Infezioni intestinali  - Un vasto gruppo di malattie considerate le più comuni al mondo. Gli agenti causali delle infezioni intestinali possono essere vari microrganismi:

• batteri (salmonella, bastoncini piocianici, Escherichia coli, Campylobacter, Vibrio cholerae, ecc.);
• virus (enterovirus, adenovirus, rotavirus, reovirus, ecc.).

Periodo di incubazione  per la maggior parte delle infezioni intestinali dura da 6 a 48 ore. Gli agenti patogeni penetrano nel corpo, si moltiplicano nell'intestino, interrompono il processo digestivo e causano l'infiammazione delle cellule della parete mucosa dell'organo. Inoltre, i patogeni emettono sostanze tossiche che avvelenano il corpo. Per il quadro clinico è caratterizzato dallo sviluppo di due principali sindromi. Li consideri porobne.

Sindrome da tossina infettiva

Dura da diverse ore a giorni, si manifesta con un aumento della temperatura corporea fino a 37 - 38 ºС e superiore (ma non sempre). Allo stesso tempo, i sintomi di intossicazione generale sono spesso osservati:

• debolezza generale;
• mal di testa;
• vertigini;
• nausea;
• vomito;
• dolori muscolari;
• eruzione cutanea.

Sindrome intestinale

Le principali manifestazioni di questa sindrome possono variare a seconda del tipo di patogeno:

1. Sindrome gastrite:

• nausea persistente;
• vomitare dopo aver mangiato o bevuto (anche con una piccola quantità), dando sollievo per un po ';
• sgabelli sciolti.

2. Sindrome gastroenterite:

• dolore nella regione ombelicale;
• vomito;
• frequenti sgabelli molli, che si trasformano in acquosi, con presenza di muco e residui di cibo non digerito.

3. Sindrome di enterite:

• sgabelli acquosi frequenti e profusi.

4. Sindrome gastroenterocolite:

• dolore addominale persistente;
• sgabelli sciolti accompagnati da sensazioni dolorose  e spesso contenente sangue e muco;
• vomito.

5. Sindrome enterocolite:

• forte dolore attorno al perimetro dell'addome;
• sgabelli frequenti;
• falsa voglia di defecare.

6. Sindrome di colite:

• dolore crampi nell'addome inferiore, di solito a sinistra;
• frequenti movimenti intestinali dolorosi con feci liquide contenenti sangue, muco;
• falsa voglia di defecare.

Come trattare l'infezione intestinale negli adulti?

In caso di infezioni intestinali di grado moderato e grave, accompagnate da intossicazione significativa e perdita di liquidi, i pazienti vengono ospedalizzati. Riposo a letto raccomandato, dieta Pevzderu. Il trattamento farmacologico può includere:

Sintomi e trattamento dell'infezione intestinale da rotavirus

sebbene infezione da rotavirus  È considerata una malattia infantile, ci sono anche casi di infezione di adulti nei quali manifesta sintomi inespressi o è completamente asintomatica. Riconoscere la patologia dei sintomi delle lesioni gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea), in combinazione con sintomi respiratori (naso che cola, mal di gola). L'infezione da rotavirus viene trattata con la dieta, l'uso di soluzioni di reidratazione, enterosorbenti, probiotici.

Se il bambino ha vomito e diarrea, è possibile che abbia un'infezione intestinale: i sintomi e il trattamento nei bambini sono difficili, a seconda dell'agente patogeno e della reazione del corpo. Le due principali varietà in cui è suddivisa la malattia sono l'infezione virale e l'infezione batterica, il trattamento sarà diverso.

Perché i bambini si ammalano

Il corpo dei bambini non conosce molti batteri che vivono ovunque: il bambino nasce "sterile", ha una serie minima di batteri per il pieno funzionamento del corpo.

Durante i primi giorni - con il latte materno, attraverso l'aria e in altri modi, il bambino "assorbe" il nuovo habitat insieme a numerosi batteri, molti dei quali sono necessari per la sua attività vitale.

Ma nel nostro ambiente vivono organismi sfavorevoli: il mondo intorno e il corpo umano è pieno di virus e germi ostili che causano disturbi.

Sconosciuto con un effetto aggressivo, il corpo del bambino non è in grado di superare l'infezione con l'aiuto dell'immunità, che il bambino è ancora poco sviluppato: riceve l'immunità dal latte materno, che contiene molti anticorpi contro malattie e infezioni.

Agenti causali di infezioni intestinali entrano nell'ambiente dai portatori del corpo - animali e persone.

Dopo l'uscita, vivono principalmente nei rifiuti umani, nei bacini idrici, nel suolo e in altri luoghi che sono in grado di trasmettere il virus o i batteri attraverso la via oro-fecale (attraverso mani sporche, piatti, bagni in un serbatoio sporco, ecc.).

Pertanto, la prevenzione delle infezioni intestinali nei bambini consiste nell'igiene personale e nell'isolamento del paziente.

Alexandrova J.A., pediatra, Minsk

Il paradosso del trattamento delle infezioni intestinali consiste principalmente nel fatto che una dieta rigorosa, il reintegro delle perdite di liquidi e sale, oltre a tempo e pazienza sono quasi sempre condizioni sufficienti per il recupero (l'adesione alle regole di igiene è implicita).

I sintomi di infezione intestinale nei bambini, mette in evidenza

Infezione intestinale nei bambini, i sintomi della sua manifestazione differiscono in due tipi:

• infezione batterica intestinale;
• infezione virale intestinale.

Il primo tipo è meno comune e più grave. Ma l'infezione virale intestinale nei bambini colpisce più spesso il corpo dei bambini.

Molto spesso, la cosiddetta "moda" nelle persone, cioè le mini-epidemie di tali malattie, si trova nella stagione fredda invernale.

Il medico è in grado di determinare la gravità della malattia. Malattia pericolosa o la solita "moda" - impara dopo i test medici.

I segni dell'infezione intestinale in un bambino sono allarmati dal fatto che la fornitura di oligoelementi è piccola e, con grave diarrea, l'orologio continua. Riempi la perdita di liquidi con acqua minerale o altra bevanda a portata di mano. C'è un modo per assicurarsi che ci sia abbastanza liquido nel corpo - è guardare il colore delle urine - se è leggero, allora non c'è nessuna minaccia di disidratazione.

Gli agenti causali delle infezioni batteriche intestinali, a seconda della loro specie, possono entrare nel corpo in modi diversi: alcuni si diffondono attraverso l'acqua, altri attraverso le verdure e altri attraverso la carne o le uova. Ricorda che un prodotto di scarsa qualità che il bambino ha mangiato - questa informazione sarà molto utile per il medico.

Vedere un medico è necessario per la diarrea nei bambini del primo anno di vita e indipendentemente dall'età, senza alcuna tendenza a migliorare durante il giorno.

Infezione intestinale acuta nei bambini, i sintomi delle sue manifestazioni per chiarezza, presentiamo in forma tabellare.

Diagnostica e primi passi

Cosa cercare: secondo la pratica medica, vengono effettuati esami preventivi, ad esempio prima della visita asilo  - per la rilevazione di microbi intestinali.

A volte il corpo di una persona sana contiene alcuni batteri che non lo danneggiano. Se non ci sono sintomi, ma il bambino è portatore di un certo batterio dannoso, non è permesso alla squadra dei bambini, e lui è sottoposto a trattamento.

Qualunque sia il tipo di infezione intestinale, il periodo di incubazione per i bambini è 1-4 giorni.

Considera in dettaglio la diagnosi di infezioni intestinali comuni, che è il roto e il norovirus.

L'infezione intestinale da rotavirus nei bambini è determinata dal metodo di campionamento del vomito e delle feci per test rapidi: questo metodo è il più veloce e se ci sono attrezzature in laboratorio, i risultati saranno entro un'ora.

Se il test rapido per questa infezione non ha prodotto risultati, il medico applica un'analisi di massa microbiologica più profonda mediante PCR a determinati microrganismi che sono stati infettati in una regione specifica. Anche il sangue viene prelevato da una vena., l'analisi di cui è fatto dal metodo RPHA.

Talvolta il rotavirus è chiamato a causa delle possibili manifestazioni dei sintomi caratteristici della febbre influenzale, naso che cola, gola rossa. Tali sintomi possono comparire prima della malattia, durante o dopo. Non sono obbligatori compagni della malattia e potrebbero non manifestarsi affatto. Non concentrarsi su questi sintomi nel determinare la malattia.

Zhilina A., B., pediatra, Mosca

Non esiste un trattamento specifico per il rotavirus.

L'unica indicazione è di trattare sintomaticamente: trattamento della diarrea mediante reidratazione, enzimi. Non forzare il bambino a mangiare se non lo desidera.

L'infezione intestinale da rotavirus nei bambini al di sotto di un anno è un fenomeno frequente: a questa età, il bambino impara il mondo leccando oggetti che sono impuri. Dopo l'infezione inizia a sentirsi male dopo 3-4 ore. La temperatura aumenta e inizia il rigurgito frequente. Effettivamente per aiutare prima dell'arrivo dei primi test - per dare acqua in piccole porzioni.

L'infezione intestinale da Norovirus nei bambini ha sintomi simili con il rotavirus. Queste due malattie sono diagnosticate e trattate allo stesso modo.

La temperatura di un'infezione intestinale in un bambino spesso aumenta, ma non è consigliabile portarla a 38 ° C. cosa fare ad alta temperatura.

Trattamento in ospedale ea casa, 3 fasi

I sintomi e il trattamento dell'infezione intestinale nei bambini comprendono una serie di misure:

• cibo salutare;
• terapia patogenetica e sintomatica;
• terapia etiotropica.

Cibo salutare

Come nutrire un bambino con un'infezione intestinale è la prima domanda che le madri chiedono ai medici. L'ulteriore previsione dipende dalla nutrizione.

Infezioni intestinali e sintomi nei bambini al di sotto di un anno comprendono una serie di caratteristiche: latte materno e miscele di lattosio non vengono digerite, si verifica una disidratazione graduale.

Prima di tutto, fornisci al bambino abbastanza acqua potabile pulita - un paio di bicchieri al giorno.

Innaffiato con una siringa senza ago: l'acqua viene aspirata nella siringa e una goccia alla volta, senza sforzi eccessivi, un bambino ingoia volontariamente l'acqua. Fai piccole visite di pochi grammi - il bambino non beve molto in una volta.

Il cibo consisterà esclusivamente di miscela priva di lattosio: questa è un'opzione affidabile per far fronte rapidamente e facilmente alla malattia, dal momento che il virus che causa i bambini infezioni intestinaliSi moltiplica nel mezzo del lattosio.

Dopo il terzo giorno di malattia, se non vi è alcun miglioramento, iniziare ad applicare le miscele con un contenuto più elevato di proteine ​​per ripristinare la forza del corpo. L'infezione intestinale nei bambini al di sotto di un anno è completamente controllata solo da un medico.

Dieta per le infezioni intestinali nei bambini, menu

Cosa può fare un bambino con un'infezione intestinale dopo un anno: qualsiasi prodotto diverso dal latte e che causa fermentazione (pane, mele, uva, ecc.). La priorità è un cibo leggero, facilmente digeribile con batteri secchi del bifido e dell'acido lattico, complessi vitaminici.

Cosa dare al bambino un'infezione intestinale? Nei primi giorni della malattia non è raccomandato nutrire nulla, forse il bambino non avrà tale desiderio. Prova cibi sicuri - porridge di riso sull'acqua, verdure bollite.

Dieta per le infezioni intestinali nei bambini:

• brodo di pollo, uovo di gallina;
• carne di pollame bollita;
• cracker;
• frutta secca - uva passa, albicocche secche, bevande composte da frutta secca;
• porridge sull'acqua;
• verdure bollite;
• alcuni frutti: banane.

Una dieta dopo un'infezione intestinale in un bambino include prodotti a base di latte fermentato e cereali nel latte non prima di quando il vomito e la diarrea si fermano.

Per quanto tempo l'infezione intestinale dura nei bambini dipende in gran parte dall'approccio corretto. Non interrompere il vomito o la diarrea - questo aggraverà la malattia.

La malattia di solito dura 4-7 giorni, dopo di che si verifica un recupero completo.. Se non ci sono appuntamenti speciali dal medico, aiuta il bambino, sostenendo le funzioni del suo corpo. Di questo qui sotto.

Osipova G. A., pediatra, Voronezh

Dopo il miglioramento, non iniziare a nutrire il bambino abbondantemente.

Il cibo è dato nella quantità minima - un giorno o due la fame è più utile di qualsiasi cibo. Ammessa: ricotta a basso contenuto di grassi, riso e fiocchi d'avena.

Terapia patogenetica e sintomatica: 5 misure per la salute del bambino

Vari eccipienti che aiutano l'organismo a far fronte alla malattia:

1. Significa reidratazione orale: Regidron, Oralit, Gastrolit. Dopo la disidratazione del corpo, c'è una forte perdita di minerali, che aiuta a ripristinare i concentrati minerali. Come sostituto farmacialcuni pediatri (ad esempio E. O. Komarovsky) consigliano di dare ai bambini Essentuki un alto grado di salinità.
2. Terapia enzimatica: Mezim-forte, Smekta, farmaci con il principio attivo "pancreatina". Gli enzimi sono simili nella composizione molecolare all'uomo, aiutano lo stomaco a digerire il cibo, sono innocui.
3. Correzione: Linkas, Normobact.
4. Antispasmodici: No-shpa e altri, basati sulla drotaverina.
5. Terapia vitaminica

Infezione intestinale nei bambini: il trattamento domiciliare è possibile in base alla sicurezza del bambino  - fornendo al suo corpo fluidi e sali.

Se per qualche motivo il rifornimento di liquidi a casa non si verifica - vai in ospedale, il paziente metterà una flebo.

Sull'infezione intestinale nei bambini, il pediatra EO Komarovsky afferma che ci sono due modi sicuri per auto-curare l'infezione intestinale - morire di fame e bere molta influenza. Qualsiasi farmaco porterà ad effetti indesiderati, ad esempio sorbenti.

  Nota dei genitori: come iniziare il trattamento, se trovato nel bambino.

Se un bambino ha vomito e diarrea, ma senza febbre, puoi imparare da questo articolo.

Cosa fare se un bambino ha vomito e febbre, ma non c'è diarrea? in sostanza dei sintomi, e quindi impegnarsi nel trattamento.

Come trattare l'infezione intestinale nei bambini? La differenza tra un'infezione virale intestinale e un'infezione batterica è anche nel fatto che se il primo non è praticamente curabile e passa da solo, una persona aiuta solo il corpo a combattere la malattia, quindi l'infezione batterica senza farmaci non sempre passa.

Per curarlo, applicare una terapia antibiotica.

La terapia antibiotica non viene utilizzata per le infezioni virali, ma indebolirà ulteriormente il corpo.

Terapia etiotrope

Consiste nell'applicare:

• antibiotici;
• farmaci chemioterapici;
• batteriofagi specifici;
• enterosorbents;
• immunoglobuline enterali;
• lattoglobulina.

Gli antibiotici per le infezioni intestinali nei bambini sono prescritti con principi attivi: un derivato del chinolonico, nitrofurano, nifuroxazide.

Non tutte le infezioni intestinali acute nei bambini richiedono un trattamento con antibiotici e chemioterapia. È necessario consultare un medico, forse non uno, per condurre un corso simile.

Ricorda che un'infezione batterica intestinale nei bambini viene diagnosticata in laboratorio, dopo una serie di test su vari microrganismi.

No, nemmeno un medico esperto determinerà "a occhio" la presenza di una particolare infezione in un bambino.

Non somministrare al tuo bambino droghe forti fino alla conferma della diagnosi.. A volte i medici vogliono aiutare, non aspettare i risultati degli esami e prescrivere farmaci pesanti. Questo è fatto per risparmiare tempo e affinché la malattia non abbia il tempo di svilupparsi.

Pesare bene i rischi prima di dare al tuo bambino un potente farmaco che ha un numero di effetti collaterali.

Ma in alcuni casi è necessaria un'assistenza di emergenza. Dovresti andare urgentemente al dipartimento medico del tuo luogo di residenza se vedi che:

• il bambino soffre di più per i dolori di stomaco;
• il bambino non può bere a causa del vomito;
• non va "in piccolo" più di 6 ore;
• la pelle è grigia, gli occhi infossati, la lingua del bambino è secca;
• c'è sangue nelle feci;
• dopo la cessazione della diarrea, il vomito è aumentato, la febbre è aumentata e il mal di stomaco.

Prenditi cura dei tuoi piccoli.

I. I sintomi dell'intestino

1. Diarrea. Sotto vera diarrea si fa riferimento all'assegnazione di abbondanti feci non formate o liquide più volte al giorno.

L'origine della diarrea è varia. Nel loro verificarsi, l'accelerazione del passaggio intestinale dovuta all'irritazione dei nervi motori, l'assorbimento d'acqua alterato, la diluizione dei contenuti intestinali da parte del sangue trasudato o dell'essudato infiammatorio svolgono un ruolo. Questi fattori agiscono separatamente o simultaneamente. In dispepsia funzionale l'essudazione è assente.

Ciascuno di questi fattori non porta necessariamente alla diarrea. Pertanto, l'accelerazione del passaggio nell'intestino tenue può essere accompagnata dal suo rallentamento nello spessore, che porta ad un maggiore assorbimento d'acqua e ispessimento delle feci. L'escrezione di acqua o essudato in cicli intestinali con spasmo accorciato causerà anche non diarrea, ma solo falsi desideri di defecare.

2. Costipazione.  Il fattore principale che determina la natura e la consistenza delle feci è la funzione motoria dell'intestino e qualsiasi deviazione dalla norma è in qualche modo collegata a varie forme di discinesia intestinale.

La stitichezza è caratterizzata da un ritardo nelle feci più lungo del normale periodo giornaliero e le feci sono completamente assenti o insufficienti, con solo uno svuotamento intestinale terminale. L'impulso a defecare può essere del tutto assente o ripresentarsi, più volte al giorno, senza essere accompagnato dalla completa liberazione dell'intestino.

La stitichezza delle feci con costipazione va dal solido all'acqua. Le spine fecali, condensate da un lungo ritardo nelle anse intestinali, specialmente nell'ampolla del retto, diventano una causa diretta di stitichezza. In alcuni casi, i pazienti sono costretti a svuotare l'ampolla con le mani, impastando e rimuovendo i pezzi fecali in alcune parti.

Una consistenza delle feci non definisce ancora il modello costipazione. L'essenza di questo disturbo è la ritenzione delle feci, la pulizia incompleta dell'intestino distale. Le feci rallentate possono essere accompagnate da uno o più cambiamenti nella sua consistenza. Quindi, un ritardo nell'intestino crasso distale porta ad un abbondante assorbimento di acqua con la formazione di tappi fecali solidi, o "pietre". Il ritardo nel cieco è associato ad un aumento dei processi di fermentazione, alla diluizione delle feci e allo sviluppo dei gas. La conseguenza di tale tiflostasi sarà o abbondante secrezione di masse di fermentazione liquide e pastose, cioè uno stato di diarrea fermentativa, o una maggiore necessità di avere un movimento intestinale con un scarso rilascio di feci liquide da anse intestinali distali accorciate spastiche, cioè la cosiddetta diarrea da arresto. A questo proposito, l'alternanza di diarrea e costipazione nella colite cronica è comprensibile.

Il cambiamento di diarrea e costipazione è il sintomo più comune di colite di varie eziologie. Il ritardo della posta della sedia si alterna inevitabilmente con l'aumento del rilascio di feci liquide. È importante cercare di determinare il sintomo principale, sullo sfondo del quale i disturbi funzionali sono compensati. Quindi, sullo sfondo della costipazione a lungo termine la diarrea è il risultato di irritazione meccanica e chimica delle masse fecali congestive intestinali. Il feedback sarà anche chiaro se consideriamo che dall'intestino vuoto, appena rilasciato dai contenuti, gli impulsi all'atto della defecazione cessano di fluire, specialmente dal momento che la successiva esacerbazione della diarrea implica una transizione verso una dieta strettamente parsimoniosa.

Quindi, l'alternanza di diarrea e blocco si verifica come un circolo vizioso. Può essere rotto solo con l'aiuto di misure mediche approfondite, principalmente dietetiche.

3. False o ostruttive, diarrea,  caratterizzato da un bisogno ripetuto di defecare con il rilascio di scarse feci di qualsiasi consistenza: grumi duri sotto forma di feci di pecora o masse liquide dovute alla liquefazione dell'essudato, acqua o prodotti di fermentazione. I pazienti stessi di solito non comprendono l'essenza della dispepsia, interpretando erroneamente qualsiasi aumento della stimolazione come diarrea, mentre in questi casi si tratta di un tipo speciale di stitichezza.

4. False sollecitazioni  possono essere compagni di diarrea e costipazione. Esse si verificano a causa dell'irritazione dei nervi motori del colon distale, principalmente nel sigma o nel retto, che si avvertono nell'inguine sinistro o nell'ano. Simulando una spinta normale, tuttavia, non sono realizzati a causa dell'assenza di una colonna fecale nel retto. I falsi impulsi possono essere accompagnati dallo scarico di gas, secrezioni di liquidi, muco o sangue (con proctite) o rimanere vuoti.

