§28. Tekoča tekočina. Limf

Poleg krvi, telesne tekočine in limfe sestavljajo notranje okolje telesa.

Tekoča tekočina   - brezbarvna, prosojna tekočina, ki nastane iz krvne plazme in zapolni medcelični prostor v telesu. Tu prodre skozi stene krvnih žil. Pri odraslih je približno 1-1-20 litrov. Med tkivno tekočino in krvjo se neprestano presnavlja. Povezava med celicami in kapilarami poteka skozi tkivno tekočino. Kisik (O in a) in hranila lahko vstopijo v celico le v obliki raztopin. Zato iz kapilar najprej vstopijo v tkivno tekočino in nato v celice organov.

Koncentracija ogljikovega dioksida (CO,), ki nastane v celicah, kot tudi količina vode in drugih presnovnih produktov se razlikujejo v citoplazmi celic in tkivnih tekočin. Zato se presnovni produkti najprej sprostijo iz celic v tkivno tekočino in iz tkivne tekočine vstopijo v kapilare. Snovi, potrebne za celice, dostavijo tkivne tekočine iz kapilar. Ogljikov dioksid in presnovni produkti celice oddajajo v tkivno tekočino, nato pa vstopajo v kri. Tkivna tekočina zagotavlja relativno stalnost kemijske sestave celic organov in tkiv, ko se sestava krvi spremeni. Absorbira se v limfne kapilare, tkivna tekočina se spremeni v limfo. Funkcije tkivne tekočine, glej tabelo. 3

Limf   (od lat.limfa tekočina (tekoče vezno tkivo), ki teče skozi človeške limfne žile in vozlišča. Limfa je sestavni del

Tabela 3.   Notranje ogrevanje telesa odraslega

njeno telo. Nastane iz tkivne tekočine. Sestava mineralnih soli je podobna krvni plazmi. Kemična sestava limfe: 95% - voda; 3 4% - beljakovin; 0,1% glukoze; 0,9% mineralnih soli. Pri ljudeh se dnevno proizvede približno 1,5 litra limfe.

V primerjavi s plazmo v limfi manj beljakovin, zato je njegova viskoznost manjša. Limfa ima sposobnost koagulacije. Kot kri je v stalnem gibanju. Predstavljeni so levkociti v limfi limfociti.   Aktivno sodelujejo pri imunskih reakcijah v telesu, predstavljajo 19-30% vseh levkocitov. Limfociti so majhne celice, zelo občutljive na prodor mikrobov.

Limfne funkcije:

vrne tkivno tekočino v obtočni sistem;

filtrira škodljive mikrobe in tuje delce, ki vstopajo v telo;

spodbuja absorpcijo maščob.

Poleg glavnih - krvne, tkivne tekočine in limfe (tabela 3) se tudi sklepne, perikardne, cerebrospinalne in plevralne (pljučne) tekočine imenujejo telesne tekočine.

Tkiva, limfa, limfociti.

A

1.   Kaj je tkivna tekočina? Kje se hrani?

2.   Kakšne so funkcije tkivne tekočine?

3.   Od kod prihaja limfa? Katere snovi so vključene v njegovo sestavo?

V

1.   Od česa se oblikuje tkivna tekočina? Kako prodre v medcelični prostor?

2.   Katere so celice, imenovane limfociti?

3.   Kakšne so funkcije limfocitov?

S

1.   Kaj je limfa? Opišite njegovo sestavo.

2.   Kakšne so funkcije limfe.

3.   Kaj se nanaša na notranje okolje telesa? Na kratko opišite značilnosti vsake od njegovih komponent.

1. Kri je notranje okolje telesa. Funkcije krvi Sestava človeške krvi. Hematokrit. Količina krvi, ki kroži in deponira kri. Hematokrit in krvna slika pri novorojenčku.

Splošne lastnosti   krvi. Nastali elementi krvi.

Kri in limfa sta notranje okolje telesa. Kri in limfa neposredno obkrožajo vse celice, tkiva in zagotavljajo vitalno aktivnost. Celotna količina metabolizma se pojavi med celicami in krvjo. Kri je sorta vezivnega tkiva, ki vključuje krvno plazmo (55%) in krvne celice ali oblikovane elemente (45%). Enotne elemente predstavljajo eritrociti (rdeče krvne celice 4,5-5 * 10 na 12 l), levkociti 4-9 * 10 na 9 l, trombociti 180-320 * 10 na 9 l. Posebnost je, da se elementi sami oblikujejo zunaj - v krvotvornih organih in zakaj gredo v kri in živijo nekaj časa. Uničenje krvnih celic se pojavi tudi zunaj tega tkiva. Znanstvenik Lang je predstavil koncept krvnega sistema, v katerega je vključil samo kri, organe, ki tvorijo kri in uničujejo kri, ter aparat za njihovo regulacijo.

Značilnosti - zunajcelična snov v tem tkivu je tekočina. Večina krvi je v stalnem gibanju, zaradi tega, kar je humoralna komunikacija v telesu. Količina krvi - 6-8% telesne teže, to ustreza 4-6 litrom. Novorojenček ima več krvi. Masa krvi je 14% telesne teže in se do konca prvega leta zmanjša na 11%. Polovica krvi je v obtoku, glavni del je v skladišču in predstavlja deponirano kri (vranica, jetra, podkožni žilni sistem, žilni sistem pljuč). Za telo je zelo pomembno ohraniti kri. Izguba 1/3 lahko vodi v smrt ½ krvi - stanje, ki ni združljivo z življenjem. Če je kri izpostavljena centrifugiranju, se kri deli na plazmo in oblikovane elemente. Imenujemo tudi razmerje rdečih krvnih celic in skupnega volumna krvi hematokrit (za moške 0,4-0,5 l / l, za ženske 0,37-0,47 l / l ) .Včasih izražajo v odstotkih.

Funkcije krvi -

1. Prometna funkcija - prenos kisika in ogljikovega dioksida za izvajanje moči. Kri prenaša protitelesa, kofaktorje, vitamine, hormone, hranila, volove, soli, kisline, baze.
2. Zaščitni (imunski odziv telesa)
3. Ustavitev krvavitve (hemostaza)
4. Ohranjanje homeostaze (pH, osmolalnost, temperatura, celovitost vaskularne plasti)
5. Regulativna funkcija (transport hormonov in drugih snovi, ki spreminjajo delovanje telesa)

Krvna plazma

Organsko

Anorganski

Anorganske snovi v plazmi   - natrij 135-155 mmol / l, klor 98-108 mmol / l, kalcij 2,25-2,75 mmol / l, kalij 3,6-5 mmol / l, železo 14-32 μmol / l

2. Fizikalne in kemijske lastnosti krvi, njihove značilnosti pri otrocih.

Fizikalno-kemijske lastnosti krvi

1. Kri je rdeče barve, kar je odvisno od vsebnosti hemoglobina v krvi.
2. Viskoznost - 4-5 enot glede na viskoznost vode. Pri novorojenčkih 10-14, zaradi večjega števila rdečih krvnih celic, se zmanjša na odraslega do 1. leta.
3. Gostota - 1,052-1,063
4. Osmotski tlak je 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Osmotični tlak krvi ustvarjajo minerali in beljakovine. Poleg tega je 60% osmotskega tlaka predstavljalo natrijev klorid. Plazemski proteini ustvarjajo osmotski tlak 25-40 mm. živosrebrna kolona (0,02 atm). Toda kljub svoji majhnosti je zelo pomembna za zadrževanje vode v posodi. Zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvi bo spremljalo edeme voda začne izhajati v kletko. Opazovano v času Velike domovinske vojne med lakoto. Velikost osmotskega tlaka je določena z metodo krioskopije. Določite temperaturo osmotskega tlaka. Znižanje temperature zmrzovanja pod 0 - depresija krvi in ​​temperatura zamrzovanja krvi - 0,56 C. - osmotski tlak s 7,6 atm. Osmotski tlak se ohranja na konstantni ravni. Za ohranitev osmotskega tlaka je zelo pomembno pravilno delovanje ledvic, znojnih žlez in črevesja. Osmotski tlak raztopin, ki imajo enak osmotski tlak. Ker se kri imenuje izotonične raztopine. Najpogostejša raztopina je 0,9% natrijev klorid, 5,5% raztopina glukoze. Raztopine z manjšim pritiskom so hipotonične, velike so hipertonične.

Aktivna krvna reakcija. Sistem pufra krvi

1. alkaloza

3. Krvna plazma. Osmotski pritisk krvi.

Krvna plazma   - tekoča rumenkasta opalescentna tekočina, ki je sestavljena iz 91-92% vode in 8-9% - ostanek je gost. Vsebuje organske in anorganske snovi.

Organsko   - beljakovine (7-8% ali 60-82 g / l), preostali dušik - kot posledica presnove beljakovin (sečnina, sečna kislina, kreatinin, kreatin, amoniak) - 15-20 mmol / l. Ta indikator opisuje delovanje ledvic. Rast tega kazalca kaže na odpoved ledvic. Diagnosticirana je glukoza - 3,33-6,1 mmol / l - diabetes.

Anorganski   - soli (kationi in anioni) - 0,9%

Plazma je rumenkasto rahlo opalescentna tekočina in je zelo kompleksen biološki medij, ki vključuje beljakovine, različne soli, ogljikove hidrate, lipide, presnovne vmesne produkte, hormone, vitamine in raztopljene pline. Vključuje organske in anorganske snovi (do 9%) in vodo (91–92%). Krvna plazma je v tesni povezavi s telesnimi tkivnimi tekočinami. Veliko število presnovnih produktov vstopa v kri iz tkiv, vendar zaradi kompleksne aktivnosti različnih fizioloških sistemov v telesu ni večjih sprememb v sestavi plazme.

Količina beljakovin, glukoze, vseh kationov in bikarbonata se ohranja na konstantni ravni, najmanjša nihanja v njihovi sestavi pa povzročajo hude motnje v normalnem delovanju telesa. Hkrati se lahko vsebina snovi, kot so lipidi, fosfor, sečnina, znatno razlikujejo, ne da bi pri tem povzročili opazne motnje v telesu. Koncentracija soli in vodikovih ionov v krvi je zelo natančno urejena.

Sestava krvne plazme ima nekaj nihanj glede na starost, spol, prehrano, geografske značilnosti kraja bivanja, čas in sezono leta.

  Funkcionalni sistem regulacije osmotskega tlaka. Osmotski tlak krvi sesalcev in ljudi se običajno vzdržuje na relativno stalni ravni (Hamburgerjeve izkušnje z vnosom 7 l 5% raztopine natrijevega sulfata v konjsko kri). Vse to je posledica delovanja funkcionalnega sistema regulacije osmotskega tlaka, ki je tesno povezan s funkcionalnim sistemom regulacije vodno solne homeostaze, saj uporablja iste izvršilne organe.

V stenah krvnih žil so živčni končiči, ki se odzivajo na spremembe osmotskega tlaka ( osmoreceptorji). Njihovo draženje povzroča vzbujanje centralnih regulacijskih struktur v podolgovati medulli in diencefalonu. Od tam pridejo ekipe, ki vključujejo določene organe, npr. Ledvice, ki odstranjujejo odvečno vodo ali soli. Iz drugih izvajalskih agencij prebavnega traktav kateri je tako izločanje odvečnih soli in vode, kot tudi absorpcija, ki je potrebna za obnovitev produktov OD; koža, katere vezno tkivo absorbira presežek vode, ko se osmotski tlak zniža, ali pa ga vrne nazaj, ko se osmotski tlak poveča. V črevesju se raztopine mineralnih snovi absorbirajo le v takih koncentracijah, ki prispevajo k določitvi normalnega osmotskega tlaka in ionske sestave krvi. Torej, ko jemljemo hipertonične raztopine (britanska sol, morska voda), se telo dehidrira zaradi odstranitve vode v črevesni lumen. Na to temelji laksativni učinek soli.

Dejavnik, ki lahko spremeni osmotski tlak tkiv, pa tudi krvi, je metabolizem, ker celice telesa porabijo grobo-molekularna hranila in namesto tega sproščajo bistveno večje število molekul nizko-molekularnih presnovnih produktov. Iz tega je jasno, zakaj ima venska kri iz jeter, ledvic, mišic večji osmotski tlak kot arterijski tlak. Ni naključje, da ti organi vsebujejo največje število osmoreceptorjev.

Še posebej pomembne spremembe osmotskega tlaka v celotnem telesu so posledica mišičnega dela. Z zelo intenzivnim delom je lahko delovanje izločilnih organov nezadostno za ohranjanje osmotskega tlaka krvi na konstantni ravni in posledično povečanje. Premik osmotskega tlaka krvi na 1,155% NaCl onemogoča nadaljevanje dela (ena od komponent utrujenosti).

4. Plazemske beljakovine. Funkcije glavnih beljakovinskih frakcij. Vloga onkotičnega pritiska v porazdelitvi vode med plazmo in zunajcelično tekočino. Značilnosti proteinske sestave plazme pri majhnih otrocih.

Proteini krvne plazme predstavlja več frakcij, ki jih je mogoče odkriti z elektroforezo. Albumini - 35-47 g / l (53-65%), globulini 22,5-32,5 g / l (30-54%) se delijo na alfa1, alfa 2 (alfa so transportne beljakovine), beta in gama ( globulini, fibrinogen 2,5 g / l (3%). Fibrinogen je substrat za strjevanje krvi. Tvorijo krvni strdek. Gama globulini proizvajajo plazemske celice limfoidnega tkiva, ostale pa v jetrih. Plazemski proteini so vključeni v nastanek onkotičnega ali koloidno-osmotskega tlaka in so vključeni v regulacijo metabolizma vode. Zaščitna funkcija, transportna funkcija (transport hormonov, vitaminov, maščob). Sodelujte v koagulaciji krvi. Faktorje strjevanja krvi tvorijo proteinske komponente. Lastnosti pufra. Pri boleznih se zmanjšuje raven beljakovin v krvni plazmi.

Najbolj popolna ločitev beljakovin v plazmi z elektroforezo. Na elektroforegramu lahko ločimo 6 frakcij plazemskega proteina:

Albumini   . Vsebuje jih 4,5 do 6,7% krvi, tj. Za albumin je bilo 60-65% vseh beljakovin v plazmi. Opravljajo predvsem prehransko-plastično funkcijo. Nič manj pomembna je transportna vloga albumina, saj lahko vežejo in prevažajo ne samo metabolite, ampak tudi zdravila. Z veliko kopičenjem maščob v krvi je del njega vezan tudi na albumin. Ker ima albumin zelo visoko osmotsko aktivnost, predstavljajo do 80% celotnega koloidno-osmotskega (onkotičnega) krvnega tlaka. Zato zmanjšanje količine albumina vodi v motnjo metabolizma vode med tkivi in ​​krvjo ter pojav edemov. Sinteza albumina poteka v jetrih. Njihova molekulska masa je 70-100 tisoč, tako da lahko del njih spominja na ledvično pregrado in nazaj v krvni obtok.

Globulini   običajno spremlja albumin in so najpogostejši od vseh znanih beljakovin. Skupna količina globulinov v plazmi je 2,0-3,5%, tj. 35-40% vseh beljakovin v plazmi. Po delih je njihova vsebina naslednja:

  alfa1 globulini   - 0,22-0,55 g% (4-5%)

alfa2 globulini - 0,41-0,71 g% (7-8%)

beta globulini   - 0,51-0,90 g% (9-10%)

gama globulini   - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Molekulska masa globulinov je 150-190 tisoč, mesto nastanka pa je lahko drugačno. Večina je sintetiziranih v limfoidnih in plazemskih celicah retikuloendotelijskega sistema. Del - v jetrih. Fiziološka vloga globulinov je raznolika. Gama globulini so torej nosilci imunskih organov. Alfa in beta globulini imajo tudi antigenske lastnosti, vendar je njihova specifična funkcija sodelovanje v koagulacijskih procesih (to so faktorji strjevanja v plazmi). To vključuje večino encimov v krvi, pa tudi transferin, ceruloplazmin, haptoglobine in druge beljakovine.

