Vnetje je eden najzahtevnejših procesov, ki se pogosto pojavljajo pri človeški patologiji in ki je pogosto vzrok za številne motnje v vitalnih funkcijah človeškega telesa in živali.

Vnetje je pomembno vprašanje  in predmet proučevanja vseh vej medicine in se nanaša na tiste pojave razprave o bistvu, ki so jih stoletja izvajali zdravniki, biologi, filozofi. Problem vnetja je star kot medicina sama.

Vendar pa še vedno ni nobene ideje, kje je mesto vnetja v biologiji, medicini in patologiji. Zato ta proces še ni izčrpno opredeljen.

Prvič, najbolj popolno opredelitev bistva vnetja je dal G.Z.Movat (1975).

Vnetje (grško - flogoza; lat. - inflamation) je reakcija živih tkiv na poškodbe, ki zajemajo določene spremembe v terminalnem žilnem dnu, krvi, vezivnem tkivu, ki je namenjeno uničenju povzročitelja škode in obnovi poškodovanega tkiva.

Trenutno večina strokovnjakov meni, da je vnetje (B) varovalno-adaptivni homeostatski odziv telesa na patogene dejavnike, ki nastanejo med evolucijskim procesom, ki je sestavljen iz vaskularno-mezenhimske reakcije na poškodbe. Zaščitno in adaptivno vrednost V. najprej opisuje I.I. Mečevalci. Biološki pomen vnetja kot evolucijsko uveljavljenega procesa je izločanje ali omejevanje vira poškodb in patogenih povzročiteljev, ki so ga povzročili. Vnetje je končno namenjeno "čiščenju" notranjega telesa iz tujskega faktorja ali poškodbe, spreminjanju "njegovega" z naknadno zavrnitvijo tega škodljivega dejavnika in odpravo posledic škode.

V. se pogosto pojavlja kot zaščitno-adaptivna reakcija v svoji nepopolni obliki. V patologiji, ki je pogosteje individualna in ne vrsta-specifična reakcija, je vnetje odvisno od značilnosti tako škodljivega sredstva kot škode in nespecifične in specifične reaktivnosti organizma. Vnetje v teh razmerah zaradi biološkega pojava pogosto postane čisto medicinsko.

V. kot tudi vsaka zaščitna reakcija organizma je prekomerna glede na njegove dražljaje in se zato pogosto spremeni v tipičen patološki proces. Kot evolucijsko razvit zaščitni proces ima V. hkrati škodljiv učinek na telo. Lokalno se to kaže v prekomerni poškodbi normalnih celičnih elementov med uničevanjem in odstranjevanjem vseh tujih snovi. Ta celovit, pretežno lokalni proces na tak ali drugačen način vključuje celoten organizem in predvsem takšne sisteme, kot so imunski, endokrini in živčni sistem.

Tako se je V. v zgodovini živalskega sveta oblikoval kot dvojni proces, v katerem obstajajo in so vedno elementi zaščitnega in škodljivega. Po eni strani je škoda z grožnjo za organ in celo za celoten organizem, po drugi strani pa je ugoden proces, ki pomaga telesu v boju za preživetje. V splošni patologiji se vnetje običajno obravnava kot »ključni« splošni patološki proces ima vse značilnosti, ki so del splošnih patoloških procesov.

Vnetje je tipičen patološki proces, ki se razvija v evoluciji kot zaščitni in adaptivni odziv telesa na učinke patogenih (flogogenih) dejavnikov, usmerjen v lokalizacijo, uničevanje in odstranjevanje flogogenega sredstva ter odpravo posledic njegovega delovanja in je značilen za spremembe, izločanje in širjenje.

ETIOLOGIJA VPLIVANJA

Vnetje se pojavi kot reakcija telesa na patogeni dražljaj in škodo, ki jo povzroča. Patogeni, v tem primeru imenovani flogogeni dražljaji, tj. vzroki vnetja so lahko različni: biološki, fizikalni, kemični, eksogeni in endogeni.

Endogeni dejavniki, dejavniki, ki nastajajo v telesu kot posledica druge bolezni, vključujejo produkte tkivnega razpada, krvne strdke, srčne napade, krvavitve, žolčne kamne ali urinske kamne, soli, komplekse soli, kompleksi antigen-protitelesa. Vnetje se lahko pojavi kot reakcija na tumor. Vzrok vnetja je lahko saprofitska mikroflora.

Zaradi velikega števila vzrokov je vnetje glavnih značilnosti iste vrste, ne glede na vzrok in kjerkoli se nahaja. Različni učinki, kot so ugasnili v enotnosti odziva. Zato se vnetje nanaša na tipične patološke procese.

Razvoj vnetja, njegova narava, potek in izid določajo ne le etiološki dejavnik (moč flogogenega dražljaja, njegove značilnosti), temveč tudi reaktivnost organizma, pogoji, v katerih deluje.

GLAVNI KLINIČNI ZNAKI INFLAMACIJE

Vnetje je predvsem lokalna manifestacija splošne reakcije telesa na delovanje patogenega ekstremnega dražilca. Ta, predvsem lokalni proces, na tak ali drugačen način vključuje celoten organizem in predvsem takšne sisteme, kot so živčni, endokrini in imunski.

Lokalni znaki vnetja.

Glavni znaki vnetja so znani že dolgo časa. Enciklopedist rimskega učenjaka A. Celsus je v svoji razpravi »O medicini« poudaril naslednje glavne lokalne simptome vnetja: rdečina (rubor), otekanje (tumor), vročina (barva) in bolečina (dolor). Romanski zdravnik in naravoslovec K. Galen na štiri znake vnetja, ki ga je poudaril A. Celsus, je dodal peto disfunkcijo (functio laesa). Čeprav so ti simptomi, značilni za akutno vnetje zunanjega pokrova, znani že več kot 2000 let, še danes niso izgubili pomena. Sčasoma se je spremenila ne le njihova razlaga, patofiziološke in patomorfološke značilnosti.

Rdečica  - svetel klinični znak vnetja, ki je povezan z ekspanzijo arteriole, razvojem arterijske hiperemije in »arterizacijo« venske krvi v žarišču vnetja.

Otekanje  med vnetjem zaradi nastajanja infiltracije, zaradi razvoja eksudacije in edema, otekanja tkivnih elementov.

Toplotapovišanje temperature, kot posledica povečanega dotoka tople arterijske krvi, kot tudi zaradi aktivacije presnove, povečanja proizvodnje toplote in prenosa toplote v vnetju.

Bolečina  - stalen satelit vnetja, ki se pojavi kot posledica draženja senzoričnih živčnih končičev z različnimi biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, bradikinin itd.), premik pH notranjega okolja na kislo stran, pojavljanje disionije, povečanje osmotskega tlaka v središču poškodbe zaradi povečanega razpada tkiva, mehansko stiskanje tkiva, ki se sprošča iz krvnega obtoka v okoliško tkivno tekočino.

Disfunkcija  na podlagi vnetja se praviloma vedno pojavi; včasih se lahko omeji na motnje v delovanju prizadetega tkiva, vendar pogosteje trpi celo telo, zlasti ko se vnetje pojavi v vitalnih organih. Slabo delovanje vnetnega organa, ki je stalen in pomemben simptom vnetja, je povezano s strukturno poškodbo, razvojem bolečine in motnjo njene nevroendokrine regulacije.

Pri kroničnem vnetju in vnetju notranjih organov so lahko nekateri od teh simptomov odsotni.

Pogosti znaki vnetja

Vnetje je proces, ki se ne kaže le z izrazitimi lokalnimi znaki, temveč tudi zaradi zelo značilnih in pogosto pomembnih sprememb v celotnem organizmu. Med dejavniki, ki so odgovorni za medsebojno povezanost lokalnih in splošnih sprememb v vnetju, skupaj z avtokidi, ki se tvorijo in krožijo v krvi (klinike, komponente komplementa, prostaglandini, interferoni itd.), So zelo pomembni tako imenovani akutni fazni reaktanti. Te snovi niso specifične za vnetje, pojavijo se po različnih poškodbah tkiva, tudi po poškodbi med vnetjem. Največji od teh so C-reaktivni protein, -Eglikoprotein, haptoglobin, transferin, appoferitin. Večino reaktantov za akutno fazo sintetizirajo makrofagi, hepatociti in druge celice.

Naslednje spremembe na ravni celotnega organizma, tako imenovani znaki splošne narave, lahko kažejo na razvoj vnetja:

I. Sprememba števila levkocitov  v periferni krvi.

Velika večina vnetnih procesov  manj pogosto levkocitoza, z vnetjem virusnega izvora - levkopenijo. Po svoji naravi je levkocitoza pretežno redistributivna, t.j. zaradi prerazporeditve levkocitov v telesu, njihovo sproščanje v krvni obtok. Določen prispevek k povečanju števila levkocitov v periferni krvi se doseže z aktivacijo levkopoeze. Glavni vzroki levkocitoze vključujejo stimulacijo simpatoadrenalnega sistema, učinke nekaterih bakterijskih toksinov, produkte razgradnje tkiv, pa tudi številne vnetne mediatorje (IQ-I, indukcijski faktor monocitopoeze itd.).

2. Vročina  razvija se pod vplivom pirogenih faktorjev, ki prihajajo iz vnetnega centra: primarni pirogeni eksogenega in endogenega izvora (endotoksini - lipopolisaharidna narava; strukturni elementi celičnih membran različnih bakterij, različni antigeni mikrobnega in nemikrobnega izvora, aloantigeni, različni eksotoksini itd.) in sekundarni pirogeni (interleukin I) - faktor tumorske nekroze (TNF), interlevkin-6).

3. Spremembe količine in kakovosti beljakovin  krvne plazme. V akutnem vnetnem procesu v krvi se kopičijo sintetizirani hepatociti, makrofagi itd. Celice tako imenovanih “proteinov akutne faze” vnetja. Za kronični potek vnetja je značilno povečanje ravni -in zlasti -globulinov v krvi.

Spremembe v aktivnosti in sestavi encimov krvi se izražajo v povečanju aktivnosti transaminaz (npr. Alanin transaminaza pri hepatitisu, aspartat transaminazi pri miokarditisu), hialuronidazi, trombokinazi itd.

4. Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov  (ESR), kar še posebej velja za kronične vnetne procese, povzroča povečanje viskoznosti krvi, zmanjšanje negativnega naboja in aglomeracija eritrocitov, spremembe v sestavi krvnih beljakovin, dvig temperature.

5. Spremembe ravni hormonov  v krvi praviloma povečajo koncentracijo kateholaminov, kortikosteroidov.

Poleg tega je lahko vnetje žarišče vir patoloških refleksov (npr. Razvoj angine pektoris pri holecistitisu, srčne aritmije pri slepičenju).