5. Tenezmy  - una sorta di falso impulso, ma con scarico obbligatorio di film mucosi e sanguinanti (come se "sputando") e principalmente con coliche dolorose. Tenesmo è particolarmente caratteristico di fase acuta  dissenteria. Quando la colite membranosa mucosa, il tenesmo è accompagnata dal rilascio di grandi film di muco sotto forma di nastri con vene sanguinolente prelevati dai pazienti per i segmenti della tenia (colica mucosa, mucosa della colica).

6. Dolore nell'intestino  sono un sintomo frequente malattie intestinali  sia organico che funzionale. a differenza di mal di stomaco non sono associati con i pasti, ma principalmente con una sedia, che appare alla voglia di defecare o dopo di esso. Il dolore può manifestarsi immediatamente dopo uno sgabello, accompagnato da una sensazione di rilascio incompleto o ripetuta urgenza di defecare. Solo quando il dolore tranversione si verifica dopo aver mangiato a causa della pressione di uno stomaco pieno sul colon trasverso irritato. La natura del dolore è diversa. In alcuni casi, c'è distensione, pienezza nello stomaco, in altri - dolore crampi. La colica intestinale più caratteristica, particolarmente agonizzante, quando non è accompagnata da un movimento intestinale. Oltre alla suddetta colica mucosa con lo scarico di film di muco, caratterizzata dalla cosiddetta colica gassosa, causata da una maggiore formazione e ritardata scarica di gas.

Il meccanismo del dolore intestinale è associato a una serie di punti di allungamento delle anse intestinali insieme alla loro copertura addominale, all'irritazione delle terminazioni nervose nella parete intestinale, alla tensione e alla torsione del mesentere dell'intestino tenue insieme ai nervi che lo attraversano. Allo stesso tempo, gli stimoli del dolore vengono trasmessi dai nervi viscerali e dai plessi attraverso il collegamento dei rami simpatici alle radici spinali posteriori, aumentando centripettamente al cervello e quindi proiettando centrifugamente sulla parete addominale. Le irritazioni del dolore che provengono dalle anse intestinali distali vengono trasmesse direttamente midollo spinale  lungo i nervi spinali.

Il ruolo principale nel meccanismo di sviluppo del dolore intestinale è giocato dalla motilità intestinale: tono, peristalsi, movimenti oscillanti, stiramenti e spasmi di anse intestinali. Dolore arcuato nell'ostruzione intestinale associato a peristalsi stenotico in un segmento chiuso dell'intestino. Il dolore appendicolare può essere colico (colica appendicolare) o associato a irritazione peritoneale (attacco acuto con febbre e iperleucocitosi). Con la colite, i dolori dipendono dallo stiramento e dalle contrazioni peristaltiche della parete intestinale infiammata, mentre nell'enterite - dall'irritazione dei nervi mesenterici. Per le malattie del retto e ano  il dolore sorge direttamente dall'irritazione dei nervi anali. Nella linfoadenite mesenterica, il dolore è il più sintomo costantea seconda dell'irritazione dei nervi del mesentere o della compressione dei loro linfonodi infiammati.

Va notato che in alcuni casi, le malattie intestinali organiche, anche le più gravi (cancro), possono verificarsi a lungo senza alcun dolore, rendendo difficile il loro riconoscimento.

7. Proctodinia - dolore al retto e all'ano, sensazione di "essere seduto su un punteruolo". Se queste sensazioni spiacevoli sono associate all'atto della defecazione, allora sono causate da un processo infiammatorio nell'ano (sfintereo, proctite, ragade, emorroidi). Indipendentemente dai movimenti intestinali, le sensazioni simili possono essere di natura puramente funzionale, causate da dolorosi spasmi del muscolo rettale e iperestesia del nervo anale.

8. Lingua.  I vecchi medici attribuivano una grande importanza alla vista della lingua del paziente, considerandolo come uno "specchio dello stomaco". È più corretto parlare dello "specchio intestinale", il cui stato si riflette spesso nell'aspetto della lingua. Normalmente, l'intera superficie della lingua è bagnata, in modo uniforme colore rosacon papille pronunciate, a volte leggermente foderate alla radice. I cambiamenti patologici sono espressi nella secchezza, nella placca giallo grigiastra o marrone, nei solchi profondi, che conferiscono alla lingua una sorta di "mappa geografica", crepe e ulcere (con glossite). Di solito si osserva una placca spessa con stitichezza con prolungata ritenzione di feci o durante il periodo acuto di un'infezione intestinale. Secchezza e colore marrone sono un segno di grave disidratazione dovuta a vomito e diarrea. Con la colata, la pellagra e la colite distrofica, l'atrofia della papilla assomiglia al linguaggio di Genter in caso di anemia di Burmer. Lo stato della lingua sta cambiando rapidamente, fungendo da uno degli indicatori nella dinamica delle malattie intestinali.

9. Flatulenza.  La quantità di gas intestinali (metano, azoto, idrogeno solforato, anidride carbonica) in un adulto con cibi misti raggiunge 1 l. I prodotti gassosi si formano principalmente nel processo di scissione della fibra vegetale da parte dei batteri intestinali. Le principali fonti di formazione del gas sono legumi, verdure, cavoli, funghi, pane, patate e prodotti animali - latte fresco. Lo scarico di gas al giorno con una dieta razionale si verifica in una quantità di circa 200 ml (misurazione utilizzando il tubo del vapore). Con un'abbondante assunzione di fagioli, la soia come principale fonte di proteine, aumenta a 2600 ml e con l'aumento della peristalsi ancora di più. Al contrario, con una peristalsi pigra, aumenta il riassorbimento dei gas nel sangue.

Una parte del gas viene assorbita nel sangue, il resto viene rilasciato durante i movimenti intestinali o si spegne da solo. La distensione patologica dell'intestino può essere causata dall'aumentata formazione di gas quando c'è un'abbondanza di prodotti di trazione nei cibi, un assorbimento alterato dovuto all'infiammazione della mucosa intestinale (con enterocolite) o congestione venosa in cavità addominale (con disturbi circolatori) e, infine, con ritardo meccanico o spastico di scarico dei gas.

In condizioni normali, la presenza di una certa quantità di gas supporta il tono e la motilità delle anse intestinali. L'eccessiva flatulenza causa disturbi caratteristici: una sensazione di pienezza, gonfiore, dolori acuti, colica gassosa, diaframma e dislocazione cardiaca, reazioni neuro-vascolari sotto forma di cefalea, vertigini e persino attacchi di angina pectoris ("sindrome gastro-cardiaca").

L'aumento dell'assorbimento di gas nell'intestino causa una sgradevole sensazione di odore del respiro (es. Fetore), che spesso assume il carattere di uno stato ossessivo doloroso per l'accresciuta sospettosità. Tali soggetti, di solito neuropati pronunciati, evitano la società, condannandosi alla solitudine a causa della paura esagerata di contaminare l'aria con gas fetidi.

10. Ansia peristaltica, brontolio,perebiranie nell'intestino associato all'irritazione nervosa dei muscoli intestinali. più causa comune  funge da nevrosi funzionale. Ma tali sintomi possono essere l'espressione iniziale dell'ostruzione intestinale sulla base di stenosi, strangolamento o impianto. La tensione periodica di un ciclo intestinale isolato (un sintomo di Valya), a volte cambiando la sua posizione, così come il suono caratteristico di un getto di fluido che passa attraverso un'apertura stretta, è particolarmente caratteristica della stenosi.

11. Nausea  - sintomo frequente di varie malattie intestinali: acuta, enterocolite, stitichezza, infestazione da vermi. Il meccanismo della nausea è complesso e non sempre uniforme. Il più delle volte, la nausea è un'espressione di spasmo dell'intestino tenue nell'area della plica duodeno-jejunalis o anelli erniario. L'irritazione riflessa dello stomaco, raggiungendo il pilorospasmo e l'anti-peristaltico, provoca vomito e eruttazione. Quest'ultimo ha spesso odore marcio  dalla mescolanza di gas intestinali.

La fonte di nausea e vomito è spesso rilevata solo in parallelo con il riconoscimento e la cura delle sue cause profonde, come colecistite o enterocolite acuta: insieme all'eliminazione della malattia sottostante, la nausea scompare. A volte basta un semplice clistere per alleviare la nausea.

12. Anoressia.  Un calo dell'appetito è un sintomo di una varietà di malattie di molti organi e sistemi o un'infezione comune. Un cambiamento in questo complesso riflesso incondizionato è indicativo di irritazione o inibizione dei centri alimentari originati da varie parti del corpo, spesso al di fuori tratto digestivo. Allo stesso tempo, le malattie di quest'ultimo (gastrite anacida, colite) possono verificarsi con l'appetito normale. L'anoressia è sempre un sintomo aggravante. Quando i processi di digestione e assorbimento del cibo sono deboli, la quantità di cibo è limitata; a volte c'è una sensazione di disgusto per il cibo. L'anoressia può essere un'indicazione di grave malattia comune, tossicosi o nevrosi. Un cambiamento di appetito spesso serve come un segno dinamico sottile, indicando una svolta nel corso della malattia.

II Cambiamenti da altri sistemi

Stomaco.La riduzione della funzione secretoria dello stomaco fino all'ahilia completa non è rara nelle varie malattie intestinali. Achilias appare sia come conseguenza di un'infezione intestinale posticipata, sia come momento predisponente per esso. In entrambi i casi, aggrava il decorso della colite.

Meno spesso, si osserva un aumento dell'acidità gastrica e della secrezione dell'origine del riflesso sulla base della colite primaria. La presenza di dolore affamato e piloro spasmo può simulare l'ulcera peptica. Quando si esegue una terapia complessa, è sempre necessario tenere conto dello stato di secrezione gastrica.

Fegato e tratto biliare.  Come "filtro interno", il fegato e il sistema delle vie biliari sono facilmente compromessi da qualsiasi infezione e invasione intestinale, il più delle volte con colibacillosi, giardiasi, amebiasi, ascariasi, febbre tifoide e paratifo. Nei casi lievi, il caso è limitato alla colecistite, nei casi più gravi si sviluppano colangite ed epatite (con colite ulcerosa). La colite amebica dà ascessi epatici. Da qui la necessità per tutte le malattie croniche intestinali di indagare non solo i pigmenti biliari nell'urina e nel sangue, ma anche il contenuto duodenale e le funzioni epatiche. Inoltre, i disturbi della digestione e dell'assorbimento degli alimenti influenzano l'escrezione biliare e le funzioni metaboliche del fegato, che peggiorano il decorso della colite.

Il pancreas, come il tratto biliare, è spesso il portale d'ingresso di un'infezione intestinale. Nelle malattie dell'intestino, è necessario studiare gli enzimi duodenali, le urine e le diastasi del sangue e il contenuto di tripsina nelle feci. Quando l'analisi coprologica deve prendere in considerazione i sintomi dell'insufficienza pancreatica (grasso, muscolo, tessuto connettivo), specialmente con la diarrea grassa, costringendo a pensare alla pancreatite cronica.

Sistema cardiovascolare La stretta relazione tra disturbi digestivi e cardiovascolari si manifesta con una serie di sintomi, che possono essere schematicamente suddivisi in due gruppi a seconda della malattia di base di un sistema o di un altro. Particolarmente importanti sono i disturbi del riflesso del cuore e dei vasi sanguigni nella malattia intestinale primaria. Questi includono lo spostamento del cuore sulla base di flatulenza e stitichezza, mancanza di respiro, palpitazioni e angoscia dopo aver mangiato. La diarrea persistente porta alla disidratazione, all'ipotensione e persino al collasso. Stitichezza prolungata può causare reazioni vascolari sotto forma di mal di testa, estremità fredde. Diarrea distrofica con avitaminosi endogena, distrofia miocardica, edema ipoproteinico sono particolarmente difficili sul sistema cardiovascolare.

Tratto urinario.  Cistite e pielite possono unirsi alla colite infettiva, specialmente in presenza di colibacillosi e dispepsia putrida. Nefrosi tossica meno comunemente osservata, solitamente di carattere volatile. La diarrea urinaria si presenta spesso sotto l'aspetto di una grave colite ulcerosa.

Sistema nervoso  In tutti i disturbi intestinali, ci sono alcuni sintomi del sistema nervoso: cefalea (per costipazione e intossicazione intestinale), disturbi del sonno e della memoria, debolezza, affaticamento, irritabilità e diminuzione delle capacità lavorative. La connessione dei processi fermentativi e putrefattivi con un cambiamento di eccitazione e depressione è negata dalla maggior parte degli autori.

Riflessi, fattori metabolici e dispeptici sono coinvolti nella patogenesi delle connessioni neuro-intestinali. Le affezioni del sistema nervoso sono particolarmente pronunciate con avitaminosi secondaria (endogena), in particolare con una carenza di vitamine del complesso B. Le lesioni più gravi del sistema nervoso si osservano con diarrea da pellagroidi.

Urina.  Diagnostica Il ruolo dell'urobilina e della bilirubina nelle urine (con coinvolgimento del fegato e delle vie biliari nella patologia intestinale), indican (con forme putride di colite e ostruzione intestinale alta) svolge anche un ruolo diagnostico. elementi uniformi  (con pielocistite concomitante), proteine ​​e cilindri (quando la giada). Oliguria e anuria possono insorgere dopo diarrea abbondante, poliuria - in condizioni distrofiche, in pollachiuria - nelle discinesie intestinali.

Sangue. Le alterazioni del sangue rosso sotto forma di anemia ipocromica non sono rare in tutti i tipi di colite grave e enterite. L'anemia, anche perniciosa, può essere il primo sintomo di tumori allo stomaco e all'intestino. L'anemia post-hemorrhagic complica qualsiasi tipo di sanguinamento intestinale (con colite ulcerosa, emorroidi, cancro, ecc.).

Indicatori biochimici. In aggiunta a quanto sopra, i seguenti dati sono importanti: azoto sanguigno residuo (per colite uremica), calcio nel sangue (per sprue e altre forme di diarrea grassa), vitamine A, B 1 e C (per avitaminosi secondaria), protrombina (per diatesi emorragica e ittero ), proteine ​​plasmatiche (con colite distrofica e carenza di vitamine).

Sindromi intestinali funzionali di base

1. Discinesia intestinale

Il disturbo della funzione motoria dell'intestino accompagna varie malattie organiche (colite, tumori, ostruzione), ma può anche essere puramente funzionale. La delucidazione della patogenesi di queste discinesie è quindi di importanza cruciale nel riconoscimento di ogni malattia intestinale.

Come una malattia indipendente o sindrome della discinesia appare solo nel quadro della stitichezza abituale. Tuttavia, la sua importanza nella patologia intestinale non è limitata a questo, dal momento che di solito complica il decorso della più frequente malattia intestinale - enterocolite cronica di qualsiasi eziologia. Allo stesso tempo, la discinesia, come stadio iniziale o intermedio, prepara una serie di complicazioni successive e può contribuire allo sviluppo di malattie più gravi: usando la discinesia come esempio, le transizioni del disturbo funzionale alla sofferenza organica e viceversa sono particolarmente vivide.

Le cause della discinesia sono i disturbi di innervazione intestinale, la coordinazione alterata nel sistema nervoso vegetativo e centrale e la distorsione dei riflessi incondizionati e condizionati. Un posto speciale è occupato da discinesie riflesse intestinali dovute a malattie di altri organi, ad esempio colecistite e ulcera peptica. In questo caso, gli spasmi intestinali sono mantenuti dai riflessi viscero-viscerali che emanano dai focolai patologici di irritazione (tratto biliare, zona gastroduodenale).

Il quadro clinico della discinesia intestinale è ridotto alle sensazioni soggettive di pienezza, programma, pesantezza nell'addome, falsa urgenza, sensazione di rilascio incompleto dopo un movimento intestinale, colica intestinale. Stitichezza dispotica e causa una serie di disturbi comuni: mal di testa, estremità fredde, stanchezza e affaticamento, disabilità, depressione.

Varie forme di discinesia intestinale. Falso diarrea con scarico ripetuto di feci liquide a causa di un ritardo nell'intestino crasso con irritazione della parete.

L'allocazione di feci di consistenza diversa:

  a) prima molle, poi denso; b) primo tappo fecale, poi feci pastose; c) rapida eruzione di feci associata a ipersecrezione o ipercinesia; d) costipazione sinistra (più spesso) o destra (meno spesso).

2. Dispepsia intestinale

Questo termine di solito si riferisce a disturbi funzionali della digestione intestinale, non correlati a malattie organiche del tratto intestinale. Suddividendoli in gruppi separati secondo il principio etiologico, possiamo solo proporre uno schema funzionante, poiché la linea tra i disturbi funzionali e organici viene cancellata, e anche perché i disturbi funzionali (disfunzioni) sono un elemento integrante di ogni malattia intestinale. Tuttavia, tale schema di lavoro è necessario per comprendere l'eziologia delle singole forme cliniche e lo sviluppo di una terapia appropriata.

Dispepsia gastrica.  I disturbi della fase gastrica della digestione portano facilmente a violazioni della fase intestinale. La forma più comune di tali disturbi gastrogenici è la diarrea acuta associata all'accelerazione dell'evacuazione gastrica e all'irritazione dell'intestino tenue con contenuti gastrici abbondanti e mal preparati. Nella fase iniziale di achylia gastrico scompensato, la diarrea viene rapidamente curata con acido cloridrico o succo gastrico artificiale. In futuro, la diarrea può essere supportata da enterocolite secondaria, quando il fattore gastrogenico nella patogenesi sfuma in secondo piano, lascia il posto al fattore infettivo-infiammatorio. Queste enterocoliti secondarie producono quasi la stessa immagine della semplice dispepsia gastrogenica (un'abbondanza di fibre vegetali digeribili e fibre muscolari scarsamente digerite), ma richiedono una terapia diversa (vedi sotto). Scatologicamente essi differiscono dalla dispepsia per la presenza di muco.

Dispepsia pancreatica.  Questa forma di diarrea è caratterizzata da lievito, creatore e steatorrea con una predominanza di grasso neutro. In casi lontani, le masse fecali hanno un grande volume, un aspetto oleoso e si induriscono rapidamente nell'aria. La dispepsia pancreatica non è affatto obbligatoria negli achilie gastrici. Il trattamento è ridotto all'uso di una dieta con restrizione di grassi e carni grosse e l'appuntamento di pancreatina con bismuto, tannalbina o gesso sbucciato.

Dispepsia epatica, cioè, una violazione della digestione sulla base di insufficienza del fegato o delle vie biliari, può influire sul lavoro dello stomaco, dell'intestino o dell'intero tratto gastrointestinale. Quando sotto forma gastrica di dispepsia epatica sono sintomi che assomigliano diopepticheskie gastrite (pesantezza dopo i pasti, la rapida sensazione di pienezza, sapore amaro in bocca, anoressia, nausea, rigurgito), in particolare pronunciata dopo un pasto grasso. Per le forme intestinali caratterizzate da diarrea, che si verificano nelle prime ore del mattino (un sintomo di "allarme") o dopo aver assunto cibi grassi. L'intolleranza al grasso è associata ad una carenza di acidi biliari nell'intestino, specialmente con l'ittero. Grassi saponificati e cristalli di acidi grassi predominano nelle feci.

In altri casi, ci sono costipazione, a causa della mancanza di effetto stimolante degli acidi biliari sull'intestino, così come lo spasmo colossale riflesso. La stitichezza, a sua volta, inibisce ulteriormente il processo di ingresso della bile nell'intestino (circolo vizioso).

La natura funzionale e riflessa della dispepsia epatica è causata da una lesione primaria del fegato o delle vie biliari. A favore della diagnosi di dispepsia epatica dice, e l'effetto benefico della terapia patogenetica volto a risparmiare il corpo del paziente e l'attenta promozione delle sue funzioni - preparati colagogo (Carlsbad sale per la stitichezza, holosas con diarrea), metenamina, trattamenti termici, la dieta con grassi ridotta e cibi fritti.

La dispepsia di fermentazione si sviluppa sulla base del consumo eccessivo di carboidrati. La relativa mancanza di enzimi amilolitici porta al fatto che i carboidrati in eccesso non vengono digeriti o divisi solo parzialmente, con la formazione di abbondanti prodotti di fermentazione, principalmente nel cieco e nell'intestino ascendente. I processi di fermentazione sono ulteriormente migliorati in presenza di Achilia gastrico a causa della mancanza di acido cloridrico, che scompone il guscio proteico dei prodotti a base di carboidrati (amilorexis).

