Vnetje je biološki in hkrati ključni splošni patološki proces, katerega smotrnost je določena z njeno zaščitno-adaptivno funkcijo, katere cilj je odstraniti škodljivo sredstvo in obnoviti poškodovano tkivo. V medicini, da pokaže vnetje na ime organa, v katerem se razvija vnetni proces, dodamo konec "to" - miokarditis, bronhitis, gastritis itd. Domneva se, da se je zgodovina preučevanja vnetja začela s Hipokratom (460 377 pr. N. Št.), Čeprav je nedvomno imela predstave in pred njim določene predstave o tem procesu.

Rimski učenjak A. Celsus (25 BC - 50 AD) je opredelil glavne simptome vnetja: rdečica (rubor), tumor (tumor), vročina (kalorij) in bolečina (dolor). Kasneje je K. Galen dodal še en znak - disfunkcijo (functio laesa). Poskusi razumeti bistvo vnetja, njegovo mesto v patologiji se do sedaj ni prenehalo. Še en nizozemski zdravnik iz XVII. Stoletja. G. Burgav je menil, da je vnetje predvsem motnje cirkulacije v obliki povečanja viskoznosti krvi in ​​njene stagnacije.

Skoraj 200 let kasneje je avstrijski patolog K. Rokitansky identificiral oblike vnetja - kataralno, flegmono, gnojno, akutno, kronično. R. Virkhov, prvi, ki je uporabil mikroskop za proučevanje patoloških procesov, je v svojem znanem delu "Cellular Pathology" (1858) navedel vnetje v "mešane, aktivne-pasivne procese", v katerih je aktivna komponenta, da eksudat vzame s seboj vneto v njem nastanejo škodljive snovi, t.j. igra vlogo procesa "odvračanja, čiščenja". R. Virchow je dodal parenhimatno vnetje, ki se pojavi znotraj tkiva brez vidnega eksudata in ločilnega (eksudativnega) vnetja v obliki kataralne in fibrinozne do obstoječe klasifikacije tipov vnetja.

Po 20 letih (leta 1878) je Congeym podal podrobno mikroskopsko karakterizacijo vnetja, predvsem njegove žilne komponente, pokazal različne vzroke vnetja, zlasti vlogo bakterij v njeni etiologiji, povezal značilnosti procesa z značilnostmi bolnikovega telesa. Fagocitna teorija I.I. je postala temeljni korak pri preučevanju vnetja. Mechnikov, od katerega je naraščala študija celične imunitete in za katero je skupaj s P. Ehrlichom, ki je razvil teorijo humoralne imunitete, leta 1908 prejel Nobelovo nagrado. Tako je I.I. Mechnikov je najprej pokazal, da je vnetje najpomembnejši prilagoditveni odziv telesa. Nato je to idejo razvil I.V.Davydovsky, upoštevajoč splošne biološke procese z vidika njihove primernosti za človeka kot biološko vrsto in kot posameznika.

Študija mehanizmov vnetja je privedla do razumevanja vloge značilnosti organizma v tem procesu. Postal je jasen pomen v vnetju reaktivnosti in alergijske reakcije. Razkrito je bilo bistvo Arthusovega pojava, in K. Pirke leta 1907 je predlagal uporabo te hipereserične reakcije kot diagnostični test. Leta 1914 je R. Resle pokazal, da je eksudativno vnetje osnova za takšne reakcije, in ga imenoval hyperergic. Do sredine 20. stoletja. Koncepti vnetja in imunosti so se začeli zbliževati. Trenutno se vnetna in imunska odziva vedno bolj obravnavata v neločljivi enotnosti. Študija njihove interakcije je dovoljevala A.I. Strukov je oblikoval koncept imunskega vnetja. Podrobno so proučevali fiziološke reakcije, ki povzročajo vnetje in njegovo regulacijo. Kasneje, v povezavi s pojavom novih raziskovalnih metod, je bilo mogoče razkriti številne zelo subtilne mehanizme vnetnega procesa, zlasti na ultrastrukturnih in molekularnih ravneh. Uporaba metod molekularne biologije, pomen medceličnih odnosov v dinamiki vnetni odziv, ki je omogočila bistveno razširitev arzenala medicinskih vplivov na ta proces.

Hkrati pa trenutno še ni dokončno oblikovan enoten pogled na vnetje, njegovo mesto v biologiji, patologiji in medicini, zato verjetno ni izčrpne opredelitve tega procesa. Nekateri raziskovalci, ki menijo, da je vnetje kot adaptivna reakcija, kljub temu poudarjajo njegovo relativno smotrnost, drugi menijo, da je vnetje patološka reakcija, povezana predvsem s prirojenimi in pridobljenimi napakami levkocitov. Menimo, da je vnetje le reakcija na poškodbo tkiva. Po znanem raziskovalcu A. Policarju je vnetje kompleksna lokalna vaskularno-mezenhimska reakcija na poškodbe, ki jih povzročajo različni dejavniki. Podrobnejša opredelitev tega procesa daje velikemu domačemu patologu AM. Chernukh: vnetje je reakcija živih tkiv na lokalne poškodbe, ki so se pojavile med evolucijo; Sestavljen je iz kompleksnih, faznih sprememb v mikrocirkulacijski postelji, krvnem sistemu in vezivnem tkivu, ki so končno usmerjene v izolacijo in odpravo škodljivega sredstva ter obnovo poškodovanih tkiv. Najbolj popolno definicijo vnetja je dal G.Z. Movat (1975). Po njegovem mnenju je vnetje reakcija živih tkiv na poškodbe, ki se kažejo v določenih spremembah v terminalni žilni postelji, krvi in ​​vezivnem tkivu, s čimer želimo uničiti povzročitelja in obnoviti poškodovano tkivo.

Zato se vsi raziskovalci strinjajo, da je vnetje zapleteno. lokalne reakcije  poškodbe organizma, katerih namen je uničiti škodljivi dejavnik in obnoviti poškodovana tkiva, kar se kaže kot značilne spremembe v mikrocirkulaciji in mezenhimu. omogočanje integrativnih regulativnih sistemov celotnega organizma.

Trenutno večina strokovnjakov meni, da je vnetje zaščitna in prilagodljiva reakcija telesa. Vendar pa tudi I.I. Metchnikov, nato pa še mnogi drugi raziskovalci, je poudaril le relativno hitrost vnetja, nepopolnost te reakcije, saj pogosto postane osnova bolezni, zaradi katere pacient umre. Hkrati pa, če vnetje obstaja tako dolgo, kot je življenje na zemlji, se postavlja vprašanje: ali lahko nepopolna reakcija obstaja več milijonov let, če je tudi Charles Darwin prepričljivo dokazal, da vse nepopolno v procesu evolucije umira? Na to vprašanje odgovarja I.V. Davydovsky, ki dokazuje, da je vnetje za človeka kot biološko vrsto prilagodljiv odziv, zato je primerno in popolno, saj skozi vnetje biološka vrsta - oseba pridobi nove lastnosti, ki mu pomagajo pri prilagajanju spreminjajočim se okoljskim razmeram, na primer prirojeni in pridobljeni imuniteti. . Vendar pa za določeno osebo vnetna reakcija pogosto prevzame značilnosti bolezni, saj se njene individualne prilagoditvene in kompenzacijske sposobnosti iz različnih razlogov (starost, druge bolezni, zmanjšana reaktivnost itd.) Izkažejo za nezadostne in zaradi teh individualnih značilnosti pacienta je vnetje izvedljivo. v teh (posebnih) razmerah. Toda reakcije vrst imajo vedno prednost pred individualnimi, saj za naravo je pomembno ohraniti vrsto, in človek je sprva smrten, zato smrt posameznikov ni pomembna za vrsto in za naravo kot celoto. Tak dialektični pristop I.V. Davydovsky za razumevanje vnetja pomaga razkriti svoje bistvo. Poudariti je treba, da vnetje kot popolna zaščitno-adaptivna reakcija deluje le v odnosu do bioloških vrst.

Biološki pomen vnetja je v razmejitvi in ​​odpravi vira poškodb ter patogenih dejavnikov, ki so ga povzročili, ter pri obnovi poškodovanih tkiv. Vnetna reakcija telesa se odziva na učinke ne le številnih eksogenih, temveč tudi endogenih dražljajev, kot so lastne strukture in presnovni produkti, katerih lastnosti so se spremenile zaradi nekroze tkiva ali agregatov krvnih beljakovin (npr. Imunskih kompleksov), pa tudi strupenih produktov dušika. izmenjavo itd. Če primerjamo biološki pomen vnetja in imunosti, je presenetljivost teh procesov pri doseganju cilja presenetljiva: tako vnetje kot imunost sta namenjena "čiščenju". notranje okolje  organizem iz tujca ali spremenjenega "lastnega" z naknadnim zavrnitvijo škodljivega dejavnika in odpravo posledic škode. Zato ni presenetljivo, da med vnetjem in imuniteto obstaja tako neposredna kot povratna povezava.