Patogeneza vnetja

Znano je, da škodljivi dejavniki različnega izvora v številnih pogledih povzročajo stereotipne procese njihovega manifestiranja, vključno z lokalnimi spremembami v obliki sprememb tkiv in njihovih celic, sproščanjem fiziološko aktivnih snovi (tako imenovanih vnetnih mediatorjev), ki povzročajo reakcijo mikrocirkulacijskih žil, kar povečuje odzivnost mikrocirkulatornih žil prepustnost kapilarnih sten in venul, spremembe v reoloških lastnostih krvi in ​​vodi do izločanja in proliferacije. Takšna nespecifičnost tkivnih sprememb pri izpostavljenosti različnim škodljivim dejavnikom je povezana z uresničevanjem njihovega vpliva preko skupnega mehanizma, ki tvori glavne manifestacije B.

Ugotovljeno je bilo, da je dinamika vnetnega procesa, naravni značaj njegovega razvoja, v veliki meri posledica kompleksa fiziološko aktivnih snovi, ki nastajajo v središču poškodb in posreduje delovanje flogogenih dejavnikov, imenovanih vnetni mediatorji.

Doslej je bilo ugotovljeno veliko število takih mediatorjev, ki so posredniki pri izvajanju delovanja sredstev, ki povzročajo vnetje. Sproščeni pod vplivom škodljivega sredstva, mediatorji spreminjajo različne procese, ki se pojavljajo v tkivih - vaskularni tonus, prepustnost njihovih sten, izseljevanje levkocitov in drugih krvnih celic, njihova adhezija in fagocitna aktivnost, povzročajo bolečino itd.

Obstajajo različni pristopi k sistematizaciji vnetnih mediatorjev. Ti se razvrstijo glede na kemijsko strukturo, npr bilogennye amini (histamin, serotonin), polipeptidov (bradikinin, kallidin, metionillizilbradikinin) in proteinov (sestavin komplementnega sistema, lizosomalnih encimov, kationskih proteinov granulocitne izvora, monokini, limfokinov) derivatov polinenasičenih maščobnih kislin (prostaglandini tromboksani, levkotrieni).

Po izvoru so mediatorji razdeljeni na celične (histamin, serotonin, granulocitni faktorji, monokini, limfokini) in humoralne ali plazemske (C3 in C5 komplementarne frakcije, anafilotoksin, koagulacijski faktorji krvi, nekateri kinini).

Za humoralne mediatorje je značilno, da imajo splošne učinke, njihov spekter delovanja pa je širši od spektra celičnih mediatorjev, katerih učinki so večinoma lokalni. Po drugi strani pa lahko celične mediatorje razdelimo glede na tip celic, ki sproščajo vnetne mediatorje (polimorfonuklearni levkocitni faktorji, monokini, limfokini). Glede na posebnosti njihovega sproščanja iz celic lahko vnetne mediatorje razvrstimo v ne-citotoksične in citotoksične mediatorje sproščanja. V prvem primeru je izid mediatorjev, stimuliranih s fiziološko eksocitozo, stimuliran z ustreznim celičnim receptorjem, v drugem primeru pride do uničenja celic, zaradi česar mediatorji iz njega izstopajo v okolje. Isti nevrotransmiter (histamin ali serotonin) lahko vstopi v obe smeri (iz fibrocita ali trombocitov).

Glede na stopnjo vključenosti v proces vnetja obstajajo posredniki takojšnjega (kinin, anafilatoksini) in zakasnjenega (monokini, limfokini) vrste delovanja. Obstajajo tudi posredniki neposrednega ali posrednega delovanja. Med prvimi so mediatorji, ki so v procesu samega dražljaja (histamin, serotonin itd.), Drugi pa mediatorji, ki se pojavijo pozneje, pogosto kot posledica delovanja prvih mediatorjev (frakcije komplementa, granulocitnih faktorjev polimorfonuklearnih levkocitov).

Delitev vnetnih mediatorjev na skupine je do neke mere arbitrarna. Ločitev vnetnih mediatorjev v humoralno in celično ne upošteva funkcionalne in strukturne enotnosti humoralnih in celičnih mehanizmov zaščite telesa pred škodljivimi vplivi. Torej humoralni mediator bradikinin ali frakcije C3 in C5 - komplementa, ki se sproščata v krvni plazmi in delujejo kot mediatorji vnetja, stimulirajo labrocite, ki sproščajo celični mediator histamin.

Glavni celični in humoralni vnetni mediatorji

FAZE VPLIVANJA

Patogenetska osnova vnetja je sestavljena iz treh sestavin: faze - spremembe, izločanja in širjenja. So tesno medsebojno povezane, se medsebojno dopolnjujejo in preoblikujejo, med njimi ni jasnih meja. Zato se glede na proces, ki prevladuje v določenem stadiju vnetja, razlikujejo naslednje faze.

Faza spremembe (poškodbe).

A. Primarna sprememba

B. Sekundarna sprememba.

Faza izločanja in izseljevanja.

Stopnja širjenja in odškodnine.

A. Proliferacija.

B. Zaključek vnetja.

V. se vedno začne s poškodbo tkiva, kompleksom presnovnih, fizikalno-kemijskih in strukturno-funkcionalnih sprememb, tj. spremembe (od lat. alteratio - spremembe). Sprememba - zagon, začetna stopnja B.

Primarna sprememba  - To je niz sprememb v metabolizmu, fizikalno-kemijskih lastnostih, strukturi in funkciji celic in tkiv pod vplivom neposrednega vpliva etiološkega faktorja B. Ohranja se primarna sprememba kot posledica interakcije etiološkega faktorja s telesom in povzroči vnetje tudi po prekinitvi te interakcije. Reakcija primarne spremembe, kot da bi podaljšala delovanje vzroka B. Vzročni dejavnik sam po sebi morda ne bo več v stiku s telesom.

Sekundarna sprememba  - pojavlja se pod vplivom flogogenega dražljaja, kot tudi dejavnikov primarne spremembe. Če je primarna sprememba posledica neposrednega delovanja vnetnega sredstva, potem sekundarna ni odvisna od njega in se lahko nadaljuje tudi, ko to sredstvo nima več učinka (na primer pri izpostavljenosti sevanju). Etiološki dejavnik je bil pobudnik, sprožilni mehanizem procesa, nato pa bo V. nadaljeval po zakonih, značilnih za tkivo, organ, telo kot celoto.

Delovanje flogogenega sredstva se kaže predvsem na celičnih membranah, vključno z lizosomi. To ima daljnosežne posledice, saj ko se lizosom poškoduje, se sproščajo encimi (kislinske hidrolaze), ki so v njih, ki lahko razgradijo različne snovi, ki sestavljajo celico (beljakovine, nukleinske kisline, ogljikovi hidrati, lipidi). Poleg tega ti encimi, z etiološkim faktorjem ali brez njega, nadaljujejo postopek spremembe in uničenja, kar ima za posledico tvorbo produktov omejene proteolize, lipolize, biološko aktivnih snovi - vnetnih mediatorjev. Iz tega razloga se lizosomi imenujejo tudi "lansirna blazina" vnetja. Lahko rečemo, da je primarna sprememba škoda, povzročena s strani, sekundarna sprememba pa je samo-škoda.

Stanje spremembe je treba obravnavati kot dialektično enotnost sprememb, ki so posledica delovanja škodljivih dejavnikov in odziva zaščitnih lokalnih reakcij telesa na te spremembe. Obstajajo biokemijske in morfološke faze spremembe. Za začetek je pomembna predvsem narava in resnost biokemičnih in fizikalno-kemijskih sprememb na področju poškodb tkiva in presnovnih motenj.

Spremembe v presnovi med razvojem spremembe, v procesu V. vključujejo intenzifikacijo procesa razgradnje ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin (posledica izpostavljenosti lizosomskim hidrolizam, itd.), Povečane anaerobne glikolize in tkivnega dihanja, ločevanja bioloških procesov oksidacije. . Posledica teh sprememb so povečanje proizvodnje toplote, razvoj relativnega primanjkljaja makroergov, kopičenje k-ketoglutarnih, jabolčnih, mlečnih kislin, polisaharidov z nizko molekulsko maso, polipeptidov, prostih aminokislin, ketonskih teles.

Izraz »ogenj izmenjave« se že dolgo uporablja za označevanje presnove. Analogija ni zgolj v tem, da je presnova v žarišču V. močno povečana, temveč tudi v tem, da se »gorenje« ne konča, ampak z nastankom oksidiranih produktov oksidacije.

V. se vedno začne s povečano presnovo. V prihodnosti se intenzivnost presnove zmanjšuje, s tem pa se spreminja tudi usmerjenost. Če na začetku V. prevladajo procesi razpada, potem v prihodnosti - procesi sinteze. Razlikovati jih v času je skoraj nemogoče. Anabolični procesi se pojavijo zelo zgodaj, vendar prevladujejo v kasnejših fazah bolezni, ko se pojavijo regenerativne (reparativne) tendence. Zaradi aktivacije določenih encimov se sinteza DNA in RNA poveča, aktivnost histiocitov in fibroblastov pa se poveča.

Kompleks fizikalno-kemijskih sprememb vključuje acidozo (zaradi oslabljene oksidacije tkiva in kopičenje nezadostno oksidiranih produktov v tkivih), hiperionijo (kopičenje K +, Cl -, NRA 4 ioni iz umirajočih celic) v celici V., spremembe v razmerju posameznih ionov npr. povečanje koeficienta K + / Ca2 +), hiperosmija, hiperkonija (zaradi povečanja koncentracije proteina, disperzije in hidrofilnosti).

Strukturne in funkcionalne spremembe in vitro so zelo različne in se lahko razvijejo v subcelični (mitohondriji, lizosomi, endoplazmatski retikulum itd.), Celični in organski nivoji.

Izločanje  (iz lat. exsudatio) - krvavitev. Ta komponenta B. vključuje triado:

a) žilne reakcije in spremembe krvnega obtoka v izbruhu B.

b) izhod tekočega dela krvnih žil - samo izločanje;

c) izseljevanje (iz lat. emigratio - izselitev) - sproščanje leocitov v ognjišče B. in razvoj fagocitoze.

Dinamika vaskularnih reakcij in sprememb v krvnem obtoku med razvojem B. stereotipov: najprej je prišlo do kratkotrajnega refleksnega spazma orteriola in predkapilatorjev s počasnejšim pretokom krvi, nato pa se medsebojno nadomeščata arterijska in venska hiperemija, prestas in zastoj - ustavi se pretok krvi.

Arterijska hiperemija  je posledica nastanka v središču V. velikega števila vazoaktivnih snovi - mediatorjev V., ki zavirajo avtomatizacijo gladkih mišičnih elementov stene arteriole in predkapilatorjev, zaradi česar se sprostijo. To vodi v povečanje pretoka arterijske krvi, pospešuje njegovo gibanje, odpira prej ne delujoče kapilare, povečuje pritisk v njih. Poleg tega se aduktorske žile razširijo kot posledica »paralize« vazokonstriktorjev in prevlade parasimpatičnih učinkov na steno žil, acidoze, hiperkalium ionije in zmanjšanja elastičnosti okoliškega veznega tkiva.

Venska hiperemija izhaja iz številnih dejavnikov, ki jih lahko razdelimo v tri skupine: 1) krvni faktorji, 2) faktorje žilne stene, 3) dejavnike okoliških tkiv. Med dejavniki, povezanimi s krvjo, sta regionalna razporeditev levkocitov, otekanje rdečih krvnih celic, sproščanje tekoče krvi v vneto tkivo in zgostitev krvi, nastajanje mikrotromba zaradi aktivacije Hagemann faktorja in zmanjšanje vsebnosti heparina.