Fibrinogen. Ta beljakovina je 0,2-0,4 g%, približno 4% vseh beljakovin v plazmi. To je neposredno povezano s koagulacijo, med katero se po polimerizaciji obori. Imenuje se plazma brez fibrinogena (fibrin) krvni serum.

S bolezni, kar še posebej vodi k oslabljeni presnovi beljakovin, prihaja do ostrih sprememb v vsebnosti in delnem sestavu plazemskih proteinov. Analiza beljakovin v plazmi ima torej diagnostično in prognostično vrednost in zdravniku pomaga oceniti obseg poškodb organov.

5. Sistemi pufra krvi, njihov pomen.

Sistem pufra krvi(nihanje pH 0,2-0,4 - zelo resen stres)

1. Bikarbonat (H2CO3 - NaHCO3) 1:20 Bikarbonat je alkalna rezerva. V procesu izmenjave se proizvede veliko kislih izdelkov, ki jih je treba nevtralizirati.
2. Hemoglobin (zmanjšan hemoglobin (šibkejša kislina kot oksihemoglobin. Dajanje kisika s hemoglobinom povzroči, da reducirani hemoglobin veže proton vodika in preprečuje, da bi se reakcija premaknila na kislo stran) - oksihemoglobin, ki veže kisik)
3. Beljakovinski protein (beljakovine v plazmi so amfoterne spojine in za razliko od medija lahko vežejo vodikove ione in hidroksilne ione)
4. Fosfat (Na2HPO4 (alkalna sol) - NaH2PO4 (kisla sol)). Nastajanje fosfatov poteka v ledvicah, tako da fosfatni sistem najbolj deluje v ledvicah. Spremembe v izločanju fosfatov v urinu, odvisno od delovanja ledvic. V ledvicah se amoniak pretvori v amonijev NH3 v NH4. Okvara ledvic - acidoza - premik na kislo stran in alkaloza   - reakcija premika na alkalno stran. Kopičenje ogljikovega dioksida v primeru okvare pljuč. Presnovna in dihalna stanja (acidoza, alkaloza), kompenzirana (brez prehoda na kislo stran) in nekompenzirana (alkalne rezerve so izčrpane, preusmeritev reakcije na kislo stran) (acidoza, alkaloza)

Vsak puferski sistem vključuje šibko kislino in sol, ki jo tvori močna baza.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O in CO2 - je odstranjen skozi pljuča)

6. Eritrociti, njihovo število, \\ t fiziološko vlogo. Starostna nihanja števila rdečih krvnih celic.

celice ritma   - najbolj številne enote krvi, katerih vsebnost se razlikuje pri moških (4,5–6,5 * 10 na 12 l) in pri ženskah (3,8–5,8). Ne-jedrske visoko specializirane celice. Imajo obliko bikonakavske plošče s premerom 7-8 mikronov in debelino 2,4 mikronov. Ta oblika poveča njeno površino, poveča stabilnost membrane rdečih krvnih celic, s prehodom kapilar pa se lahko zloži. Eritrociti vsebujejo 60-65% vode in 35-40% suhega ostanka. 95% suhega ostanka - hemoglobin - dihalni pigment. Preostale beljakovine in lipidi predstavljajo 5%. Od skupne mase eritrocitov je masa hemoglobina 34%. Velikost (volumen) eritrocita je 76-96 femto / l (-15 stopinj), povprečni volumen eritrocitov se lahko izračuna z delitvijo hematokrita s številom eritrocitov na liter. Povprečna vsebnost hemoglobina je določena s pikogrami - 27-32 pico / g - 10 v - 12. Zunaj je eritrocit obdan s plazemsko membrano (dvojna lipidna plast z integralnimi beljakovinami, ki prehajajo v to plast in so ti proteini glikoforin A, protein 3, ankrin. membrane - spektrinske proteine ​​in aktin, ki krepijo membrano). Zunaj membrana ima ogljikove hidrate - polisaharide (glikolipidi in glikoproteini in polisaharidi nosijo antigene A, B in W). Transportna funkcija integralnih beljakovin. Obstaja natrijevo-kalijev atfaza, kalcijevo-magnezijeva faza. V notranjosti so rdeče krvne celice 20-krat več kalija, natrij pa 20-krat manjši kot v plazmi. Gostota pakiranja hemoglobina je velika. Če imajo eritrociti v krvi različno velikost, se to imenuje anizocitoza, če je oblika drugačna - okelocitoza. Rdeče krvne celice se oblikujejo v rdečem inertnem možganu in nato vstopijo v kri, kjer živijo povprečno 120 dni. Presnova eritrocitov je namenjena ohranjanju oblike eritrocitov in vzdrževanju afinitete hemoglobina za kisik. 95% glukoze, ki jo absorbirajo eritrociti, se izpostavi anaerobni glikolizi. 5% uporabimo pentozno fosfatno pot. Stranski produkt glikolize je snov 2,3-difosfoglicerat (2,3-DFG) V pogojih pomanjkanja kisika je ta produkt bolj oblikovan. Z akumulacijo DFG je sproščanje kisika oksihemoglobina lažje.

Funkcije eritrocitov

1. Dihanje (transport O2, CO2)
2. Prenos aminokislin, beljakovin, ogljikovih hidratov, encimov, holesterola, prostaglandinov, mikroelementov, levkotrienov
3. Antigenska funkcija (lahko nastanejo protitelesa)
4. Regulativni (pH, ionska sestava, vodni metabolizem, proces eritropoeze)
5. Nastajanje žolčnih pigmentov (bilirubin)

Povečanje rdečih krvnih celic (fiziološka eritrocitoza) v krvi bo prispevalo k telesni vadbi, vnosu hrane, nevro-psihološkim dejavnikom. Število eritrocitov se povečuje v gorskih stanovalcih (7-8 * 10 na 12). Pri krvnih boleznih - eritrimiziji. Anemija - zmanjšanje vsebnosti rdečih krvničk (zaradi pomanjkanja železa, pomanjkanje absorpcije folne kisline (vitamin B12)).

Štetje števila rdečih krvnih celic.

Izdelana v posebni komori za štetje. Globina kamere 0,1 mm. Pod kritje stele in fotoaparat - vrzel 0,1 mm. Na srednjem delu je mreža - 225 kvadratov. 16 majhnih kvadratov (stran majhnega kvadrata 1 / 10mm, 1/400 kvadratnih, prostornina - 1/4000 mm3)

200-krat razredite s 3% raztopino natrijevega klorida. Rdeče krvne celice se krčijo. Takšna razredčena kri je pod krovnim steklom v komori za štetje. Pod mikroskopom preštejemo število v 5 velikih kvadratih (90 majhnih), razdeljenih na majhne.

Število rdečih krvnih celic = A (število rdečih krvničk v petih velikih kvadratih) * 4000 * 200/80

7. Hemoliza eritrocitov, njenih tipov. Osmotska odpornost eritrocitov pri odraslih in otrocih.

Uničenje membrane eritrocitov s sproščanjem hemoglobina v krvi. Kri postane prosojna. Odvisno od vzrokov hemolize se v hipotoničnih raztopinah razdeli na osmotsko hemolizo. Hemoliza je lahko mehanska. Ob stresanju ampul se lahko zlomijo, segrejejo, kemično (alkalne, bencinske, kloroform), biološke (nezdružljivost krvnih skupin).

Stabilnost eritrocitov na hipotonično raztopino se spreminja z različnimi boleznimi.

Največja osmotska odpornost je 0,48-044% NaCl.

Minimalna osmotska odpornost je 0,28 - 0,34% NaCl

Hitrost sedimentacije eritrocitov. Eritrociti se zadržujejo v krvi v suspenziji zaradi majhnih razlik v gostoti eritrocitov (1.03) in plazme (1.1). Prisotnost zeta potenciala na eritrocitih. Rdeče krvne celice so v plazmi, kot v koloidni raztopini. Na meji med kompaktnim in razpršenim slojem se tvori zeta potencial. To zagotavlja, da se rdeče krvne celice odbijajo. Kršitev tega potenciala (zaradi vnosa beljakovinskih molekul v ta sloj) vodi do adhezije eritrocitov (stolpci za kovance), povečuje se radij, povečuje se hitrost segmentacije. Neprekinjen pretok krvi. Stopnja sedimentacije eritrocitov v prvem eritrocitu je 0,2 mm na uro, pri moških (3-8 mm na uro), pri ženskah (4-12 mm), pri novorojenčkih (0,5-2 mm na uro). Hitrost sedimentacije eritrocitov je odvisna od Stokesovega zakona. Stokes je proučil hitrost sedimentacije delcev. Hitrost sedimentacije delcev (V = 2 / 9R v 2 * (g * (gostota 1 - gostota 2) / eta (viskoznost v napetosti))) Opazovano pri vnetnih bolezniko nastane veliko grobih beljakovin - gama globulinov. Zeta zmanjšajo potencial zeta in prispevajo k reševanju.

8. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), mehanizem, klinični pomen. Starostne spremembe   ESR.

Krv je stabilna suspenzija majhnih celic v tekočini (plazma), lastnost krvi kot stabilne suspenzije pa je motena, ko kri prehaja v statično stanje, ki ga spremlja sedimentacija celic in se najbolj očitno kaže v rdečih krvnih celicah. Opažen pojav se uporablja za ocenjevanje stabilnosti krvne suspenzije pri določanju hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR).

Če kri zaščitite pred strditvijo, lahko oblikovane elemente ločite od plazme s preprosto sedimentacijo. To ima praktičen klinični pomen, saj se ESR pri nekaterih boleznih in boleznih opazno spreminja. Tako je pri ženskah med nosečnostjo, pri bolnikih s tuberkulozo in vnetnih boleznih, ESR močno pospešen. Ko kri stoji, se eritrociti med seboj stisnejo (aglutinirajo), tako da tvorijo tako imenovane kovance, nato pa konglomerate kovancev (agregacije), ki hitreje oborijo, večja je njihova velikost.

Združevanje eritrocitov, njihovo lepljenje je odvisno od sprememb fizikalnih lastnosti površine eritrocitov (po možnosti s spremembo znaka celokupnega naboja celice od negativnega do pozitivnega), pa tudi od narave interakcije eritrocitov z beljakovinami plazme. Lastnosti suspenzije krvi so odvisne predvsem od proteinske sestave plazme: povečanje vsebnosti grobih beljakovin med vnetjem spremlja zmanjšanje stabilnosti suspenzije in pospešen ESR. Velikost ESR je odvisna od količinskega razmerja med plazmo in rdečimi krvnimi celicami. Pri novorojenčkih je ESR 1-2 mm / uro, pri moških 4-8 mm / uro, pri ženskah pa 6-10 mm / uro. ESR je določen s Panchenkova metodo (glej delavnico).

Pospešena ESR zaradi sprememb v plazemskih beljakovinah, zlasti med vnetjem, ustreza tudi povečani agregaciji eritrocitov v kapilarah. Prevladujoča agregacija eritrocitov v kapilarah je povezana s fiziološkim upočasnjevanjem pretoka krvi v njih. Dokazano je, da v pogojih počasnega pretoka krvi povečanje vsebnosti grobih beljakovin v krvi vodi do izrazitejše agregacije celic. Združevanje eritrocitov, ki odraža dinamiko suspenzijskih lastnosti krvi, je eden najstarejših zaščitnih mehanizmov. Pri nevretenčarjih ima agregacija eritrocitov vodilno vlogo v procesih hemostaze; na vnetni odziv   to vodi v razvoj zastoja (zaustavitev pretoka krvi na obmejnih območjih), kar prispeva k razmejitvi središča vnetja.

V zadnjem času je bilo dokazano, da v ESR ni pomembna le naboj eritrocitov, temveč narava njegove interakcije s hidrofobnimi kompleksi proteinske molekule. Teorija nevtralizacije naboja eritrocitov s proteini ni dokazana.

9. Hemoglobin, njegove vrste v plodu in novorojenčka. Spojine s hemoglobinom z različnimi plini. Spektralna analiza spojin hemoglobina.

Prenos kisika. Hemoglobin veže kisik pri visokem parcialnem tlaku (v pljučih). V molekuli hemoglobina je 4 hema, od katerih lahko vsak doda kisikovo molekulo. Oksigenacija je dodatek kisika hemoglobinu, saj ni procesa spreminjanja valence železa. V tkivih, kjer hemoglobin z nizkim parcialnim tlakom daje kisik - deoksikinacija. Kombinacija hemoglobina in kisika se imenuje oksihemoglobin. Proces oksigenacije poteka postopoma.

Med kisikom se proces dodajanja kisika poveča.

Sodelovalni učinek - na koncu molekul kisika se pridružijo 500-krat hitreje. 1 g hemoglobina doda 1,34 ml O2.

100% nasičenje krvi s hemoglobinom - največja odstotna (volumska) nasičenost

20 ml na 100 ml krvi. Pravzaprav je hemoglobin nasičen s 96-98%.

Dodatek kisika je odvisen tudi od pH, količine CO2, 2,3-difosfonskega glicerata (produkta nepopolne oksidacije glukoze). S kopičenjem njegovega hemoglobina začne kisik lažje izdajati.

Methemoglobin, pri katerem postane železo 3-valenten (pod vplivom močnih oksidantov, kalijevega fericijanida, nitratov, bertolet soli, fenacitina) Ne more dati kisika. Methemoglobin je sposoben vezati cianovodikovo kislino in druge vezi, zato se pri zastrupitvi s temi snovmi v telo vbrizga methemoglobin.

Karboksihemoglobin (Hb spojina z CO) ogljikov monoksid je vezan na hemoglobin na železo, vendar je afiniteta hemoglobina do plina ogljikovega monoksida 300-krat višja kot za kisik. Če je zrak več kot 0,1% ogljikovega monoksida, potem je hemoglobin povezan z ogljikovim monoksidom. 60% je povezano z ogljikovim monoksidom (smrt). Ogljikov monoksid najdemo v izpušnih plinih, v pečeh, ki nastanejo med kajenjem.

Pomoč žrtvam - zastrupitev z ogljikovim monoksidom se začne neopaženo. Oseba se ne more premakniti, potrebna je odstranitev iz te sobe in zagotovitev dihanja je prednostno plinski balon s 95% kisika in 5% ogljikovega dioksida. Hemoglobin se lahko poveže z ogljikovim dioksidom - karbhemoglobinom. Povezava poteka z beljakovinskim delom. Akceptor je aminski del (NH2) -R-NH2 + CO2 = RNHCOOH.

Ta spojina lahko odstrani ogljikov dioksid. Kombinacija hemoglobina z različnimi plini ima različne absorpcijske spektre. Obnovljeni hemoglobin ima en širok pas rumeno-zelenega dela spektra. V oksihemoglobinu nastanejo 2 pasova v rumeno-zelenem delu spektra. Methemoglobin ima 4 pasove - 2 v rumeno-zeleni, rdeči in modri. Karboksihemoglobin ima v pasu rumeno-zelenega dela 2 pasova, vendar se ta spojina lahko loči od oksihemoglobina z dodajanjem redukcijskega sredstva. Ker je spojina karboksihemoglobina močna, dodajanje redukcijskega sredstva ne dodaja pasov.