Ko pride do vnetja, ne samo ločevanje "lastnega" od "tujca" z razmejevanjem tega "tujega" ali spremenjenega "sebe" iz notranjega okolja telesa, ampak tudi sproščanje antigenskih struktur škodljivega sredstva in / ali poškodovanih tkiv. Torej se pri vnetju rodijo imunske reakcije, vnetje služi imunosti. Hkrati se imunske reakcije uresničujejo z vnetjem, usoda vnetja pa je odvisna od sposobnosti preživetja imunskega odziva. Ko je imunska obramba proti zunanjim ali notranjim vplivom učinkovita, se vnetje kot patološka reakcija sploh ne more razviti. Ko se pojavijo preobčutljivostne reakcije, postane njihovo vnetje morfološka manifestacija - razvija se imunsko vnetje, tj. vnetje, ki ga povzroča reakcija imunski sistem. Narava vnetja je v veliki meri odvisna od hitrosti in značilnosti oblikovanja imunosti oziroma od stopnje imunske pomanjkljivosti. Na primer, pri živalih z napakami v sistemu T-limfocitov (tako imenovani goli miši) praktično ni nobenega omejevalnega vnetnega odziva na delovanje piogenih mikroorganizmov, živali pa umrejo zaradi sepse. Podobna reakcija je opažena pri ljudeh s prirojeno imunsko pomanjkljivostjo - s sindromi DiGeorgey, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar itd.

Vendar pa posebnosti vnetja niso odvisne le od imunskega, ampak tudi od nespecifične zaščite, torej od reaktivnosti organizma. Ta določba jasno ponazarja dejstvo, da ima vnetni odziv v različnih starostnih obdobjih človekovega življenja izrazite značilnosti. Torej, od neonatalnega obdobja in vključno s puberteto, otroci ne dokončajo tvorbe imunskega sistema, še vedno ni jasnega ravnovesja med telesnimi regulativnimi sistemi, predvsem imunskim, endokrinim in živčnim sistemom, zato sposobnost ločevanja vnetne žarke in popravila poškodovanega tkiva ni dovolj izrazita. To pojasnjuje nagnjenost k posploševanju vnetnih in infekcijskih procesov v tej starosti. V starosti je podobna vnetna reakcija povezana s splošno braditrofijo, zmanjšano imunsko zaščito in hiporeaktivnostjo. Opozoriti je treba, da na vpliv vnetja vpliva tudi dednost, zlasti antigeni glavnega kompleksa histokompatibilnosti.

Vnetje je kompleksen in zapleten proces, ki je sestavljen iz treh med seboj povezanih reakcij - spremembe (poškodbe), izločanja in širjenja. In samo kombinacija teh treh reakcij nam omogoča, da govorimo o vnetju, kajti če se razvije samo poškodba, brez izločanja in proliferacije, potem je to nekroza; če se pojavi samo izločanje, brez spremembe in proliferacije, se pojavi otekanje tkiva; če se pojavi celična proliferacija, ki ni spremljana z izločanjem in izločanjem, potem gre najverjetneje za tumorski proces. Težava je v tem, da je vnetje na eni strani kot splošna patološka reakcija telesa patogenetska povezava številnih bolezni, po drugi strani pa lahko deluje kot samostojna bolezen v patologiji, katere bistvo je vnetje, ki zahteva ustrezno zdravljenje.

Glede na vnetje kot splošni patološki proces je treba poudariti, da je za njegovo vnetje značilno veliko število značilnosti, ki vnetje bistveno širše od vseh drugih splošnih patoloških reakcij, saj vključuje številne od teh reakcij in je povezovalna povezava med njimi, začenši s spremembo tkiva in konča s popravilom lezije. Ker je vnetje obvezna kombinacija spremembe, izločanja in širjenja, je edinstven splošni patološki pojav. Hkrati pa procesi, ki sestavljajo vnetje, kot tudi osnova vseh splošnih patoloških reakcij, temeljijo na fizioloških mehanizmih. Fiziološka sprememba struktur je torej nujen pogoj za funkcijo, ker se funkcija izvaja na materialnem substratu in v postopku funkcije tega substrata, t.j. strukture celic in tkiv. Nobenega dvoma ni, da fagocitoza, kot najpomembnejši del vnetja, običajno zagotavlja homeostazo tkiva. Fiziološke reakcije hemokagulacije, fibrinolize in ekstravazacije so osnova za vnetno izločanje. Naravni procesi nastajanja in zorenja celic so fiziološki prototip proliferativne komponente vnetja in obnavljanja. Na splošno ima vnetje kot kompleksen proces samo en fiziološki analog - menstrualni ciklus, med katerim se pojavijo tudi spremembe, izločanje in proliferacija endometrijskega tkiva. Vendar pa ta proces, skupaj z rodovi I.V. Davydovsky pripisuje tiste "dualistične procese", ki imajo vse znake bolezni in so hkrati nedvomno kategorija fiziologije, ki še enkrat poudarja dialektično enotnost fizioloških in patoloških.

Kljub temu se vnetje najbolj jasno kaže kot lokalna reakcija, ki je značilna za vsak splošni patološki proces.

Sprememba generira kompleks lokalnih biokemijskih reakcij, katerih bistvo je razvoj kemoatraktije, ki privablja celice v celico, pri čemer nastajajo vnetni mediatorji, biološko aktivne snovi, ki zagotavljajo kemične in molekularne vezi med procesi, ki se pojavljajo v središču vnetja. Pod vplivom teh mediatorjev se v območju poškodb izvajajo biokemijske in strukturne transformacije tkiv in njihova presnova, kar zagotavlja razvoj vnetnega odziva. Vnetni mediatorji so lahko celični in plazemski. S pomočjo celičnih mediatorjev se aktivira vaskularna reakcija, zaradi katere začnejo v procesu sodelovati plazemski vnetni mediatorji, ustrezni eksudat, ki vsebuje različne biološko aktivne snovi, pa tudi krvne celice, vstopi v lezijo. Vse te reakcije so namenjene razmejitvi vira poškodb, fiksiranju in uničenju škodljivega dejavnika.

Pomembno je poudariti, da so za vsako vrsto vnetja na prvem mestu polimorfonuklearni levkociti (PMN). Poleg razmejitve je njihova funkcija predvsem usmerjena v lokalizacijo in uničenje patogenega faktorja. Vloga makrofagov je bolj raznolika in obsega razmejevanje vira vnetja, nevtraliziranje toksinov, povzročanje imunskih reakcij, uravnavanje različnih celičnih sistemov, ki sodelujejo pri vnetju. Hkrati obstajajo različne medcelične interakcije, predvsem med makrofagi in polimorfonuklearnimi levkociti, limfociti, monociti, fibroblasti; s tem se razvijejo ustrezne interakcije med vsemi temi in drugimi celicami eksudata, tkiv in žil. Tako so makrofagi tesno povezani s PMN in pomagajo očistiti področje vnetja iz patogenih dražljajev z uporabo fagocitoze. Vendar je njihova sposobnost ubijanja mikroorganizmov manj izrazita kot pri PMN. Znano je na primer, da pri kronični granulomatozni bolezni kršitev PML baktericidne funkcije ni kompenzirana z makrofagno hiperplazijo. Če je v območju razmejitvenega vira poškodbe malo makrofagov, potem gnojno vnetje napreduje, granulacijsko tkivo pa se zelo slabo razvije. Še vedno obstajajo številni vidiki vpletenosti mononuklearnega fagocitnega sistema v vnetje. Vendar pa je ena od glavnih nalog makrofagov očitno fagocitoza, da bi identificirali antigenske determinante dražljaja in prenesli informacije v imunokompetentni sistem za vključitev v proces specifične zaščite telesa.