Vpliv dejavnikov žilne stene na vensko hiperemijo se kaže v otekanju endotelija, zaradi česar se lumen majhnih žil še bolj zoži. Spremenjeni venuli izgubijo elastičnost in postanejo prožnejši za tlačno delovanje infiltrata. In končno, manifestacija tkivnih faktorjev je v tem, da sto edematous tkiva, stiskanje vene in limfne žile, prispeva k razvoju venske hiperemije.

Patološka anatomija vnetja

Vnetje (vnetni odziv, vnetje, flogoza- zaščitni in adaptivni mehanizem, ki zagotavlja potrebne pogoje za obnovo poškodovanega tkiva. Vnetni odziv je na kratko opredeljen kot reakcija tkiva na poškodbo.

Vnetje samo po sebi ni patološki proces, vendar pod določenimi pogoji, kot vsaka druga zaščitno-adaptivna reakcija (tromboza, stres, imunski odziv, regeneracija itd.), Se lahko patološko nadaljuje. Zato je priporočljivo razlikovati vnetje  in patologija vnetja  (patološke variacije vnetnega odziva).

Posebnosti vnetja. Za razliko od drugih zaščitnih in prilagoditvenih mehanizmov (ne logogeni odziv čistilnih celic, ne-vnetne enkapsulacije, imunski odziv), se pojavijo med vnetjem. razmejitev  (razmejitev) poškodovanih tkiv od zdravih (zaradi vaskularnih sprememb in celične infiltracije), \\ t čiščenje  fagocitov žarišča poškodbe iz detritusa in flogogena (na primer, mikroorganizmi), in kar je najpomembnejše - ustvarjanje pogojev za nadaljnje izterjavo celovitost poškodovanega tkiva (t.j. za reparativno regeneracijo). Vnetni odziv je obvezen vmes med poškodbo tkiva in njegovim popravkom.

Klasična teorija morfogeneze vnetja

1. Z nastankom fibroepitelnih polipov (reaktivni papilomi)
2. Z nastankom hiperplastičnih polipov
3. Papilarni sinovitis
4. Papilarni serozitis
5. Z nastankom virusnih bradavic.

Intersticijsko vnetje

Interstitial (intersticij) vnetje  - produktivno vnetje, pri katerem so celice vnetnega infiltrata bolj ali manj enakomerno porazdeljene v tkivu, ne da bi nastale fokalne kopičenja. Infiltracijo v intersticijsko vnetje tvorijo predvsem limfociti in navadni makrofagi (histiociti), zato se imenuje limfohistiocit. Pogosto se v infiltratu odkrijejo derivati ​​B-limfocitov (plazemske celice), potem pa je označen kot limfohistioplazmocitov. Prisotnost plazemskih celic odraža nastanek humoralne imunosti.

Značilen rezultat dolgotrajnega intersticijskega vnetja je razširjena fibroza v prizadetem organu. Na podlagi post-vnetne fibroze se razvije atrofija parenhima in posledično sindrom funkcionalne pomanjkljivosti  telo. Pogosto je telo deformirano ( "Cicatricial wrinkling"ali ciroza). Intersticijsko vnetje je osnova kroničnega pielonefritisa (brez poslabšanja procesa), kroničnega hepatitisa, številnih oblik miokarditisa (tirotoksični miokarditis, toksični miokarditis v davici, miokarditis v terciarnem sifilisu), intersticijska pljučnica.

Granulomatozno vnetje

Granulomatozno vnetje  - produktivno vnetje, v katerem infiltrirane celice tvorijo žariščne akumulacije ( granulomi). Granulomi se včasih imenujejo "vozli", vendar je ta oznaka netočna, ker granulomi ne smejo biti le vozlički, ampak tudi vozlišča (npr. dlesni ali leproma). Granulomi se oblikujejo v pogojih prekomerne aktivnosti imunski sistem (alergije), zato je granulomatozno vnetje opredeljeno tudi kot ena od vrst alergijskih reakcij (tip VI v klasifikaciji S. Sell, tip V v klasifikaciji O. Günther). Resnost imunopatološke reakcije pri nastajanju granulom je drugačna: od minimalne ( neimunih granulomov) do pomembnega ( imunski granulomi).

Razvrstitev granulomov

Granulomi so razvrščeni glede na njihovo sestavo, patogenetske značilnosti, hitrost spremembe generacije celic in morfološko specifičnost.

I. Sestava celic

1. Fagocitoma (zrel makrofagni granulom)
2. Granulom epitelij celic
3. Granulom velikanske celice  (od langansove celice  ali z tujih celic)
4. Limfocitni granulom  [na primer pri virusnem encefalomijelitisu, vnetju tifusa]
5. Granulom "z zgoščenjem"  [na primer s sape].

Ii. Značilnosti patogeneze

1. Imunski granulom
2. Neimunski granulom.

III. Intenzivnost spremembe celic v granulomu

1. Granuloma z na visoki ravni  izmenjavo
2. Granuloma z nizki ravni  izmenjavo.

Iv. Specifičnost strukture

1. Nespecifični granulomi
2. Specifični granulomi.

Specifični granulomi (tuberkuloze in sapna granulomi niso specifični):

• Gumma
• Leproma
• (scleroma)
• Granulema Ashoff-Talalayev  (specifični revmatični granulom)
• .

Sestava granulomov je razdeljena na pet glavnih vrst: fagocitomi  (granulomi iz navadnih fagocitnih makrofagov), \\ t epitelioidne celične granulome  (granulomi z epitelioidnimi makrofagi), \\ t velikanska celica  (granulomi z velikanskimi večjedrnimi makrofagi), limfocitično  (ki jih tvorijo predvsem limfoidne celice) in grozdni granulomi  (granulomi s centralno razgrajenimi nevtrofilnimi granulociti in fagocitnimi makrofagi na periferiji).

Epitelioidni makrofagi  razlikujejo od običajno večje velikosti, svetlo citoplazme, kot spominjajo na nekatere epitelijske celice (zato je izraz "epithelioid"). Njihova glavna funkcija ni fagocitoza, ampak tvorba aktivnih kisikovih metabolitov, kot so nevtrofilni granulociti. Epiteloidni makrofagi se pogosto pojavijo v lezijah z prisotnostjo agresivnega flogogena in nezadostnega števila nevtrofilcev, na primer pri tuberkulozi.

Ogromni večjedrni makrofagi  nastale z združitvijo običajnih fagocitnih makrofagov. Epitelioidne celice praktično ne sodelujejo v tem procesu. Pri patološki anatomiji se v granulomu pojavita dve vrsti multinuklearnih makrofagov: (1) langansove celice  in (2) tuje celice telesa. Razlika med njimi leži v lokaciji jeder. V celicah Langans se jedra nahajajo na periferiji citoplazme, blizu plazmoleme in tvorijo krošnjo (»krošnja«), središče celice iz jedra je prosto (zbirajo se centrioli vseh zlitih histiocitov). V tujih celicah so jedra porazdeljena po celotni citoplazmi, ki se nahaja na obrobju in v središču. Langansove celice so značilne za lezije pri tuberkulozi, celice tujih teles (kot že ime pove) - za granulome tujih teles.

Granulomi "z obogatitvijo"  - pogojni izraz, od gnojni izcedek v središču granuloma ne nastane zaradi številnih makrofagov na obrobju, uničenih fagocitnih nevtronov. Vendar se pri boleznih, pri katerih nastajajo takšni granulomi, lahko razvije gnojno vnetje, na primer s sapo.

Glede na značilnosti patogeneze oddajajo imun  (nastala na ozadju hudih alergij) in neimunsko  granulomi. Izraz "neimunih granulom" se ne more šteti za uspešnega, ker vsi granulomi so bistvo manifestacije alergijskega procesa, le za njih ne igra odločilne vloge, manj izrazita. Morfološki marker imunskih granulomov so epitelioidni makrofagi, neimunski granulomi so celice tujih teles.

Glede na hitrost spremembe generacij celic se granulomi odlikujejo z visoko (celice v granulomu hitro umrejo, zamenjajo jih nove) in z nizko stopnjo celičnega metabolizma. Prvi so večinoma infekcijske granulome, drugi - granulomi tujih teles.

Z morfološko specifičnostjo se granulomi razdelijo na nespecifične  (enako strukturo granulomov pri različnih boleznih) in specifične  (struktura granulomov je značilna samo za eno bolezen). Pri boleznih, pri katerih so značilni granulomi, lahko nastanejo tudi nespecifični granulomi. Na primer, za revmatizem je značilen specifičen granulom (granulom Aschoff-Talalayeva), vendar to ne pomeni, da s to boleznijo v tkivu obstajajo le specifični granulomi; skupaj z njimi so zaznani granulomi nespecifične strukture. Trenutno se upoštevajo specifični granulomi leproma  (granulom z lepromatozno leprozo), gumma  (granulom s terciarnim sifilisom), granuloma Ashofa-Talalayev  (z revmatizmom), specifični granulom z rinosklerozo  in specifični granulom pri aktinomikozi. Do nedavnega se je posebnost pripisovala tuberkuloza  (granulom pri tuberkulozi), vendar lahko podobna struktura vsebuje granulome pri sarkoidozi, nekatere mikoze, beriliozo in številne druge bolezni. V starih učbenikih je skupina specifičnih granulomov vključevala tudi granulom z žlezo, ki ima morfologijo »gnojenja« granulomov, vendar so bili pri številnih boleznih (yersinioza, atipične mikobakterioze, nekatere mikoze itd.) Ugotovljeni granulomi.

Gumma

Imenuje se specifičen granulom za sifilis humma. Gumma najdemo v terciarnem sifilisu. Makromorfološko je gosto siv vozel. Tipična gumma v sredini vsebuje sivo prosojno lepljivo maso (“fibrozna nekroza”), okoli katere se nahaja granulacijsko tkivo, ki zori ob obrobju v brazgotino. Nekroza v središču dlesni se je v klasični patološki anatomiji imenovala "vlaknasta" V detritusu so prvi raziskovalci vedno našli zadržana retikularna vlakna, kasneje pa se je izkazalo, da ta vrsta vlaken ostane v središču katerekoli nekroze dlje kot druge tkivne strukture. Glavne celice vnetnega infiltrata so plazemske celice in B limfociti. Gumma markerske celice - plazemske celice (nekateri avtorji imenujejo plazemske celice dlesni unny-Marshalko-Yadassonove celice). Patogen ( Treponema pallidum) se lahko odkrije v tkivnih odsekih levaditi srebrna impregnacija  (bakterijske celice so obarvane črno in imajo zavite oblike).

Leproma

Specifični granurom gube ( leproma) najdemo le v primeru lepromatozne gube (oblika z lezijo) notranjih organov). Leproma, kot guma, navzven predstavlja vozel, nastaja pa predvsem v fagocitnih makrofagih (fagocitom) celice virchow. Citoplazma celic Virchow vsebuje maščobne kapljice in patogen ( Mycobacterium leprae), ki je obarvana z Ziel-Nielsenovo metodo z osnovno magento v rdeči barvi, podobno povzročitelju tuberkuloze. Bakterije so običajno razporejene vzporedno druga z drugo, kot so "šibice v škatli" ali "cigarete v škatli".

