Črevesne okužbe  - Obsežna skupina bolezni, ki veljajo za najpogostejše na svetu. Povzročitelji črevesnih okužb so lahko različni mikroorganizmi:

• bakterije (salmonela, piocijanske palice, Escherichia coli, Campylobacter, Vibrio cholerae itd.);
• virusi (enterovirusi, adenovirusi, rotavirusi, reovirusi itd.).

Inkubacijsko obdobje  za večino črevesnih okužb traja od 6 do 48 ur. Patogeni, ki prodirajo v telo in se množijo v črevesju, motijo ​​prebavni proces in povzročajo vnetje celic stene sluznice organa. Poleg tega patogeni oddajajo strupene snovi, ki trupajo telo. Za klinično sliko je značilen razvoj dveh glavnih sindromov. Razmislite o poroznosti.

Infektivno-toksični sindrom

Traja od nekaj ur do dni, manifestira se s povišanjem telesne temperature do 37 - 38 ºS in višje (vendar ne vedno). Hkrati se pogosto opažajo simptomi splošne zastrupitve:

• splošna šibkost;
• glavobol;
• omotica;
• slabost;
• bruhanje;
• bolečine v telesu;
• kožni izpuščaj.

Intestinalni sindrom

Glavne manifestacije tega sindroma se lahko razlikujejo glede na vrsto patogena:

1. Sindrom gastritisa:

• vztrajna slabost;
• bruhanje po jedi ali pitju (tudi z majhno količino), ki daje olajšanje za nekaj časa;
• mehke blato.

2. Gastroenteritis sindrom:

• bolečine v popkovni regiji;
• bruhanje;
• pogoste kašasto blato, ki se spremeni v vodeno, s prisotnostjo sluzi in neprebavljenimi ostanki hrane.

3. Sindrom enteritisa:

• pogoste in obilne vodenice.

4. Sindrom gastroenterokolitisa:

• trdovratne bolečine v trebuhu;
• ohlapno blato, ki ga spremlja bolečine  in pogosto vsebujejo kri in sluz;
• bruhanje.

5. Enterokolitisni sindrom:

• huda bolečina po robu trebuha;
• pogosta blata;
• napačna želja po praznjenju.

6. Sindrom kolitisa:

• krče v spodnjem delu trebuha, ponavadi na levi;
• pogosta boleča črevesna gibanja s skromnim tekočim blatom, ki vsebuje kri, sluz;
• napačna želja po praznjenju.

Kako zdraviti črevesno okužbo pri odraslih?

V primeru zmernih in hudih črevesnih okužb, ki jih spremlja pomembna zastrupitev in izguba tekočine, se bolniki hospitalizirajo. Priporočena postelja, Pevzderu prehrana. Zdravljenje z zdravili lahko vključuje:

Simptomi in zdravljenje rotavirusne črevesne okužbe

Čeprav okužbe z rotavirusom  Šteje se za otroško bolezen, obstajajo pa tudi primeri okužbe odraslih, pri katerih se kažejo neizraženi simptomi ali je popolnoma asimptomatska. Prepoznajo patologijo simptomov gastrointestinalnih lezij (slabost, bruhanje, driska) v kombinaciji z dihalnimi simptomi (izcedek iz nosu, vneto grlo). Okužba z rotavirusi se zdravi z dieto, uporabo rehidracijskih raztopin, enterosorbentov, probiotikov.

Če ima vaš otrok bruhanje in drisko, je možno, da ima črevesno okužbo: simptomi in zdravljenje pri otrocih so težki, odvisno od patogena in reakcije telesa. Dve glavni sorti, v katere je bolezen razdeljena, sta virusna in bakterijska okužba, zdravljenje pa bo drugačno.

Zakaj se otroci zbolijo

Otroško telo ne pozna veliko bakterij, ki živijo povsod: otrok je rojen »sterilno«, ima minimalen nabor bakterij za popolno delovanje telesa.

V prvih dneh - z materinim mlekom, po zraku in na druge načine - otrok »absorbira« novi življenjski prostor skupaj s številnimi bakterijami, od katerih so mnoge potrebne za njegovo vitalno dejavnost.

Toda v našem okolju živijo neugodni organizmi: svet okoli in človeško telo je polno sovražnih virusov in klic, ki povzročajo motnje.

Nepoznano z agresivnim učinkom, otrokovo telo ne more premagati okužbe s pomočjo imunitete, ki jo je otrok še vedno slabo razvil: prejema imuniteto pred materino mleko, ki vsebuje veliko protiteles proti boleznim in okužbam.

Povzročitelji črevesnih okužb vstopajo v okolje iz nosilcev telesa - živali in ljudi.

Po izstopu živijo predvsem v človeških odpadkih, v rezervoarjih, v tleh in na drugih mestih, kjer je možno virus ali bakterije prenašati po fekalno-oralni poti (skozi umazane roke, posode, kopanje v umazanem rezervoarju itd.).

Zato je preprečevanje črevesnih okužb pri otrocih osebna higiena in izolacija bolnika.

Alexandrova J.A., pediater, Minsk

Paradoks zdravljenja črevesnih okužb je predvsem v tem, da so stroga prehrana, obnavljanje tekočinskih in solnih izgub ter čas in potrpljenje skoraj vedno zadostni pogoji za okrevanje (upoštevanje higienskih pravil).

Simptomi črevesne okužbe pri otrocih, poudarja

Črevesne okužbe pri otrocih, simptomi njegove manifestacije se razlikujejo v dveh vrstah:

• bakterijska črevesna okužba;
• virusne okužbe črevesja.

Prva vrsta je manj pogosta in hujša. Toda črevesna virusna okužba pri otrocih najpogosteje prizadene otrokovo telo.

Najpogosteje se tako imenovana »muha« v ljudstvu, to je mini epidemija takšnih bolezni, najde v zimskem hladnem obdobju.

Zdravnik lahko ugotovi resnost bolezni. Nevarna bolezen ali običajna "muha" - se naučite po medicinskih preiskavah.

Znaki črevesne okužbe pri otroku so vznemirjeni zaradi dejstva, da je oskrba z elementi v sledovih majhna in da se pri hudi driski ura nadaljuje. Izgubite tekočino z mineralno vodo ali drugo pijačo, ki je na voljo. Obstaja način, da zagotovimo, da je v telesu dovolj tekočine - to je pogled na barvo urina - če je svetloba, potem ni nevarnosti dehidracije.

Povzročitelji bakterijskih črevesnih okužb, odvisno od vrste, lahko vstopijo v telo na različne načine - nekateri se širijo po vodi, drugi z zelenjavo, drugi pa skozi meso ali jajca. Ne pozabite, kaj je otrok jedel slabe kakovosti - ta informacija bo zdravniku zelo koristna.

Za zdravljenje driske pri otrocih prvega leta življenja in ne glede na starost je nujno, da se zdravnik obrne, ne da bi se podnevi izboljšali.

Akutna črevesna okužba pri otrocih, simptomi njenih manifestacij zaradi jasnosti, predstavljamo v tabelarni obliki.

Diagnostika in prvi koraki

Kaj iskati: po zdravniški praksi se preventivni pregledi izvajajo, na primer, pred obiskom vrtec  - za odkrivanje črevesnih mikrobov.

Včasih telo zdrave osebe vsebuje nekaj bakterij, ki mu ne škodujejo. Če ni simptomov, vendar je otrok nosilec določenih škodljivih bakterij, ni dovoljen otroški ekipi in se zdravi.

Ne glede na vrsto črevesne okužbe je inkubacijska doba za otroke 1-4 dni.

Podrobno preučite diagnozo pogostih črevesnih okužb, ki so roto- in norovirus.

Rotavirusna okužba črevesja pri otrocih je določena z metodo vzorčenja izbruhov in blata za hitro testiranje - ta metoda je najhitrejša in če je v laboratoriju oprema, bodo rezultati v eni uri.

Če hitri test za to okužbo ni prinesel rezultatov, zdravnik uporabi podrobnejšo mikrobiološko analizo mase s PCR na določene mikroorganizme, ki so bili okuženi v določeni regiji. Kri se odvzame tudi iz vene., katerega analiza se opravi z metodo RPHA.

Včasih se rotavirus imenuje zaradi možnih manifestacij značilnih simptomov gripe - kašelj, izcedek iz nosu, rdeče grlo. Takšni simptomi se lahko pojavijo pred boleznijo, med zdravljenjem ali po njem. Niso obvezni spremljevalci bolezni in se morda sploh ne manifestirajo. Ne osredotočajte se na te simptome pri določanju bolezni.

Zhilina A., B., pediater, Moskva

Za rotavirus ni specifičnega zdravljenja.

Edina indikacija je zdravljenje simptomatično: zdravljenje driske z rehidracijo, encimi. Ne silite otroka, da bi jedel, če ga ne želi.

Rotavirusna okužba črevesja pri otrocih, mlajših od enega leta, je pogost pojav, v tej starosti pa otrok spozna svet z lizanjem predmetov, ki so nečisti. Po okužbi se po 3-4 urah počuti slabo. Temperatura se dvigne in začne se pogosta regurgitacija. Učinkovito pomagati pred prihodom prvih testov - dati vodo v majhnih količinah.

Norovirusna okužba črevesja pri otrocih ima podobne simptome kot rotavirus. Ti dve bolezni sta diagnosticirani in zdravljeni enako.

Temperatura črevesne okužbe pri otroku se pogosto dvigne, vendar ni priporočljivo, da se zniža na 38 ° C. kaj storiti pri visoki temperaturi.

Zdravljenje v bolnišnici in doma, 3 stopnje

Simptomi in zdravljenje črevesne okužbe pri otrocih vključujejo vrsto ukrepov:

• zdrava hrana;
• patogenetsko in simptomatsko zdravljenje;
• etiotropno zdravljenje.

Zdrava hrana

Kako nahraniti otroka s črevesno okužbo je prvo vprašanje, ki ga matere vprašajo zdravnikom. Nadaljnja napoved je odvisna od prehrane.

Črevesne okužbe in simptomi pri otrocih, mlajših od enega leta, vključujejo številne značilnosti - materino mleko in mešanice laktoze se ne prebavijo, pride do postopne dehidracije.

Najprej zagotovite otroku dovolj čiste pitne vode - nekaj kozarcev na dan.

Napolnite z injekcijsko brizgo brez igle: voda se vbrizga v brizgo in ena kapljica, brez nepotrebnega napora, otrok prostovoljno pogoltne vodo. Naredite majhne obiske nekaj gramov - otrok ne pije veliko naenkrat.

Hrana bo sestavljena izključno iz mešanice brez laktoze - to je zanesljiva možnost za hitro in preprosto obvladovanje bolezni, saj virus, ki povzroča otroke črevesne okužbeRazmnožuje se v mediju laktoze.

Po tretjem dnevu bolezni, če ni izboljšav, začnite uporabljati zmesi z višjo vsebnostjo beljakovin, da obnovite telesno moč. Intestinalna okužba pri otrocih, mlajših od enega leta, je v celoti pod nadzorom le zdravnika.

Prehrana za črevesne okužbe pri otrocih, meni

Kaj lahko otrok po enem letu uživa s črevesno okužbo: vsi proizvodi, razen mlečnih, ki povzročajo fermentacijo (kruh, jabolka, grozdje itd.). Prednost je lahka, lahko prebavljiva hrana s suhim bifidom in mlečnokislinskimi bakterijami, vitaminskimi kompleksi.

Kaj dati otroku s črevesno okužbo? V prvih dneh bolezni ni priporočljivo hraniti ničesar, morda otrok ne bo imel takšne želje. Poskusite varno hrano - rižev kaša na vodi, kuhano zelenjavo.

Prehrana za črevesne okužbe pri otrocih:

• piščančja juha, piščančje jajce;
• meso kuhane perutnine;
• krekerji;
• suho sadje - rozine, suhe marelice, pijače iz kompostov iz suhega sadja;
• kaše na vodi;
• kuhana zelenjava;
• nekaj ​​sadja: banane.

Prehrana po črevesni okužbi pri otroku vključuje fermentirane mlečne izdelke in žita v mleku ne prej kot pri bruhanju in prenehanju driske.

Kako dolgo črevesna okužba traja pri otrocih, je odvisna predvsem od pravilnega pristopa. Ne prenehajte z bruhanjem ali zdravili z drisko - to bo poslabšalo bolezen.

Bolezen običajno traja 4-7 dni, po njem pa pride do popolnega okrevanja.. Če od zdravnika ni posebnih sestankov, pomagajte otroku, da podpira funkcije svojega telesa. O tem v nadaljevanju.

Osipova G. A., pediater, Voronež

Po izboljšanju ne začnite bogatiti otroka.

Hrana se daje v najmanjši količini - dan ali dva lakota je bolj uporabna kot katera koli hrana. Dovoljeno: nizko vsebnost maščobe skute, riža in ovsene kaše.

Patogenetsko in simptomatsko zdravljenje: 5 ukrepov za zdravje otroka

Različne pomožne snovi, ki pomagajo telesu pri obvladovanju bolezni:

1. Pomeni ustno rehidracijo: Regidron, Oralit, Gastrolit. Po dehidraciji telesa pride do velike izgube mineralov, ki pomagajo obnoviti mineralne koncentrate. Kot nadomestek drog, nekateri pediatri (npr. E. O. Komarovsky) svetujejo otrokom iz Essentuki visoko stopnjo slanosti.
2. Enzimska terapija: Mezim-forte, Smekta, zdravila z zdravilno učinkovino "pankreatin". Encimi so po molekularni sestavi podobni človeku, pomagajo želodcu prebaviti hrano, so neškodljivi.
3. Popravek: Linkas, Normobact.
4. Antispazmodiki: No-shpa in drugi, na osnovi drotaverina.
5. Vitaminska terapija.

Črevesne okužbe pri otrocih: zdravljenje na domu je možno glede na varnost otroka  - zagotavljanje telesa tekočinam in soljem.

Če iz nekega razloga ne pride do polnjenja tekočin doma - pojdite v bolnišnico, bolnik bo dal kapljanje.

Na črevesni okužbi pri otrocih je pediater EO Komarovsky dejal, da obstajata dva varna načina za samozdravljenje črevesne okužbe - stradati in piti veliko gripe. Vsako zdravilo bo povzročilo neželene učinke, prikazane sorbente.

  Starši opomba: kako začeti zdravljenje, če ga najdemo pri otroku.

Če ima otrok bruhanje in driska, ne pa tudi zvišana telesna temperatura, se lahko naučite iz tega članka.

Kaj storiti, če ima otrok bruhanje in vročina, vendar ni driske? v bistvu simptomov in se nato vključijo v zdravljenje.

Kako zdraviti črevesno okužbo pri otrocih? Razlika med virusno črevesno okužbo in bakterijsko okužbo je tudi v tem, da če prva ni praktično zdravljiva in prehaja sama, oseba pomaga telesu le v boju z boleznijo, nato pa bakterijska okužba brez zdravil ne mine vedno.

Za zdravljenje uporabite antibiotično zdravljenje.

Antibiotska terapija se ne uporablja za virusne okužbe - le še dodatno oslabi telo.

Etiotropično zdravljenje

Sestavljen je iz uporabe:

• antibiotiki;
• zdravila za kemoterapijo;
• specifični bakteriofagi;
• enterosorbenti;
• enteralni imunoglobulini;
• laktoglobulini.

Antibiotiki za črevesne okužbe pri otrocih so predpisani z učinkovinami: derivat kinolona, ​​nitrofuran, nifuroksazid.

Vsaka akutna črevesna okužba pri otrocih ne zahteva zdravljenja z antibiotiki in kemoterapijo. Morate se posvetovati z zdravnikom, morda ne z enim, da bi izvedli podoben potek.

Ne pozabite, da je bakterijska črevesna okužba pri otrocih diagnosticirana v laboratoriju po seriji testov na različnih mikroorganizmih.

Ne, niti izkušen zdravnik ne bo določil "oči" prisotnosti določene okužbe pri otroku.

Otroku ne dajte močnih zdravil, dokler diagnoza ni potrjena.. Včasih zdravniki, ki želijo pomagati, ne čakajo na rezultate preiskav in predpisujejo težka zdravila. To naredimo, da prihranimo čas in da bolezen nima časa za razvoj.

Tveganja pretehtajte, preden otroku daste močno zdravilo, ki ima številne neželeni učinki.

Toda v nekaterih primerih je potrebna nujna oskrba. Če opazite, da:

• otrok najbolj trpi zaradi bolečin v trebuhu;
• otrok ne more piti zaradi bruhanja;
• ne gre "na majhno" več kot 6 ur;
• koža je siva, poglobljene oči, otroški jezik je suh;
• v fecesu je kri;
• po prenehanju driske, povečano bruhanje, zvišana telesna temperatura in bolečina v trebuhu.

Poskrbite za svoje malčke.

I. Simptomi črevesja

1. Driska. Pod resnično drisko se večkrat na dan nanaša na porazdelitev neobdelanega ali tekočega blata.

Izvor driske je različen. Pri njihovem nastopu je pomemben pospešek prebavnega trakta zaradi draženja motoričnih živcev, oslabljena absorpcija vode, redčenje črevesne vsebine s transudatom iz krvi ali vnetni izcedek. Ti dejavniki delujejo ločeno ali hkrati. V funkcionalni dispepsiji ni izločanja.

Vsak od teh dejavnikov ne vodi nujno k driski. Tako lahko pospešek prehoda v tanko črevo spremlja njegovo upočasnjevanje v debelem stanju, kar vodi do povečane absorpcije vode in odebelitve iztrebkov. Izločanje vode ali eksudata v spastično skrajšanih črevesnih zankih prav tako ne povzroča driske, temveč le napačne želje po iztrebljanju.

2. zaprtost.  Glavni dejavnik, ki določa naravo in konsistenco blata, je motorična funkcija črevesja in vsa odstopanja od norm so nekako povezana z različnimi oblikami črevesne diskinezije.

Za zaprtje je značilna zamuda pri blatu dlje kot normalna dnevna doba, blato pa je bodisi popolnoma odsotno bodisi je nezadostno, saj ima samo izpraznitev črevesa. Potrebe po praznjenju so lahko odsotne v celoti ali se ponavljajo večkrat na dan, ne da bi jih spremljalo popolno sprostitev črevesja.

Zaprtje blata z zaprtjem se giblje od trdne do vodene. Fekalni čepi, kondenzirani zaradi dolge zamude v črevesnih zankih, zlasti v ampuli rektuma, postanejo neposreden vzrok zaprtja. V nekaterih primerih so bolniki prisiljeni izprazniti ampulo z rokami, gnetenje in odstranjevanje fekalnih kock v delih.

Ena konsistenca blata še ne določa konstipacijskega vzorca. Bistvo te motnje je zadrževanje blata, nepopolno čiščenje distalnega črevesa. Upočasnjene iztrebke lahko spremlja ena ali druga sprememba njene doslednosti. Tako zamuda v distalnem debelem črevesu vodi do obilne absorpcije vode z nastajanjem trdnih fekalnih čepov ali "kamnov". Zakasnitev v cekumu je povezana s povečanimi fermentacijskimi procesi, redčenjem iztrebkov in razvojem plinov. Posledica takega tiflostaze bo bodisi obilno izločanje tekočih in pastastih fermentacijskih mas, t.j. stanje fermentacijske diareje, bodisi povečano nagnjenost k gibanju črevesa s skromnim sproščanjem tekočih iztrebkov iz spastično skrajšanih distalnih črevesnih zank, t.j. V zvezi s tem je zamenjava driske in zaprtja pri kroničnem kolitisu razumljiva.

Sprememba driske in zaprtja je najpogostejši simptom kolitisa različnih etiologij. Zamuda pisarniške pošte se neizogibno izmenjuje s povečanim sproščanjem tekočega blata. Pomembno je, da poskušamo določiti vodilni simptom, na podlagi katerega se kompenzirajo funkcionalne motnje. Torej, v ozadju dolgotrajne zaprtje driska so posledica mehanskega in kemičnega draženja črevesnih kongestivnih fekalnih mas. Povratne informacije bodo tudi jasne, če upoštevamo, da iz praznega črevesa, ki je pravkar sproščen iz vsebine, impulzi na dekapacijo prenehajo teči, še posebej, ker naslednja poslabšanje driske pomeni prehod na strogo varčno prehrano.

Tako se izmenjava driske in blokade pojavi kot začarani krog. Lahko se razbije le s pomočjo temeljitih zdravstvenih ukrepov, predvsem prehranskih.

3. Napačna ali obstruktivna driska,  značilen po ponavljajočih se nagnjenju k iztrebljanju s sproščanjem skodobnih iztrebkov katere koli konsistence: trde grude v obliki ovčjega iztrebka ali tekoče mase zaradi utekočinjenja eksudata, vode ali fermentacijskih produktov. Pacienti sami običajno ne razumejo bistva dispepsije, napačno interpretirajo kakršno koli povečanje nujnosti kot drisko, v teh primerih pa je to posebna vrsta zaprtja.

4. Napačne želje  so lahko spremljevalci driske in zaprtja. Pojavijo se kot posledica draženja motoričnih živcev distalnega kolona, ​​predvsem v sigmoidni ali rektumski, ki se čutijo bodisi v levem repu ali v anusu. Simulacija normalnega nagnjenja pa se ne doseže zaradi odsotnosti fekalnega stolpca v danki. Lažne pozive lahko spremlja izpuščanje plinov, izločanje tekočine, sluz ali kri (s proktitisom) ali ostanejo prazni.

5. Tenezmy  - neke vrste lažni nagon, vendar z obveznim izločanjem sluzastih in krvavih filmov (kot »pljuvanje«) in predvsem z bolečimi kolikami. Tenesmus je še posebej značilen za akutna faza  grižo. Pri sluzničnem membranskem kolitisu, je tenezm spremlja sproščanje velikih filmov sluzi v obliki trakov s krvavimi žilami, ki jih bolniki jemljejo za segmente trakulje (sluznice, sluznice kolike).