Hemoglobin ima pomembno vlogo pri ohranjanju normalne pH vrednosti. S sproščanjem kisika v tkivih hemoglobin pripne proton. V pljučih se daje proton vodika, da nastane karbonska kislina. Ko je hemoglobin izpostavljen močnim kislinam ali alkalijam, se tvorijo spojine s kristalno obliko in te spojine so osnova za potrditev krvi. Hemini, hemokromogeni. Glicin in jantarna kislina sodelujeta pri sintezi parfirina (pirolskega obroča). Globin nastane iz aminokislin s sintezo beljakovin. V rdečih krvnih celicah, ki dopolnjujejo življenjskega cikla   pojavlja tudi razgradnja hemoglobina. V tem primeru so dragulji ločeni od beljakovinskega dela. Železo se sprosti iz hemme in žolčni pigmenti nastanejo iz ostankov hemme (npr. Bilirubin, ki ga nato prevzamejo jetrne celice) .Hemoglobin je povezan z glukuronsko kislino znotraj hepatocitov. Bilirubin Hyukuronit se izloča v žolčne kapilare. Z žolčem vstopi v črevesje, kjer je podvržen oksidaciji, kjer prehaja v urabillin, ki se absorbira v kri. Del ostaja v črevesju in se izloča z blatom (njihova barva je stercobillyn). Urabilin daje barvo urinu in jo ponovno jemljejo jetrne celice.

Vsebnost hemoglobina v eritrocitih se ocenjuje po ti barvnem indikatorju ali farb indeksu (Fi, iz farb barve, indeksu - indikatorju) - relativni vrednosti, ki označuje nasičenost v povprečju enega eritrocita s hemoglobinom. Fi - odstotek hemoglobina in rdečih krvnih celic, medtem ko za 100% (ali enot) hemoglobina pogojno sprejmemo vrednost, ki je enaka 166,7 g / l, in za 100% rdečih krvnih celic - 5 * 10 / l. Če ima oseba vsebnost hemoglobina in eritrocitov 100%, je barvni indeks 1. Običajno se Fi giblje med 0,75-1,0 in zelo redko doseže 1,1. V tem primeru se rdeče krvne celice imenujejo normokromne. Če je Fi manjši od 0,7, potem so te rdeče krvne celice premajhne s hemoglobinom in se imenujejo hipokromne. Če je Fi več kot 1,1, so rdeče krvne celice hiperhromne. V tem primeru se količina eritrocitov znatno poveča, kar omogoča, da vsebuje večjo koncentracijo hemoglobina. Tako nastane napačen vtis, kot da so eritrociti prezasičeni s hemoglobinom. Hipo- in hiperkromija najdemo samo z anemijo. Določanje barvnega indeksa je pomembno za klinično prakso, saj omogoča diferencialno diagnozo za anemije različnih etiologij.

10. Leukociti, njihovo število in fiziološka vloga.

Bele krvne celice. To so jedrne celice brez polisaharidne membrane.

Velikosti - 9-16 mikronov

Normalna količina - 4-9 * 10 v 9l

Izobraževanje poteka v rdečih inertnih možganih, bezgavkah, vranici.

Levkocitoza - povečanje števila levkocitov

Leukopenija - zmanjšanje števila levkocitov

Število levkocitov = B * 4000 * 20/400. Upoštevana na mreži Goryaeva. Krv razredčimo s 5% raztopino ocetne kisline, obarvano z metilen modro, razredčeno 20-krat. V kislem okolju pride do hemolize. Nato razredčeno kri damo v komoro za štetje. Preštejte število v 25 velikih kvadratih. Štetje se lahko opravi v nerazdeljenih in razdeljenih kvadratih. Skupno število preštetih levkocitov bo 400 majhnih. Ugotavljamo, koliko levkocitov je v povprečju na en majhen kvadrat. Prevedeno v kubične milimetre (pomnoženo s 4000). Upoštevamo redčenje krvi 20-krat. Pri novorojenčkih se število prvih dni poveča (10-12 * 10 na 9 l). Z 5-6 let pride na raven odraslega. Povečanje levkocitov povzroča telesno vadbo, vnos hrane, občutki bolečinestresne situacije. Število se med nosečnostjo povečuje s hlajenjem. To je fiziološka levkocitoza, povezana z sproščanjem večjega števila levkocitov v krvni obtok. To so redistributivne reakcije. Dnevna nihanja - manj levkocitov zjutraj, več zvečer. Pri infekcijskih vnetnih boleznih se število levkocitov poveča zaradi njihove udeležbe v zaščitnih reakcijah. Število levkocitov se lahko poveča z levkemijo (levkemijo)

Splošne lastnosti levkocitov

1. Neodvisna mobilnost (nastanek psevdopodije)
2. Kemotaksija (pristop k žarišču s spremenjeno kemično sestavo)
3. Fagocitoza (absorpcija tujih snovi)
4. Diapedesis - sposobnost prodiranja skozi žilno steno

11. Leukocitna formula, njen klinični pomen. B-in T-limfociti, njihova vloga.

Formula levkocitov

1. Granulociti

A. Neutrofili 47–72% (segmentirani (45–65%), pas (1–4%), mladi (0–1%))

B. Eozinofili (1-5%)

B. Bazofili (0-1%)

1. Agranulociti (brez granulacije)

A. Limfociti (20-40%)

B. Monociti (3-11%)

Odstotek različnih oblik levkocitov je levkocitna formula. Štetje v krvnem razmazu. Barvanje po Romanovskem. Od 100 levkocitov, koliko jih bo padlo na te sorte. V levkocitni formuli je premik v levo (povečanje mladih oblik levkocitov) in v desno (izginotje mladih oblik in prevlada segmentiranih oblik). Premik v desno označuje inhibicijo funkcije rdeče inertne možgane, ko se ne oblikujejo nove celice, prisotne pa so le zrele oblike. Bolj neugodno. Funkcije funkcije posamezne oblike. Vsi granulociti imajo visoko labilnost celične membrane, lepilne lastnosti, kemotaksijo, fagocitozo, prosto gibanje.

Nevtrofilni granulociti   nastajajo v rdečem inertnem možganu in živijo v krvi 5-10 ur. Neutrofili vsebujejo lizosamicno, peroksidazno, hidrolizno, Sup-oksidazno. Te celice so naši nespecifični branilci proti bakterijam, virusom in tujim delcem. Njihovo število v starosti okužbe. Na mesto infekcije se pride s kemotaksijo. Sposobne so zajemati bakterije s fagocitozo. Fagocitoza je odkrila Mechnikov. Absonini, snovi za izboljšanje fagocitoze. Imunski kompleksi, C-reaktivni protein, agregirane beljakovine, fibronektini. Te snovi zajemajo tuje agente in jih naredijo "okusne" za levkocite. V stiku s tujim predmetom - izboklina. Nato je ločitev tega mehurčka. Nato v notranjosti se združi z lizosomi. Nadalje se pod vplivom encimov (peroksidaza, adoksidaza) pojavi nevtralizacija. Encimi razgrajujejo tujega agenta, toda nevtrofilci sami umirajo.

Eozinofili.   Fagocitizirajo histamin in ga uničijo z encimom histaminaze. Vsebujejo beljakovine, ki uničujejo heparin. Te celice so potrebne za nevtralizacijo toksinov, zaseganje imunskih kompleksov. Eozinofili uničijo histamin pri alergijskih reakcijah.

Bazofili -   vsebuje heparin (antikoagulantno delovanje) in histamin (širi krvne žile). Mastne celiceki vsebujejo na svoji površini receptorje za imunoglobuline E. Aktivne snovi, ki izhajajo iz arahidonske kisline, so dejavniki aktiviranja trombocitov, tromboksani, levkotrieni, prostaglandini. Število bazofilcev se poveča v zadnji fazi vnetne reakcije (z bazofili se širijo žile, heparin pa olajša resorpcijo žarišča vnetja).

Agranulociti. Limfociti so razdeljeni na -

1. 0-limfociti (10-20%)
2. T-limfociti (40-70%). Popoln razvoj v timusu. Nastal v rdeči inertni možgani
3. B limfociti (20%). Kraj nastanka je rdeči kostni mozeg. Končna faza te skupine limfocitov se pojavi v limfopitelnih celicah vzdolž tankega črevesa. Pri pticah končajo razvoj posebne burze v želodcu.

12. Starostne spremembe v levkocitni formuli otroka. Prvi in ​​drugi "križ" nevtrofilcev in limfocitov.

Formula levkocitov, tako kot število levkocitov, se v prvih letih življenja ljudi bistveno spremeni. Če v prvih urah novorojenčka prevladujejo granulociti, se do konca prvega tedna po rojstvu znatno zmanjša število granulocitov, večji del pa so limfociti in monociti. Od drugega leta življenja se znova začne postopno povečevanje relativnega in absolutnega števila granulocitov ter zmanjševanje mononuklearnih celic, predvsem limfocitov. Presečišča krivulj agranulocitov in granulocitov - 5 mesecev in 5 let. Pri osebah, starih 14–15 let, je formula levkocitov praktično enaka kot pri odraslih.

Velik pomen pri ocenjevanju levkogramov je treba nameniti ne le odstotnemu razmerju levkocitov, temveč tudi njihove absolutne vrednosti (»profil levkocitov« po Moshkovskemu). Povsem jasno je, da zmanjšanje absolutnega števila nekaterih vrst belih krvnih celic vodi do očitnega povečanja relativnega števila drugih oblik belih krvnih celic. Zato lahko samo določitev absolutnih vrednosti pokaže dejanske spremembe.

13. Trombociti, njihovo število, fiziološka vloga.

Trombociti ali krvne plošče nastanejo iz velikih celic rdečega kostnega mozga, megakariocitov. V kostnem mozgu so megakariociti tesno pritisnjeni na prostore med fibroblasti in endotelijskimi celicami, skozi katere se njihova citoplazma sprosti zunaj in služi kot material za tvorbo trombocitov. V krvnem obtoku so trombociti okrogle ali rahlo ovalne oblike, njihov premer ne presega 2-3 mikronov. Trombocit nima jedra, obstaja pa veliko število zrn (do 200) različnih struktur. V stiku s površino, ki se po svojih lastnostih razlikuje od endotelija, se trombociti aktivirajo, razširijo in se pojavijo do 10 zarez in izrastkov, ki so lahko 5-10-krat večji od premera trombocitov. Prisotnost teh procesov je pomembna za ustavitev krvavitve.

Običajno je število trombocitov pri zdravi osebi 2-4-1011 / l ali 200-400 tisoč v 1 μl. Povečanje števila trombocitov nosi to ime "Trombocitoza" zmanjšanje - "Trombocitopenija". V naravnih pogojih je število trombocitov podvrženo znatnim nihanjem (njihovo število se povečuje z stimulacijo bolečine, fizični napor, stres), vendar redko presega normalno območje. Trombocitopenija je praviloma simptom patologije, ki jo opazimo pri radiu, prirojenih in pridobljenih boleznih krvnega sistema.

Glavni namen trombocitov je sodelovanje v procesu hemostaze (glejte poglavje 6.4). Pomembno vlogo pri tej reakciji imajo tako imenovani dejavniki trombocitov, ki so koncentrirani predvsem v granulah in membrani trombocitov. Nekateri od njih so označeni s črko P (iz besede ploščica s ploščicami) in arabsko številko (P 1, P 2, itd.). Najpomembnejši so P 3 ali delno (nepopolno) tromboplastin, ki predstavlja fragment celične membrane; P4, ali antiheparinski faktor; P5, ali fibrinogen trombocitov; ADP; kontraktilni protein trombastenin (podoben aktomiozinu), vazokonstriktorski dejavniki - serotonin, adrenalin, noradrenalin itd. tromboksan A 2 (TxA 2), ki se sintetizira iz arahidonske kisline, ki je del celičnih membran (vključno s trombociti) pod vplivom encima tromboksan sintetaze.

Na površini trombocitov so glikoproteinske formacije, ki delujejo kot receptorji. Nekateri izmed njih so »maskirani« in izraženi po aktivaciji trombocitov s stimulacijskimi sredstvi - ADP, adrenalin, kolagen, mikro-fibrili itd.

Trombociti so vključeni v zaščito telesa pred tujimi naravnimi povzročitelji. Imajo fagocitno aktivnost, vsebujejo IgG, so vir lizocima in β -Lizini, ki lahko uničijo membrano nekaterih bakterij. Poleg tega vsebujejo peptidne faktorje, ki povzročajo preoblikovanje "null" limfocitov (0-limfocitov) v T- in B-limfocite. V procesu aktivacije trombocitov se te spojine sprostijo v krvni obtok in v primeru žilne poškodbe zaščitijo telo pred vstopom patogenih mikroorganizmov.

Regulatorji trombocitopoeze so kratkoročni in dolgodelujoči trombocitopoetini. Nastajajo v kostnem mozgu, vranici, jetrih in so tudi del megakariocitov in trombocitov. Kratkotrajni trombocitopoetini poveča odcepitev krvnih ploščic iz megakariocitov in pospeši njihov vstop v kri; dolgotrajno delujočih trombocitopoetinov spodbujanje prehoda predhodnikov velikih celic kostnega mozga v zrele megakariocite. Na aktivnost trombocitopoietina neposredno vplivajo IL-6 in IL-11.

14. Regulacija eritropoeze, levkopoeze in trombopoeze. Hemopoetini.

Nenehna izguba krvnih celic zahteva njihovo nadomestitev. Nastala iz nediferenciranih matičnih celic v rdeči inertni možgani. Od tega nastanejo ti kolonostimulirni (CFU), ki so predhodniki vseh krvnih linij. Iz njih se lahko pojavijo tako bi- in unipotentne celice. Od njih je diferenciacija in nastanek različnih oblik rdečih krvnih celic in belih krvnih celic.

1. Proeritroblast

2. Erythroblast -

Basophilic

Polikromatična

Orthochromatic (izgubi jedro in gre v retikulocite)

3. Reticulocyte (vsebuje ostanke RNA in ribosomov, nastajanje hemoglobina se nadaljuje) 25-65 * 10 * 9 l v 1-2 dneh se spremeni v zrele eritrocite.

4. Eritrocit - vsako minuto nastane 2,5 milijona zrelih eritrocitov.

Dejavniki, ki pospešujejo eritropoezo

1. Eritropoetini (nastanejo v ledvicah, 10% v jetrih). Pospešite procese mitoze, spodbudite prehod retikulocitov v zrele oblike.

2. Hormoni - somatotropni, ACTH, androgeni, hormonski nadledvični korteks, zavirajo eritropoezo - estrogeni

3. Vitamini - B6, B12 (zunanji faktor tvorbe krvi, vendar se absorpcija pojavi, če je kombinirana z notranjim dejavnikom gradu, ki nastane v želodcu), folno kislino.

Potrebujete tudi železo. Nastajanje levkocitov stimulirajo levkopopetinske snovi, ki pospešujejo zorenje granulocitov in prispevajo k njihovemu sproščanju iz rdečega kostnega mozga. Te snovi nastajajo med razpadom tkiva, v žariščih vnetja, kar poveča zorenje levkocitov. Obstajajo interlevkini, ki prav tako spodbujajo nastajanje levkoitov. HGH in nadledvični hormoni povzročajo levkocitozo (povečanje števila hormonov). Timozin je potreben za zorenje T-limfocitov. V telesu obstajajo 2 rezervi levkocitov - vaskularno kopičenje vzdolž sten krvnih žil in rezerva kostnega mozga v patoloških stanjih je sprostitev levkocitov iz kostnega mozga (30-50 krat več).

15. Strjevanje krvi in ​​njegova biološki pomen. Hitrost koagulacije pri odraslem in novorojenčku. Faktorji strjevanja krvi.

Če se kri, ki izhaja iz krvne žile, nekaj časa pusti, se najprej pretvori v želatino iz tekočine, nato pa se v krvi oblikuje bolj ali manj gosto strdek, ki zaradi krčenja iztisne tekočino, imenovano krvni serum. To je plazma brez fibrina. Opisan postopek se imenuje strjevanje krvi. (hemokagulacija). Njegovo bistvo je v tem, da beljakovine, ki se v določenih pogojih raztopijo v fibrinogenu v plazmi, postanejo netopne in se oborijo v obliki dolgih fibrinskih filamentov. V celicah teh niti, kot v mreži, se celice zataknejo in koloidno stanje krvi se spremeni. Vrednost tega procesa je v tem, da koagulirana kri ne teče iz ranjenega plovila in preprečuje smrt organizma pred izgubo krvi.

Sistem koagulacije krvi. Teorija encimske koagulacije.