Specifični granulom pri rinosklerozi (skleroza) \\ t

Specifični granulom z rinosklerozo (scleroma), pa tudi leproma, večinoma tvorijo fagocitični makrofagi ( mikulich celice), v citoplazmi katerih so svetle vakuole, ki ne vsebujejo maščobe, in patogen bolezni ( Klebsiella rinoscleromatispredhodno klicanih bacillus Volkowicz-Frisch). Tipična lokalizacija granulomov pri tej bolezni je zgornji dihalni trakt; značilen rezultat granulomov pri rinosklerozi je brazgotinjenje, včasih tako izrazito, da pride do uničenja sapnika in bronhijev.

Specifični aktinomikotični granulom

Specifični granulom pri aktinomikozi  okrog druze  (ti kolonije bakterij, ki tvorijo hife). Sestoji iz granulacijskega tkiva, bogatega z nevtrofilnimi granulociti in velikimi makrofagi s svetlobo, penasto citoplazmo ( "Penaste celice"). Številne tesno "penjene makrofagi" so granulomske markirne celice. Sčasoma je druse obdan z gnojnim eksudatom, ki nastane med razpadom nevtrofilnih granulocitov, granulacijsko tkivo zori v grobo vlaknasto tkivo, s čimer se določi gostota tkiva v leziji. Patogen (nekatere vrste iz rodu Actinomyces) je pobarvan v rdeče-vijolično barvo s Reakcije PAS. Aktinomikoza je pogosteje lokalizirana v orofacijalni regiji, tkivih vratu in v ženskih spolnih organih (maternica, epruvete), proces pa se lahko razvije v vsakem organu.

Tubercle

Značilen morfološki znak produktivnega vnetja pri tuberkulozi je nastanek tuburkulov  (epitelioidne celice tuberkuloze granulomi), ki so bile do nedavnega veljale za specifične, vendar se pri drugih boleznih (mikoze, sarkoidoze, berilioze itd.) lahko ugotovi podobna struktura. Makromorfološko je gobec gosta, belkasta žarišča. Mikroskopski pregled v tipični tuberkulozi okrog osrednjih celic kazeozne nekroze se nahaja vnetni infiltrat. Markerne celice tuberkule so langansove celice  (nepravilno klicani pirogov-Langansove celice- velikanski multinuklearni makrofagi, katerih osrednji del je brez jeder. Prevladujoči elementi v tuberkule so epitelioidni makrofagi. Na periferiji granuloma so odkriti T-limfociti ( limfocitno manšeto). V makrofagih je mogoče identificirati povzročitelja ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), ob barvanju zil-Nielsenovega tkivnega dela postanejo rdeče z osnovnim fuksinom. V primeru tuberkuloze tuberkule se ne oblikujejo brez znakov produktivnega vnetja, na primer pri kazeozni pljučnici.

Granulom s sapo

Granulom s sapo  (nalezljiva bolezen predvsem med konji; ko je oseba okužena, se ponavadi nadaljuje kot septikopemijeso najprej raziskali patologi granulom "z zgoščevanjem"zato se je dolgo časa štelo za specifično. Ugotovljeno je bilo, da se taki granulomi pojavljajo pri številnih boleznih (atipične mikobakterioze, jersinioza črevesja in psevdotuberkuloza, nekatere mikoze itd.). Razpadni nevtrofilni granulociti se nahajajo v središču granuloma, ob obrobju so številni fagocitični makrofagi. Kljub imenu se gnojni izcedek v granulomu ne oblikuje, ker razpadajoči nevtrofili se hitro fagocirajo z makrofagi.

Granulomatozne bolezni (granulomatoza)

Razvrstitev granulomatoznih bolezni:

I. Etiološki princip

1. Idiopatska granulomatoza  [sarkoidoza, Wegenerjeva granulomatoza, Hortonova bolezen, itd.]
2. Granulomatozne okužbe in invazije  [nekatere virusne in bakterijske okužbe, mikoze, protozoe, okužbe s helminti (na primer alveokokoza)]
3. Pnevmoconioza (prašne bolezni pljuč) [silikoza, berilioza]
4. Droga granulomatoza  [zdravilni hepatitis]
5. Granulomatozne reakcije na tujke  [kirurški talcoza, granulomi okoli šivalnega materiala]
6. Lipogranulomatoza.

Ii. Dolvodno

1. Akutna granulomatoza  [npr. tifus]
2. Kronična granulomatoza.

Granulacijsko vnetje

Granulacijsko vnetje  - produktivno vnetje, pri katerem granulacijsko tkivo raste v leziji. Primeri procesov z razvojem granulacijskega vnetja so granulirajoča pulpite  in granulirajoči parodontitis. Granulacijsko tkivo običajno dozori v grobo vlaknasto tkivo.

Produktivno vnetje prekrivnih tkiv  (koža, sluznice, sinovialne in serozne membrane) spremlja nastanek izrastkov vezivnega tkiva teh tkiv, prekrit z značilnim ali metaplastičnim epitelijem. Izrastki epitelijskih tkiv zaradi produktivnega vnetja so hipertrofične rasti. Glede na lokacijo imajo hipertrofične rasti različna imena: (1) fibroepitelni polipiali reaktivni papilomi  (na koži in sluznici prekriti s stratificiranim skvamoznim epitelijem), (2) hiperplastični polipi  (na sluznicah, prekritih z enim slojem epitela). Analogi fibroepitelnih polipov, ki nastanejo pod vplivom vsebine DNA humani papiloma virus  iz družine Papovaviridae  tradicionalno označena virusne bradavice, med katerimi so (1) navadne (verrucae vulgares), (2) plantar, (3) mladoletnika  bradavice in (4) genitalne bradavice. Slednji se oblikujejo v conah, ki mejijo na kožo in sluznico (presredek, genitalije, obraz okoli odprtin ust in nosu). Prej znane "velike genitalne bradavice Auschke-Lowenstein" se trenutno štejejo kot karcinoma skvamoznih celic.

Glej tudi

• Uničujoči procesi
• Bolezni krvnega obtoka
• Kaliteevski PF Makroskopska diferencialna diagnostika patoloških procesov .- M., 1987.
• Splošna patologija človeka: Vodnik za zdravnike / Ed. Strukova, V.V. Serov, D.S. Sarkisova: V 2 t. T. 2.- M., 1990.
• Paltsev M. A., Ivanov A. A. Medcelične interakcije - M., 1995.
• Patološka anatomija bolezni ploda in otroka / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: V 2 T.- M., 1981.
• Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Splošna človeška patologija.- M., 1997.
• Sarkisov D.S. Eseji o zgodovini splošne patologije.- M., 1988 (1. izd.), 1993 (2. izd.).
• Strukov AI, Kaufman O. Ya Granulomatozno vnetje in granulomatozne bolezni - M., 1989.
• Strukov AI, Serov V.V. Patološka anatomija .- M., 1995.

Fundacija Wikimedia. 2010

Patološka anatomija čeljustnih kosti  - Lezije kosti čeljusti so različne. V znanem vodniku o onkomorfologiji, ki ga je izdal Inštitut za patologijo oboroženih sil Združenih držav, v obsegu, namenjenem tumorjem in tumorskim procesom v čeljustnih kosteh (2001), je opisanih 71 bolezni.

Perinatalno obdobje je od 22 celih tednov (154 dni) fetalnega življenja [v tem času je normalna telesna masa 500 g] do 7. dne (168 ur) zunajmaterničnega življenja. Perinatalno obdobje je razdeljeno na tri ... ... Wikipedija

Med bakterijskimi okužbami v otroštvu sta posebno pomembni davica, meningokokna okužba, oslovski kašelj in škrlatinka. Vsebina 1 Difterija 1.1 Etiologija 1.2 Epidemiologija ... Wikipedija

Med vnetnimi lezijami tkiv orofacijalne regije so najpogostejši glositis, heilitis in stomatitis. Kombinirana lezija sluznice ust in kože se imenuje dermatostomatitis. Vsebina 1 Tipični elementi uničenja ... ... Wikipedija

Prenatalna patologija preučuje vse patološke procese, ki se pojavljajo v prenatalnem obdobju, kot tudi različne kršitve zorenja gamete. Vsebina 1 Progeneza in Kimatogeneza 1.1 Periodizacija kimatogeneze ... Wikipedija

Sialoadenopathy različne patološke spremembe, ki se razvijejo v žlezah slinavke. Vsebina 1 Malformacije 1.1 Velikostne anomalije in anomalije škržnih lokov ... Wikipedija

Proučevanje sprememb, ki jih v telesu povzročajo različni boleči procesi, ima za cilj inherentne raziskovalne metode za določitev teh bolezenskih procesov in njihov pomen glede na klinično sliko bolezni in smrtonosne ... Enciklopedični slovar F.A. Brockhaus in I.A. Efrona

PATOLOŠKA ANATOMIJA  - patološka anatomija, patološka morfologija, znanost o razvoju strukturnih sprememb v bolnem organizmu. V ožjem pomenu pod P. a. razumeti študijo makroskopskih sprememb v telesu, v nasprotju s patološko histologijo in ... Veterinarski enciklopedijski slovar Preberite več elektronska knjiga

Vnetje

Profesor M.K.

Vnetje je patološki proces, ki je kompenzacijski obrambni odziv telesa na učinke patogenega povzročitelja (dražilnega), ki se izvaja na mikrocirkulacijski ravni. Morfološko je za vnetje značilna drugačna kombinacija treh glavnih sestavin: sprememba, izločanje in širjenje. Morfološki tip vnetnega procesa je odvisen od resnosti ene ali druge komponente. Namen vnetja je odstraniti produkte poškodb tkiva in patogeni povzročitelj.

Te sestavine se obravnavajo kot zaporedne stopnje vnetja. Vse krvne celice (nevtrofilci, bazofili, eozinofili, monociti, trombociti in celo eritrociti), endotelijske celice, celice vezivnega tkiva (labrociti, makrofagi, fibroblasti) so vključene v vnetni proces, kar ima za posledico eno ali drugo sodelovanje celic, katerega elementi medsebojno vplivajo. prijatelj.

Za vnetje je značilno pet kliničnih znakov: rdečina -rubor, oteklina - tumor, bolečina - dolor, povečanje temperature - kalorij, disfunkcija - functio laesa, ki jih povzročajo morfološke spremembe v območju vnetnega procesa.

Sprememba  morfološko predstavlja različne vrste poškodb tkiv in posameznih celic, pri blagih primerih pa so omejene na distrofične spremembe, v hudih primerih na pojav splošne ali fokalne nekroze. Sprememba nastane kot posledica neposrednega delovanja patogenega sredstva in učinkov mediatorjev vnetja. Hkrati je lahko sprememba sekundarna - kot posledica motenj cirkulacije.

Sprememba je sprožilni mehanizem vnetja, ki določa njegovo kinetiko, saj je v tej fazi sproščanje biološko aktivnih snovi - vnetnih mediatorjev.

