Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bodo uporabili bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

Uvod

1. Kronično vnetje

2. Splošni razvojni vzorci

3. Patogenetske značilnosti akutnega in kroničnega vnetja

4. Vloga reaktivnosti pri razvoju vnetja; povezava lokalnih in splošnih pojavov pri vnetju; pomembnost imunskih odzivov v vnetnem procesu

Zaključek

Seznam uporabljenih virov

Uvod

Vnetje - vnetje - odziv zaščitnega in adaptivnega odziva telesa na različne poškodbe, ki se pojavijo pod vplivom mehanskih, fizikalnih, kemičnih in bioloških travmatičnih dejavnikov. Vnetje se razvije kot odziv na poškodbe, okužbe ali vnos neke vrste dražilne snovi. Ko se pojavi vnetje, bolečina, oteklina, vročina (občutek segrevanja), izguba funkcije. Vnetje je zaščitna reakcija, ki jo telo potrebuje za obnovo. Imunski sistem je glavni telesni stražar; po potrebi vstopi v bitko. Uničuje bakterije in viruse, spodbuja okrevanje po poškodbah in boleznih. Imunski sistem se na vse te učinke odziva s kaskado kompleksnih reakcij, od katerih je ena vnetje. Proces vnetja je nenavaden, saj tri sile telesa (koža, kri, celice imunskega sistema) združijo moči, da jo premagajo in obnovijo poškodovana tkiva.

1. Kronično vnetje

Kronično vnetje  je dolgotrajen proces, v katerem se hkrati z zdravljenjem razvijejo uničenje in vnetje.

Vsa sredstva, ki povzročajo poškodbe celic in razvoj akutnega vnetnega odziva, lahko vztrajajo, kar povzroča kronično vnetje. Kronično vnetje povzročajo netopni delci, kot so silicij, azbest in druga tuja telesa. Drugi vzrok kroničnega vnetja so mikroorganizmi, na primer Mycobacterium tuberculosis in aktinomiceti, proti katerim ima telo le omejen odpor. Če bolezni poškodujejo obrambne mehanizme, lahko akutno vnetje postane kronično.

Klinično ločimo kronično vnetje, ki se razvije po akutnem in pojavnem denovu.

Morfološko ločimo kronično vnetje infekcijskega in neinfektivnega izvora.

Za kronično vnetje so značilne štiri glavne vrste tkivnih reakcij: akutno vnetje škodljivega dejavnika; zdravljenje - popravilo in regeneracija; imunski odziv.

Pri kroničnem vnetju se pojavi akutno vnetje. Izločanje je predstavljeno pri kroničnem gnojnem vnetju. PUS, bogat z PMU, najdemo pri kroničnih gnojnih boleznih, kot so kronični absces v možganih, osteomijelitis, empiema in pioneeroza.

Odstranitev škodljivega faktorja poteka s pomočjo makrofagov, ki nastanejo iz monocitov izvora kostnega mozga. Za kronično vnetje je značilna izrazita makrofagna infiltracija, za eksudativno fazo - pojav plazemskih celic, fibrina in PMN, ter za proliferativno fazo - kopičenje številnih velikih mononuklearnih celic.

Odškodnina Granulomatozno tkivo vsebuje različne celice - endotelijske celice, ki tvorijo krvne in limfne žile; kolagenskih miofibroblastov; majhne zaobljene celice - limfociti in plazemske celice.

Pri kroničnem vnetju igrajo pomembno vlogo fibroblasti. Oblikujejo kolagen - pomemben del reparativnih procesov.

Imunski odziv. Najbolj značilnost  kronična vnetni odziv  je kopičenje B in T limfocitov. Limfociti so najbolj razširjeni v granulacijskem tkivu za kronično vnetje. kronično vnetje imunsko

2. Splošni razvojni vzorci

Sprememba (distrofija, nekroza)- za prvo fazo sprememb tkiva v območju vnetja je značilno prekomerno sproščanje biološko aktivnih snovi, lizosomskih encimov in s tem trajna kršitev strukture in funkcije tkiva.

Spremembe, motnje mikrocirkulacije (z izločanjem in emigracijo) in proliferacija so glavne sestavine ali notranji znaki vnetja. Poleg tega je za vnetje značilno pet zunanjih (lokalnih) pojavov: rdeča (rubor), oteklina (tumor), zvišana telesna temperatura ali zvišana telesna temperatura (kalorij), bolečina ali bolečina (dolor), disfunkcija functiolaesa). Ti znaki so še posebej dobro opredeljeni, kadar je vnetje osredotočeno na zunanji ovoj.

Vnetje se lahko kaže ne samo na lokalni, temveč tudi na lokalni ravni skupne značilnostiodvisnost od intenzivnosti in razširjenosti procesa.

Pogosti znaki vnetja so zvišana telesna temperatura, reakcije hematopoetskega tkiva z razvojem levkocitoze, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, pospešena presnova, spremenjena imunološka reaktivnost in pojavi telesne zastrupitve.

Vsi mediatorji območja vnetja so razdeljeni na:

Mediatorji humoralnega izvora (kinini, mediatorji koagulacije krvi, sistem komplementa. S3a, С5а);

· Posredniki celičnega izvora, pripravljeni ali že obstoječi (mediatorji mastociti, serotonin, heparin, lizosomski encimi);

• Na novo nastali mediatorji celičnega izvora (eikozanoidi, limfokini, monokini, prosti radikali). Razlikovati primarne spremembe - poškodbe v času delovanja faktorja spreminjanja, njegove meje ustrezajo mejam škodljivega dejavnika in sekundarne spremembe, ki jo povzroča delovanje biološko aktivnih snovi, ki se od primarnega območja alteracije prenašajo v okolno nedotaknjena tkiva, vnetne mediatorje.

3. Patogenetske značilnosti akutnega in kroničnega vnetja

Potek vnetja je odvisen od telesne reaktivnosti, vrste, jakosti in trajanja delovanja flogogena. Pojavljajo se akutna, subakutna in kronična vnetja.

Za akutno vnetje je značilno:

Intenzivna in relativno majhna (običajno 1-2, največ 4-6 tednov) s trajanjem (odvisno od poškodovanega organa ali tkiva, obsega in obsega njihove spremembe, reaktivnosti organizma itd.);

Zmerno izrazita sprememba in uničenje tkiv, izločanje in proliferacija v žarišču poškodb z normalno naravo vnetja. S svojim hiperregičnim potekom v središču vnetja prevladujejo spremembe in uničenje tkiva.

Za kronično vnetje je značilno:

Dolg in počasen tok. Takšno vnetje se dogaja več let in celo celo življenje bolnika (na primer pri bolnikih z gobavostjo, tuberkulozo, toksoplazmozo, kroničnimi oblikami pljučnice, glomerulonefritisom, hepatitisom, revmatoidnim artritisom itd.);

Tvorba granulomov (na primer pri tuberkulozi, brucelozi ali vnetju sifilisa);

Oblikovanje vlaknaste kapsule (na primer, če je v tkivu tujek ali je odlaganje kalcijevih soli);

Pogost razvoj nekroze v središču kroničnega vnetja.

Kronično vnetje je lahko primarno in sekundarno. Če se vnetje po akutnem obdobju podaljša, ga imenujemo »sekundarna kronična«, in ko je vnetje sprva vztrajno - počasno in podaljšano - se imenuje »primarno kronično«. Vzroki kroničnega vnetja:

Različne oblike fagocitne insuficience;

Dolgotrajni stres in druga stanja, ki jih spremlja povečana koncentracija kateholaminov in glukokortikoidov v krvi. Te skupine hormonov zavirajo procese proliferacije, zorenja in delovanja fagocitov, okrepijo njihovo uničenje;

Ponavljajoče se poškodbe tkiva ali organa, ki jih spremlja tvorba tujih antigenov in razvoj imunopatoloških reakcij;

Trajna okužba in / ali zastrupitev;

Patogeni učinek faktorjev imunske avtoagresije.

Naravo poteka kroničnega vnetja določajo:

Lokalni dejavniki (sestava celic, vnetni mediatorji, narava, obseg in obseg poškodbe tkiva itd.);

Splošni, sistemski dejavniki; To so: hormoni (adrenalin, glukokortikoidi, somatotropni hormon, tiroidni hormoni, glukagon itd.) In opioidni peptidi (endorfini in enkefalini).

4. Vloga reaktivnosti pri razvoju vnetja; povezava lokalnih in splošnih pojavov pri vnetju; vrednostmunnnyh reakcij v vnetnem procesu

Vloga reaktivnosti v razvojuvnetje.

Glede na reaktivnost organizma je lahko vnetje normergično, hiperergično in hipergestično.

Normergično vnetje - ponavadi pušča, vnetje v normalnem telesu

Hiperargično vnetje - hitro vnetje v senzibiliziranem organizmu. Klasični primeri so Arthusov fenomen, Pirkove reakcije in drugi, za kar je značilno prevlado spremembnih pojavov.

Hipergično vnetje - blago ali počasno vnetje. Prvi je opažen s povečano odpornostjo na dražljaje, na primer v imuniziranem organizmu, značilen je po zmanjšani intenzivnosti in hitrejšem dokončanju (pozitivni hipertiroidizem). Drugi - z zmanjšano splošno imunološko reaktivnostjo (imunske pomanjkljivosti, tešče, tumorji, diabetes  in drugih) in je značilna šibka dinamika, dolgotrajnost, zakasnitev izločanja flogogena in poškodovano tkivo, razrešitev reakcije (negativna hipergija).

Pomen reaktivnosti v patogenezi vnetja je omogočil, da se ga obravnava kot splošen odziv telesa na lokalno škodo.

Lokalna komunikacija  in pogostih pojavov pri vnetju.

Lokalne spremembe v tkivu med vnetjem in mehanizmi, ki so zanje odgovorni, so med seboj povezani (npr. Povečanje oksihemoglobina in povišanje temperature itd.) In določitev prilagoditvene vrednosti same vnetne koncentracije. Povečanje pretoka arterijske krvi (pordelost) prispeva k dovajanju kisika in oksidacijskih substratov, dejavnikov humoralne obrambe, fagocitov v vnetno žarišče.