6. Bolečina v črevesju  so pogost simptom črevesne bolezni  organski in funkcionalni. Za razliko od bolečine v želodcu niso povezani z obroki, temveč predvsem s stolom, ki se pojavi na željo po praznjenju ali po njem. Bolečina se lahko pojavi takoj po blatu, spremlja pa ga občutek nepopolnega sproščanja ali ponavljajočega se nagnjenja k iztrebljanju. Šele, ko se po prehranjevanju pojavi transverzacijska bolečina zaradi pritiska polnega želodca na razdraženo debelo črevo. Narava bolečine je drugačna. V nekaterih primerih obstaja napetost, polnost v želodcu, v drugih - boleče bolečine. Najbolj značilna črevesna kolika, še posebej boleča, ko jih ne spremlja gibanje črevesja. Poleg zgoraj omenjene sluznice s izločanjem filmov sluzi, za katere je značilna tako imenovana plinska kolika, ki jo povzroča povečano tvorjenje in zapoznelo odvajanje plinov.

Mehanizem črevesne bolečine je povezan s številnimi točkami raztezanja črevesnih zank skupaj z njihovim trebušnim pokrovom, draženjem živčnih končičev v črevesni steni, napetostjo in zvijanjem mezenterija tankega črevesa skupaj z živci, ki prehajajo skozi. Istočasno se dražljaji bolečine prenašajo iz visceralnih živcev in pleksusov preko povezovanja simpatičnih vej do posteriornih hrbteničnih korenin, dvigajo se centripetalno v možgane in nato centrifugalno štrlijo na trebušno steno. Draženje bolečine, ki izhaja iz distalnih črevesnih zank, se neposredno prenese na hrbtenjače  vzdolž spinalnih živcev.

Glavno vlogo v mehanizmu razvoja črevesne bolečine igrajo črevesna gibljivost: tonus, peristaltika, zibanje, raztezanje in krči črevesnih zank. Vročinska bolečina v črevesni obstrukciji, povezana s stenotično peristaltiko v zaprtem segmentu črevesja. Apendična bolečina je bodisi kolikasta (apendikularna kolika) bodisi povezana s peritonealnim draženjem (akutni napad s povišano telesno temperaturo in hiperleukocitozo). Pri kolitisu so bolečine odvisne od raztezanja in peristaltičnih kontrakcij vnetne črevesne stene, pri enteritisu pa od draženja mezenteričnih živcev. Za bolezni danke in anus  bolečina izvira neposredno iz draženja analnih živcev. Pri mezenteričnem limfadenitisu je bolečina največja stalni simptomodvisno od draženja živcev mezenterij ali kompresije njihovih vnetih bezgavk.

Opozoriti je treba, da se lahko v nekaterih primerih organske črevesne bolezni, tudi najhujše (rak) pojavijo dolgo časa brez bolečin, zaradi česar jih je težko prepoznati.

7. Proctodinia - bolečine v danki in anusu, občutek "kot sedenje na šilu." Če so ti neprijetni občutki povezani z dekompenzacijo, jih povzroča vnetni proces v anusu (sfinkteritis, proktitis, razpok, hemoroidi). Ne glede na gibanje črevesa so podobni občutki lahko popolnoma funkcionalni, kar je posledica bolečega spazma rektalnih mišic in hiperestezije analnega živca.

8. Jezik.  Stari zdravniki so pripisovali velik pomen vidu bolnikovega jezika in ga obravnavali kot "želodčno ogledalo". Pravilno je govoriti o »črevesnem zrcalu«, katerega stanje se pogosto odraža v videzu jezika. Običajno je celotna površina jezika mokra, enakomerno roza barvaz izrazitimi papilami, včasih rahlo podloženimi v korenu. Patološke spremembe so izražene v suhosti, sivo-rumeni ali rjavi plaki, globoki brazdi, ki dajejo jeziku nekakšno "geografsko karto", razpoke in razjede (z glositisom). Debeli plak se običajno opazi z zaprtjem s podaljšanim zadrževanjem blata ali v akutnem obdobju črevesne okužbe. Suhost in rjava barva sta znak hude dehidracije zaradi bruhanja in driske. Pri sprue, pellagra in distrofičnem kolitisu atrofija papile spominja na Genterjev jezik v primeru Burmerjeve anemije. Stanje jezika se hitro spreminja, kar je eden od indikatorjev dinamike črevesnih bolezni.

9. Napenjanje.  Količina črevesnih plinov (metan, dušik, vodikov sulfid, ogljikov dioksid) pri odraslem z mešanimi živili doseže 1 l. Plinski produkti nastajajo predvsem v procesu cepitvenih bakterij, ki delijo rastlinska vlakna. Glavni viri nastajanja plina so stročnice, zelenjava, zelje, gobe, kruh, krompir in iz živalskih proizvodov - sveže mleko. Izpust plinov na dan z razumno prehrano poteka v količini okoli 200 ml (meritev s cevjo za parne tekočine). Z obilnim vnosom fižola, soje kot glavnega vira beljakovin, se poveča na 2600 ml, še bolj pa s povečano peristaltiko. Ravno nasprotno, s počasno peristaltiko se poveča reapsorpcija plinov v kri.

Del plina se absorbira v kri, ostali se sproščajo med črevesnim gibanjem ali pa se sprožijo sami. Patološko črevesno distenco lahko povzroči povečana tvorba plinov, kadar je v hrani veliko vlečnih izdelkov, poslabšanje absorpcije zaradi vnetja črevesne sluznice (z enterokolitisom) ali venska kongestija v trebušna votlina (s cirkulacijskimi motnjami) in nazadnje z mehansko ali spastično zakasnitvijo odvajanja plinov.

V normalnih pogojih prisotnost določene količine plinov podpira tonus in gibljivost črevesnih zank. Presežna napenjanje povzroča značilne motnje: občutek polnosti, napihnjenost, ostre bolečine, plinska kolika, diafragma in motnje srca, nevro-žilne reakcije v obliki glavobola, vrtoglavica in celo napadi angine pektoris (»gastro-cardiacni sindrom«).

Povečana absorpcija plinov v črevesju povzroča zelo neprijeten občutek vonja v dihanju (fetor ex ore), ki pogosto prevzame značaj boleče obsesivne države na podlagi povečane sumničavosti. Tovrstni subjekti, navadno izraziti nevropati, izogibajo družbi, obsojajoč se na osamljenost zaradi pretiranega strahu pred onesnaženjem zraka s smrdljivimi plini.

10. Peristaltična anksioznost, tresenje,perebiranie v črevesju, povezano z živčnim draženjem črevesnih mišic. Večina vzrok  služi kot funkcionalna nevroza. Toda takšni simptomi so lahko začetni izraz črevesne obstrukcije na podlagi stenoze, zadavitve ali implantacije. Za stenozo je še posebej značilna periodična napetost izolirane črevesne zanke (simptom Valya), ki včasih spreminja njeno lokacijo, kot tudi zvok, značilen za curek tekočine, ki poteka skozi ozko odprtino.

11. Slabost  - pogost simptom različnih črevesnih bolezni: akutni, enterokolitis, zaprtje, okužba s črvi. Mehanizem slabosti je kompleksen in ni vedno enak. Najpogosteje je navzea izraz spazma tankega črevesa v območju plice duodeno-jejunalis ali hernijskih zank. Refleksno draženje želodca, ki doseže pilorospazem in antiperistaltik, povzroča bruhanje in bruhanje. Slednji imajo pogosto pokvarjen vonj  iz mešanice črevesnih plinov.

Vir navzee in bruhanja se pogosto zazna le vzporedno s prepoznavanjem in zdravljenjem njegovih glavnih vzrokov, kot je npr. Holecistitis ali akutni enterokolitis: ob odpravi osnovne bolezni slabost izginja. Včasih je preprosto čiščenje klistirja dovolj za lajšanje slabosti.

12. Anoreksija.  Padec apetita je simptom številnih bolezni mnogih organov in sistemov ali pogoste okužbe. Sprememba tega kompleksnega brezpogojnega refleksa kaže na draženje ali zaviranje prehranjevalnih centrov, ki izvirajo iz različnih delov telesa, pogosto zunaj prebavnega trakta. Hkrati se lahko pojavijo bolezni slednjih (anacidni gastritis, kolitis) z normalnim apetitom. Anoreksija je vedno težji simptom. Kadar so procesi prebave in absorpcije hrane šibki, je količina hrane omejena; včasih je občutek gnusa do hrane. Anoreksija je lahko znak hudega bolezen, toksikoza ali nevroza. Sprememba apetita pogosto služi kot subtilni dinamični znak, ki kaže obrnjen tok bolezni.

II Spremembe v drugih sistemih

ŽelodecZmanjšanje sekretorne funkcije želodca do polne ahilije ni redko pri različnih boleznih črevesja. Achilias se pojavi bodisi kot posledica preložene črevesne okužbe ali kot predispozicijski trenutek za to. V obeh primerih poslabša potek kolitisa.

Manj pogosto opazimo povečanje kislosti v želodcu in izločanje refleksnega izvora na podlagi primarnega kolitisa. Prisotnost lačnih bolečin in pilorospazma lahko simulira peptično razjedo. Pri izvajanju kompleksne terapije je treba vedno upoštevati stanje želodčnega izločanja.

Jetra in žolčevodov.  Kot "notranji filter" je sistem jeter in žolčevodov zlahka ogrožen s katerokoli črevesno okužbo in invazijo, najpogosteje s kolibacilozo, giardiozo, amebiazo, ascariasis, tifusom in paratifom. V blagih primerih je primer omejen na holecistitis, v hujših primerih se razvije holangitis in hepatitis (z ulceroznim kolitisom). Amoebični kolitis povzroča jetrne abscese. Zato je treba pri vseh kroničnih črevesnih boleznih raziskati ne le žolčne pigmente v urinu in krvi, ampak tudi vsebnost dvanajstnika in jetrne funkcije. Poleg tega motnje prebave in absorpcije hrane vplivajo na izločanje žolčnika in presnovne funkcije jeter, kar poslabša potek kolitisa.

Tudi trebušna slinavka, kot žolčnik, je pogosto vhodna vrata črevesne okužbe. Pri boleznih črevesja je treba raziskati duodenalne encime, diastazo urina in krvi ter vsebnost tripsina v blatu. Pri koproloških analizah je treba upoštevati simptome insuficience trebušne slinavke (maščobe, mišic, vezivnega tkiva), še posebej pri maščobni driski in prisiliti k razmišljanju o kroničnem pankreatitisu.

Kardiovaskularni sistem. Tesno razmerje med prebavnimi in srčno-žilnimi motnjami se kaže v številnih simptomih, ki jih lahko shematično razdelimo v dve skupini, odvisno od osnovne bolezni enega ali drugega sistema. Še posebej pomembne so refleksne motnje srca in krvnih žil pri primarni črevesni bolezni. Ti vključujejo premikanje srca na podlagi napihovanja in zaprtja, kratko sapo, palpitacije in bolečino po jedi. Vztrajna driska vodi v dehidracijo, hipotenzijo in celo kolapsu. Dolgotrajna zaprtost lahko povzroči žilne reakcije v obliki glavobolov, hladnih okončin. Distrofična driska z endogeno avitaminozo, miokardna distrofija, hipoproteinemični edemi so še posebej težki na srčno-žilnem sistemu.

Sečil.  Cistitis in pielitis se lahko pridružita infekcijskemu kolitisu, zlasti v prisotnosti kolibaciloze in gnile dispepsije. Manj pogosto opažena toksična nefroza, običajno hlapna. Uremična driska se pogosto pojavi pod pretvezo hudega ulceroznega kolitisa.

Živčni sistem  Pri vseh črevesnih motnjah so prisotni nekateri simptomi živčnega sistema: glavoboli (zaprtje in intestinalna zastrupitev), motnje spanja in spomina, šibkost, utrujenost, razdražljivost in zmanjšanje delovne sposobnosti. Večino avtorjev zavrača povezava fermentacijskih in gnusnih procesov s spremembo vzburjenosti in depresije.

Refleksni, metabolični in dispeptični dejavniki so vključeni v patogenezo nevrotestinalnih povezav. Afekcije živčnega sistema so še posebej izrazite pri sekundarni (endogeni) avitaminozi, zlasti pri pomanjkanju vitaminov kompleksa B. Največje poškodbe živčnega sistema so opažene pri pellagroidni driski.

Urin.  Diagnostika Vloga urobilina in bilirubina v urinu (z vpletenostjo jeter in žolčevodov v črevesno patologijo), indikan (z razpadajočimi oblikami kolitisa in visoko črevesno obstrukcijo) ima tudi diagnostično vlogo. enotnih elementov  (s spremljajočim pielocistitisom), beljakovinami in jeklenkami (pri žadu). Oligurija in anurija se lahko pojavita po obilni driski, poliuriji - v distrofičnih pogojih, polakiuriji - v črevesnih diskinezijah.

Kri Rdeče krvne spremembe v obliki hipokromne anemije niso redke pri vseh vrstah hudega kolitisa in enteritisa. Anemija, ki je celo škodljiva, je lahko prvi simptom raka želodca in črevesja. Posthemoragična anemija otežuje vse vrste črevesnih krvavitev (z ulceroznim kolitisom, hemoroidi, rakom itd.).

Biokemični kazalci. Poleg zgoraj navedenega so pomembni naslednji podatki: ostanek dušika v krvi (za uremični kolitis), kalcij v krvi (za sprue in druge oblike maščobne driske), vitamini A, B 1 in C (za sekundarno avitaminozo), protrombin (za hemoragično diatezo in zlatenico) ), plazemske beljakovine (z distrofičnim kolitisom in pomanjkanjem vitaminov).

Osnovni funkcionalni črevesni sindromi

1. Intestinalna diskinezija

Motnja motorične funkcije črevesa spremlja različne organske bolezni (kolitis, tumorji, obstrukcija), lahko pa je tudi popolnoma funkcionalna. Razjasnitev patogeneze teh diskinezij je zato ključnega pomena pri prepoznavanju vsake črevesne bolezni.

Kot samostojna bolezen ali sindrom diskinezije se pojavlja le na sliki običajnega zaprtja. Vendar pa njegov pomen pri črevesni patologiji ni omejen le na to, saj običajno oteži potek najpogostejše črevesne bolezni - kroničnega enterokolitisa katerekoli etiologije. Hkrati pa diskinezija kot zgodnja ali vmesna stopnja pripravlja številne poznejše zaplete in lahko prispeva k razvoju resnejših bolezni: z uporabo diskinezije kot primera so prehodi funkcionalne motnje v organsko trpljenje in spet še posebej očitni.

Vzroki za diskinezijo so motnje v črevesni inervaciji, moteno usklajevanje vegetativnega in centralnega živčnega sistema ter popačenje brezpogojnih in pogojenih refleksov. Posebno mesto zavzemajo refleksne črevesne diskinezije zaradi bolezni drugih organov, na primer kolecistitis in peptični ulkus. V tem primeru črevesne spazme vzdržujejo visce-visceralni refleksi, ki izvirajo iz patoloških žarišč draženja (žolčevodov, gastroduodenalne cone).

Klinična slika črevesne diskinezije je zmanjšana na subjektivne občutke polnosti, urnik, težo v trebuhu, lažni nagon, občutek nepopolne sproščenosti po črevesju, črevesne kolike. Diskinetično zaprtje in povzroča številne pogoste motnje: glavobole, prehlada okončin, utrujenost in utrujenost, invalidnost, depresija.

Različne oblike črevesne diskinezije. Lažna driska s ponavljajočim se izločanjem tekočih izcedkov zaradi zakasnitve debelega črevesa z draženjem stene.

Dodelitev iztrebkov različne konsistence:

  a) prvo kašasto, nato gosto; b) prvi fekalni čep, nato papeški blato; c) hitrega izbruha blata, povezanega s hipersekrecijo ali hiperkinezijo; d) zaprtje levo-stransko (pogosteje) ali desno-stransko (manj pogosto).

2. Črevesna dispepsija

Ta izraz se običajno nanaša na funkcionalne motnje črevesne prebave, ki niso povezane z organskimi boleznimi črevesnega trakta. Z razdelitvijo v ločene skupine po etiološkem načelu lahko predlagamo le delovno shemo, saj se črta meja med funkcionalnimi in organskimi motnjami in tudi zato, ker so funkcionalne motnje (disfunkcije) sestavni del vsake črevesne bolezni. Kljub temu je taka delovna shema potrebna za razumevanje etiologije posameznih kliničnih oblik in razvoj ustrezne terapije.

Gastrogenska dispepsija.  Motnje želodčne faze prebave lahko privedejo do kršitev črevesne faze. Najpogostejša oblika takih gastrogenskih motenj je akilijalna driska, ki je povezana s pospeševanjem evakuacije želodca in draženjem tankega črevesa z obilico slabo pripravljene vsebine želodca. V začetni fazi dekompenzirane želodčne akilije se driska hitro pozdravi s klorovodikovo kislino ali umetnim želodčnim sokom. V prihodnosti lahko drisko podpira sekundarni enterokolitis, ko gastrogenski faktor v patogenezi izginja v ozadje, umakne se infektivno-vnetnemu faktorju. Ti sekundarni enterokolitis povzročajo skoraj enako sliko kot enostavna gastrogenska dispepsija (številčnost prebavljivih rastlinskih vlaken in slabo prebavljena mišična vlakna), vendar zahtevajo drugačno terapijo (glej spodaj). Scatologično se razlikujejo od dispepsije zaradi prisotnosti sluzi.

Dispepsija trebušne slinavke.  Za to obliko driske je značilno klevetanje, kreatorija in steatorrhea s prevlado nevtralnih maščob. V dolgoletnih primerih imajo fekalne mase velik volumen, masten videz in se hitro strdi v zraku. Dispepsija trebušne slinavke v želodčni akiliji nikakor ni obvezna. Zdravljenje se zniža na uporabo prehrane z omejevanjem maščob in grobih mesa ter imenovanje pankreatina z bizmutovim, tannalbinskim ali olupljenim kredom.

Jetrna dispepsija, to je kršitev prebave zaradi pomanjkanja jeter ali žolčevodov, lahko vpliva na delovanje želodca, črevesja ali celotnega prebavnega trakta. V želodčni obliki jetrne dispepsije obstajajo diopeptični simptomi, ki so podobni gastritisu (teža po jedi, hitra sitosti, grenak okus v ustih, anoreksija, slabost, bruhanje), še posebej izrazita po zaužitju maščobnih živil. Za črevesne oblike, za katere je značilna driska, ki se pojavijo zgodaj zjutraj (simptom "alarma") ali po jemanju mastne hrane. Maščobna intoleranca je povezana s pomanjkanjem žolčnih kislin v črevesju, zlasti z zlatenico. V iztrebkih prevladujejo saponizirane maščobe in kristali maščobnih kislin.

V drugih primerih so zaprtje zaradi pomanjkanja stimulativnega učinka žolčnih kislin na črevesje, pa tudi refleksnega kolosalnega krča. Zaprtje pa nadalje zavira proces vstopa žolča v črevesje (začarani krog).

Funkcionalna in refleksna narava jetrne dispepsije je posledica primarne lezije jeter ali žolčevodov. Ugoden učinek patogenetske terapije, ki je namenjena ohranjanju obolelih organov in skrbno spodbujanju njegove funkcije, daje tudi diagnozo jetrne dispepsije - choleretic droge (karlsbadska sol z zaprtjem, holosac z drisko), urotropin, termični postopki, prehrana z omejevanjem maščob in ocvrte hrane.

Fermentacijska dispepsija se razvije na podlagi prekomernega uživanja ogljikovih hidratov. Relativno pomanjkanje amilolitičnih encimov vodi do tega, da se presežki ogljikovih hidratov ne razgradijo ali delijo samo delno, pri čemer nastajajo obilni fermentacijski produkti, predvsem v cekumu in naraščajočem črevesju. Fermentacijski procesi se dodatno povečajo v prisotnosti želodčne ahilije zaradi pomanjkanja klorovodikove kisline, ki razgrajuje beljakovinsko lupino produktov ogljikovih hidratov (amilorekis).

Klinična slika fermentacijske dispepsije je huda le v zgodnjem otroštvu. Pogosto ta bolezen vodi do distrofije. Pri odraslih pride do driske s sprošcanjem penastih iztrebkov, napihnjenosti in rahle bolecine. Iztrebki so močno kisli, vsebujejo veliko škrobnih zrn, prebavljenih vlaken in fermentacijske flore (kvas, klostridije, spirile), vendar brez dodatka sluzi in krvi, kot je v primeru fermentacijskega kolitisa. Črevesne zanke močno otečenejo plin, včasih spastične, a malo boleče. Jetrna tupost je prekrita z otečenim naraščajočim črevesjem, membrana je dvignjena. Srce pridobi vodoravno pozicijo, ki lahko povzroči kratko sapo, palpitacije in neprijetne občutke v območju srca (zlasti v ležečem položaju), ki se razbremeni v sedečem položaju in hoji. Splošna prehrana ima le malo težav, saj absorpcija beljakovin in maščob v tankem črevesu ni motena.

Potek bolezni je običajno zelo benigen. Ko prehrana z omejitvijo ogljikovih hidratov in rastlinskih vlaken se hitro izboljšuje, in v začetnih fazah - okrevanje. Za dolgotrajne oblike so značilni recidivi z najmanjšo kršitvijo prehrane. Oteževalni dejavnik je želodčna akilia, ki zmanjšuje proces aminoreksije. Spremembe v črevesni flori in splošno oslabitev telesa odpirajo vrata sekundarni okužbi, ki zlahka vodi v razvoj kroničnega enterokolitisa z bolj vztrajnim potekom.