Mediatorji se po izvoru delijo na humoralno (plazemsko) in celično.

Humoralni mediatorji (kinini, kalikreini, komponente C 3 in C 5 komplement, XII koagulacijski faktor (Hagemanov faktor), plazmin) povečata prepustnost žil ICR, aktivirata kemotaksijo polimorfonuklearnih levkocitov (PML), fagocitozo in intravaskularno koagulacijo. Spekter njihovega delovanja je širši od celičnih mediatorjev, katerih delovanje je lokalno.

Mediatorji celičnega izvora (histamin, serotonin, granulocitni faktorji, limfokini in monokini, derivati ​​arahidonske kisline / prostaglandini) povečujejo vaskularno prepustnost, ICR in fagocitozo, imajo baktericidni učinek, povzročajo sekundarno spremembo. Ti mediatorji vključujejo imunske mehanizme v vnetnem odzivu, uravnavajo proliferacijo in diferenciacijo celic v vnetnem fokusu. Vodnik medceličnih interakcij v vnetju so makrofagi.

Makrofagi imajo lastnosti, ki jim omogočajo, da ne delujejo le kot lokalni regulator vnetnega procesa, ampak tudi da določijo resnost splošnih telesnih reakcij.

Eden najpomembnejših mediatorjev vnetja je histamin, ki nastane v labrocitih, bazofilcih in trombocitih iz aminokislinskega histamina in se odlaga v granulah teh celic. Po sproščanju encim histaminaza hitro uniči histamin.

Sproščanje histamina je ena prvih reakcij tkiva na poškodbo, njen učinek se po nekaj sekundah pojavi kot trenutni krč, izmenično z vazodilatacijo in prvim valom povečanja vaskularne prepustnosti na ravni ICR, kar poveča lepilne lastnosti endotelija. Aktivira kininogenezo, stimulira fagocitozo. Pri izbruhu akutnega vnetja povzroča bolečina histamin, ker se histamin hitro uniči, druge vnetne mediatorje pa podpirajo nadaljnje spremembe mikrocirkulacije.

Vključitev kininov v patogenezo akutnega vnetja pomeni začetek delovanja druge kaskade mediatorjev. Nastali kinini iz a  2 -globulinska plazma (kininogen), delitev katere poteka pod vplivom proteolitičnih encimov plazme (kalikrein I) in tkiv (kalikrein II). Ti encimi se aktivirajo s koagulacijskim faktorjem XII (Hagemanov faktor).

V žarišču vnetja kinini širijo krvne žile, povečujejo njihovo prepustnost in povečujejo izločanje. Kinine uničijo kininaze, ki jih vsebujejo rdeče krvne celice, PMN, in tudi zavirajo  1-antitripsin, inaktivator C-frakcija komplementa.

Kalikrein, plazmin, trombin, proteaze bakterij in lastne celice aktivirajo komplement, katerega fragmenti so najpomembnejši mediatorji vnetja. Aktivirano C 2-fragment komplementa ima lastnosti kininov, C3-fragment - poveča vaskularno prepustnost in je granulocitni kemoatraktant. C5-fragment je bolj aktiven, ker ima podobne lastnosti, da sprosti lizosomske hidrolaze nevtrofilcev in monocitov, stimulira pot razkroja lipoksigenazne arahidonske kisline, sodeluje pri nastajanju levkotrienov, povečuje nastajanje kisikovih radikalov in lipidni hidroperoksid. C 5-9 fragmenti zagotavljajo reakcije, namenjene lizi tujih in lastnih celic.

Arachidonic acid se sprosti iz fosfolipidnih celičnih membran zaradi delovanja encima fosfolipaze A  2 Aktivatorji tega encima, poleg C5 fragmenta kompleta, so mikrobni toksini, kinini, trombin, kompleksi antigen-protitelo in Ca2 +.

Cepitev arahidonske kisline poteka na dva načina: prva je ciklooksigenaza, z nastankom prostaglandinov, druga je lipoksigenaza, z nastankom levkotrienov.

V morfogenezi vnetja so pomembni nasprotno delujoči prostaciklin in tromboksan A.  2 Prostaciklin sintetizira endotelij in zavira agregacijo trombocitov, vzdržuje tekoče stanje krvi in ​​povzroča vazodilatacijo. Tromboksan proizvajajo trombociti, kar povzroča njihovo agregacijo in vazokonstrikcijo.

Levkotrieni nastajajo v membranah trombocitov, bazofilcev, endoteliocitov in imajo kemotaktični učinek, povzročajo vazokonstrikcijo in povečujejo prepustnost žilnih sten, zlasti venul.

V žarišču vnetja v mitohondrijih in mikrosomih celic, zlasti fagocitov, nastajajo različni kisikovi radikali, ki poškodujejo membrane mikroorganizmov in njihove lastne celice, prispevajo k delitvi antigenov in imunskih kompleksov.

Pri akutnem vnetju histamin in serotonin spodbujata sproščanje aktivirnega faktorja trombocitov (PAF) iz trombocitov. Ta mediator pospeši sproščanje hidrolitičnih encimov iz lizosomov polimorfnih celičnih levkocitov (PMN), spodbuja procese prostih radikalov v njih.

V žarišču vnetja PMN se oddajajo posebne snovi (granulocitni faktorji): kationski proteini, nevtralne in kislinske proteaze. Kationski proteini lahko sproščajo histamin, imajo kemotaktične lastnosti za monocite in zavirajo migracijo granulocitov. Nevtralne proteaze v žarišču vnetja povzročijo uničenje vlaken bazalne membrane krvnih žil. Kislinske proteaze so aktivne v pogojih acidoze in vplivajo na membrane mikroorganizmov in njihovih lastnih celic.

Monociti in limfociti izločajo tudi mediatorje (monokine in limfokine), ki so aktivno vključeni v razvoj imunskega vnetja.

Vpliv mediatorjev na dinamiko vnetnega procesa je različen. Ločeni mediatorji so deponirani skupaj v istih celicah. Ko se sproščajo, tvorijo različne manifestacije vnetja. Tako se pri spremembah iz labrocitov in bazofilcev sproščajo histamin in PAF, kar vodi ne le v povečanje vaskularne prepustnosti, ampak tudi v aktivacijo sistema hemostaze in pojava krvnih strdkov v ICR. V nasprotju s tem pa s hudim vnetjem imunskega sistema sproščanje heparina in histamina iz labrocitov vodi do zmanjšanja strjevanja krvi.

Nevrotransmiterji v vnetni žarki pa spodbujajo kopičenje encimov, ki uničujejo te mediatorje. Tako sproščanje kemotaktičnega eozinofilnega faktorja (CPE) iz labrocitov privlači te celice, ki vsebujejo veliko količino encimov, ki uničujejo mediatorje, v vnetno žarišče.

Vnetje je dinamičen proces in poteka v fazah, ki se med seboj zamenjajo. Na vsaki stopnji vnetja je pomembna določena skupina mediatorjev. Tako imajo pri akutnem vnetju začetno vlogo biogeni amini: histamin in serotonin. Pri drugih oblikah vnetja so možni drugi vzorci vključevanja mediatorjev. Na primer, sproščanje histamina lahko takoj povzroči ne le aktivacijo kininskega sistema, ampak tudi vključitev mehanizmov prostih radikalov in infiltracijo levkocitov. PMNs v nekaterih primerih (še posebej, ko se proces procesov poslabša) dodatno stimulira labrocite, aktivira kininski sistem, proizvaja kisikove radikale, poveča nastanek prostaglandinov in levkotrienov. Takšna povratna zveza podaljšuje vnetni proces, poslabša njegov potek ali občasno povzroči njegovo poslabšanje.

Prekomerno kopičenje vnetnih mediatorjev in njihov vstop v kri lahko povzročita šok, kolaps, DIC.

V vseh fazah vnetja se sproščajo snovi, ki preprečujejo prekomerno kopičenje mediatorjev ali zavirajo njihove učinke. Te snovi tvorijo sistem protivnetnih mediatorjev. Razmerje med mediatorji in antimediatorji določa značilnosti oblikovanja, razvoja in prenehanja vnetnega procesa.

Pomembno vlogo pri nastajanju in dajanju protimikrobnih zdravil v vnetno težo igrajo eozinofili, ki opravljajo funkcije za končanje vnetnega procesa. Eozinofili ne le absorbirajo antigene in imunske komplekse, temveč tudi izločajo skoraj vse anti-mediatorne encime: histaminazo, karboksipeptidazo, esterazo, prostaglandin dehidrogenazo, katalazo, arilsulfatazo. Funkcijo anti-mediatorja lahko izvajamo s humoralnimi in nevralnimi učinki, pri čemer ohranjamo optimalni način posredovanja vnetja. To vlogo igra a  1-antitripsin, ki nastane v hepatocitih. Plazemske antiproteaze ovirajo tvorbo kininov. Med antimediatorji vnetja spadajo glukokortikoidni hormoni (kortizon, kortikosteron), ki zmanjšujejo manifestacije vnetja, žilne reakcije, stabilizirajo žilne membrane ICR, zmanjšujejo izločanje, fagocitozo in emigracijo levkocitov.

Kortikosteroidi imajo tudi anti-mediatorski učinek: zmanjšajo nastajanje in sproščanje histamina, zmanjšajo občutljivost H  1 -histaminske receptorje, stabilizirajo membrano lizosomov, zmanjšajo aktivnost kislih lizosomskih hidrolaz, proizvodnjo kininov in prostaglandinov. Pri vnetju imunskega sistema zmanjšajo vključenost mediatorjev v patološko stopnjo alergije. Posledično se zmanjša aktivnost T-morilca, inhibira se proliferacija in zorenje T-limfocitov.

Sistem vnetnih mediatorjev zagotavlja prehod vnetnega procesa v fazo izločanja in zagotavlja razvoj proliferacijske faze.

Depolimerizacija v središču vnetja protein-glikozaminoglikanskih kompleksov vodi do nastanka prostih aminokislin, polipeptidov, uronske kisline, polisaharidov, kar ima za posledico povečanje osmotskega tlaka v tkivih, njihovo nadaljnje otekanje in zadrževanje vode. Kopičenje produktov presnove maščob in ogljikovih hidratov (maščobne kisline, mlečna kislina) vodi do tkivne acidoze in hipoksije, kar še dodatno izboljša fazo spremembe.

Glede na to, da se sprememba lahko razvije v kateri koli fazi vnetnega procesa, vključno s kroničnim vnetjem, in lahko prevlada nad drugimi sestavinami vnetja, je popolnoma neupravičeno izključiti alterativno obliko iz vnetja.

Morfološko izločanje gre skozi več faz: 1) mikrocirkulacijska reakcija in motnje reoloških lastnosti krvi, 2) povečanje vaskularne prepustnosti mikrovaskulature, 3) izločanje komponent plazme, 4) emigracija krvnih celic, 5) fagocitoza 6) tvorba eksudata in vnetnih celičnih infiltratov. Te faze ustrezajo fazam celičnih interakcij v vnetnem procesu.

V morfogenezi   izločanje  obstajata dve fazi - izločanje plazme in infiltracija celic.