Povečanje temperature zagotavlja bakterio- in virulentne, pa tudi statične učinke, aktivira fagocitozo, spodbuja presnovo in proizvodnjo energije v celicah. Pretok tekočine v središče vnetne žarke z okrepljenim izločanjem preprečuje resorpcijo infekcijskega povzročitelja in toksičnih snovi iz vnetne žarke (zagotavlja izolacijo), fagociti in encimi edematozne tekočine lokalno uničujejo mikroorganizme in njihove toksine, očistijo žarišče vnetja.

Bolečina preprečuje prekomerno delovanje organov in jo ščiti pred dodatnimi učinki. Tudi omejitev funkcije ima prilagodljiv vidik; Večina energije v specializiranih celicah gre v funkcijo, in ko je omejena v primeru poškodb, se energetska prerazporeditev pojavi v korist plastičnih procesov, ki določajo celovitost subceličnih struktur.

Vendar pa lahko ista aktivna hiperemija povzroči razpoke in krvavitve žil, izpiranje velikih količin hormonov in biološko aktivnih snovi iz endokrinih organov v splošni obtočni sistem med vnetjem (tirotoksična kriza, kolaps akutnega pankreatitisa), zastrupitev in sepsa. Lokalni dvig temperature lahko prispeva k razvoju fenomena blata in tromboze, prekomerno izločanje in edem pa lahko povzroči bolečino in poškodbe parenhimskih celic. Omejevanje delovanja srca in pljuč pri karditisu in pljučnici lahko povzroči smrtno nevarno srčno in pljučno odpoved.

Ko vnetje ni nič lokalnega, je vse skupaj z lokalnimi manifestacijami. Takšno mnenje se lahko šteje za pošteno. Lokalna (delna) in splošna (celota) obstajata objektivno, njuno medsebojno razmerje pa določajo dialektični zakoni. Vnetje se pojavi kot odziv na patogene dejavnike in lokalno poškodbo tkiva, vnetje v središču resnično obstaja, reakcije telesa kot celote pa so usmerjene v lokalizacijo tega fokusa. Zato je bistveno razmisliti o nečem drugem: ko obstaja vnetje, tako lokalno kot skupno; lokalno vključuje splošne reakcije organizma, ki v skladu s svojimi lastnostmi preoblikujejo lokalne pojave.

Vrednost imunskih reakcij v vnetnem procesu.

Med vnetjem in imuniteto obstaja tako neposredna kot povratna povezava, saj sta oba procesa namenjena "čiščenju". notranje okolje organizem iz tujega faktorja ali spremenjenega "lastnega" s poznejšo zavrnitvijo tujega faktorja in odpravo posledic škode. V procesu vnetja nastajajo imunske reakcije in sam imunski odziv se uresničuje z vnetjem, potek vnetja pa je odvisen od resnosti imunskega odziva telesa. Če so imunska obramba učinkovita, se vnetje morda ne razvije. Ko se pojavi imunska reakcija preobčutljivosti, postane vnetje njihova morfološka manifestacija - razvija se imunsko vnetje.

Zaključek

Zdravljenje vnetnega procesa mora temeljiti na jasnem razumevanju vseh povezav patogeneze ob upoštevanju resnosti sistemskega izobraževalnega odziva telesa. To bo privedlo do boljših rezultatov zdravljenja. akutno vnetje, zmanjšajo verjetnost kroničenja procesa in število septičnih zapletov.

Seznam uporabljenih virov

1. N. N. Zayko, Yu.V. Byts, A. V. Ataman, itd. “Patološka fiziologija” - Moskva: “Medicina”, 2012;

2. PF Litvitsky, “Patofiziologija” - Moskva: “GEOTAR-MED”, 2012, učbenik v 2 zvezku;

3. V.S.Paukov, P.F. Litvitsky, “Patologija” - Moskva: “Medicina”, 2010;

4. V.M.Pokrovsky, G.F. Korotko “Fiziologija človeka” - Moskva: “Medicina”, 2013; "Medicina", 2013;

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Klinični potek bolezni koronarnih arterij in razvoj hemodinamično neznatne stenoze. Vključevanje imunskih odzivov pri eroziji plakov. Vpliv sistemskega vnetja na razvoj nestabilne angine. Zmanjšanje lokalne vnetne aktivnosti v aterosklerotičnem plaku.

povzetek, dodan dne 21.03.2009


Humoralni celični in nevrogormonalni dejavniki v razvoju vnetja kot patološkega procesa, za katerega so značilni razvoj alterativno-distrofičnih, žilno-eksudativnih in proliferativnih reakcij na mikroorganizme in patogene učinke.

predstavitev dodana 14.09.2016


Patogenetska vloga kroničnega sistemskega vnetja v razvoju ateroskleroze. Ravni vnetnih markerjev v krvi. Raven PSA v krvi ima visoko prognostično vrednost kot pokazatelj tveganja za razvoj koronarne ateroskleroze pri ženskah.

povzetek, dodan 20.03.2009


Eksogeni in endogeni dejavniki, patogeneza vnetja. Presnovne motnje pri izbruhu vnetja. Fizikalno-kemijske spremembe v telesu. Študija mehanizma izločanja. Celična proliferacija in emigracija levkocitov. Plazemski mediatorji vnetja.

predstavitev je bila dodana dne 18.10.2013


Klinične značilnosti vnetja kot kompleksen patološki proces, ki se pojavi, ko so poškodovane celične strukture telesa. Rdečica, zvišana telesna temperatura in otekanje kot znaki vnetja. Opis seroznih, vlaknastih, gnojnih in mešanih vnetij.

predstavitev je bila dodana dne 16.10.2014


Zaščitni in adaptivni odziv telesa kot odziv na delovanje škodljivega dejavnika. Eksogeni in endogeni dejavniki, ki povzročajo vnetje. Teorija vnetja Congeym. Spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti lezije. Celični mediatorji vnetja.

seminarska naloga, dodana 10.05.2012


Značilnosti in biokemične osnove patogeneze ateroskleroze. Povezanost vnetja in ateroskleroze, njena vloga pri razvoju bolezni. Vpliv na procese celične adaptacije virusov in toksinov, spremembe v funkciji genov, uničenje celičnih membran.

poročilo je bilo dodano dne 12/02/2010


Vzroki vnetja. Splošni koncept spremembe. Lokalni znaki vnetja. Spremembe količine in kakovosti beljakovin v plazmi. Prehod akutnega vnetnega procesa v kronično. Vrednost vnetja za telo.

povzetek, dodan 11.03.2013


Splošne značilnosti procesa vnetja. Študija konceptov, tipov in tipov eikozanoidov. Upoštevanje značilnosti sodelovanja teh hormonsko podobnih snovi lokalnega delovanja v procesih vnetja in termoregulacije telesa, organizacija zaščitne reakcije.

predstavitev je bila dodana dne 19.11.2015


Koncept vnetja kot zaščitnega in adaptivnega odziva celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja. Izraz zaščitne vloge vnetja pri živalih in ljudeh. Vzroki in stanja vnetja, njegove lokalne in splošne manifestacije.

Koncept vnetja

Vnetje je lokalni kompleksni odziv telesa zaščitno-prilagodljive narave na poškodbe, za katerega so značilni tesno povezani in istočasno razvijajoči se pojavi: izmenjava, poslabšanje mikrocirkulacije (vključno z izločanjem in izseljevanjem) in poliprodukcija.

V tej definiciji so predstavljene sestavine (komponente) vnetnega procesa, od katerih je prva izmenjava, t.j. poškodbe, vključno z morfološkimi, biokemičnimi in funkcionalnimi vidiki. Zamenjava se najprej pojavi pod vplivom tako imenovanih flogogenih (etioloških) dejavnikov (primarno menjavanje) in med razvojem vnetja se poveča dodatna škoda (sekundarna izmenjava).

Spremembe, ki se pojavijo med menjavanjem tkiv, tvorijo dejavnike, ki kažejo na sposobnost zagotavljanja razvoja drugih sestavin vnetja pogosto tudi s kratkoročnim učinkom etiološkega faktorja. Alternativni pojavi so najprej morfološko preučili in sistematizirali nemški patolog R. Vikhrov in v biokemiji G. Schade.

Delo Y. Congeima, ki je opisal najbolj značilno dinamiko motenj, je ugotovil pomembno vlogo povečanja vaskularne prepustnosti v patogenezi vnetja in opisal faze izseljevanja (izliv levkocitov) iz vaskularne plasti v poškodovana tkiva, ki je bila namenjena kršenju lokalnega krvnega obtoka (mikrocirkulacije) v tkivih. Vendar pa je pomen tega dejavnika postal jasen šele po delu I. I. Mechnikov, ki je odkril pojav fagocitoze in utemeljil njegov pomen v dinamiki in biološke entitete  vnetje kot zaščitni in adaptivni odziv telesa.

Tako je druga komponenta vnetja slabša mikrocirkulacija, v ozadju katere se je povečala vaskularna prepustnost z sproščanjem v tkivo proteina, ki vsebuje del krvi (eksudat), ter sproščanje levkocitov in njihovo nadaljnje premikanje v nadomestno središče. Tretja komponenta je poliplikacija, t.j. celični razmnoževalni proces, ki ustvarja pogoje za obnovo predhodno poškodovanih struktur tkiv.

Glede na lastnosti patogenega dejavnika (narave, intenzivnosti in lokalizacije delovanja) in lastnosti organizma, njegove reaktivnosti in predvsem sistemov regulacije in stanja imunskih obrambnih mehanizmov, se biološko in genetsko določena prilagodljivost in uporabnost vnetja pri posamezniku lahko spreminjata v širokem razponu - od absolutnega pozitivnega do dvojno vrednost in negativni učinek, ki povzroči smrt organizma. V prvem primeru je organizem tujega agenta razbremenjen z vnetjem brez negativnih posledic (izpraznitev abscesa na koži v okolje). V drugem primeru telo s pomočjo vnetja razbremeni patogenega povzročitelja, vendar se to zgodi s težko popravljivo napako v tkivu ali organu ali celo izgubo dela organa (striktura požiralnika, bolezni srca, nekroza tkiva med pojavom Arthus-Saharov itd.). V tretjem primeru vnetje povzroči smrt organizma (praznjenje gnojnega abscesa v možganskih prekatih, sepsa, DIC itd.). Negativna vrednost vnetja je lahko povezana ne samo s kršitvijo izvajanja programa za prilagoditev vrste, ampak tudi z anomalijo samega programa.