Medsebojno delovanje makrofagov in limfocitov je najbolj izrazito pri odloženi preobčutljivostni reakciji (GST) v obliki imunske citolize in granulomatoze, končni rezultat teh reakcij pa je nasprotno: imunska citoliza povzroča izločanje patogenega faktorja in granulomatozo - ohranitev z relativno izolacijo od notranjega okolja telesa. . Primer je tuberkulozni granulom, pri katerem so imunski odzivi usmerjeni v uničevanje mikobakterij, in s pomočjo nepopolne fagocitoze v epitelioidnih celicah ohranjajo te patogene, ki zagotavljajo nesterilno imunost, hkrati pa granulomatozna reakcija preprečuje generalizacijo okužbe. Interakcija makrofagov in fibroblastov je namenjena spodbujanju kolagena in fibrilogeneze z delovanjem monocitov na funkcionalno aktivnost kolagen-sintetičnih celic. Ti odnosi imajo pomembno vlogo v reparativni fazi vnetja. Tako v vnetni reakciji medsebojno delujejo limfoidne in ne-limfoidne celice, različne biološko aktivne snovi, pojavijo se več medceličnih in celično-matričnih interakcij. Posledično hormoni, imunoglobulini, nevropeptidi, ki aktivirajo funkcije levkocitov in monocitov preko specifičnih receptorjev, t.j. Proces vključuje ne samo mikrocirkulacijo, ampak tudi imunski, endokrini in živčni sistem. Zato je treba vnetje označiti kot lokalno manifestacijo splošne reakcije organizma. Hkrati spodbuja vključevanje drugih telesnih sistemov v proces, kar olajša interakcijo lokalnih in skupne reakcije  z vnetjem.

Druga manifestacija sodelovanja celotnega telesa pri vnetju je sindrom sistemskega vnetnega odziva - SIRS (sindrom sistemskega vnetnega odziva), katerega razvoj lahko povzroči pojav večkratne odpovedi organov. Ta reakcija se kaže v zvišanju telesne temperature nad 38 ° C, srčnega utripa več kot 90 utripov na minuto, stopnje dihanja več kot 20 na minuto ali pCO2 manj kot 32 mm Hg. Art., Levkocitoza periferne krvi več kot 12.000 μl ali levkopenija manj kot 4000 μl, je možno tudi nastanek več kot 10% nezrelih oblik belih krvnih celic. Diagnoza SIRS zahteva vsaj dva od teh simptomov. V tem primeru gre za generalizirano lezijo mikrocirkulacijskega ležišča v obliki nenadzorovane ekspanzije mikrovislov, ki vodi do distrofnih in nekrobiotičnih sprememb različnih organov, motnje njihove funkcije in razvoja sindroma odpovedi polorganizma, ki ni neposredno odvisen od vzroka vnetja.

Večkratna odpoved organov je povezana ne samo s porazom mikrovaskulature, temveč tudi s poškodbami pregradne funkcije črevesja, kot tudi s kršitvijo fluidnosti celičnih membran, zlasti jeter in ledvic, kar negativno vpliva na njihove funkcije. Klinične manifestacije  disfunkcija več organov je anemija, sprememba krvne slike in razvoj DIC, ki vodi do krvavitev, tromboze, hemolize in napredovanja multiple organske odpovedi. Druge manifestacije tega sindroma so lahko sindrom dihalne stiske pri odraslih, okvare prebavil in živčnega sistema, presnovne motnje, predvsem motnje kislinsko-baznega ravnovesja in insulinsko odporna hiperglikemija. Vse to seveda vzame vnetje onkraj obsega le lokalne reakcije organizma.

Tako se v žarišču vnetja pojavi gama izredno kompleksnih procesov, ki se ne morejo samostojno nadaljevati, ne da bi bili signal za vključitev različnih telesnih sistemov. Materialni substrat teh signalov je kopičenje in kroženje biološko aktivnih snovi v krvi, vključno z avtokoidi (metaboliti arahidonske kisline), kinini, komponentami komplementa, prostaglandini, interferonom itd. Med dejavniki, ki povzročajo medsebojno povezavo lokalnih in splošnih sprememb v vnetju, so zelo pomembni. in tako imenovane reaktante akutne faze. Te snovi niso specifične za vnetje, pojavijo se 4-6 ur po različnih poškodbah tkiv, tudi po poškodbi med vnetjem. Najpomembnejši med njimi so C-reaktivni protein, interlevkin-1 (IL-1), a-1-glikoprotein, T-kininogen, peptidoglikani, transferin, apoferitin itd. Večina reaktantov akutne faze sintetizirajo makrofagi, hepatociti in druge celice. IL-1 vpliva na delovanje celic vnetnega žarišča T-limfocitov, aktivira PMNs, stimulira sintezo prostaglandinov in prostaciklinov v endotelijskih celicah, prispeva k hemostatskemu odzivu v žarišču poškodb itd. Koncentracija C-reaktivnega proteina pri vnetju se poveča 100-1000-krat. Ta beljakovina aktivira citolitično aktivnost naravnih T-limfocitov ubijalk, zavira agregacijo trombocitov. T-kininogen, ki je očitno povišan pri vnetju, je predhodnik kininov in zaviralec a-cisteinskih proteinaz. Vnetje inducira sintezo apoferitina v jetrih, ki stimulira proizvodnjo superoksidnih baktericidnih ionov s polimorfonuklearnimi levkociti. Reaktanti akutne faze določajo nespecifični odziv organizma, kar ustvarja pogoje za razvoj lokalne vnetne reakcije. Hkrati spodbujajo vključevanje drugih telesnih sistemov v proces, kar olajša interakcijo lokalnih in splošnih reakcij med vnetjem.

Značilnosti škodljivega dejavnika in velikost vira poškodb imajo tudi izrazit vpliv na razmerje lokalnih in splošnih sprememb v vnetnem procesu. Začenši z nekaterimi kritičnimi razsežnostmi tega fokusa, je razvoj vnetja kombiniran s številnimi homeostaznimi motnjami, ki jih povzročajo tako produkti poškodb tkiva kot vnetni mediatorji, pa tudi stres, bolečina, čustveno itd. Vključevanje imunskega, živčnega, endokrinih in drugih sistemov v vnetje imajo močan, pogosto primeren za dražilni učinek na lokalni vnetni odziv. Ta učinek nastane zaradi nastajanja in kopičenja specifičnih protiteles, celičnih imunskih reakcij, stimulacije kostnega mozga, stresnih mehanizmov, ki jih povzroča bolečina, zvišana telesna temperatura in podobno. Upoštevati je treba, da je narava vnetja bistveno odvisna od strukturnih in funkcionalnih značilnosti organov in tkiv. Vendar se vse podrobnosti teh interakcij ne morejo šteti za razkrite.

Tako lahko vnetje, ki je lokalna splošna patološka reakcija, poteka kot bolezen, ki vključuje vse telesne sisteme, kar je glavna povezava v patogenezi bolezni. Hkrati je lahko škodljiv dejavnik sam po sebi drugačen - od različnih nalezljivih patogenov do kemičnih ali fizičnih učinkov. Postalo je jasno, da je vnetje edinstvena reakcija telesa. Zagotavlja ohranjanje vrste v nenehno spreminjajoči se interakciji njenih predstavnikov in okolja. Vnetje je tudi edinstvena kategorija splošne patologije, ki je veliko širša od drugih splošnih patoloških procesov. Kot kategorija splošne patologije je vnetje homeostatskega značaja, zaradi česar sprememba tkiv sama po sebi vsebuje možnost njihovega prihodnjega popravila po uničenju in odpravi škodljivega dejavnika. Istočasno, začenši kot lokalna reakcija, vnetje vključuje vse druge integracijske in regulacijske sisteme telesa. Ta vključitev je najbolj značilna za vnetne bolezni, ki lahko paciente pripelje do smrti ali invalidnosti, vendar se neizmerno pogosteje konča z okrevanjem, in v tem primeru človeško telo pogosto pridobi nove lastnosti, ki mu omogočajo, da bolj učinkovito sodeluje z okoljem.

Potek vnetja je lahko akuten in kroničen, pri čemer se obe varianti med seboj močno razlikujeta, ne le v morfologiji, ampak tudi v patogenetskih mehanizmih.

\u003e Sodobni koncept vnetja kot lokalna manifestacija celotnega zaščitnega in adaptivnega odziva telesa

Vnetje - vnetje   - odzivni in adaptivni odziv organizma visoko organiziranih živali na različne poškodbe, ki se pojavijo pod vplivom mehanskih, fizikalnih, kemičnih in bioloških travmatskih dejavnikov.

Vnetje je patogenetska osnova mnogih bolezni, razen genetskih in presnovnih bolezni. Zato bo s kliničnega vidika biologije vnetja, faze in razvojne faze mogoče jasneje obvladati in razumeti patogenetske osnove kirurške in druge patologije.

Vnetje, kot kompleksna in poleg tega univerzalna vaskularno-mehanska reakcija, poteka v dveh fazah in je v določenem razmerju z imunskim sistemom. Vendar pa je pogosto eden od dejavnikov njegovega nastanka in hkrati patologija imunosti, ki je nastala na podlagi preobčutljivosti (alergije).