Po kratkotrajni vazokonstrikciji se ne širijo samo arteriole, ampak se tudi venule širijo, kar povečuje dotok in odtok krvi. Vendar pa dotok presega odtok, zaradi česar se hidrodinamični tlak v žilah dvigne v središču vnetja, kar povzroči, da tekoči del krvi izstopi iz žil.

Vnetna hiperemija odpravlja acidozo, povečuje oksigenacijo tkiva, povečuje biološko oksidacijo v tkivih, spodbuja pritok humoralnih dejavnikov obrambe telesa (komplement, properdin, fibronektin), levkocitov in protiteles na središče vnetja, spremlja pa se povečano izpiranje produktov motenega metabolizma in toksini mikroorganizmov.

Povečana vaskularna prepustnost postane pomemben dejavnik pri sproščanju tekoče krvi v tkivo, emigraciji levkocitov in rdečih krvnih celic. Ko se pojavi vnetje, pretok tekočine iz krvi v tkivo, ne samo v arteriolih, ampak tudi v venulah.

Obstajata dva načina prehoda snovi skozi stene posode, ki se med seboj dopolnjujejo: interendotelijalni in transendotelijski. Ko je prva redukcija endotelijskih celic, se medcelične razpoke razširijo in izpostavijo osnovno membrano. V drugi fazi se v citoplazmi celic endotelija pojavijo vdori plazmolemoze, ki se spremenijo v vezikule, ki se premaknejo v nasprotno celično steno. Nato se razkrijejo in osvobodijo vsebino. Na obeh straneh se vezikli lahko združijo in tvorijo kanale, skozi katere prehajajo različne snovi (mikrovesikularni transport).

Zmerno povečanje prepustnosti vodi do sproščanja frakcij beljakovin (albumin), nato globulinov, ki se običajno pojavijo med seroznim vnetjem. S precejšnjim povečanjem prepustnosti se sprosti fibrinogen, ki v žarišču vnetja tvori fibrinske strdke (fibrinsko vnetje). Huda poškodba sten krvnih žil v obliki fibrinoidne nekroze vodi v diapedezo eritrocitov.

Pri vnetju pogosto opazimo selektivno povečano prepustnost za določene snovi ali celice, katerih mehanizem še ni znan. Takšna selektivnost določa razvoj različnih oblik eksudativnega vnetja: serozno, fibrinsko, hemoragično, gnojno.

V žarišču vnetja se spremembe mikrocirkulacije in obnašanje krvnih celic opravijo v šestih fazah. V   V prvi fazi krvne celice ohranijo svoj položaj v središču posode. V   V drugi fazi se levkociti približajo steni posode in se zavrtijo vzdolž površine endotelija, nato se začnejo nanj pritrditi. V   Tretja faza je lepljenje levkocitov, ki tvorijo sklopke vzdolž sten. V II in III fazi imata pomembno vlogo adhezivne molekule, ki zagotavljajo interakcijo med endotelijem in levkociti: integrini, imunoglobulini, selektini. PMN integrini in selektini zagotavljajo adhezijo krožnih celic na endotelij, selektini in imunoglobulini na endoteliju pa služijo kot ligandi za levkocitne receptorje.

Nevrofili nenehno izražajo lepilne molekule na svoji površini (-2 -integrin in  -selektin), katerih število in funkcija se hitro spreminjata glede na delovanje določenega dražljaja.  2-integrini (nameščeni trije tipi) so stalno prisotni v plazemski membrani nevtrofilcev. Adhezivna sposobnost teh celic se dramatično poveča, ko se aktivirajo zaradi gibanja integrina CD11a / CD18 in CD11c / CD18, ki so običajno v levkocitnih granulah.

Aktivirane celice endotelija sintetizirajo številne biološko aktivne molekule, od katerih je pomemben faktor aktivacije trombocitov (PAF). Običajno ta faktor ni prisoten v endotelijskih celicah. Pojavi se samo po stimulaciji endotelija s trombinom, histaminom, levkotrienom C  4 in drugih agonistov. PAF se izraža na površini celične membrane kot povezan mediator in aktivira nevtrofilce z delovanjem na njihove površinske receptorje. To poveča ekspresijo CD11a / CD18 in CD11c / CD18 v levkocitih, zato PAF deluje kot signal, ki inducira adhezijo nevtrofilcev skozi sistem eg 2 -integrin. Ta pojav adhezije in aktivacije ciljnih celic z membransko vezanimi molekulami drugih celic imenujemo aktivacija jukstacrina (J. Massague, 1990). Ta aktivacija nevtrofilcev je zelo usmerjena. PAF v aktiviranem endoteliju hitro razpade, kar omejuje trajanje signala.

Pod vplivom druge skupine agonistov (IL-1, TNF 6, lipopolisaharidi / LPS /) endotelijske celice sintetizirajo drugo signalno molekulo - IL-8 (faktor nevtrofilnosti), katere sinteza traja 4-24 ur. IL-8 je potencialni kemoatraktant za nevtrofilce, olajša njihov prehod skozi žilno steno.

Za razliko od PAF se IL-8 izloča v tekoči fazi in je povezan z bazalno površino endotelijskih celic. IL-8 aktivira nevtrofilce z vezavo na specifični receptor, ki pripada družini G-proteinov. Posledično se gostota poveča, 2-integrini, adhezija levkocitov na endotelijske celice in zunajcelični matriks se poveča, vendar se zmanjša adhezija na citokin-aktiviran endotelij, ki izraža sel -selektin.

Enako kot nevtrofilci tudi endotelijske celice izražajo številne adherentne molekule na njihovi površini. Poleg ligandov za -selektin in-2 -integrin na teh celicah so identificirali p in sel-selektine.

Prehodna ekspresija p-selektina, ki nastane iz sekrecijskih granul, aktiviranih s histaminom ali trombinom endotelija, se pojavi vzporedno z adhezijo nevtrofilcev na endotelij. Aktivacija endotelija pri nekaterih oksidantih podaljša izražanje p-selektina na celični površini. Treba je omeniti, da se p-selektin lahko veže na neaktivirane levkocite brez-2 - integralni sistem. Ta učinek zavirajo monoklonska protitelesa, ki identificirajo Ca2 + odvisne epitope lektinske domene.

-selektin sintetizira endotelij, stimuliran z IL-1, TNF  2 in LPS. Njegov površinski izraz traja približno 1 uro.  -selektinska adhezija se izvede tudi brez aktivacije sistema -2-integrgr.

Ligandi za p in -selektine na molekularni ravni še niso dovolj označeni. Vendar pa je znano, da je sialna kislina pomemben del njihove strukture.

Pri interakciji endotelijskih levkocitov različni molekularni sistemi delujejo kompleksno v specifičnem zaporedju kombinacij.

Za začetno stopnjo adhezije nevtrofilcev na histamin ali endotelij, stimuliran s trombinom, je potrebna so-izražanje PAF in p-selektina, čemur sledi aktivno interakcijo PAF s svojim receptorjem na nevtrofilih. Koekspresija teh dveh molekularnih sistemov zagotavlja specifičnost interakcije, saj imajo druge krvne celice, kot so trombociti, samo receptorje za PAF in nimajo receptorjev za p-selektin.

Vključenost sistema -2-integrgr in PAF poveča gostoto adhezije, ker je ekspresija p-selektina prehodna. Hkrati pa podaljšana ekspresija p-selektina povzroča tesno sprijemanje brez sodelovanja 2-integrinov.

Kombinacija molekularnih sistemov se uporablja za adhezijo eozinofilcev in bazofilcev, ki so povezani z endotelijem.Integr 2 integrina. Eozinofili prav tako izražajo-1 -integrin (VLA-4), ki ga ne najdemo na nevtrofilcih. S tem se zgodi adhezija nevtrofilcev na celice, ki jih aktivirajo citokini.

Koekspresija α-selektina in IL-8 uravnava stopnjo vezave nevtrofilcev na aktivirane endotelijske celice. IL-8 lahko spremeni aktivnost -selektinskega liganda in skupaj s PAF zagotovi proces migracije nevtrofilcev iz vaskularne plasti.

Vnetje je dinamičen proces. Po 4 urah se število nevtrofilcev v vaskularni plasti zmanjša, število monocitov in limfocitov pa se poveča, kar popolnoma popravi s spremembo fenotina adhezivnih molekul, ki jih izražajo endotelijske celice. Torej po 6-8 urah izraz-Selektin (ELAM-1) se začne zmanjševati zaradi zmanjšanja njegove sinteze in razgradnje. Nasprotno, sinteza medceličnih adherenčnih molekul (ICAM-1) se dramatično poveča in doseže stabilno raven izražanja 24 ur po začetku vnetja. Druga adhezivna molekula se pojavi na površini endotelijskih celic (V CAM - vaskularna celična adhezijska molekula). Za to je ligand-2 -integrin molekula (VZA-4), ki je izražena na monocitih. Vezava T-limfocitov na endotel zagotavlja adhezivno molekulo CD 44. Tako kot nevtrofilci se T-limfociti pojavljajo v središču vnetja kot posledica delovanja IL-8. V nasprotju s tem se monociti pojavijo pozneje, saj so neobčutljivi na delovanje IL-8, vendar reagirajo na produkt JE gen (monocitni kemotaktični protein - MCP-1), ki ga izraža endotelij med stimulacijo IL-1 in TNF.

Pri razvoju mejnega stanja in lepljenju levkocitov z endotelijskimi celicami je izločanje njihovega negativnega naboja zelo pomembno, kar v normalnih pogojih preprečuje adhezijo. Negativni naboj membrane endotelijske celice se zmanjša zaradi kopičenja v žarišču vnetja H  + in K + in kationski proteini, ki jih izločajo aktivirani levkociti. Dvovalentni plazemski kationi (Ca 2+, Mn 2+ in Mg 2+) prav tako zmanjšujejo negativni naboj endotelija in levkocitov.

V razvoju vnetnega procesa obstaja rigiden nadzorni sistem v obliki mehanizma pozitivnih povratnih informacij, ki omejujejo njegov razvoj. Ta nadzor se izvaja z uravnoteženim sistemom citotoksičnih in inhibitornih dejavnikov. Če vnetnega procesa ne nadzorujejo povratni mehanizmi, se poveča sinteza in sproščanje vnetnih mediatorjev, kritično zmanjša raven inhibitorjev, zaradi česar se lokalne vnetne reakcije razvijejo v obsežne procese. Posledica je znatna poškodba endotelija, pretirana celična infiltracija in povečana vaskularna prepustnost.

  Četrta fazaizločanje je prehod levkocitov skozi žilno steno in njihovo emigracijo v tkivo.

Po adheziji z membrano endotelijske celice se levkocit premika po svoji površini do interendotelijalne vrzeli, ki se po zmanjšanju endotelija znatno poveča.

Ne samo granulociti, ampak tudi monociti in v manjši meri limfociti z različno hitrostjo reagirajo na kemotaktični dražljaj.

Trenutno so nekateri mehanizmi znani kot levkociti, „vidijo“ ali „čutijo“ kemotaktično sredstvo in kaj določa njegovo gibanje.