Vzroki in stanja vnetja

Vzroki vnetja so dobro znani in jih lahko razdelimo na eksogene in endogene. Praktično ti vključujejo dejavnike fizične, kemične in biološke narave, ki lahko povzročijo poškodbe tkiva. Mikroorganizmi (bakterije, virusi, glive), živalski organizmi (protozoe, žuželke), kemikalije (kisline, alkalije), mehanski (tujki, tlak, lomi), toplotni učinki (hladno, toplotno), energija sevanja (ionizirajoča) sevanje, sončna svetloba).

Znano je tudi, da lahko čustveni stres povzroči kožne bolezni. V poskusu na prostovoljcih je prikazana možnost razvoja vnetne manifestacije  na integuments  v pogojih hipnotičnega predloga.

Endogeni dejavniki vključujejo dejavnike, ki se pojavijo v telesu zaradi druge bolezni. Na primer, vnetje se lahko pojavi kot reakcija na nastanek žolčnih kamnov in urinskih kamnov; kopičenje v tkivih presnovnih produktov (artritis za protin, alkaptonurii); nastajanje krvnih strdkov v žilah, ishemična poškodba; tumorskega procesa. Vzrok vnetja so lahko imunski kompleksi (če so sposobni fiksirati v žilah organa) in nevro-trofične motnje.

Menijo, da je vnetje najpogosteje povezano z vplivom eksogenih flogogenih dejavnikov. In od takrat najbolj vzrok  med njimi so povzročitelji infekcij, potem pa je z vidika etiologije vnetje razdeljeno na infekcijske (bakterijske, septične) in neinfektivne (aseptične).

Omeniti je treba tudi, da se etiologija vnetja težko zniža le na flogogene dejavnike, saj je njen pojav, potek in izid odvisen od sočasnih (pogojnih) dejavnikov, značilnosti delovanja fizioloških sistemov (predvsem imunskega, endokrinskega, živčnega). starost, spol, ustavne značilnosti, ki določajo individualno reaktivnost organizma.

Ta pretežno lokalni vnetni proces vključuje celotno telo in predvsem njegove sisteme, kot so živčni, endokrini in imunski sistem. Praviloma izrazito vnetje spremlja povečanje telesne temperature, telo aktivira imunske procese, spremeni delovanje mnogih organov in sistemov.

Kljub splošni naravi te reakcije se mesto vnetja razvija lokalno v določenem organu in tkivu. Poleg tega imajo tkiva določeno tipično celico (histion ali funkcionalni element), na ozemlju katere se razvija vnetje. Histion ali funkcionalna strukturna enota tkiva vsebuje specifične celice in vlaknaste tvorbe vezivnega tkiva, živčnih vlaken in njihovih zaključkov, mikrocirkulacijskih posod. Vse te sestavine zgodovine od samega začetka postanejo udeleženke v vnetni žarki.

Mehanizmi vnetja

Sprememba (lat.alteratio - sprememba, medicinska terminologija - škoda) - kršitev strukture in delovanja celic, organov in sistemov, kar vodi do motnje življenja. Pri vnetju pride do spremembe pod vplivom lokalnega delovanja patogenega faktorja, kasneje pa se pridružijo tudi kasnejše kršitve v okoliškem tkivu in telesu kot celoti na različnih ravneh. Upoštevati je treba dve okoliščini: prvič, pri pojavu in razvoju sprememb, sta patogen in / ali poškodba primarnega tkiva pomembna; drugič, reaktivne lokalne in splošne spremembe imajo lahko pozitivno, prilagodljivo in negativno škodo, vrednost. Pogosto v središču vnetja dodeli primarno in sekundarno spremembo. Čeprav je ta ločitev v veliki meri arbitrarna, je kljub temu zelo razširjena, saj nam omogoča, da sledimo vzročni povezavi v razvoju vnetja. Primarna sprememba se pojavi pod vplivom samega patogenega faktorja, običajno lokaliziranega v središču vnetne žariščne točke, za katerega je značilna najbolj izrazita presnovna motnja, celična struktura in funkcija. Sekundarna sprememba se pojavi tudi pod vplivom samega patogenega faktorja, če še naprej deluje, in kot posledica odzivnih reakcij okoliškega tkiva, pa tudi organizma kot celote; najbolj izrazit je po obodu žarišča vnetja in so značilne spremembe v presnovi, strukturi in funkciji celic, vključno s krvnimi žilami. Sprememba se kaže v sproščanju vnetnih mediatorjev, spremembah v metabolizmu in fizikalno-kemijskih nepravilnostih v tkivu, ponavadi pa sproži nadaljnji razvoj vnetnega procesa.

Primarno poškodbo tkiva spremlja celična smrt in sproščanje njihovih proteo-, gliko-, lipolitičnih encimov. Sposobni so uničiti membrane drugih celic v območju poškodbe, pa tudi elemente vezivnega tkiva (kolagen, proteoglikani, glikozaminoglikani). Poškodbe celic spremljajo motnje redoks procesov, zato se na mestu poškodbe kopičijo kisli produkti. Povečana lipoliza vodi do kopičenja maščobnih kislin. Vse to povzroča razvoj kompenzirane in nato dekompenzirane acidoze v poškodovanih tkivih. Povečana razgradnja beljakovinskih struktur vodi v povečanje molekularnosti, sproščanje elektrolitov iz mrtvih celic pa poveča ionsko koncentracijo zunajcelične tekočine in s tem poveča osmotski tlak v njem (hiperosmija). Ker se v kislem mediju poveča hidrofilnost koloidov in opazimo povečan donos beljakovin v plazmi, se istočasno z hiperosmijo razvije tkivno hiperkonija.

Spreminjajo se tudi številni drugi fiziološki parametri, od katerih mnogi delujejo kot gonilni (patogenetski) dejavniki vnetne reakcije, na kar je G. Schade, ki je že v začetku 20. stoletja preučeval metabolične zakone vnetja, opozoril. Potem se je ideja o vnetju pojavila kot nekakšen ogenj izmenjave, tj. pojav, pri katerem se katabolni procesi dramatično povečajo in pride do kopičenja oksidiranih produktov.

G. Schade je acidozo imenoval za glavno gonilno silo vnetja, saj lahko temelji na skoraj vseh komponentah tega tipičnega patološkega procesa. Dokazano je, da acidoza spreminja žilni tonus, povečuje vaskularno prepustnost, kar lahko privede do okvarjene lokalne cirkulacije krvi. Akumulacija ionov H + in K + v ozadju naraščajoče prepustnosti je povezana z razvojem izločanja in vnetnega edema. Drenaža pozitivno nabitih vodikovih in kalijevih ionov v venske predele mikrovaskulature spremeni naboj (zeta potencial) trombocitov in eritrocitov, kar ustreza njihovi agregaciji z razvojem blata in tromboze ter venske hiperemije, ki lahko povzroči zastoj med napredovanjem.

Glede na sodobne koncepte pa se acidoza, ki igra pomembno vlogo pri razvoju vnetja, še vedno ne more obravnavati kot glavni (ali vodilni) patogenetski dejavnik. Pokazalo se je, da se pred razvojem acidoze v območju izmenjave zaznajo snovi, ki delujejo kot mediatorji, kar zagotavlja razvoj vnetnega odziva. Nekateri so celičnega izvora, drugi so nastali med razvojem vnetne reakcije komponent plazme. Glede na kemijsko strukturo so tri skupine mediatorjev:

Biogeni amini;

Beljakovinska narava;

Drugi, vključno s prostaglandini.

Začetni dejavnik, ki zagotavlja njihov videz, je lizosomska poškodba.

Znaki vnetja

Lokalni znaki vnetja

Glavni znaki vnetja so znani že dolgo časa. Še ena rimska znanstvena enciklopedija A. Celsus v svoji razpravi O zdravilu   ugotovili naslednje glavne lokalne simptome vnetja: rdečina (rubor), otekanje (tumor), zvišana telesna temperatura (barva) in bolečina (dolor). Romanski zdravnik in naravoslovec K. Galen do štirih znakov vnetja, ki ga je poudaril A. Celsus, je dodal peto - disfunkcijo (functio laesa). Čeprav so ti simptomi, značilni za akutno vnetje zunanjega pokrova, znani že več kot 2000 let, še danes niso izgubili pomena. Sčasoma se je spremenila samo njihova razlaga. Teh pet znakov je prestalo preizkus časa in dobilo sodobne patofiziološke in patološke značilnosti.

Rdečica je svetel klinični znak vnetja, povezanega s širjenjem arteriole, razvojem arterijske hiperemije in arterizacija   venske krvi pri izbruhu vnetja.

Otekanje zaradi vnetja je posledica povečanja krvnega oskrbe tkiva, nastajanja infiltracije, zaradi razvoja eksudacije in edema, otekanja tkivnih elementov.

Zaradi povečanega dotoka tople arterijske krvi, kot tudi zaradi aktivacije metabolizma, povečanja proizvodnje toplote in prenosa toplote v žarišču vnetja se razvije toplota, povišanje temperature vnetje.

Bolečina se pojavi kot posledica draženja čutnih živčnih končičev z različnimi biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, bradikinin, nekateri prostaglandini itd.), Premik pH notranjega okolja na kislo stran, mehanska kompresija receptorjev in živčna vlakna z vnetnim edemom.

Kršitev delovanja na podlagi vnetja se praviloma vedno pojavi; včasih se lahko omeji na motnje v delovanju prizadetega tkiva, vendar pogosteje trpi celo telo, zlasti ko se vnetje pojavi v vitalnih organih. Slabo delovanje vnetnega organa je povezano s strukturno poškodbo, razvojem bolečine in z razpadom njene nevroendokrine regulacije.

Pri kroničnem vnetju in vnetju notranjih organov so lahko nekateri od teh simptomov odsotni.