Il quadro clinico della dispepsia di fermentazione è grave solo nella prima infanzia. Spesso questa malattia porta alla distrofia. Negli adulti, c'è la diarrea con il rilascio di escrementi schiumosi, gonfiore, leggero dolore. Le feci sono acide, contengono molti amidi, fibre digerite e flora di fermentazione (lievito, clostridi, spirilla), ma senza la mescolanza di muco e sangue, come nel caso della colite da fermentazione. Ciclo intestinale che gonfia bruscamente il gas, a volte spastico, ma un po 'doloroso. L'ottusità epatica è coperta da un intestino ascendente gonfio, il diaframma è sollevato. Il cuore acquisisce una posizione orizzontale, che può causare mancanza di respiro, palpitazioni e sensazioni spiacevoli nella regione del cuore (specialmente in posizione supina), che vengono sollevate in posizione seduta e camminando. La nutrizione generale soffre poco, poiché l'assorbimento di proteine ​​e grassi nell'intestino tenue non è disturbato.

Il decorso della malattia è in genere piuttosto benigno. Quando una dieta con una restrizione di carboidrati e fibra vegetale sta rapidamente migliorando, e nelle fasi iniziali - il recupero. Le forme protratte sono caratterizzate da ricadute con la minima violazione della dieta. Un fattore aggravante è l'acidità gastrica, che riduce il processo di aminecexis. I cambiamenti nella flora intestinale e l'indebolimento generale del corpo aprono la porta a un'infezione secondaria, che porta facilmente allo sviluppo di enterocolite cronica, con un decorso più persistente.

Dispepsia putrida. L'insorgere di questo disturbo digestivo è associato a un eccesso di proteine ​​alimentari, principalmente a carne, oa una cattiva digestione. L'abbondante formazione di prodotti putrefattivi di rottura incompleta delle proteine ​​(indolo, skatole, triptofano, toxamine, ecc.) Causa una serie di sintomi dispeptici: cefalea, angiospasmo con estremità fredde e scottatura, anemia tipo ipocromica. Le feci sono solitamente scarse, liquide o pastose, odore putrido, bruno-grigiastro, fortemente alcalino, con abbondante fibra muscolare e tessuto connettivo.

Le perversioni del chemismo e dei flop intestinali in questa forma sono più complesse che nella fermentazione. In questi casi, è più difficile normalizzare la flora batterica e il chemismo utilizzando una dieta a contrasto (carboidrati-grassi). Un eccesso di carboidrati porta facilmente all'irritazione delle anse intestinali e al rilascio nel lume intestinale, prima di un trasudato acquoso, e poi dell'essudato infiammatorio, ricco di proteine. Di conseguenza, viene creato un circolo vizioso con un progressivo aumento dei processi putrefattivi e dei sintomi dispeptici.

Per rompere questo circolo vizioso, è necessario alleviare radicalmente l'intestino dai prodotti di decadimento patologico e allo stesso tempo sterilizzarlo con tecniche lassative e condurre un breve ciclo di trattamento con sulfonamidi (10.0 per 2-3 giorni). Si raccomanda inoltre di nominare una dieta per lo scarico delle mele.

Dispepsia nervosa.  Questa forma di dispepsia intestinale sarà discussa in modo più dettagliato nel capitolo sulle nevrosi intestinali. La sua caratteristica è l'assenza di colite marcata e, soprattutto, la condizionalità neurogena dei disturbi dispeptici. Le connessioni neuroviscerali in alcuni casi sono causate dagli effetti riflessi degli organi vicini (fegato, cistifellea, stomaco), in altri - il sistema nervoso centrale, irritazione della corteccia o centri subcorticali. In quest'ultimo caso, la disfunzione intestinale sotto forma di diarrea, stitichezza, gonfiore, falsi desideri, coliche ecc. È direttamente correlata alle emozioni negative: paura, desiderio, pensieri ossessivi, ricordi, "associazioni" (riflessi condizionati). La diarrea rapida è particolarmente tipica.

sotto l'influenza di pensieri ossessivi o paura (la cosiddetta malattia dell'orso). Il rilascio improvviso di feci molli senza alcuna mescolanza di elementi infiammatori è causato da una lunga onda peristaltica dal piloro all'ano, che bypassa tutti i freni fisiologici della valvola ileocecale e le pieghe dell'intestino crasso. La ragione di tale diarrea è o una forte esperienza emotiva o irritazioni condizionatamente riflesse di natura più complessa, ad esempio, il ricordo di esperienze simili, condizioni esterne sfavorevoli (essere in un ambiente che preclude l'uso del bagno).

La corretta interpretazione della natura della dispepsia nervosa, e quindi la sua terapia mirata, è possibile solo alla luce della patologia corticoviscerale.

Diarrea pomeridiana

a) diarrea biliare sotto forma di crisi di dolori acuti con violente sollecitazioni a defecare e rilascio di feci gialle o verdi scure con abbondanti pigmenti biliari. Equivale a queste diarree sono "crisi biliare" con vomito abbondante di bile fino a diversi litri (osservazioni personali). Cause di crisi - riflesso viscero-venoso sulla base di aumentata eccitabilità nervosa. Al centro di - colecistite nascosta. La selezione delle feci provoca una sensazione di bruciore nell'ano. b) Nella colite, un desiderio pomeridiano di defecare deriva dall'irritazione dell'intestino trasverso sul lato di uno stomaco pieno. La natura delle feci corrisponde al punto iniziale del bisogno, da cui provengono lunghe onde peristaltiche che raggiungono il retto. La ragione della diarrea pomeridiana sta nell'aumento dell'eccitabilità nervosa intestinale e generale.

3. Distrofia

A differenza della distrofia della prima infanzia con la sua diarrea debilitante, che è una unità nosologica definita, la distrofia dell'adulto è una fase intermedia o passeggera o una complicazione varie malattie  intestino, ad esempio, una conseguenza molto frequente di colite grave. Qui consideriamo solo il ruolo della distrofia come una delle sindromi della patologia intestinale.

I disordini nutrizionali comuni possono svilupparsi con qualsiasi malattia intestinale, organica e funzionale, accompagnata da una violazione dell'assunzione di cibo nell'intestino tenue. Motivi disturbi riassorbimento può essere accelerato passaggio del cibo e atrofia delle pareti del piccolo intestino sulla base del tempo è l'infiammazione (per grave enterite) zapustevaniya linfatici mesentere (la tubercolosi o la cosiddetta lipodistrofia Whipple), ma è tale processi di malattia grave assorbimento può essere compromessa da una forte accelerazione del passaggio nell'intestino tenue di natura puramente neurogenica.

La perdita o la forte restrizione dell'assorbimento nell'intestino tenue porta naturalmente a una carenza dei nutrienti più importanti nel corpo, principalmente proteine ​​e grassi. Questa carenza è inevitabile anche nel caso in cui, dopo un passaggio accelerato attraverso l'intestino tenue, la crudeltà alimentare si mantenga nell'intestino crasso, dove si addensa dopo l'assorbimento dell'acqua. La conseguenza dell'ipoproteinemia è un edema "privo di proteine" dovuto alla violazione dell'equilibrio oncotico. Allo stesso tempo c'è ipolipemia e ipoglicemia, oltre a una carenza vitamine essenziali  nel sangue e nei tessuti.

L'estenuante diarrea porta alla disidratazione e all'ispessimento del sangue, che modifica tutti i parametri biochimici nella direzione del loro aumento: l'emoglobina e il numero di proteine ​​plasmatiche possono essere più alti del normale e l'equilibrio oncotico viene mantenuto. Tuttavia, questa forma "secca" di distrofia funziona ancora più difficile dell'edema, dando, oltre ai sintomi di carenza di proteine, grassi e vitamine, un'altra immagine della disidratazione dei tessuti con cambiamenti nelle funzioni neuromuscolari: convulsioni, paralisi, psicosi depressiva e avitaminosi multipla, in particolare il carcinoma digitare.

La soppressione di tutte le funzioni digestive, la perdita di peso e una generale violazione del trofismo possono portare a cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. Un forte calo di resistenza apre la porta a qualsiasi infezione (polmonite, dissenteria, tubercolosi, erisipela) da cui il paziente può morire.

Fortunatamente, questi casi difficili e irreversibili in condizioni nutrizionali normali sono una rara eccezione. Molto più spesso ci sono forme cancellate, indistintamente espresse, che, tuttavia, hanno una struttura simile di patogenesi. Qui è importante solo sottolineare l'importanza del fattore distrofico che complica qualsiasi malattia intestinale che colpisce il decorso della malattia. Di particolare importanza è la relazione di distrofia con l'infezione, che entra in vigore una seconda volta, dando origine a una nuova fase della malattia o anche a una nuova malattia, ad esempio, dissenteria batterica, unendo la dispepsia funzionale funzionale o la distrofia. Pertanto, la distrofia può fungere da collegamento tra lo stadio funzionale e organico del processo patologico.

4. Autointossicazione intestinale

Sebbene la maggior parte dei sintomi attribuiti all'intossicazione intestinale dipendano da altri fattori - nervoso, vascolare, allergico, infettivo, la possibilità di un vero auto-avvelenamento nell'insufficienza intestinale digestiva è fuori dubbio. Così, con i processi putrefattivi nell'intestino, si formano numerosi prodotti tossici, principalmente di origine proteica: toxamine (istamina, ecc.), Ammoniaca, fenoli (dalla tirosina), indolo e skatole (dal triptofano), solfuri e acido solfidrico (dalla cistina).

Durante i processi di fermentazione, gli acidi organici possono avere un effetto dannoso:

  a) effetto emolitico, b) decalcificazione dell'azione a causa dell'aumentata perdita di sali di calcio, c) effetto acidotico da aumento della formazione di acetone, d) ossalamia a causa della formazione di acido ossalico da carboidrati con l'aiuto del bastone intestinale (nel cieco).

Quando i processi di putrefazione e di fermentazione di solito hanno luogo una combinazione di diversi punti nocivi. Distinguente dispepsia putrida dalla fermentazione, oltre a segni coprologici, è possibile sulla base di indururia, particolarmente pronunciata con dispepsia putrida.

Pertanto, le sindromi funzionali elencate - discinesia, dispepsia, distrofia e intossicazione - sono satelliti comuni della maggior parte delle malattie intestinali. Mostrando separatamente o in forma aggregata, queste sindromi caratterizzano il quadro clinico dell'intera malattia e determinano la scelta della terapia patogenetica.

Enterite cronica e enterocolite

1. Enterite cronica

Iniziamo la presentazione sistematica delle malattie intestinali con piccole lesioni intestinali, a partire dalle malattie ulcera duodenale  (ulcera peptica, duodenite, diverticolosi, ecc.) sono strettamente correlati alla patologia dello stomaco e dovrebbero essere considerati nel descrivere le malattie di quest'ultimo.

Le condizioni generali della patologia dell'intestino tenue derivano dalle caratteristiche funzionali di questo segmento del tubo intestinale.

La funzione motoria è determinata da due zone di confine: prossimale - il confine con la zona gastroduodenale (plica duodenojejunalis), distale - dalla valvola ileo-cecale. Entrambe queste aree di confine sono interorecettori attivi, fonti di abbondanti connessioni riflesse. Così, il contenuto gastrico, entrando nel digiuno, invia la prima onda peristaltica, che, quando il sistema nervoso è trasmissibile, può raggiungere l'ano, causando immediata diarrea. La rapida evacuazione dello stomaco genera, inoltre, reazioni ipoglicemizzanti sulla base dell'assorbimento accelerato dei carboidrati, ed è inoltre accompagnata da uno speciale "shock da intestino tenue". Ipoglicemia e shock complicano numerose malattie di vari organi e sono direttamente correlate alla parte superiore dell'intestino tenue.

Non meno importante è il processo di assorbimento, facilmente disturbato dalla sconfitta del dipartimento di cui sopra. È chiaro che qualsiasi grave enterite comporta sintomi di carenza di nutrienti necessari all'organismo, in contrasto con la colite, quando anche lesioni ulcerative gravi non minacciano i processi di assorbimento. Pertanto, la transizione dall'intestino crasso al processo infiammatorio, specialmente alle sue sezioni superiori, è sempre una seria complicazione.

I disturbi secretori dell'intestino tenue svolgono un ruolo minore nel processo digestivo complessivo a causa del ruolo di sostituzione pronunciato degli enzimi pancreatici. Tuttavia, con l'enterite diffusa, sono coinvolti sia i processi secretoria che quelli di riassorbimento, e quindi la troficità dell'organismo.

Malattie infiammatorie  l'intestino tenue raramente si trova isolato. Più spesso ci occupiamo di enterocolite. Tuttavia, il coinvolgimento dell'intestino tenue si manifesta con segni molto distinti. La predominanza della patologia dell'intestino tenue, anche con enterocolite, impone una brillante impronta all'intero quadro clinico. Tuttavia, in alcuni casi, l'enterite clinica è limitata ai sintomi individuali, costituendo solo un componente di una malattia comune.

Un esempio potrebbe essere enterocolite da giardino, linfadenite mesenterica. Le irritazioni dell'intestino tenue sono regolarmente accompagnate da malattie come la gastrite anacida, la colecistite e le malattie dello stomaco operato.

Ma l'enterite può anche apparire come una malattia indipendente, il più delle volte in una delle due forme seguenti.

1. Diarrea ejunale  differire tempestoso bisogno di sgabello subito dopo aver mangiato (come achilic o giardic). Le feci hanno un colore verdastro, una consistenza pastosa liquida, contengono muco, strettamente mescolato con le feci, abbondanti residui di grassi saponificati (cristalli, noduli, aghi di acidi grassi). L'abbondanza di grasso può anche dare alle feci un aspetto scolorito. Questa forma è descritta come "dispepsia insaponata" (Porges). Una condizione caratteristica è una forte debolezza generale con una sensazione di calore, tremori alle mani e vertigini, fino al collasso, che si verifica immediatamente dopo uno sgabello e simile a un coma ipoglicemico. Il meccanismo di questo "shock dell'intestino tenue" è spiegato in modo diverso. Alcuni autori lo associano con l'ipoglicemia a causa del passaggio accelerato del cibo attraverso l'intestino tenue e il rapido assorbimento dei carboidrati, che, con un'instabilità nervosa generale, causa questi sintomi. Altri attribuiscono il ruolo principale dell'iperemia nella regione del nervo celiaco con ipotensione riflessa. Questa spiegazione ci sembra più probabile quando si tratta di malattie dell'intestino tenue, mentre l'ipoglicemia è più caratteristica di un certo numero di sindromi gastriche, ad esempio, con resezione a stomaco pieno e in fase acuta.

2. Enterite cronica  può durare per molti anni. L'esordio della malattia è spesso anamnestico riferito alla prima età. Il decorso è generalmente lieve, non progressivo, ma con una tendenza alla transizione verso l'enterocolite.

motivi

Le infezioni croniche svolgono un ruolo, tra cui la tubercolosi, le malattie dello stomaco (gastrite anacida, condizione postoperatoria dello stomaco), l'intossicazione cronica (piombo), il sovraccarico di cibi voluminosi e grassi. L'infezione nell'intestino tenue può essere sostenuta da un cambiamento nella flora batterica ("dysbacterium"), quando una diminuzione della barriera gastrointestinale e la reazione alcalina delle secrezioni infiammatorie promuovono l'introduzione e lo sviluppo di batteri che acquisiscono una maggiore patogenicità. Questo fatto è stato dimostrato sperimentalmente dal metodo delle cartucce intestinali.

Sintomi principali

Rumbling e trasfusioni nell'addome, gonfiore, dolori subito dopo l'inizio di un pasto, simulanti dolori precoci con ulcere dello stomaco localizzate. Un'attenzione insufficiente viene prestata al sintomo dello shock vasomotorio dopo feci o cibo. La ragione di quest'ultimo risiede probabilmente nella violazione della funzione di barriera dell'epitelio dell'intestino tenue come regolatore del ritmo di assorbimento del cibo. La diarrea può essere assente per molto tempo. L'accelerazione del passaggio attraverso l'intestino tenue viene compensata rallentando il passaggio attraverso l'intestino crasso, dove le feci hanno il tempo di prendere pienamente forma, e l'amido e la fibra vengono digeriti da batteri ed enzimi. Disturbi di assorbimento si manifestano con abbondanti residui di grasso nelle feci, che, con una grande quantità di grasso assunto, ha un colore chiaro. Questa steatorrea deve essere distinta da altri disturbi simili (con pancreatite, tubercolosi mesenterica, sprue).

Dei sintomi oggettivi, dovremmo prima di tutto notare l'area dolorosa di iperestesia della pelle nel muscolo retto dell'addome e dietro la linea para-vertebrale sinistra dall'ultima toracica alla prima vertebra lombare (Porges). Il punto dolente alla sinistra dell'ombelico coincide con quello dell'ulcera peptica dell'intestino tenue. Nell'ileite regionale, il punto di dolore si trova nella regione ileo-cecale, nel sito di infiltrazione. Nella linfoadenite mesenterica, le aree dolenti corrispondono al decorso del mesentere (un sintomo di Sternberg).

Sintomi di laboratorio

Un quadro coprologico caratteristico si riduce alla presenza di feci decorate, strettamente miste a muco, di colore verdastro o giallo chiaro, con abbondante contenuto di grassi saponificati. La secrezione gastrica è spesso ridotta a zero. Gli esami del fegato funzionali in caso di complicanze con epatite grave sono patologici. Nelle urine c'è un alto contenuto di Indica, come nella dispepsia putrida.

Un'accelerazione del passaggio attraverso l'intestino tenue si osserva radiograficamente: dopo 2-3 ore, il bario entra nell'intestino crasso. A volte con fluoroscopia dopo 2-3 ore il bario si trova nello stomaco e nell'intestino crasso, mentre l'intestino tenue è vuoto. In altri casi, ci sono livelli fluidi nei cappi dell'intestino tenue con bolle di gas sopra di loro.

Complicazioni.  Molto spesso, il processo patologico si sposta sull'intestino crasso, causando un'immagine banale di enterocolite. La violazione dei processi di assorbimento porta naturalmente a distrofia, avitaminosi e anemia. Danni all'epitelio intestinale supporta intossicazione cronica, che causa un certo numero di tossici e sintomi allergici: orticaria, eczema, angioedema. Inoltre, la malattia può essere complicata da colecistite, colica epatica, anemia ipocromica, glossite, stomatite aftosa e diarrea anafilattica. Possibile e danni ai vasi della cavità addominale con lo sviluppo di splenomegalia tromboflebitica. Come è noto, una storia di pazienti con questa malattia della milza è indicativa di un trauma all'addome o di infezioni intestinali croniche.

Con la differenziazione di enterite con altre malattie, dovrebbero essere escluse la tubercolosi intestinale, la linfadenite mesenterica, il canale di colata e l'appendicite cronica.

L'enterite acuta può essere causata da qualsiasi infezione intestinale, forse da un virus o anche da un semplice raffreddamento, secondo la letteratura.

trattamento  fornisce cibo frazionario in piccole porzioni, cibo lento e assunzione separata di cibi e liquidi densi per rallentare l'evacuazione e l'assorbimento del cibo. E 'vietata la fibra vegetale grossolana e i piatti voluminosi grassi. La carne è raccomandata in grandi quantità (fino a 200 g al giorno) in forma sbriciolata o morbida. Quando la stitichezza prescrive succhi crudi, composta, yogurt.

Menu di esempio . Colazione: uova sode, cacao in acqua, pane e burro bianco secco (o grigio). Pranzo: brodo di carne o zuppa di purea di verdure con riso, cotoletta di carne, pollo o pesce magro bollito con purea di verdure, gelatina di frutta. Cena anticipata: porridge di riso in acqua con burro o cheesecake. Tè della buonanotte, cracker, biscotti.

Quando la diarrea prende un infuso di erbe essiccate (camomilla, menta, aneto, trifoglio) 1/4 tazza 3-4 volte al giorno.

Ileite regionale (terminale) (morbo di Crohn)

Nel 1932, Kron, Gunzburg e Oppenheimer descrissero per primi 13 casi di grave enterite con diarrea, dolore addominale, esaurimento, anemia, febbre, infiltrazione nella regione ileo-cecale, complicata da stenosi e fistola. La metà dei pazienti presentava cicatrici dopo l'appendicectomia. Successivamente, cambiamenti simili (granulomi) sono stati descritti nell'intestino crasso e persino nello stomaco.

Anatomia patologica.  Il più comune è il ciclo ileale terminale, da cui il processo prosegue in direzione prossimale, raramente caudalmente, spostandosi verso l'intestino crasso, catturando le anse dell'intestino, il più ricco di elementi linfatici. I segmenti colpiti sono ispessiti, rigidi, la membrana sierosa è coperta da versamento grasso e fibrinoso. Il mesentere adiacente edematoso, ispessito, linfonodi ingrossati. Il processo del cieco è immerso nelle aderenze. Perforazioni intestinali marcate nel mesentere, con la formazione di fistole. Sulle anse asportate dell'intestino, il muro è fortemente ispessito, il lume si restringe, ci sono ulcere, necrosi e iperplasia della mucosa. Iperplasia non specifica istologicamente marcata del tessuto linfatico dello strato sottomucoso. Nei linfonodi vi sono cellule giganti senza caseosi e bacilli di Koch. Questo processo lim-fogranulomatous è quasi indistinguibile dalla tubercolosi.

Si è ipotizzato che questa malattia si sviluppi sulla base di lesioni tubercolari dell'intestino con bacilli di tipo bovino, con buona resistenza del macroorganismo, con ostruzione dei vasi linfatici e infezione secondaria. È stata anche indicata somiglianza anatomica con la sarcoidosi di Beck.