Prva faza vnetja pri poškodbah se razvije pod vplivom stimulacije bolečine, ki se pojavi na območju poškodbe. Od tod kot močan dražljaj vstopa preko aferentnih poti v retikularno formacijo, nato v hipotalamus in naprej v korteks. Navdušenje, ki se je pojavilo na teh področjih centralnega živčnega sistema, spremlja sproščanje humoralnih in celičnih mediatorjev vnetja v območje poškodb, ki so sprožilci prve faze vnetja. Humoralne vnetne mediatorje predstavljajo kolikrein-kininski in komplementarni sistemi, kot tudi navidezno koagulacijski sistem krvi. Celične mediatorje vnetja proizvajajo polimorfonuklearni levkociti, mastocitibazofilci, trombociti, makrofagi (histiociti) in druge celice FCST.

Pod vplivom omenjenih mediatorjev v coni poškodb se poveča prepustnost krvnih žil, pojavi se edemat - hidracija pretežno poškodovanih, devitaliziranih tkivnih elementov; aktivirani: Hagemanov faktor, kemotaksija, polimorfonuklear, mononuklearni levkociti in makrofagi; spodbuja se fagocitoza, povečuje se encimska aktivnost proteolitičnih, lipolitičnih in drugih encimov, ki razgrajujejo poškodovane strukture tkiv v njihove kemijske komponente (sprememba). To spremeni pH tkivnega okolja, pride do acidoze. Obstajajo tudi druge biofizikalne, kemijske in klinične spremembe v območju poškodbe, ki je značilno za prvo fazo vnetja.

Obstajajo aseptična in infekcijska vnetja. Aseptično vnetjenastanejo pod vplivom mehanskih, fizikalnih in kemičnih škodljivih učinkov. S tokom je lahko akutna in kronična, po naravi eksudata pa - serozna, serozno-fibrinska in fibrinska. V primerih, ko je v seroznem eksudatu veliko rdečih krvnih celic, se imenuje hemoragična. Pod vplivom injekcij terpentina in nekaterih drugih kemikalij se razvije aseptično gnojno vnetje.

Infekcijsko vnetje  nastane, ko se patogeni vnašajo v živalska tkiva in so večinoma akutni in težji od aseptičnega. Pri nekaterih vrstah okužb in mikotičnih lezijah se pojavlja subakutivno in kronično. Za aerobne okužbe, ki jih povzročajo streptokoki, Pseudomonas aeruginosa in nekateri drugi mikroorganizmi, za katere je značilno gnojno vnetje. Pod vplivom fakultativnih anaerobov se razvije vnetje, ki povzroča gnitje.

Vnetje kot enojni dvofazni zaščitni in adaptivni proces vključuje dve glavni med seboj povezani komponenti: destruktivno in regenerativno. Pojavi se lahko s prevladujočim nevrodistrofnim (destruktivnim) ali kompenzacijskim (okrevalnim) pojavom. Glede na intenzivnost manifestacije teh procesov obstajajo: normergično, hiperergično in hipergično vnetje.

Normandično vnetje  značilen je po ustreznem odzivu telesa na mehanske, fizikalne, kemične ali biološke (mikrobne, virusne) škodljive učinke. Rezultat takšne vnetne reakcije je okrevanje, saj se pod njegovim vplivom pojavi nevtralizacija, supresija ali popolno uničenje škodljivih snovi, odstranitev, resorpcija ali izolacija (inkapsulacija) tujih predmetov.

Klinično je pomembno vedeti, da pri normalnih vnetjih prevladujejo regenerativni pojavi, medtem ko je destruktivno (sprememba) usmerjena v zatiranje infekcijskega nastopa in encimskega utekočinjanja mrtvih tkiv, ki so se pojavila pod vplivom škodljivega sredstva (travma, mikrobni faktor). Hkrati se oblikujejo biološko popolne celične in granulacijske ovire, reaktivna fermentoliza pa je omejena predvsem na cono poškodovanih tkiv. Normergično gnojno vnetje kaže na zatiranje okužbe in nastanek benignega abscesa. Pri takšnem vnetju praviloma ni potrebno uporabljati kompleksnih medicinskih postopkov.

Hyperergic vnetje nastane, ko je motena adaptacijsko-trofična funkcija živčnega sistema, telo je v alergijskem stanju, z velikim številom mrtvih tkiv; opažen je tudi pri infekcijskih oblikah vnetja in je prekomerno toleranten, ni primeren za škodljivost povzročitelja, ki povzroča škodo. Pri destruktivnih pojavih (procesih histolize in nekroze) prevladajo nad regenerativnimi.

Tako hiperergično vnetje, skupaj z aktivnim učinkom na škodljivo sredstvo, spremljajo dodatne obsežne reaktivne nekroze tkiv in s tem zakasnitev nastajanja celičnih in granulacijskih ovir, ki so biološko pomanjkljive. Posledično se velika količina strupenih produktov tkivnega razpadanja, toksinov in mikroorganizmov absorbira v kri in limfo, kar vodi do hude zastrupitve in celo generalizacije infekcijskega povzročitelja. Temu sledi hude bolečine  in obsežen edem, razvoj dolgotrajne lokalne acidoze. Izredno močni dražljaji, ki izvirajo iz takšnega vnetnega žarka, zahtevajo draženje živčnih centrov, ki s poslabšanjem trofizma in varovalno vlogo vnetja prispevajo k razvoju nevrodistrofnih pojavov, zaradi česar se okrepijo in napredujejo distrofični in nekrotični procesi v poškodovanih tkivih.

Odstranitev hudih draženj, odstranitev mrtvih tkiv, zagotavljanje prostega pretoka za eksudat in zatiranje okužbe prispevajo k normalizaciji trofizma, odpravi nevroze in normalizaciji vnetja.

Hipergično vnetje  značilen po slabem odzivu na škodljive učinke škodljivega sredstva. Takšna vnetna reakcija je lahko posledica izčrpavanja obrambe telesa s prejšnjimi boleznimi, fizičnim pretiranim delom, stradanjem ali šibkim tipom višjega živčnega delovanja. Pomanjkanje in neustreznost vnetne reakcije prispevajo k razvoju progresivne, pogosto hitro generalizirajoče, hude okužbe. Ta vrsta vnetja je običajno opažena z anaerobno okužbo in je popolnoma obvladana z ionizirajočimi sevanji. Glede na zaščitno insuficienco takšnega vnetja je treba vnetni odziv normalizirati s povečanjem splošne telesne odpornosti in hkrati z ukrepi za zatiranje in odpravo škodljivih učinkovin.

Faze vnetja . Za vnetje je značilen dvofazni potek. Vsaka faza ima specifične lokalne biofizikalne, kemijske, morfološke in klinične spremembe.

Prva faza. Pojavi se v ozadju hidracije in je značilno za destruktivne pojave (spremembe), ki so najbolj izrazite pri akutnem infekcijskem (gnojnem, gnojnem) vnetju. Bolj kršena je trofična regulacija živčnih centrov, bolj izraziti destruktivni nevrodistrofični procesi na področju vnetja. To spremlja motnja krvnega in limfnega obtoka, zmanjšanje žilnega tonusa, povečanje poroznosti žilne stene in povečana eksudacija, celična infiltracija, histologija tkiv in bolj ali manj izrazite biofizikalne in kemične motnje.

V primeru normergično napredujočega vnetja je vse to usmerjeno v lokalizacijo, nevtralizacijo, zatiranje in odpravljanje infektivnih, drugih škodljivih snovi, encimsko taljenje neživih tkiv in tvorbo polnopravne granulacijske pregrade.

Zgoraj opisani pojavi pri hiperergičnem vnetju se močno poslabšajo, negativno vplivajo na trofizem mejnih zdravih tkiv, zaradi česar se krvni obtok poslabša, aktivnost fagocitne reakcije se zmanjša, nastane celična pregrada, ki se zmanjša, kar prispeva k generalizaciji okužbe in širjenju primarne cone nekroze, ki jo povzroča travmatični dejavnik.

V aseptičnih oblikah vnetja so za prvo fazo značilne manj izrazite motnje trofizma, krvne in limfne cirkulacije, prisotnost kompenzirane acidoze, zmerno izražene encimske, histološke procese in prevlado restavratorsko-proliferativnih pojavov nad alternativo (destruktivno). Ta vrsta vnetja, v nasprotju z nalezljivimi, precej kmalu preide v drugo fazo.