Pogosti znaki vnetja

Vnetje je proces, ki ni samo izrazit. lokalni znaki, ampak tudi zelo značilne in pogosto pomembne spremembe v celotnem organizmu. Med dejavniki, ki določajo medsebojno povezanost lokalnih in splošnih sprememb v vnetju, skupaj z avtokidi, ki se tvorijo in krožijo v krvi (kinini, citokini, komponenti sistema komplementa, prostaglandini, interferoni itd.), So pomembni tako imenovani reaktanti. akutna faza . Te snovi niso specifične za vnetje, pojavijo se po različnih poškodbah tkiva, tudi po poškodbi med vnetjem.

Naslednje spremembe na ravni celotnega organizma, tako imenovani znaki splošne narave, lahko kažejo na razvoj vnetja:

Sprememba števila levkocitov v periferni krvi. Velika večina vnetnih procesov  manj pogosto levkocitoza, z vnetjem virusnega izvora - levkopenijo. Po svoji naravi je levkocitoza pretežno redistributivna, t.j. zaradi prerazporeditve levkocitov v telesu, njihovo sproščanje v krvni obtok. Določen prispevek k povečanju števila levkocitov v periferni krvi se doseže z aktivacijo levkopoeze. Glavni vzroki levkocitoze vključujejo stimulacijo simpatoadrenalnega sistema, učinke nekaterih bakterijskih toksinov, produkte razgradnje tkiva in številne vnetne mediatorje (interlevkin-I). β, indukcijski faktor monocitopoeze itd.).

Vročina razvija pod vplivom vnetnega poudarkom dohodne pirogenskih faktorjev: primarni pirogena ekso- in endogenega izvora - in sekundarnih pirogeni (interlevkin (endotoksini lipopolisaharid naravo strukturnih elementov celičnih membran različnih bakterij, različne antigene mikrobne in niso mikrobnega izvora, aloantigene, različne eksotoksini, itd.) -Ib, interlevkin-6, faktor tumorske nekroze).

Spremembe količine in kakovosti beljakovin v plazmi

Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR), kar je še posebej pri kroničnih vnetnih procesih, je posledica povečanja viskoznosti krvi, zmanjšanja negativnega naboja in aglomeracije eritrocitov, sprememb fizikalno-kemijskih konstant, sestave proteinov (disproteinemija) krvi in ​​povišanja temperature.

Vrste vnetja

Razvrstitev vnetja in razporeditev njenih različnih oblik, ki temelji na kliničnih izkušnjah, upošteva prispevek k razvoju vnetnih lastnosti in dejavnikov bolezni ter samega organizma. Odlikujejo se infekcijske in neinfekcijske (aseptične) vnetja; infekcijsko vnetje pa se deli na banalno in specifično. Z ekspresijo glavnih komponent vnetja ločenih v alternative,, eksudativno in proliferacijskih (produktivni) .V odvisno od vrste eksudativne vnetnem eksudatu lahko serozni, fibrinous (croupous in diphtheritic), gnojni, hemoragične in gnitja in proizvodna vnetje - vmesna in granulomatozni polypous. Glede na resnost lokalnih in splošnih manifestacij lahko razločimo hyperergic, hypegic in normergic ter v smislu hitrosti in trajanja razvoja, akutnega in kroničnega vnetja.

Prehod akutnega vnetja v kronično je povezan z nepopolnim vnetjem, ko ni dosežen končni cilj vnetja, ki vključuje uničenje patogenega povzročitelja in njegovo odstranitev iz telesa. Narava kronalizacije procesa vnetja je odvisna tudi od lastnosti in vrste patogena (Leishmania, Plasmodium malarial, Echinococcus, amoebska invazija itd.) In od lastnosti mikroorganizma, od vzajemne prilagoditve mikro in makroorganizmov z vzpostavitvijo nestabilnega ravnovesja. To ravnovesje je lahko moteno in obstajajo obdobja poslabšanja v primeru oslabitve antiinfektivne zaščite in aktivacije infektivnega. Specifični mehanizmi kroničnega vnetja v vseh njegovih variantah niso v celoti raziskani; opredeliti lokalne, regionalne in splošne dejavnike, ki ovirajo uresničevanje končnega cilja vnetja. Po V. V. Davydovsky (1964), na lokalnih razlogov kronično vnetje mora vključevati izobraževanje, nenehno travmatično tkivo (npr. fragmenti kosti v rani, sekvesterji, tujki, povečanje odlaganja soli itd.). Med regionalnimi dejavniki, ki podpirajo vnetje, je treba imenovati motnje krvnega in limfnega obtoka, vključno z motnjami, ki jih povzročajo ateroskleroza, arteritis, krčne žile, elefantijaza, motnje inervacije različnega izvora. Ti dejavniki pri vnetju pogosto prispevajo k pojavu ulceroznega procesa in dolgotrajnega nezdravljenja razjed. Pogoste motnje v kroničnem vnetju so posledica motenj v delovanju nespecifičnih in specifičnih mehanizmov imunosti, kot so pomanjkanje fagocitoze in nekatere tako imenovane selektivne oblike imunske pomanjkljivosti. Pogosteje pride do motenj imunske pomanjkljivosti, kar povzroči kršitev mehanizma izolacije vnetne žarišča in razvoja sepse. Kronično vnetje pa je običajno povezano z dvema medsebojno povezanima pojavoma - vztrajnostjo vzročnega dejavnika in razvojem imunopatoloških procesov. Pojav imunopatoloških procesov in kroničenje vnetja je lahko posledica videza avtoalergenov v središču vnetja in / ali transformacije lastnosti imunskega sistema. Podaljšanje vnetja prispeva tudi k splošnemu izčrpanju telesa, beriberiju, anemiji, neuspehu cirkulacije, lakoti zaradi beljakovin, sladkorni bolezni in številnim drugim pojavom. V teh pogojih je pogosto pomanjkanje imunskih mehanizmov, kar prispeva k prehodu akutnega vnetja v kronično.

Izid vnetja

Izidi vnetja so lahko zelo različni.

Okrevanje (vrnitev v normalno stanje) s popolno ali nepopolno obnovo poškodovanih struktur, presnove in funkcij (na primer nastanek brazgotine veznega tkiva namesto poškodovanega epitela).

Prehod akutnega vnetja v kronično.

Prehod ene vnetne bolezni v drugo.

Reverzibilna celična smrt (nekatere vrste ogljikovih hidratov, maščob, distrofije proteinov, paranekroze).

Nepovratna celična smrt (hidropična degeneracija, nekrobioza, nekroza).

Smrt celega telesa.

Izid vnetja je odvisen od vrste, jakosti in trajanja delovanja flogogena, od reaktivnosti organizma, njegovega poteka, lokacije in razširjenosti. Pri manjših poškodbah tkiva, pri celjenju ran po primarnem namenu, se vnetni proces konča z zaključkom mrtvih in

obnovitev reverzibilno poškodovanih elementov, tj. skoraj popolno okrevanje. V primeru smrti velikih nizov celic se napaka nadomesti vezivnega tkiva  sledi brazgotinjenje, tj. opazimo nepopolno regeneracijo. To vnetje se običajno konča. Vendar pa v nekaterih primerih pride do prekomerne tvorbe brazgotine, ki lahko deformira organ in prekine njegovo delovanje. Možen izid vnetja je lahko razvoj zapletov vnetnega procesa (nastajanje abscesa, celulitis, empiema, razvoj peritonitisa) in celo smrt organa in morda celotnega telesa (z nekrotičnim vnetjem vitalnih organov).

Vrednost vnetja za telo

vnetje plazemske spremembe plazemske krvi

Vnetje kot kompleksen proces, razvit v evoluciji, ima prilagodljiv pomen. Sklop sorodnih in dinamično spreminjajočih se reakcij, ki sestavljajo vnetje, je končno namenjen fiksiranju in uničevanju patogenega faktorja, izoliranju mesta poškodbe iz okoliškega tkiva in popravljanju tkiva. To se lahko doseže tudi s spremembami, začetno ishemijo in zastojem, ki zagotavljajo vezavo patogenega faktorja in preprečevanje njegovega širjenja, skupaj z uničevanjem encimov in kisikovih radikalov, ki se sproščajo, ko so celice poškodovane. Patogeni dejavnik se lahko izloči že na tej stopnji, "cilj" vnetja pa je očistiti vir vnetja iz poškodovanega tkiva in njegovo vrnitev.

Istočasno lahko tako vnetje kot tudi katerikoli del njegove reakcije pri posamezniku zaradi kršitve genetskega programa (dedne oblike patologije) ali njegovega izvajanja (pridobljene oblike patologije) izgubi prilagodljivo vlogo ali pridobi dvojno in pozitivno ter negativno vrednost za organizma. V tem primeru se biološki "cilj" vnetja doseže le delno z škodljivimi učinki za telo ali pa ga sploh ne doseže, telo pa umre. To je na koncu odvisno od lastnosti patogenega faktorja in stanja individualne reaktivnosti organizma.

  Prva pomoč

Ali želodec ( ostre bolečine  v želodcu, hude bolečine  za prsnico) je prepovedano zalivati ​​žrtev in oprati želodec. 2. Opredelitev "zloma kosti"
  Vnetje je posledica interakcije organizma s patogeni dejavniki različnega izvora.

Številni mikroorganizmi, ki živijo v človeškem telesu, so normalna mikroflora in so patogeni za nepatogene ali pogojno patogene.

Mikroorganizmi, ki so prebivalci človeškega telesa in pripadajo saprofitni ali pogojno patogeni skupini, so bili v preteklosti le malo preučevani, saj je bila glavna pozornost posvečena patogenim mikroorganizmom.

Ta mikroflora se je dolgo zdela neškodljiva za telo.

Prvič v medijih poročajo, da so nekateri nepatogeni mikrobi lahko povzročili bolezni pri ljudeh in živalih, ki so se pojavili leta 1922.

V naslednjih letih so občasno poročali o primerih nalezljivih bolezni, ki so jih povzročili saprofiti, vendar niso pripisovali velikega pomena, saj so bili primeri bolezni izolirani.

Danes je pomembnost nepatogenih mikroorganizmov v pojavljanju in razvoju bolezni pri ljudeh narasla na problem, ki ga ni mogoče preceniti.

