものではありません。 基準効率 リハビリテーション ノア療法： 正常芽球造血の保存 神経障害の欠如：から 医療の専門知識 造血の巨石領域の兆候が完全に消え、血球数が正常に戻るまで、患者は一時的に無能力になります。 医学的および社会的検査、軍事的健康診断、予備的および定期的な健康診断-「慢性鉄欠乏性貧血」のセクションを参照してください。 溶血性貧血（コードD 58.9、D 59） 意味。赤血球の破壊のプロセスがそれらの生殖のプロセスよりも優勢である貧血状態のグループ。 溶血性貧血では、赤血球の生存日数は100日未満です。 統計。病理学的発生率は低く、人口10万人あたり0.6〜2.8例です。 先天性溶血性貧血は、後天性のダゲスタンでより一般的です-化学産業が発達した大規模なセンターで。 病因、病因。の中 因果関係要因が強調表示されます： 赤血球内（赤血球障害、 赤血球外： 感染性; 化学（医療、専門家 物理的（やけど、補綴物の存在 免疫学的（自己免疫および異種免疫） 不明（腫瘍病理学の場合の溶血、 病因において、主要な役割は、赤血球の末梢破壊、循環床における崩壊生成物の出現、および結果として、末梢血の分析によれば、骨髄再生反応およびそのマーカーによって果たされる。 クリニック、診断。溶血性症候群は、貧血、黄疸、脾腫の3つの症状で構成されています。 多くの場合、診断は困難であり、多くの患者は長年にわたって慢性肝炎または肝硬変と診断されており、これらの疾患の結果として貧血が発生します。 の 脾臓の肥大を伴う黄疸のすべての症例では、貧血が弱い可能性があるため、ヘモグロビン数に関係なく、患者の徹底的な検査が必要です。 検査指標：貧血、通常は正色素性、網状赤血球数の複数の増加、間接ビリルビンによる顕著な高ビリルビン血症、尿中のヘモジデリン、胸骨点状の赤血球系統の顕著な過形成。 分類。溶血性貧血には、先天性貧血と後天性貧血の2つの大きなグループがあります。 先天性の形態は、より多くの場合、家族遺伝性であり、常染色体優性および常染色体劣性の方法で遺伝します。 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