Prvo teorijo, ki pojasnjuje proces koagulacije krvi z delom posebnih encimov, je leta 1902 razvil ruski znanstvenik Schmidt. Verjel je, da koagulacija poteka v dveh fazah. V prvem izmed plazemskih beljakovin protrombin   pod vplivom krvnih celic, ki se sproščajo iz poškodovanih krvnih celic, zlasti trombocitov, ( trombokinaze) in ca ioni   gre v encim trombina. V drugi fazi, pod vplivom encima trombina, postane fibrinogen v krvi netopen fibrinki povzroči strjevanje krvi. V zadnjih letih svojega življenja je Schmidt začel izolirati 3 faze v procesu hemokagulacije: 1 - nastanek trombokinaze, 2 - tvorbo trombina. 3 - tvorba fibrina.

Nadaljnje preučevanje mehanizmov koagulacije je pokazalo, da je to stališče zelo shematično in ne odraža v celoti celotnega procesa. Glavni razlog je, da v telesu ni aktivne trombkinaze, tj. encim, ki je sposoben pretvoriti protrombin v trombin (v skladu z novo nomenklaturo encimov je treba to imenovati protrombinaze). Izkazalo se je, da je proces nastajanja protrombinaze zelo kompleksen, da je vpleten celo vrsto tako imenovanih trombogenih proteinskih encimov ali trombogenih faktorjev, ki so v interakciji v kaskadnem procesu potrebni za normalno strjevanje krvi. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se proces koagulacije ne konča z nastankom fibrina, ker se istočasno začne njegovo uničevanje. Tako je sodobna shema strjevanja krvi veliko bolj zapletena kot Schmidtov.

Sodobna shema koagulacije krvi vključuje 5 faz, ki se medsebojno nadomeščajo. Faze so naslednje:

1. Nastanek protrombinaze.

2. Nastanek trombina.

3. Nastajanje fibrina.

4. Polimerizacija organizmov fibrina in strdkov.

5. Fibrinoliza.

V zadnjih 50 letih so odkrili številne snovi, ki sodelujejo pri koagulaciji krvi, beljakovine, katerih odsotnost v telesu vodi do hemofilije (ne strjevanja). Mednarodna konferenca hemokagulologov se je ob upoštevanju vseh teh snovi odločila, da vse plazemske koagulacijske faktorje označimo z rimskimi številkami, celičnimi z arabskimi. To je bilo storjeno, da bi odpravili zmedo v imenih. In zdaj, v kateri koli državi po splošno sprejetem imenu faktorja (lahko so različni), je navedeno število tega faktorja v mednarodni nomenklaturi. Da bi še naprej razmišljali o shemi strjevanja krvi, najprej na kratko opišemo te dejavnike.

A. Plazemski koagulacijski faktorji .

  I. Fibrin in fibrinogen . Fibrin je končni produkt reakcije strjevanja krvi. Koagulacija fibrinogena, ki je njegova biološka značilnost, se pojavlja ne le pod vplivom specifičnega encima, trombina, temveč ga lahko povzroči tudi strup nekaterih kač, papain in druge kemikalije. Plazma vsebuje 2-4 g / l. Kraj nastanka - retikuloendotelijalni sistem, jetra, kostni mozeg.

  Ii. Trombin in protrombin . V krvi, ki kroži, se običajno najdejo le sledi trombina. Njegova molekulska masa je polovica molekulske mase protrombina in je enaka 30 000. Neaktivni predhodnik trombina, protrombin, je vedno prisoten v krvi. Ta glikoprotein, ki je sestavljen iz 18 aminokislin. Nekateri raziskovalci verjamejo, da je protrombin kompleksna spojina trombina in heparina. Polna kri vsebuje 15-20 mg protrombina. Ta vsebina je dovolj bogata, da prevede vse fibrinogene v kri v fibrin.

Raven protrombina v krvi je relativno stalna vrednost. Od trenutkov, ki povzročajo nihanja te ravni, je treba navesti menstruacijo (povečanje), acidozo (zmanjšanje). Sprejem 40% alkohola poveča vsebnost protrombina za 65-175% po 0,5-1 urah, kar pojasnjuje nagnjenost k trombozi pri posameznikih, ki redno uživajo alkohol.

V telesu se protrombin stalno uporablja in hkrati sintetizira. Pomembno vlogo pri njegovem nastajanju v jetrih igra antihemoragični vitamin K. S stimuliranjem aktivnosti jetrnih celic, ki sintetizirajo protrombin.

  III.Tromboplastin .   V krvi tega faktorja v aktivni obliki ni. Oblikuje se pri poškodbah krvnih celic in tkiv, ki so lahko krv, tkivo, eritrocit, trombociti. V svoji strukturi je fosfolipid, podoben fosfolipidom celičnih membran. Glede na tromboplastično aktivnost so tkiva različnih organov, ki se spuščajo, urejena po tem vrstnem redu: pljuča, mišice, srce, ledvice, vranica, možgani, jetra. Viri tromboplastina so tudi materino mleko in plodovnica. Tromboplastin je kot bistvena sestavina vključen v prvo fazo koagulacije krvi.

Iv. Kalcijev ioniziran, Ca ++.   Vloga kalcija v procesu strjevanja krvi je bila znana tudi Schmidtu. Takrat je ponudil natrijev citrat kot krvni konzervans, raztopino, ki je vezala Ca ++ v krvi in ​​preprečila strjevanje krvi. Kalcij je potreben ne le za pretvorbo protrombina v trombin, ampak tudi za druge vmesne stopnje hemostaze v vseh fazah koagulacije. Vsebnost kalcijevih ionov v krvi je 9-12 mg%.

  V in VI.Proaccelerin in Accelerin (AU-Globulin ). Nastala v jetrih. Sodeluje v prvi in ​​drugi fazi koagulacije, medtem ko se število pro-acecerina zmanjša in Accelerin se poveča. V bistvu je V predhodnik faktorja VI. Aktivira se s trombinom in Ca ++. Je pospeševalnik (pospeševalnik) mnogih encimskih koagulacijskih reakcij.

VII.Prokonvertin in konvertin . Ta faktor je beljakovina, vključena v beta-globulinsko frakcijo normalne plazme ali seruma. Aktivira protrombinazo tkiva. Vitamin K je potreben za sintezo prokonvertina v jetrih, sam encim pa postane aktiven v stiku s poškodovanimi tkivi.

  Viii.Antihemofilni globulin A (AGG-A ).   Sodeluje pri tvorbi protrombinaze v krvi. Sposoben zagotoviti koagulacijo krvi brez stika s tkivi. Odsotnost te beljakovine v krvi je vzrok za razvoj genetsko določene hemofilije. Sedaj smo ga prejeli v suhi obliki in uporabili na kliniki za zdravljenje.

IX.Antihemofilni globulin B (AGG-B, božični faktor plazemsko komponento tromboplastina). Sodeluje v procesu koagulacije kot katalizator, kot tudi del krvnega tromboplastičnega kompleksa. Prispeva k aktiviranju faktorja X.

X.Kollerjev faktor, faktor stevardske moči . Biološka vloga se zmanjša na sodelovanje pri nastajanju protrombinaze, saj je njena glavna sestavina. Ko se strjevanje odvrže. Imenovani (kot vsi drugi dejavniki) imena bolnikov, pri katerih je bila najprej odkrita oblika hemofilije, povezana z odsotnostjo tega faktorja v krvi.

Xi.Rosenthalov faktor, plazemski prekurzor tromboplastina (PPT ).   Sodeluje kot pospeševalnik v procesu nastajanja aktivne protrombinaze. Nanaša se na beta krvne globuline. Reagira v prvih fazah 1. faze. Nastane v jetrih s sodelovanjem vitamina K.

Xii.Kontaktni faktor, Hagemanov faktor . Predstavlja vlogo sprožilca pri koagulaciji krvi. Stik globulina s tujo površino (hrapavost stene posode, poškodovane celice itd.) Vodi do aktivacije faktorja in sproži celotno verigo koagulacijskih procesov. Faktor se adsorbira na poškodovano površino in ne vstopa v krvni obtok, s čimer preprečuje generalizacijo koagulacijskega procesa. Pod vplivom adrenalina (pod stresom) se lahko delno aktivira neposredno v krvnem obtoku.

Xiii.Fibralni stabilizator Lucky-Lorand . Potreben za tvorbo končno netopnega fibrina. To je transpeptidaza, ki vstavlja posamezna vlakna fibrina s peptidnimi vezmi, kar prispeva k njeni polimerizaciji. Aktivira se s trombinom in Ca ++. Poleg plazme so v enotnih elementih in tkivih.

Opisani 13 dejavnikov so splošno priznane osnovne sestavine, potrebne za normalen proces strjevanja krvi. Različne oblike krvavitve zaradi njihove odsotnosti so povezane z različnimi vrstami hemofilije.

B. Celični koagulacijski dejavniki.

Skupaj s plazemskimi faktorji se primarna vloga pri koagulaciji krvi odvija celična, sproščena iz krvnih celic. Večina je v trombocitih, vendar so v drugih celicah. Samo v času koagulacije krvi se trombociti uničijo v večjem številu kot npr. Eritrociti ali levkociti, zato so trombocitni faktorji največji pomen pri koagulaciji. Te vključujejo:

1f.Trombocitni AU Globulin .   Podobno kot pri krvnih faktorjih V-VI opravlja isto funkcijo in pospešuje nastanek protrombinaze.

2f.Thrombin Accelerator . Pospešuje delovanje trombina.

  3f.Tromboplastični ali fosfolipidni faktor . Je v zrncih v neaktivnem stanju in se lahko uporablja samo po uničenju trombocitov. Aktivira se ob stiku s krvjo, potrebno za tvorbo protrombinaze.

4f.Antiheparinski faktor .   Veže heparin in zavira njegov antikoagulantni učinek.

5f.Fibrinogen trombocitov . Potrebna je za agregacijo trombocitov, njihovo viskozno metamorfozo in konsolidacijo trombocitnega čepa. Nahaja se znotraj in zunaj trombocitov. prispeva k njihovemu vezanju.

6f.Retractozyme .   Zagotavlja krvni strdek. V njegovi sestavi je določeno več snovi, na primer trombostenin + ATP + glukoza.

  7f.Antifibinosilin . Zavira fibrinolizo.

  8f.Serotonin . Vasokonstriktor. V sluznici prebavil se sintetizira 90% eksogenega faktorja, preostalih 10% pa v trombocitih in centralnem živčnem sistemu. Ko se uničijo, se sprosti iz celic, prispeva k krčenju majhnih žil in s tem pomaga preprečevati krvavitev.

Skupaj najdemo do 14 faktorjev v trombocitih, kot so antitromboplastin, fibrinaza, aktivator plazminogena, stabilizator AC-globulina, agregacijski faktor trombocitov itd.

V drugih krvnih celicah obstajajo v bistvu enaki dejavniki, vendar običajno nimajo opazne vloge pri hemokagulaciji.

C.Faktorji strjevanja tkiv

Sodelujte v vseh fazah. Ti vključujejo aktivne tromboplastične dejavnike, kot so plazemski faktorji III, VII, IX, XII, XIII. V tkivih so aktivatorji faktorjev V in VI. Veliko heparina, zlasti v pljučih, prostati, ledvicah. Obstajajo tudi antiheparinske snovi. Pri vnetnih in rakavih boleznih se njihova aktivnost poveča. V tkivih je veliko aktivatorjev (kininov) in inhibitorjev fibrinolize. Še posebej pomembne so snovi v žilni steni. Vse te spojine neprestano prihajajo iz sten krvnih žil v kri in uravnavajo strjevanje. Tkiva zagotavljajo tudi odstranjevanje koagulacijskih produktov iz krvnih žil.

16. Sistem koagulacije krvi, faktorji strjevanja krvi (plazma in laminarni) Faktorji, ki podpirajo tekoče stanje krvi.

Funkcija krvi je možna pri transportu skozi žile. Poškodbe krvnih žil lahko povzročijo krvavitev. Krv lahko opravlja svoje funkcije v tekočem stanju. Kri lahko ustvari krvni strdek. To bo blokiralo pretok krvi in ​​povzročilo blokado krvnih žil. Njihovo umiranje povzroči srčni napad, nekrozo, ki je posledica intravaskularnega tromba. Za normalno delovanje cirkulacijskega sistema mora imeti tekočino in lastnosti, če pa je poškodovan, koagulacijo. Hemostaza je vrsta zaporednih reakcij, ki ustavijo ali zmanjšajo krvavitev. Te reakcije vključujejo:

1. Stiskanje in krčenje poškodovanih žil
2. Nastanek trombocitnih trombov
3. Strjevanje krvi, tvorba krvnega strdka.
4. Povlek tromba in njegova liza (raztapljanje)

Prva reakcija - kompresija in krčenje - nastane zaradi zmanjšanja mišičnih elementov zaradi sproščanja kemikalij. Endotelijske celice (v kapilarah) se držijo skupaj in zaprejo lumen. V večjih celicah z gladkimi mišičnimi elementi pride do depolarizacije. Tkiva lahko reagirajo in stisnejo posodo. Območje okoli oči ima zelo šibke elemente. Zelo dobro stisnjena posoda med porodom. Vzroki za vazokonstrikcijo - serotonin, adrenalin, fibrinopeptid B, tromboksan A2. Ta primarna reakcija izboljša krvavitev. Nastajanje trombocitnega tromba (povezano s funkcijo trombocitov) Trombociti so nejedrski elementi, imajo ravno obliko. Premer - 2-4 mikronov, debelina - 0.6-1.2 mikronov, volumen 6-9 femtol. Število 150-400 * 10 v 9 litrov. Nastala iz megakariocitov s shnirvaniya. Pričakovana življenjska doba je 8-10 dni. Elektronska mikroskopija trombocitov je omogočila ugotovitev, da imajo te celice težko strukturo kljub svoji majhnosti. Zunaj je trombocit pokrit s trombotično membrano z glikoproteini. Glikoproteini tvorijo receptorje, ki lahko medsebojno vplivajo. Membrana trombocitov ima vdolbino, ki poveča površino. V teh membranah so kanalići za izločanje snovi iz notranjosti. Fosfomembrane so zelo pomembne. Laminarni faktor iz membranskih fosfolipidov. Pod membrano so gosto cevke - ostanki sarkoplazmičnega retikuluma s kalcijem. Pod membrano najdemo tudi mikrotubule in filamente aktina, miozina, ki podpirajo obliko trombocitov. Znotraj trombocitov so mitohondrije in gosta temna zrnca in alfa zrnca - svetloba. Trombocite odlikujejo 2 vrsti peletov, ki vsebujeta telo.

V gostem - ADP, serotonij, kalcijevi ioni

Svetloba (alfa) - fibrinogen, von Willebrandov faktor, plazemski faktor 5, antiheparinski faktor, ploščni faktor, beta-tromboglobulin, trombospondin in plošče podoben rastni faktor.

Plošče imajo tudi lizosome in granule glikogena.

Ko so posode poškodovane, plošče sodelujejo v procesih agregacije in tvorbi trombocitnega tromba. Ta reakcija je posledica številnih lastnosti plošče - ko so posode poškodovane, so izpostavljeni subendotelni proteini - adhezija (sposobnost pritrditve na te beljakovine zaradi receptorjev na ploščici. Adhezija spodbuja tudi Willebrankov faktor). Poleg adhezijskih lastnosti imajo trombociti zmožnost spreminjanja oblike in aktivnih snovi (tromboksan A2, serotonin, ADP, membranski fosfolipidi - lamelni faktor 3, trombin se sprošča - koagulacija - trombin), značilna pa je tudi agregacija (lepljenje med seboj). Ti procesi vodijo v tvorbo trombocitnega tromba, ki lahko ustavi krvavitev. V teh reakcijah ima pomembno vlogo tvorba prostaglandinov. Iz fosfolipilnih membran nastane arahidonska kislina (pod delovanjem fosfolipaze A2), - prostaglandini 1 in 2 (pod delovanjem ciklooksigenaze). Prvič je nastala v prostati pri moških. - Pretvorijo se v tromboksan A2, ki zavira adenilat ciklazo in poveča vsebnost kalcijevih ionov - pride do agregacije (lepljenje plošče). V endoteliju žil nastane preprosto ciklin - aktivira adenilat ciklazo, zmanjša kalcij, ki zavira agregacijo. Uporaba aspirina - zmanjša nastajanje tromboksana A2, ne da bi vplivala na prostaciklin.