Gnojna dispepsija. Začetek te prebavne motnje je povezan s prekomerno ponudbo prehranskih beljakovin, predvsem mesa ali slabe prebave. Obilno tvorjenje gnojnih produktov nepopolne razgradnje beljakovin (indol, skatol, triptofan, toksamini itd.) Povzroča številne dispeptične simptome: glavobole, angiospazme s hladnimi okončinami in blanširanje, hipokromno anemijo. Iztrebki so ponavadi skromni, tekoči ali kašasti, grenak vonj, sivkasto rjava, močno alkalna, z obilnimi mišičnimi vlakni in vezivnega tkiva.

Perverzije kemizma in črevesnih flopov v tej obliki so bolj kompleksne kot pri fermentaciji. V teh primerih je težje normalizirati bakterijsko floro in kemizem z uporabo kontrastne (ogljikohidratne maščobe) prehrane. Presežek ogljikovih hidratov zlahka povzroči draženje črevesnih zank in sprosti v lumen črevesa, najprej voden transudat in nato vnetni eksudat, bogat z beljakovinami. Posledično se ustvari začarani krog s postopnim povečevanjem potresnih procesov in dispeptičnih simptomov.

Za prekinitev tega začaranega kroga je potrebno temeljito razbremeniti črevesje iz patoloških razpadajočih produktov in ga istočasno sterilizirati s laksativnimi tehnikami in opraviti kratek potek zdravljenja s sulfonamidi (10,0 za 2-3 dni). Priporočljivo je tudi, da se imenuje prehrana jabolk za razkladanje.

Živčni dispepsija.  O tej obliki črevesne dispepsije bomo podrobneje razpravljali v poglavju o črevesnih nevrozah. Njegova značilnost je odsotnost izraženega kolitisa in, kar je najpomembnejše, nevrogenih pogojenosti dispeptičnih motenj. Nevrovisceralne povezave so v nekaterih primerih posledica refleksnih učinkov sosednjih organov (jetra, žolčnika, v želodcu), v drugih - centralni živčni sistem, draženje skorje ali subkortikalnih centrov. V slednjem primeru je črevesna disfunkcija v obliki driske, zaprtja, napihovanja, napačnih želja, kolike itd. Neposredno povezana z negativnimi čustvi - strahom, hrepenenjem, obsesivnimi mislimi, spomini, »asociacijami« (pogojenimi refleksi). Hitra driska je še posebej značilna.

pod vplivom obsesivnih misli ali strahu (tako imenovana bolezen medvedov). Nenadno sproščanje rahlega blata brez kakršnegakoli dodatka vnetnih elementov je posledica dolgega peristaltičnega vala od propistarja do anusa, ki obide vse fiziološke zavore ileocekalnega ventila in ovinke debelega črevesa. Razlog za takšno drisko je bodisi ostra čustvena izkušnja ali pogojno-refleksna draženja bolj kompleksne narave, na primer spomin na podobne izkušnje, neugodne zunanje razmere (v okolju, ki onemogoča uporabo sanitarij).

Pravilna razlaga narave dispepsije živcev in s tem njihova namenska terapija je mogoča le v luči kortikovisceralne patologije.

Popoldanska driska

a) Žolča driska v obliki kriznih ostrih bolečin z nasilnimi nagnjenji k iztrebljanju in sproščanjem temno rumenih ali zelenih blata z obilnimi žolčnimi pigmenti. Enako kot pri teh driskah so »žolčne krize« z obilnim bruhanjem žolča do nekaj litrov (osebna opazovanja). Vzroki kriz - viscero-venski refleks na podlagi povečane živčne razdražljivosti. V središču - skrita holecistitis. Izbira žolčnih organov povzroča pekoč občutek v anusu. b) Pri kolitisu je popoldanski nagon za praznjenjem posledica draženja prečnega črevesa na strani polnega želodca. Narava blata ustreza začetnemu mestu požara, od koder izvirajo dolgi peristaltični valovi, ki dosežejo rektum. Vzrok za popoldansko drisko je povečanje črevesne in splošne živčne razdražljivosti.

3. Distrofija

Za razliko od zgodnje otroške distrofije z izčrpavajočo se drisko, ki je določena nozološka enota, je distrofija odraslih vmesna, prehodna stopnja ali zaplet. bolezni  črevesje, na primer, zelo pogosta posledica hudega kolitisa. Pri tem upoštevamo samo vlogo distrofije kot enega od sindromov črevesne patologije.

Skupne prehranske motnje se lahko razvijejo z vsako črevesno boleznijo, organsko in funkcionalno, skupaj s kršitvijo vnosa hrane v tanko črevo. Vzroki resorptivnih motenj so lahko pospešen prehod hrane in atrofija stene tankega črevesa na podlagi njenega dolgotrajnega vnetja (s hudim enteritisom), praznjenje limfnih žil mezenterij (s tuberkulozo ali tako imenovana lipodistrofija Whipple), vendar zunaj tako hudih bolezni. oster pospešek prehoda v tankem črevesu čisto nevrogene narave.

Izguba ali ostro omejevanje absorpcije v tankem črevesu vodi do pomanjkanja najpomembnejših hranil v telesu, predvsem beljakovin in maščob. Ta pomanjkljivost je neizogibna tudi v primeru, ko se po pospešenem prehodu skozi tanko črevo hranljiva kaša zadrži v debelem črevesu, kjer se po absorpciji vode zgosti. Posledica hipoproteinemije so edemi brez beljakovin zaradi kršitve onkotičnega ravnovesja. Hkrati obstaja hipolipemija in hipoglikemija, pa tudi pomanjkanje bistvenih vitaminov  v krvi in ​​tkivih.

Iztrošna driska vodi v dehidracijo in odebelitev krvi, kar spremeni vse biokemične parametre v smeri njihovega povečanja: število hemoglobina in beljakovin v plazmi je lahko višje od normalnega, ohranjena pa je tudi onkotska uravnoteženost. Vendar pa je ta "suha" oblika distrofije še težja od edema, kar poleg simptomov pomanjkanja beljakovin, maščob in vitaminov daje še drugo sliko dehidracije tkiv s spremembami nevromuskularnih funkcij: napadi, paraliza, pogosto depresivna psihoza in multipla avitaminoza, zlasti pelagroidna vrsto

Zajezitev vseh prebavnih funkcij, izguba telesne mase in splošna kršitev trofizma lahko povzroči nepopravljive spremembe v živčnem sistemu. Padec odpornosti odpira vrata vsaki okužbi (pljučnica, dizenterija, tuberkuloza, erizipelas), iz katerih lahko bolnik umre.

Na srečo so ti težki, nepopravljivi primeri v normalnih prehranskih razmerah redka izjema. Veliko pogosteje se pojavijo izbrisane, nejasne oblike, ki pa imajo podobno strukturo patogeneze. Pri tem je pomembno poudariti pomembnost distrofičnega faktorja, ki otežuje bolezen črevesa in vpliva na potek bolezni. Posebej pomemben je odnos distrofije z okužbo, ki začne veljati drugič, pri čemer nastane nova faza bolezni ali celo nova bolezen, na primer bakterijska dizenterija, ki se pridruži primarni funkcionalni dispepsiji ali distrofiji. Tako lahko distrofija služi kot povezava med funkcionalno in organsko fazo patološkega procesa.

4. Črevesna autointoksikacija

Čeprav je večina simptomov, ki se pripisujejo intestinalni zastrupitvi, odvisna od drugih dejavnikov - živčnega, žilnega, alergijskega, nalezljivega, možnost resničnega samo-zastrupitve v prebavilih je nedvomna. Torej, z gnitnimi procesi v črevesju nastajajo številni toksični produkti, predvsem beljakovinskega izvora: toksamini (histamin itd.), Amoniak, fenoli (iz tirozina), indol in skatol (iz triptofana), sulfidi in vodikov sulfid (iz cistina).

Pri procesih fermentacije lahko organske kisline škodljivo vplivajo na:

  a) hemolitični učinek, b) dekaficirajoče delovanje zaradi povečane izgube kalcijevih soli, c) kislinski učinek zaradi povečane tvorbe acetona, d) oksalamije zaradi tvorbe oksalne kisline iz ogljikovih hidratov s pomočjo črevesne palice (v cecum).

Kadar gnojni in fermentacijski procesi običajno potekajo v kombinaciji več škodljivih točk. Razlikovanje razpadajoče dispepsije pred fermentacijo, poleg koproloških znakov, je možno na podlagi indikanurije, še posebej izrazite z razpadajočo dispepsijo.

Tako našteti funkcionalni sindromi - diskinezija, dispepsija, distrofija in zastrupitev - so najpogostejši sateliti večine črevesnih bolezni. Prikazani bodisi ločeno bodisi skupaj, ti sindromi označujejo klinično sliko celotne bolezni in določajo izbiro patogenetske terapije.

Kronični enteritis in enterokolitis

1. Kronični enteritis

Sistematično predstavljamo črevesne bolezni z drobnimi črevesnimi lezijami, od bolezni razjeda dvanajstnika  (peptični ulkus, duodenitis, divertikuloza itd.) so tesno povezani s patologijo želodca in jih je treba upoštevati pri opisovanju bolezni slednjega.

Splošni pogoji patologije tankega črevesa izhajajo iz funkcionalnih značilnosti tega segmenta črevesne cevi.

Motorično funkcijo določata dve mejni coni: proksimalno - meja z gastroduodenalnim območjem (plica duodenojejunalis), distalno - z ileo-cecalnim ventilom. Obe obmejni področji sta aktivni interoreceptorji, viri bogatih refleksnih povezav. Tako želodčna vsebina, ki vstopa v jejunum, pošlje prvi peristaltični val, ki lahko, ko se živčni sistem prenese, doseže anus in povzroči takojšnjo drisko. Hitra evakuacija želodca poleg tega povzroči hipoglikemične reakcije na podlagi pospešene absorpcije ogljikovih hidratov, spremlja pa jo tudi poseben "šok s črevesjem". Hipoglikemija in šok otežujejo številne bolezni različnih organov in so neposredno povezane z zgornjim delom tankega črevesa.

Nič manj pomemben je proces absorpcije, ki ga zlahka moti poraz omenjenega oddelka. Jasno je, da vsak resen enteritis povzroča simptome pomanjkanja hranil, ki jih telo potrebuje, v nasprotju s kolitisom, kadar niti hude ulcerozne lezije ne ogrožajo procesov absorpcije. Zato je prehod iz debelega črevesa v vnetni proces, še posebej v njegove zgornje dele, vedno resen zaplet.

Zaradi izrazite nadomestne vloge encimov trebušne slinavke imajo sekretorne motnje tankega črevesa manjšo vlogo v celotnem prebavnem procesu. Pri difuznem enteritisu so prizadeti tako sekrecijski kot resorpcijski procesi in s tem trofičnost organizma.

Vnetne bolezni  tanko črevo redko najdemo v izolaciji. Pogosteje se ukvarjamo z enterokolitisom. Vpliv tankega črevesa pa se kaže v zelo različnih znakih. Prevladovanje patologije tankega črevesa, tudi pri enterokolitisu, na celotni klinični sliki povzroča svetel odtis. Vendar pa je v nekaterih primerih klinični enteritis omejen na posamezne simptome, ki sestavljajo le eno komponento običajne bolezni.

Primer bi lahko bil giardous enterocolitis, mezenterični limfadenitis. Draženje tankega črevesa redno spremljajo bolezni, kot so anatidni gastritis, holecistitis in bolezni operiranega želodca.

Toda enteritis se lahko pojavi tudi kot samostojna bolezen, najpogosteje v eni od naslednjih dveh oblik.

1. Ejunal diareja  se razlikujejo v nevihtnem nagnjenju k blatu kmalu po zaužitju (kot achilic ali giardic). Iztrebki imajo zelenkasto barvo, tekočo pastasto konsistenco, vsebujejo sluz, tesno mešano z blatom, bogate ostanke umazanih maščob (kristali, grudice, iglice maščobnih kislin). Izobilje maščobe lahko celo povzroči blato iztrebke. Ta oblika je opisana kot "milo dispepsija" (Porges). Značilno stanje je ostra splošna oslabelost z občutkom toplote, tresenje rok in omotica, vse do kolapsa, ki se pojavi takoj po blatu in spominja na hipoglikemično komo. Mehanizem tega »šokovca« je pojasnjen drugače. Nekateri avtorji jo povezujejo s hipoglikemijo zaradi pospešenega prehoda hrane skozi tanko črevo in hitre absorpcije ogljikovih hidratov, ki s splošno živčno nestabilnostjo povzročajo te simptome. Drugi pripisujejo glavno vlogo hiperemije v regiji celiakije z refleksno hipotenzijo. Ta razlaga se nam zdi bolj verjetna, ko gre za bolezni tankega črevesa, medtem ko je hipoglikemija bolj značilna za številne želodčne sindrome, na primer s hudo in po resekciji želodca.

2. Kronični enteritis  lahko traja več let. Pojav bolezni je pogosto anamnestičen in se nanaša na zgodnjo starost. Tečaj je ponavadi blag, ne progresiven, vendar s težnjo k prehodu v enterokolitis.

Razlogi

Kronične okužbe imajo pomembno vlogo, vključno s tuberkulozo, želodčnimi boleznimi (anacidni gastritis, stanje po želodčnih operacijah), kronično zastrupitvijo (svinec), preobremenitvijo obsežnih in mastnih živil. Okužbo v tankem črevesu lahko podpre sprememba bakterijske flore ("dysbacterium"), ko zmanjšanje gastrointestinalne pregrade in alkalna reakcija vnetnih izločkov spodbujata vnos in razvoj bakterij, ki pridobijo večjo patogenost. To dejstvo je bilo eksperimentalno dokazano z metodo črevesnih vložkov.

Glavni simptomi

Klepetanje in transfuzija v trebuhu, napihnjenost, bolečine kmalu po začetku obroka, ki simulirajo zgodnje bolečine z visoko postavljenimi razjedami v želodcu. Nezadostna pozornost se posveča simptomu vazomotornega šoka po blatu ali hrani. Razlog za to je verjetno v kršenju pregradne funkcije epitela tankega črevesa kot regulatorja ritma absorpcije hrane. Driska je lahko odsotna že dolgo časa. Pospešitev prehoda skozi tanko črevo se kompenzira z upočasnjevanjem prehoda skozi debelo črevo, kjer imajo iztrebki čas, da se popolnoma oblikujejo, bakterije in encimi pa prebavijo škrob in vlakna. Motnje absorpcije se kažejo v številnih maščobnih ostankih v blatu, ki imajo z veliko količino maščobe svetle barve. Ta steatorrhea je treba razlikovati od drugih podobnih motenj (s pankreatitisom, mezenterično tuberkulozo, sprue).

Od objektivnih simptomov moramo najprej opozoriti na boleče območje hiperestezije kože v mišicah rektumov trebuha in za levo paravertebralno linijo od zadnjega prsnega koša do prvega ledvenega vretenca (Porges). Točka bolečine na levi strani popka se ujema s točko v peptični razjedi tankega črevesa. Pri regionalnem ileitisu se bolečina nahaja v ileocekalni regiji, na mestu infiltracije. Pri mezenteričnem limfadenitisu boleča območja ustrezajo toku mezenterij (simptom Sternberga).

Laboratorijski simptomi

Značilna koprološka slika je omejena na prisotnost okrašenih blata, tesno mešanih s sluzi, zelenkaste ali svetlo rumene barve, z obilno vsebnostjo umazanih maščob. Želodčna sekrecija se pogosto zmanjša na nič. Funkcionalni jetrni testi v primeru zapletov s hudim hepatitisom so patološki. V urinu je visoka vsebnost indikana, kot pri gnusni dispepsiji.

Pospešek prehoda skozi tanko črevo se zabeleži radiološko: po 2-3 urah barij vstopi v debelo črevo. Včasih s fluoroskopijo po 2-3 urah je barij v želodcu in debelem črevesu, tanko črevo pa je prazno. V drugih primerih so v zanki tankega črevesa tekočine s plinsko mehurčki nad njimi.

Zapleti.  Najpogosteje se patološki proces preseli v debelo črevo in povzroči banalno sliko enterokolitisa. Motnje v procesih absorpcije naravno povzročajo distrofijo, avitaminozo in anemijo. Poškodba črevesnega epitela podpira kronično zastrupitev, ki povzroča številne strupene in alergijske simptome: urtikarija, ekcem, angioedem. Poleg tega je bolezen lahko zapletena zaradi holecistitisa, jetrne kolike, hipokromne anemije, glositisa, aftoznega stomatitisa in anafilaktične diareje. Možne in poškodbe žil v trebušni votlini z razvojem tromboflebitične splenomegalije. Kot je znano, anamneza bolnikov s to boleznijo vranice kaže na poškodbo trebuha ali kronične črevesne okužbe.

Pri diferenciaciji enteritisa z drugimi boleznimi je treba izključiti tuberkulozo črevesja, mezenterični limfadenitis, sprue in kronični apendicitis.

Po literaturi lahko akutni enteritis povzroči katera koli črevesna okužba, morda virus ali celo enostavno hlajenje.

Zdravljenje  zagotavlja delno hrano v majhnih porcijah, počasno hrano in ločen vnos gostih živil in tekočine, da bi upočasnili evakuacijo in absorpcijo hrane. Prepovedano je grobih rastlinskih vlaken in maščobnih voluminoznih jedi. Meso se priporoča v velikih količinah (do 200 g na dan) v seski ali mehko kuhani obliki. Ko zaprtje predpišejo surovi sokovi, kompot, jogurt.

Vzorčni meni . Zajtrk: kuhano jajce, kakav na vodi, suhi beli (ali sivi) kruh in maslo. Kosilo: mesna juha ali juha od pireve z rižem, mesnim kotletom, piščancem ali kuhano pusto ribo z zelenjavnim pirejem, sadnim želejem. Zgodnja večerja: rižev kaša na vodi z maslom ali sirom. Čaj za spanje, krekerji, piškoti.

Ko driska vzamete infuzijo posušenih zelišč (kamilica, meta, koper, detelja) 1/4 skodelice 3-4 krat na dan.

Regionalni (terminalni) ileitis (Crohnova bolezen)

Leta 1932 so Kron, Gunzburg in Oppenheimer prvič opisali 13 primerov hudega enteritisa z drisko, bolečino v trebuhu, izčrpanostjo, anemijo, zvišano telesno temperaturo, infiltracijo v ileo-cecal, zapleteno s stenozo in fistulo. Polovica bolnikov je imela brazgotine po apendektomiji. Kasneje so bile opisane podobne spremembe (granulomi) v debelem črevesu in celo v želodcu.

Patološka anatomija.  Najpogostejša je terminalna ilealna zanka, od koder se proces nadaljuje v proksimalni smeri, redko kaudalno, se premika v debelo črevo, zajema zanke črevesja, najbogatejše z limfnimi elementi. Prizadeti segmenti so odebeljeni, togi, serozna membrana je prekrita z maščobo in fibrinusnim izlivom. Sosednje mezenterij edematous, odebeljen, bezgavke povečano. Proces cekuma se potopi v adhezije. Označene črevesne perforacije v mezenteriju, z nastajanjem fistul. Na reseciranih zankih črevesja se stena močno strdi, lumen se zoži, pojavijo se razjede, nekroza in hiperplazija sluznice. Histološko označena nespecifična hiperplazija limfnega tkiva submukoznega sloja. V bezgavkah so ogromne celice brez kazeoze in Kohovih bacilov. Ta lim-fogranulomatozni proces se skoraj ne razlikuje od tuberkuloze.

Domnevalo se je, da se ta bolezen razvije na osnovi tuberkulozne lezije črevesja z bakterijskimi bakterijami, z dobro odpornostjo makroorganizma, z obstrukcijo limfnih žil in sekundarno okužbo. Navedena je bila tudi anatomska podobnost s Beckovo sarkoidozo.

Možnost reprodukcije podobnega procesa v črevesju psa je bila eksperimentalno dokazana z vnosom dražilnih snovi (mehki pesek, smukec) v mezenterij in limfne žleze, ki so zapirali mlečne poti. Nadaljnje intravenske bakterije so povečale razvoj procesa.

Etiologija in patogeneza sta reducirana na kombinacijo neznane okužbe z blokado limfnih žil.

V zgodovini pogostih znakov slepiča in bakterijske griže, pa tudi slabih prehranskih pogojev.

Crohnova bolezen,  znan tudi kot regionalni ileitis, je kronično vnetje črevesnih sten, običajno terminalni del tankega črevesa ali debelega črevesa. Vnetje zajame globoke plasti črevesne stene, nastanejo razjede in vre. Razjede lahko popolnoma uničijo steno, ustvarijo nenormalne prehode (fistula) v druge dele črevesja, v druge organe, kot so mehurja ali na kožo. Globoki razpoki se lahko razvijejo tudi v in okoli anusa. Vnetje lahko privede do odebelitve črevesne stene in končno do popolne blokade črevesja. Simptomi Crohnove bolezni se pojavijo v obliki napadov, ki se izmenjujejo z obdobji normalnega počutja. Pri nekaterih ljudeh je prišlo do enega ali dveh napadov, nato pa pride do okrevanja; pri drugih se epileptični napadi ponavljajo vse življenje.

Razlogi

Simptomi

Diagnostika

Zdravljenje

Bolezen je zapletena z abscesi, perforacijo, fistulami, stenozo.

Že vrsto let, ciklično, s ponavljajočo se drisko, anemijo, izčrpanostjo, zvišano telesno temperaturo. Driska je naravne narave, brez prisotnosti določenih alergenov v hrani.

Objektivna študija razkriva infiltracijo in končno zanko ileuma, splošno izčrpanost, edem, dermatitis, anemijo, levkocitozo. Radiološki znaki so: "nizi simptomov" v območju zoženih zank in napaka v bradavičastem polnjenju v slepi črevo.