Povezava kemotaktičnega faktorja s specifičnimi receptorji na celični membrani levkocitov vodi do aktivacije fosfolipaze C preko proteina G in hidrolize celičnih fosfatov in diacilglicerola. To vodi do sproščanja Ca, najprej iz celičnega staleža, nato do vnosa zunajceličnega Ca v celico, ki vključuje kompleks kontraktilnih elementov, ki so odgovorni za gibanje celic.

Premikanje belih krvnih celic (   5 faza izločanja) z metanjem pseudopodije v smeri gibanja. Ta psevdopodija je sestavljena iz mreže filamentov, zgrajenih iz aktina in kontraktilnega proteina, miozina. Aktinski monomeri so preurejeni v linearne polimere, usmerjene na rob psevdopodije. Ta proces je nadzorovan z delovanjem Ca ionov in fosfoinozitola na aktin-regulirane beljakovine: filamin, gelsolin, profilin, kalmodulin.

Proces prehoda levkocitov skozi bazalno membrano je povezan z delovanjem levkocitnih in endotelijskih encimov. Takšni citokini kot IL-1, TNF  a, IFN T, TGF the spremenijo ravnotežje proteaze / antiproteaze, kar vodi do poškodbe proteinov bazalne membrane. Citokinski aktivirani endotel tudi sintetizira veliko število glikozaminoglikanov, kar je značilno za območja povečane migracije levkocitov.

Krepitev ali oslabitev izražanja različnih citokinov in adhezivnih molekul ima časovno odvisnost in uravnava razvoj vnetnega procesa.

Ko so levkociti aktivirani, nastanejo presnovki arahidonske kisline. Aktivacija protein-kinaze vodi do degranulacije in izločanja lizosomskih encimov in kasnejše oksidativne eksplozije.

Intravaskularno gibanje, vključno z mejnim stanjem, traja več ur, skozi steno posode - 30 min-1 uro. V prvih 6-24 urah prevladujejo nevtrofilci v 24-48 urah - monociti. To je posledica dejstva, da se pri aktiviranju nevtrofilcev sproščajo kemotaktične snovi za monocite. Vendar pa obstajajo znana stanja, pri katerih imajo limfociti pomembno vlogo pri izseljevanju ( virusne okužbe, tuberkuloza) ali eozinofilci (z alergijskimi reakcijami).

Fagocitoza sledi izseljevanju (   6 faza izločanja), ki poteka v treh različnih medsebojno odvisnih fazah: 1) prepoznavanje in pritrditev patogenih delcev levkocitov, 2) njihova absorpcija z nastankom fagocitne vakuole, 3) smrt ali razgradnja absorbiranega materiala.

Večino mikroorganizmov levkociti ne prepoznajo, dokler jih ne absorbira snov, opsonini, ki se vežejo na specifične levkocitne receptorje. Obstajata dve glavni vrsti opsoninov: 1) Fc fragment imunoglobulina G (lgG) in 2) Szv, tako imenovani opsoninski fragment C  3, ki nastane z aktivacijo komplementa. Obstaja tudi fangocitoza nepsonina, ko so nekatere bakterije prepoznane po lipopolisaharidih.

Vezava opsoniziranih delcev na receptorje levkocitov sproži absorpcijo, pri kateri citoplazmatski tok obdaja predmet, sledi zaprtje v fagosomu, ki ga tvori membrana citoplazmatske celice in sproščanje levkocitnih granul v vakuolo.

Smrt bakterij se izvaja predvsem s pomočjo kisikovih procesov, katerih posledica je nastajanje H  2 O 2, ki se spremeni v HOCl, ki je posledica delovanja encima mieloperoksidaze, ki ga vsebujejo azurofilne granule nevtrofilcev. Prav ta snov uničuje bakterije s halogeniranjem ali oksidacijo beljakovin in lipidov. Podoben mehanizem se izvaja tudi proti glivam, virusom, protozoam in črvom. Bele krvne celice s pomanjkanjem mieloperoksidaze imajo tudi manj baktericidne lastnosti, ki tvorijo hidroksilne radikale, superokside in proste kisikove atome.

Membranske spremembe nevtrofilcev in monocitov med kemotaksijo in fagocitozo ne spremlja le vnos snovi v fagolizosome, ampak tudi v zunajcelični prostor. Najpomembnejši med njimi so: 1) lizosomski encimi, ki jih predstavljajo nevtrofilne granule; 2) aktivne presnovke kisika; 3) produkti presnove arahidonske kisline, vključno s prostaglandini in levkotrieni. Vsi so najmočnejši posredniki in povzročajo škodo ne samo endoteliju, ampak tudi tkivu. Če je ta učinek levkocitov dolg in masiven, potem levkocitna infiltracija postane nevarna, kar je temelj mnogih človeških bolezni, na primer revmatoidnega artritisa in nekaterih vrst kroničnih pljučnih bolezni. Eksocitoza takih mediatorjev se pojavi v primeru nezaprtja fagocitne vakuole ali v primeru fagocitoze membranolitičnih snovi, kot so urati. Obstajajo dokazi, da se z eksocitozo lahko izločijo specifične granule nevtrofilcev.

Vzrok za genetske in pridobljene napake v delovanju levkocitov preobčutljivost  okužbe ljudi.

Na primer, Chediak-Higashi sindrom (avtosomno recesivni način dedovanja) temelji na okvarjeni funkciji mikrotubul, ki tvorijo osnovo levkocitnih azurofilnih granul. Bolezen se manifestira samo v primerih invazije bakterij v telesu.

Makrofagi, aktivirani z limfokini, že v fazi izločanja izločajo ne le kemotaktične in tkivno škodljive dejavnike, ampak tudi rastne dejavnike, angiogenezo in fibrogene citokine, ki vplivajo na modeliranje proliferacijske faze.

Proliferacija   značilno je sproščanje v žarišče vnetja velikega števila makrofagov, ki množijo in izločajo monokine, ki spodbujajo razmnoževanje fibroblastov. Druge celice aktivno sodelujejo pri proliferaciji: limfociti in plazemske celice, eozinofili in labrociti, endotelij in epitelij. Proliferacija je končna faza vnetja, ki zagotavlja regeneracijo tkiva na mestu lezije.

Proliferacija se pojavi nekaj ur po nastopu vnetja in po 48 urah v vnetnem infiltratu so monociti glavni celični tip. Sproščanje monocitov iz žil ICR urejajo isti dejavniki kot emigracija nevtrofilcev (adhezivne molekule in mediatorji s kemotaktičnimi in aktivirnimi lastnostmi). Po sprostitvi se monocit pretvori v veliko fagocitno celico - makrofag. Aktivacijske signale, vključno s citokini, proizvajajo senzibilizirani E-limfociti, bakterijski endotoksini, drugi kemični mediatorji, fibronektin. Po aktivaciji makrofag izloča veliko število biološko aktivnih snovi.

V primerih akutnega vnetja, ko je patogeno sredstvo mrtvo ali izločeno, makrofagi tudi umrejo ali vstopijo v limfne žile in vozlišča.

V primerih kroničnega vnetja makrofagi ne izginejo, še naprej se kopičijo in izločajo strupene produkte, ki poškodujejo ne le patogena, temveč tudi lastna tkiva. To so predvsem presnovki kisika in arahidonske kisline, proteaze, kemotaktični faktorji nevtrofilcev, dušikovi oksidi, koagulacijski dejavniki. Posledično je poškodba tkiva eden najpomembnejših znakov kroničnega vnetja.

Med proliferacijo se v središču vnetja pojavijo epitelioidne celice, ki se pogosteje oblikujejo iz makrofagov v žariščih granulomatoznega vnetja, začenši od 7. dneva nastanka granulomov in opravljajo predvsem sekretorno funkcijo. Za to vrsto vnetja je značilno združevanje epitelijskih celic z nastankom tesnih (interdigitalnih) sklopk tipa zadrge. Te celice veljajo za hiperstimulirane "super zrele" makrofage. Epiteloidne celice imajo v primerjavi z makrofagi manj fagocitne sposobnosti, vendar so njihove baktericidne in sekretorne lastnosti veliko močnejše.

V primerih fuzije makrofagov med seboj ali delitve njihovih jeder brez ločevanja citoplazme pride do nastanka večjedrnih velikanskih celic dveh vrst: Pirogov-Lanhansove celice in resorpcijske celice tujih teles. Združevanje makrofagov poteka vedno v delu celic, kjer se nahaja lamelarni kompleks in konkavni del jedra. Pri okužbah z virusom HIV in herpesom pride do tretjega tipa večjedrne velikanske celice, ko so jedra združena na nasprotnih polih celice.

Antigen-aktivirani limfociti proizvajajo limfokine, ki stimulirajo monocite in makrofage. Slednji tvorijo monokine, ki aktivirajo limfocite. Plazemske celice tvorijo protitelesa proti antigenu na mestu vnetja ali proti komponentam poškodovanega tkiva.

Morfološki marker zdravljenja je tvorba granulacijskega tkiva, znaki katerega se pojavijo na dan 3-5 vnetnega procesa.

Popravljalni proces je sestavljen iz 4 komponent: 1) tvorbe novih krvnih žil (angiogeneza), 2) migracije in proliferacije fibroblastov, 3) tvorbe medceličnega matriksa, 4) zorenja in organizacije vezivnega tkiva.

Angiogeneza se izvaja na naslednje načine: 1) proteolitična razgradnja bazalne membrane posode ICR. 2) migracija endotelijskih celic na angiogeni stimulus, 3) proliferacija endotelijskih celic in 4) zorenje teh celic in organizacija v kapilarne cevi. Ta proces regulirajo aktivirani makrofagi, ki izločajo endotelijske in druge rastne faktorje.

Migracija in proliferacija fibroblastov je tudi posledica tegarastna mesta in fibrogenske citokine, ki jih proizvajajo vnetni makrofagi. Na prvi dan vnetnega procesa se v žilah in eksudatu pojavijo nizko diferencirani fibroblasti, ki se spremenijo v mlade fibroblaste, ki so sposobni izločati kislinske glikozaminoglikane in sintetizirati kolagen. Mlade oblike se pretvorijo v zrele fibroblaste.

Zreli fibroblasti izgubijo sposobnost razmnoževanja, vendar še naprej intenzivno sintetizirajo in izločajo kolagen. Večina zrelih fibroblastov umre; Ohranjene celice se pretvorijo v dolgožive fibroblaste.

Angiogeneza in proliferacija fibroblastov vodita v tvorbo zunajceličnega matriksa, preko tvorbe mladega (granulacijskega) vezivnega tkiva z njegovim kasnejšim zorenjem. Ti procesi omejujejo vneto območje iz zdravega tkiva. Z ugodnim potekom granulacijsko tkivo popolnoma nadomesti žarišča sprememb

ali gnojnega vnetja. Pri nastanku in prestrukturiranju brazgotine v vnetju imajo veliko vlogo fibroklasti (celice fibroblastične serije), ki fagocitirajo in lizirajo kolagena vlakna. To uravnava sintezo in katabolizem kolagena, ki so alternativne funkcije fibroblastov.

Proliferacija je končna faza vnetnega procesa, v katerem sodelujejo tako celice krvnega sistema kot celice tkiva, v katerem se razvija vnetje.