Koagulacijski faktorji, ki vodijo v tvorbo krvnega strdka. Bistvo procesa koagulacije krvi je pretvorba fibrinogena v topni plazemski protein v netopen fibrin pod delovanjem proteaze trombina. To je končno strjevanje krvi. Da bi se to zgodilo, je potrebno delovanje sistema koagulacije krvi, ki vključuje faktorje strjevanja krvi in ​​so razdeljeni na plazmo (13 faktorjev) in obstajajo laminarni faktorji. V koagulacijski sistem so vključeni tudi anti-faktorji. Vsi dejavniki so neaktivni. Poleg koagulacije obstaja fibrinolitični sistem - raztapljanje nastalega krvnega strdka. .

Faktorji strjevanja plazme -

1. Fibrinogen je enota fibrinskega polimera s koncentracijo 3000 mg / l

2. Protrombin 1000 - proteaza

3. Tromboplastin tkiva - kofaktor (sproščen ob poškodbi celice)

4. Ionizirani kalcij 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 - kofaktor (aktivna oblika - Accelerin)

7. Prokonvertin 0,5 - proteaza

8. Antihemofilni globulin A 0,1 - kofaktor. Povezan z Willibringovim faktorjem

9. Božični faktor 5 - proteaza

10. Stewart-Prowiver 10 faktor - proteaza

11. Plazemski predhodnik tromboplastina (faktor Rosenthal) 5 - proteaze. Njegova odsotnost vodi do hemofilije vrste C.

12. Hageman 40 - proteazni faktor. S tem se začnejo procesi koagulacije

13. Fibrin stabilizacijski faktor 10 - transamidaza

Brez številk

Prekalikrein (Fletcherjev faktor) 35 - proteaza

Kininogen z visokim faktorjem MV (Fitzgeraldov faktor.) - 80 - kofaktor

Fosfolipidi trombocitov

Med temi dejavniki so zaviralci faktorjev strjevanja krvi, ki preprečujejo nastanek reakcije strjevanja krvi. Zelo pomembna je gladka stena krvnih žil, endotelija krvnih žil je prekrita s tankim filmom heparina, ki je antikoagulant. Inaktivacija produktov, ki se tvorijo med koagulacijo krvi, je trombin (10 ml je dovolj za koagulacijo krvi v telesu). V krvi obstajajo mehanizmi, ki preprečujejo takšno delovanje trombina. Fagocitna funkcija jeter in nekaterih drugih organov, ki lahko absorbirajo tromboplastin 9,10 in 11 faktorjev. Zmanjšanje koncentracije faktorjev strjevanja krvi poteka s stalnim pretokom krvi. Vse to zavira nastajanje trombina. Trombin, ki že nastane, se absorbira v fibrinske filamente, ki nastanejo med koagulacijo krvi (absorbirajo trombin). Fibrin je antitrombin 1. Drugi antitrobin 3 inaktivira nastali trombin in njegova aktivnost se poveča s kombiniranim delovanjem heparina. Ta kompleks inaktivira 9, 10, 11, 12 dejavnikov. Nastali trombin se veže na trombomodulin (ki se nahaja na endotelijskih celicah). Posledično kompleks trombomodulina-trombina spodbuja pretvorbo proteina C v aktivno beljakovino (obliko). Skupaj z beljakovino C deluje protein S, ki inaktivira 5 in 8 faktorjev strjevanja krvi. Za njihovo tvorbo ti proteini (C in S) zahtevajo dobavo vitamina K. Z aktiviranjem proteina C v krvi se odpre fibrinolitični sistem, ki je zasnovan tako, da raztopi nastali tromb in opravi svojo nalogo. Fibrinolitični sistem vključuje dejavnike, ki aktivirajo in zavirajo ta sistem. Da se kri raztopi, je potrebna aktivacija plazminogena. Aktivatorji plazminogena so tkivni aktivator plazminogena, ki je tudi v neaktivnem stanju in plazminogen lahko aktivira 12 aktivnih dejavnikov, kalikreina, visoko molekularnega kininogena in urokinaznih in streptokinaznih encimov.

Za aktivacijo tkivnega aktivatorja plazminogena mora trombin vplivati ​​na trombomodulin, ki je aktivator proteina C, aktivirani protein C pa aktivira tkivni aktivator plazminogena in pretvarja plazminogen v plazmin. Plasmin zagotavlja lizo fibrina (topnost netopnih filamentov)

Vaja, čustveni dejavniki vodijo do aktivacije plazminogena. Med porodom, včasih v maternici, se lahko aktivira tudi velika količina trombina, ki lahko vodi v grožnjo krvavitve maternice. Velike količine plazmina lahko delujejo na fibrinogen, kar zmanjšuje njegovo vsebnost v plazmi. Povečana vsebnost plazmina v venski krvi, kar prispeva tudi k pretoku krvi. V venskih žilah obstajajo pogoji za raztapljanje krvnega strdka. Trenutno uporabljamo zdravila plazminogenske aktivatorje. To je pomembno pri miokardnem infarktu, kar bo preprečilo imobilizacijo mesta. V klinični praksi se uporabljajo zdravila, ki so predpisana za preprečevanje strjevanja krvi - antikoagulanti, medtem ko so antikoagulanti razdeljeni v skupino neposrednega delovanja in posrednega delovanja. Prva skupina (neposredna) vključuje soli citronske in oksalne kisline - natrijev citrat in ionski natrij, ki vežeta kalcijeve ione. Lahko obnovite z dodajanjem kalijevega klorida. Hirudin (pijavke) je antitrombin, lahko inaktivira trombin, zato se pijavice pogosto uporabljajo v terapevtske namene. Heparin je predpisan tudi kot zdravilo za preprečevanje strjevanja krvi. Heparin je vključen tudi v številne mazila in kreme.

Posredni antikoagulanti vključujejo antagoniste vitamina K (zlasti zdravila, pridobljene iz detelje - Dicoumarin). Z vnosom dikumarina v telo je motena sinteza dejavnikov, odvisnih od vitamina K (2,7,9,10). Pri otrocih, ko je mikroflora nerazvita procesa strjevanja krvi.

17. Zaustavitev krvavitev v majhnih žilah. Primarna (vaskularna trombocitna) hemostaza, njene značilnosti.

Vaskularno-trombocitna hemostaza se zmanjša na tvorbo čepa trombocitov ali trombocitnega tromba. Pogojno je razdeljen na tri stopnje: 1) začasno (primarno) vazospazem; 2) tvorba trombocitnega čepa zaradi adhezije (pritrditve na poškodovano površino) in združevanja (lepljenja) trombocitov; 3) retrakcija (krčenje in zbijanje) trombocitnega vtiča.

Takoj po nastanku poškodbe primarni krč krvnih žil, tako da krvavitev v prvih sekundah morda ne bo prišlo ali je omejena. Primarni vazospazem je posledica sproščanja v kri zaradi bolečega draženja adrenalina in noradrenalina in traja največ 10-15 s. Naslednja prihaja sekundarni krč, zaradi aktivacije trombocitov in sproščanja vazokonstriktorjev v kri - serotonina, TxA 2, adrenalina itd.

Poškodbe krvnih žil spremlja takojšnja aktivacija trombocitov, ki jo povzroča pojavljanje visokih koncentracij ADP (iz padajočih rdečih krvnih celic in poškodovanih krvnih žil) ter izpostavljenost subendotelija, kolagena in fibrilarnih struktur. Posledično se »odkrijejo« sekundarni receptorji in ustvarijo optimalni pogoji za adhezijo, agregacijo in nastajanje čepa trombocitov.

Adhezija je posledica prisotnosti v plazmi in trombocitih posebne beljakovine, von Willebrandovega faktorja (FW), ki ima tri aktivna središča, od katerih sta dva povezana z izraženimi receptorji za trombocite, in eden s subendotelijskimi receptorji in kolagenskimi vlakni. Tako se trombociti s pomočjo FW „suspendirajo“ na poškodovano površino posode.

Hkrati z adhezijo pride do agregacije trombocitov s fibrinogenom, beljakovino, ki jo najdemo v plazmi in trombocitih, in med njimi tvorijo vezavne sile, kar vodi do nastanka čepa trombocitov.

Pomembno vlogo pri adheziji in agregaciji ima kompleks proteinov in polipeptidov, ki se imenujejo "integrini". Slednje služijo kot veziva med posameznimi trombociti (ko so prilepljena med seboj) in strukturami poškodovane posode. Agregacija trombocitov je lahko reverzibilna (po agregaciji pride do razdružitve, to je razpad agregatov), ​​ki je odvisna od nezadostnega odmerka agregatnega (aktivacijskega) sredstva.

Iz trombocitov, ki so izpostavljeni adheziji in agregaciji, se zrnca in biološko aktivne spojine, ki jih vsebujejo - ADP, adrenalin, noradrenalin, faktor P 4, TxA 2 itd. - močno izločajo (ta proces se imenuje reakcija sproščanja), kar vodi do sekundarnega, nepovratne agregacije. Hkrati z sproščanjem faktorjev trombocitov pride do nastanka trombina, ki drastično povečuje agregacijo in vodi v pojav fibrinskega omrežja, v katerem se zataknejo posamezni eritrociti in levkociti.

Zahvaljujoč kontraktilni beljakovini trombosthenin, se trombociti med seboj povlečejo, trombocitni čep se zmanjša in stisne, tj. umik.

Običajno ustavitev krvavitve iz malih plovil traja 2-4 minute.

Pomembno vlogo za vaskularno-trombocitno hemostazo imajo derivati ​​arahidonske kisline - prostaglandin I 2 (PgI 2) ali prostaciklin in TxA 2. Čeprav ohranja celovitost endotelnega prekritja, učinek Pgl prevladuje nad TxA 2, tako da v krvnem obtoku ni opažene adhezije ali agregacije trombocitov. Ko je endotelij poškodovan na mestu poškodbe, se ne pojavi sinteza Pgl, potem pa se pojavi učinek TxA 2, ki vodi do tvorbe čepa trombocitov.

18. Sekundarna hemostaza, hemokagulacija. Hemokagulacijske faze. Zunanji in notranji načini aktiviranja procesa strjevanja krvi. Sestava tromba.

Poskusimo zdaj združiti vse zložljive faktorje v en skupen sistem in analizirati sodobne sheme   hemostaza.

Veriga reakcije strjevanja krvi se začne od trenutka stika krvi z grobo površino ranjenega plovila ali tkiva. To povzroča aktivacijo plazemskih tromboplastičnih faktorjev in nato postopno tvorbo dveh izrazito različnih po svojih lastnostih protrombinazah - krvi in ​​tkiva.

Vendar se pred zaključkom verižne reakcije tvorbe protrombinaze pojavijo procesi, ki vključujejo trombocite (tako imenovane) na mestu poškodbe posode. vaskularna trombocitna hemostaza). Trombociti se zaradi svoje sposobnosti lepljenja prilepijo na poškodovani del posode, se držijo drug proti drugemu in se lepijo skupaj s trombocitnim fibrinogenom. Vse to vodi do nastanka tako imenovanih. lamelarni tromb ("Gaiema trombocitni hemostatični noht"). Adhezija trombocitov nastane zaradi sproščanja ADP iz endotelija in rdečih krvnih celic. Ta proces se aktivira s stenskim kolagenom, serotoninom, faktorjem XIII in produktom kontaktne aktivacije. Sprva (v 1-2 minutah) kri še vedno teče skozi ta prosti čep, potem pa se nekaj zgodi. viskozna degeneracija krvnega strdka, se zgosti in krvavitev se ustavi. Jasno je, da je takšen konec dogodkov možen le, če so ranjene majhne žile, kjer krvni tlak ne more stisniti tega "žeblja".

Faza koagulacije 1 . Med prvo fazo koagulacije, faze izobraževanja protrombinaze, obstajata dva procesa, ki potekajo z različno hitrostjo in imata različen pomen. To je proces nastajanja protrombinaze v krvi in ​​proces tvorbe protrombinaze v tkivu. Trajanje faze 1 je 3-4 minute. za tvorbo protrombinaze v tkivih pa je potrebnih le 3-6 sekund. Količina protrombinaze v tkivu je zelo majhna, ni dovolj za pretvorbo protrombina v trombin, toda tkivni protrombinaza deluje kot aktivator številnih dejavnikov, potrebnih za hitro tvorbo protrombinaze v krvi. Še posebej, tkivni protrombinaza vodi do tvorbe majhne količine trombina, kar pomeni aktivne faktorje V in VIII faktorjev notranje ravni koagulacije. Kaskadna reakcija, ki se konča z nastankom protrombinaze tkiva ( mehanizem zunanje hemokagulacije), izgleda tako:

1. Stik poškodovanih tkiv s krvjo in aktivacija faktorja III - tromboplastin.

2. III faktor   prevaja VII do VIIa   (prokonvertin v konvertin).

3. Kompleks se oblikuje (Ca ++ + III + VIIIa)

4. Ta kompleks aktivira majhno količino faktorja X - X gre na Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) tvorijo kompleks, ki ima vse lastnosti tkivne protrombinaze. Prisotnost Va (VI) je posledica dejstva, da so v krvi vedno sledi trombina, ki se aktivira V faktor.

6. Nastala majhna količina tkivne protrombinaze pretvarja majhno količino protrombina v trombin.

7. Trombin aktivira zadostno količino faktorjev V in VIII, ki so potrebni za tvorbo protrombinaze v krvi.

Če je ta kaskada izklopljena (na primer, če previdno uporabljate parafinske igle, da vzamete kri iz vene, preprečite njen stik s tkivi in ​​grobo površino, in jo položite v voskano cev), se krv utegne zelo počasi, v 20-25 minut in dlje.

Običajno, istočasno z že opisanim postopkom, se sproži še ena kaskadna reakcija, povezana z delovanjem plazemskih faktorjev, in konča s tvorbo protrombinaze v krvi, ki zadostuje za prevajanje velike količine protrombina iz trombina. Te reakcije so naslednje (\\ t notranji   mehanizem hemokagulacije):

1. Stik z grobo ali tujo površino vodi do aktivacije faktorja XII: XII - XIIa.   Istočasno se začne oblikovati Gaiamov hemostatični noht. (vaskularna hemostaza trombocitov).

2. Dejavni dejavnik XII spremeni XI v aktivno stanje in nastane nov kompleks. XIIa + Ca ++ + XIa+ III (f3)

3. Pod vplivom tega kompleksa se aktivira faktor IX in kompleks IXa + Va + Ca ++ + III (f3).

4. Pod vplivom tega kompleksa se aktivira znatna količina faktorja X, po katerem se v velikih količinah tvori zadnji kompleks faktorjev: Xa + Va + Ca ++ + III (f3), ki se imenuje protrombinaza v krvi.

Običajno ta postopek traja približno 4-5 minut, potem koagulacija nadaljuje v naslednjo fazo.

  Faza koagulacije 2 - faze trombina   leži v dejstvu, da pod vplivom encima postane aktivni faktor protrombinaze II (protrombin) (IIa). To je proteolitični proces, molekula protrombina je razdeljena na dve polovici. Nastali trombin gre v izvedbo naslednje faze in se uporablja tudi v krvi za aktiviranje naraščajoče količine Accelerin (faktorji V in VI). To je primer sistema s pozitivnimi povratnimi informacijami. Faza trombina traja nekaj sekund.