Regionalni ileitis je treba razlikovati s črevesno tuberkulozo, limfogranulomatozo, levkemijo, lipodistrofijo, sarkomatozo.

Zdravljenje v hudih primerih je le kirurško (resekcija, bypass operacija, odpiranje abscesov, šivanje fistul). Konzervativno zdravljenje  možno le v začetnih fazah brez distrofije in stenoze, ko je vnetni proces še vedno delno reverzibilen. Zdravljenje je enako kot pri kroničnem ulceroznem kolitisu: transfuzija krvi in ​​plazme, dobra prehrana, multivitamini, sveži kvas, veliki odmerki kalcija.

Pellarga in SPRU

Obe bolezni, pri katerih je eden najhujših simptomov izčrpavajoča driska, veljajo za beriberi. Če pomanjkanje vitamina ni edini vzrok za drisko, ima še vedno pomembno etiološko vlogo.

Pellagra

V etiologiji pelagre ima glavno vlogo pomanjkanje nikotinske kisline - eksogeno, zaradi nezadostne preskrbe s hrano, ali endogeno, na podlagi slabe absorpcije ali povečanega uničenja tega vitamina. Določeno vlogo ima pomanjkanje vitaminov C in B1.

Znana triada simptomov - driska, dermatitis in demenca (»tri D«) se ne ponavlja tako živahno pod nobenim drugim kliničnim sindromom. Vendar pa se posamezni elementi iste klinične slike (pellagroid) nahajajo pri vseh hudih motnjah hranjenja.

Driska, ki se je začela kot posledica beriberija, nadalje povzroča napredovanje bolezni (glede na mehanizem začaranega kroga). Vodni iztrebki vsebujejo veliko nesvarjenih ostankov hrane. Intestinalni prehod se je pospešil po celotnem traktu. Koža se spremeni  (hiperkeratoza, hiperemija s prehodom na rjavo pigmentacijo, luščenje, izločanje mehurjev), pa tudi nevropsihiatrične motnje, so posledica globokih distrofičnih, pogosto nepopravljivih sprememb.

Najučinkovitejše terapevtsko sredstvo je nikotinska kislina, ki se daje subkutano ali intravensko v 1% raztopini 1-5 ml ali peroralno v 0,05 do 0,1 g dva do trikrat na dan. Hkrati se na enak način injicira askorbinska kislina in tiamin v 5% raztopini 1-2 ml.

Sprue

Sprue bolezen je znana v dveh oblikah: tropski in endemični. Kot pelagra se manifestira s triado kliničnih simptomov: driska v kombinaciji z glositisom in anemijo. Rjavo-rdeč jezik z gladkimi papilami je podoben Genterjevemu jeziku v primeru Birmerjeve anemije. Drisko spremlja steatorrhea - obilno izločanje vseh maščobnih frakcij, predvsem nevtralnih maščob, kot pri insuficienci trebušne slinavke, vendar brez sočasne kreatorije.

Redno praznjenje maščobnega blata je opisano pod izrazom "idioletična steatorrhea", endemična (netropska) smreka, "bela driska", Gerterjeva bolezen ali celiakija v otroštvu. Te bolezni ne smemo zamenjevati z različnimi oblikami simptomatskega steatorrhee na podlagi bolezni trebušne slinavke ali lipodistrofije (tuberkuloza mlečnih žil, mezenterija - Whipplova bolezen).

Patološke spremembe so izražene v limfocitni in plazmacitski infiltraciji stene tankega črevesa, atrofija, manj pogosto pri razjedah sluznice in fibrozi submukozne membrane. Enake spremembe, manj izrazite, so opažene tudi v debelem črevesu. V nadledvičnih žlezah je nekaj atrofije in zmanjšanja vsebnosti lipidov.

Skupaj z bistvenimi oblikami sprue, simptomatsko, sekundarno, na podlagi limfosarkoma mezenterij in Hirschsprungove bolezni so opazili.

Patogeneza sprueja ni popolnoma razumljena in očitno ni ista. Biokemične motnje se zmanjšajo na kršitev absorpcije prehranske maščobe in proces fosforilacije, ki se pojavi s pomočjo nadledvičnih hormonov. Možno je, da primanjkuje izločanja žolčnih kislin v jetrih. Nedavno je znana vloga pripisana pomanjkanju folne kisline. Celoten sindrom je tako predstavljen kot pomanjkanje hormonov. Vendar pa nekateri avtorji ne izključujejo vloge okužbe v obliki tuberkulozne poškodbe limfnega sistema mezenterij ali tifusne vročine, ki je utrpela v zgodnjem otroštvu.

Glavni etiološki dejavnik se šteje za manjvrednost hrane, enostransko, presežno ogljikohidratno hrano, ki zlasti v vročem podnebju prispeva k razvoju fermentacijske dispepsije. Kot sočasni dejavnik ima pomembno vlogo endokrina insuficienca, zlasti med nosečnostjo in dojenjem.

Po mnenju drugih avtorjev, v etiologiji in patogenezi sprue, glavno vlogo igra pomanjkanje zunanjega ali notranjega faktorja Castle, kot tudi poškodbe absorpcijske sposobnosti tankega črevesa po hudih okužbah (dizenterija, tifus, tuberkuloza).

Fermentacija ("plin") dispepsija pri teh bolnikih vodi do oslabljene absorpcije maščob, kalcija, vitaminov in antianemičnih snovi v prizadetem tankem črevesu. Zato je enostavno razložiti vse glavne simptome bolezni: maščobno drisko, hipokalcemijo z osteoporozo, anemijo in številne avitaminoze (heilozo, glositis, hemeralopijo, polineuritis).

Simptomi

Na prvem mestu driska z sproščanjem sivkasto-rumene testenine ali tekočega blata, kislega ali gnusnega vonja. Cal vsebuje 45–70% zaužite maščobe (namesto 6% pri normalni absorpciji), večinoma v obliki maščobnih kislin in mil. Dodelitev dušikovih žlindrov se ne poveča. Reden simptom v obdobju poslabšanja je anemija, katere narava je spremenljiva: v obdobju poslabšanja, hiperhromno-makrocytic, v obdobju remisije, hipokromne. Pri hudi dehidraciji se lahko anemija prikrije z zgoščevanjem krvi. Genetski glositis, stomatitis in heiloza so redni znaki beriberija. Simptomi beriberija (I. A. Kassirsky) in spiralne mieloze so manj redni. Pri hudi driski se pojavijo simptomi pomanjkanja vseh drugih vitaminov.

Hipokalcemijo spremljajo simptomi osteoporoze in mišični krči z normalno vsebnostjo kalcija v urinu. Glavna izmenjava je običajno povišana. Kljub obilici driske obstaja poliurija z nizko specifično. tehtanje urina, neodzivnega na pituitrin in adiurecrin, t.j. ne hipofiznega izvora, ampak nastane na podlagi nezadostne reapsorpcije v tubulih. Zmanjša se vsebnost beljakovin, ostankov dušika, holesterola in sladkorja v krvi. Funkcionalni jetrni testi so normalni. Rektoskopija ne najde nič posebnega. Rentgenski pregled pokaže gladkost kontur tankega črevesa, vztrajno zadrževanje barija v ločenih zankah jejunuma ("simptom lutke"), madežev in pernatih reliefov, včasih tudi megakolonskega vzorca. Vidno olajšanje je očitno odvisno od kopičenja majhnih grudic sluzi v tankem črevesu, kar je mogoče razložiti s kršitvijo procesov absorpcije.

Bolezen običajno traja več let. Prvi disieptični simptomi (driska, napihnjenost) so pogosto opaženi že od otroštva. Ženske pogosteje zbolijo kot moški. Potek je vedno cikličen: dolge eksacerbacije zamenjajo bolj ali manj svetlobni intervali, ko se vsi simptomi umirijo, celo steatorrhea izgine v ozadju prehrane z nizko vsebnostjo maščob. Anemija ni popolnoma izginila, ampak ima hipokromni značaj.

Za ciklični potek spruja je značilna sprememba simptomov v obdobjih poslabšanj in remisij: pojav remisije lahko spremlja pojav glositisa, heiloze in angularnega stomatitisa. Glossitis se opazi v 90% primerov in služi kot nekakšen prehodni simptom (od ponovitve do odprave in nazaj). Ne ozdravi se z dieto, nikotinsko kislino in riboflavinom, lahko pa poteka spontano ali pod vplivom jetrne terapije. Tudi anemija je podvržena dinamičnim nihanjem, poteka z nastopom remisije skozi faze makrocitne anemije, čiste makrocitoze brez anemije s prehodom na (normalizacijo rdeče krvi. Rezultat je pogosto aplastična anemija.

Eden od vzrokov za anemijo in kaheksijo je pomanjkanje natrija in v manjši meri kloridov zaradi izgube elektrolitov z blatom.

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati številne sorodne "bolezni". Pri normalnih vsebnostih dušika v blatu se pojavijo lezije trebušne slinavke (hud pankreatitis, cistična fibroza), nevtralne pa prevladujejo iz maščob, povečuje se diastaza urina, pri črevesni tuberkulozi. Zgodovina pljuč, poškodbe pljuč in prisotnost bacilov v blatu so pomembne.Z Addisonovo boleznijo so opazili pigmentacijo kože, hipotenzijo, sploščeno krivuljo sladkorja po vadbi. Ru se pojavi pri vztrajni hiperhromi, anemiji Noah, drugače pa jo je težko razlikovati od endemične in jo je mogoče zdraviti z enakimi metodami.

Pellagra ne daje hiperhromne anemije tudi v obdobju poslabšanja, vendar je značilna značilna dermatitis in duševne spremembe. Birmerjeva anemija se pojavi z izrazitejšo hemolizo, normalno obarvanimi blatom, vztrajnimi želodčnimi akilijami, brez kaheksije. Med spremembami v živčnem sistemu je najpogosteje opažena spiralna mieloza, ne pa tudi polineuritis, tako kot pri sprue.

Zdravljenje. V ospredju je prehrana, katere namen je vplivati ​​na dve glavni prebavni motnji - steatorrojo in fermentacijo dispepsije.

Nekateri avtorji rešujejo to težavo tako, da priporočajo ostro omejevanje ogljikovih hidratov in povečano oskrbo z maščobami, kar bi moralo nadomestiti njihovo izgubo z blatom (10-15 jajc in 50 g masla na dan). Vendar pa večina zdravnikov navaja drugo načelo prehrane, ki se zdi bolj upravičeno: ostro omejevanje maščobe z rahlo zmanjšano dobavo ogljikovih hidratov, ki se, kot kažejo izkušnje, bolje prenaša na podlagi prehrane z nizko vsebnostjo maščob. Iz ogljikovih hidratov so najbolj vidni izdelki z nevezanimi vlakni (sadje, jagode), medtem ko so škrobna živila (kruh, krompir) omejena, kar povečuje fermentacijske procese v črevesju. Med obdobjem poslabšanja je sladkor zelo omejen. Potrebno je povečati dobavo beljakovin na 1,5-2 g na 1 kg teže za boj proti fermentacijski dispepsiji in hipoproteinemiji. Kalcij je predpisan v velikih količinah, tako v obliki kislih mlečnih izdelkov, kot zdravilo: intravensko 5% kalcijev klorid  in znotraj glukonata in kalcijevega karbonata. Za povečanje njegove absorpcije so prikazane dnevne injekcije 1 ml paratireokrina.

Učinki na anemijo se dosežejo z železom in vitaminom B12. Jetrni pripravki so učinkoviti le pri parenteralni uporabi, v nasprotju z Burmerjevo anemijo, kadar interne tehnike pomagajo tudi. Zdravljenje beriberija zahteva uporabo vseh vitaminov.

Dejavnost folne in folne kisline (10-15-krat bolj učinkovita kot folna) ter vitamina B 12 je bila preučevana predvsem v tropskem kanalu. Opazili so povečanje retikulocitoze in izboljšanje rdeče krvne sestave nekaterih bolnikov, ki so bili zdravljeni v obdobju remisije. Folna kislina okrepi hematopoetski učinek vitamina B12. Plazemske transfuzije prispevajo k normalizaciji ravni krvnih beljakovin. Prikazana je uporaba pankreatina v odmerkih do 3,0 na dan. Kot splošni stimulans se priporočajo kortikogormon in ultravijolično sevanje.

Popolno zdravljenje smreke je komaj mogoče. Vendar pa dolgoročne odpustitve omogočajo dolgo časa za ponovno vzpostavitev relativne delovne zmogljivosti. Za ponazoritev, tukaj so odlomki iz zgodovine primerov.

Vloga tuberkuloze se je zmanjšala na učinek sekundarnega oteževalnega faktorja, ki je večplasten na glavnem ozadju beriberija. Dejavniki pomanjkanja vitamina, distrofije in sekundarne okužbe so bili tesno prepleteni, kar je otežilo izolacijo vodilnega dejavnika v patogenezi in etiologiji, le dinamično opazovanje pa je omogočilo pojasnitev zaporedja in razmerja posameznih elementov te kompleksne prehranske motnje.

Kronični enterokolitis

Ta del črevesne patologije predstavlja največje težave v zvezi z nomenklaturo in klasifikacijo. Izraza "kolitis" in "enterokolitis" se nanašata predvsem na vnetne procese v črevesju, v nasprotju s čisto funkcionalnimi stanji.

Seveda je meja med funkcionalnim in organskim trpljenjem v nekaterih primerih lahko zbledela, če je funkcionalno zaprtje zapleteno. vnetne reakcije  z razvojem "blokiranja kolitisa". Povratne informacije o funkcionalnih motnjah na podlagi primarnega organskega procesa so tudi razumljive, t.j. se lahko zgodi, da se pri zaprtju pojavi kolitis, ko se obe državi medsebojno otežita v skladu z mehanizmom »začaranega kroga«. Kljub temu pa se z vsemi bližinami organskih in funkcionalnih bolezni lahko preučujejo ločeno, da bi bolje razumeli patogenezo črevesnih bolezni.

Poskusi nekaterih avtorjev, da bi razlikovali med dvema patogenetskima skupinama kolitisa - infekciozne in prehrambene - niso našli širokega sprejemanja, saj lahko prvo skupino obravnavamo kot disenterično, postdysenterično kolitis, protozojsko itd., Drugo pa kot črevesno dispepsijo in distrofični enterokolitis.

Iz kliničnega vidika je izraz »spastični kolitis«, ki se pogosto uporablja, popolnoma neprimeren. Pod to masko skrivajo različna stanja: refleksni kolospasm pri določenih boleznih trebušne organe, vegetativne reakcije na podlagi splošne nevroze, kot tudi kakršna koli oblika kolitisa, ki jo spremljajo črevesni krči. Za razjasnitev etiologije bo v vsakem primeru potreben podroben pregled. Diagnoza spastičnega kolitisa je običajno samo prisilna oznaka za vse vrste nepojasnjenih črevesnih bolezni.

Sindromi večkratne črevesne bolezni

Ti sindromi, čeprav niso povezani s specifično etiologijo, dajejo tipičen patogenetski odtis bolezni in pomagajo pri izbiri diferencirane terapije.

Veliko pozornosti si zasluži preučevanje vzrokov kolitisa. Večina kroničnega kolitisa se razvije iz akutnih oblik, ta prehod pa se pojavi bodisi neposredno, brez vidnega okrevanja ali neopažen, po vmesni skriti fazi očitnega, napačnega okrevanja, ki je težje prepoznati, njihove etiološke korenine lahko ostanejo skrite dolgo časa.

Obstajajo pa tudi oblike s tako neopazno nagnjenostjo k postopnemu, trmastemu poteku, da dobimo vtis primarnega kroničnega kolitisa, ki poteka kot kronični slepič. To vključuje številne primere črevesne lamblioze in trihomonijaze, možne pa so tudi druge kronične okužbe, tudi bakterijska grižnja, ko se bolezen ne pokaže anamnestično, bolezen poteka ciklično z vrsto poslabšanj in remisij več let.

Vzrok za kroničnost je pogosto mogoče natančno določiti. Pri bakterijski dizenteriji je ponavadi sestavljena iz poznega prepoznavanja, poznega začetka zdravljenja in nezadostnega radikalizma ter trajanja terapije z uporabo prešibkih odmerkov, ki prispevajo k razvoju bakterij, odpornih proti sulfanilamidu. V drugih primerih, na primer med vdori v lamblijo in amebo, opazimo enciziranje teh protozoov, ki izginjajo iz črevesnega lumna; skrivajo se v submukozi ali globokih žepih in postanejo nedostopni za določene droge.

Nazadnje, v nekaterih primerih je kroničnost lezije podprta s šibko telesno odpornostjo, avitaminozo, anemijo in distrofijo, ki dolgo časa zavira boj proti invaziji in ovira okrevanje. Nestabilnost do okužbe je lahko posledica ali se razvije kot posledica same bolezni. V takih primerih je specifična terapija navadno impotentna in jo je treba nadomestiti s splošnimi sredstvi za krepitev vpliva na makroorganizem, kot so transfuzije krvi, glukoza z vitamini, izboljšana prehrana, klimatsko zdravljenje.

Patologija enterokolitisa

Stara delitev kolitisa "površna" in "globoka" (po drugi terminologiji - težka, ulcerozna, parietalna) ne pokriva celotne količine morfoloških sprememb, ki se pojavijo v črevesni steni med enterokolitisom. Poleg tega morfološka značilnost ne služi vedno kot indikator resnosti bolezni. Samo z najhujšimi, ireverzibilnimi oblikami kolitisa (amebic, tuberkuloza, dizenterija) se ukvarjamo z globokimi poškodbami vseh plasti črevesne cevi, vse do prodiranja in perforirane razjede, fistula, stenoza, retikuloza, zrnca, tumorski infiltrati.

Pri akutnih in subakutnih procesih so najpogostejše vnetne spremembe (edem, hiperemija, povečano izločanje sluzi, blaga ranljivost in krvavitev). Vnetni eksudat lahko vsebuje levkocite, plazemske celice, eritrocite, epitelijske celice, topne beljakovine. V kliničnih stanjih so te vnetne spremembe odkrite z laboratorijskimi in rektoskopskimi študijami, delno pa s podatki o rentgenskih posnetkih.

S kroničnih procesov  globlje lezije (togost stene, adhezivne adhezije, stenoza in deformacije črevesnih zank) se v življenju vzpostavijo predvsem radiološko. Te življenjske diagnostične metode omogočajo, poleg fizičnega pregleda trebuha, spremljanje dinamike anatomskih sprememb, ki so med zdravljenjem delno reverzibilne.

Te avtopsije govorijo tudi o številnih morfoloških spremembah v črevesni steni med kolitisom. V nekaterih primerih se anatomski proces odvija difuzno, v obliki »pan kolitisa«, ki se pogosto razširi na tanko črevo. V drugih primerih je gnezdena, žariščna narava, lokalizirana v določenih delih črevesne cevi. Specifična topografija je značilna za infiltracijsko-ulcerozno obliko črevesne tuberkuloze s svojo najljubšo lokalizacijo v cecumu (tumor ileo-coecalis), s tumorsko podobnim infiltratom in kazeoznim razpadom. Regionalni ileitis daje podobne velike morfološke spremembe v terminalnem ileumu, vendar brez vpletanja bacilarnega faktorja.

Za histologijo in morfologijo kolitisa je značilna izjemna raznolikost, številčnost citoloških variant (proliferacija limfocitnih, plazmacitskih, retikulo-endotelijskih elementov glede na vrsto retikulocitoze). Na posamezne plasti črevesne stene vplivajo tudi različno: od hipertrofičnih in polipoznih sprememb do popolne atrofije, nato se črevesje spremeni v tankostensko cev s skoraj popolnim izginotjem vseh parenhimskih elementov po analogiji z atrofičnim gastritisom. V nasprotju s patologijo želodca, ko se pri kroničnem gastritisu vnetni procesi izmenjujejo ali so v kombinaciji z degenerativno reorganizacijo epitela, pri kolitisu prevladujejo vnetne spremembe. Treba je omeniti, da je v nekaterih primerih očitna neskladnost med klinično sliko degeneracije in naravo anatomskega procesa, ko se namesto pričakovanega redčenja črevesne stene najdejo hipertrofija in otekanje gubic sluznice. Torej, pri bolniku 3., ki je umrl zaradi distrofičnega enterokolitisa, se je na odseku pojavila hipertrofija črevesne stene z rastjo retikularnih elementov submukoznega sloja.

Glavne anatomske oblike enterokolitisa (kataralne, folikularne, difteristične in nekrotizirajoče razjede) ne izčrpajo raznolikosti morfoloških sprememb v črevesni steni. Za tuberkulozo je značilen kazeozni razpad za amebiazo, nastajanje granulomov („amebe“) z možnostjo malignosti, ki ni značilna za bakterijsko grižo.

Ulcerozni procesi v črevesju pogosto odražajo specifično etiologijo bolezni. Torej imajo razjede pri dizenteriji, amebiazi, tuberkulozi, Hodgkinovi bolezni in raku, regionalnem ileitisu in ulceroznem kolitisu značilnost tega morfološkega odtisa. Vendar pa obstajajo tudi neobičajne spremembe, ki so značilne za vsako kronično vnetnega procesa.

Pri bakterijski dizenteriji so opisane tri morfološke faze: kataralno-difteritska, ulcerozna in regenerativna. Kot pri vseh anatomskih procesih v črevesju, zlasti z ulceroznimi lezijami, so spremembe v perifernem avtonomnem živčnem sistemu zelo pomembne.