Druga faza. Za vnetje so značilni regenerativni pojavi, ki se pojavljajo v ozadju dehidracije območja vnetja. V tej fazi se pregrada konča in pride do popolne omejitve območja poškodbe ali infekcijskega ostrenja. Vzporedno se produkti tkivnega razpadanja in tujih delcev absorbirajo ali odstranjujejo iz telesa, nato pa se procesi regeneracije popolnoma razvijejo. Vse to poteka v ozadju zmanjšanja kliničnih znakov vnetja, normalizacije biofizikalnih, kemičnih in funkcionalnih motenj, do katerih pride v prvi fazi vnetja.

Postopoma se normalizira trofičnost in presnova, izboljša se krvna in limfna cirkulacija, zmanjša število oksidiranih produktov, zmanjša acidoza in začne prevladovati makrofagna reakcija. Fibroblastične celice in drugi elementi vezivnega tkiva se v veliki meri razmnožujejo v vnetno žarišče, kar povzroči bolj ali manj izrazite proliferate v vnetnem območju.

Faza vnetja. Ugotovimo, da vsaka faza vnetja vključuje medsebojno povezane in medsebojno odvisne faze. Delitev posameznega vnetnega procesa na faze in faze do stopnje, ki nam je pogojno znana. Vendar pa je to utemeljeno s praktično potrebo, pa tudi s kliničnimi in patogenetskimi značilnostmi, ki so značilne za vsakega od njih, zaradi česar je treba zdravljenje izvajati, ker bolniki običajno pridejo v različne faze.

Prva faza aseptičnega vnetja vključuje stopnje: vnetni edem, celična infiltracija in fagocitoza, ki je pogosto blaga. V primeru akutnega gnojnega vnetja se v teh dveh dobro označenih fazah pridruži tretja faza - faza pregraditve in nastanka abscesa.

Drugo fazo aseptičnega vnetja predstavljajo tudi dve stopnji: biološko čiščenje (resorpcija), regeneracija in brazgotinjenje. Druga faza akutnega gnojnega vnetja vključuje tri stopnje: zreli absces, biološko čiščenje (odpiranje abscesa, resorpcija), regeneracijo in brazgotinjenje. Te faze so najbolj izrazite pri akutnem gnojnem vnetju.

Faza vnetnega edema. Klinično se kaže v povečanju lokalne in v primeru akutnega gnojnega vnetja ter splošne temperature, boleče reakcije, serozne impregnacije tkiv, ki jih zlahka oblikuje jamica zaradi pritiska, ki hitro izstopa. V tej fazi se pretežno fiksacija, utekočinjanje, nevtralizacija in zatiranje škodljivega sredstva (infekt) pojavljajo predvsem s pomočjo encimov eksudata in imunoproteinov.

Začetne biofizikalne in kemijske spremembe, ki nastanejo na tej stopnji, niso obstojne; Trofična in humoralna regulacija vnetnega procesa nima nenadnih patoloških sprememb. V krvi se začnejo v veliko večje število vnetnih in vnetnih (somatotropnih, tirotropnih) hormonov hipofize in vnetnega hormona nadledvične žleze (deoksikortikosteron). Na področju vnetja se količina in aktivnost acetilholina, adrenalina, histamina, Menkin leukotoksina in drugih fiziološko aktivnih snovi rahlo poveča, povečuje pa se pretok levkocitov.

Dane biofizikalne in kemijske spremembe v območju vnetja so reverzibilne, saj telo ne povzroča hudih motenj v trofizmu, krvnem in limfnem obtoku, presnovi in ​​lokalni dekompenzirani acidozi. Če pravočasni ukrepi niso sprejeti za zatiranje okužbe in normalizacijo trofičnega, potem ta stopnja vnetja nadaljuje v naslednjo stopnjo.

Faza celične infiltracije in fagocitoze. Zanj je značilno nadaljnje fiksiranje, nevtralizacija škodljivih snovi in ​​njihova aktivna supresija ter nastanek primarne celične pregrade.

Klinično je ta faza posledica izrazite lokalne celične infiltracije tkiv, ki se kaže v utrditvi osrednjega območja vnetne žarišča, težki tvorbi jame zaradi pritiska, upočasnjeni izravnavi, splošni depresiji, občutnem povečanju lokalne in splošne temperature. Hkrati se v vnetni žarišču razvije aktivna fagocitoza, fagoliza in povečana fermentoliza, ki jo spremljajo znaki gnojno resorptivne vročice zaradi absorpcije strupenih produktov.

Ob spremenjeni trofizmu in vnosu znatne količine vnetnih hormonov, motenega krvnega obtoka in presnove v kri, se v vnetnem fokusu pojavijo bolj obstojne biofizikalne in kemijske spremembe. Moteno je kislinsko-bazično ravnovesje, povečuje se lokalna acidoza, ki začne pridobivati ​​dekompenzirano naravo. Hkrati se poveča onkotski in osmotski tlak.

V žarišču vnetja nastajajo strupeni produkti tkivnega in mikrobnega izvora. Posledično se v središču vnetne žariščne frakcije razvije nevrodistrofični fenomen, na meji intaktnih tkiv pa se oblikuje primarna celična pregrada in pojavi se aktivna fagocitoza.

Opisani biofizikalni in kemijski premiki ter nevrodistrofične motnje, ki so se pojavile na tej stopnji, pridobijo večjo ali manjšo vzdržljivost in postanejo nepopravljive ali težko reverzibilne pod vplivom etiopatogenetskih učinkovin (novokain, antibiotiki), zato ta faza običajno preide v naslednjo.

Stopnja ovire in odsotnosti. Klinično je značilna še bolj izrazita kompaktnost, pogosto polkrožna oteklina z območji mehčanja (kjer nastajajo pustule), povečana bolečinska reakcija in gnojna resorptivna vročica. Na tej stopnji je obramba telesa usmerjena predvsem v lokalizacijo, zatiranje, uničevanje mikrobov, povečanje encimskega taljenja poškodovanih tkiv in tvorbo granulacijske pregrade. Vendar pa se v primeru hiperergičnega vnetja zaostruje nastanek celičnih in granulacijskih ovir, poslabša se fermentoliza ne le prvotno poškodovanih, temveč tudi zdravih tkiv, ki obdajajo vnetno žarišče. Zato se ustvarijo ugodni pogoji za »preboj« okužbe v zdravih tkivih in nastanek sekundarnih žarišč okužbe. V takih primerih lokalni infekcijski proces vstopi v fazo flegmona.

V prihodnosti se v tej fazi poslabša nevrohumoralna regulacija, ki jo spremlja pomembna kršitev trofizma, lokalna krvna in limfna cirkulacija, zlasti v središču vnetnega centra, kjer se prekine oskrba s krvjo in postane acidoza dekompenzirana. Posledično so tkivni elementi središča vnetne žarišča obsojeni na smrt. Poleg tega so ustvarjeni pogoji za encimsko transformacijo mrtvega tkiva in infektivnega v tekoče stanje - gnojni izcedek. V perifernem območju edema, kjer krvno kroži energično in je metabolizem manj moten in so biofizikalni in kemijski premiki zmerno izraženi, se kompenzira acidoza (pH 6,7–6,9), tu se aktivira fagocitoza in granulacijska pregrada temelji na tvorbi celic.

Kot encimsko utekočinjanje mrtvih tkiv se majhne pustule združijo in postopoma tvorijo skupno gnojno votlino. Istočasno se oblikuje celovita granulacijska pregrada.

Faza "zorenega" abscesa. V tej fazi se popolnoma ali skoraj popolnoma mrtva tkiva utekočinijo, nastane gnojna votlina, nastane granulacijska pregrada in okužba se zatre.

Glavna klinična značilnost te faze je prisotnost hemisferičnih nihajočih otekanj (z lokalno površino abscesa). To bistveno zmanjša simptome gnojno resorptivne vročice. Splošno stanje živali se izboljšuje. V tej fazi akutnega gnojnega vnetja je glavni terapevtski postopek odpiranje gnojnega žarišča.

Stopnja samočiščenja ali resorpcije. Zreli absces se pogosto odpre v zunanje okolje; s svojim globokim pojavom v bližini anatomskih votlin (trebušne, prsne, sklepe itd.) se lahko v njih odpre in tako povzroči resne zaplete; abscesi votlih organov (požiralnika, črevesja, želodca) se pogosteje odprejo v lumnu (ugoden izid). Možna je inkapsulacija in resorpcija majhnih pustul.

Stopnja regeneracije in brazgotinjenja. Gnojna votlina je napolnjena z vezivnim tkivom, spremeni se v brazgotino. Bolj obsežno je bilo območje nekroze in votline abscesa ali celulitisa, bolj je bila brazgotina masivna. V osrednjem pasu se stisne, v perifernih delih pa se postopoma zrahlja. Vendar pa je proces rahljanja z obsežnimi brazgotinami nezadosten. Zato masivne brazgotine pogosto mehansko ovirajo ali popolnoma kršijo funkcijo ustreznega organa.