3 faza koagulacije - faza tvorbe fibrina   - tudi encimski proces, zaradi katerega se del delovanja več aminokislin loči od fibrinogena zaradi delovanja proteolitičnega encima trombina, ostanek pa se imenuje fibrinski monomer, ki se po svojih lastnostih močno razlikuje od fibrinogena. Zlasti je sposoben polimerizacije. Ta spojina se imenuje Im.

Faza koagulacije 4 - polimerizacija fibrina in organizacija strdka. Ima tudi več stopenj. Najprej v nekaj sekundah nastanejo dolgi filamenti fibrinskega polimera pod vplivom pH krvi, temperature in ionske sestave plazme. Je   vendar še vedno ni zelo stabilen, saj se lahko raztopi v raztopinah sečnine. Zato je v naslednji fazi pod delovanjem fibrinskega stabilizatorja Laki-Lorand ( XIII   faktor) je končna stabilizacija fibrina in njegova transformacija v fibrin Ij.   Pade iz raztopine v obliki dolgih niti, ki tvorijo mrežo v krvi, v celicah, v katerih se celice zataknejo. Kri iz tekočega stanja se spremeni v želatinasto (strjeno). Naslednja faza te faze je retrakcija (kompakcija) strdka, ki traja zelo dolgo (nekaj minut), ki se pojavi zaradi krčenja fibrinskih filamentov pod vplivom retraktozima (trombostenina). Posledično se strdek zgosti, serum iztisne iz njega in strdek se spremeni v gosto zamašek, ki zapre posodo - tromb.

Faza koagulacije 5 - fibrinoliza. Čeprav dejansko ni povezan z nastankom krvnega strdka, velja za zadnjo fazo hemokagulacije, saj se v tej fazi krvni strdek pojavi samo na območju, kjer je to res potrebno. Če je tromb popolnoma zaprl lumen posode, se ta lumen med to fazo obnovi (pojavi se rekanalizacija tromba). V praksi se fibrinoliza vedno pojavlja vzporedno z nastankom fibrina, kar preprečuje generalizacijo koagulacije in omejuje proces. Raztopitev fibrina zagotavlja proteolitični encim plazmin (fibrinolizin), ki je v plazmi v neaktivnem stanju, kot je plazminogena (profibrinolizina). Prehod plazminogena v aktivno stanje poteka s posebnim aktivatorja, ki je oblikovan iz neaktivnih predhodnikov ( proaktivatorji) iz tkiv, krvnih žil, krvnih celic, zlasti trombocitov. V procesih pretvorbe proaktivatorjev in aktivatorjev plazminogena v aktivno stanje imajo pomembno vlogo kisle in alkalne fosfataze v krvi, celični tripsin, tkivni lizokinaze, kinini, srednja reakcija, faktor XII. Plazmin razgradi fibrin v posamezne polipeptide, ki jih telo nato uporabi.

Običajno se človeška kri začne strjevati po 3-4 minutah po iztekanju iz telesa. Po 5-6 minutah se popolnoma spremeni v želatinasti strdek. V praktičnih vajah se boste naučili, kako določiti čas krvavitve, hitrost strjevanja krvi in ​​protrombinski čas. Vsi imajo pomemben klinični pomen.

19. Fibrinolitični sistem krvi, njegova vrednost. Retrakcija krvnega strdka.

Preprečuje strjevanje krvi in. \\ T fibrinolitični krvni sistem. V skladu s sodobnimi koncepti je sestavljen iz profibrinolizina (plazminogen), proactivator   plazemskih in tkivnih sistemov aktivatorje plazminogena. Pod vplivom aktivatorjev plazminogen preide v plazmin, ki raztopi fibrinski strdek.

V naravnih pogojih je fibrinolitična aktivnost krvi odvisna od deponiranja plazminogena, plazemskega aktivatorja, pogojev, ki zagotavljajo aktivacijske procese, in od pretoka teh snovi v kri. Spontano delovanje plazminogena v zdravem telesu opazimo v stanju vznemirjenja, po injiciranju adrenalina, med fizičnim naporom in v pogojih, povezanih s šokom. Med umetnimi blokatorji fibrinolitične aktivnosti krvi posebno mesto zavzema gama aminokaprojska kislina (GABA). Normalna plazma vsebuje več zaviralcev plazmina, 10-krat več kot raven plazminogena v krvi.

Stanje hemokagulacijskih procesov in relativna konstantnost ali dinamično ravnovesje koagulacijskih faktorjev in antikoagulacijskih faktorjev sta povezana s funkcionalnim stanjem organov organov za hemokagulacijo (kostni mozeg, jetra, vranica, pljuča, žilna stena). Aktivnost slednjega in s tem stanje procesa hemokagulacije uravnavajo nevro-humoralni mehanizmi. V krvnih žilah obstajajo posebni receptorji, ki zaznavajo koncentracijo trombina in plazmina. Ti dve snovi programirata dejavnosti teh sistemov.

20. Antikoagulanti neposrednega in posrednega delovanja, primarni in sekundarni.

Kljub temu, da v krvi, ki kroži, obstajajo vsi dejavniki, potrebni za nastanek krvnega strdka, v naravnih pogojih, v prisotnosti celovitosti krvnih žil, kri ostaja tekočina. Razlog za to je prisotnost antikoagulantnih snovi v krvnem obtoku, ki so dobile ime naravnih antikoagulantov ali fibrinolitična povezava sistema hemostaze.

Naravni antikoagulanti se delijo na primarne in sekundarne. Primarni antikoagulanti so vedno prisotni v krvni obtoku, sekundarni - nastajajo kot posledica proteolitičnega cepitve faktorjev strjevanja krvi v procesu nastajanja in raztapljanja fibrinskega strdka.

Primarni antikoagulanti lahko razdelimo v tri glavne skupine: 1) antitromboplastini - z antitromboplastičnim in antiprotrombinaznim delovanjem; 2) antitrombini - vezavni trombin; 3) zaviralci samonadzora fibrina, ki prenaša fibrinogen v fibrin.

Opozoriti je treba, da z zmanjšanjem koncentracije primarnih naravnih antikoagulantov nastajajo ugodni pogoji za razvoj tromboze in DIC.

GLAVNE NARAVNE ANTIKOAGULANE (po Barkaganu 3. \\ TS. in Bishevsky K. M.)

Za sekundarne antikoagulante vključujejo "odpadne" koagulacijske faktorje (ki so sodelovali pri koagulaciji) in fibrinogenske in fibrinske razgradne produkte (PDF), ki imajo močne antiagregatorne in antikoagulacijske učinke ter spodbujajo fibrinolizo. Vloga sekundarnih antikoagulantov je omejena na omejevanje intravaskularne koagulacije krvi in ​​širjenje tromba v žilah.

21. Krvne skupine, njihova razvrstitev, vrednost pri transfuziji krvi.

Doktrina krvnih skupin je izhajala iz potreb klinično medicino. Ko se je kri transfuzirala od živali do ljudi ali od ljudi do ljudi, so zdravniki pogosto opazili hude zaplete, ki so včasih povzročili smrt prejemnika (osebo, ki ji je bila transfuzirana kri).

Z odkritjem krvne skupine, ki ga je izvedel dunajski zdravnik K. Landsteiner (1901), je postalo jasno, zakaj so bile v nekaterih primerih transfuzije krvi uspešne, v drugih pa so bile za bolnika tragično končane. K. Landsteiner je najprej odkril, da lahko plazma ali serum nekaterih ljudi aglutinira (zlepi) eritrocite drugih ljudi. Ta pojav je dobil ime izohemaglutinacija. Temelji na prisotnosti antigenov v eritrocitih, imenovanih aglutinogeni in označeni s črkami A in B ter v plazmi - naravnimi protitelesi ali. \\ t aglutinini, kot je navedeno α in β . Aglutinacijo eritrocitov opazimo le, če najdemo isto ime aglutinogen in aglutinin: α V in β .

Ugotovljeno je, da aglutinini, ki so naravna protitelesa (AT), imata dve vezavni mesti, zato je ena molekula aglututina sposobna tvoriti most med dvema eritrocitoma. Hkrati lahko vsak eritrocit ob sodelovanju aglutininov pride v stik s sosednjim, zaradi česar nastane konglomerat (aglutinat) eritrocitov.

V krvi iste osebe ni aglutinogenov in aglutininov z istim imenom, ker bi sicer prišlo do množičnega lepljenja eritrocitov, ki je nezdružljivo z življenjem. Možne so le štiri kombinacije, pri katerih ne najdemo aglutinogenov z istim imenom in aglutininov ali štirih krvnih skupin: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Poleg aglutininov, plazme ali seruma je vsebovana tudi kri hemolizini: obstajata tudi dve vrsti in imenovani sta, tako kot aglutinini, s črkami α in β . Ko doseže isti aglutinogen in hemolizin, se pojavi hemoliza eritrocitov. Delovanje hemolizinov poteka pri temperaturi 37-40 o C. Zato je transfuzija nezdružljive krvi v osebi že v 30-40 s. pride do hemolize eritrocitov. Pri sobni temperaturi, če se pojavijo aglutinogeni z enakim imenom in aglutinini, pride do aglutinacije, vendar hemolize ni opaziti.

V plazmi ljudi z II, III, IV krvnimi skupinami so antiaglutinogeni, ki so zapustili eritrocite in tkiva. Označeni so kot tudi aglutinogeni, črki A in B (tab. 6.4).

Tabela 6.4. Serološka sestava glavnih krvnih skupin (sistem AVO)

Kot je razvidno iz tabele, I krvna skupina nima aglutinogenov, zato je po mednarodni klasifikaciji označena kot skupina 0, II se imenuje A, III - B, IV - AB.

Za odločitev o združljivosti krvnih skupin se uporablja naslednje pravilo: okolica prejemnika mora biti primerna za življenje darovalca eritrocitov (oseba, ki daruje kri). Tak medij je plazma, zato mora prejemnik upoštevati aglutinine in hemolizine v plazmi, donor pa aglutinogene v eritrocitih. Da bi rešili vprašanje združljivosti krvnih skupin, se testna kri zmeša s serumom, pridobljenim od ljudi z različnimi krvnimi skupinami (tabela 6.5).

Tabela 6.5. Združljivost različnih skupinah   krvi

Opomba. „+“ - prisotnost aglutinacije (skupine so nezdružljive); "-" - pomanjkanje aglutinacije (skupine so združljive.

Iz tabele je razvidno, da pride do aglutinacije v primeru mešanja seruma prve skupine z eritrociti druge, tretje in četrte skupine, seruma druge skupine z eritrociti tretje in četrte skupine, seruma tretje skupine z eritrociti druge in četrte skupine.

Zato je krvna skupina I združljiva z vsemi drugimi krvnimi skupinami, zato se imenuje oseba z I krvno skupino univerzalni donator. Po drugi strani pa eritrociti IV krvne skupine ne smejo povzročiti aglutinacijskih reakcij, če jih pomešamo s plazmo (serumom) ljudi s katero koli krvno skupino, zato imenujemo ljudi z IV krvno skupino. univerzalne prejemnike.

Zakaj pri odločanju o združljivosti ne upoštevamo aglutininov in hemolizinov darovalca? To pa zato, ker se aglutinini in hemolizini med transfuzijo majhnih odmerkov krvi (200-300 ml) razredčijo v velikem obsegu plazme (2500-2.800 ml) prejemnika in so vezani na njegove antiaglutinine in zato ne smejo biti nevarni za eritrocite.

V vsakodnevni praksi se uporablja drugačno pravilo za reševanje vprašanja krvne skupine: kri iz ene skupine je treba transfuzirati in to samo iz zdravstvenih razlogov, ko je oseba izgubila veliko krvi. Le v primeru odsotnosti ene skupine krvi z veliko previdnostjo se lahko vlije majhna količina krvi, ki ni združljiva s skupino. To je mogoče razložiti z dejstvom, da ima približno 10-20% ljudi visoko koncentracijo zelo aktivnih aglutininov in hemolizinov, ki jih ne morejo vezati antiaglutinini, tudi v primeru transfuzije majhne količine nekroge krvi.

Včasih se pojavijo zapleti po transfuziji zaradi napak pri določanju krvnih skupin. Ugotovljeno je, da aglutinogeni A in B obstajajo v različnih variantah, ki se razlikujejo po svoji strukturi in antigenski aktivnosti. Večina jih je prejela digitalno oznako (A 1, A, 2, A 3, itd., B 1, B 2 itd.). Večja kot je serijska številka aglutinogena, manjša je aktivnost. Čeprav so sorte aglutinogenov A in B razmeroma redke, se pri določanju krvnih skupin ne odkrijejo, kar lahko privede do nezdružljive transfuzije krvi.

Prav tako je treba upoštevati, da večina človeških eritrocitov nosi antigen N. Ta hipertenzija je pri ljudeh s krvno skupino 0 vedno na površini celičnih membran, prisotna pa je tudi kot skrita determinanta na celicah ljudi s krvnimi skupinami A, B in AB. H je antigen, iz katerega nastajajo antigeni A in B. Pri osebah s krvno skupino I je antigen na voljo za delovanje anti-H protiteles, ki so precej pogosta pri ljudeh s krvnimi skupinami II in IV in relativno redko pri ljudeh III. Ta okoliščina lahko povzroči zaplete pri transfuziji krvi med transfuzijo krvi prve skupine ljudem z drugimi krvnimi skupinami.

Koncentracija aglutinogenov na površini eritrocitne membrane je izredno visoka. Tako en eritrocit iz skupine A 1 vsebuje v povprečju 900.000-1.700.000 antigenskih determinant ali receptorjev za aglutinine z istim imenom. S povečanjem serijske številke aglutinogena se število teh determinant zmanjša. Eritrocit iz skupine A 2 ima skupaj 250.000-2600.000 anti-genskih determinant, kar pojasnjuje tudi manjšo aktivnost tega aglutinogena.

Trenutno se AB0 sistem pogosto imenuje ABH in namesto izrazov "aglutinogeni" in "aglutinini" uporabljamo izraze "antigeni" in "protitelesa" (na primer, ABH-antigeni in ABH-protitelesa).

  22. Rhesus faktor, njegova vrednost.

K. Landsteiner in A. Wiener (1940) sta ugotovila v rdečih krvnih celicah opice opice, opice, ki jih imenujejo rh faktor. Kasneje se je izkazalo, da ima približno 85% ljudi iz bele rase to hipertenzijo. Takšni ljudje se imenujejo Rh-pozitivni (Rh +). Približno 15% ljudi nima te hipertenzije in se imenuje Rh-negativna (Rh).

Znano je, da je Rh faktor kompleksen sistem, ki vsebuje več kot 40 antigenov, označenih s številkami, črkami in simboli. Najpogostejši Rh-tip antigeni so tip D (85%), C (70%), E (30%) in e (80%) - imajo tudi najbolj izrazito antigenost. Rešusni sistem običajno nima enakih gluteninov, vendar se lahko pojavijo, če je treba Rh-negativno osebo transfuzirati s Rh pozitivno krvjo.

Rh faktor je podedovan. Če je ženska Rh, je moški Rh +, potem pa v 50–100% primerov plod deduje Rh-faktor od očeta, potem pa sta mati in plod nezdružljiva s faktorjem Rh. Ugotovili smo, da ima placenta med nosečnostjo povečano permeabilnost glede na eritrocite ploda. Slednji, ki prodre v materino mater, vodi do tvorbe anti-titrov (anti-rezus-aglutinini). Če prodrejo v fetalno kri, protitelesa povzročajo aglutinacijo in hemolizo rdečih krvnih celic.

Hude zaplete, ki izhajajo iz transfuzije nezdružljive krvi in ​​Rh konflikta, povzročajo ne le nastajanje konglomeratov rdečih krvnih celic in njihova hemoliza, ampak tudi intenzivna intravaskularna koagulacija krvi, saj rdeče krvne celice vsebujejo niz dejavnikov, ki povzročajo agregacijo trombocitov in tvorbo fibrinskih strdkov. Hkrati so prizadeti vsi organi, vendar so ledvice še posebej hudo poškodovane, saj strdki zamašijo "čudovito mrežo" glomerulov, kar preprečuje nastanek urina, ki je lahko nezdružljiv z življenjem.