La possibilità di riprodurre un processo simile nell'intestino di un cane è stata provata sperimentalmente introducendo nel mesentere e nei linfonodi sostanze irritanti (sabbia fine, talco), tappando le vie del latte. I successivi batteri endovenosi hanno aumentato lo sviluppo del processo.

L'eziologia e la patogenesi sono ridotte a una combinazione di un'infezione sconosciuta con un blocco dei vasi linfatici.

Nella storia di frequenti indicazioni di appendicite e dissenteria batterica, nonché di cattive condizioni nutrizionali.

Malattia di Crohn,  noto anche come ileite regionale, è una infiammazione cronica delle pareti intestinali, di solito la parte terminale dell'intestino tenue o l'intestino crasso. L'infiammazione cattura gli strati profondi della parete intestinale, le ulcere e le bolle possono formarsi. Le ulcere possono distruggere completamente il muro, creando passaggi anormali (fistole) ad altre parti dell'intestino, ad altri organi, come vescica o alla pelle. Le fessure profonde possono anche svilupparsi dentro e intorno all'ano. L'infiammazione può portare ad un ispessimento della parete intestinale e, in definitiva, a un blocco completo dell'intestino. I sintomi della malattia di Crohn appaiono sotto forma di convulsioni, che si alternano a periodi di normale benessere. In alcune persone, vi sono solo uno o due attacchi e quindi si verifica il recupero; in altri, le convulsioni si ripresentano per tutta la vita.

motivi

sintomi

diagnostica

trattamento

La malattia è complicata da ascessi, perforazioni, fistole, stenosi.

Per molti anni, ciclico, con recidiva di diarrea, anemia, esaurimento, febbre. La diarrea è di natura allergica, senza la presenza di alcuni allergeni alimentari.

Uno studio oggettivo rivela infiltrazione e il ciclo terminale dell'ileo, esaurimento generale, edema, dermatite, anemia, leucocitosi. I segni radiologici sono: "sintomo delle corde" nell'area di anse costrette e difetti di riempimento simili a capezzoli nel cieco.

Ileite regionale deve essere differenziata con tubercolosi intestinale, linfogranulematoz, leucemia, lipodistrofia, sarcomatosi.

Il trattamento nei casi gravi è solo chirurgico (resezione, intervento chirurgico di bypass, apertura di ascessi, fistole di sutura). Trattamento conservativo  possibile solo nelle fasi iniziali senza distrofia e stenosi, quando il processo infiammatorio è ancora parzialmente reversibile. Il trattamento è lo stesso della colite ulcerosa cronica: trasfusioni di sangue e plasma, buona nutrizione, multivitaminici, lievito fresco, grandi dosi di calcio.

Pellarga e SPRU

Entrambe le malattie, in cui uno dei sintomi più gravi sono la debilitante diarrea, sono considerati beri-beri. Se una carenza di vitamine non è l'unica causa di diarrea, svolge ancora un ruolo eziologico importante.

pellagra

Nell'eziologia della pellagra, il ruolo principale è giocato dal deficit di acido nicotinico - esogeno, dovuto ad insufficiente apporto di cibo, o endogeno, sulla base di scarso assorbimento o aumento della distruzione di questa vitamina. Un certo ruolo è giocato dalla carenza di vitamine C e B1.

La triade ben nota dei sintomi - diarrea, dermatite e demenza ("tre D") non si ripete in modo così vivido sotto altre sindromi cliniche. Tuttavia, singoli elementi dello stesso quadro clinico ("pellagroid") sono presenti in tutti i disturbi alimentari gravi.

La diarrea, che è iniziata come conseguenza del beriberi, causa ulteriormente la progressione della malattia (secondo il meccanismo del circolo vizioso). Le feci acquose contengono molti residui di cibo non digerito. Il passaggio intestinale ha accelerato per tutto il tratto. La pelle cambia  (ipercheratosi, iperemia con transizione verso la pigmentazione bruna, peeling, trasudamento delle vesciche), così come i disturbi neuropsichiatrici, sono il risultato di profondi cambiamenti distrofici, spesso irreversibili.

L'agente terapeutico più efficace è l'acido nicotinico, somministrato per via sottocutanea o endovenosa in una soluzione all'1% di 1-5 ml o per via orale in 0,05-0,1 g da due a tre volte al giorno. Allo stesso tempo, l'acido ascorbico e la tiamina in una soluzione al 5% di 1-2 ml vengono iniettati nello stesso modo.

sprue

La malattia da Sprue è conosciuta in due forme: tropicale ed endemica. Si manifesta, come la pellagra, con una triade di sintomi clinici: diarrea combinata con glossite e anemia. La lingua rosso-ciprea con papille levigate assomiglia al linguaggio di Genter in caso di anemia di Birmer. La diarrea è accompagnata da steatorrea - abbondante secrezione di tutte le frazioni grassi, principalmente grassi neutri, come nell'insufficienza pancreatica, ma senza simultanea creatore.

Lo scarico regolare delle feci grasse è descritto sotto i termini "steatorrea idioletica", ratto endemico (non tropicale), "diarrea bianca", malattia di Gerter o celiachia infantile. Questa malattia non deve essere confusa con varie forme di steatorrea sintomatica sulla base di malattia pancreatica o lipodistrofia (vasi del latteo, tubercolosi, mesenteri - malattia di Whipple).

I cambiamenti patologici sono espressi nell'infiltrazione linfocitica e plasmocitica della parete dell'intestino tenue, atrofia, meno spesso nell'ulcerazione della mucosa e nella fibrosi della membrana sottomucosa. Gli stessi cambiamenti, meno pronunciati, si notano anche nell'intestino crasso. Nelle ghiandole surrenali, c'è una certa atrofia e una diminuzione del contenuto di lipidi.

Insieme con le forme essenziali di sprue, sintomatica, secondaria, sulla base di linfosarcoma del mesentere e la malattia di Hirschsprung sono annotati.

La patogenesi del sprue non è completamente compresa e, a quanto pare, non è la stessa. I disturbi biochimici sono ridotti a una violazione dell'assorbimento dei grassi alimentari e del processo di fosforilazione, che si verifica con la partecipazione di ormoni surrenali. È possibile che la mancanza di secrezione di acido biliare da parte del fegato giochi un ruolo. Recentemente, un ruolo noto è attribuito alla mancanza di acido folico. L'intera sindrome è quindi presentata come carenza di ormoni e vitamine. Tuttavia, alcuni autori non escludono il ruolo dell'infezione sotto forma di danni tubercolari al sistema linfatico del mesenterio o della febbre tifoide, patiti nella prima infanzia.

Il principale fattore eziologico è considerato l'inferiorità del cibo, unilaterale, eccesso di carboidrati, che, specialmente nei climi caldi, contribuisce allo sviluppo della dispepsia di fermentazione. Come fattore concomitante, l'insufficienza endocrina svolge un ruolo, in particolare durante la gravidanza e l'allattamento.

Secondo altri autori, nell'eziologia e patogenesi del canale di colata, il ruolo principale è giocato dalla carenza del fattore Castello esterno o interno, nonché dal danno alla capacità di assorbimento dell'intestino tenue in seguito a infezioni gravi (dissenteria, febbre tifoide, tubercolosi).

La dispepsia di fermentazione ("gas") in questi pazienti causa un ridotto assorbimento di grassi, calcio, vitamine e sostanze antianemiche nell'intestino tenue interessato. Quindi, è facile spiegare tutti i principali sintomi della malattia: diarrea grassa, ipocalcemia con osteoporosi, anemia e un certo numero di avitaminosi (cheilosi, glossite, emeralopia, polineurite).

sintomi

In primo luogo la diarrea con il rilascio di panna grigiastro o feci liquide, odore acido o putrido. Il Cal contiene il 45-70% del grasso consumato (invece del 6% con assorbimento normale), principalmente sotto forma di acidi grassi e saponi. L'allocazione di scorie azotate non è aumentata. Un sintomo regolare nel periodo di esacerbazione è l'anemia, la cui natura è variabile: nel periodo di esacerbazione, ipercromico-macrocitico, nel periodo di remissione, ipocromico. Con grave disidratazione, l'anemia può essere mascherata dall'ispessimento del sangue. Glossite genetica, stomatite e cheilosi sono segni regolari di beri-beri. I sintomi del beri-beri (I. A. Kassirsky) e della mielosi funicolare sono meno regolari. Con grave diarrea, compaiono i sintomi di carenza di tutte le altre vitamine.

L'ipocalcemia è accompagnata da sintomi di osteoporosi e spasmi muscolari con normale contenuto urinario di calcio. Lo scambio principale è solitamente elevato. Nonostante la diarrea abbondante, c'è poliuria con basso specifico. pesare l'urina, refrattaria alla pituitrina e adiurecrina, cioè non di origine ipofisaria, ma derivante da insufficiente riassorbimento nei tubuli. Il contenuto di proteine, azoto residuo, colesterolo e zucchero nel sangue è ridotto. I test del fegato funzionali sono normali. Rektoskopiya non trova nulla di caratteristico. L'esame a raggi X mostra la levigatezza dei contorni dell'intestino tenue, la persistente ritenzione del bario in cicli separati del digiuno ("un sintomo di un manichino"), individuazione e sfumatura del rilievo, a volte un modello megacolon. L'apparizione del rilievo dipende, apparentemente, dall'accumulo di piccoli grumi di muco nell'intestino tenue, che può essere spiegato dalla violazione dei processi di assorbimento.

La malattia di solito dura per molti anni. I primi sintomi disittici (diarrea, gonfiore) sono spesso noti fin dall'infanzia. Le donne si ammalano più spesso degli uomini. Il ciclo è sempre ciclico: le esacerbazioni lunghe vengono sostituite da intervalli più o meno leggeri, quando tutti i sintomi si attenuano, anche la steatorrea scompare sullo sfondo di una dieta povera di grassi. L'anemia non scompare completamente, ma assume un carattere ipocromico.

Il ciclo ciclico di sprue è caratterizzato da un cambiamento dei sintomi durante i periodi di esacerbazioni e remissioni: l'inizio della remissione può essere accompagnato dalla comparsa di glossite, cheilosi e stomatite angolare. La glossite è osservata nel 90% dei casi e serve come una sorta di sintomo transitorio (dalla recidiva alla remissione e viceversa). Non è curato dalla dieta, dall'acido nicotinico e dalla riboflavina, ma può avvenire spontaneamente o sotto l'influenza della terapia epatica. L'anemia è anche soggetta a fluttuazioni dinamiche, passa con l'inizio della remissione attraverso le fasi dell'anemia macrocitica, macrocitosi pura senza anemia con transizione a (normalizzazione del sangue rosso.) L'esito è spesso anemia aplastica.

Una delle cause dell'anemia e della cachessia è la carenza di sodio e, in misura minore, i cloruri a causa della perdita di elettroliti con le feci.

Nella diagnosi differenziale, devono essere prese in considerazione un numero di malattie correlate.Le lesioni pancreatiche (pancreatite grave, fibrosi cistica) si verificano con il normale contenuto di azoto nelle feci, quelle neutre predominano nei grassi, la diastasi delle urine aumenta.Il dolore acuto e la perdita di peso sono caratteristici del cancro del pancreas.Per tubercolosi intestinale storia polmonare, danni ai polmoni e presenza di bacilli nelle feci sono importanti: con la malattia di Addison si osservano pigmentazione cutanea, ipotensione, curva dello zucchero appiattita dopo l'esercizio. Ru si verifica con iperchrome persistente, anemia di Noè, altrimenti è difficile distinguerla dalla matrice endemica e può essere trattata con gli stessi metodi.

La pellagra non dà anemia ipercromica anche nel periodo di esacerbazione, ma è caratterizzata da dermatiti caratteristiche e cambiamenti mentali. L'anemia di Birmer si manifesta con emolisi più pronunciata, feci normalmente macchiate, persistente acidità gastrica, senza cachessia. Tra i cambiamenti nel sistema nervoso, la mielosi funicolare è più spesso notata, e non la polineurite, come nel caso del canale di colata.

Trattamento. In primo piano è la dieta, che mira a colpire due principali disturbi digestivi - steatorrea e dispepsia fermentante.

Alcuni autori risolvono questo problema raccomandando una forte restrizione dei carboidrati e un maggiore apporto di grassi, che dovrebbe compensare la loro perdita con le feci (10-15 uova e 50 g di burro al giorno). Tuttavia, la maggior parte dei medici propone un altro principio di alimentazione che sembra più giustificato: una forte restrizione dei grassi con un apporto leggermente ridotto di carboidrati, che, come dimostra l'esperienza, è meglio tollerato sullo sfondo di una dieta povera di grassi. Dei carboidrati, i prodotti con fibre sciolte (frutti, bacche) sono i più visibili, mentre gli alimenti ricchi di amido (pane, patate) sono limitati, il che aumenta i processi di fermentazione nell'intestino. Durante i periodi di esacerbazione, lo zucchero è gravemente limitato. È necessario aumentare l'apporto di proteine ​​a 1,5-2 g per 1 kg di peso per combattere la dispepsia e l'ipoproteinemia da fermentazione. Il calcio è prescritto in grandi quantità, sia sotto forma di latticini acidi, sia come medicinale: 5% per via endovenosa cloruro di calcio  e all'interno di gluconato e carbonato di calcio. Per aumentare il suo assorbimento, vengono mostrate iniezioni giornaliere di 1 ml di paratrebra

Gli effetti sull'anemia si ottengono con ferro e vitamina B 12. I preparati di fegato sono efficaci solo con la somministrazione parenterale, in contrasto con l'anemia di Burmer, quando anche le tecniche interne aiutano. Il trattamento del beriberi richiede l'uso di tutte le vitamine.

L'azione dell'acido folico e folinico (10-15 volte più efficace del folico), così come la vitamina B 12, è stata studiata principalmente in sprue tropicale. Sono stati notati un aumento della reticolocitosi e un miglioramento della composizione del sangue rosso di alcuni pazienti che sono stati trattati nel periodo di remissione. L'acido folico potenzia l'effetto ematopoietico della vitamina B 12. Le trasfusioni di plasma contribuiscono alla normalizzazione del livello di proteine ​​del sangue. Viene mostrato l'uso di pancreatina in dosi fino a 3,0 al giorno. Come stimolante generale, si raccomandano corticogormon e radiazioni ultraviolette.

L'abete rosso di cura completo è quasi impossibile. Tuttavia, le remissioni a lungo termine consentono a lungo tempo di ripristinare la capacità lavorativa relativa. A titolo illustrativo, qui sono estratti da case history.

Il ruolo della tubercolosi è stato ridotto agli effetti di un fattore aggravante secondario, stratificato sullo sfondo principale del beriberi. I fattori di carenza di vitamine, distrofia e infezione secondaria erano strettamente intrecciati, il che rendeva difficile isolare il fattore principale nella patogenesi e nell'eziologia, e solo l'osservazione dinamica consentiva di chiarire la sequenza e il rapporto dei singoli elementi di questo complesso disturbo alimentare.

Enterocolite cronica

Questa sezione della patologia intestinale presenta le maggiori difficoltà in relazione alla nomenclatura e alla classificazione. I termini "colite" e "enterocolite" si riferiscono principalmente a processi infiammatori a livello intestinale, a differenza degli stati puramente funzionali.

Naturalmente, la linea tra sofferenza funzionale e organica può, in alcuni casi, svanire, per esempio, se la stipsi funzionale è complicata. reazioni infiammatorie  con lo sviluppo di "colite bloccante". Anche il feedback delle menomazioni funzionali sulla base del processo organico primario è comprensibile, cioè la colite può verificarsi con costipazione, quando entrambi gli stati si aggravano reciprocamente, secondo il meccanismo del "circolo vizioso". Eppure, con tutta la vicinanza di malattie organiche e funzionali, possono essere studiati separatamente per comprendere più chiaramente la patogenesi delle malattie intestinali.

I tentativi di alcuni autori di distinguere tra due gruppi patogenetici di colite - infettiva e alimentare - non hanno trovato ampia accettazione, dal momento che il primo gruppo può essere considerato dissenteria, colite dopendenterica, protozoi e il secondo gruppo come dispepsia intestinale e enterocolite distrofica.

Da un punto di vista clinico, il termine "colite spastica", che è ampiamente usato, è completamente inadatto. Sotto questa maschera si annidano una varietà di stati: riflesso del colospasmo in alcune malattie organi addominali, reazioni vegetative sulla base di nevrosi generale, così come qualsiasi forma di colite, accompagnata da spasmi intestinali. In ogni caso, sarà richiesto un esame dettagliato per chiarire l'eziologia. La diagnosi di colite spastica è di solito solo una designazione forzata per tutti i tipi di malattie intestinali inspiegabili.

Sindromi di malattie intestinali multiple

Queste sindromi, sebbene non associate ad una specifica eziologia, danno un'impronta patogenetica tipica della malattia e aiutano nella selezione della terapia differenziata.

Molta attenzione merita lo studio delle cause della colite. La maggior parte della colite cronica si sviluppa da forme acute e questa transizione avviene direttamente, senza recupero visibile, o inosservata, dopo uno stadio intermedio nascosto di recupero apparente, falso.Le ultime forme sono più difficili da riconoscere, le loro radici eziologiche possono rimanere nascoste per lungo tempo.

Ma ci sono anche forme con un'inclinazione così poco appariscente a un percorso graduale e testardo che si ha l'impressione di una colite cronica primaria, procedendo come un'appendicite cronica. Questo include molti casi di lambliosi intestinale e tricomoniasi, e probabilmente altre infezioni croniche, anche dissenteria batterica, quando l'esordio della malattia non è specificato anamnesticamente, la malattia procede ciclicamente con una serie di esacerbazioni e remissioni per un certo numero di anni.

La causa della cronicità è spesso possibile stabilire esattamente. Nella dissenteria batterica, di solito consiste nel riconoscimento tardivo, nell'inizio tardivo del trattamento e nell'insufficiente radicalismo e durata della terapia con l'uso di dosi troppo deboli che contribuiscono allo sviluppo di ceppi batterici resistenti al sulfanilamide. In altri casi, ad esempio, durante l'invasione di lamblia e amebe, si osserva un encistizing di questi protozoi che scompare dal lume intestinale; si nascondono in una sottomucosa o in tasche profonde e diventano inaccessibili per farmaci specifici.

Infine, in alcuni casi, la cronicità della lesione è sostenuta da debole resistenza del corpo, avitaminosi, anemia e distrofia, che a lungo ritardano la lotta contro l'invasione e interferiscono con il recupero. L'instabilità dell'infezione può precedere o svilupparsi a causa della stessa malattia. In questi casi, la terapia specifica di solito è impotente e dovrebbe essere sostituita da mezzi di rafforzamento generali di influenza sul macroorganismo, come trasfusioni di sangue, glucosio con vitamine, nutrizione potenziata, trattamento climatico.

Patologia di enterocolite

La vecchia divisione della colite "superficiale" e "profonda" (secondo un'altra terminologia - pesante, ulcerativa, parietale) non copre l'intera quantità di cambiamenti morfologici che si verificano nella parete intestinale durante l'enterocolite. Inoltre, la caratteristica morfologica non sempre serve come indicatore della gravità della malattia. Solo con le forme più gravi e irreversibili di colite (amebica, tubercolotica, dissenterica) ci occupiamo di lesioni profonde di tutti gli strati del tubo intestinale, fino a penetrare e ulcere perforate, fistola, stenosi, reticollo, granuli, infiltrati simili a tumori.

Nei processi acuti e subacuti, i più comuni cambiamenti infiammatori (edema, iperemia, aumento della secrezione di muco, lieve vulnerabilità e sanguinamento). L'essudato infiammatorio può contenere leucociti, plasmacellule, eritrociti, cellule epiteliali, proteina solubile. In condizioni cliniche, questi cambiamenti infiammatori vengono rilevati utilizzando studi di laboratorio e rectoscopici, e in parte secondo i dati di rilievo dei raggi X.

a processi cronici  lesioni più profonde (rigidità della parete, adesioni adesive, stenosi e deformità dei cappi intestinali) sono stabilite durante la vita principalmente radiologicamente. Questi metodi diagnostici a vita consentono, insieme all'esame fisico dell'addome, di seguire le dinamiche dei cambiamenti anatomici, che sono parzialmente reversibili durante il trattamento.

Queste autopsie parlano anche di un'ampia varietà di cambiamenti morfologici nella parete intestinale durante la colite. In alcuni casi, il processo anatomico procede diffusamente, sotto forma di "pan colite", spesso diffondendosi all'intestino tenue. In altri casi, è di natura focale e nidificata, localizzata in alcune parti del tubo intestinale. La topografia specifica è caratteristica della forma infiltrativa-ulcerativa della tubercolosi intestinale con la sua localizzazione preferita nel cieco (tumore ileo-coecalis), con infiltrato tumorale e disintegrazione caseosa. L'ileite regionale dà cambiamenti morfologici grossolani simili nell'ileo terminale, ma senza il coinvolgimento del fattore bacillare.