Da bi preprečili razvoj obsežnih brazgotin, jih zrahljali in zmanjševali, je potrebno uporabiti odmerjene vadbe, termične in druge fizioterapevtske postopke, tkivne terapije, pirogene in druga sredstva, ki spodbujajo popuščanje vlaknastega tkiva.

Akutno vnetje s svojim ugodnim potekom se konča z lokalizacijo in zatiranjem okužbe, popolnim taljenjem mrtvih tkiv in nastankom abscesa, čemur sledi odpiranje in izločanje gnoja zunaj, z raztapljanjem ali kapsuliranjem; v primeru, da se v tkivo prebije gnoj, se lahko pojavi flegmon. Če se gnoj nakopiči v anatomski votlini, se spremeni v empiem, iz katerega se izloči gnoj ali se vdre v tkivo.

Vnetje je reakcija mezenhimskega tkiva na poškodbo, za katero so značilne spremembe, izločanje in proliferacija.

Glavni cilji vnetja:

• Izolacija škodljivega sredstva;
• Odprava škodljivega sredstva;
• Ustvarjanje ugodnih pogojev za regeneracijo.

Različni dejavniki igrajo vlogo pri vnetju, ki vključuje celice, nevrohumoralno regulacijo in krvne žile.

Etiologija vnetja

Dejavniki, ki vodijo do vnetja, so podobni tistim, ki so podvrženi škodi. Glavni etiološki dejavniki vnetja:

• Fizični dejavniki;
• Kemični dejavniki;
• Strupene snovi;
• Povzročitelji infekcij;
• Motnje mikrocirkulacije;
• Dejavniki, povezani z okvarjenimi nevro-trofičnimi procesi;
• Motnje endokrine presnove.

Patogeneza vnetnega procesa

Patogeneza vnetja je sestavljena iz treh zaporednih faz:

• Faza spremembe (poškodba);
• Faza izločanja;
• Faza širjenja.

Značilnosti faze spremembe

Ta proces je zelo pomemben pri razvoju vnetne reakcije, saj se brez učinka škodljivega sredstva na tkiva in celice vnetna reakcija ne razvije. To je posledica dejstva, da se med spremembo meje lizosoma, ki vsebuje encime proteolize, uničijo v celici. Ti encimi povzročajo nastanek vnetnih faktorjev po razpadu lizosomov. Vse to je izhodiščna točka za nadaljnji razvoj eksudacije in širjenja. Faktorji vnetnega odziva so biološko aktivne snovi, ki se imenujejo tudi vnetni mediatorji. V sodobne medicine  Preučevali smo veliko število vnetnih mediatorjev. Istočasno igrajo dejavniki, kot sta histamin in serotonin, ključno vlogo pri vnetju.

Izločanje na odru

Faza eksudacije se pojavi v mikrovaskulaturi.

Izločanje vključuje sedem korakov:

• Vaskularni odziv. Pod vplivom vnetnih mediatorjev (histamin in serotonin) se najprej opazi začasno krčenje arteriole in predkapilatorjev, nato pa se podaljšuje dilatacija arteriole s povišanjem lokalne temperature. Klinično se to kaže v hiperemiji in lokalnem povišanju telesne temperature na področju vnetne žarišča. Arterijska pletora vodi v razvoj limfne stagnacije, trombozo limfnih žil in impregnacijo okoliškega tkiva z limfo (limfni tok v vnetno žarišče). Vnetni mediatorji prispevajo k povečani viskoznosti krvi in ​​krvnim strdkom v venulah. To povzroča razvoj venske pletorije, ki se kaže v modri barvi vnetne žarišča. Pojavi se tudi ishemična poškodba.
• Povečana žilna prepustnost. Dejavniki vnetja in ishemije vodijo do tega, da je kapilarna stena ohlapnejša, kar je posledica celovitosti endotelija in povečane ohlapnosti osnovne membrane. Vse to prispeva k povečanju prepustnosti žilne stene.
• Znojenje plazme. Zaradi povečane permeabilnosti žilne stene opazimo plazemski prehod iz kapilarne votline v vnetno žarišče.
• Prejemanje krvnih celic v središču vnetnega odziva. Opazimo levkodiapedezo - migracijo krvnih celic (limfocitov, monocitov, granulocitov) skozi kapilarno steno. Te celice se lahko premikajo na dva načina - med endotelijalno in transendotelno. Hkrati granulociti in monociti migrirajo interindotelno in transendotelni limfociti. Sprožitveni mehanizem za celično migracijo je kemotaksija (levkocitno vlečenje v vnetno koncentracijo zaradi patoloških razgradnih produktov). Funkcijo kemotaksije lahko izvajajo beljakovine, nukleoproteini, citokini, plazmini, komplementarni faktorji in druge celice, ki migrirajo na območje vnetja.
• Fagocitoza. Fagocitoza je proces, v katerem nastopi zajetje in uničenje patogenih mikroorganizmov. Obstajata dve vrsti fagocitov:
• mikrofagi (nevtrofilci) so celice, ki uničujejo samo mikrobe;
• makrofagi (monociti) - celice, ki zajamejo tako mikrobe kot tuje delce.
• Pinocitoza. Pinocitoza je proces, pri katerem opazimo absorpcijo tkivne tekočine. Posledično se v citoplazmi oblikuje informacijski kompleks. Ta kompleks vstopi v B-limfocit, ki se pretvori v plazemsko celico. Plazemske celice pa proizvajajo antigensko specifična protitelesa.
• Nastanek eksudata z infiltracijo V zadnji fazi izločanja nastane izločanje in infiltracija. V svoji strukturi eksudat predstavlja koncentrat produktov razpadanja tkiv in celic. Ta tekočina se nabira v stromalnem tkivu in votlinah. Sestava tega koncentrata vključuje približno dva odstotka beljakovin. Po navadi je eksudat motna tekočina, v nasprotju s transudatom. Ko prevlada celic nad tekočino, potem se imenuje infiltracija. Infiltracija je značilna za kronično fazo vnetja.

Stopnja širjenja

Faza proliferacije je končna faza vnetnega procesa. Za to stopnjo je značilno razmejitev vnetnega odziva zdravega tkiva. Praviloma je opaziti prevlado izločanja in širjenja v procesu poškodb.

Celice, ki so vključene v proces širjenja:

• Kambialne mezenhimske celice;
• Celice adventicije;
• Endotelijske celice;
• Limfociti T in B;
• Monociti.

Med razmnoževanjem teh celic se pojavi proces, v katerem opazimo diferenciacijo in reorganizacijo celic.

Rezultat preoblikovanja je prehod:

• Mezenhimske celice v epitelioidnih celicah, histiociti, makrofagi, fibroblasti in fibroblasti;
• Celice B v plazemskih celicah;
• Monocitne celice v epitelioidnih celicah in makrofagih.

Posledično vse zgoraj navedene celice igrajo vlogo čiščenja in normalizacije delovanja mikrovaskulature. Vse to izboljšuje procese predelave. Vnetje se lahko pojavi na različne načine v različnih starostnih obdobjih človekovega življenja. V celoti zapade v obdobju zapadlosti. Hkrati ima vsaka starost svoje značilnosti. Na primer, pri novorojenčkih prevladujejo stopnje poškodb in širjenja zaradi izločanja. Hkrati so procesi izločanja in širjenja izrazitejši. Tudi dojenčki so nagnjeni k hiperregenerativnim procesom. To je posledica neustreznega delovanja imunskega sistema. V starosti je opaziti zmanjšanje aktivnosti faz izločanja in proliferacije.