Glede na sodobne koncepte se membrana eritrocitov obravnava kot niz najrazličnejših AH, od katerih jih je več kot 500. Samo pri teh AH lahko tvorimo več kot 400 milijonov kombinacij ali skupinske znake krvi. Če upoštevamo vse druge AH, ki se pojavljajo v krvi, bo število kombinacij doseglo 700 milijard, kar je bistveno več kot ljudi na svetu. Seveda ni vsa hipertenzija pomembna za klinično prakso. Vendar pa transfuzije krvi s sorazmerno redko nastalo hipertenzijo lahko povzročijo hude zaplete pri transfuziji krvi in ​​celo smrt bolnika.

Pogosto med nosečnostjo obstajajo resni zapleti, vključno s hudo anemijo, kar je mogoče razložiti z nezdružljivostjo krvnih skupin v sistemih malo raziskanih antigenov matere in ploda. V tem primeru trpi ne le noseča ženska, ampak tudi nerojeni otrok je v težavah. Nezdružljivost matere in ploda v krvnih skupinah lahko povzroči splav in prezgodnja rojstva.

Hematologi identificirajo najpomembnejše antigenske sisteme: ABO, Rh, MNS, P, luteran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) in Kid (Jk). Ti sistemi antigenov se pri forenzični medicini upoštevajo pri ugotavljanju očetovstva, včasih pa tudi v transplantaciji organov in tkiv.

Trenutno so transfuzije polne krvi razmeroma redke, saj uporabljajo transfuzijo različnih komponent krvi, tj. Transfuzijo tisto, kar telo najbolj potrebuje: plazma ali serum, eritrociti, levkociti ali masa trombocitov. V tem primeru se injicira manj antigenov, kar zmanjša tveganje za zaplete po transfuziji.

23. Izobraževanje, pričakovana življenjska doba in uničenje krvnih celic, Erythropoiesis,. leukopoez, trombocitopoz. Regulacija tvorbe krvi.

Hematopoeza (hemopoiesis) je kompleksen proces nastajanja, razvoja in zorenja krvno oblikovanih elementov. Hematopoeza se izvaja v posebnih organih hematopoeze. Del hematopoetskega sistema v telesu, ki je neposredno povezan z nastajanjem rdečih krvnih celic, se imenuje Eritron. Eritron ni noben organ, ampak se razširi po celotnem hematopoetskem tkivu kostnega mozga.

Po sodobnih konceptih je ena krvotvorna materninska celica prekurzorska celica (matična celica), iz katere se v seriji vmesnih stopenj tvorijo rdeče krvne celice, bele krvne celice, limfociti in trombociti.

Rdeče krvne celice se tvorijo intravaskularno (v notranjosti posode) v sinusih rdečega kostnega mozga. Eritrociti, ki vstopajo v kri iz kostnega mozga, vsebujejo bazofilno snov, obarvano z osnovnimi barvami. Takšne celice se imenujejo retikulociti. Vsebnost retikulocitov v krvi zdrave osebe je 0,2-1,2%. Življenje rdečih krvničk je 100-120 dni. Rdeče krvne celice se uničijo v celicah makrofagnega sistema.

Levkociti se tvorijo ekstravaskularno (zunaj plovila). Istočasno dozorevajo granulociti in monociti v rdečem kostnem mozgu, limfociti v timusni žlezi, bezgavke, tonzile, adenoide, limfatične oblike gastrointestinalnega trakta, vranico. Pričakovana življenjska doba levkocitov je do 15-20 dni. Leukociti odmrejo v celicah makrofagnega sistema.

Trombocite tvorijo ogromne megakariocitne celice v rdečem kostnem mozgu in pljučih. Tako kot levkociti se trombociti razvijejo izven posode. Penetracija trombocitov v krvni obtok je zagotovljena z amoebno mobilnostjo in aktivnostjo njihovih proteolitičnih encimov. Življenjska doba trombocitov je 2–5 dni, po nekaterih podatkih pa do 10–11 dni. Krvne plošče se uničijo v celicah makrofagnega sistema.

Nastajanje krvnih celic poteka pod nadzorom humoralnih in živčnih mehanizmov regulacije.

Humoralne komponente regulacije hemopoiesis se lahko delijo na dve skupini: eksogene in endogene.

Eksogeni dejavniki vključujejo biološko aktivne snovi - vitamine skupine B, vitamin C, folno kislino in tudi elemente v sledovih: železo, kobalt, baker, mangan. Te snovi, ki vplivajo na encimske procese v krvotvornih organih, prispevajo k zorenju in diferenciaciji oblikovanih elementov, sintezi njihovih strukturnih (komponentnih) delov.

Endogeni dejavniki za uravnavanje hematopoeze so: grajski faktor, hematopoetini, eritropoetini, trombocitopoetini, levkopopetini, nekateri hormoni endokrinih žlez. Hemopoetini - razgradni produkti elementov oblike (levkociti, trombociti, eritrociti) imajo izrazit stimulacijski učinek na tvorbo krvnih celic.

24. Limfa, njena sestava in lastnosti. Nastanek in gibanje limfe.

Limf   imenovano tekočina v vretenčarjih in ljudeh v limfnih kapilarah in žilah. Limfni sistem se začne z limfnimi kapilarami, ki izločajo vse tkivne medcelične prostore. Gibanje limfe poteka v eno smer, proti velikim žilam. Na ta način se majhne kapilare združijo v velike limfatične žile, ki se postopoma povečujejo v obliki desnih limfatičnih in prsnih kanalov. Ni vse limfe v krvni obtok skozi prsni kanal, saj nekatera limfna debla (desni limfatični kanal, jugularna, subklavijska in bronhodiastinalna) neodvisno odtekajo v žile.

V teku limfne žile so bezgavke, po prehodu skozi katere se ponovno zbere limfa v limfatičnih žilah večjih velikosti.

V stradajočih ljudeh ima limfa čisto ali rahlo opalescentno tekočino. Specifična teža je povprečno 1016, reakcija je alkalna, pH - 9. Kemična sestava je blizu sestave plazme, tkivne tekočine in drugih bioloških tekočin (cerebrospinalni, sinovialni), vendar obstajajo nekatere razlike in so odvisne od prepustnosti membran, ki jih ločujejo. Najpomembnejša razlika v sestavi limfe iz krvne plazme je manjša vsebnost beljakovin. Skupna vsebnost beljakovin je v povprečju približno polovica njene vsebnosti v krvi.

V obdobju prebave se koncentracija snovi, ki se absorbirajo iz črevesja v limfo, močno poveča. V hilusu (limfa mezenteričnih žil) se koncentracija maščobe, v manjši meri ogljikovih hidratov in rahlo beljakovin, močno poveča.

Celična sestava limfe ni popolnoma enaka, odvisno od tega, ali je šla skozi eno ali vse bezgavke ali ni bila v stiku z njimi. Zato se razlikujejo periferne in centralne (vzete iz prsnega kanala) limfe. Periferna limfa je pri celičnih elementih veliko slabša. Torej, v 2 mm. cc periferne limfe v psa vsebuje povprečno 550 levkocitov, v osrednjem pa 7800 levkocitov. Oseba v centralni limfi ima lahko do 20.000 levkocitov v 1 mm. Skupaj z limfociti, ki predstavljajo 88% limfne sestave majhno količino   rdečih krvnih celic, makrofagov, eozinofilcev, nevtrofilcev.

Skupna proizvodnja limfocitov v človeških bezgavkah znaša 3 milijone na 1 kg mase / uro.

Main funkcije limfnega sistema   zelo raznolika in v glavnem zajema:

Vračanje beljakovin v kri iz tkivnih prostorov;

Sodelovanje pri prerazporeditvi tekočine v telesu;

V obrambnih reakcijah, tako z odstranjevanjem in uničevanjem različnih bakterij, kot z udeležbo v imunskih reakcijah;

Sodelovanje pri prevozu hranil, zlasti maščob.

Kri je najbolj intenzivno tekočina, ki kroži organe in tkiva s kisikom in hranili. Če želite izvedeti, kako nastajajo tkivna tekočina in limfa - drugi dve komponenti določenega človeškega okolja - se morate obrniti na šolski tečaj biologije.

Te sestavine tvorijo drenažni sistem, ki prispeva k procesu resorpcije (resorpcije) organskih snovi in ​​nadaljnji odstranitvi presnovnih produktov v žile.

Kaj je tkivna tekočina: sestava, funkcija in mehanizem tvorbe

Tkiva tekočina se imenuje vmesni medij med krvjo in celicami v telesu. S kemično strukturo spominja na plazmo, ker je tvorba medcelične snovi povezana s procesom filtriranja seruma.

Krv, ki prehaja pod visokim pritiskom skozi majhne kapilare, ki prodirajo v vsa tkiva, se delno filtrira skozi njihove tanke, elastične stene. Zaradi te lastnosti krvi tekoča frakcija iz plazme prodre v medcelični prostor in oblikuje tkivno tekočino. Izpira celice vseh organov in tkiv, kar jim omogoča transport hranil in odstranjevanje odpadkov.

Sestava limfe in njenih funkcij

Zgornji mehanizem tvorbe tkivne tekočine in limfe nam omogoča, da ugotovimo, da imata obe skupni osnovi, saj je druga komponenta notranjega okolja izpeljana iz prvega.

V limfni vodi voda (95%) in levkociti, limfociti in metaboliti - elementi, ki nastanejo zaradi katabolizma organskih spojin. Sestava tega vezivnega tkiva vsebuje tudi encime in vitamine. Limfa nima trombocitov, ampak vsebuje fibrinogen in druge snovi, ki povečujejo strjevanje krvi.

Količina beljakovin v limfi je približno 10-krat manjša kot v krvi (približno 20 g / l). Če so stene kapilar poškodovane, se število limfocitov samodejno začne povečevati. Glavni cilji limfe so:

• vračanje tkivne tekočine v obtočni sistem, da se ohrani njegova konstantna prostornina in sestava;
• prevoz beljakovin v kri;
• filtriranje tujih delcev in škodljivih mikrobov, ki prodirajo v telo;
• aktiviranje absorpcije maščobe.

Limfna gibanja: volumen in hitrost

Po tvorbi tkivne tekočine in limfe se približno 1 ml limfe na 1 kg telesne teže (180-200 ml) v eni uri vlije v posode drenažnega sistema. Čez dan se v telesu odrasle osebe oblikuje približno 2 litra vezivne tekočine.

Skozi tok prsne limfe se lahko črpa v prostornini do 4 litre. Za kroženje te tekočine so v stene limfnih žil vstavljene gladke mišične celice, ki so sposobne ritmično kontraktirati. Premaknejo limfo v določeno smer.

To je zelo pomembno za gibanje vezivne tekočine in delo skeletnih mišic v fazi krčenja. Med vadbo se lahko hitrost gibanja limfe poveča za 15-krat, v primerjavi z istim parametrom v mirovanju. Ker vedo, kako tvoriti tkivno tekočino in limfo, zdravniki pogosto svetujejo ljudem, ki so nagnjeni k pojavu edema, hodijo bolj na prostem, opravljajo redne vaje in vodijo aktivni življenjski slog.

Limfna zastoj je lahko posledica mehanske, dinamične ali resorpcijske pomanjkljivosti:

• V prvem primeru je lahko blokada posledica stiskanja ali okvare ventilov limfnih žil.
• V drugi, izboljšani filtraciji tkivne tekočine iz kapilar v volumnu, ki ga limfni sistem ne more obdelati.
• V tretjem - biokemične in razpršene spremembe v tkivnih beljakovinah, zmanjšanje prepustnosti limfokapilar.

Zaključek

Za tiste, ki jih zanima vprašanje, kako nastanejo tkivna tekočina in limfa, naj na kratko ponovimo, da se tkivna tekočina filtrira iz plazme skozi stene kapilar v medcelični prostor. Del tega vmesnega medija se vrne v kri, drugi pa vstopi v limfne žile, ki ga filtrirajo in razkužijo, nato pa ga prenesejo v vensko posteljo. V notranjem okolju telesa kri, tkivna tekočina in limfa zagotavljajo kompleks najbolj kompleksnih adaptivnih reakcij osebe na kakršnekoli učinke.

Tkivna tekočina prenaša molekule med celicami in krvjo. Ta tekočina je sestavljena iz vode in raztopin, ki spadajo v to, verjetno iz krvne plazme.
  Sestava tkivne tekočine se stalno posodablja zaradi dejstva, da je ta tekočina v tesnem stiku s krvjo, ki se stalno premika. Kisik in druge snovi, potrebne za celice, prodrejo v tkivno tekočino iz krvi; produkti celičnega metabolizma vstopijo v kri, ki teče iz tkiv. Poleg krvi se iz tkiv odvija tudi limfa, ki odnaša tudi del presnovnih produktov.
  V tkivnih tekočinah SiOa tvori koloidno in ne resnično rešitev. Vendar je topnost kremena, ki jo je ustanovil Shereshevsky zunaj telesa, resnična (molekularna) in v človeškem serumu po 2 urah je bila enaka 12 12 leg / 100 ml, po 21 urah - 0 6 leg / 100 ml, po 72 urah - 0,7 leg / 100 ml.
Vzdolžni presek skozi limfno posodo, v kateri je viden notranji ventil. | Človeški limfni sistem (From E.G. Springthorpe (1973. Longman)) Preostali del tkivne tekočine se razširi v slepo končane limfne kapilare in se od te točke imenuje limfa, ki povezuje limfne kapilare z večjimi limfnimi žilami.
  Vzdolžni presek skozi limfno posodo, v kateri je viden notranji ventil. | Človeški limfni sistem (Iz E.G. Springthorpe (1973)) S tvorbo tkivne tekočine v krvi ostanejo beljakovinske molekule, zato postane kri bolj koncentrirana, z drugimi besedami, njen osmotski potencial je bolj negativen.
  Kri, limfna in tkivna tekočina tvorijo notranje telo telesa, perejo vse celice in tkiva v telesu. To se doseže z aktivnostmi številnih organov, ki oskrbujejo telo s snovmi, ki so potrebne za telo, in odstranitvijo razgradnih produktov iz krvi.
  Tkiva tekočina vstopa v krvni obtok postopoma in krvni obtok v tkivih se izboljša, čeprav se koncentracija hemoglobina zmanjša. Hipoksija pri akutni izgubi krvi zahteva zamenjavo izgubljene plazme in rdečih krvnih celic.
  Kri, limfa, tekočine človeških tkiv so vodne raztopine molekul in ionov mnogih snovi.
  Kri, limfa, tekočine človeških tkiv so vodne raztopine molekul in ionov mnogih snovi. Njihov skupni osmotski tlak pri 37 ° C je 7 7 atm. Enak tlak ustvarja 0,9% ny (0 15 M) raztopine NaCl, ki je torej izotonična s krvjo. Pogosto se imenuje solina, čeprav se ta izraz trenutno šteje za neuspešen. To pojasnjuje dejstvo, da kri vsebuje ne samo NaCl, ampak tudi številne druge soli in beljakovine, ki so tudi osmotsko aktivne snovi.
  Krv, limfa in druge tkivne tekočine ljudi in živali imajo osmotski tlak 0,8 MPa. Enak tlak ima 0,9% raztopino natrijevega klorida. Kar zadeva kri, je -: izotonična in ne povzroča sprememb v celicah. Takšna rešitev se imenuje fiziološka. Solna raztopina pogosto služi kot osnova drogInjekcijo v telo.
Če je ta ion v tkivni tekočini v nevezanem stanju, potem se njegova koncentracija ne bo spreminjala. V istem primeru, ko je del ionov vezan na beljakovino, se bodo ioni prenašali iz dializata v tkivno tekočino, dokler ne bo doseženo ravnovesje med prostimi ioni na obeh straneh membrane.
  Koncentracija beljakovin v limfni in tkivni tekočini (v povprečju 3–32%) je približno polovica koncentracije beljakovin v plazmi, ker se za razliko od sečnine, sladkorjev, aminokislin in nekaterih anorganskih ionov proteini ne prenašajo skozi celične stene. Obstajajo podatki, ki kažejo, da se globulinska frakcija proteina sintetizira v limfoidnih tkivih.
  Histohematogene ovire ohranjajo stalnost tkivne tekočine, zadržujejo metabolite za počitek, omogočajo drugim, da preidejo, in prispevajo k najhitrejši odstranitvi tretjih. Seveda niso avtonomne in izolirane formacije v telesu. Senzibilno in hitro se odziva na spremembe v sestavi medija, ki splakujejo zunanjost (kri) in v notranjosti (tkivna tekočina), impulzi, ki jih pošljejo osrednji in periferni živčni sistem, se spreminjajo, odvisno od pogojev, njihove prepustnosti, povečujejo in zmanjšujejo, prilagajajo sestavo in lastnosti neposrednega okolja organov in tkiv.