Saprofitski in pogojno patogeni mikrobi, ki so v telesu ali se sproščajo iz okolja, v določenih situacijah, medtem ko zmanjšujejo naravno imunsko obrambo, kakršno koli okužbo, beriberiozo, telesno in duševno utrujenost, hipotermijo, stresne situacije, izpostavljenost sevanju in druge dejavnike, lahko povzročajo okužbe pri ljudeh, ki pogosto končajo z smrtjo.

Rezidenčna mikroflora ustne votline ima lahko pomembno vlogo pri pojavu bolezni, ki niso nalezljivega izvora, na primer pri agranulocitozi. Zaradi prenehanja delovanja levkocitov se v maksilofacialni regiji razvije zelo huda nekrotična vnetna reakcija. Hkrati so zaznane bakterije, bakterije v obliki rožice, streptokoki, Ps. aeroginosa, C.albicans, St.aureus, E.coli.

Taki mikroorganizmi, kot so E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Cl.perfringens, S.aureus, ki so del normalne črevesne mikroflore, lahko povzročijo razvoj vnetnih procesov in pogosto abscesov v različnih organih (meningitis, peritonitis, cistitis). in drugi).

Predstavniki rezidenčne mikroflore mikroorganizmov, kot so stafilokoki, Klebsiella, Proteus, pseudomonade, candida, lahko povzročijo bakterijemijo in sepso.

Saprofitni in pogojno patogeni mikroorganizmi lahko povzročijo razvoj bakterijskega šoka. Bakterijski šok se razvije, ko veliko število bakterij in njihovih toksinov ali samo bakterijski toksini prodrejo v krvni obtok. Bakterijski šok se pojavi po nenadni množični bakterijemiji, ki je posledica kronične fokalne okužbe, ki je premagala zaščitne ovire na podlagi septičnega procesa med kirurškim posegom. Najpogosteje se bakterijski šok razvije po manipulacijah urinskih organov reproduktivnega sistema, med okužbo, med operacijo črevesja med perforacijo, obstrukcijo, trombozo, s transfuzijo krvi, okuženo z mikrobi, s podaljšano intravensko infuzijo zdravilnih in hranilnih tekočin, ki vstopajo v kri in bakterije.

Najpogostejši povzročitelji bakterijskega šoka so E. coli, Ps.aeruginosa, Proteus sp., S. epidermidis, S. aureus, Klebsiella sp., Nekatere vrste Bacteroides, C. perfringens, hemolitični streptokoki, meningokoki, pnevmokoki.

Najhujši bakterijski šok se pojavi pri okužbah, ki jih povzročajo pseudomonade, Proteus, Escherichia.

Ko so telesne obrambe oslabljene (hlajenje, poškodbe, izčrpanost itd.), So mikroorganizmi stalni prebivalci zgornjih dihal in lahko povzročijo različne bolezni (bronhitis, pljučnico itd.), Ki vplivajo in nižje delitve  dihal.

Rezidenčna mikroflora sečil, ki vključuje S.aureus, S.epidermidis, E.coli, Clebsiella sp., C.perfringens, candida, mikoplazmo, difteroide, vibrio, bakterioide itd., Lahko povzroči razvoj vulvitisa, uretritisa, maternične bolezni. dodatki.

V zadnjih desetletjih se je v kirurških, ginekoloških, onkoloških in somatskih bolnišnicah, centrih za opekline občutno povečal delež bolnikov, pri katerih pogojno patogeni mikroorganizmi pogosto povzročajo hude vnetne procese.

V zadnjih letih se je število bolnikov z gnojno - vnetnimi procesi v maksilarno - obraznem področju, ki jih povzročajo pogojno patogeni mikroorganizmi, znatno povečalo. Pogojno - patogeni mikroorganizmi pogosteje povzročajo gnojno-vnetne procese na maksilofacialnem področju pri osebah z zmanjšano aktivnostjo naravnih obrambnih dejavnikov.

Mikroorganizmi ustna votlina igrajo pomembno vlogo pri razvoju zobnega kariesa, stomatitisa, vnetja mehkih tkiv. V začetni fazi vnetnega procesa prevladujejo koki, bakterioidi, aktinomiceti. Ker se razvije karies, jih nadomeščajo gnojne bakterije - proteus, clostridia in druge, pogosteje iz te skupine mikroorganizmov so S.aureus, S.epidermididi, E.coli, Ps.aeruginosa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella ap. C.albicans. Iz tvorbe spore - B.subtilis, B.mesentericus.

Znano je, da stafilokoki povzročajo gnojno okužbo pri ljudeh, za katero je značilna raznolikost kliničnih manifestacijah. Te bakterije lahko povzročijo rinitis, furunkulozo, abscese, faringitis, traheitis, bronhitis, pljučnico, flegmon itd.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) je klasičen povzročitelj sepse z gnojnimi metastazami. Danes je stafilokokna sepsa pri otrocih in odraslih posledica sevov, ki imajo večinoma večkratno odpornost na antibiotike.

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku in razvoju stafilokoknega sepse, so osteomijelitis, septični artritis, pljučnica, pioderma, uporaba kortikosteroidov in antibiotikov, ki so odporni na stafilokoke. St. aureus najpogosteje povzroča metastatski meningitis, ki je posledica stafilokoknega procesa v telesu (absces, osteomijelitis, vnetje ušesa, septična tromboza itd.).

St.aureus je mikroorganizem, ki se najpogosteje pojavlja v kožnih gnojno-vnetnih procesih. Ta mikrob je pogosto vzrok za hematogeni osteomielitis. Pogosto povzroči konjunktivitis na podlagi mehanske ali kemične lezije konjunktive.

Staphylococcus epidermidis, ki je bil prej domnevno nizko patogen, lahko povzroči bakterijemijo pri bolnikih z resnimi boleznimi, kot so imunopatija, krvne bolezni, generalizirane bolezni, ki zahtevajo podaljšano zdravljenje s kortikosteroidi po operaciji srca ali drugih organov. Ko pridejo v prostor cerebrospinalne tekočine po diagnostičnih manipulacijah in operacijah v možganih, povzroča meningitis. Pri blefaritisu iz prizadetega roba veke ali iz korena dlake se najpogosteje poseje St.epidermidis, redkeje St.aureus.

Staphylococcus, kot etiološki dejavnik okužb v porodniških ustanovah, ginekoloških, kirurških, somatskih, zobozdravstvenih bolnišnicah se pojavijo v 80% primerov.

Bacillus subtilis in Bacillus mesentericus v nasprotju s celovitostjo kože in sluznic, ko se injicirajo v organe in votline, povzročajo gnojno-vnetne procese. Ti mikroorganizmi so odkriti med pregledom bolnikov z črevesne okužbe, osteomielitis, parodontalna bolezen, flegmon, pljučna bolezen, okužene opekline in konjunktivitis, z gnojno-septičnimi zapleti po kirurških in drugih manipulacijah v bolnišnicah in ambulantah, z urološkimi, travmatološkimi, ortopedskimi, otorološkimi in drugimi boleznimi.

V zadnjem času se je povečal delež okužb, ki jih povzroča gram-negativna mikroflora.

E.coli se pogosto pojavljajo pri bakteriuriji, enterokolitisu, med kirurškimi posegi v trebuh. Lahko vstopijo v krvni obtok, povzročijo metastatske mase v sklepih in možganih. Novorojenčki in dojenčki so pogosto vzrok sepse. Menijo, da kadar je prisoten v 1 ml. Krv nad 50 bakterijskimi celicami E.coli, otrokovo življenje je v nevarnosti.

Escherichia povzročajo zelo hud meningitis pri dojenčkih in starejših otrocih.

Predstavniki rodov Klebsiella in Proteus povzročajo septične bolezni pri okužbah genitourinarni sistem, črevesje in pljuča. Prisotni dejavniki so huda osnovna bolezen, ki povzroča zmanjšanje obrambe telesa, dolgotrajno uporabo antibiotikov in drugih zelo aktivnih terapevtskih zdravil, alkoholizma in odvisnosti od drog.

V enotah intenzivne nege so Klebsiella pogosto povzročitelji bakterijemije. E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae so pogosto etiološki dejavnik hudo tekoče pljučnice.

Pri novorojenčkih zaradi rojskih poškodb, okužb popek, prezgodnjih otrok se razvije meningitis, ki ga povzročajo predvsem zgoraj naštete gram-negativne bakterije.

Pri starejših se lahko meningitis, ki ga povzročajo ti mikroorganizmi, razvije v ozadju takšnih kroničnih okužb, kot so otitis, pielonefritis in bolezni ustne votline.

Vodilno vlogo med gram-negativnimi paličastimi bakterijami, ki povzročajo razvoj gnojno-vnetnih procesov, pripada Ps.aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa povzroča hude septične procese ob prisotnosti velikih opeklin, levkopenije, lezij trebušne slinavke, odvisnosti od drog in drugih dejavnikov.

Ti mikroorganizmi, ki imajo dobro izraženo odpornost na baktericidno delovanje seruma, so lahko v krvi dolgo časa. Pogosto se v bolnišnicah, ki prejemajo intravenske raztopine, kontaminirane z mikrobi, razvije sepsa.

PS.aeruginosa je vzrok trombopenije, agranulocitoze, hemoragične in nekrotične fistule. Ta mikrob ima posebno mesto med patogeni urinarnega sistema. Ugodni dejavniki, ki prispevajo k razvoju Ps. aeruginosa, so prirojena razvojna patologija izločajočega sistema, pogosta kateterizacija. V uroloških oddelkih so sevi pseudomonad v mehurja  lahko dobite med manipulacijami.

Ker ima Ps.aeruginosa visoko naravno odpornost na antibiotike, je okužbo, ki jo povzročajo ti mikrobi, težko zdraviti in lahko traja več mesecev.

Okužbe, ki jih povzroča Ps.aeruginosa, se lahko pojavijo po lumbalni punkciji, po operacijah na organih centralnega živčnega sistema, črevesja, genitalij, ledvic. Pseudomonas nenehno izstopa s krčnimi razjedami z opeklinami. Ti mikroorganizmi, pogosteje kot druge vrste, povzročajo hude poškodbe roženice.

Danes lahko Pseudomuskularno okužbo obravnavamo kot tipično bolnišnično okužbo opeklin, pediatrične, kirurške, porodniške, zobozdravstvene in druge bolnišnice.