Ni dvoma, da poškodbe živčnih končičev in pleksusov (Auerbach, Meisner, Sun, aorta) potekajo ne le v ulceroznih oblikah, ampak tudi pri vseh drugih resnih črevesnih boleznih, po možnosti pa tudi pri funkcionalni dispepsiji, diskineziji in anatomskih nepravilnostih, kot sta megakolon in doligosigma. , kjer so denervirani deli distalnega kolona, ​​ki pojasnjujejo motorične motnje med ekspanzijo črevesnih zank.

Lezije perifernega živčnega sistema najbolje razložijo trofične, žilne in motorične motnje pri vseh oblikah kolitisa in služijo kot povezava med funkcionalnimi in organskimi boleznimi.

Pomembne so lezije limfnih žil in mezenteričnih vozlov, ki povzročajo hude motnje absorpcije maščob. To velja za različne oblike mezenteričnega limfadenitisa (tuberkuloza itd.), Tako imenovano črevesno lipodistrofijo (Whipplevo bolezen), regionalni ileitis (Crohnova bolezen), celiakijo (Herterjevo bolezen) itd.

Akutna driskaPogosto izločanje vodnega blata ni bolezen, ampak znak osnovne bolezni. Ko hrana prehaja skozi prebavni sistem, se voda absorbira skozi stene debelega črevesa. Diareja in dehidracija se pojavita, ko se tekočina ne absorbira, vendar ostane v črevesju in se izloči v blatu. Čeprav driska običajno izgine brez zdravljenja dva ali tri dni, je vsaka dehidracija, ki jo povzroči, resen problem (zlasti pri dojenčkih in starejših) in potrebuje hitro zdravljenje.

Razlogi

  . Zastrupitev s hrano zaradi različnih razlogov, vključno z virusi ali bakterijami. . Virusna okužba  neživilskega izvora. . Reakcija na nekatera živila (npr. Agrume ali fižol). . Veliko število umetnih sladil, ki jih vsebujejo živila, žvečilni gumi in drugi izdelki. . Alkoholne pijače. . Nekatera zdravila, vključno z zdravili za hipertenzijo, za zdravljenje bolezni srca, nekateri antibiotiki. . Nalezljive bolezni, kot so driska, pogoste pri potnikih, tifus, amebiaza in bacilarna dizenterija (šigeloza). . Čustveni stres in tesnoba.

Simptomi

Diagnostika

  . Driska je zlahka prepoznavna značilnosti. . Laboratorijske analize blata se lahko opravijo s stalno drisko. . Kolonoskopija z rektalno biopsijo lahko pomaga diagnosticirati drisko, ki jo povzročajo virusi, bakterije ali vnetja.

Zdravljenje

  . Preprečite dehidracijo (kar je še posebej pomembno za starejše in majhne otroke), za katero pijte raztopino ene žličke soli in štiri čajne žličke sladkorja v enem litru vode. Merite natančno, ker lahko preveč soli poveča dehidracijo. Pijte 0,5 litra raztopine, medtem ko driska nadaljuje. . Prvih nekaj ur ne jemljite zdravil za drisko (driska lahko razbremeni nosilce okužbe ali dražila). Če delovne ali druge obveznosti zahtevajo uporabo zdravil proti driski, uporabite tisto, ki vsebuje loperamid (npr. Imodij) ali bizmutni subsalicilat (Pepto-Bismol). . Zmanjšajte porabo (ali se izognite) mlečnih izdelkov, alkohola in živil, bogatih z prehranskimi vlakni, med predelavo. . Za majhne otroke: medtem ko driska traja, jih ne hranite z mlekom. Namesto tega jim dajte raztopino elektrolitov, ki jo lahko kupite v lekarni. Če driska izgine v dveh dneh, začnite dajati mleko postopoma v 24 urah. . Posvetujte se z zdravnikom, če driska traja več kot 48 ur ali če jo spremlja omotica, hudi krči, temperatura nad 38,3 ° C ali kri v blatu. . Če se driska pogosto pojavi, se posvetujte s svojim zdravnikom. . Pozor! Takoj pokličite zdravnika, če ima vaš otrok ali starejša oseba znake dehidracije.

Preprečevanje

  . Ne jejte hrane, če menite, da se je poslabšala. . Izogibajte se živilom, na katera ste občutljivi. . Ko potujete v tujino, pijte samo ustekleničeno ali prekuhano vodo.

Bakterijska dizenterija

Kljub dolgo znani etiologiji, dobro preučenim značilnostim različnih vrst bakterij in bogati epidemiološki izkušnji, bakterijska dizenterija še vedno ostaja v središču pozornosti zdravnikov. Razlogi za ta interes so jasni. Dizenterija je še vedno med najtežjimi za izkoreninjenje okužb, saj se kontaktne okužbe vzdržujejo skozi vse leto skoraj povsod. Popolno odpravo dizenterije ovira stalna prisotnost majhnih žarišč, predvsem zaradi nosilcev in izločkov bakterij - ljudi, ki so praktično zdravi, a so bili pred kratkim bolni ali pa sploh niso bolni. Poleg tega z zamudo pri prepoznavanju in izolaciji bolnikov z akutno dizenterijo zlahka pride do širjenja okužb in izbruhov epidemij, ki jih je veliko težje odpraviti kot posamezni primeri. Ogrožene epidemične žarišča podpirajo tudi nehigijenske razmere, zlasti v vročih mesecih leta.

V prvih dneh bolezni je v 85% primerov ugotovljeno pozitivno sejanje iz sluznice in krvavih iztrebkov, pri 18% sluznic in 18% pri neuspelih dizentorijskih blatu.

Bakterijska dizenterijaje potencialno nevarna in zelo lahko prenosljiva infekcijska bolezen kolona. Simptomi se pojavijo po inkubacijskem obdobju, ki traja od enega do štirih dni, in običajno izginejo po 10 dneh. V hudih primerih lahko bolezen traja do šest tednov, v večini primerov pa je bolezen blaga. Dysentery je najbolj pogosta pri otrocih, starih od enega do štirih let. Je pogosta v prenatrpanih območjih s slabimi sanitarnimi pogoji in se pogosto pojavi kot epidemija; Da bi preprečili širjenje bolezni, so bolni ljudje izolirani in v karanteni na področju epidemije.

Simptomi

  . Sprva je vodena driska. Lahko pride v drisko s sluzjo in krvjo. . Napetost v črevesju, ki jo spremlja bolečina v danki. . Bolečine v trebuhu; bolečine v celotnem telesu. . Slabost in bruhanje. . Vročina. . Hitra dehidracija in hujšanje (otroci in starejši so še posebej dovzetni za dehidracijo).

Zdravljenje

. Raztopine elektrolitov (kot so natrij in kalij) so lahko potrebne za preprečevanje dehidracije. V hujših primerih se lahko dajejo intravensko. Pred sestankom s svojim zdravnikom preprečite dehidracijo s športnimi napitki ali raztopino ene žličke soli in štiri žličke sladkorja na liter vode. Pomembno je, da pravilno pripravite raztopino, saj lahko preveč soli poveča dehidracijo. Vsako uro popijte pol litra, medtem ko driska traja.

. Ne jemljite zdravil za drisko brez recepta, razen če jih je zdravnik priporočil. S pomočjo driske se telo znebi infekcijskih povzročiteljev.

. Čeprav nalezljive bolezni  večinoma gre sama od sebe, da omeji njeno širjenje, pogosto dajejo antibiotike. Zdravila je treba jemati v celotnem predpisanem obdobju.

. Za preprečevanje širjenja bolezni je potrebna izolacija od drugih ljudi.

. Obvestite svojega zdravnika takoj, ko opazite znake griže. Bolezen je nevarna in se hitro razširi, zato se morate čim prej posvetovati z zdravnikom.

Preprečevanje

  . Da bi preprečili širjenje okužbe, si pogosto umijte roke z milom in toplo vodo, še posebej po črevesju ali pred jedjo. (Ker ima grižo inkubacijsko obdobje do štiri dni, lahko postanete nosilec bolezni, ne da bi se tega zavedali.). Ko potujete v tujino ali na območjih s slabimi sanitarnimi pogoji, pijte samo ustekleničeno ali prekuhano vodo ali druge ustekleničene pijače, jedite samo kuhano hrano in sadje, ki ga lahko čistite sami.

Simptomi

Tipična bakterijska dizenterija se po kratkem, pogosto skritem prodromalnem obdobju splošne slabosti (ki ustreza absorpcijski fazi toksinov v črevesju) začne akutno. Začetni simptom je driska z izcedkom blata, ki ji je kmalu sledil tenesmus z izcedkom iz sluzastih in krvavih filmov ter krče v trebuhu. Tenesmus doseže frekvenco 20-40 ali več na dan. Resnost bolezni določajo visoka temperatura, pogostost tenezma, splošno stanje pacienta, aktivacija prejšnjih bolezni (malarija, tuberkuloza, skrite septične žarišča). Oteževalni trenutek je starost bolnikov: dizenterija je še posebej nevarna in daje najvišjo stopnjo umrljivosti v otroštvu in starosti.

Patogeneza driske pri disenteričnem kolitisu je strupena po analogiji z malarijskim kolitisom. Kasneje, nestalna poškodba tankega črevesa je posledica lokalne imunosti sluznice tankega črevesa.

Imuniteta do griže se običajno izkaže za zelo nestabilno in le redko traja 2-3 leta. Zato je pogostost recidivov, ponovnih okužb in kroničnih oblik bolezni. Zdi se, da je še vedno prisotna relativna imunost, saj pri zdravih ljudeh opazimo pozitivno aglutinacijsko reakcijo, katere diagnostična vrednost je majhna.

Celoten potek bolezni lahko razdelimo v tri obdobja (ne štejemo v prodromal). Za prvo obdobje, ki traja 2-3 dni, so značilni simptomi akutnega draženja živčnih končičev distalnega kolona s sproščanjem prvih tekočih izcedkov, nato pa filmov sluzi, krvi in ​​gnoja z visoko temperaturno reakcijo. Glede na resnost te faze so opaženi številni pogosti toksični simptomi (glavobol, zaspanost, utrujenost). Še posebej izrazit je pri okužbi s palicami Grigoriev-Shiga-Kruze, ki tvorijo endotoksine. V pljučih in atipičnih primerih telesmus izgine v nekaj urah ali pa je popolnoma odsoten, kar otežuje diagnozo.

V drugem obdobju se tenezmoza umiri, temperatura pade, splošna zastrupitev izgine, tekoče blato se pojavi na podlagi združenega poraza tankega črevesa in odstranitve primarnega kolos-spazma, ki upočasni izločanje iztrebkov. Ta enterokolitis je že banalen, neobičajen in se lahko odloži za 2-3 tedne. Oteževalni trenutek je želodčna akilia, ki se je razvila na podlagi dysenterične okužbe ali pred njo. V tem obdobju se lahko pojavijo simptomi jeter in žolčevodov, ki jih aktivira črevesna okužba. Disenterične bakterije v blatu izginejo z izločitvijo akutnih dogodkov, vendar se lahko zadržijo do popolnega kliničnega okrevanja v globoko zaprtih žariščih črevesnih gub.

Tretje obdobje zaznamujejo zgodnji zapleti v obliki pielocistitisa, nefroze, hepatitisa, polineuritisa, poliartritisa ali artromialpije, splošne distrofije. Draženje ščitnice in srednjega možganja včasih povzroči dolgotrajno tahikardijo in potenje. Toksične reakcije različnih organov in sistemov se lahko odložijo za več mesecev. Postdizenterični artritis in nevritis, kot tudi skupne motnje hranjenja, so še posebej trmasti.

V hudih oblikah se simptomi dehidracije (kot npr. Kolerin) razvijejo v obliki suhega jezika in kože, epileptičnih napadov, kolapsa, ohlajanja okončin, hipotenzije. Morali smo opazovati sliko pravega meningitisa, ki se je v nekaj dneh umirila.

V zadnjih letih se je splošni "režim" bolezenskih bolezni močno spremenil. Grigoriev-Shigine oblike so postale zelo redke in so pogosto izgubile obliko Sonne in Fleknerja. Klinična slika, v kateri niso bili nekdanji akutni hemoragični obliki s tenesmus in večkratne razjede na sluznici debelega črevesa, temveč blažji, obliterated oblike bolezni, prevladujejo v veliki meri. Hude zaplete, zlasti iz sklepov in živčnega sistema, so veliko manj pogoste.

V krvni sliki v akutnem obdobju je najbolj neprekinjen premik nevtrofilskega uboda, ki ga skoraj ni mogoče najti pri okužbah, ki se prenašajo s hrano (salmoneloza). Pogosto je malo povečana levkocitoza (to je 12 000 - 15 000). Povečanje števila levkocitov na 70.000 je opaženo le v strupeni obliki, pogosto istočasno z eritrocitozo, kar je posledica draženja retikuloendotelija in zgostitve krvi. Okrepljena limfocitoza se pojavlja manj pogosto. Za toksično obliko so poleg levkocitoze značilni pojavi alimentarne distrofije, nekroze črevesne stene in splošne sepse sekundarne gnojne okužbe.

Zapleti dizenterije prizadenejo številne organe in sisteme. Otitis, iridociklitis, poliartritis, perikolitis, mezenterični limfadenitis, pankreatitis, manj pogosto miokarditis, encefalitis, paraplegija. Poleg tega obstajajo zapleti na podlagi sekundarne okužbe v obliki bronhitisa, pljučnice, plevritisa. Otroci imajo pogosto stomatitis, gingivitis, parotitis, pielocistitis, nefritis. Na osnovi gnojnih in anaerobnih okužb, zlasti po perforaciji črevesja, je možen razvoj sepse.

Zdaj, zaradi pravočasne in energetske terapije, so ti zapleti postali zelo redki.

Pri mnogih bolnikih po dizenteriji se pojavi želodčna akilija, ponavadi prehodne narave. Vendar pa se v nekaterih primerih zamenja s trdovratnim anaridnim gastritisom.

Diagnostika

. Dizenterija se razlikuje od običajne infekcijske driske v prisotnosti krvi. . Potrebni so fizični pregled in zdravstvena zgodovina. . Izmet se vzame za pregled pod mikroskopom in za sejanje kulture bakterij, da se potrdi prisotnost disenterične bacile. . Za ugotavljanje nenormalnih koncentracij ionov ali za ugotavljanje anemije se lahko opravi krvna preiskava.

Bakteriološka diagnoza je v povprečju pozitivna le v 40–50% primerov okužb, kljub tehničnim izboljšavam (Zagar in drugi), še manj pa pri kronični gripi. Povečanje odstotka pozitivnih odzivov je možno le s 3-5 ponovljenimi analizami pri istem bolniku. Zato je povsem pravilna obravnava akutne črevesne bolezni, ki nastane zaradi epidemije izbruha griže, ne glede na negativno analizo iztrebkov.

Tehnične pomanjkljivosti bakterioloških raziskav (oddaljenost laboratorijev in njihova zastoj, nepravilno jemanje substrata, pomanjkanje visokokakovostnih medijev itd.) So nujno potrebne za pojasnitev klinične diagnoze. V tipičnih primerih to ni težko: akutni začetek, zvišanje temperature in, kar je najpomembnejše, značilen tenzus s sproščanjem muko-krvavih filmov je dokaj tipična slika, ki je skoraj ne najdemo pri akutnem kolitisu drugačne etiologije.

Vendar pa je lahko ta akutna faza tako kratka ali izbrisana, da ob prvem obisku zdravnika bolezen že daje vtis banalnega enterokolitisa, še posebej, če je bolezen povezana z zastrupitvijo s hrano.

Takšni primeri pogosto povzročajo diagnostične napake, ko opazimo akutno dizenterijo. Med prvim pregledom blata ti bolniki ne najdejo bakterije z grižo, bolniki se odpuščajo z diagnozo »zastrupitve s hrano«, vendar pa je ta ali ta vrsta bakterije z grižo že odkrita med sekundarno hospitalizacijo.

Vse to omogoča bolnikom z nalezljivimi boleznimi, da obravnavajo vsak primer akutnega enterokolitisa kot dizenterijo in zahtevajo takojšnjo izolacijo takih bolnikov v posebnih oddelkih, ne le v ozadju poletnih epidemij, ampak tudi v normalnih pogojih, vse leto. Takšen strog pristop je upravičen z epidemiološkega vidika. Vendar pa ima tudi negativno: znani odstotek bolnikov, ki niso bolniki, pride v enote nalezljivih bolezni, kar ne izključuje tveganja za kontaktne bolnišnične okužbe. . To pogosto povzroči, da malo okolju prijazno prebivalstvo skrije črevesno bolezen od okrožnega zdravnika. Še večja nevarnost takšnega enostranskega pristopa k etiologiji črevesnih bolezni je v tem, da so istočasno opazili celo vrsto različnih kolitisov, zlasti protozojskih in salmonelnih.

Nadaljnji oteževalni trenutek je poletna vroča sezona z obilico muh, ki prenašajo okužbe od odplak do ljudi, kontaminirajo hrano in pitne vire, z nevarnostjo kontaminacije zaradi povečanega šivanja surove vode in hladnih pijač ter kontaminacije proizvodov s prašnimi rokami. Jasno je, da je boj proti gripi omejen predvsem na vprašanja stanovanjske problematike in higiene - osebna in množična.

Na prvem mestu je klinična diagnoza, ki upošteva celotno sliko bolezni, ki je v značilnih akutnih primerih skoraj nemogoče mešati s katero koli drugo boleznijo. Pri bolj izbrisanih oblikah upoštevamo epidemiološko situacijo, številnost bolezni pri omejenih žariščih in anamnestične podatke o predhodno prizadetih boleznih ter o stiku z bolniki z dizenterijo. Poleg tega ima klinika zadnjo, odločilno besedo v zelo pogostih primerih, ko bakteriološka preiskava daje negativen rezultat.

Klinična diagnoza je trdno utemeljena na tipični sliki bolezni: akutni začetek, glavoboli, vročina, bolečine v trebuhu, tenesma in pojav črevesnih izločkov. Svetlejše oblike se pojavijo pod krinko banalnega enterokolitisa, gastroenteritisa ali zastrupitve s hrano. Znana je vzporednost klinične slike z vrsto patogena. Torej, Sonne palice dajejo hitrejši začetek z veliko, vendar kratkotrajno zvišano telesno temperaturo, blagim tenzusom in prevlado simptomov gastroenteritisa. Dysentery Flexner se nadaljuje kot ulcerozni kolitis z daljšim vročinskim obdobjem. Imamo redkejše oblike Grigoriev-Shige; odlikuje jih huda poteza z izrazito zastrupitvijo. Takšno klinično in bakteriološko razmerje pa še zdaleč ni konstantno. Narava in resnost klinične slike ter smrtnost sta povezani z značilnostmi vsake epidemije.

Pomembna metoda je bakteriološka preiskava fekalnih mas ali sluznice črevesja, ki se prenaša skozi rektoskop. Nad že omenjenimi mejami ta metoda, ki daje celo v akutni fazi bolezni redko več kot 70% pozitivnih rezultatov. 100% pozitivni odzivi so možni šele v četrti - peti analizi, nato pa so predmet popolne izključitve pravna sredstva. Prva analiza v najboljšem primeru daje 70%, drugi - do 84% pozitivnih odgovorov. Obstaja celo predlog, da se število testov poveča na devet. Jasno je, da takšne zahteve v pogojih proti-disenterskega boja na splošno niso izvedljive.

Pri povečevanju pogostosti pozitivnih ugotovitev igrajo vlogo: tehnika odvzemanja substrata, ponavljajoče, dokaj pogoste analize, bližina laboratorija in kakovost hranilnih medijev. En sam negativni odziv ne izključuje bakterijske kontaminacije. Zgodnje obdobje študije je prav tako pomembno, medtem ko so bakterije še vedno v lumenu črevesja, niso bile odstranjene in zaprte v globokih črevesnih žariščih.

Natančnost bakteriološkega odziva je še posebej pomembna ne toliko na vrhuncu epidemije, ko se lahko vsi primeri akutnega kolitisa praktično obravnavajo kot disenterični, kot pri sporadičnih boleznih, kot tudi v splošni dinamiki opazovanja bolne akutne dizenterije. Zelo pomembna je natančna ocena trenutka bakteriološkega okrevanja. Praviloma je ta trenutek določen s tremi zaporednimi negativnimi analizami za 5-7 dni. Pri tem je raziskovalna tehnika še posebej pomembna, da se izognemo zapravljanju časa za hospitalizacijo zaradi menjavanja negativnih testov s pozitivnimi. Za zaposlene v živilskih trgovinah in otroških ustanovah je bilo vzpostavljenih še pet negativnih sekvenčnih analiz.

Tako so podatki bakterioloških raziskav še posebej pomembni za potrditev diagnoze dizenterije, določitev pogojev izločanja iz bolnišnice in preprečevanje prenosa bacilov kot vir novih okužb.

Serodijagnoza. Kot relativna pomoč za bakteriološke raziskave služi aglutinacijska reakcija (»dysenterični vidal«), ki je po literaturnih podatkih, kot je Sonne, pozitivna na 6–10. Dan bolezni pri 50% bolnikov, na 10–15. % (E. M. Novgorod). Po drugih podatkih (E. D. Ravich-Birger) se v serumu pojavijo aglutinini 62% bolnikov z disenterijo 2. dan, v 73% pa ​​tretji. Reakcija velja za pozitivno za Flexner kulture 1: 200, za Shiga kulture 1: 100. Reakcija obarjanja s haptenom daje, po E.D. Ravich-Birgerju, do 60% pozitivnih rezultatov.

Koprološka diagnoza je nezanesljiva. Prisotnost velikega števila levkocitov v blatu ni značilna za koprogram dizenterije. Videz izcedka je značilen le v začetnem obdobju telesma. Kasneje, v obdobju enterokolitisa s tekočim ali kašastim blatom, koprogram nima več nič posebnega.