Topnost prahu v vodi in tkivnih tekočinah je lahko pozitivna in negativna. Če prah ni strupen in njegovo delovanje na tkanino zmanjša na mehansko draženje, je dobra topnost takšnega prahu ugoden dejavnik, ki prispeva k njegovi hitro odstranitvi iz pljuč. V primeru strupenega prahu je dobra topnost negativni dejavnik.
  Topnost prahu v vodi in tkivnih tekočinah je lahko pozitivna in negativna.
  Plazmoliza rastlinskih celic v hipertonični raztopini. Krv, limfa, kakor tudi vsa človeška tkivna tekočina in želodec - Hbix so vodne raztopine molekul in ionov mnogih snovi, organskih in mineralnih. Te raztopine imajo določen osmotski tlak. Enak tlak ima 0,9% raztopino natrijevega klorida, ki je izotonična glede na kri.
Osmotični tlak krvi, limfe in tkivne tekočine določa izmenjavo vode. Sprememba osmotskega tlaka tekočine, ki obdaja celice, povzroča motnje v njih; in izmenjavo. To je razvidno iz primera rdečih krvnih celic, ki v hipertonični raztopini NaCl izgubijo vodo in se skrčijo. V hipotonični raztopini NaCl se rdeče krvne celice, nasprotno, nabreknejo, da povečajo volumen in se lahko zrušijo.
  Prevodnost tkiv je sorazmerna vsebnosti tkivne tekočine v njih; kri in mišice imajo najvišjo prevodnost, maščobna tkiva pa imajo najnižjo. Debelina sloja maščobe v obsevanem območju vpliva na stopnjo odbojnosti valov s površine človeškega telesa. Glavo in hrbtenjače   imajo rahlo maščobno plast, oči pa je sploh nimajo, zato so ti organi najbolj prizadeti.
  Serum, limfa in tkivna tekočina (humus) vsebujejo veliko količino topnih proteinov in snovi drugačne narave, ki igrajo pomembno vlogo v procesih imunskega odziva. Združujejo se v posebne skupine: sistem komplementnih beljakovin, sistem citokinov, sistem kininov, eikozojidov, imunoglobulinov in drugi.
  Aktivnost vode in osmotski koeficient v raztopini sladkorja pri 25 ° C. Osmotski tlak krvi, limfe in človeških tkivnih tekočin je 7,7 atm pri 37 ° C.
  Lizocim je beljakovina v tkivnih tekočinah, plazmi, serumu, levkocitih, materinem mleku itd. Povzroča lizo bakterij, je neaktivna proti virusom.
  Topnost prahu v vodi in tkivnih tekočinah je lahko pozitivna in negativna. Če prah ni strupen in njegovo delovanje na tkanino zmanjša na mehansko draženje, je dobra topnost takšnega prahu ugoden dejavnik, ki omogoča njegovo hitro odstranitev iz pljuč. V primeru strupenega prahu je dobra topnost negativni dejavnik.
  Glavni regulator natrija v krvi in ​​tkivni tekočini so ledvice. Ostra omejitev natrija vodi do dehidracije. Z ostro omejitvijo pitja ali prekomernega uživanja kuhinjske soli se lahko pojavijo: suha koža, jezik, žeja, vznemirjenost, zadrževanje vode v telesu.
Vsako ostro nihanje v sestavi in ​​lastnostih tkivne tekočine vodi v spremembo stanja in aktivnosti celic, ki jih izpere, do motenj v nemotenem in usklajenem delovanju organov. Kršitev odpornosti na različne tuje snovi in ​​presnovne produkte, ki krožijo v krvi, lahko povzroči nastanek patološkega procesa v posameznih organih, nato pa po vsem telesu. Neobčutljivost ali imunost, pa tudi afiniteta ali sposobnost telesa, da zaseže določene kemikalije, bakterije, toksine, je tako ali drugače odvisna od funkcionalnega stanja ustrezne histoematogene pregrade, saj je predpogoj za neposredno izpostavljenost celičnim elementom penetracija patogenega povzročitelja. .
  B celice izločajo protitelesa proti krvni plazmi, tkivni tekočini in limfi. Usmerjena je proti bakterijam in nekaterim virusom.

Živo tkivo je sestavljeno iz celic, ki jih sperejo tkivne tekočine. Cito-lasma celic in tkivne tekočine so elektroliti, ločeni s slabo prevodno celično steno. Tak sistem ima statično in polarizirano električno zmogljivost.
  Povzročitelji te skupine bolezni najdemo v krvi in ​​tkivni bolezni bolne osebe. Od bolnikove krvi lahko patogen vstopi v zdravo zdravo le s pomočjo krvnih sesalnih nosilcev, v telesu katerih se patogeni množijo in nabirajo v velikih količinah.
  Zaščitne funkcije limfoidnega sistema niso omejene na sproščanje imunoglobulinov v tkivne tekočine. V procesu čiščenja telesa pred tujki so vključeni tudi tisti imunoglobulini, ki ostanejo na površini limfocitov. Takšni fiksni imunoglobulini na primer medsebojno delujejo s svojimi sestavinami telesa, ki so iz nekega razloga izgubili svojo genetsko enotnost in postali tuji.
  Voda je glavna sestavina plazme, limfe in tkivne tekočine; Je del prebavnih sokov.
  Zvišanje koncentracije natrija v krvi in ​​tkivu v aldosteronu poveča njihovo osmotsko tlak, vodi v zadrževanje vode v telesu in prispeva k povečanju ravni \\ t krvni tlak. Zato ledvice zavirajo proizvodnjo renina. Povečana reapsorpcija natrija lahko vodi do razvoja hipertenzije.
Limfne kapilare končajo v organih z slepimi vrečkami in sestavine tkivne tekočine vstopajo v limfni tok skozi endotelijsko steno kapilare. Prepustnost limfne kapilare je enosmerna. Snov preprosto prehaja iz tkiv v limfo, vendar se pri prehodu iz limfe v tkivo odloži.
  Faktor, ki prispeva k nastajanju limfe, je lahko povečanje osmotskega tlaka tkivne tekočine in same limfe. Ta dejavnik je zelo pomemben, če precejšnja količina disimilacijskih produktov preide v tkivno tekočino in limfo. Večina presnovnih produktov ima relativno nizko molekulsko maso in zato povečuje osmotski tlak tkivne tekočine, kar povzroči vstop vode iz krvi v tkiva in poveča nastanek limfov.
  Hormoni so biološko aktivne snovi, ki jih endokrine žleze izločajo v kri in tkivne tekočine. Imajo velik vpliv na presnovo pri ljudeh in živalih.
  Moč številnih snovi je odvisna od njihove topnosti v vodi, tkivnih tekočinah in telesnih tekočinah. Povečanje stopnje topnosti poveča toksične učinke strupene snovi.
  Toksičnost mnogih snovi je odvisna od njihove topnosti v vodi, tkivnih tekočinah in telesnih tekočinah. Povečanje stopnje topnosti poveča toksične učinke strupene snovi.
  Delavci v obratu za predelavo mesa, zaradi draženja kože s prebavnimi encimi iz črevesja in tkivnimi tekočinami sveže usmrčenih živali, so se v obdobjih trdega dela pojavili dermatitis, rdečina, oteklina, nato majhni mehurčki in erodirane jeze, razpoke na gubah. Zadnjica na rokah in interdigitalni prostori, pogosto podlakti, so bili presenečeni. Bolj enotno obremenitev, prehod na drugo delovno mesto v začetnih fazah bolezni je močno zmanjšalo njihovo število.
  Toksičnost mnogih snovi je odvisna od njihove topnosti v vodi in tkivnih tekočin in telesnih tekočin. Ta sposobnost povzroča njihovo prodiranje v človeško telo in kopičenje v celicah in tkivih.
Znaten del telesnih tkiv zdrave osebe ima šibko alkalno reakcijo; PH večine tkivnih tekočin se ohranja pri 7 1 - 7 4; samo nekatere tekočine so bolj alkalne (npr. K-o ima izjemno vlogo pri zagotavljanju stabilnosti notranjega okolja organizmov. Kljub številčnosti in raznolikosti virov kislin in baz, ki vstopajo v kri, pH ostane konstanten zaradi prisotnosti puferskih sistemov, kot tudi zaradi različnih fizioloških dejavnikov, obstaja več puferskih sistemov: bikarbonat (bikarbonat), fosfat, beljakovine eritrocitov in plazma.
  Znaten del telesnih tkiv zdrave osebe ima šibko alkalno reakcijo; PH večine tekočin v tkivu se ohranja na 7 1 7 4; samo nekatere tekočine so bolj alkalne (npr. K-o ima izjemno vlogo pri zagotavljanju stabilnosti notranjega okolja organizmov. Kljub številčnosti in raznolikosti virov kislin in baz, ki vstopajo v kri, je pH v leih konstanten zaradi prisotnosti puferski sistemi, kot tudi zaradi različne fiziologije, mehanizmi, ki omogočajo odstranjevanje kislin in baz iz telesa. Kri ima več puferskih sistemov: bikarbonat (bikarbonat), fosfat, beljakovine eritrocitov in plazma.

Teorija zadrževanja Baerja pojasnjuje patogenezo kongestivne bradavice z zvišanjem intrakranialnega tlaka z zadrževanjem tkivne tekočine, ki teče v kranialno votlino vzdolž optičnega živca zaradi kompresije na izhodu optičnega kanala. Rezultat je otekanje bradavice, ki se poveča z vensko stazo. Po EZ Tron je ta teorija bolj zanesljiva, čeprav ni popolnoma dokazana.
  Limfociti niso le v krvi, temveč so tudi glavne celice tkivne tekočine - limfe. Limfociti predstavljajo približno 1% telesne teže.
  Znano pa je tudi, da se vse snovi, ki vstopajo iz celic v tkivno tekočino, odvajajo v krvni obtok.
  Količina izločenega aldosterona ni odvisna samo od vsebnosti natrija v krvni plazmi in tkivnih tekočinah, ampak tudi od razmerja med koncentracijami natrijevih in kalijevih ionov. Dokaz za to je dejstvo, da se povečanje izločanja aldosterona ne pojavi samo s pomanjkanjem natrijevih ionov, temveč tudi s prekomerno vsebnostjo kalijevih ionov v krvi, zaviranje izločanja aldosterona pa ne le z vnosom natrija v kri, ampak tudi z nezadostno količino kalija v krvi. krvi.
Da bi ohranili krvni tlak v odprti izgubi krvi, je pomembno tudi, da se prenesejo v žilne tkivne tekočine in prenesejo v splošno kroženje te količine krvi, ki je koncentrirana v tako imenovanih skladiščih krvi. Izenačevanje krvnega tlaka prispeva tudi k povečanju refleksa in krepitvi srčnih kontrakcij. Zaradi teh nevrohumoralnih vplivov, s hitro izgubo 20-25% krvi, se lahko dovolj časa ohrani. na visoki ravni   krvni tlak.
  Kovine, ki vstopajo v telo v obliki kompleksnih spojin, se prenašajo s krvjo in tkivnimi tekočinami, le delno ionizirajo.

Notranje okolje telesa   - Je zbirka tekočin (krvi, limfe, tkivne tekočine), ki sodeluje v procesih metabolizma in vzdržuje homeostazo (konstantnost) telesa.

Tekoča tekočina

Tekoča tekočina   nastanejo s prehodom (filtracijo) tekočega dela krvi (plazme) iz tkivnih kapilar.

Lokacija - vrzeli med celicami vseh tkiv.

Vir izobraževanja so krvna plazma in celični odpadki. Volumen odraslega je 20 litrov.

Sestava: voda, hranila in anorganske snovi, raztopljene v njem, kisik, CO 2, produkti razgradnje, ki se sproščajo iz celic.

vmesni medij med krvnimi žilami in telesnimi celicami;

prenos kisika iz krvi v celice in ogljikov dioksid iz celice v kri.

Večina tkivne tekočine se vrne v krvni obtok in prodre skozi endotelij krvnih kapilar. Drugi del, ki nima časa za vrnitev v kri, se zbira med celicami tkiv, iz katerih izvirajo limfne žile.

Limf   - To je tekoče vezno tkivo, ki kroži po žilah limfnega sistema.

Vir formacije: v medceličnih prostorih limfne žile izvirajo iz tkivne tekočine in prodrejo v skoraj vse organe, razen kosti, las, kože in roženice. Čez dan, oseba proizvaja 2-4 litre limfe. Od tod izhaja limfa različnih delov   telo ima drugačno sestavo, ki jo določa specifična aktivnost različnih organov in tkiv.

Večina limfnih oblik v organih z visoko prepustnostjo krvnih kapilarjev (jeter).

Količina limfe na 1 kg telesne teže:

v jetrih - 2 1-36 ml,

v srcu - 5-18,

v vranici - 3-12,

v mišicah okončin - 2-3 ml.

V limfi ni ali je malo rdečih krvnih celic, obstaja le malo levkocitov: nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev. V limfnih žilah je obogaten z limfociti, ki se tam oblikujejo.

Sestava limfe

Sestava: voda z raztopljenimi odpadnimi produkti (razgradnja organskih snovi), beljakovine - 1-2%, limfociti, levkociti. Sestava limfe se od tkivne tekočine razlikuje od višje vsebnosti beljakovin (2 g%). Kemična sestava limfe je prav tako blizu sestave krvne plazme, vendar vsebuje manj (3-4 krat) beljakovin, zato ima limfa nizko viskoznost.

Sestava limfe se razlikuje od kapilarnega filtrata in krvne plazme. Vsebuje (µg / 100 ml) anione:

Cl - - 438, HCO3 - - 48,0, H2PO4 - - 1,5; kationi: Na + -524, K + - 9,8, Ca 2+ - 4,5, kot tudi različni encimi. Limfatsko tkivo vbrizga vitamine. V limfni so tudi snovi, ki prispevajo k hitrejšemu strjevanju krvi. Koncentracija preostalih snovi ustreza njihovi vsebnosti v krvni plazmi.

Limfa vsebuje fibrinogen, lahko strdi, vendar veliko počasneje od krvi. Ko so kapilare poškodovane, se število limfocitov v limfi poveča.

Poleg limfocitov je v limfi majhno število monocitov in granulocitov. V limfi ni krvnih plošč, ampak koagulira, ker vsebuje fibrinogen in številne faktorje strjevanja. Po koagulaciji limfe se pojavijo ohlapne, rumenkaste oblike strdkov in tekočina, imenovana serum. Faktorji humoralne imunosti - komplement, properdin, lizozim so bili najdeni v limfni in kri. Njihovo število in baktericidno delovanje v limfi je bistveno nižje kot v krvi.

Na splošno je limfa bistra, rumena tekočina, ki jo sestavlja voda (95,7 ... 96,3%) in suhi ostanek (3,7 ... 4,3%): organske snovi - beljakovine (albumin, globulini, fibrinogen), glukoze, lipidov itd. ter minerale.