L'istologia e la morfologia della colite sono caratterizzate da un'eccezionale diversità, un'abbondanza di varianti citologiche (proliferazione di elementi linfocitari, plasmacitici, reticoloendoteliali secondo il tipo di reticolocitosi). Anche i singoli strati della parete intestinale sono influenzati in modo diverso: dalle alterazioni ipertrofiche e polifere all'atrofia completa, quindi l'intestino si trasforma in un tubo a parete sottile con una quasi completa scomparsa di tutti gli elementi parenchimali, per analogia con la gastrite atrofica. A differenza della patologia dello stomaco, quando nella gastrite cronica i processi infiammatori si alternano o sono combinati con la riorganizzazione degenerativa dell'epitelio, nella colite predominano i cambiamenti infiammatori. È degno di nota, tuttavia, che in alcuni casi vi è una notevole discrepanza tra il quadro clinico della degenerazione e la natura del processo anatomico, quando, invece del previsto assottigliamento della parete intestinale, si riscontrano ipertrofia e gonfiore delle pieghe della mucosa. Quindi, nel paziente 3., che è morto di enterocolite distrofica, un ipertrofia della parete intestinale apparve sulla sezione con la crescita di elementi reticolari dello strato sottomucoso.

Le principali forme anatomiche di enterocolite (ulcere catarrale, follicolare, difritica e necrotizzante) non esauriscono la diversità dei cambiamenti morfologici nella parete intestinale. Per la tubercolosi, il decadimento caseoso è caratteristico, per l'amebiasi, la formazione di granulomi ("ameba") con la possibilità di malignità, non caratteristica della dissenteria batterica.

I processi ulcerativi nell'intestino riflettono spesso l'eziologia specifica della malattia. Quindi, le ulcere in dissenteria, amebiasi, tubercolosi, malattia di Hodgkin e cancro, ileite regionale e colite ulcerosa hanno un'impronta morfologica caratteristica di questo fattore eziologico. Ma ci sono anche cambiamenti insoliti inerenti a ogni cronica processo infiammatorio.

Nella dissenteria batterica, sono descritti tre stadi morfologici: catarrale-diphtheritic, ulcerativo e rigenerativo. Come con tutti i processi anatomici a livello intestinale, specialmente con lesioni ulcerative, i cambiamenti nel sistema nervoso autonomo periferico sono di grande importanza.

Non vi è dubbio che il danno alle terminazioni nervose e ai plessi (Auerbach, Meisner, Sun, aortico) avviene non solo nelle forme ulcerative, ma anche in tutte le altre gravi malattie intestinali, e possibilmente anche nella dispepsia funzionale, discinesie e anomalie anatomiche come megacolon e doligosygma , in cui ci sono parti denervate del colon distale, che spiegano i disturbi motori durante l'espansione delle anse intestinali.

Le lesioni del sistema nervoso periferico spiegano meglio i disordini trofici, vascolari e motori in tutte le forme di colite e fungono da collegamento tra malattie funzionali e organiche.

Di importanza sono le lesioni dei vasi linfatici e dei nodi mesenterici, che causano gravi disturbi dell'assorbimento dei grassi. Questo vale per varie forme di linfadenite mesenterica (tubercolosi, ecc.), La cosiddetta lipodistrofia intestinale (malattia di Whipple), ileite regionale (malattia di Crohn), malattia celiaca (malattia di Herter), ecc.

Diarrea acuta, l'eliminazione frequente di feci acquose non è una malattia, ma piuttosto un segno della malattia sottostante. Quando il cibo passa attraverso l'apparato digerente, l'acqua viene assorbita attraverso le pareti dell'intestino crasso. La diarrea e la disidratazione si verificano quando il fluido non viene assorbito, ma rimane nell'intestino ed è escreto nelle feci. Anche se la diarrea di solito va via senza trattamento per due o tre giorni, qualsiasi disidratazione causata da esso è un problema serio (soprattutto tra i neonati e gli anziani) e necessita di un trattamento rapido.

motivi

  . Intossicazione alimentare per una serie di motivi, compresi virus o batteri. . Infezione virale  origine non alimentare. . Reazione a determinati alimenti (ad esempio, agrumi o fagioli). . Un gran numero di dolcificanti artificiali, che sono contenuti in prodotti alimentari, gomma da masticare e altri prodotti. . Bevande alcoliche . Alcuni farmaci, tra cui farmaci per l'ipertensione, per il trattamento delle malattie cardiache, alcuni antibiotici. . Malattie infettive come la diarrea, comune nei viaggiatori, febbre tifoide, amebiasi e dissenteria bacillare (shigellosi). . Stress emotivo e ansia.

sintomi

diagnostica

  . La diarrea è facilmente identificabile da caratteristiche. . L'analisi di laboratorio delle feci può essere eseguita con diarrea costante. . La colonscopia con biopsia rettale può aiutare a diagnosticare la diarrea causata da virus, batteri o infiammazione.

trattamento

  . Prevenire la disidratazione (che è particolarmente importante per gli anziani e i bambini piccoli), per il quale si dovrebbe bere una soluzione di un cucchiaino di sale e quattro cucchiaini di zucchero in un litro d'acqua. Misura precisamente perché troppo sale può aumentare la disidratazione. Bere 0,5 litri di soluzione mentre la diarrea continua. . Non prendere farmaci per la diarrea per le prime ore (la diarrea può alleviare il tuo corpo da portatori di infezione o sostanze irritanti). Se il lavoro o altri obblighi richiedono l'uso di farmaci anti-diarrea, usarne uno che contenga loperamide (ad esempio, l'imodio) o il subsalicilato di bismuto (Pepto-Bismol). . Ridurre il consumo (o evitare) di latticini, alcol e cibi ricchi di fibre alimentari durante il recupero. . Per i bambini piccoli: mentre la diarrea persiste, non dar loro da mangiare latte. Invece, dai loro una soluzione elettrolitica che puoi comprare in farmacia. Se la diarrea scompare entro due giorni, iniziare a dare latte gradualmente per 24 ore. . Consultare un medico se la diarrea persiste per più di 48 ore o se è accompagnata da vertigini, forti crampi, temperatura superiore a 38,3 ° C o sangue nelle feci. . Consultare il proprio medico se la diarrea si ripresenta frequentemente. . Attenzione! Chiama subito il medico se il tuo bambino o la persona anziana ha segni di disidratazione.

prevenzione

  . Non mangiare cibo se pensi che si sia deteriorato. . Evita gli alimenti a cui sei sensibile. . Quando si viaggia all'estero, bere solo acqua in bottiglia o bollita.

Dissenteria batterica

Nonostante la lunga eziologia conosciuta, le caratteristiche tipiche ben studiate dei diversi tipi di batteri e la ricca esperienza epidemiologica, la dissenteria batterica continua a rimanere al centro dell'attenzione dei medici. Le ragioni di questo interesse sono chiare. La dissenteria è ancora tra le più difficili da estirpare le infezioni, dal momento che le infezioni da contatto sono mantenute per tutto l'anno quasi ovunque. La completa eliminazione della dissenteria è ostacolata dalla presenza costante di piccoli focolai, principalmente di fronte ai portatori e agli escrementi di batteri - persone che sono praticamente sane, ma che sono state recentemente ammalate o addirittura malate. Inoltre, il ritardo nel riconoscimento e nell'isolamento dei pazienti con dissenteria acuta porta facilmente alla diffusione di epidemie ed epidemie, che sono molto più difficili da eliminare rispetto a casi singoli sporadici. I focolai epidemici pericolosi sono supportati, inoltre, da condizioni non igieniche, specialmente durante i mesi caldi dell'anno.

Nei primi giorni della malattia, l'inseminazione positiva da feci mucose e sanguinarie è rilevata nell'85% dei casi, da membrane mucose nel 18% e da non caratteristico per le feci di dissenteria solo nel 9%.

Dissenteria battericaè una malattia infettiva potenzialmente pericolosa ed estremamente facilmente trasmissibile del colon. I sintomi compaiono dopo un periodo di incubazione che dura da uno a quattro giorni e di solito scompaiono dopo 10 giorni. Nei casi più gravi, la malattia può durare fino a sei settimane, ma nella maggior parte dei casi la malattia è lieve. La dissenteria è più comune nei bambini di età compresa tra uno e quattro anni. È comune nelle aree sovraffollate con scarsa igiene e spesso si verifica come epidemie; Per fermare la diffusione della malattia, i malati vengono isolati e messi in quarantena nell'area dell'epidemia.

sintomi

  . Inizialmente, diarrea acquosa. Può andare in diarrea con muco e sangue. . Tensione nelle viscere, accompagnata da dolore nel retto. . Dolore addominale; dolore in tutto il corpo. . Nausea e vomito. . Febbre. . Disidratazione rapida e perdita di peso (i bambini piccoli e gli anziani sono particolarmente sensibili alla disidratazione).

trattamento

. Per prevenire la disidratazione possono essere necessarie soluzioni elettrolitiche (come sodio e potassio). Nei casi più gravi, possono essere somministrati per via endovenosa. Prima di incontrare il medico, prevenire la disidratazione con bevande sportive o una soluzione di un cucchiaino di sale e quattro cucchiaini di zucchero per litro d'acqua. È importante preparare correttamente la soluzione, poiché troppo sale può aumentare la disidratazione. Bere mezzo litro ogni ora mentre la diarrea persiste.

. Non assumere farmaci da banco contro la diarrea a meno che il medico non li abbia raccomandati. Con l'aiuto della diarrea, il corpo si libera dagli agenti infettivi.

. sebbene malattia infettiva  per lo più passa da solo, per limitare la sua diffusione, spesso somministrare antibiotici. Le medicine devono essere assunte per tutto il periodo prescritto.

. L'isolamento da altre persone è necessario per prevenire la diffusione della malattia.

. Rivolgiti al medico non appena noti segni di dissenteria. La malattia è pericolosa e si diffonde molto rapidamente, quindi è necessario consultare un medico il più presto possibile.

prevenzione

  . Per prevenire la diffusione dell'infezione, lavarsi spesso le mani con acqua calda e sapone, soprattutto dopo un movimento intestinale o prima di mangiare. (Dal momento che la dissenteria ha un periodo di incubazione fino a quattro giorni, puoi essere un portatore della malattia senza saperlo.). Quando si viaggia all'estero o in zone con condizioni igieniche precarie, bere solo acqua in bottiglia o bollita o altre bevande in bottiglia, mangiare solo cibi cotti e frutta che è possibile pulire da soli.

sintomi

Tipica dissenteria batterica inizia acutamente, dopo un breve periodo prodromico spesso nascosto di malessere generale (corrispondente alla fase di assorbimento delle tossine, nell'intestino). Il sintomo iniziale è la diarrea con secrezione di feci molli, seguita presto da tenesmo con scarico di film mucosi e sanguinolenti e crampi al dolore addominale. Il tenesmo raggiunge una frequenza di 20-40 o più al giorno. La gravità della malattia è determinata dall'alta temperatura, dalla frequenza del tenesmo, dalle condizioni generali del paziente, dall'attivazione di precedenti malattie (malaria, tubercolosi, focolai settici nascosti). Un momento aggravante è l'età dei pazienti: la dissenteria è particolarmente pericolosa e dà il più alto tasso di mortalità nell'infanzia e nella vecchiaia.

La patogenesi della diarrea nella colite dysenterica è tossica, per analogia con la colite malarica. Successivamente, il danno non permanente all'intestino tenue è spiegato dall'immunità locale della membrana mucosa dell'intestino tenue.

L'immunità alla dissenteria di solito risulta essere molto instabile e solo raramente dura 2-3 anni. Da qui la frequenza delle recidive, delle reinfezioni e delle forme croniche della malattia. L'immunità relativa sembra essere ancora presente, poiché nelle persone sane si nota una reazione di agglutinazione positiva, il cui valore diagnostico è tuttavia piccolo.

L'intero corso della malattia può essere diviso in tre periodi (senza contare il prodromico). Il primo periodo della durata di 2-3 giorni è caratterizzato da sintomi di irritazione acuta delle terminazioni nervose del colon distale con rilascio di prime feci liquide, e quindi film di muco, sangue e pus, con una reazione ad alta temperatura. A seconda della gravità di questa fase, vengono rilevati numerosi sintomi tossici comuni (mal di testa, sonnolenza, affaticamento). È particolarmente pronunciato quando infetto da bastoncini Grigoriev-Shiga-Kruze, formando endotossine. Nei polmoni e nei casi atipici, il tenesmo scompare entro poche ore o può essere completamente assente, il che rende difficile la diagnosi.

Nel secondo periodo, la tenesmosi si attenua, la temperatura scende, l'intossicazione generale scompare, le feci liquide appaiono sulla base della sconfitta unita dell'intestino tenue e la rimozione del colo-spasmo primario, che ritardava lo scarico delle feci. Questa enterocolite è già banale, insolitamente, e può essere ritardata per 2-3 settimane. Un momento aggravante è l'acidità gastrica, che si è sviluppata sulla base di una infezione dissenterica o la ha preceduta. In questo periodo possono comparire sintomi del fegato e delle vie biliari, attivati ​​da un'infezione intestinale. I batteri dissenterici nelle feci scompaiono con l'eliminazione degli eventi acuti, ma possono indugiare fino al completo recupero clinico in focolai confinati profondi di pieghe intestinali.

Il terzo periodo è caratterizzato da complicazioni precoci sotto forma di pielocistite, nefrosi, epatite, polineurite, poliartrite o artromialpia, distrofia generale. L'irritazione della ghiandola tiroidea e del mesencefalo a volte causa tachicardia prolungata e sudorazione. Le reazioni tossiche da vari organi e sistemi possono essere ritardate per molti mesi. L'artrite e la neurite postdizenterica, così come i disturbi alimentari comuni, sono particolarmente testardi.

Nelle forme gravi, i sintomi di disidratazione (come il coleraine) si manifestano sotto forma di secchezza della lingua e della pelle, convulsioni, collasso, raffreddamento degli arti, ipotensione. Abbiamo dovuto osservare un quadro di vera meningite, che si attenuò in pochi giorni.

Negli ultimi anni, il "regime" generale delle malattie dissenteriche è cambiato in modo significativo. Le forme Grigoriev-Shiga sono diventate molto rare, perdendo in frequenza le forme di Sonne e Flekner. Il quadro clinico, in cui non le precedenti forme emorragiche acute con tenesmo e ulcere multiple sulla membrana mucosa dell'intestino crasso, ma le forme più lievi e obliterate della malattia, erano predominanti in misura significativa. Le complicazioni gravi, specialmente dalle articolazioni e dal sistema nervoso, sono molto meno comuni.

Nel quadro del sangue nel periodo acuto, il tiro dei neutrofili, che quasi non si riscontra nelle infezioni di origine alimentare (salmonellosi), è più costante. Spesso c'è un aumento della leucocitosi (cioè 12.000-15.000). Un aumento del numero di leucociti a 70.000 è notato solo nella forma tossica, spesso nello stesso momento come con l'eritrocitosi, a causa di irritazione del reticoloendotelio e ispessimento del sangue. La linfocitosi rafforzata si verifica meno frequentemente. Per la forma tossica, oltre a leucocitosi, sono caratteristici fenomeni di distrofia alimentare, necrosi della parete intestinale e sepsi generale da infezione purulenta secondaria.

Le complicanze della dissenteria colpiscono numerosi organi e sistemi. Si notano otite, iridocicliti, poliartrite, pericolite, linfoadenite mesenterica, pancreatite, meno spesso miocardite, encefalite, paraplegia. Inoltre, ci sono complicazioni sulla base dell'infezione secondaria sotto forma di bronchite, polmonite, pleurite. I bambini spesso hanno stomatite, gengivite, parotite, pielocistite, nefrite. Sulla base delle infezioni purulente e anaerobiche, specialmente dopo la perforazione intestinale, è possibile lo sviluppo della sepsi.

Allo stato attuale, a causa di una terapia tempestiva ed energica, queste complicanze sono diventate molto rare.

In molti pazienti dopo dissenteria, si verifica lo squilibrio dello stomaco, di solito di natura transitoria. Tuttavia, in alcuni casi, viene sostituito da gastrite persistente anacida.

diagnostica

. La dissenteria è diversa dalla normale diarrea infettiva in presenza di sangue. . Sono richiesti esami fisici e anamnesi. . Le feci vengono prelevate per l'esame al microscopio e per seminare una coltura di batteri al fine di confermare la presenza di un bacillo dissenterica. . Un esame del sangue può essere preso per trovare concentrazioni di ioni anormali o per determinare l'anemia.

La diagnosi batteriologica è in media positiva solo nel 40-50% dei casi di infezione, nonostante i miglioramenti tecnici (Zagar e altri), e ancor meno nella dissenteria cronica. Aumentare la percentuale di risposte positive è possibile solo con 3-5 analisi ripetute nello stesso paziente. Pertanto, è del tutto corretto considerare qualsiasi malattia intestinale acuta che si presenti sullo sfondo di un'epidemia come dissenteria, indipendentemente dall'analisi negativa delle feci.

Naturalmente, i difetti tecnici della ricerca batteriologica (lontananza dei laboratori e della loro congestione, presa impropria del substrato, mancanza di supporti di alta qualità, ecc.) Rendono necessario chiarire la diagnosi clinica. Nei casi tipici, questo non è difficile: un esordio acuto, un aumento della temperatura e, soprattutto, tenesmo caratteristico con il rilascio di film muco-sanguinosi è un quadro abbastanza tipico che quasi non si trova nella colite acuta di una diversa eziologia.

Tuttavia, questa fase acuta può essere così breve o cancellata che al momento della prima visita dal medico, la malattia dà già l'impressione di una enterocolite banale, specialmente se la malattia è associata ad intossicazione alimentare.

Tali casi spesso danno origine a errori diagnostici quando si osserva dissenteria acuta. Durante l'esame iniziale delle feci, questi pazienti non trovano batteri dissenteria, i pazienti vengono scaricati con la diagnosi di "intossicazione alimentare", ma questo o quel tipo di batteri dissenteria è già stato rilevato durante il ricovero in ospedale.

Tutto ciò fornisce ai pazienti affetti da malattie infettive l'opportunità di prendere in considerazione ogni caso di enterocolite acuta come dissenteria e di richiedere l'isolamento immediato di tali pazienti in reparti speciali non solo sullo sfondo delle epidemie estive, ma anche in condizioni normali, tutto l'anno. Un approccio così rigoroso è giustificato da un punto di vista epidemiologico. Ma ha anche uno svantaggio: una percentuale nota di pazienti non pazienti entra nelle unità di malattie infettive, che non esclude il rischio di infezione nosocomiale da contatto. . Questo spesso causa una scarsa conoscenza della popolazione per nascondere la malattia intestinale dal medico distrettuale. Un pericolo ancora maggiore di un approccio unilaterale all'eziologia delle malattie intestinali sta nel fatto che allo stesso tempo si vede un'intera serie di diverse coliti, in particolare protozoi e salmonelle.

Un ulteriore momento aggravante è la stagione calda estiva con un'abbondanza di mosche, che trasportano le infezioni dai liquami agli esseri umani, contaminando il cibo e le fonti di acqua potabile, con il pericolo di contaminazione da una maggiore cucitura di acqua e bevande fredde e contaminazione del prodotto con mani impolverate. È chiaro che la lotta contro la dissenteria si riduce principalmente alle problematiche dell'edilizia abitativa, dell'igiene alimentare e dell'igiene personale e di massa.

In primo luogo è la diagnosi clinica, tenendo conto del quadro generale della malattia, che nei casi acuti tipici è quasi impossibile mescolare con qualsiasi altra malattia. Quando forme più cancellate prendono in considerazione la situazione epidemiologica, la molteplicità di malattie in focolai limitati, così come i dati anamnestici su una malattia precedentemente sofferta e sul contatto con i pazienti dissenteria. Inoltre, la clinica ha l'ultima parola decisiva in casi molto frequenti quando l'esame batteriologico dà un risultato negativo.

La diagnosi clinica si basa fermamente su un quadro tipico della malattia: esordio acuto, cefalea, febbre, dolore addominale, tenesmo e comparsa di secrezioni intestinali. Le forme più leggere si presentano sotto forma di enterocolite banale, gastroenterite o intossicazione alimentare. C'è un parallelismo ben noto del quadro clinico con il tipo di agente patogeno. Quindi, bastoncini di Sonne danno un inizio più rapido con una febbre grande ma a breve termine, tenesmo mite e una predominanza di sintomi di gastroenterite. Dissenteria Flexner procede come colite ulcerosa con un periodo febbrile più prolungato. Abbiamo forme più rare di Grigoriev-Shiga; si distinguono per un decorso severo con un'intossicazione pronunciata. Tale relazione clinica e batteriologica, tuttavia, è tutt'altro che costante. La natura e la gravità del quadro clinico, così come la mortalità, sono associate alle caratteristiche di ciascuna epidemia.