Rektoromanoskopija pri akutni dizenteriji odkriva kataralne spremembe (edem, intenzivna hiperemija, blaga ranljivost, krvavitev sluznice), krvavitev iz sluzi in gnoja, manjše erozije. V kasnejših fazah, kot tudi pri kronični dizenteriji, se pojavijo značilne razjede različnih oblik in velikosti. Razjede se na mestih angiospastičnih in trofičnih defektov ter nekroze stene. Mehanizem njihovega nastajanja je pretežno nevrotrofen, kot v primeru poškodb sivega gomolja ali perifernih simpatičnih živcev (v poskusu na živalih). V rektumu so še posebej pogoste ovalne oblike razjed z odebeljenimi robovi in ​​periucerozno hiperemijo. Dno razjed je pokrito z gnojno-fibrinoznimi ali sluzastimi prekrivki. Globlje razjede aktivno krvavijo in so prekrite s hemoragičnimi strdki. Nekrotične spremembe pri razjedah vodijo do infiltrativnih zgostitev celotne črevesne stene, vendar brez prehoda na prave granulome in stenoze, značilne za amebiazo. V nekaterih primerih je opisano težko praznjenje  gnoj v obliki prave pioreje, ki lahko povzroči gnojne "pokrove" ali "mufe" na masah blata in vodi v stanje septikemije. Pri pojavu razjed igra pomembno vlogo dejavnik avitaminoze in distrofije, zlasti pri kronični gripi z upadom splošne prehrane. Takšne razjede v postdisteričnih stopnjah nimajo nič značilnega in se ne razlikujejo od drugih oblik. trofične razjede. Zato je velika težava pri razlikovanju distrofičnega ulceroznega kolitisa od disenteričnih. V prid slednjih naj govorijo anamnestični podatki o akutni akutni dizenteriji.

Vendar pa se pogosto pojavljajo samo banalni simptomi proktosigmoiditisa (marmoriranje, hiperemija, povečana vaskularizacija, otekanje sluznice, uporaba sluzi), značilni za akutni kolitis katerekoli etiologije, tudi neinfekcijske (na primer s hemoroidnim ali obstruktivnim proktitisom). Zato je zelo tvegano, če postavimo diagnozo dizenterije le na takšnih nespecifičnih znakih.

Pravočasna diagnoza akutne bakterijske dizenterije omogoča zgodnjo izolacijo in učinkovito zdravljenje, lokalizacijo epidemije in preprečevanje razvoja kroničnih oblik, zapletov in bacilov.

Diferencialna diagnostika

Za amebe in aza, blato v obliki malinovega želeja ali želatinastih kock, so značilne lijakaste rane na sluznici rektuma in, seveda, gibljivi amoebi ali ciste v blatu. Redna študija sveže prejetih toplih blata je potrebna, da se izključijo druge oblike protozojskega kolitisa. Kolitis zaradi strupenih okužb s hrano (hemoragične oblike) je težko razlikovati od akutne bakterijske dizenterije. Toda celo hemoragične oblike kolibaciloze in salmoneloze običajno nadaljujejo s sliko začetnega gastroenteritisa, ne pa sigmoiditisa, brez tenzuma, značilnega za grižo. Pri otrocih lahko akutno hemokolitis povzroči invaginacija debelega črevesa, pri starejših ljudeh pa je tenesmus s krvavitvijo pogost simptom raka debelega črevesa in danke.

Kronična griža

Prehod akutne oblike dizenterije v kronične spremembe "obraza" bolezni toliko, da se zdi, kot da je nova bolezen, nova nozološka enota. Vsi znaki in lastnosti bolezni se spreminjajo: potek, klinika, rezultati, odziv na zdravljenje. Kronične oblike, skupaj s pripadajočim nosilcem zdravih in bolnih, so glavni vir vztrajnosti okužbe skozi vse leto in so vzrok za njegovo težko odpravo.

Pogostost kroničnih oblik je odvisna od taktike zdravljenja glede na akutno obdobje in po različnih virih predstavlja od 25 do 75% vseh bolezni akutne dizenterije. Vzroki za kroničnost so predvsem pozna in premalo intenzivna obravnava akutne faze. Hkrati se lahko razvijejo bakterije, ki so odporne na sulfanilamidna zdravila, ki se zadržujejo v hermetičnih žariščih, v globokih gubah črevesne sluznice.

Oteževalni trenutek so povezane bolezni, zlasti helmintijaza in protozojska okužba. Po A. F. Bilibinu se le v 20% primerov pojavijo čiste oblike kronične dizenterije (brez druge okužbe). Opozoriti je treba, da se je zaradi hude antidizenterične terapije število kroničnih primerov v zadnjih letih znatno zmanjšalo.

Kronične oblike so še posebej pogoste v zgodnjih letih otroštvo. Trajanje bolezni do enega leta najdemo v 9% primerov, od 1 leta do 5 let - v 59%, nad 5 let - pri 32%. Za kronično grižo je značilna izmenjava resničnih recidivov (z aktivacijo preostalih bakterij) in poslabšanja zaradi superinfekcije ali napak v hrani. Te različice je mogoče razlikovati z definiranjem seroloških tipov črevesne flore.

Prehod v kronično obliko se v nekaterih primerih pojavi skoraj takoj po akutni fazi, v drugih pa pogostejši, po vmesnem obdobju očitnega okrevanja. Vsi simptomi kolitisa lahko izginejo za več tednov ali celo mesecev (obdobje ni točno določeno), po katerem se pojavi ponovitev. V nekaterih primerih se zdi, da ponovitev ponavlja sliko akutne dizenterije, pri drugih pa manj svetlo, pod pretvezo banalnega enterokolitisa.

Za kronično grižo je značilen letargičen, ponavljajoč se tok, eksacerbacije pa običajno niso povezane s kršitvijo prehrane, ampak z občasno novo črevesno okužbo, včasih samo z razdraženimi živci.

Diagnoza kronične dizenterije je veliko težja kot pri akutni obliki. Pogostost bakterioloških podatkov ne presega 25-40% zaradi težav pri setvi bakterij iz globokih črevesnih žarišč. Ko se izbrišejo oblike, včasih pomaga pri reakciji padavin s haptenom.

Klinična diagnoza se srečuje z določenimi težavami zaradi zamegljenosti slike bolezni. Značilni disenterični simptomi v izvirni obliki, značilni za akutno obliko, so razmeroma redki, po pogostnosti pa so slabši od simptomov banalnega enterokolitisa. Zaradi diagnostičnih dvomov nekateri strokovnjaki menijo, da je vsaka kronična driska disenterična. Progresivna distrofija domnevno govori v prid specifični etiologiji. Takšne izjave zahtevajo, kot se nam zdi, veliko previdnosti zaradi številnih podobnih kliničnih oblik drugačne, ne-ventrikularne etiologije (protozoa, salmonela, tuberkuloza). Na vseh tleh je možen razvoj distrofije. Negotovost enotnega (disenteričnega) položaja je očitna, čeprav le zaradi pogosto neučinkovite anti-disenterične terapije. Le podroben pregled pacientov, temeljito tehtanje anamnestičnih in diferencialnih diagnostičnih podatkov lahko prinesejo jasnost temu zapletenemu problemu in dajejo močno orožje v roke terapevtov.

To ne zanika dejstva o pojavnosti kronične dizenterije, ki jo je mogoče več let po začetku bolezni namensko zdraviti.

Zdravljenje dizenterije

V akutni obliki dizenterije v obdobju, ko sulfanilamidi še niso bili uporabljeni, je največ učinkovito pravno sredstvo služi kot zgodnja dacha odvajala, zlasti ricinusovo olje, za živahno evakuacijo vseh delov črevesja. Nato je bil predpisan bakteriofag, ki mu je sledilo tannalbin, bizmut in kreda kot adstrigenti. Trenutno imamo na voljo veliko zalogo sulfa in antibiotikov, ki z zgodnjo in močno uporabo dajejo skoraj sto odstotek okrevanja od akutne dizenterije. Priporočljivo je, da hkrati uporabljate dva sulfonamida, ki združujeta njihovo lokalno delovanje in resorptivno ter izberete najmanj toksične droge. Na prvem mestu so sulgin in ftalazol ter resorptivni norsulfazol in sulfodimezin. Odmerek: 0,5 vsakega zdravila, v prvih 2 dneh 6-krat na dan, na 3-4-ti dan - 4-krat, na 5-6 dan - 2-krat; skupaj za potek 22,0—25,0.

Dobra pomoč je klistir iz gramicidina (50-100 ml 0,4% raztopine vsak drugi dan), skupaj 6-10 klistir, pa tudi decokv evkaliptusa, 15,0–300,0 žlice navznoter. Bolečo tenesmo lahko pomirite z mikroklizami iz kamilice ali šibko raztopino mangana.

Za toksične oblike so bivalentne injekcije seruma prikazane proti bakterijam z grižo tipa Flexner-Sonne z desenzibilizacijo brezreka. Med razpadom - kofein, kafra, infuzija slanice z glukozo.

Po prvi fazi zdravljenja, ki olajšuje akutno obdobje bolezni, se izvajajo še dva koraka zdravljenja. Druga faza preprečuje zgodnje ponovitve bolezni. Antibiotiki se dajejo v kombinaciji s sulfonamidi. Levomycetin je najučinkovitejši in najmanj toksičen, začenši z obremenitvenim odmerkom 1,0, nato 0,5 do 5 ali 6 krat na dan, do 15,0–20,0 na tečaj.

Tretja faza preprečuje pozne recidive in se izvaja v ozadju praktičnega okrevanja. Najučinkovitejša kombinacija teh dveh antibiotikov s sulfinom, kot tudi potek zdravljenja z biomycinom (10,0-15,0 v enkratnih odmerkih 0,2).

Pri kronični gripi so sulfonamidi in antibiotiki manj učinkoviti kot pri akutnih, saj imajo šibek bakteriostatski učinek na sekundarno črevesno floro. Glavni cilj terapije je vpliv na makroorganizem, da poveča njegovo odpornost in oslabi preobčutljivost. Manj učinkoviti so fitoncidi v obliki klistir iz česnovega izliva.

Zdravljenje zapletov z grižo. Najbolj obstojni nalezljivi poliartritis, ki je poleg dolgotrajne fizioterapije (topla solni iglavci, radonske in morske kopeli, ionska galvanizacija, kratkovalovna diatermija itd.). Neuromiozitis kaže injekcije 5% tiamin klorida (vitamin B 1, Dibazol, vsak po 0,005) Lokalna novokainska terapija v obliki subkutanih injekcij z 0,25% raztopino mišic in sklepov je prav tako zelo učinkovita.

Zdravljenje kolapsa, distrofije in dehidracije poteka po običajnih metodah.

Za otroke s kronično dizenterijo so organizirani posebni sanatoriji, kjer potekajo tečaji dolgega restavratorskega režima.

Dieteterska dieta

Glavni cilji prehrane:

  1) boj proti zastrupitvi in ​​stradanju, 2) pospešeno izločanje bakterij in toksinov iz telesa, 3) mehanska odstranitev debelega črevesa zaradi poškodbe ulkusa.

Potek dietne terapije se razdeli na več ciklov.

Prvi cikel, v obdobju zvišane telesne temperature in akutnega draženja črevesja s tenesmom: dajemo juho, juho iz pirevirane zelenjave, sladki čaj z limono, infuzijo jagnjetine, sadni žele (razen borovnice in črnega ribeza, zaradi česar je težko prepoznati kri v blatu).

Drugi cikel, 3-4 dni po normalizaciji temperature, prenehanje telesma: zelenjavni pire, beli krekerji, mehko kuhana kaša na mleku na pol z vodo, surovi sokovi (100-200 ml).

Tretji cikelpo pojavu fekalnega blata, vendar ob prisotnosti enterokolitisa z drisko: dodajo se parno rezane mesne in ribje jedi, stalni bel kruh, naribano skuto, sirne pogače, kislo mleko.

Četrti cikel  prehodno na skupno mizo, v času preostalih pojavov enterokolitisa: polna, raznolika hrana v mehansko neženem stanju (zelenjavne juhe, kuhano meso in ribji kos, kompoti, pečena jabolka, kava z mlekom).

Tabela kalorij se poveča s 1500 na 3000 kalorij. V tretjem in četrtem ciklu z dolgotrajno drisko se držita dve jabolčni dnevi: 4-krat na dan, 250 g sveže nabranih surovih jabolk brez dodane druge hrane.

Pri kronični dizenteriji še bolj kot v akutnem obdobju je treba upoštevati minimalno mehansko izključenost z načelom hranilne vrednosti. Najpomembnejša naloga prehrane v teh oblikah dizenterije je povečati obrambo telesa pred dolgotrajno toksikoinfekcijo.

Glede na utrujenost in ciklično naravo toka prehrana ni mogoče združiti; mora ustrezati stopnji bolezni. V fazi ostrih eksacerbacij je predpisana prehrana za drugi ali tretji cikel, s hitrim širjenjem v četrti cikel. V fazi zatišja je nujno zagotoviti vse polnopravne izdelke v različnih oblikah priprave, obilo polnopravnih beljakovin (meso, ribe, skute, kefir) in vitamine v obliki surovih sokov, kvasnih jedi, izvlečkov otrobov in koncentratov. Potrebno je omejiti samo sveže mleko, pikantne začimbe, še posebej grobe voluminozne jedi in živila, kot je svež črni kruh, kotleta, kislo zelje. Priporočljivo je, da se določijo dnevi posta (surovo naribana jabolka). Kakršno koli zategovanje mehanskega izčrpavanja ni samo prikazano, ampak celo škodljivo.

Hkrati z ukrepi za pravočasno izolacijo bolnikov je dovoljena hospitalizacija na domu.

Odprava bolnišnice je treba opraviti po izginotju. kliničnih manifestacijahvendar ne prej kot sedmi dan po začetku bolezni. Zaposlene v prehrambenih podjetjih, gostinskih mrežah, vodovodih, otroških ustanovah, bolnišnicah, sanitarijah, pa tudi otroke, ki obiskujejo otroške ustanove, se lahko po klinični obnovi in ​​po vsaj treh negativnih bakterioloških analizah v presledkih izpustijo. 1-2 dni.

Zastrupitev s hrano

Črevesne bolezni, ki jih povzroča vnos nekaterih škodljivih snovi s hrano: bakterije iz skupine salmonele in koke, strupene snovi, ki nastanejo v okuženih, kontaminiranih (kontaminiranih) in pokvarjenih izdelkih, in kemične strupe se združijo v skupno skupino. Različni etiološki dejavniki v teh primerih so povezani z enim samim mehanizmom okužbe neposredno s hrano in pijačo.

Glavni pomen te skupine bolezni je sanitarna in higienska. Vendar pa so tudi klinično znani, zlasti v njihovih redkih, atipičnih oblikah, ki se včasih uporabljajo za akutni apendicitis, dizenterijo, tifus ali septično stanje.

Etiologija zastrupitve s hrano je zelo raznolika.

1. Kar zadeva pogostost, je okužba z bakterijami iz skupine salmonele na prvem mestu. Od 160 vrst te skupine jih je 15 patogenih za ljudi. Tipifikacija se opravi s testi absorpcije aglutininov in reakcij na somatske, bičaste in virusne antigene. Najpogostejša so salmonela paratifa A, B in C, mišji tifus (Breslau), svinjska kolera, Derby, Thompson, Newport, enteritis (Gertner). Okužba nastane zaradi mesa (80% primerov zastrupitve), zlasti govejega mesa (50%), rib, mleka, jajc, jajčnega prahu (predvsem iz račjih jajc), krompirja, graha, fižola. 2. Kokainske okužbe. 3. Botulizem. 4. Intoksikacije, bakterije (endotoksini), prehrambene (alkaloidi, toksamini, ptomain) - iz pokvarjenih ali strupenih proizvodov (gobe, fižol, krompir). 5. Kemični strupi (težke kovine, arzen itd.). 6 Alergijske bolezni. 7. Psihogena dispepsija, zamenjana za zastrupitev s hrano.

Opisani so bili primeri epidemične zastrupitve s hrano, ko smo iz nazofarinksa in blata, kot tudi iz pisanja (solata, šunka), ki je postalo vir zastrupitve, izolirali do 7 sevov stafilokokov.

Nevarnost bolezni, ki se prenašajo s hrano, ni le v resnosti bolezni, temveč predvsem v možnosti množičnih izbruhov nekaterih lokalnih žarišč. Število primerov včasih doseže več sto in resnost bolezni je lahko odvisna ne le od virulence patogena, ampak tudi od značilnosti makroorganizma. Najbolj resna je zastrupitev s hrano pri otrocih, starejših in tistih, oslabljenih zaradi prejšnjih bolezni, kot so gastritis, hepatitis, kolitis in psihoneuroza.

Potrebno je računati na element sezonskosti, vpliv poletne vročine, številčnost muh, lahko onesnaženje izdelkov z umazanimi rokami, povečano žejo, pitje iz onesnaženih virov in povečano znojenje. V vročem vremenu igra pomembno vlogo in začasno zmanjšuje kislost želodca, kar povzroča oslabitev odpornosti na okužbe z živili. Nedvomno dejstvo, da se te bolezni močno povečajo v vročih mesecih, zahteva posebno strogo sanitarno in prehransko kontrolo ter večjo osebno in masovno higieno v vroči sezoni.

Simptomi

Posebno pozornost je treba nameniti najpogostejšim boleznim iz skupine salmonele. Te vključujejo naslednje oblike.

1. Gastroenterokolitis banalen s pogostimi gastrointestinalnimi simptomi (bruhanje, driska, črevesne kolike). Če se ti simptomi razvijejo kmalu po zastrupitvi, bolezen hitro izgine, vendar se hitro konča, deloma zaradi regulativnih mehanizmov samočiščenja telesa (bruhanje in driska). Z daljšo inkubacijsko dobo se v 12-24 urah razvijejo toksični simptomi (glavobol, zvišana telesna temperatura, srčna slabost), bolezen pa se odloži, čeprav je običajno še vedno popolnoma benigna.

2. Psevdo-diarealni kolitis je še posebej težko razlikovati od bakterijske dizenterije ob pojavu epidemije, ko je treba v primeru, da je enterokolitis, celo brez krvave driske, epidemiološko šteti za pravo grižo. Pomanjkanje stabnega premika je preveč nezanesljiv znak. Diagnozo zastrupitve s hrano postane možna z množičnimi okužbami iz istega vira. V sporadičnih primerih je diagnoza dizenterije izključena ob hitrem izginotju krvavitve in ponavljajočih se negativnih testih blata.

3. Septična oblika s podaljšano intermitentno vročino in hudo zastrupitvijo je najpogosteje posledica okužbe s Salmonella suipestiferjem ali Cho-lerae suis.

4. Psevdo-tifusno obliko povzroča okužba s paratifusom C in poteka pod krinko »miniaturne« oblike tifusa z 8-10-dnevno temperaturno krivuljo, trebušno distanco, koliko, zamegljeno drisko in povečano vranico.

Podoben enterokolitis lahko povzročijo številne druge bakterije, zlasti bakterija Proteus, Escherichia coli itd.

Zdravljenje.  Poleg izjemnih primerov, ko je izterjava zaradi nepopravljivih morfoloških sprememb na strani parenhimskih organov in živčnega sistema nemogoča, se večina zastrupitev s hrano dobro odziva na terapijo, ki je namenjena hitremu odstranjevanju okužbe iz telesa. Najbolj nujni ukrepi so pranje želodca in črevesja, jemanje laksativa in stradanje. Simptomatsko predpisana: ekscitatorna, belladonna, glukoza z insulinom (z draženjem jeter), od 2. dan sulfonamidi v antidisentričnem odmerku, običajno po znižani stopnji (3-4 dni). Postopno širjenje prehrane se izvaja pod nadzorom preostalega enterokolitisa in ob upoštevanju potrebe po preprečevanju zaprtja - pogostih posledic take bolezni.

Že nekaj časa je treba iz prehrane izključiti sveže mleko, mesne jedi, konzervirane jedi, začinjene začimbe in prigrizke. V prisotnosti želodčne ahilije, ocvrtega in špricanega mesa, maščobnih živil in omak so izključeni. V primeru preostalih dispeptičnih pojavov, ki so pogosto povezani z gastritisom, se mineralne vode (Essentuki, Slavyanovskaya) predpisujejo v predgreti obliki 1/2 skodelice pol ure pred obroki.

Preprečevanje.Masa. preprečevanje vključuje ukrepe za sanitarni in higienski nadzor živilskih podjetij in živilskih trgovin, vključno s sistematičnim medicinskim in bakteriološkim nadzorom osebja. Osebna preventiva je sestavljena iz upoštevanja pravil higiene živil (pranje rok pred jedjo, pranje surovih živil, čistoča pri kuhanju, odstranjevanje odpadkov hrane, bojne muhe). Ti previdnostni ukrepi so še posebej pomembni v vročih mesecih leta, ko je zastrupitev s hrano pogostejša,

Botulizem

Botulizem temelji na zastrupitvi s toksinom Clostridium botufinum. Prvi primeri so bili opisani v zvezi s zastrupitvijo s klobasami, nato z mesnimi, ribjimi, zelenjavnimi in sadnimi konzerviranimi živili, predvsem domačimi, brez dodatka kislih konzervansov, ki uničujejo bacile in njihove toplotno stabilne spore. Botulizem velja za najnevarnejšo obliko zastrupitve s hrano, ki povzroči do 70% smrti. Na srečo to je bolezen  Zaradi visoke sanitarne in prehrambene tehnologije in nadzora smo postali zelo redki. Resnost bolezni ni odvisna samo od visoke virulence okužbe, temveč tudi od trajanja inkubacijske dobe (6-36, v povprečju 24 ur), med katero imajo toksini čas, da izvajajo zaviralni učinek na centralni živčni sistem. Zgodnji simptomi gastroenteritisa (bruhanje, driska) niso specifični za botulizem. So le posledica sekundarne okužbe z živili. Specifični simptomi se pojavijo nenadoma in se pojavijo v živčnem in vaskularnem sistemu v obliki hude adinamije, diplopije, nistagmusa, midriaze s počasno reakcijo na svetlobo, paralizo zunanjih in notranjih očesnih mišic. Med bulbarnimi simptomi so značilne težave pri govoru, požiranju in dihanju. Zatiranje žlez slinavk povzroča suha usta in povečano izločanje lepljive, debele sluzi. Paraliza gladkih mišic prebavne cevi vodi do zapoznele evakuacije želodca, zaprtja in vetrovi. Paraliza želodca z zamudo pri zaužitju hrane lahko služi kot diagnostični znak na podlagi iskanja botulinskega toksina v ostankih hrane.