Najbolj ugodni dejavniki za razvoj sinusne okužbe so bolniki s hudimi opeklinami, bolniki, ki so jih prejeli zdravljenja  in radioterapijo za maligne neoplazme, bolniki z levkemijo, zobozdravniki po cepljenju zob, ljudje z neustrezno prehrano, novorojenčki in predvsem prezgodaj rojeni otroci. Pogosto je presajanje organov zapleteno zaradi okužbe s pseudomonasom.

Candida albicans se odkrije v krvi med glavno osnovno boleznijo, med ali po dolgotrajnem antibiotičnem zdravljenju, za oralno kandidozo, požiralnik, bronhije, spolne organe, obsežne kožne lezije in za dolgoročno vensko kateterizacijo. Ti mikroorganizmi so vedno dodeljeni za kronični sinusitis, tonzilitis. Kandida stomatitis, ki se pogosto pojavlja brez racije, v obliki difuzne rdečice, z gladkim jezikom, bolečino in pekočim občutkom, ki so slabši pri jemanju kislih živil.

C.albicans lahko povzroči meningitis, s poslabšanjem splošnega stanja pacienta, Candida postane etiološki faktor sepse, zlasti v ozadju hude osnovne bolezni in dolgotrajnih antibiotikov. Istočasno se sepsa pojavi z manifestacijo meningealnih simptomov in prisotnostjo kandidatov v cerebrospinalni tekočini. V nekaterih primerih se lahko ponavljajoče infekcije kandidatov pojavijo med ponavljajočimi se punkcijami. hrbtenjače. Pri novorojenčkih se lahko kandidalni meningitis razvije kot posledica rojstva ali zaradi vaginalne kandidiaze pri materi.

C.albicans povzročajo bolezni vulve, materničnega vratu in drugih spolnih organov. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, so lahko nosečnost, uporaba kontracepcijskih hormonov, zdravljenje s kortikosteroidi, sladkorna bolezen, tumorji, uporaba visokih odmerkov antibiotikov za dolgo časa.

Visoka vlažnost, visoka temperatura in druge lokalne in splošne nenavadne razmere zagotavljajo ugodne razmere za razvoj kandidiaze kože, kjer C.albicans dobijo iz ustne votline, debelega črevesa ali iz okolja. V tem primeru je kožna kandidiaza razdeljena začasno, lahko jo je mogoče zdraviti z odstranitvijo etiološkega faktorja in v hudo kandidozo kože in sluznice. Če so istočasno odkrite oblike micelija v obliki psevdohyphusa, je prognoza okužbe zelo nevarna. Pri generalizirani kandidiazi kože in sluznic se kandida v mecelialni obliki zazna na koži, v nohtih, na sluznici ustne votline, v črevesju, v požiralniku in v genitalijah.

C.albicans ob prisotnosti ugodnih dejavnikov (zdravljenje s kortikosteroidi, sladkorno boleznijo, odvisnostjo od drog, alkoholizmom itd.) Povzročajo hematogeni osteomielitis. V nekaterih primerih je candida vzrok za blefaritis.

Pogojno - patogeni mikroorganizmi lahko povzročijo nalezljive bolezni in gnojno-vnetne zaplete ne samo ločeno, ampak tudi v združenjih.

Mešana mikroflora, ki jo predstavljajo St. aureus, Proteus sp., C.albicans, Kl.pneumoniae, Ps.aeruginosa, E.coli, C.aerogenes, pogosto zabeleženi s sinusitisom, traheobronhitisom. Izolirajo se pri vnetnih procesih, ki se razvijajo kot abscesi ali celulitis, pri vnetnih procesih v žolčnika  žolčevodov, z različnimi uroinfektsiji.

Z abscesi centralnega živčnega sistema, ki nastanejo kot posledica poškodbe, istočasno ločimo vsaj dve vrsti mikroorganizmov. Hkrati se pogosto odkrijejo bakterioidi, veyonella, anaerobni streptokoki. Toda najpogosteje istočasno obstajajo Escherichia, pyogenic staphylococcus, spore, ki tvorijo B. subtilis in B. mesentericus. Kot posledica glavne okužbe pri bolnikih z znatno zmanjšano imunobiološko zaščito med abscesi možganov se lahko odkrijejo Aspergillus, Candida in druge glive. V vaginitisu se v različnih kombinacijah pogosto najdejo mikroorganizmi, kot so bacteroidi, mikoplazme, aerobni in anaerobni streptokoki, stafilokoki, gramnegativne bakterije - escherichia, proteas, klebsiella, pseudomonade.

Zelo pogosto se pojavijo vaginitisi, ki jih povzročajo Candida, gonokoki, Trichomonas.

V prisotnosti krčnih razjed, z nastankom razjede tlaka, z opeklinami in ozeblinami, mokrimi gangreni, oddajajo escherichia, pseudomonade, stafilokoke, bacteroide, difteroide. Na področju opeklin kože, kjer ni vseh zaščitnih mehanizmov, iz sestave normalne mikroflore razlikujejo stafilokoki, eserihijo, proteus, Klebsiella, pseudomonade.

Najpogostejši povzročitelji opeklin so St.aureus, Ps.aeruginosa, Kltbsiella sp.

Hkrati pa obstaja tendenca povečanja okužb, ki jih povzroča Ps.aeruginosa.

E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa zelo pogosto povzročajo okužbe, ki kršijo celovitost stratum corneum ali epidermisa kože. Ti mikroorganizmi izločajo pri konjunktivitisu pri novorojenčkih zaradi okužbe med porodom. Pri odraslih ti mikroorganizmi najdemo v prisotnosti predhodne poškodbe konjunktive s kemičnimi in fizikalnimi snovmi.

St.aureus, Klebsiella sp., Ps.aeruginosa povzročajo poškodbe roženice. Vnetje solzne vrečke, poleg teh mikroorganizmov, lahko povzroči tudi candido, aktinomicete, glivice.

Med vnetnimi procesi v ušesih so izolirane mešane mikroflore St.epidermidis, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa, streptokokov. Ti isti mikroorganizmi so pogosto povzročitelji okužb sklepov.

V primerjavi z monoinfekcijo je za gnojno-vnetne procese, ki jih povzročajo različna mikrobna združenja, značilen hujši potek. Do 80–90% primerov gnojno-vnetnih procesov povzročajo kombinacije anaerobno-aerobnih mikroorganizmov.

V zadnjih letih se je povečalo število bolnišničnih okužb, ki jih povzročajo pogojno patogeni mikroorganizmi.

Pridobivanje pogojno patogenih mikroorganizmov ne samo iz gnojnega materiala, temveč tudi iz zraka komor, koridorjev, oblog, ravnanja s površine mehke in trde opreme, iztok iz rok in sluznice nazofarinksa bolnikov in spremljevalcev kaže na njihovo široko kroženje v bolnišnicah. Vir so lahko bolniki z gnojno-vnetnimi procesi in nosilci pogojno patogenih mikroorganizmov.

Nosilci patogenov bolnišničnih okužb v bolnišnicah med bolniki 60–70%, med medicinskim osebjem 40 55%. V tem primeru so medicinske sestre in bolnišnice pogosteje kot zdravniki.

Pioinflamatorne procese lahko povzročajo ne samo aerobi, fakultativne anaerobe, ki se oblikujejo in ne tvorijo spore, obvezni anaerobi tvorijo spore, ampak tudi velika skupina obveznih anaerobov, ki ne tvorijo spor.

Veliko število bakterij (okoli 150 vrst), ki so del normalne mikroflore človeškega telesa, so anaerobi, ki ne tvorijo spore.

Najdemo jih v ustni votlini, v črevesju, na sluznicah dihalnih poti in sečil.

Sem spadajo predstavniki rodov Bacteroides, Veillonella, Peptococcus, Fusobacterium, Peptostreptococcus itd.

Z zmanjšanjem imunske obrambe telesa in vstopom teh mikroorganizmov iz običajnega habitata v druga tkiva ali votline se lahko razvijejo gnojni vnetni procesi.

Pogosto ti mikrobi povzročajo vnetne procese v povezavi s fakultativnimi anaerobi, ki ne le otežujejo klinično sliko, temveč tudi otežujejo izolacijo patogena.

Za anaerobne okužbe so značilni nekateri znaki:

Anaerobno okužbo ponavadi povzroči združba mikroorganizmov, med katerimi so poleg anaerobov najdeni tudi fakultativni anaerobi (staphylococcus, protea, pseudomonade);

Okužba se najpogosteje razvije v zaprtih prostorih v obliki lokaliziranih abscesov (v pljučih, možganih, medeničnih organih, peritoneju), lahko pa se razširi tudi na tkiva;

Pogosto se razvijejo septični tromboflebitis in metastatski abscesi;

Razvoj anaerobnih okužb prispeva k oslabljenemu krvnemu obtoku, nekrozi tkiv in zmanjšanju redoksnega potenciala.

V laboratorijska diagnoza  glavna vloga je izolacija čistih kultur v strogo anaerobnih pogojih. Hkrati je pomembna tudi metoda zbiranja in setev materiala, ki se preiskuje, saj je stik tudi z njim majhno količino Kisikacija zraka v procesu vzorčenja materiala lahko povzroči smrt anaerobnih mikroorganizmov, ki tvorijo spore. In s svojo dejansko prisotnostjo v območju vnetnega procesa, bo njihova rast na hranilnih medijih odsotna.

Material (kri, gnoj, izpljunek itd., Odvisno od kinične oblike okužbe), ki ga vzame zdravnik ali medicinska sestra bolnika, je treba nemudoma vnesti v izbirni hranilni medij.

Gojenje anaerobov brez spora se izvaja z uporabo kompleksnih selektivnih hranilnih medijev v anaerostati v prisotnosti 10% ogljikovega dioksida.

Diferenciacija izoliranih patogenov se izvaja po bioloških kazalnikih.

Bacteroids (Bacteroides) - gram-negativne palice, razporejene v parih ali kratkih verigah. So predstavniki normalne mikroflore zgornjih dihal, črevesja, genitalij. Najpogostejše vrste so B. fragilis, B. melaninogenicus.