Bistvo vnetnega procesa je fagocitna reakcija živega organizma, ki ne glede na vrsto živali in prisotnost obtočnega sistema. Vse druge reakcije, vključno z žilnimi, so usmerjene v povečanje in olajšanje pretoka fagocitov na poškodovano območje. V skladu s sodobnim učenjem je vnetje patološki proces, pri katerem obstajajo elementi tako poškodbe kot zaščite. S filogenetskim razvojem kot adaptivno-zaščitna reakcija ohrani te lastnosti v celotnem organizmu. Zaščitna reakcija med vnetjem je fagocitoza, pa tudi aktivacija retikuloendotelnega sistema, zlasti plazemske celice, ki so proizvajalci protiteles. Zaščitni pomen ima tudi blokiranje krvnih in limfatičnih poti, saj je absorpcija toksinov in produktov razgradnje tkiva omejena z vnetjem. Pomemben je tudi pojav razmejitve vnetja na meji z mrtvim tkivom. To vodi bodisi do izolacije mrtve točke s pomočjo granulacijskega tkiva bodisi do njegove zavrnitve iz živega dela organa. Nekatere biokemijske spremembe v vnetni žarki in v celotnem organizmu so pomembne za zaščito. Vendar pa vnetje, ki je filogenetski zaščitni adaptivni odziv, vključuje elemente poškodb, ki so škodljive za telo. Še več, tisto, kar bi moralo imeti zaščitni značaj, lahko pridobi nasprotni, škodljiv pomen. Na primer, izločanje na eni strani pospešuje zaključek vnetnega procesa, saj so levkociti in encimi primerni za lezijo, po drugi strani pa se ta eksudat lahko razširi na druga tkiva in povzroči razvoj vnetnega procesa. V primeru hiperemije, i. čezmerna reakcija tkiva na patogeni dejavnik lahko povzroči nekrozo velikega dela telesa, kar vodi v stanje, ki je nezdružljivo z dejavnostmi tega organa, sistema in organizma kot celote.

Vnetje je torej enotnost nasprotij, ki skriva obe strani istega procesa. Znanstvena dejavnost in talent zdravnika za delitev, kaj je posledica škode in kakšno je telo nasprotovanje tej škodi.

Določitev razmerja med kronotipom učencev 6. razreda in razredi organizacije razredov v UTG
V Parizu sredi prejšnjega stoletja je znani zdravnik svojemu pacientu pod hipnozo predlagal, da po 123 dneh postavi prazen list papirja v kuverto in ga pošlje na določen naslov ...

Vnetje  - značilen patološki proces, za katerega so značilne lokalne spremembe, vaskularne motnje in proliferacija.

Alternativno vnetje  - prevlado škode (spremembe) in manj izrazito izločanje in širjenje; pogosteje opažamo v parenhimskih organih (miokard, jetra, ledvice, pljuča, skeletne mišice); izražene v obliki različnih distrofij celic do nekroze.

Eksudativno vnetje  - prevlado nastajanja izcedka nad procesi spreminjanja in širjenja; Glavne oblike tega vnetja so serozni, kataralni, fibrinozni, gnojni, gnojni, hemoragični.

Serozno vnetje  - vrsta eksudativnega vnetja z nastankom eksudata z visoko vsebnostjo beljakovin in posameznih krvnih celic v seroznih votlinah in tkivih; vzroki so lahko termalni (opekline, ozebline), kemične, nalezljive, alergijske snovi, pogosto se pojavijo v obliki plevritisa, peritonitisa, perikarditisa, artritisa; ko se v votlini nabira velika količina eksudata, se moti delovanje ustreznega organa, kar je lahko vzrok za razvoj srčne in respiratorne odpovedi, omejevanje gibljivosti sklepov.

Fibrinsko vnetje  - eksudativno vnetje sluznice in seroznih membran z akumulacijo eksudata, bogatega s fibrinom, ki koagulira z nastajanjem fibrinskih filmov; lahko povzročijo mikroorganizmi (difterija, dizenterija, tuberkuloza), strupi endogenega in eksogenega izvora, ki jih označuje resnost poteka, na primer, vnetje difterije sluznice dihalnega trakta pogosto povzroči asfiksijo zaradi blokade filmov dihalnih poti.

Gnojno vnetje  - vrsta eksudativnega vnetja, nastajanje gnojnega eksudata in taljenje tkiv; povzročajo mikroorganizmi (stafilokoki, gonokoki, meningokoki, streptokoki, salmonela, mikobakterija tuberkuloza), patogene glive; lahko se razvije v kateremkoli tkivu, organu, seroznih votlinah; morfološko se manifestira v obliki abscesa in flegmona.

Vnetjerefluks - vrsta gnojnega vnetja, pri katerem se gnojni izcedek širi med tkivne elemente, skozi intermuskularne plasti, podkožno tkivo, vzdolž nevrovaskularnih snopov, vzdolž tetiv, piling tkiva.

Hemoragično vnetje značilna po pojavu eksudata velikega števila rdečih krvnih celic. Pogosto se razvije z mikrobiološkimi in virusne bolezni, ki ga spremlja izrazito povečanje vaskularne prepustnosti - virusna gripa, antraks, kuga in drugi; je akutna in težavna, izid je odvisen od vrste patogena, njegove patogenosti in reaktivnosti bolnika.

Gnojno vnetje (gangrenozno, čepasto)) - razvija se pod vplivom anaerobnih mikroorganizmov; značilna razgradnja tkiv in nastajanje plinov. Tkanine postanejo temne, umazano sive in izjemno neprijeten vonjTo je težko, akutno ali subakutno in se pogosto konča s smrtjo bolnika.

Mešano vnetje  - da se eksudat pridruži drugemu in se pojavi sero-gnojna, gnojno-hemoragična in druge vrste.

Produktivno vnetje (proliferativno)  - prevladovanje pojavov proliferacije (razmnoževanja) celičnih elementov nad procesi spreminjanja in izločanja, obstaja več oblik: intersticijski, granulomatozni, nastajanje polipov in genitalnih bradavic.

Intersticijsko (intersticijsko) vnetje -  prevladujoče poškodbe intersticijskega tkiva, stroma parenhimskih organov (miokard, jetra, ledvice, pljuča, skeletne mišice, maternica, žleze z notranjim izločanjem); vodi do razvoja skleroze ali ciroze.

Granulomatozno vnetje  - vrsta produktivnega vnetja, nastajanje granulomov (nodul) kot posledica širjenja celic intersticijskega tkiva telesa z akutnimi (abdominalni in tifus, virusni encefalitis, steklina) in kroničnimi (reumatizem, brucelozo, tuberkulozo, sifilisom, gobavostjo) okužbami.

Razmejitev vnetja  pojavijo se na meji žarišč nekroze (opekline, ozebline, srčni napad) z nespremenjenimi tkivnimi območji.

Katar  - vnetje sluznic (gastritis, rinitis, sinusitis, enterokolitis) z nastankom tekočega transparentnega eksudata, ki vsebuje veliko količino sluzi, levkocitov, epitelijskih celic, ki jih povzročajo mikroorganizmi, termični in kemični dražljaji, so lahko akutni in kronični.

Vzroki in stanja vnetja.

fizično (travma, ozebline, opekline, ionizirajoče sevanje itd.)

kemikalije (kisline, baze, terpentin, gorčična olja itd.)

Pojavnost, potek in izid vnetja je odvisna od reaktivnosti mehanizma, ki ga določajo starost, spol, ustavne značilnosti, stanje fizioloških sistemov, predvsem imunski, endokrini, živčni, prisotnost spremljajočih bolezni in lokalizacija vnetja.

Glavne sestavine vnetnega procesa:

Sprememba - poškodba tkiva vodi do sproščanja vnetnih mediatorjev. Spreminjajo metabolizem, fizikalno-kemijske lastnosti in funkcije tkiv, reološke lastnosti krvi in ​​funkcije. enotnih elementov. Vnetni mediatorji vključujejo biogene amine - histamin in serotonin. Histamin izloča latrociti v odgovor na poškodbo tkiva. Povzroča bolečino, razširitev mikrovislov in povečanje njihove prepustnosti, aktivira fagocitozo, izboljša sproščanje drugih mediatorjev. Serotonin se sprosti iz trombocitov v kri in spremeni mikrocirkulacijo v središču vnetja. Limfociti izločajo mediatorje, imenovane limfokine, ki aktivirajo najpomembnejše celice imunskega sistema - T-limfocite.

Nekateri prostaglandini, ki povzročajo enake učinke kot kinini (polipeptidi krvne plazme), delujejo tudi kot vnetni mediatorji, ki uravnavajo intenzivnost vnetnega odziva.

Prestrukturiranje metabolizma v alteracijski coni vodi do spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti tkiv in razvoja acidoze v njih. Acidoza poveča prepustnost žil in membran lizosomov, razgradnjo beljakovin in disociacijo soli, kar povzroči povečanje onkotičnega in osmotskega tlaka v poškodovanih tkivih. S tem se poveča sproščanje tekočine iz žil, kar povzroči razvoj eksudacije, vnetnega edema in infiltracije tkiva na področju vnetja.

Izločanje je izhod ali potenje iz žil v tkivo tekočega dela krvi s snovmi v njem in krvnimi celicami. Zagotavlja jo reakcija mikrocirkulacijske postelje v žarišču vnetja.