Un metodo importante è l'esame batteriologico delle masse fecali o del muco intestinale prelevato attraverso un rettoscopio. Sopra i confini già menzionati questo metodo, dando anche nella fase acuta della malattia raramente più del 70% dei risultati positivi. Le risposte positive al 100% sono possibili solo nella quarta quinta analisi e quindi soggette a completa esclusione mezzi medici. La prima analisi nella migliore delle ipotesi dà il 70%, la seconda - fino all'84% di risposte positive. C'è persino una proposta per portare il numero di test a nove. È chiaro che tali requisiti nelle condizioni della lotta contro-dissenterica non sono generalmente fattibili.

Aumentando la frequenza dei risultati positivi svolge un ruolo: la tecnica di prendere il substrato, analisi ripetute, abbastanza frequenti, la vicinanza del laboratorio e la qualità dei mezzi nutritivi. Una singola risposta negativa non esclude la contaminazione batterica. Anche il primo periodo dello studio è importante, mentre i batteri sono ancora nel lume dell'intestino, non sono stati eliminati e racchiusi in focolai intestinali profondi.

L'accuratezza della risposta batteriologica è di particolare importanza non tanto al culmine dell'epidemia, quando tutti i casi di colite acuta possono essere considerati praticamente come disenteri, come nelle malattie sporadiche, così come nella dinamica generale delle osservazioni dei pazienti con dissenteria acuta. È una valutazione accurata molto importante del momento del recupero batteriologico. Di norma, questo momento è determinato da tre analisi negative consecutive per 5-7 giorni. Qui la tecnica di ricerca è particolarmente importante al fine di evitare perdite di tempo in ospedale a causa dell'alternanza di test negativi con quelli positivi. Per i dipendenti dei negozi di generi alimentari e delle istituzioni per bambini sono state stabilite anche cinque analisi sequenziali negative.

Pertanto, i dati della ricerca batteriologica sono particolarmente importanti per confermare la diagnosi di dissenteria, stabilire i termini di dimissione dall'ospedale ed evitare i bacilli che trasportano come fonte di nuove infezioni.

Sierodiagnosi. La reazione di agglutinazione ("dissenterica Vidal") serve come aiuto relativo per la ricerca batteriologica.In base ai dati della letteratura, con un'infezione come Sonne, questa reazione è positiva al 6-10 ° giorno della malattia nel 50% dei pazienti, il 10-15 ° giorno - nel 96 % (E. M. Novgorod). Secondo altri dati (E. D. Ravich-Birger), le agglutinine compaiono nel siero del 62% dei pazienti dissenterici il 2 ° giorno e nel 73% del 3 °. La reazione è considerata positiva per le colture Flexner 1: 200, per le colture Shiga 1: 100. La reazione di precipitazione con apteni dà, secondo E.D. Ravich-Birger, fino al 60% dei risultati positivi.

La diagnosi coprologica è inaffidabile. La presenza di un gran numero di leucociti nelle feci non è tipica per il coprogramma di dissenteria. L'aspetto della scarica è tipico solo nel periodo iniziale di tenesmo. Più tardi, nel periodo di enterocolite con feci liquide o molli, il coprogramma non ha più nulla di caratteristico.

La rectoromanoscopia nella dissenteria acuta rivela alterazioni catarrali (edema, intensa iperemia, lieve vulnerabilità, sanguinamento della mucosa), sanguinamento di muco e pus, erosioni minori. Nelle fasi successive, così come nella dissenteria cronica, si notano ulcere caratteristiche di varie forme e dimensioni. Le ulcere si formano in luoghi di difetti angiospastici e trofici e necrosi del muro. Il meccanismo della loro formazione è prevalentemente neurotrofico, come nel caso dei danni a un tubero grigio o ai nervi simpatici periferici (in un esperimento su animali). Nel retto sono particolarmente frequenti le ulcere di forma ovale con margini ispessiti e iperemia periucea. Il fondo delle ulcere è ricoperto da strati purulenti fibrinosi o mucosi. Le ulcere più profonde sanguinano attivamente e sono coperte da coaguli emorragici. I cambiamenti necrotici intorno alle ulcere portano a ispessimenti infiltrativi dell'intera parete intestinale, tuttavia, senza passaggio a granulomi reali e stenosi caratteristici dell'amebiasi. In alcuni casi, descritto scarico pesante  pus sotto forma di una vera piorrea, capace di provocare "coperture" o "muffole" purulente sulle masse delle feci e che porta a uno stato di setticemia. Nel caso delle ulcere, il fattore di avitaminosi e distrofia gioca un ruolo, specialmente nella dissenteria cronica con un calo della nutrizione generale. Tali ulcere nelle fasi post-disteriche non hanno nulla di caratteristico e non differiscono da altre forme. ulcere trofiche. Da qui la grande difficoltà nel differenziare la colite ulcerosa distrofica da dissenterica. A favore di quest'ultimo dovrebbe parlare di dati anamnestici sulla dissenteria acuta acuta.

Tuttavia, solo i sintomi banali di proctosigmoidite (marmorizzazione, iperemia, aumento della vascolarizzazione, gonfiore della mucosa, applicazione del muco) tipici della colite acuta di qualsiasi eziologia, anche non infettiva (per esempio, con proctite emorroidaria o ostruttiva) sono spesso notati. Pertanto, è estremamente rischioso costruire una diagnosi di dissenteria solo su tali segni non specifici.

La tempestiva diagnosi di dissenteria batterica acuta consente l'isolamento precoce e una terapia efficace, localizza l'attenzione epidemica e previene lo sviluppo di forme croniche, complicanze e bacilli.

Diagnostica differenziale

Per amebe e aza, feci sotto forma di gelatina di lampone o zollette gelatinose, piaghe da imbuto sulla membrana mucosa del retto e, naturalmente, amebe mobili o cisti nelle feci sono caratteristiche. È necessario uno studio regolare delle feci calde appena ricevute per escludere altre forme di colite protozoaria. La colite dovuta a toxicoinfections alimentari (forma emorragica) è difficile da distinguere dalla dissenteria batterica acuta. Tuttavia, anche le forme emorragiche di colibacillosi e salmonellosi di solito procedono con un quadro della gastroenterite iniziale, piuttosto che delle sigmoiditi, senza il tenesmo tipico della dissenteria. Nei bambini, l'emocolite acuta può essere causata dall'invasione del colon, nelle persone anziane il tenesmo con sanguinamento è un sintomo comune del cancro del colon-retto.

Dissenteria cronica

La transizione della forma acuta di dissenteria in cronica modifica il "volto" della malattia tanto da sembrare una nuova malattia, una nuova unità nosologica. Tutti i segni e le proprietà della malattia cambiano: decorso, clinica, esiti, reazione al trattamento. Le forme croniche, insieme al vettore associato di persone sane e malate, sono la principale fonte di persistenza dell'infezione durante tutto l'anno e la causa della sua difficile eliminazione.

La frequenza delle forme croniche dipende dalle tattiche di trattamento in relazione al periodo acuto e, secondo varie fonti, costituisce dal 25 al 75% di tutte le malattie di dissenteria acuta. Le cause della cronicità risiedono principalmente nel trattamento tardivo e insufficientemente vigoroso della fase acuta. Allo stesso tempo, possono svilupparsi batteri resistenti ai farmaci sulfanilamide, che si rifugiano in foci ermetici, in pieghe profonde della mucosa intestinale.

Un momento aggravante sono le malattie associate, in particolare l'elmintiasi e l'infezione da protozoi. Secondo A. F. Bilibin, forme pure di dissenteria cronica (senza la partecipazione di una seconda infezione) si trovano solo nel 20% dei casi. Va notato che, grazie alla vigorosa terapia antidicenterica, il numero di casi cronici è diminuito significativamente negli ultimi anni.

Le forme croniche sono particolarmente frequenti all'inizio infanzia. La durata della malattia fino a un anno si riscontra nel 9% dei casi, da 1 anno a 5 anni - nel 59%, su 5 anni - nel 32%. La dissenteria cronica è caratterizzata dall'alternanza di vere recidive (con attivazione dei batteri rimanenti) e esacerbazioni dovute a superinfezione o errori nel cibo. Queste varianti possono essere distinte definendo i tipi sierologici della flora intestinale.

La transizione alla forma cronica si verifica in alcuni casi quasi immediatamente dopo la fase acuta, in altri, più frequente, dopo un periodo intermedio di recupero apparente. Tutti i sintomi della colite possono scomparire per diverse settimane e persino mesi (il periodo non è esattamente impostato), dopo di che si verifica una recidiva. In alcuni casi, la recidiva sembra ripetere l'immagine di dissenteria acuta, in altri procede meno brillantemente, sotto le spoglie di una enterocolite banale.

La dissenteria cronica è caratterizzata da un decorso letargico, ricorrente, e le riacutizzazioni di solito non sono associate a una violazione della dieta, ma a occasionali nuove infezioni intestinali, a volte solo con irritazioni nervose.

La diagnosi di dissenteria cronica è molto più difficile rispetto alla forma acuta. La frequenza dei dati batteriologici non supera il 25-40% a causa della difficoltà di seminare batteri da focolai intestinali profondi. Quando le forme cancellate a volte aiutano la reazione di precipitazione con apteni.

La diagnosi clinica incontra alcune difficoltà dovute alla sfocatura del quadro della malattia. I sintomi dissenterici caratteristici nella loro forma originale, caratteristica della forma acuta, sono relativamente rari e in frequenza sono inferiori ai sintomi di enterocolite banale. A causa di dubbi diagnostici, alcuni esperti considerano la dissenteria cronica tutta la diarrea cronica. La distrofia progressiva presumibilmente parla in favore di un'eziologia specifica. Tali affermazioni richiedono, come ci sembra, grande cautela a causa dell'abbondanza di forme cliniche simili di un'eziologia diversa, non ventricolare (protozoi, salmonellosi, tubercolosi). Lo sviluppo della distrofia è possibile su qualsiasi terreno. La precarietà della posizione uniforme (dissenterica) è evidente anche se solo a causa della terapia antidenterica spesso inefficace. Solo un esame dettagliato dei pazienti, una completa analisi dei dati diagnostici anamnestici e differenziali può chiarire questo complesso problema e dare un'arma forte alle mani dei terapeuti.

Ciò non nega il fatto dell'incidenza della dissenteria cronica, che anche molti anni dopo l'inizio della malattia può essere trattata in modo mirato.

Trattamento di dissenteria

Nella forma acuta di dissenteria nel periodo in cui i sulfanilamidi non sono stati ancora utilizzati, il massimo rimedio efficace serviva come prima dacia di un lassativo, specialmente olio di ricino, per la vigorosa evacuazione di tutte le parti dell'intestino. Successivamente, fu prescritto il batteriofago, seguito da tannalbin, bismuto e gesso come astringenti. Attualmente disponiamo di un vasto stock di farmaci sulfamidici e antibiotici che, con un uso precoce e vigoroso, danno un recupero quasi al cento per cento della dissenteria acuta. Si raccomanda di utilizzare due sulfamidici contemporaneamente, combinando la loro azione locale con la riassorbimento e scegliendo i farmaci meno tossici. In primo luogo sono il sulgin e ftalazolo, e dal norsulfazolo e sulfodimezin riassorbibili. Dosaggio: 0,5 di ogni farmaco, nei primi 2 giorni 6 volte al giorno, nel 3-4 ° giorno - 4 volte, nel 5-6 ° giorno - 2 volte; un totale di 22.0-25.0.

Un buon aiuto è un clistere di gramicidina (50-100 ml di una soluzione allo 0,4% a giorni alterni), un totale di 6-10 clisteri, così come un decotto di eucalipto, 15,0-300,0 cucchiai all'interno. Il doloroso tenesmo può essere calmato con microclima di camomilla o una debole soluzione di manganese.

Per le forme tossiche, le iniezioni di siero bivalente sono mostrate contro i batteri della dissenteria del tipo Flexner-Sonne con desensibilizzazione di Bezrek. Durante il collasso - caffeina, canfora, infusione di soluzione salina con glucosio.

Dopo la prima fase di trattamento, alleviando un periodo acuto della malattia, vengono eseguite altre due fasi di trattamento. Il secondo stadio previene le prime recidive. Gli antibiotici sono dati in combinazione con sulfonamidi. La levomicetina è la più efficace e meno tossica, a partire da una dose di carico di 1,0, quindi da 0,5 a cinque o sei volte al giorno, fino a 15,0-20,0 per ciclo.

Il terzo stadio previene le recidive tardive e viene eseguito sullo sfondo del recupero pratico. La combinazione più efficace di questi due antibiotici con sulgin, così come il corso del trattamento con biomicina (10,0-15,0 in dosi singole di 0,2).

Nella dissenteria cronica, i sulfonamidi e gli antibiotici sono meno efficaci di quelli acuti, avendo solo un debole effetto batteriostatico sulla flora intestinale secondaria. L'obiettivo principale della terapia è l'impatto sul macroorganismo per aumentare la sua resistenza e indebolirsi ipersensibilità. Meno efficaci sono i phytoncides sotto forma di clisteri dal decotto all'aglio.

Trattamento delle complicanze della dissenteria. La poliartrite infettiva più persistente, seconda solo alla fisioterapia a lungo termine (bagni caldi coniferi, radon e mare, galvanizzazione ionica, diatermia a onde corte, ecc.). La neuromiosite mostra iniezioni di cloruro di tiamina al 5% (vitamina B 1, dibazolo, 0,005 cad.) Anche la terapia novocaina locale sotto forma di iniezioni sottocutanee con una soluzione di muscoli e articolazioni allo 0,25% è molto efficace.

Il trattamento del collasso, della distrofia e della disidratazione viene effettuato con metodi convenzionali.

Per i bambini con dissenteria cronica, vengono organizzati sanatori speciali, dove si svolgono corsi di un lungo regime di riparazione.

Dieta dissenteria

I principali obiettivi della dieta:

  1) combattere l'intossicazione e l'inedia, 2) l'eliminazione accelerata di batteri e tossine dal corpo, 3) l'eliminazione meccanica dell'intestino crasso a causa del danno dell'ulcera.

Un ciclo di terapia dietetica si divide in diversi cicli.

Primo ciclo, nel periodo di febbre e irritazione acuta dell'intestino con tenesmo: brodo è dato, zuppa a base di verdure frullate, tè dolce con limone, infuso di rosa canina, gelatina di frutta (eccetto mirtillo e ribes nero, rendendo difficile riconoscere il sangue nelle feci).

Secondo ciclo, 3-4 giorni dopo la normalizzazione della temperatura, termine del tenesmo: purea di verdure, cracker bianchi, porridge dolcemente bollito sul latte a metà con acqua, succhi crudi (100-200 ml).

Terzo ciclo, dopo l'apparizione di una feci fecale, ma in presenza di enterocolite con diarrea: carne tritata a vapore e piatti a base di pesce, pane bianco raffermo, ricotta grattuggiata, torte al formaggio, latte acido.

Quarto ciclo  transitorio a un tavolo comune, nel periodo dei fenomeni residui di enterocolite: un alimento completo e vario in una forma meccanicamente delicata (zuppe di verdure, carne bollita e pezzo di pesce, composte, mele cotte, caffè con latte).

La tabella delle calorie aumenta da 1500 a 3000 calorie. Durante il terzo e il quarto ciclo con diarrea protratta, si svolgono due giorni di mela: 4 volte al giorno, 250 g di mele crude appena sfregate senza aggiunta di altri alimenti.

Nella dissenteria cronica anche più che nel periodo acuto, è necessario rispettare il principio del valore nutrizionale, con minima esclusione meccanica. Il compito più importante della dieta in queste forme di dissenteria è quello di aumentare le difese del corpo contro la toxicoinfezione prolungata.

In considerazione della stanchezza e della natura ciclica del flusso, una dieta non può essere uniforme; deve corrispondere allo stadio della malattia. Nella fase di esacerbazioni acute, una dieta viene prescritta per il secondo o terzo ciclo, con una rapida espansione al quarto ciclo. Nella fase di pausa, è indispensabile fornire tutti i prodotti a tutti gli effetti in varie forme di preparazione, un'abbondanza di proteine ​​a tutti gli effetti (carne, pesce, fiocchi di latte, kefir) e vitamine sotto forma di succhi crudi, piatti di lievito, estratto di crusca e concentrati. È necessario limitare solo latte fresco, condimenti piccanti, piatti voluminosi specialmente voluminosi e cibi come pane nero fresco, braciole, crauti. È consigliabile l'appuntamento dei giorni di digiuno (mele grattugiate crude). Qualsiasi irrigidimento dell'esaurimento meccanico non solo non è mostrato, ma addirittura dannoso.

Insieme alle misure per l'isolamento tempestivo dei pazienti, è consentito il ricovero domiciliare.

La dimissione dall'ospedale dovrebbe essere fatta dopo la scomparsa. manifestazioni clinichema non prima del 7 ° giorno dall'inizio della malattia. Dipendenti di imprese alimentari, reti di ristorazione pubblica, reti idriche, istituzioni per bambini, ospedali, case di cura e bambini che frequentano istituzioni per bambini, persone che hanno subito infezioni intestinali acute possono essere dimessi dopo il recupero clinico e dopo almeno tre analisi batteriologiche negative ad intervalli di 1-2 giorni.

Intossicazione alimentare

Malattie intestinali, causate dall'introduzione di alcune sostanze nocive con il cibo: i batteri del gruppo della salmonella e i cocchi, le sostanze tossiche formate in prodotti contaminati contaminati (contaminati) e viziati e i veleni chimici sono riuniti in un unico gruppo. La varietà di fattori eziologici in questi casi è collegata da un singolo meccanismo di infezione direttamente attraverso il cibo e le bevande.

Il significato principale di questo gruppo di malattie è igienico e igienico. Ma anche clinicamente sono di interesse noto, specialmente nelle loro forme più rare e atipiche, talvolta prese per appendicite acuta, dissenteria, tifo o stato settico.

L'eziologia dell'avvelenamento da cibo è molto varia.

1. In termini di frequenza, l'infezione con i batteri del gruppo della salmonella viene prima. Dei 160 tipi di questo gruppo, 15 sono patogeni per l'uomo. La tipizzazione viene eseguita mediante test sull'assorbimento di agglutinine e reazioni ad antigeni somatici, flagellati e virali. I più comuni sono la paratifo di salmonella A, B e C, il tifo di topo (Breslau), il colera suino, il Derby, il Thompson, il Newport, l'enterite (Gertner). L'infezione avviene attraverso la carne (80% dei casi di avvelenamento), in particolare carne bovina (50%), pesce, latte, uova, uova in polvere (principalmente da uova d'anatra), patate, piselli, fagioli. 2. Infezioni da Coccina. 3. Botulismo. 4. Intossicazioni, batteri (endotossine), alimentari (alcaloidi, toxamine, ptomain) -da prodotti avvelenati o velenosi (funghi, fagioli, patate). 5. Veleni chimici (metalli pesanti, arsenico, ecc.). 6. Malattie allergiche. 7. Dispepsia psicogena scambiata per intossicazione alimentare.

Casi di avvelenamento da epidemia sono stati descritti quando dal rinofaringe e dalle feci dei pazienti, nonché dalla scrittura (lattuga, prosciutto), che è diventata la fonte di avvelenamento, sono stati isolati fino a 7 ceppi di stafilococco.

Il pericolo di malattie di origine alimentare non è solo nella gravità della malattia, ma soprattutto nella possibilità di epidemie di massa da alcuni focolai locali. Il numero di casi raggiunge talvolta diverse centinaia e la gravità della malattia può dipendere non solo dalla virulenza dell'agente patogeno, ma anche dalle caratteristiche del macroorganismo. L'intossicazione alimentare nei bambini, negli anziani e in quelli indeboliti da precedenti malattie, come la gastrite, l'epatite, la colite e la psiconevrosi, è la più grave.

È necessario fare i conti con l'elemento della stagionalità, l'influenza del caldo estivo, l'abbondanza di mosche, la facile contaminazione dei prodotti con le mani sporche, l'aumento della sete, il consumo di fonti inquinate e l'aumento della sudorazione. Svolge un ruolo e una temporanea diminuzione dell'acidità gastrica nei periodi caldi, causando un indebolimento della resistenza alle infezioni alimentari. L'indubbio fatto di un forte aumento di queste malattie nei mesi caldi richiede un controllo sanitario e alimentare particolarmente severo e una maggiore igiene personale e di massa nella stagione calda.

sintomi

Le malattie più frequenti del gruppo salmonella meritano particolare attenzione. Questi includono i seguenti moduli.

1. Gastroenterocolite banale con sintomi gastrointestinali comuni (vomito, diarrea, colica intestinale). Se questi sintomi si sviluppano poco dopo l'avvelenamento, la malattia scompare rapidamente, ma termina rapidamente, in parte a causa dei meccanismi regolatori dell'auto-purificazione del corpo (vomito e diarrea). Con un periodo di incubazione più lungo, i sintomi tossici (mal di testa, febbre, debolezza cardiaca) si sviluppano in 12-24 ore e la malattia è in ritardo, anche se di solito mantiene un carattere completamente benigno.