Pri anaerobnih okužbah bakterije lahko povzročijo nekrotične poškodbe kože in sluznice, pljučne in možganske abscese, peritonitis, apendicitis. Pri vnosu krvi iz debelega črevesa ali genitalnega področja bakterije v 5 do 10% primerov povzročajo bakterijemijo in endokarditis.

Veyonella (Veillonella) - gram-negativni koki, povzročajo bolezni vejoneloze. Del normalne mikroflore ustne votline. Stojita samostojno ali v povezavi z gangreno pljuč, apendicitisom, alveolarno piorejo in tonzilitisom.

Veyonella je lahko eden od vzrokov akutnih katarz dihalnih poti, pa tudi različni gnojni in septični procesi.

Najpogostejše vrste V.parvula, V.garogenes.

Fusobacterium (Fusobacterium) je gram-negativne vretenaste celice. Najdemo v telesu zdrave osebe v ustih, črevesju, sluznicah. Med 16 vrstami fusobakterij obstajajo vrste, ki povzročajo nekrotične poškodbe sluznice žrela, kože, sečil, plevralne votline. Poleg tega lahko povzročijo apendicitis, peritonitis, septikemijo, srčni napad, mastoiditis, sinusitis.

Od fuzobakterij z gnojnimi ali gangrenoznimi okužbami so pogosteje F.necroforum.

Propionobakterije (Propionibacterium) so morfološko podobne korinobakterijam. Imajo videz polimorfnih palic, nekatere imajo na koncih izbokline v obliki bučke. Gram-pozitivno, fiksno.

Najdemo na koži in črevesju zdravih ljudi. V določenih okoliščinah lahko povzroči abscesi mehkih tkiv in možganov, submandibularne abscese, okužbo ran, septikemijo.

Najpogosteje prepoznane vrste so Pr.acnes, Pr.avidum.

Eubacterium (Eubacterium) - gram-pozitivne, nepremične bakterije v obliki palice. Najdemo v črevesju in v odprtih votlinah zdravih ljudi. Lahko povzroči absces možganov, danke in septikemijo.

Peptokoke (Peptococcus) najdemo v ustni in nosni votlini, nazofarinksu, na sluznicah sečil, na koži in v črevesju zdravih ljudi.

V obliki - to so sferične celice, ki se nahajajo same ali v obliki brezobličnih grozdov. Gram-pozitivno, nepremično. Sodelujejo pri razvoju različnih vnetnih procesov (apendicitis, cistitis, plevritis, tonzilitis, poporodna septikemija itd.).

Od peptokov je P.activus pogostejši.

Peptostreptokokki (Peptostreptococcus) v telesu zdravih ljudi najdemo na sluznicah dihalnih poti in spolnih organov, v ustni votlini, v črevesju.

To so gram-pozitivne, sferične ali ovalne celice, nepremične. Lahko povzroči apendicitis, plevritis, absces v možganih, sepso.

Uvod …………………………………………………………………………… 3

Vzroki vnetja ………………………………………………………………… 7

Vrste vnetja …………………………………………………………………… .10

Potek in izid vnetja ………………………………………………… ..12

Zaključek ………………………………………………………………………… ..14

Reference ………………………………………………………………… .15

Uvod

Vnetje - vnetje - odziv zaščitnega in adaptivnega odziva telesa na različne poškodbe, ki se pojavijo pod vplivom mehanskih, fizikalnih, kemičnih in bioloških travmatičnih dejavnikov. Vnetje se razvije kot odziv na poškodbe, okužbe ali vnos neke vrste dražilne snovi. Ko se pojavi vnetje, bolečina, oteklina, vročina (občutek segrevanja), izguba funkcije. Vnetje je zaščitna reakcija, ki jo telo potrebuje za okrevanje, imunski sistem pa je glavna zaščita telesa; po potrebi vstopi v bitko. Uničuje bakterije in viruse, spodbuja okrevanje po poškodbah in boleznih. Imunski sistem se na vse te učinke odziva s kaskado kompleksnih reakcij, med katerimi je tudi vnetje, vnetni proces pa je nenavaden, saj tri sile telesa (koža, kri, imunske celice) združujejo svoja prizadevanja, da bi jo premostile in obnovile poškodovana tkiva.

Najbolj opazna manifestacija vnetnega procesa je seveda vročina ali vročina. To se zgodi, ko imunski sistem kot odziv na okužbo začne delovati na svojih mejah. S visoka temperatura  v telesu se začne kaskada reakcij, ki so usmerjene v odpravo vzrokov povišane telesne temperature, ko se vročina razvije, se temperatura telesa strmo dvigne in doseže maksimum na vrhuncu boja proti okužbi. Hkrati lahko čutimo drhtenje in mraz, željo, da gremo v posteljo in se ovijemo v nekaj segrevanja. Telo boleča, od šibkosti se ne želite premakniti, apetit izgine, vsi občutki se lahko oslabijo. Ti simptomi se lahko pojavijo do 3 dni - potrebno je približno toliko časa. imunski sistem  nadgraditi telo. V tem obdobju telo vodi stalno bitko z nalezljivimi patogeni. Pri 37 ° C (normalna temperatura človeškega telesa) bakterije živijo v detelji in se dobro razmnožujejo. Toda pri povišani temperaturi se bakterije počutijo neprijetno in njihova sposobnost razmnoževanja se zmanjša. Ravno nasprotno, število fagocitnih celic se poveča, se zberejo v vnetno žarišče na vseh straneh. Ker se temperatura še naprej dviguje, se prilagoditev sil hitro spreminja v prid zagovornikov: manj bakterij in vedno več belih krvnih celic. Postalo je jasno, da je prišlo do preobrata, in bitka je končno zmagala. Temperatura se zniža.

Vnetje je kompleksna reakcija telesa na delovanje škodljivih snovi, ki se kaže predvsem v obliki kompleksa bolezni žilnih tkiv. Spada med zelo pogoste splošne patološke procese in je podlaga za številne bolezni, ki se navzven pogosto razlikujejo v svojih kliničnih manifestacijah. Za vnetje je značilna zapletena veriga med seboj povezanih pojavov, ki so se že dolgo razlikovali, da bi razkrili vsebino in razložili bistvo tega procesa.

Stopnja znanja na vsaki stopnji razvoja teorije vnetja se odraža v različnih definicijah tega koncepta.

Kljub večplastnemu pristopu k razumevanju vnetja je treba prepoznati skupno pomanjkljivost v veliki večini definicij, željo po vrednotenju vnetja le kot lokalni proces. Sodobni pogledi na vnetje bi morali vključevati idejo o lokalnem procesu in odnosu lokalnega s splošnim. S tega vidika je vnetje odziv telesa na učinke škodljivih snovi, za kar je značilen razvoj kompleksa funkcionalnih in strukturnih vaskularno-tkivnih motenj v poškodovanem območju tkiva. Za to reakcijo so značilni trije glavni tesno povezani presnovni procesi poškodovanega tkiva (alteracija ali distrofija tkiva), lokalne cirkulacijske motnje (z izločanjem z emigracijo) in razmnoževanje celičnih elementov (proliferacija).

Biti na prvi pogled reakcija lokalne narave, v resnici pa je tudi vnetje manifestacija celotne reakcije  na škodljive učinke. Njen pojav in potek sta odvisna od stanja organizma; vendar vnetje vpliva na telo kot celoto.

Vnetje je med najpogostejšimi patološkimi procesi. Osnova mnogih bolezni, kljub raznolikosti njihovih kliničnih manifestacij, je isti patološki proces - vnetje (apendicitis, stomatitis, gastritis itd.)

Vzroki vnetja.

Vzroki vnetja so zelo različni. Najpogosteje vnetje nastane zaradi delovanja različnih eksogenih patogenih dejavnikov: infekcijskih (bakterije in toksini), mehanskih dejavnikov (kontuzija ali poškodba), sevanja ali električne energije, toplotnih dejavnikov (opeklin ali ozeblin), kemikalij (močne kisline, alkalije). Najpomembnejši so patogeni mikrobi, ki sami ali z razpadanjem in življenjsko aktivnostjo povzročajo spremembe v biokemičnih procesih v tkivu, ki ga prizadenejo.

Endogeni vzroki vnetja so lahko produkti nekroze tkiva, tromba, srčnega infarkta, obsežne krvavitve; Notranji vzrok vnetja je lahko tudi poslabšanje delovanja živčnega sistema, na primer s centrogenskimi, simetričnimi vnetji. Vendar je treba razlikovati med pomembnostjo živčnega sistema kot etiološkim dejavnikom in njegovim pomenom v mehanizmu razvoja katerega koli vnetnega procesa.

Endogeni vzroki vnetja pa izhajajo iz delovanja zunanjih dejavnikov na telo. Na primer, poškodba lahko povzroči trombozo krvnih žil ali krvavitev.

Posebnosti vnetnega procesa lahko včasih določijo njegov vzrok. Na primer, vnetje opeklin, ozeblin ali vnetij, ki izhajajo iz delovanja določenih kužnih snovi in ​​strupenih snovi, so zelo značilne. Različni vzroki, ki lahko povzročijo razvoj vnetja, se ne odražajo vedno v naravi procesa. Gnojno vnetje se lahko pojavi ne le pod vplivom infekcijskih povzročiteljev, z aseptičnimi poškodbami tkiva, lahko je tudi gnojno vnetje.

Vnetni proces nastane drugače. V nekaterih primerih škodljivi dejavnik deluje za kratek čas, kar povzroči samo njegovo primarno škodo.

Istočasno se vnetna reakcija razvije že v procesu nastanka poškodbe tkiva.

V drugih primerih je škodljiv dejavnik vir draženja že dolgo in nato se vnetje razvije kot neposreden odziv na delovanje tega dražljaja. To velja za delovanje okužbe, tujek ali pri daljšem draženju s kemičnim sredstvom. V teh primerih ne le patogen, ampak tudi biološko aktivni razpadni produkti, ki nastanejo v poškodovanem tkivu, vplivajo na razvoj vnetnega procesa.

Nazadnje, v nekaterih primerih je potek že prisotnega vnetja zapleten s prodiranjem okužbe v lezijo, kar posledično povzroči kasnejšo spremembo narave in intenzivnosti vnetnih dogodkov.