Prišlo je do krčenja arteriolov in do zmanjšanja arterijskega krvnega pretoka. Posledično se na področju vnetja pojavi ishemija tkiva, ki je povezana s povečanjem simpatičnih vplivov. Ta reakcija je kratkotrajna. Upočasnjevanje pretoka krvi in ​​zmanjšanje količine pretoka krvi, ki vodi do presnovnih motenj v tkivih in acidoze. Krč arteriole nadomesti njihova ekspanzija, povečanje hitrosti pretoka krvi, količina pretočene krvi in ​​pojav arterijske hiperemije. Njegov mehanizem je povezan z oslabitvijo simpatičnih in povečanih parasimpatičnih vplivov z delovanjem vnetnih mediatorjev. Arterijska hiperemija prispeva k povečanju presnove v središču vnetja, poveča pritok belih krvnih celic in protiteles proti njej, prispeva k aktivaciji limfnega sistema, ki odnaša produkte razgradnje tkiva. Vaskularna hiperemija povzroča povišanje temperature in pordelost vnetja.

Venska hiperemija: zvišanje krvnega tlaka v venulah in postkapilarah, upočasnitev pretoka krvi, zmanjšanje volumna pretoka krvi, zamašitev venul, v njih se pojavijo sunkoviti gibi krvi. Pri razvoju venske hiperemije, izgubi tonusa venske stene zaradi presnovnih motenj in acidoze v tkivih vnetja, venulne tromboze, je pomembna kompresija edematske tekočine.

Mejni položaj levkocitov je upočasnitev pretoka krvi med vensko hiperemijo, ki pospešuje gibanje levkocitov iz središča pretoka krvi v njegovo periferijo in jih pritrjuje na stene krvnih žil.

Venska hiperemija se konča z ustavitvijo krvi, tj. Pojavom krčev. Limfne žile se prelivajo z bezgavko, limfni pretok se upočasni, nato pa se ustavi, ker pride do tromboze limfnih žil. Izločanje se začne v obdobju arterijske hiperemije in doseže maksimum v venski hiperemiji.

Povečano sproščanje tekočega dela krvi in ​​snovi, raztopljenih v njem iz žil v tkivo, je posledica več dejavnikov:

Povečana permeabilnost sten mikrovislov pod vplivom vnetnih mediatorjev, metabolitov, lizosomskih encimov, neravnovesja K + in Ca 2+ ionov, hipoksije in acidoze.

Povečanje hidrostatskega tlaka v mikrovisokih hipertonije in hiperosmiji tkiv. Povečana vaskularna prepustnost se kaže v povečani pinocitozi v žilni endotemiji, otekanju kletnih membran. Ko se vaskularna prepustnost poveča, se krvne celice začnejo pojavljati iz kapilar v vnetno žarišče. Tekočina, ki se nabira v vnetni žarki, se imenuje eksudat (vsebuje bele krvne celice in včasih rdeče krvne celice, ki se kopičijo v vnetnem fokusu in tvorijo vnetni infiltrat.

Izločanje spremlja izseljevanje levkocitov in drugih nastalih elementov krvi, to je njihov prehod iz vaskularne plasti v tkivo. Emigracija levkocitov vključuje obdobje obrobnega stajanja v bližini stene posode, ki poteka skozi steno in čas gibanja v tkivu. Endoteliociti posode so zmanjšani, v oblikovani interindotelni vrsti pa levkocit vrže del citoplazme - psevdopodije. Nato se celotna citoplazma vlije v psevdopodijo in levkocit je pod endoteliocitom. Če premagamo bazalno membrano, sega preko posode in se premakne v središče vnetja. Tako prehajajo granulociti in eritrociti skozi žilno steno. Monociti in limfociti emigrirajo skozi endotelijsko celico. Gibanje levkocitov v središče vnetja prispeva k njihovemu negativnemu naboju, medtem ko se pozitivno nabite ioni H + kopičijo v vnetih tkivih.

Fagocitoza  - proces aktivnega zajema, absorpcije in znotrajcelične prebave živih in nežive delcev s posebnimi celicami - fagociti. Razdeljeni so na mikrofage in makrofage. Mikrofagi so nevtrofilni levkociti, ki fagocitirajo mikroorganizme. Makrofagi so lahko gibljivi (krvne celice - monociti); (celice, ki so stalno prisotne v organih in tkivih).

Fagocitoza poteka v 4 stopnjah: približevanje predmetu; Adhezija predmeta na membrano fagocitov; Potopitev predmeta v fagocite; Znotrajcelična prebava fagocitoznega objekta.

V citoplazmi se okoli fagocitoznega objekta oblikuje vakuolski fagosom. Približuje se fagocitni lizosom, fagosom in lizosom se združita v fagolizazom, znotraj katerega lizosomski encimi prebavijo fagocitozni objekt.

Fagocitoza je popolna in nepopolna. V prvem primeru je predmet fagocitoze popolnoma uničen, pri čemer je nepopolna fagocitoza, fagocitozni organizem ni uničen, v fagocitih pa najde dober habitat in razmnoževanje. Posledično se ubije fagocita; To pomanjkanje fagocitoze je lahko dedno in pridobljeno. Dedna pride do kršenja zorenja fagocitov, zaviranje nastajanja njihovih encimov. Pridobljeno pomanjkanje fagocitoze se lahko pojavi s sevanjem, beljakovino, staranjem in drugimi razlogi.

Proliferacija  - proces razmnoževanja celic je končna faza vnetja.

Razmnožijo se celice mezenhima, krvnih žil, krvnih limfocitov in monocitov, ki se aktivno razmnožujejo. Na mestu vira vnetja se obnovi tkivo, ki je podobno uničenemu tkivu, ali pa se na začetku oblikuje mlado granulacijsko tkivo, ki zori v vlaknasto zrelo tkivo. vezivnega tkivatvorijo brazgotino.

Klinični znaki vnetja:

Rdečina je povezana z razvojem arterijske hiperemije (povečanje pretoka arterijske krvi, ki vsebuje svetlo rdeč oksihemoglobin, povzroča rdečico kože).

Toplota (lokalno povečanje temperature).

Otekanje nastane zaradi kopičenja eksudata v vnetnih tkivih. Pojavi se v povezavi s povečano tvorbo v središču vnetja bolečinskih mediatorjev - histamina, kininov, metabolitov (mlečne kisline), ionov K +, H +.

Okvarjena funkcija vnetnega organa je povezana s patološkimi spremembami v presnovi, krvnem obtoku in živčnem uravnavanju.

Bolečina, na primer pri vnetju mišic in sklepov, zavestno omejuje gibanje, izogiba se bolečinam.

Spremembe v krvi med vnetjem: povečanje števila levkocitov na enoto volumna periferne krvi - levkocitoza in spremembe v formuli levkocitov.

Nekateri so znani vnetnih procesov  (tifus), v katerem se zmanjša število levkocitov v periferni krvi.

Spreminja se beljakovinska sestava krvi. Akutno vnetje spremlja povečanje plazemskih koncentracij b- in b-globulinov in kronično vnetje  - g-globulini. Zvišanje temperature med vročino povzroča aktivnost belih krvnih celic, povečuje proizvodnjo g-globulinov, ki vsebujejo protitelesa. Zaradi sprememb v sestavi beljakovinskih frakcij krvne plazme (zmanjšanje albumina in povečanje geobulina), zmanjšanje naboja eritrocitov med vnetjem poveča hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR).

Oblike vnetja:

Alterativno vnetje (parenhimsko vnetje) - izločanje in proliferacijski procesi so šibko izražene, distrofične in nekrobiotične spremembe celic in tkiv, parenhimski organi - srce, jetra, ledvice, glava in hrbtenjače. Če distrofične spremembe vodijo do smrti, nekroze vnetnega tkiva, pravijo o nekrotičnem vnetju, se razvije, ko na tkivo delujejo zelo strupene snovi.

Eksudativno vnetje - prevladujejo pojavi eksudacije, manj pogoste so spremembe in širjenje. Glede na sestavo se razlikujejo naslednje vrste eksudata: serozni, fibrinski, gnojni, hemoragični. V skladu s tem in eksudativno vnetje je razdeljen na 4 vrste: serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični.

Produktivno vnetje - prevlado pojavov proliferacije (razmnoževanja) celičnih elementov v procesih spreminjanja in izločanja, obstaja več oblik: intersticijski, granulomatozni, nastajanje polipov in genitalnih bradavic. Lahko je akutna ali kronična.

Posebno vnetje se razvije pri boleznih, kot so tuberkuloza, sifilis, gobavost, smrkavost, skleroza. Ta skupina bolezni združuje številne simptome: vse se pojavljajo kronično, v valovih; vnetje ima produktivni značaj z nastankom granulomov, pri vnetju pa se granulomi odzivajo na specifično sirasto nekrozo.