Terminologija in nomenklatura vnetja.

Ime vnetja tkiva ali organa se oblikuje iz njihovega imena, kateremu je dodan konec - it, na latinsko ali grško ime - konec -itis. Na primer, vnetje možganov - encefalitis (encefalitis), vnetje želodca - gastritis (gastritis). Latinska imena so bolj pogosto uporabljena, manj pogosto grška, na primer vnetje pia mater - leptomeningitis (leptomeningitis). Obstajajo izjeme od tega pravila. Tako se pljučnica imenuje pljučnica, vnetje žrela pa se imenuje vneto grlo.

Nomenklaturo vnetja predstavljajo imena vnetnih procesov različnih delov določenega telesnega sistema. Na primer vnetje različnih delov prebavil: cheilitis, gingivitis, glositis, faringitis, ezofagitis, gastritis, enteritis (duodenitis, vročina, ileitis), kolitis (tiflit, sigmoiditis, proktitis), hepatitis, pankreatitis.

Razvrstitev vnetja.

Razvrstitev vnetja upošteva etiologijo, naravo postopka in prevlado določene faze vnetja.

Po etiologiji je vnetje razdeljeno na banalno (zaradi katerega koli etiološkega faktorja) specifično (ima značilne morfološke manifestacije in ga povzroča določen kužni povzročitelj).

Po naravi poteka vnetja je akutna, subakutna in kronična.

Glede na prevlado v fazi vnetja: alternativno, eksudativno in proliferativno (produktivno) vnetje.

Alterativno vnetje .

Za alterativno vnetje je značilna prevlada distrprisotne so tudi oficne in nekrotične spremembe, izločanje in proliferacija, vendar slabo izražene. Takšno vnetje se najpogosteje opazi pri parenhimatnih organih - miokard, pljuča, jetra, ledvice. Glede na vrsto tečaja se alterativno vnetje nanaša na akutno.

Vzroki alterativnega vnetja so lahko zastrupitve s kemičnimi strupi in toksini, povzročitelji infekcij. Primeri alterativnega vnetja vključujejo kazeozno pljučnico pri tuberkulozi, fulminantni (nekrotični) hepatitis B in C, akutni alterativni encefalitis herpetične etiologije, alterativni miokarditis v davici. Alterativno vnetje je običajno manifestacija hiperregične reakcije takojšnjega tipa (pojav Arthusa) ali prevladuje na zgodnjih fazah razvoj avtoimunskih bolezni (npr. pri revmatizmu). Takšno vnetje se lahko razvije tudi z zmanjšanjem obrambe telesa in sekundarnimi in primarnimi imunskimi pomanjkljivostmi (akutna tuberkulozna sepsa pri hematogeni generalizirani tuberkulozi, nekrotizirajoči tonzilitis pri akutni levkemiji, huda škrlatinka in v akutni obliki sevalne bolezni.

Rezultat alterativnega vnetja je odvisen od lokacije, obsega in resnosti sprememb. Z ugodnim izidom se organizirajo žarišča nekroze z alterativnim vnetjem.

Eksudativno vnetje.

Za eksudativno vnetje je značilna prevlada eksudataaktivna faza, v kateri tekoči del krvi zapusti žilno plast in nastane izcedek. Sestava eksudata je lahko drugačna. Razvrstitev upošteva dva dejavnika: naravo eksudata in proces lokalizacije. Glede na naravo eksudata oddajajo: serozne, fibrinozne, gnojne, gnile, hemoragične, mešane vnetje. Posebnost procesne lokalizacije na sluznici določa razvoj ene vrste eksudativnega vnetja - kataralne.

Serozno vnetje   Zanj je značilna tvorba eksudata, ki vsebuje majhna količina  beljakovine (2-3%), posamezne levkocite in deskvamirane celice prizadetega tkiva. V vseh organih in tkivih se lahko razvije serozno vnetje: serozne votline, pia mater, koža, srce, jetra itd.

Vzroki seroznega vnetja so lahko nalezljivi povzročitelji, fizikalni dejavniki, avtointoksikacija. Na primer: serozno vnetje v koži z nastankom veziklov (veziklov), ki jih povzroča virus herpes simplex.

Serozno vnetje je lahko akutno in kronično.

Rezultat akutnega seroznega vnetja je običajno ugoden: eksudat se absorbira, vzpostavljena je popolna obnova strukture tkiv. Pogosto pa ta vrsta vnetja služi le kot prehodna faza, pojav fibrinoznega, gnojnega ali hemoragičnega vnetja, na primer prehod serozne pljučnice v gnojni. V nekaterih primerih je serozno vnetje življenjsko nevarno: serozni enteritis s kolero, serozni encefalitis s steklino. Kronično serozno vnetje lahko povzroči sklerozo organov.

Fibrinsko vnetje. Zanj je značilen eksudat, bogat z fibrinogenom, ki se v tkivih spremeni v fibrin, ki je sivkasto vlaknasto tkivo. Fibrinsko vnetje je pogosto lokalizirano na seroznih in sluznicah.

Vzroki fibrinskega vnetja - bakterije, virusi, kemikalije eksogenega in endogenega izvora. Primer fibrinskega vnetja je pojav poliserozitisa, vključno s perikarditisom, z uremijo. Istočasno pa se filamentni filamentni filamenti pojavljajo v listih perikarda, v povezavi s katerim se taka makroskopska kariera imenuje "dlakav" srce.

Odvisno od globine nekroze se lahko film ohlapno ali trdno poveže z osnovnimi tkivi, zato obstajata dve vrsti fibrinskega vnetja: krupno in difterično.

Croupous vnetje se pogosto razvije na monopolnem epiteliju sluznice ali serozne membrane. Nekroza s to vrsto vnetja je plitka, fibrinski film pa je tanek, zlahka odstranjen. Z ločitvijo takega filma nastanejo površinske napake. Fibrinsko vnetje v pljučih z nastankom eksudata v alveolah lobe pljuč se imenuje lobarna pljučnica.

V organih, pokritih s stratificiranim skvamoznim epitelijem, se razvije vnetje. V tem primeru je globoka nekroza, fibrinozni film pa je debel, težko ga je odstraniti, ko je zavrnjen, se pojavi napaka v globokem tkivu.

Odvisnost pojavljanja določene vrste fibrinoznega vnetja je mogoče zaslediti na primeru davice. Na sluznicah žrela, tonzile, ki so obložene s stratificiranim skvamoznim epitelijem, Lefflerjeva palica povzroča vnetje davice in na sluznicah grla, sapnika in bronhijev, obloženih z enoslojnim prizmatičnim epitelijem, lobarjem. V tem primeru, ker se filbrinski filmi zlahka odstranijo, lahko blokirajo dihalne poti in povzročijo zadušitev (resnično sapo). Vendar pa se pri bolezni, kot je dizenterija, vnetje difterije pojavlja v črevesju, obloženo z enoplastnim epitelijem, saj lahko palice z dizenterijo povzročijo nekrozo globokih tkiv.

Izid fibrinskega vnetja je lahko drugačen. Fibrinski eksudat se lahko topi, potem se lahko struktura organa v celoti obnovi. Vendar fibrinske filamente kalijo vezivnega tkivain če je vnetje lokalizirano v votlini, se tam oblikujejo adhezije ali pa se votlina izniči.

Gnojno vnetje značilen po prisotnosti velikega števila nevtrofilcev v eksudatu, nespremenjenih in izgubljenih ter mrtvih. Poleg nevtrofilcev je gnojni eksudat bogat z beljakovinami. Gnoj vsebuje veliko razpadnih produktov obolelih tkiv, bogatih z encimi, ki izvajajo lizo nekrotičnih tkivnih elementov. Makroskopsko je gnoj debela, kremasta masa rumeno-zelene barve.

Vzroki gnojnega vnetja so lahko različni dejavniki, pogosteje pa so to mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki itd.).

Potek gnojnega vnetja je akuten in kroničen.

Gnojno vnetje se lahko pojavi v vseh organih in tkivih. Glavne oblike gnojnega vnetja so absces, flegmon, empiem.

Absces - žarišče gnojnega vnetja, za katerega je značilno taljenjevidez tkiva z nastankom votline, napolnjene z gnojem. Tkivo, ki se nahaja okoli votline, se spremeni v piogeno membrano - v njem se pojavi veliko število žil, iz lumna katerih se konstantno izloča levkocitov. Absces se lahko nahaja tako v debelini tkiv in organov kot v njihovih površinskih delih. V slednjem primeru se lahko razvije v fistulno smer. Pri kroničnem poteku se stena abscesa zgosti in poveča vezivno tkivo.

Celulitis - razpršeno gnojno vnetje, pri katerem gnojni izcedek difundira v tkiva, disekira in tali tkivne elemente. Običajno se celulitis razvije v tkivih, kjer obstajajo pogoji za enostavno širjenje gnoja - v maščobnem tkivu, na področjih kite, fascije, vzdolž nevrovaskularnih snopov. Difuzno gnojno vnetje lahko opazimo tudi v parenhimskih organih.

Empiema je gnojno vnetje, za katerega je značilno kopičenje gnoja v naravni votlini. V votlinah telesa se lahko oblikuje empiema v prisotnosti gnojnih žarišč v sosednjih organih (npr. Empijem v abscesu pljuč). Empyema votlih organov se razvije v nasprotju z iztokom gnoj z gnojnim vnetjem (empiema žolčnika, dodatek).

Izidi gnojnega vnetja so lahko različni. Gnojni izcedek se lahko včasih popolnoma raztopi. Z obsežnim ali dolgotrajnim vnetjem se običajno konča s sklerozo z nastankom brazgotin. Pri neugodnem poteku se lahko gnojno vnetje razširi na krvne in limfne žile z nadaljnjo generalizacijo okužbe in razvojem sepse. Dolgotrajno kronično gnojno vnetje je pogosto oteženo zaradi sekundarne amiloidoze.

Gnojno vnetje. Razvija se, ko gnojni mikroorganizmi pridejo v žarišče vnetja (skupina klostridij, povzročitelji anaerobne okužbe).

Gnojno vnetje se pojavi, ko gnojna mikroflora vstopi v središče vnetja. Rezultat je običajno neugoden zaradi masivnosti lezije in zmanjšanja odpornosti mikroorganizma.

Za hemoragično vnetje je značilna prevlada v exerdeče krvne celice. Ta vrsta vnetja je značilna za nekatere hude nalezljive bolezni  - kuga, antraks, črne koze.

Mešano vnetje opazimo v primerih, ko je na vrsto eksudata vezan še en tip. Posledično se pojavijo serozno-gnojni, serozno-fibrinski, gnojno-hemoragični in drugi tipi vnetja.

Katar se razvija na sluznicah in harije zabeležen obilno izločanje  eksudat. Posebna značilnost kataralnega vnetja je mešanje sluzi z vsakim eksudatom (serozno, gnojno, hemoragično).

Potek kataralnega vnetja je lahko akuten in kroničen. Akutno vnetje  se lahko konča s popolnim okrevanjem. Kronično vnetje  lahko povzroči atrofijo ali hipertrofijo sluznice.