Intenzivnost in potek vnetnega odziva sta odvisna tako od lastnosti škodljivega sredstva kot tudi od lastnosti celotnega organizma in kraja procesa ter od anatomskih in fizioloških lastnosti poškodbe tkiva. Zato lahko isti razlog z enako intenzivnostjo njegovega delovanja, vendar z drugačno lokalizacijo povzroči vnetno reakcijo neenake narave.

Od Galena in Celsusa so znani zunanji znaki vnetja. Zunanji znaki so: rdečina, oteklina, zvišana telesna temperatura ali zvišana telesna temperatura, bolečina in okvarjena funkcija. Vnetna rdečina in vročina se razvijejo zaradi motenj pretoka krvi, otekanja zaradi iztekanja tekočine v tkivo, bolečine, ki je posledica draženja senzoričnih živcev prizadetega območja, in raztezanja tkiva z edemsko tekočino.

Kombinacija teh znakov je značilna predvsem za akutni vnetni proces zunanjih ovojnic telesa, kožo in sluznico, z vreli in opeklinami.

Pri nekaterih drugih oblikah vnetja, zlasti v notranjih organovNavedeni znaki so slabo izraženi ali sploh niso. Na primer, v jetrih, ledvicah in srcu je vnetna rdečina pogosto prikrita z normalno barvo organa.

Vrste vnetja.

Odlikujejo se alternativna, eksudativno-infiltrativna, proliferativna (produktivna) vnetja. Vrste vnetja so odvisne od vzrokov vnetja, reaktivnosti telesa in prizadetega tkiva.

Alterativna vnetja so značilna prevlada pojavov distrofije, nekrobioze in nekroze; istočasno so eksudativni in proliferativni pojavi razmeroma šibko izraženi. Alterativne vnetja se najpogosteje pojavijo v parenhimskih organih, z nekaterimi zastrupitvami, predvsem v ledvicah, jetrih, srčnih mišicah, redkeje v možganih (akutni nefritis, hepatitis, encefalitis itd.)

Za eksudativno infiltrativno vnetje je značilna izrazitejša vaskularna reakcija s prevlado izločanja in izseljevanja. Po drugi strani so razdeljene v več tipov, odvisno od lastnosti eksudatov:

1) serozni eksudat - lahka, prosojna, nizka specifična teža, ki vsebuje beljakovine in majhno količino celičnih elementov. Mešanica celic in mikrobov včasih daje seroznemu eksudatu rahlo opalescenten videz. Kraj razvoja takšnega vnetja je pogosto pleura, peritoneum.

2) fibrinski eksudat - značilen za fibrinsko vnetje. Vsebuje veliko količino fibrina, ki pade v intersticijsko tkivo in se nahaja na površini sluznice ali leži prosto v votlinah ali v eni ali drugi stopnji, ki je povezana z osnovnim tkivom. Pojavlja se z vnetjem peritoneuma, pleure, perikarda. Obstajajo fibrinozna vnetja: krupno, difterično.

3) gnojni eksudat - sestoji iz tekočine, ki vsebuje beljakovine z velikim številom pretežno nevtrofilnih levkocitov, od katerih jih večina pogine zaradi delovanja strupenih snovi ali najbolj škodljivega sredstva.

4) gnojni eksudat - nastane iz padca vnetja in razvoja patogenov v njem. Posledično se pojavi tako imenovano gnojno vnetje (ichorous) vnetje.

5) hemoragični eksudat - takšni eksudati nastanejo kot posledica poškodbe krvnih žil določenega območja zaradi delovanja samega vnetnega sredstva ali njegovih presnovnih produktov, kot tudi zaradi stagnacije, ki jo spremlja zvišanje krvnega tlaka na tem področju vaskularne plasti.

Obstajajo mešani eksudati: serozno-fibrinozni, serozno-hemoragični, serozno-gnojni, gnojno-fibrinski. Narava eksudata je odvisna od škodljivega dejavnika, trajanja in intenzivnosti njegovega delovanja ter kraja razvoja procesa.

Včasih v procesu vnetja pride v drugo izcedek.

Vnetje se imenuje proliferativno ali produktivno, v katerem prevladujejo pojavi celične razmnoževanja, vendar se drugi pojavi nekoliko umaknejo v ozadje.

Najbolj izrazite oblike proliferativnega vnetja so opažene s kroničnimi okužbami, kot so sifilis, tuberkuloza, kot tudi s podaljšanim draženjem kože z različnimi kemikalijami.

Potek in izid vnetja.

Vnetje vzdolž poteka je akutno, subakutno, kronično.

Vnetje, za katerega je značilen krajši potek (več dni ali tednov) in večja intenzivnost vnetnih dogodkov, se imenuje akutna.

Vnetje, ki poteka počasi in dolgo, z blagimi simptomi, se običajno imenuje kronično. Vendar pa posebnost kroničnega vnetja ni le v času trajanja. Značilna značilnost kroničnega vnetja je tudi zapozneli začetek regeneracije, v katerem pogosto prevladujejo proliferativni pojavi. Srednje mesto med akutnim in kroničnim vnetjem zaseda subakutno, ki ga v svojem času lahko nadomesti akutna faza.

Potek vnetnega procesa je odvisen od mesta nastanka procesa, reaktivnosti organizma, intenzivnosti in trajanja delovanja škodljivega sredstva (na primer prisotnost kostnih fragmentov v rani, tujki). Pomembno vlogo pri vnetju igrajo izvor procesov, razvoj elementov živčnega sistema in vaskularnega omrežja, ki ga ureja, zlasti elementi vezivnega tkiva, ki vplivajo na stopnjo tkivne reaktivnosti. Potek vnetja določa tudi stanje receptorskega aparata tkiva, ki je izpostavljeno vnetju. Tako je razvoj vnetnega procesa po anesteziji na prizadetem območju izrazito zavrtel.

Bolj intenzivno je delovanje škodljivega sredstva, bolj je akutno in bolj akutno vnetje. Z delovanjem šibkega dražljaja se najpogosteje pojavi kronično vnetje.

Za kronično vnetje zaradi trajanja poteka in počasnosti vračanja tkiva je pogosto značilna prekomerna regeneracija pretežno mezenhimskih celic in njihov polimorfizem. Kronično vnetje se običajno konča z razvojem skleroze in posledično pogosto deformacijo prizadetega organa.

Rezultati vnetja se razlikujejo; 1.debelo tkiva in kot rezultat tega, odvisno od narave vnetja, kraja njegovega razvoja v vitalnih organih in vpliva na celoten organizem, včasih smrti celotnega organizma, 2) vrnitev v normalno stanje anatomskih in funkcionalnih lastnosti tkiv zaradi regeneracije specifičnih elementov; 3) vrnitev v normalno stanje z nepopolnim okrevanjem zaradi nastanka brazgotine, 40 možen prehod akutnega vnetja v kronično obliko z vsemi njegovimi posledicami.

Treba je opozoriti, da je tudi z morfološko in klinično obnovo tkiva po vnetju, fiziološko, običajno popolno.

izterjava ni upoštevana.

Zaključek

V razcvetu celične patologije je Virchow (1885) in njegovi privrženci preučevali vnetje kot izključno lokalno tkivno reakcijo, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti različnim škodljivim dejavnikom, najpogosteje okužbenega izvora. Po njegovi teoriji ti pojavi izhajajo iz motenj hranjenja in celične aktivnosti. Posledično privlačijo (privabljajo) hranilni material iz tekočega dela krvi, ki se izraža z motnim otekanjem protoplazme in je najbolj značilen za vnetje. V prihodnosti je bila teorija privlačnosti resno kritizirana.

Ključnega pomena pri razkrivanju vloge organizma pri vnetju je bila raziskava I. I. Mečnikov, ki je zavrnil čisto opisno razlago in ustvaril novo biološko teorijo, ki temelji na podatkih iz primerjalno patološke študije tega procesa.

Iz njegovih podatkov je nesporno sledil odločilni pomen za razvoj vnetja in vse njegove kvalitativne značilnosti dejavnika evolucije in izboljšanja organizma. Najprej je pritegnil pozornost raziskovalcev na študijo kemotaksije in fagocitoze, ki je z njegovega vidika osnova vnetne reakcije in jo približuje imunskemu sistemu. V tako širokem biološkem pristopu do razumevanja vnetja je glavna zasluga Mečnikovih laži, ki je kmalu dobila široko priznanje.

Konvergenca vnetja in imunosti je znanstveno utemeljena. To izhaja iz podatkov I. I. Mechnikov in njegovih privržencev, ki so že zdavnaj ugotovili patogenetski pomen pri pojavu vnetja fagocitoze in s tem povezanih encimskih procesov. Zaradi njih je vnetje opredeljeno kot adaptivni odziv telesa na delovanje vnetnega pretežno infekcijskega povzročitelja, ki se je razvil v evolucijskem procesu in katerega cilj je bil odpraviti škodljivo načelo.

Reference.

1. Artyunina G.P., Ignatkova S.A. Osnove medicinskega znanja 2. izd. - M., Akademski projekt, Fundacija, Svet, 2005.

2. Vishnevsky A. A. Kirurgija. - M., 1953

3. Gordienko A.N. Patološka fiziologija. - M., Akademija, 1954.

4. Dygalo I.N., Shport L.V., Kravtsova O.S. Medicinska sestra. - Rostov na Donu, marec 2005.

5. Kapitonova T. A., Kozlova I. S. Osnovno medicinsko znanje. - M., Visoko šolstvo, 2006.

6. Mechnikov I. I. Predavanja o primerjalni patologiji izobraževanja. - M., 1923.

7. Murashev I. stol. Spremembe mehanskih lastnosti kože v začetnih fazah vnetja. - M., 1902.

8. Sirotinin N. N. Vodnik po obsegu za patološko fiziologijo, 1 vol. - M., Medicine, 1966.

9. Sokovnya-Semenova I. I. Osnove zdravega načina življenja in prvi med. Help, 2. izd. - M., Akademija, 2000.

10. Deset E. E. Osnove medicinskega znanja. - M., spretnost, 2002.

11. Trushkin A. G., Garlikov N. N. Osnove prve pomoči, študijski vodnik. - M., marec 2005.