2. La colite pseudo-diarrea è particolarmente difficile da distinguere dalla dissenteria batterica sullo sfondo di un'epidemia, quando nel caso in cui l'enterocolite, anche senza diarrea sanguinolenta, dovrebbe essere considerata epidemiologicamente come una vera dissenteria. La mancanza di colpi di arma da fuoco è un segnale troppo inaffidabile. La diagnosi di intossicazione alimentare diventa possibile con infezioni di massa dalla stessa fonte. In casi sporadici, la diagnosi di dissenteria è esclusa in presenza di una rapida scomparsa del sanguinamento e ripetute prove negative delle feci.

3. La forma settica con febbre intermittente prolungata e grave intossicazione è più spesso causata da infezione da Salmonella suipestifer o Cho-lerae suis.

4. La forma pseudo-tifoide è causata dall'infezione da paratifo C e procede sotto le sembianze di una forma "in miniatura" di tifo, con una curva di temperatura di 8-10 giorni, distensione addominale, colica, diarrea offuscata e una milza ingrossata.

L'enterocolite simile può essere causata da una serie di altri batteri, specialmente il Proteus bacillus, l'Escherichia coli, ecc.

Trattamento.  Oltre a questi casi eccezionali, quando il recupero è impossibile a causa di cambiamenti morfologici irreversibili da parte degli organi parenchimali e del sistema nervoso, la maggior parte degli avvelenamenti da cibo risponde bene alla terapia volta a rimuovere rapidamente l'infezione dal corpo. Le misure più urgenti sono lavare lo stomaco e l'intestino, assumendo una dieta lassativa e affamata. Simultomaticamente prescritto: eccitatorio, belladonna, glucosio con insulina (con irritazione del fegato), dal 2 ° giorno sulfonamidico in dosaggio antidisentrico, ma generalmente a un tasso ridotto (3-4 giorni). Una graduale espansione della dieta viene effettuata sotto il controllo di enterocolite residua e tenendo conto della necessità di prevenire la stitichezza - le frequenti conseguenze di tale malattia.

Per qualche tempo, il latte fresco, i piatti di carne grassa, i cibi in scatola, i condimenti piccanti e gli spuntini dovrebbero essere esclusi dalla dieta. In presenza di ahilia gastrica, carne fritta e filante, cibi grassi e salse sono esclusi. In caso di fenomeni dispeptici residui, spesso associati a gastrite, le acque minerali (Essentuki, Slavyanovskaya) sono prescritte in una forma preriscaldata di 1/2 tazza mezz'ora prima dei pasti.

Prevenzione.Mass. la prevenzione comprende misure per il controllo sanitario e igienico delle imprese alimentari e negozi di generi alimentari, compreso il sistematico controllo medico e batteriologico del personale. La prevenzione personale consiste nel seguire le regole dell'igiene alimentare (lavarsi le mani prima di mangiare, lavare i cibi crudi, pulire la cucina, rimuovere i rifiuti alimentari, combattere le mosche). Queste precauzioni sono particolarmente importanti nei mesi caldi dell'anno, quando l'intossicazione alimentare tende a diventare più frequente,

botulismo

Il botulismo è basato sull'avvelenamento da tossina da Clostridium botufinum. I primi casi sono stati descritti in relazione all'avvelenamento da salsiccia e quindi a cibi in scatola, a base di carne, verdura e frutta, principalmente fatti in casa, senza l'aggiunta di conservanti acidi che distruggono i bacilli e le loro spore termostabili. Il botulismo è considerato la forma più pericolosa di intossicazione alimentare, fino al 70% dei decessi. Fortunatamente, questa è una malattia  Siamo diventati molto rari a causa dell'elevata tecnologia e controllo sanitario e alimentare. La gravità della malattia dipende non solo dall'alta virulenza dell'infezione, ma anche dalla durata del periodo di incubazione (6-36, in media 24 ore), durante il quale le tossine hanno il tempo di esercitare un effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale. I primi sintomi di gastroenterite (vomito, diarrea) non sono specifici per il botulismo. Sono solo una conseguenza di un'infezione alimentare secondaria. Sintomi specifici compaiono improvvisamente e sono osservati nei sistemi nervoso e vascolare sotto forma di adynamia severa, diplopia, nistagmo, midriasi con una reazione lenta alla luce, paralisi dei muscoli oculari interni ed esterni. Tra i sintomi bulbari sono caratterizzati da difficoltà nel parlare, deglutire e respirare. L'oppressione delle ghiandole salivari provoca secchezza delle fauci e un'aumentata secrezione di muco appiccicoso e denso. La paralisi dei muscoli lisci del tubo digerente porta ad un'evacuazione ritardata dello stomaco, costipazione e flatulenza. La paralisi dello stomaco con un ritardo nel cibo mangiato può servire come segno diagnostico sulla base del ritrovamento delle tossine del botulino nei detriti alimentari.

Il polso viene prima rallentato; sviluppa ulteriormente tachicardia, che in combinazione con una temperatura subnormale appartiene a sintomi caratteristici  botulismo. Tra i sintomi comuni, l'apatia e la sonnolenza sono caratteristiche, che si alternano a periodi di ansia, agitazione e insonnia. La coscienza viene mantenuta fino alla morte, provenendo dalla paralisi dei centri vasomotori, spesso con sintomi di afasia motoria. Il sintomo terminale è la polmonite. I pazienti muoiono entro i primi 3-6 giorni, a volte entro 48 ore dall'esordio della malattia.

Il recupero è lento, la paresi residua dei muscoli scheletrici e oculari può durare per diversi mesi.

Con la diagnosi differenziale, dovrebbero essere escluse l'encefalite e la paralisi della difterite. Altre gravi malattie di origine alimentare sono caratterizzate da febbre alta e la prevalenza di sintomi gastrointestinali in contrasto con il botulismo con la sua tipica triade: un lungo periodo di latenza, ipotermia e sintomi nervosi. Per avvelenare con il legno l'alcol è caratterizzato da perdita di coscienza, convulsioni, cecità.

Tra i prodotti velenosi che causano lesioni intestinali, è necessario indicare i funghi (pallido toadstool, alcaloide, muscarina), alcune specie di pesci (marinka), patate germogliate contenenti solanina velenosa, uova in polvere contaminate con anatra salmonella. Tutti questi prodotti causano la gastroenterocolosi. L'avvelenamento da fagiolo bianco (favismo) provoca emoglobinuria, ittero emolitico, anuria, azotemia e colite emorragica. In Italia vengono descritti casi letali di avvelenamento di bambini con farina di fagioli, aggiunti al fegato di salsiccia.

Il normale latte vaccino può causare una lieve gastroenterite non solo sulla base dell'intolleranza individuale, ma anche su individui completamente sani dopo aver mangiato latte durante la mungitura tardiva, quando il latte diventa "condizionatamente dannoso".

Avvelenare con il grano svernato provoca una grave tonsillite settica (aleucemia tossico-alimentare).

Veleni chimici

Tra il gran numero di avvelenamenti chimici che costituiscono un argomento speciale di tossicologia, citiamo solo alcune fonti relative al cibo.

Rame.  La causa dell'avvelenamento è l'uso di utensili da cucina scarsamente ricoperti, in cui si formano composti velenosi di rame solubile e acidi grassi dal contatto con cibi acidi e grassi. Oltre ai soliti sintomi di gastroenterite, caratterizzata da sete, vomito blu-verdastro, bruciore nell'esofago e sintomi tardivi di riassorbimento - tremori, anuria, collasso.

Zinco.Uso pericoloso di cibi caldi liquidi cucinati in vasi o cisterne galvanizzate (violazione delle norme igienico-sanitarie). I sintomi sono gli stessi dell'avvelenamento da rame.

portare. Va tenuto presente soprattutto l'intossicazione cronica sulla base dell'uso a lungo termine di piatti scarsamente in scatola. Sintomi: perdita di appetito, debolezza, anemia, orli sulle gengive, stomatite, colica, stitichezza, paresi muscolare. L'avvelenamento acuto causa vomito con film bianchi, diarrea sanguinolenta.

Arsenico.  Rari casi di avvelenamento sono causati dal consumo di dolciumi e birra con melassa contaminata da arsenico.

Casi di avvelenamento sono descritti quando il sodio fluoruro e l'anabazina solfato, che viene usato come insetticida nella lotta contro i parassiti della cucina, viene ingerito.

La prevenzione di questi avvelenamenti riguarda il campo dell'ispezione sanitaria e alimentare. Le singole malattie acute dovrebbero essere trattate come qualsiasi gastroenterite acuta.

Allergie alimentari

Le allergie alimentari comprendono casi sporadici a causa della maggiore suscettibilità individuale a determinati alimenti,

abbastanza benigno, ma causando reazioni patologiche generali e locali. Le reazioni allergiche si verificano in parte negli organi digestivi (gastroenterite, epatocolinostasi), in parte in altri sistemi del corpo (brividi, febbre, eruzioni cutanee, edema). Le allergie possono anche essere attribuite a casi isolati di avvelenamento con prodotti che sono ben tollerati dalla maggior parte delle persone, ma che causano reazioni in soggetti particolarmente sensibili.

La maggior parte degli allergeni alimentari appartiene alle proteine, il più delle volte animali (latticini, pesce, carne), il resto - ai prodotti vegetali (alcune varietà di bacche e verdure).

Diamo una lista di prodotti (tutt'altro che completi) che possono causare reazioni allergiche  (secondo la frequenza di 500 casi di allergia alimentare), sulla base di test cutanei (secondo Alvarez).

Oltre a questi, ci sono altri 104 tipi di cibo, il cui uso si verifica meno frequentemente.

Malattia dell'intestino tubercolare

Consideriamo le tre principali forme cliniche delle malattie intestinali da tubercolosi: la cosiddetta dispepsia tubercolotossica, la linfoadenite mesenterica e la tubercolosi infiltrativa ulcerativa. Tutti hanno un'eziologia infettiva comune, ma danno un quadro clinico completamente diverso. Anche la loro patogenesi è diversa: in alcuni casi, la lesione primaria si trova nei polmoni, da dove si diffonde attraverso i dotti linfatici alla parete intestinale, in altri - nei linfonodi del mesentere in assenza di lesioni polmonari.

1. Dispepsia tubercolare

La cosiddetta dispepsia tubercolare intestinale è molto spesso osservata in persone affette da tubercolosi polmonare. La sindrome dispeptica è costituita da anoressia, "disagio" gastrico sotto forma di disagio  pesantezza, scoppio, eruttazione e malessere generale dopo i pasti, distensione addominale, e anche una tendenza alla diarrea. Spesso, questi sintomi si sviluppano sullo sfondo di un'alimentazione intensiva di pazienti in sanatorio (cibi grassi e grassi in eccesso o consumo eccessivo di koumiss). Dal lato della secrezione gastrica c'è uno stato subacido o anacido, nelle feci c'è un'abbondanza di fibre muscolari non digerite, fibre vegetali, frazioni parzialmente grasse, senza mescolanza di elementi infiammatori.

I fenomeni dispeptici sono relativamente facili, ma sono pericolosi per il processo principale nei polmoni, contribuiscono al deterioramento dell'appetito e dell'assorbimento di cibo e quindi riducono le difese del corpo nella lotta contro le infezioni.

Il trattamento precoce allevia rapidamente la dispepsia. La prima condizione è l'assestamento della dieta. Invece del cibo in eccesso, viene stabilito un regime che è sufficiente per mantenere il peso corporeo normale con norme fisiologiche di proteine ​​e carboidrati, con qualche restrizione di grassi (40-50 g al giorno), con metodi frazionari di cibo tritato meccanicamente. Oltre ad una dieta leggera, vengono prescritti pancreatina, adsorbenti (un infuso di camomilla, aneto e menta), acqua minerale.

In assenza di trattamento tempestivo, la diarrea prende una natura protratta, causa un deterioramento della dieta generale, che aggrava il processo nei polmoni e, a sua volta, aggrava il decorso della colite. La principale condizione per il successo è il recupero più rapido dell'appetito, il che è impossibile senza una riduzione temporanea del contenuto calorico totale e la rimozione di cibi eccessivamente voluminosi e grassi.

I fitictrici sanno bene che una riduzione temporanea delle calorie serve e mezzi migliori  recupero e persino aumento di peso con un deficit di esso.

2. Linfadenite mesenterica

La linfoadenite mesenterica si presenta con un quadro clinico peculiare, la cui conoscenza aiuta a riconoscere la vera natura e la causa dei disturbi spesso considerati come altre malattie: appendicite cronica, colite, gastroptosi, nevralgia del plesso solare, ecc. I reclami dei pazienti sono concentrati sulla cavità addominale. Più spesso, le donne di età compresa tra 15 e 35 anni sono malate, ma tra i pazienti che abbiamo osservato c'erano anche uomini di età compresa tra 20 e 50 anni.

Il sintomo principale sono i dolori all'ombelico o alle parti laterali dell'addome, aggravati dal camminare, dallo sforzo fisico e dopo un pasto pesante. I dolori non sono accompagnati da tenesmo o desiderio di sgabello, ma sono sollevati in posizione distesa e dopo lo scarico dei gas. Il dolore non è particolarmente intenso, ma persistente e debilitante del paziente. Svuotare l'intestino. in ritardo: una consistenza densa delle feci, la defecazione si verifica una volta ogni 2-3 giorni. Occasionalmente, la stitichezza cede il posto alla diarrea. La temperatura corporea è mantenuta su cifre subfebrillari, a volte si notano freddo e sudorazioni notturne. Nella storia di frequenti indicazioni di malattia tubercolare nel paziente stesso o i suoi familiari. La reazione Pirke è nettamente positiva, a volte con la linfadenite ascellare. La malattia è prolungata e pigra, con sintomi di intossicazione generale in. forma di lieve anemia, mal di testa, disturbi nervosi (aumento dell'eccitabilità, alternanza con letargia e apatia, perdita di capacità di lavorare, sonnolenza, alternanza con insonnia). La nutrizione e il peso complessivi possono diminuire in modo significativo.

La diagnosi si basa su uno studio attento del quadro clinico e dell'anamnesi, ma soprattutto sulla palpazione attenta dell'addome. In assenza di protezione muscolare e irritazione peritoneale durante la palpazione, aree dolorose ben localizzate si trovano nei quadranti superiori destro e sinistro dell'addome, cioè lungo il mesentere dell'intestino tenue (sintomo di Sternberg). A differenza del tiflit e dell'appendicite, il dolore massimo è localizzato medialmente dal bordo del cieco, più vicino all'ombelico, e verso l'alto e a sinistra dell'ombelico. In alcuni casi, i linfonodi densi e calcificati sono palpati, a volte di dimensioni considerevoli, più spesso delle dimensioni di un pisello o di una noce incandescente. Il dolore aumenta con l'uso della palpazione scorrevole perpendicolare alla radice del mesentere, a causa dello spostamento di quest'ultimo. Ma anche senza la presenza di linfonodi densi, aree dolorose strettamente localizzate dell'addome hanno valore diagnostico.

La conferma finale della correttezza della diagnosi fornisce un ciclo di trattamento efficace con streptomicina, PASK o ftivazide sotto irradiazione dell'addome con raggi ultravioletti e nutrizione potenziata.

Tra le complicazioni della malattia, la stenosi del tratto digestivo dovuta alla compressione dei linfonodi densi è di particolare importanza. La compressione della regione del piloro rende facilmente possibile la diagnosi di stenosi cicatriziale-ulcerosa e la presenza di un tale pacchetto di nodi nella regione dell'uretere suggerisce malattia renale, soprattutto in presenza di un'ombra densa sulla radiografia. Queste malattie possono essere facilmente mescolate nei casi in cui entrambi i processi si alternano tra loro.

Va sottolineato che in circa il 30% dei casi la malattia è causata da una mesadenite eziologia non tubercolare. Le differenze riguardano un numero di punti. Una storia di alcune infezioni intestinali e spesso l'attuale enterocolite cronica come causa di linfadenite mesenterica regionale, senza indicazione di tubercolosi polmonare e con reazione negativa a Pirke. Il quadro clinico è dominato da sintomi di colite sotto forma di diarrea alternata e stitichezza. Alla palpazione dell'addome, non solo l'area del mesentere, ma anche il tratto intestinale è doloroso.

Tuttavia, nonostante queste differenze significative, il ruolo principale nella patogenesi (la malattia non gioca colite, ma colpisce i linfonodi mesenterici, si riflette nella bassa efficacia del trattamento della colite.Il dolore, la funzione intestinale alterata e i sintomi tossici generali sono inferiori, solo un trattamento vigoroso della mesadenite, cioè principalmente alle radiazioni ultraviolette - artificiali o, meglio ancora, naturali nelle stazioni climatiche della Crimea Negli ultimi anni, abbiamo utilizzato con successo in alcuni casi gli ultimi farmaci anti-tubercolari, x te, e non erano sicuri della specifica eziologia della malattia. L'azione antibiotica di streptomicina con l'infezione non tubercolari è noto, non è esclusa.

Il trattamento della mesadenite non tubercolare consente al terapeuta di agire sulla enterocolite primaria e indirettamente sulla mesadenite complicante. Gli elementi principali del trattamento sono i farmaci sulfa e una dieta con restrizioni di carboidrati e fibre vegetali.

3. Tubercolosi intestinale infiltrativa ulcerativa

Questa grave forma di lesione tubercolare dell'intestino prima della comparsa di nuovi farmaci specifici era considerata praticamente incurabile. Ora questa situazione è cambiata radicalmente. Lo sviluppo del processo intestinale avviene 1-3 anni dopo l'inizio del processo nei polmoni.

Dati generali Le lesioni tubercolari dell'intestino si trovano nel 67-72 ° / o di persone che sono morte di tubercolosi polmonare. Secondo altre fonti, queste cifre raggiungono il 90% o più e, secondo gli studi istologici, l'84%. La forma fibro-produttiva della tubercolosi dà il 40%, fibro-caseous - il 72% delle lesioni intestinali. Secondo Rubin, la disseminazione dai polmoni alla laringe è rilevata nel 50%, nell'intestino - in 2/3 casi. Con il danno simultaneo ai polmoni e alla laringe nel 75% dei pazienti, l'intestino è anche coinvolto nel processo patologico.

Il processo intestinale spesso aggrava il corso della tubercolosi polmonare a causa dell'infezione dei polmoni da ulcere intestinali e linfonodi caseosi del mesentere, a causa di un declino della nutrizione, disseminazione ematogena e linfatica dei bacilli tubercolari nella vena porta e nel dotto toracico. Tuttavia, D. A. Manucharyan ha osservato casi del genere quando ulcere estese dell'intestino non hanno complicato il processo polmonare. Inoltre, vengono descritti casi di ileotiflita tubercolare primario senza danno polmonare. Queste osservazioni sono confermate dai nostri dati. Particolarmente indicativo della patogenesi del processo tubercolare è la sua connessione con il trofismo generale dell'organismo. Fattori infettivi e trofici sono strettamente intrecciati qui, come si può vedere da vari casi.

In entrambi i casi, l'associazione di colite e distrofia con l'attivazione della tubercolosi polmonare è chiaramente indicata.

Il quadro clinico all'inizio non è molto caratteristico: cambiamento di diarrea e stitichezza, dolore nella regione ileo-cecale e intorno all'ombelico, febbre di basso grado. In presenza di tubercolosi polmonare, questi sintomi sono sospettosi di un possibile processo intestinale specifico; in assenza di tubercolosi polmonare (è possibile pensare alla tossiemia sulla base della mesadenite.Per la diagnosi di tubercolosi intestinale, la storia (indicazione della tubercolosi), la presenza di tubercolosi nell'espettorato o nelle feci e l'eliminazione di una diversa eziologia della colite è cruciale.

La tubercolosi intestinale si sviluppa progressivamente, a partire da sintomi clinici minori, dispepsia e diarrea mucosa. In futuro si sviluppa il processo ulcerativo con intossicazione progressiva e miliarizzazione. In un certo numero di pazienti negli anni precedenti, prima dell'uso di antibiotici, tale dinamica del processo si avvicinava all'inevitabile esito fatale. Attualmente, il tasso di mortalità di tali casi è in costante calo.

L'instaurazione di eziologia è associata ad alcune difficoltà; in particolare, è necessario dimostrare la presenza di uno specifico processo nei polmoni.

Diagnosi. Per la tubercolosi intestinale, la presenza di bacilli tubercolari nelle feci non è necessaria, incostante o addirittura non provata, poiché i bacilli possono essere deglutiti con espettorato. Alcuni autori, come D. A. Manucharyan, attribuiscono importanza al test Tribule per le proteine ​​solubili nelle feci decorate (è necessario escludere l'evacuazione accelerata). Secondo i nostri dati, questo test non è specifico. I dati di Guafon sul presunto programma specifico che contiene un'abbondanza di amido non digerito e fibra sono ugualmente non provati.

La tubercolosi ulcerosa viene diagnosticata solo sulla base della presenza persistente di sangue nelle feci, alta temperatura  e processo polmonare. Anche la ricerca di ulcere sulla membrana mucosa del retto, visibile durante la rettoscopia, non è necessariamente dovuta alla frequente localizzazione del processo nel colon prossimale, inaccessibile per la rettoscopia.