Najprej se upočasni pulz; nadalje razvija tahikardijo, ki v kombinaciji s podnormalno temperaturo pripada značilnih simptomov  botulizem Od skupnih simptomov so značilni apatija in zaspanost, ki se izmenjujeta z obdobji tesnobe, vznemirjenosti in nespečnostjo. Zavest se ohrani do smrti, ki izhaja iz paralize vazomotornih središč, pogosto s simptomi motorične afazije. Končni simptom je pljučnica. Bolniki umrejo v prvih 3-6 dneh, včasih v 48 urah po začetku bolezni.

Okrevanje je počasno, preostala pareza skeletnih in očesnih mišic lahko traja več mesecev.

Pri diferencialni diagnozi je treba izključiti encefalitis in paralizo davice. Za druge hude bolezni, ki se prenašajo s hrano, je značilna visoka vročina in prevalenca gastrointestinalnih simptomov v nasprotju z botulizmom s svojo značilno triado: dolgo latentno obdobje, hipotermija in živčni simptomi. Za zastrupitev z lesnim alkoholom je značilna izguba zavesti, krči, slepota.

Med strupene produkte, ki povzročajo črevesne lezije, je treba poudariti gobe (bledo pecivo, alkaloid, muskarin), nekatere vrste rib (marinka), kaljeni krompir, ki vsebuje strupeni solanin, jajčni prašek, kontaminiran z račjo salmonelo. Vsi ti izdelki povzročajo gastroenterokolitis. Zastrupitev z belim fižolom (favizem) povzroča hemoglobinurijo, hemolitično zlatenico, anurijo, azotemijo in hemoragični kolitis. V Italiji so opisani smrtni primeri zastrupitve otrok z fižolovo moko, ki so bili dodani klobasam.

Normalno kravje mleko lahko povzroči blag gastroenteritis ne samo na podlagi individualne intolerance, temveč tudi na popolnoma zdravih osebah po zaužitju mleka med pozno molžo, ko mleko postane »pogojno škodljivo«.

Zastrupitev s prezimljenimi zrni povzroča hude septične tonzilitis (alimente, ki ovirajo prehrano).

Kemični strupi

Med velikim številom kemičnih zastrupitev, ki sestavljajo poseben predmet toksikologije, omenjamo le nekatere vire, povezane s hrano.

Baker.  Vzrok zastrupitve je uporaba slabo zaraščenih kuhinjskih pripomočkov, v katerih se strupene spojine topnega bakra in maščobnih kislin tvorijo ob stiku s kislimi in mastnimi živili. Poleg običajnih simptomov gastroenteritisa, za katerega je značilna žeja, modro-zelenkasto bruhanje, pekoč občutek v požiralniku in pozne resorptivne simptome - tresenje, anurija, kolaps.

CinkNevarna uporaba tekoče tople hrane, kuhane v pocinkanih loncih ali cisternah (kršitev pravil kulinarične sanacije). Simptomi so enaki kot pri zastrupitvi z bakrom.

Svinec. Upoštevati je treba predvsem kronično zastrupitev na podlagi dolgotrajne uporabe slabo konzerviranih jedi. Simptomi: izguba apetita, šibkost, anemija, platišča na dlesnih, stomatitis, svinčeve kolike, zaprtje, mišična pareza. Akutno zastrupitev povzroča bruhanje z belimi filmi, krvavo drisko.

Arzen.  Redke primere zastrupitve povzroča uživanje slaščic in piva z melaso, kontaminirano z arzenom.

Opisani so primeri zastrupitve, ko se zaužije natrijev fluorid in anabazin sulfat, ki se uporabljata kot insekticid v boju proti kuhinjskim škodljivcem.

Preprečevanje teh zastrupitev se nanaša na področje sanitarne in živilske inšpekcije. Posamezne akutne bolezni je treba obravnavati kot vsak akutni gastroenteritis.

Alergije na hrano

Alergije na hrano vključujejo sporadične primere zaradi večje povečane občutljivosti na nekatera živila, \\ t

precej benigne, vendar povzročajo splošne in lokalne patološke reakcije. Alergijske reakcije se pojavijo delno v prebavnih organih (gastroenteritis, hepatoholecistitis), deloma v drugih telesnih sistemih (mrzlica, zvišana telesna temperatura, izpuščaj, edem). Alergije lahko pripišemo tudi posameznim primerom zastrupitve z zdravili, ki jih večina ljudi dobro prenaša, vendar povzročajo reakcije pri posebej občutljivih osebah.

Večina alergenov v hrani pripada beljakovinam, najpogosteje živalim (mlečni, ribji, mesni), ostalo pa rastlinskim proizvodom (nekatere sorte jagod in zelenjave).

Podajamo seznam (daleč od popolnih) izdelkov, ki lahko povzročijo alergijske reakcije  (glede na pogostost 500 primerov alergije na hrano), na podlagi kožnih testov (po Alvarezu).

Poleg tega obstaja še 104 vrste živil, katerih uporaba se pogosteje pojavlja.

Tuberkularna bolezen črevesja

Upoštevamo tri glavne klinične oblike tuberkuloznih črevesnih bolezni: tako imenovano tuberkulotoksično dispepsijo, mezenterični limfadenitis in ulcerozno-infiltrativno tuberkulozo. Vsi imajo skupno nalezljivo etiologijo, vendar dajejo popolnoma drugačno klinično sliko. Njihova patogeneza je tudi drugačna: v nekaterih primerih se primarna lezija nahaja v pljučih, od koder se širi skozi limfne kanale do črevesne stene, v drugih - v bezgavkah mezenterij v odsotnosti pljučnih lezij.

1. Tuberkulozna dispepsija

Tako imenovana črevesna tuberkulozna dispepsija je zelo pogosto opažena pri osebah s pljučno tuberkulozo. Dispeptični sindrom je sestavljen iz anoreksije, "neugodja" v obliki želodca nelagodje  težko, razpokano, belizanje in splošno slabo počutje po obroku, napetost v trebuhu in nagnjenost k driski. Pogosto se ti simptomi razvijejo v ozadju intenzivnega krmljenja bolnikov v sanatoriju (prekomerna maščobna in sladka hrana ali prekomerno uživanje koumisa). S strani želodčnega izločanja je subakidno ali anacidno stanje, v blatu je veliko nesvarjenih mišičnih vlaken, rastlinskih vlaken, delno maščobnih frakcij, brez primesi vnetnih elementov.

Dispeptični pojavi so razmeroma lahki, vendar so nevarni za glavni proces v pljučih, prispevajo k poslabšanju apetita in absorpciji hrane ter s tem zmanjšujejo obrambo telesa v boju proti okužbi.

Zgodnje zdravljenje hitro razbremeni dispepsijo. Prvi pogoj je poravnava prehrane. Namesto odvečne hrane se vzpostavi režim, ki zadostuje za vzdrževanje normalne telesne teže s fiziološkimi normami beljakovin in ogljikovih hidratov, z nekaterimi omejitvami maščob (40-50 g na dan), z delnimi metodami mehansko narezane hrane. Poleg lahke prehrane je predpisan pankreatin, adsorbenti (infuzija kamilice, kopra in meta), mineralna voda.

V odsotnosti pravočasnega zdravljenja ima driska dolgotrajno naravo, povzroča poslabšanje celotne prehrane, kar poslabša proces v pljučih in poslabša potek kolitisa. Glavni pogoj za uspeh je najhitrejše okrevanje apetita, ki je nemogoče brez začasnega zmanjšanja skupne kalorične vsebnosti in odstranitve pretirano voluminoznih in mastnih živil.

Pthisiatrici se dobro zavedajo, da tako začasno zmanjšanje kalorij služi in najboljših načinov  okrevanje in celo povečanje telesne teže s pomanjkanjem.

2. mezenterični limfadenitis

Mezenterični limfadenitis se pojavi s posebno klinično sliko, poznavanje katere pomaga prepoznati pravo naravo in vzrok za motnje, ki se pogosto obravnavajo kot druge bolezni: kronični apendicitis, kolitis, gastroptoza, neuralgija sončnega pleksusa itd. Pritožbe bolnikov so osredotočene na trebušno votlino. Pogosteje so bolne ženske v starosti 15–35 let, med pacienti, ki smo jih opazili, pa tudi moški, stari od 20 do 50 let.

Glavni simptom so bolečine v popku ali v stranskih delih trebuha, ki jih poslabša hoja, fizični napori in po težkem obroku. Bolečine ne spremljajo tenezmi ali nagnjenja k blatu, temveč so razbremenjeni v ležečem položaju in po odvajanju plinov. Bolečina ni posebej intenzivna, ampak vztrajna in izčrpavajoča. Praznjenje črevesa. z zakasnitvijo: blato gosto teksturo, iztrebljanje se pojavi enkrat na 2-3 dni. Občasno se zaprtje umakne driski. Telesna temperatura se ohranja na subfebrilnih številkah, včasih so zabeležene ohlajevanje in nočno potenje. V zgodovini pogostih znakov tuberkulozne bolezni pri bolniku samem ali njegovih družinskih članih. Reakcija Pirke je močno pozitivna, včasih z aksilarnim limfadenitisom. Bolezen je dolgotrajna in počasna, s simptomi splošne zastrupitve. obliko blage anemije, glavobolov, živčnih motenj (povečana razdražljivost, izmenično z letargijo in apatijo, izgubo sposobnosti za delo, zaspanostjo, izmenično z nespečnostjo). Skupna prehrana in teža se lahko znatno zmanjšata.

Diagnoza temelji na skrbni študiji klinične slike in anamneze, predvsem pa na skrbni palpaciji trebuha. V odsotnosti mišične zaščite in peritonealnega draženja med palpacijo najdemo dobro lokalizirana boleča območja v desnem spodnjem in levem zgornjem kvadrantu trebuha, tj vzdolž mezenterij tankega črevesa (Sternbergov simptom). Za razliko od tiflita in apendicitisa, je največja bolečina lokalizirana od roba cekuma, bližje popku in navzgor in levo od popka. V nekaterih primerih se palpirajo gosta, kalcificirana bezgavka, včasih precejšnje velikosti, pogosteje velikosti graha ali rdečega oreha. Zaradi povečane drsne palpacije, ki je pravokotna na koren mezenterij, se povečuje občutljivost zaradi premika slednje. Toda tudi brez prisotnosti gostih bezgavk, imajo strogo lokalizirana boleča področja trebuha diagnostično vrednost.

Končna potrditev pravilnosti diagnoze omogoča uspešen potek zdravljenja s streptomicinom, PASK ali ftivazidom pri obsevanju trebuha z ultravijoličnimi žarki in izboljšano prehrano.

Med zapleti bolezni je posebno pomembna stenoza prebavnega trakta zaradi stiskanja gostih bezgavk. Kompresija pylorus regije zlahka omogoča diagnozo cicatricial-ulcerativno stenozo, in prisotnost takega paketa vozlišč v sečevodni regiji kaže \\ t bolezni ledvic, zlasti v prisotnosti gosto senco na radiografiji. Te bolezni je mogoče še posebej enostavno mešati v primerih, ko se oba postopka izmenjujeta.

Poudariti je treba, da v približno 30% primerov bolezen povzroča ne-tuberkulozna etiologija mesadenitis. Razlike se nanašajo na več točk. Zgodovina nekaterih črevesnih okužb, pogosto pa tudi sedanji kronični enterokolitis kot vzrok za regionalni mezenterični limfadenitis, ne da bi pokazal pljučno tuberkulozo in z negativno reakcijo na Pirke. V klinični sliki prevladujejo simptomi kolitisa v obliki izmenične driske in zaprtja. Pri palpaciji trebuha je boleče ne samo področje mezenterij, temveč tudi črevesni trakt.

Kljub tem pomembnim razlikam pa je glavna vloga v patogenezi (bolezen ne igra kolitisa, ampak prizadene mezenterične bezgavke. To se odraža v nizki učinkovitosti zdravljenja kolitisa. Bolečina, motnje v delovanju črevesja in splošni toksični simptomi so slabše, le močno zdravljenje mezadenitisa, predvsem za ultravijolično sevanje - umetno ali še bolje naravno na klimatskih postajah na Krim.V zadnjih letih smo v nekaterih primerih uspešno uporabljali najnovejše protituberkulozne droge, x tebi, in niso bili prepričani o posebnem etiologiji bolezni. Antibiotik delovanje streptomicin z ne-tuberkulozne okužbe je znano, ni izključena.

Zdravljenje ne-tuberkuloznega mezadenitisa omogoča terapevtu, da deluje na primarni enterokolitis in posredno na zapleten mezadenitis. Glavni elementi zdravljenja so sulfa in dieta z omejitvijo ogljikovih hidratov in rastlinskih vlaken.

3. Ulcerozna infiltrativna intestinalna tuberkuloza

Ta huda oblika tuberkulozne poškodbe črevesja pred pojavom novih specifičnih zdravil se je zdela praktično neozdravljiva. Zdaj so se te razmere dramatično spremenile. Razvoj črevesnega procesa se pojavi 1-3 leta po začetku procesa v pljučih.

Splošni podatki. Tuberkulozne poškodbe črevesja najdemo pri 67-72 ° / o ljudi, ki so umrli zaradi pljučne tuberkuloze. Po drugih virih te številke dosežejo 90% ali več, po histoloških raziskavah pa 84%. Fibro-produktivna oblika tuberkuloze daje 40%, fibrozno-kazeozno - 72% črevesnih lezij. Po Rubinu je razširjanje iz pljuč v grlo opaziti pri 50%, v črevesju - v 2/3 primerih. Pri hkratnem poškodovanju pljuč in grla pri 75% bolnikov je v patološki proces vključeno tudi črevo.

Črevesni proces pogosto poslabša potek pljučne tuberkuloze zaradi okužbe pljuč iz črevesnih razjed in kazeoznih bezgavk mezenterija, zaradi upadanja prehranjevanja, hematogene in limfogene diseminacije tuberkuloznih bacilov v portalni veni in prsnem kanalu. Vendar pa je D. A. Manucharyan opazil takšne primere, ko obsežne razjede črevesja niso otežile pljučnega procesa. Opisani so tudi primeri primarne tuberkulozne ileotiflite brez poškodb pljuč. Te ugotovitve potrjujejo naši podatki. Posebej indikativna za patogenezo tuberkuloznega procesa je njegova povezanost s splošno trofizmom organizma. Tu se prepletajo nalezljivi in ​​trofični dejavniki, kar je razvidno iz različnih primerov.

V obeh primerih je jasno prikazana povezanost kolitisa in distrofije z aktivacijo pljučne tuberkuloze.

Klinična slika na prvi pogled ni zelo značilna: sprememba driske in zaprtja, bolečine v ileo-cekalnem predelu in okoli popka, nizka telesna temperatura. V prisotnosti pljučne tuberkuloze so ti simptomi sumljivi glede možnega specifičnega črevesnega procesa; v odsotnosti pljučne tuberkuloze (možno je razmišljati o toksemiji na podlagi mezadenitisa. Za diagnozo črevesne tuberkuloze je v preteklosti (indikacija tuberkuloze) ključna prisotnost tuberkuloznih paličk v izpljunku ali iztrebkih ter izločanje drugačne etiologije kolitisa.

Črevesna tuberkuloza se razvija postopoma, začenši z manjšimi kliničnimi simptomi, dispepsijo in sluznico. V prihodnosti se razvije ulcerozni proces s progresivno zastrupitvijo in zbliževanjem. Pri številnih bolnikih v preteklih letih, pred uporabo antibiotikov, se je taka dinamika procesa približala neizogibnemu smrtnemu izidu. Trenutno se stopnja umrljivosti v takšnih primerih stalno zmanjšuje.

Vzpostavitev etiologije je povezana z nekaterimi težavami; zlasti je treba dokazati prisotnost specifičnega procesa v pljučih.

Diagnoza Za črevesno tuberkulozo prisotnost bacilov tuberkuloze v blatu ni potrebna, nestalna ali celo nedokazana, saj se lahko bacili pogoltnejo z izpljunkom. Nekateri avtorji, kot je D. A. Manucharyan, pripisujejo velik pomen testu Tribule za topne beljakovine v okrašenih izmetih (potrebno je izključiti pospešeno evakuacijo). Po naših podatkih ta test ni specifičen. Podatki družbe Guafon o domnevno posebnem programu, ki vsebujejo številne neprebavljene škrobe in vlakna, so prav tako nedokazani.

Ulcerozna tuberkuloza se diagnosticira le na podlagi trajne prisotnosti krvi v blatu, visoka temperatura  in pljučni proces. Tudi ugotovitev razjede na sluznici rektuma, ki je vidna med rektoskopijo, ni nujno posledica pogoste lokalizacije procesa v proksimalnem kolonu, nedostopnega z rektoskopijo.

Kadar je pomembna radioaktivna diagnostika:

  1) Stirlinova napaka v polnjenju simptomov v ileocekalni regiji (po P.D. Tarnopolskaya "semilunarna napaka"); 2) odsotnost haustraadije na določenem delu debelega črevesa; 3) skrajševanje velikosti slepih in naraščajočih črev; 4) togo zoženje lumna istega segmenta; 5) paradoksalno zamudo barija pri slepi ptici med sprostitvijo preostalega segmenta.

Vsi ti simptomi se nanašajo na lokalizacijski proces v cekumu, ki je najpogostejši, vendar ne edini. Po D. A. Manucharyan (povzetek podatkov), je ileocekalna regija prizadeta v 92% primerov, tanko črevo - v 70%, debelo črevo - v 61%, dodatek - v 30%. Postopek se ponavadi začne z ileocekalno regijo.

Radiografski znaki tankega črevesa so manj značilni in stalni; vrejo se do zamude pri vstopu barija v cekum od 3-4 do 7–8 ur. Funkcionalni radiološki simptomi tudi niso zelo značilni: krči, povečana peristaltika, pospešek prehoda, spastične napake. Indikacije za ulcerozni kolitis patognomično za tuberkulozo le v kombinaciji z drugimi znaki te okužbe. Bolj specifična je prisotnost razjede tankega črevesa, še posebej, če radiološki pregled razkriva kombinacijo krčev s širjenjem proksimalnih zank, odklop posameznih zank in jasnost njihovih kontur. Najbolj stalni simptom je deformacija ileocekalnih kontur. Spremembe v ileocekalni regiji v obliki zastoja, hiperperalizacije, nepravilnosti lumena terminalne zanke ileuma, služijo kot rentgenski vzorci ulceroznega obdobja bolezni.

(Klinične oblike črevesne tuberkuloze je težko uvrstiti v določeno klasifikacijo. Bonafejeva shema, ki razlikuje latentne oblike brez gastrointestinalnih simptomov, skrite oblike pod krinko "atonične dispepsije", bolečinski sindrom (črevesne kolike), (redki primeri zgodnje črevesne krvavitve in oblika driske) Za vse te oblike je značilna izčrpanost.

Enako nedokazana je tudi anatomska klasifikacija Glan-Albrecht-Ashof. Zgrajena je na predpostavki, da črevesni proces odraža obliko pljučnega procesa (vlaknast, ulcerozni, infiltrativni, eksudativni). Nasprotno, pogosteje opazimo morfološko disociacijo pljučnih in črevesnih procesov.

D. A. Manucharyan je predlagal klinično radiološko klasifikacijo v bližini sheme Boyaaf:

1) premorbidne oblike

2) ina perceptivne oblike (zgodnje in razvite),

3) ulcerozne oblike (zgodnje in razvite).

Simptomi črevesne tuberkuloze

1. Splošni simptomi  - izčrpanost, vročina s povišano telesno temperaturo v prvih 2 urah po uživanju do 38 °, depresija in razdražljivost živčnega sistema. Ta pretirana razdražljivost je še posebej velika pri fermentacijski dispepsiji, ki je pogost spremljevalec črevesne tuberkuloze.

Anemija, včasih prikrita z zgoščevanjem krvi zaradi močnega znojenja in driske, je ponavadi pozni simptom črevesne tuberkuloze.

2. Lokalni simptomi.  Dispeptične motnje, anoreksija, slabost, teža po zaužitju so še posebej značilne za tuberkulozo črevesja v ozadju mirnega pljučnega procesa, v obdobjih poslabšanja takšne dispepsije pa se razvije zaradi splošne zastrupitve. Apetit se spreminja v valovih, pogosto vzporedno z nihanjem telesne temperature. Slabost je povezana s spazmom bauhinijevega ventila ali toksično hepatopatijo.

Sindrom bolečine v središču klinične slike. Bolečine so drugačne. Lokalizirani so v transverzalnem črevesju ali so dvostranski (v sigmoidu in cecumu), pogosto odvisni od draženja transverzalnega črevesa s fermentacijskimi produkti slepih. V nekaterih primerih je popoldanska bolečina prevladujoča zaradi draženja prečnega črevesa, v drugih - pozno, 6-7 ur po jedi. Opažena je tudi realna črevesna kolika iz mezenterične napetosti (z mezadenitisom) ali iz mišičnih krčev s stenotično peristaltiko. Diagnostične težave povzroča psevdonependikularni sindrom, ki je ob prisotnosti pljučne tuberkuloze zelo sumljiv na etiologijo tuberkuloze. V takih primerih je v oddelku odkrita ileocekalna tuberkuloza z zdravim procesom ali lokalnim fibrinusnim peritonitisom. Posebno značilna za črevesno tuberkulozo je trmasto konstantnost ali progresivno povečanje bolečine - v nasprotju s hlapnimi bolečinami pri bolnikih s pljučno tuberkulozo in preprosto toksično dispepsijo.

3. Objektivni simptomi.  Jezik ponavadi ostaja čist. Obstaja napenjanje, pogosto lokalizirano v popku. Narava stola je raznolika: od normalne do driske v naravi. Vendar pa je kri v blatu manj pogosta kot pri ulceroznem kolitisu.

Praviloma je driska pri hudi pljučni tuberkulozi povezana s specifičnim procesom, možne pa so tudi druge etiologije (kronični enterokolitis, pri 12 do 13 ° / primere črevesne amiloidoze). Po nekaterih podatkih so v domovih za bolnike s pljučno tuberkulozo nespecifično dispepsijo opazili 4 do 5-krat pogosteje kot pri specifičnih bolnikih.

Kljub temu so pri bolnikih s pljučno tuberkulozo vse vrste driske - obstojna ali izmenična zaprtost - vedno sumljive glede specifične poškodbe črevesja. V nekaterih primerih je značilna zaprtje, povezano s prisotnostjo plinske cevi v kotu vranice z disfunkcijo diafragme. Omeniti je treba, da resnost driske ni v neposredni povezavi z razširjenostjo ulcerozne lezije v črevesju: posamezna bolečina lahko povzroči hudo drisko, večkratne razjede pa se lahko pojavijo pri običajni blatu.

Zato se diagnoza črevesne tuberkuloze pogosto oblikuje na podlagi številnih podatkov: anamneza, aktivnega pljučnega procesa, stopnje izčrpanosti, kliničnih in radioloških znakov.

Zdravljenje. Kljub napredku pri zdravljenju z antibiotiki in kemoterapevtskimi zdravili ostane črevesna tuberkuloza zelo resna bolezen, ki zahteva intenzivno, kompleksno zdravljenje. Težave pri zdravljenju niso povezane le z različnimi kliničnimi simptomi. Še posebej je potrebno upoštevati stopnjo poškodb pljuč in tveganje za alergijsko-toksično distrofijo. Pri predpisovanju prehrane je treba upoštevati pomanjkanje beljakovin vitaminov in mineralnih soli, povezanih s tuberkulozno toksikoinfekcijo in poslabšano zaradi distrofnega stanja. Načelo varčnosti ne bi smelo biti omejeno na imenovanje nizkokaloričnega, pomanjkljivega režima. Potrebno je omejiti le ogljikove hidrate, grobo vlakno, pa tudi maščobe, zlasti s pogosto prisotnostjo hepatopatije. Prehranska beljakovina mora biti vsaj 100 g, če je mogoče 120-150 g na dan, z enakim številom živali (meso, jajca, skuta) in rastlinske beljakovine (stročnice, ovsena kaša, stalni bel kruh). Po možnosti iz maščob maslo, kisla smetana in smetana. Vitamini v obliki surovih sokov (100-150 ml na dan), agrumov, jabolk, grozdja, kvasa. Zagotoviti je treba visoko kakovost okusov hrane s pomočjo različnih začimb (zelena čebula, limona, kisla smetana, surovi sokovi) in z anoreksijo, ki je za pacienta nevarna, z največjo izbiro jedi.

Pri mezenteričnem limfadenitisu prehrana temelji na stopnji in obliki črevesnih motenj. V prisotnosti bolečine, napenjanje in zaprtje so izključeni samo izdelki, ki povzročajo napihnjenost (mehki kruh, sveže mleko, zelje in stročnice). Potrebno je jesti zelenjavo, sadje, kafir, clabber, surove sokove skupaj z normalno količino mesa in masla. V prisotnosti enterokolitisa z drisko so ogljikovi hidrati, groba vlakna in maščobe, pa tudi žično pečeno meso, še posebej omejeni, zlasti v želodčni akiliji.

Obsevanje trebuha z ultravijoličnimi žarki, tako umetnimi kot predvsem tečaji podnebja in helioterapije na Krimu, ima dober analgetski učinek na mezenterične bolečine.

Nevralgične bolečine zaradi draženja mezenterij se pogosto odstranijo z injekcijo 5% raztopine vitamina B1 v 1-2 ml intramuskularno.

Za različne oblike črevesne tuberkuloze lahko izberemo streptomicin (200.000 enot, 2-3 krat na dan) in ftivazid (0.3-0.5 trikrat na dan). Pri blažjih ambulantnih primerih lahko uporabo ene od zgoraj navedenih zdravil kombinirate s PASK (2,0-krat štirikrat na dan). Slednje zdravilo zahteva skrbno uporabo zaradi možnosti neželenih učinkov na jetra in črevesje.

Posebno zdravljenje je treba opraviti dolgo časa v obliki ponavljajočih se tečajev večkrat v 1-2 letih. V presledkih je priporočljivo izvajati sanatorijsko zdravljenje v srednjem pasu ali na južni obali Krima,

  pojavlja se precej pogosto in je ena najpogostejših bolezni na svetu. Vsakdo lahko pobere to bolezen, ne glede na starost in spol.

To bolezen povzročajo različne bakterije, ki v telo vstopajo predvsem skozi usta. Simptomi se zelo hitro razvijejo, oseba je zelo bolna. Če zdravljenja ne začnete pravočasno, obstaja možnost smrti.

Zdravljenje je odvisno od povzročitelja in starosti bolnika. V večini primerov je antibiotično zdravljenje predpisano z antibiotiki. različnih skupinah. Katere so najučinkovitejše metode za zdravljenje črevesnih okužb pri odraslih?

Kaj je črevesna okužba?

Intestinalna okužba je akutni infekcijski proces, ki ga povzročajo različni povzročitelji, in sicer:

Zaradi obsežnega seznama patogenov je okužba zelo pogosta. Poleg tega so zelo odporni na okolje, zdržijo pomembne temperaturne indikatorje.

Pri zaužitju bakterije vstopajo v črevesje in tam razvijajo svojo dejavnost. Inkubacijsko obdobje traja od 6 ur do 2 dni. Celoten proces okužbe opazimo 2 tedna, medtem ko postane oseba prenašalec okužbe in lahko že okuži druge, ne da bi to sam sumil.

Ključne poti okužbe:

• Skozi umazane roke, ko jedo hrano;
• Uporaba izdelkov, ki niso toplotno obdelani;
• Pitje surove vode, mleka in jajc;
• Termično nekuhano meso in ribe;
• Vdor vode v usta med kopanjem v javnih ali naravnih vodah;
• Uporaba skupnih brisač, posteljnine, jedi in drugih gospodinjskih predmetov.

Črevesna okužba je zelo nevaren proces, ki lahko povzroči resne zaplete in celo smrt.

Pogosti simptomi črevesne okužbe pri odraslih

Simptomi okužbe se razvijejo precej hitro. V prvih dveh dneh po vstopu bakterij v telo se začnejo pojavljati naslednji simptomi:

• Povečana telesna temperatura je lahko zelo visoka;
• Slabost in bruhanje;
• Glavobol, bolečine, omotica;
• Bolečine v trebuhu, lokalizacija v predelu želodca ali potepanje;
• Proces izpraznitve povzroča hudo nelagodje in akutno bolečino;
• V fekalnih masah je lahko mešanica krvi in ​​sluzi;
• Slabo počutje, zaspanost, šibkost.

Razumeti je treba, da so simptomi odvisni od patogena, zato so lahko različni. Pogoste so le zvišana telesna temperatura, bolečina in slabo počutje. Da bi ugotovili natančno diagnozo in naravo, je treba opraviti natančno diagnozo.

Diagnostični postopki

Diagnostika predvideva splošno raziskavo in začetek zgodovine. Zdravnik mora ugotoviti, da je bolnik jedel dva dni, kar bo pomagalo ugotoviti vzrok.

Zelo pomembno je izključiti druge patologije s podobnimi simptomi, zato se izvajajo številni takšni postopki:

• Preučevanje iztrebkov (narava mase omogoča določitev vrste bakterijske poškodbe);
• Test za določanje virusa (material - venska kri bolnika);
• Sesanje blata in bruhanje (kot dodatna raziskava);
• Kolonoskopija, rektonomanoskopija - instrumentalni pregledi.

Zdravljenje črevesne okužbe pri odraslih

Obvezna hospitalizacija je potrebna, če je pri odraslem bolniku diagnosticirana zmerna in huda stopnja okužbe. Za zdravljenje je potrebno izolirati bolnika in počitek v postelji.

Terapija vključuje naslednje ukrepe:

• Stroga prehrana;
• Zdravljenje z drogami.

Prehrana zagotavlja varčno prehrano, je treba opustiti izdelke, ki izboljšajo proces gibalne črevesja. Zato je treba pri črevesnih okužbah v prehrani vključiti takšne izdelke:

• Tekoče jedi z nizko vsebnostjo maščob: juhe in mesne juhe;
• Piščančje meso ali drugo pusto meso, ki ga je treba hraniti v obliki tal;
• Mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
• Morske ribe na pari;
• Omleta;
• Ajdova, ovsena ali prosena kaša;
• Belega kruha, boljšega v obliki krekerjev;
• Pečena jabolka;
• Močan čaj;

Popolnoma je treba v postopku zdravljenja zavrniti takšne izdelke:

• Mleko;
• Konzervirana hrana, slanost in dimljeno meso;
• Začimbe, začimbe, česen;
• Zelenjava in sadje, bogato z vlakni;
• Vse maščobne in ocvrte jedi;
• Alkoholne in gazirane pijače;
• Kava

Na splošno mora biti prehrana taka, da pacient nenehno čuti malo lakote. Po aktivni terapiji mora biti normalna prehrana počasna, v obdobju 2-3 tednov.

Ključ do zdravljenja črevesnih okužb je seveda zdravljenja. Vključuje takšne metode:

• Obnovitev ravnotežja tekočin v telesu. Pri driski, prekomernem bruhanju in drugih simptomih zastrupitve se raven vode v telesu močno zmanjša. Treba ga je dopolniti, da se prepreči dehidracija. Zato mora bolnik veliko piti v majhnih odmerkih. Za to lahko uporabite naslednje zdravilne rešitve: "Regidron", "Enterodeza".
• Antibakterijska zdravila. Zdravljenje z antibiotiki se izvaja v 90% primerov. Izbira zdravila opravi zdravnik, odvisno od patogena. Potek zdravljenja lahko traja od 3 dni do 2 tedna. Ne pozabite na možne učinke antibiotikov na telo.
• Terapija za izboljšanje črevesja. Okužba vpliva na mikrofloro in dela na razvoju encimov. Zato so probiotiki, encimi dodeljeni za izboljšanje prebavnega procesa;
• Odvisno od očitnih simptomov lahko predpisujejo zdravila proti bruhanju, antipiretike, anti-drisko in druge.

Pomembno je razumeti, da je črevesna okužba zelo nevarno bolezen, če čas ne začne zdraviti, obstaja verjetnost resnih patoloških procesov. Poleg tega se ne poskušajte spopasti sami, lahko je samo-zdravljenje nevarno za zdravje in celo življenje.

Okužbe prebavil so razvrščene glede na njihovo primarno lokacijo, etiologijo in klinično sliko. Med boleznimi bakterijske etiologije so okužbe orožnične regije izolirane (ne upoštevamo v tem poglavju), okužbe želodca   (gastritis, peptični ulkus in razjeda dvanajstnika), črevesne okužbe - akutna driska   (enteritis in enterokolitis).

Okužbe želodca

Etiologija in patogeneza

Glavni povzročitelj okužb želodca je H.pyloriV manjšem številu primerov je lahko etiološki dejavnik   H.heilmannii. H.pylori  kolonizira sluznico želodca pri pomembnem delu odrasle populacije. Iz razlogov, ki še niso popolnoma ugotovljeni (povečana virulenca posameznih sevov mikroorganizmov, zmanjšana odpornost organizma gostitelja, zunanja stanja), del okuženih razvije klinično izrazito sliko. Njegove glavne manifestacije so:

• kronični gastritis (pangastritis ali antral);
• peptični ulkus in razjeda dvanajstnika;
• adenokarcinom želodca;
• limfom želodca.

Ključna točka v patogenezi razjede dvanajstnika je razvoj antralnega gastritisa, ki vodi do zmanjšanja izločanja somatostatina - dejavnika, ki zavira proizvodnjo gastrina. Hiperprodukcija gastrinih pogojev na visoki ravni  tvorbo kisline. Kisline, ki vstopajo v dvanajstnik, povzročajo metaplazijo črevesnega epitela in na koncu tvorbo peptične razjede. Razvoj želodčne razjede običajno poteka pred razvojem pangastritisa.

Zdaj je bilo prepričljivo dokazano, da je to izkoreninjenje H.pylori  iz sluznice želodca ne vodi samo do pospeševanja celjenja razjed, temveč tudi preprečuje njegovo ponovitev. Protimikrobna terapija, namenjena izkoreninjenju patogena, se kaže v prisotnosti naslednjih patoloških stanj:

• razjeda želodca;
• razjeda dvanajstnika;
• limfom želodca.

Pri funkcionalnih motnjah (dispepsija brez razjede), refluksni ezofagitis, učinkovitost antibiotične terapije ni jasno potrjena.

Kljub občutljivosti H.pylori in vitro  pri številnih AMP v kliniki med monoterapijo z vsemi znanimi zdravili lahko dobimo le nizek odstotek izkoreninjenja patogena, kar zahteva razvoj kombinirane terapije. Predhodno uporabljene kombinacije dveh AMP ("dvojna" terapija) niso bile dovolj učinkovite.

Prva linija terapije je sestavljena iz treh komponent:

"Quadrotherapy" je zelo učinkovit, vendar dražji, njegova uporaba pa je povezana z večjo frekvenco HP v primerjavi s "trojno".

Učinkovitost zdravljenja je treba klinično ovrednotiti. S popolnim izginotjem simptomov dodatne metode  študije niso prikazane. Pri ohranjanju klinične slike je treba uporabiti metode neinvazivnega (dihalnega testa s sečnino, serologijo) ali invazivnega (ureaza test, histološka preiskava, izolacija kulture patogena) za spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Glavni razlogi za neučinkovitost eradikacijske terapije so nezadostna skrbnost (skladnost) bolnikov in nastanek H.pylori  pridobljena odpornost na amp. Odpornost na metronidazol je najbolj razširjena, odpornost na klaritromicin je manj pogosta. Odpornost na amoksicilin je praktično odsotna.

Empirična terapija za okužbe H.pylori  treba je načrtovati ob upoštevanju lokalnih podatkov o pogostosti širjenja odpornosti. Odpornost na klaritromicin je povezana z visoko stopnjo neuspeha, odpornost na metronidazol je manj pomembna.

Režim zdravljenja po neuspehu prvega in drugega poteka zdravljenja je treba izbrati na podlagi občutljivosti patogena pri določenem bolniku.

Na žalost, podatki o pogostosti širjenja odpornosti med H.pylori  na ozemlju Rusije zelo omejeni, kar ne omogoča, da bi ponudili trdna priporočila. Glede na najbolj splošne ugotovitve lahko kombinacijo IPP, amoksicilina in klaritromicina priporočamo kot režim prve izbire. Pri ponovnem tečaju lahko dodelite »kvadroterapijo«.

ČLOVEŠKE INFEKCIJE

ACUTE DIARRHEA

Etiologija in patogeneza

Znani so naslednji fiziološki mehanizmi driske: \\ t

• povečano izločanje elektrolitov s črevesnim epitelijem, kar povzroča veliko izgubo tekočine;
• zmanjšanje absorpcije elektrolitov in hranil iz črevesnega lumna zaradi poškodbe krtačne meje epitela velikega ali tankega črevesa;
• povečanje osmolarnosti črevesne vsebine zaradi pomanjkanja saharoliznih encimov in intolerance za laktozo;
• kršitev motorične aktivnosti črevesja.

Prvi mehanizmi driske sta okužba. Etiološki dejavniki driske so lahko bakterije, virusi in protozoe. Etiologija, patogeneza in klinično-laboratorijska slika driske sta v veliki meri medsebojno povezani, kar omogoča utemeljitev empirične terapije z veliko verjetnostjo pred mikotiološkim odkrivanjem etiologije. Na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov se razlikujejo različne oblike črevesnih okužb (tabela 2).

Tabela 2. Klinične in laboratorijske značilnosti in etiologija črevesnih okužb

"Vodna" driska .

Neposreden vzrok za drisko V. choleraeenterotoksigene in enteropatogene E.coli, kot tudi nekatere Salmonella je proizvodnja enterotoksinov, ki jih mikroorganizmi, ki povzročajo sproščanje elektrolitov in tekočin v črevesni lumen. Ti mikroorganizmi so sposobni adhezije na črevesni epitelij, proliferacijo in tvorbo toksina v črevesju, toda invazivni in citotoksični učinki na črevesni epitelij niso značilni za njih.

B.cereus, C.perfringensin S.aureus  povzročajo drisko zaradi proizvodnje različnih lastnosti toksinov. Nastajanje toksinov poteka med proliferacijo mikroorganizmov v kontaminirani hrani, medtem ko proliferacija mikroorganizmov v črevesju ni pomembna.

Virusi in G.lamblia  vplivajo na proksimalno tanko črevo, ne da bi povzročili izrazito lokalno vnetje.

"Krvava" driska (sindrom podoben dizenteriji).

Povzročitelji driske, ki jih spremljajo lezije sluznice debelega in distalnega tankega črevesa, so Shigella  spp. entero-invazivne E.coli, V.parahaemolyticus  in nekaj salmonele (pogosteje S.enteritidis). Razlog za nastanek patoloških sprememb v črevesju je proizvodnja citotoksičnega toksina Shiga in podobnih toksinov, kot tudi sposobnost mikroorganizmov za napad na epitelne celice.

Posebej je treba omeniti enterohemoragične seve. E.coli  (serotip O157: H7, manj pogosto kot drugi serotipi), ki proizvaja toksin podoben toksinu Shiga in povzroča poleg hemoragičnega kolitisa tudi hemolitično-uremični sindrom.

Črevesne lezije, ki jih povzroča Y.enterocolitica  in C.jejuni, povezane predvsem z invazivnimi lastnostmi teh mikroorganizmov.

C.difficile  povzroča bolezni različne stopnje od relativno lahke driske, povezane z antibiotiki, do življenjsko nevarnega psevdomembranskega kolitisa. Psevdomembranski kolitis povzročajo sevi mikroorganizmov, ki proizvajajo citotoksine.

Najpreprostejši, najpogostejši povzročitelj driske z izrazitimi znaki vnetja E.histolytica  (amebična dizenterija).

Sistemske manifestacije črevesnih okužb. Črevesni patogeni, katerih glavni virulenčni faktor je invaziven, lahko prodrejo v limfoidno tkivo črevesja in se razmnožijo v teh lokusih. V nekaterih primerih pride do izstopa mikroorganizmov izven limfoidnega tkiva in razvoja bakterijemije z ustrezno klinično sliko. Kot redki zapleti je možno tvoriti ekstraintestinalne žarišča okužbe različnih lokalizacij.

Sposobnost posploševanja je najbolj značilna za skupino Salmonella tifus.

"Driska popotnikov".

Z "potovalno drisko" mislim na tri ali več primerov neoblikovanega stola na dan med spremembo kraja stalnega prebivališča. Povzročitelji "potovalne driske" so lahko vsi znani črevesni patogeni, odvisno od njihove razširjenosti v posameznih geografskih regijah. Na primer, ljudje, ki so bili v Rusiji, so pogosto opisani z blago, vodeno drisko, ki jo povzroča C. parvum.

Izbira protimikrobnih sredstev

Izvedljivost antimikrobne terapije in njena narava sta v celoti odvisni od etiologije driske in s tem od značilnosti sindroma diareje. Začetni pregled bolnika in vizualni pregled fekalij (ocena prisotnosti krvi in ​​sluzi) omogočata presojo možne etiologije driske z veliko verjetnostjo, preden dobimo rezultate bakteriološkega pregleda. Pomembne dodatne informacije se lahko zagotovijo z enostavno mikroskopijo fekalij, obarvanih z metilen modro (povečava x 400), kar omogoča oceno prisotnosti levkocitov.

Z "vodeno" drisko, ki jo povzročajo bakterije, ki proizvajajo enterotoksine, kot tudi virusi in protozoe, antibakterijsko zdravljenje ni indicirano. V tem primeru je osnova zdravljenja patogenetska terapija, namenjena vzdrževanju vodne in elektrolitske uravnoteženosti (oralna ali parenteralna rehidracija). AMP so prikazane samo s kolero, da se skrajša obdobje izločanja bakterij in prepreči širjenje patogena v okolju.

Driska s hudimi znaki vnetja (prisotnost krvi, gnoja, sluzi in levkocitov v blatu), ki jo spremlja povišana telesna temperatura, najverjetneje povzročijo patogeni (), za katere lahko dajanje etiotropnih zdravil klinično in bakteriološko učinkuje. Aktivno in vitro  in imajo dokazano klinično učinkovitost pri sindromu, podobnem disenteriji: fluorokinoloni; ko-trimoksazol; ampicilin; tetraciklini; nalidiksična kislina.

Vendar pa je na ozemlju Rusije, med glavnimi povzročitelji akutne driske, predvsem Shigella  spp., Salmonella  spp., enteroinvasive E.coliVisoka pogostost širjenja pridobljene odpornosti na ko-trimoksazol spp. Ofloksacin AMP je povzet v.