Quando la radiodiagnosi è importante:

  1) Sintomo di Stirlin - difetto di riempimento nella regione ileocecale (secondo P. D. Tarnopolskaya "difetto semilunare"); 2) l'assenza di haustraadia su un certo segmento dell'intestino crasso; 3) accorciamento delle dimensioni degli intestini ciechi e ascendenti; 4) restringimento rigido del lume dello stesso segmento; 5) il ritardo paradossale del bario nel cieco durante il rilascio del resto del segmento.

Tutti questi sintomi si riferiscono al processo di localizzazione nel cieco, il più frequente, ma non l'unico. Secondo D. A. Manucharyan (dati di sintesi), la regione ileocecale è interessata nel 92% dei casi, nel piccolo intestino - nel 70%, nel colon - nel 61%, nell'appendice - nel 30%. Il processo di solito inizia dalla regione ileocecale.

I segni radiografici dell'intestino tenue sono meno caratteristici e costanti; si riducono ad un ritardo nell'entrata del bario nel cieco da 3-4 a 7-8 ore. Anche i sintomi radiologici funzionali non sono molto caratteristici: spasmi, aumento della peristalsi, accelerazione del passaggio, difetti spastici. Indicazioni per la colite ulcerosa patognomonica per tubercolosi solo in combinazione con altri segni di questa infezione. Più specifica è la presenza di ulcere dell'intestino tenue, specialmente se un esame radiologico rivela una combinazione di spasmi con espansione dei circuiti prossimali, disconnessione dei singoli anelli e chiarezza dei loro contorni. Il sintomo più costante è la deformazione dei contorni ileocecali. I cambiamenti nella regione ileocecale sotto forma di stasi, iperperistalsi, irregolarità del lume dell'ansa terminale dell'ileo, servono come campioni a raggi x del periodo ulcerativo della malattia.

(Le forme cliniche della tubercolosi intestinale sono difficili da inserire in una determinata classificazione: lo schema Bonafe, che distingue le forme latenti senza sintomi gastrointestinali, le forme nascoste sotto l'apparenza della "dispepsia atonica", la sindrome del dolore (coliche intestinali), (rari casi di emorragia intestinale precoce e forma di diarrea Per tutte queste forme, l'emaciazione è caratteristica.

Altrettanto non provata è la classificazione anatomica di Glan-Albrecht-Ashof. Si basa sul presupposto che il processo intestinale rifletta la forma del processo polmonare (fibroso, ulcerativo, infiltrativo, essudativo). Al contrario, la dissociazione morfologica dei processi polmonari e intestinali è più spesso osservata.

D. A. Manucharyan ha proposto una classificazione radiologica clinica vicino allo schema di Boyaaf:

1) forme premorbose

2) in forme percettive (precoci e sviluppate),

3) forme ulcerative (precoce e sviluppata).

I sintomi della tubercolosi intestinale

1. Sintomi generali  - emaciazione, febbre con febbre nelle prime 2 ore dopo aver mangiato fino a 38 °, depressione e irritabilità del sistema nervoso. Questa eccessiva irritabilità è particolarmente grande nella dispepsia di fermentazione, un frequente compagno di tubercolosi intestinale.

L'anemia, a volte mascherata da ispessimento del sangue da sudorazione pesante e diarrea, è di solito un sintomo tardivo della tubercolosi intestinale.

2. Sintomi locali.  Disturbi dispeptici, anoressia, nausea, pesantezza dopo aver mangiato sono particolarmente caratteristici della tubercolosi dell'intestino sullo sfondo di un processo polmonare calmo, durante i periodi di esacerbazione di tale dispepsia si sviluppa a causa di intossicazione generale. L'appetito cambia in onde, spesso in parallelo con le fluttuazioni della temperatura corporea. La nausea è associata allo spasmo della valvola bauhinia o epatopatia tossica.

Sindrome del dolore si trova al centro del quadro clinico. I dolori sono diversi. Sono localizzati nell'intestino trasverso o bilaterali (nel sigmoide e cieco), spesso dipendenti dall'irritazione dell'intestino trasverso da prodotti fermentativi dal cieco. In alcuni casi, il dolore del pomeriggio è predominante a causa dell'irritazione dell'intestino trasversale, in altri - in ritardo, 6-7 ore dopo aver mangiato. Si nota anche la vera colica intestinale da tensione mesenterica (con mesadenite) o da spasmi muscolari con peristalsi stenotico. Le difficoltà diagnostiche sono poste dalla sindrome pseudonependicolare, che, in presenza di tubercolosi polmonare, è molto sospetta dell'eziologia della tubercolosi. In tali casi, la tubercolosi ileocecale con un processo sano o una peritonite fibrinosa locale viene rilevata nella sezione. Particolarmente caratteristico della tubercolosi intestinale è la costanza ostinata o un progressivo aumento del dolore - in contrasto con il dolore volatile nei pazienti con tubercolosi polmonare e semplice dispepsia tossica.

3. Sintomi oggettivi.  La lingua di solito rimane pulita. C'è flatulenza, spesso localizzata nell'ombelico. La natura della sedia è varia: da normale a diarrea diarrea in natura. Tuttavia, il sangue nelle feci è meno comune rispetto alla colite ulcerosa.

Di norma, la diarrea nella tubercolosi polmonare grave è associata a un processo specifico, ma sono possibili altre eziologie (enterocolite cronica, a 12-13 ° / casi di amiloidosi intestinale). Secondo alcune informazioni, nelle case di cura per pazienti con tubercolosi polmonare, la dispepsia non specifica è nota 4-5 volte più spesso di quelle specifiche.

Tuttavia, in un paziente con tubercolosi polmonare, tutti i tipi di diarrea - stipsi persistente o alternata - sono sempre sospettosi di una specifica lesione intestinale. In alcuni casi, sono presenti stitiche caratteristiche associate alla presenza di un tubo del gas nell'angolo splenico con disfunzione del diaframma. È interessante notare che la gravità della diarrea non è in connessione diretta con l'estensività della lesione ulcerosa dell'intestino: una singola piaga può causare grave diarrea e ulcere multiple possono verificarsi con una normale feci.

Di conseguenza, la diagnosi di tubercolosi intestinale viene spesso effettuata sulla base di una serie di dati: anamnesi, processo polmonare attivo, grado di esaurimento, segni clinici e radiologici.

Trattamento. Nonostante i progressi nel trattamento con antibiotici e farmaci chemioterapici, la tubercolosi intestinale rimane una malattia molto grave, che richiede un forte vigore, trattamento complesso. Le difficoltà della terapia sono associate non solo alla varietà dei sintomi clinici. È particolarmente necessario fare i conti con il grado di danno polmonare e il rischio di distrofia tossico-alimentare. Quando si prescrive una dieta, si dovrebbe tener conto della carenza proteica delle vitamine e dei sali minerali associati alla toxicoinfettiva da tubercolosi e esacerbata dallo stato distrofico. Il principio del risparmio non dovrebbe essere ridotto alla nomina di un regime ipocalorico e carente. È necessario limitare solo i carboidrati, le fibre grosse e i grassi, in particolare con la frequente presenza di epatopatia. Una dieta proteica dovrebbe essere di almeno 100 g, se possibile 120-150 g al giorno, con un numero uguale di animali (carne, uova, fiocchi di latte) e proteine ​​vegetali (legumi, farina d'avena, pane bianco raffermo). Preferibilmente da grassi burro, panna acida e panna. Vitamine sotto forma di succhi crudi (100-150 ml al giorno), agrumi, mele, uva, lievito. È necessario garantire un gusto elevato del cibo con l'aiuto di vari condimenti (cipolle verdi, limone, panna acida, succhi crudi) e trattare l'anoressia, che è pericolosa per il paziente, attraverso la massima varietà di piatti.

Nella linfoadenite mesenterica, la dieta si basa sul grado e la forma dei disturbi intestinali. Quindi, in presenza di dolore, flatulenza e stitichezza, sono esclusi solo i prodotti che causano gonfiore (pane morbido, latte fresco, cavoli e legumi). È necessario mangiare verdure, frutta, kafir, clabber, succhi crudi con normali quantità di carne e burro. In presenza di enterocolite con diarrea, i carboidrati, le fibre grasse e i grassi, così come la carne arrosto a base di carne, sono particolarmente limitati, specialmente negli achicoli gastrici.

L'irradiazione dell'addome con raggi ultravioletti, sia artificiali che in particolare sotto forma di corsi climatici ed elioterapici in Crimea, ha un buon effetto analgesico sul dolore mesenterico.

I dolori nevralgici da irritazione del mesentere vengono spesso rimossi mediante iniezione di una soluzione al 5% di vitamina B1 in 1-2 ml per via intramuscolare.

Il mezzo di scelta per varie forme di tubercolosi intestinale sono la streptomicina (200.000 unità, 2-3 volte al giorno) e la ftivazide (0,3-0,5 tre volte al giorno). Nei casi ambulatoriali più lievi, è possibile combinare l'uso di uno dei suddetti farmaci con PASK (2.0 quattro volte al giorno). Quest'ultimo farmaco richiede un uso attento a causa della possibilità di effetti collaterali sul fegato e sull'intestino.

La terapia specifica deve essere effettuata per un lungo periodo sotto forma di corsi ripetuti più volte nell'arco di 1-2 anni. Ad intervalli, è consigliabile condurre un trattamento di sanatorio nella corsia centrale o sulla costa meridionale della Crimea,

  si verifica abbastanza spesso ed è una delle patologie più frequenti al mondo. Chiunque può raccogliere questo disturbo, indipendentemente dall'età e dal sesso.

Questa malattia è causata da vari batteri che entrano nel corpo principalmente attraverso la bocca. I sintomi si sviluppano molto rapidamente, la persona stessa è estremamente malata. Se non inizi la terapia in tempo, esiste la possibilità di morte.

Il trattamento dipende dall'agente causale e dall'età del paziente. Nella maggior parte dei casi, la terapia antibiotica è prescritta con l'uso di antibiotici. diversi gruppi. Quali sono i metodi più efficaci per il trattamento delle infezioni intestinali per gli adulti?

Cos'è un'infezione intestinale?

L'infezione intestinale è un processo infettivo acuto causato da vari agenti, vale a dire:

Un ampio elenco di agenti patogeni rende l'infezione molto comune. Inoltre, sono molto resistenti all'ambiente, resistono a significativi indicatori di temperatura.

Quando vengono ingeriti, i batteri entrano nell'intestino e sviluppano la loro attività lì. Il periodo di incubazione dura da 6 ore a 2 giorni. L'intero processo di infezione viene osservato per 2 settimane, durante le quali una persona diventa portatrice dell'infezione e può già infettare altre persone senza sospettarla da sé.

Principali vie d'infezione:

• Attraverso le mani sporche quando si mangia cibo;
• Uso di prodotti che non subiscono trattamenti termici;
• Bere acqua, latte e uova;
• Carne e pesce termicamente non cotti;
• Ingresso di acqua in bocca durante il bagno in acque pubbliche o naturali;
• Uso di asciugamani, biancheria da letto, piatti e altri articoli per la casa condivisi.

L'infezione intestinale è un processo molto pericoloso che può causare gravi complicazioni e persino la morte.

Sintomi comuni dell'infezione intestinale negli adulti

I sintomi dell'infezione si sviluppano abbastanza rapidamente. Durante i primi due giorni, dopo che i batteri entrano nel corpo, cominciano a comparire i seguenti sintomi:

• Aumento della temperatura corporea, i tassi possono essere molto alti;
• Nausea e vomito;
• Mal di testa, dolori, vertigini;
• Dolore addominale, localizzazione nella regione dello stomaco o vagabondaggio;
• Il processo di svuotamento provoca grave disagio e dolore acuto;
• Nelle masse fecali può essere una mescolanza di sangue e muco;
• Sensazione di malessere, letargia, debolezza.

Dovrebbe essere chiaro che i sintomi dipendono dall'agente patogeno, quindi possono essere diversi. Solo febbre, dolore e malessere sono considerati comuni. Per determinare la diagnosi esatta e la natura, è necessario sottoporsi a una diagnosi accurata.

Procedure diagnostiche

La diagnostica fornisce un sondaggio generale e una cronologia. Il medico deve scoprire che il paziente ha mangiato per due giorni, questo aiuterà a identificare la causa.

È molto importante escludere altre patologie con sintomi simili, per questo viene eseguito un numero di tali procedure:

• Lo studio delle feci (la natura delle masse consente di determinare il tipo di danno batterico);
• Test per la determinazione del virus (materiale - sangue venoso del paziente);
• Semina le feci e il vomito (come ulteriore ricerca);
• Colonscopia, rectoromanoscopy - esami strumentali.

Trattamento dell'infezione intestinale negli adulti

L'ospedalizzazione obbligatoria è dovuta se a un paziente adulto viene diagnosticata una fase di infezione moderata e grave. Per il trattamento, è necessario isolare il paziente e il riposo a letto.

La terapia include le seguenti misure:

• Dieta rigorosa;
• Trattamento farmacologico

La dieta offre una dieta moderata, è necessario abbandonare i prodotti che migliorano il processo della motilità intestinale. Pertanto, con le infezioni intestinali nella dieta dovrebbe includere tali prodotti:

• Piatti liquidi a basso contenuto di grassi: minestre e brodi;
• Pollo o altre carni magre, è necessario alimentare in forma di terra;
• Latticini a basso contenuto di grassi;
• Pesce di mare al vapore;
• uova strapazzate;
• Farina di grano saraceno, farina d'avena o miglio;
• Pane bianco raffermo, meglio sotto forma di cracker;
• Mele cotte;
• Tè forte;

Completamente è necessario rifiutare nel corso di trattamento da tali prodotti:

• latte;
• Cibo in scatola, salinità e carni affumicate;
• Spezie, condimenti, aglio;
• Ortaggi e frutta ricchi di fibre;
• Tutti i piatti grassi e fritti;
• Bevande alcoliche e gassate;
• Caffè.

In generale, la dieta dovrebbe essere tale che il paziente senta costantemente un po 'di fame. Dopo la terapia attiva, il ritorno alla normale dieta dovrebbe essere lento, per un periodo di 2-3 settimane.

La chiave per il trattamento delle infezioni intestinali è, ovviamente, trattamento farmacologico. Include tali metodi:

• Ripristino dell'equilibrio idrico nel corpo. Con diarrea, vomito eccessivo e altri sintomi di intossicazione, il livello dell'acqua nel corpo diminuisce bruscamente. Dovrebbe essere reintegrato per prevenire la disidratazione. Pertanto, il paziente deve bere molto a piccole dosi. Per questo è possibile utilizzare le seguenti soluzioni medicinali: "Regidron", "Enterodeza".
• Farmaci antibatterici Il trattamento antibiotico viene effettuato nel 90% dei casi. La scelta del farmaco viene effettuata da un medico, a seconda dell'agente patogeno. Il corso del trattamento può durare da 3 giorni a 2 settimane. Non dimenticare i possibili effetti degli antibiotici sul corpo.
• Terapia per migliorare l'intestino. L'infezione colpisce la microflora e lavora sullo sviluppo degli enzimi. Pertanto, i probiotici, gli enzimi sono assegnati per migliorare il processo digestivo;
• A seconda dei sintomi evidenti, possono prescrivere farmaci anti-vomito, antipiretici, anti-diarrea e altri.

È importante capire che l'infezione intestinale è molto malattia pericolosase il tempo non inizia il trattamento, esiste una probabilità di gravi processi patologici. Inoltre, non dovresti provare a farcela da solo, l'autotrattamento può essere pericoloso per la salute e persino la vita.

Le infezioni gastrointestinali sono classificate in base alla loro posizione primaria, eziologia e quadro clinico. Tra le malattie dell'eziologia batterica, le infezioni della regione orocervicale sono isolate (non considerate in questo capitolo), infezioni dello stomaco   (gastrite, ulcera peptica e ulcera duodenale), infezioni intestinali - diarrea acuta   (enterite e enterocolite).

Infezioni dello stomaco

Eziologia e patogenesi

Il principale agente eziologico delle infezioni dello stomaco è H. pyloriIn una minoranza di casi, l'agente eziologico può essere   H.heilmannii. H. pylori  colonizza la mucosa gastrica in una parte significativa della popolazione adulta. Per ragioni non ancora pienamente stabilite (aumento della virulenza dei singoli ceppi del microrganismo, ridotta resistenza dell'organismo ospite, condizioni esterne), una parte delle persone infette sviluppa un quadro clinicamente pronunciato. Le sue manifestazioni principali sono:

• gastrite cronica (pangastrite o antral);
• ulcera peptica e ulcera duodenale;
• adenocarcinoma dello stomaco;
• linfoma dello stomaco.

Il punto chiave nella patogenesi dell'ulcera duodenale è lo sviluppo della gastrite antrale, che porta a una diminuzione della secrezione di somatostatina - un fattore che inibisce la produzione di gastrina. L'iperproduzione delle condizioni di gastrina alto livello  formazione di acido. L'acido che entra nel duodeno causa la metaplasia dell'epitelio intestinale e, in definitiva, la formazione di ulcera peptica. Lo sviluppo dell'ulcera gastrica è solitamente preceduto dallo sviluppo della pangastrite.

Ora è stato dimostrato in modo convincente che lo sradicamento H. pylori  dalla mucosa gastrica non solo porta all'accelerazione della guarigione dell'ulcera, ma impedisce anche la sua ricorrenza. La terapia antimicrobica finalizzata all'eradicazione del patogeno è mostrata in presenza delle seguenti condizioni patologiche:

• ulcera gastrica;
• ulcera duodenale;
• linfoma dello stomaco.

Nei disturbi funzionali (dispepsia non ulcerosa), esofagite da reflusso, l'efficacia della terapia antibiotica non è chiaramente confermata.

Nonostante la sensibilità H.pylori in vitro  a molti AMP in clinica durante la monoterapia con tutti i farmaci noti, si può ottenere solo una bassa percentuale di eradicazione del patogeno, che ha reso necessario lo sviluppo di regimi di terapia combinata. Le combinazioni utilizzate in precedenza di due AMP (terapia "doppia") non erano abbastanza efficaci.

La terapia di prima linea consiste di tre componenti:

La "quadroterapia" è molto efficace, ma più costosa e il suo utilizzo è associato a una più alta frequenza di HP rispetto alla "tripla".

L'efficacia della terapia deve essere valutata clinicamente. Con la completa scomparsa dei sintomi metodi aggiuntivi  gli studi non sono mostrati Pur mantenendo il quadro clinico, è necessario utilizzare metodi non invasivi (test respiratorio con urea, sierologia) o invasivi (test dell'ureasi, esame istologico, isolamento della coltura del patogeno) per monitorare l'efficacia del trattamento.

Le ragioni principali per l'inefficacia della terapia di eradicazione sono la scarsa diligenza (compliance) dei pazienti e la formazione di H. pylori  acquisita resistenza all'amplificatore. La resistenza al metronidazolo è la più diffusa, la resistenza alla claritromicina è meno comune. La resistenza all'amossicillina è praticamente assente.

Terapia empirica per infezioni H. pylori  è necessario pianificare, tenendo conto dei dati locali sulla frequenza di propagazione della resistenza. La resistenza alla claritromicina è associata ad un alto tasso di fallimento, la resistenza al metronidazolo è meno importante.

Il regime di trattamento dopo il fallimento del primo e del secondo ciclo di trattamento deve essere selezionato in base alla sensibilità dell'agente patogeno in un particolare paziente.

Purtroppo, i dati sulla frequenza di diffusione della resistenza tra H. pylori  sul territorio della Russia sono estremamente limitati, il che non consente di offrire solide raccomandazioni. Sulla base delle considerazioni più generali, una combinazione di IPP, amoxicillina e claritromicina può essere raccomandata come regime di prima linea. Per il rinnovo, è possibile assegnare una "quadroterapia".

INFEZIONI INTESTINALI

ACARO DIARREA

Eziologia e patogenesi

I seguenti meccanismi fisiologici di diarrea sono noti:

• aumento della secrezione di elettroliti dall'epitelio intestinale, che causa una massiccia perdita di liquidi;
• diminuzione dell'assorbimento di elettroliti e sostanze nutritive dal lume intestinale dovuto al danneggiamento del bordo del pennello dell'epitelio dell'intestino tenue o piccolo;
• un aumento dell'osmolarità dei contenuti intestinali a causa di una carenza di enzimi saccarolitici e intolleranza al lattosio;
• violazione dell'attività motoria dell'intestino.

I primi due meccanismi di diarrea sono l'infezione. Gli agenti eziologici della diarrea possono essere batteri, virus e protozoi. L'eziologia, la patogenesi e il quadro clinico-di laboratorio della diarrea sono ampiamente interconnessi, il che rende possibile convalidare la terapia empirica con notevole probabilità prima del rilevamento microtiologico dell'eziologia. Sulla base dei dati clinici e di laboratorio, si distinguono diverse forme di infezioni intestinali (Tabella 2).

Tabella 2. Caratteristiche cliniche e di laboratorio ed eziologia delle infezioni intestinali

Diarrea "acquosa" .

Causa diretta di diarrea causata da V. choleraeenterotossigenico ed enteropatogeno E.coli, così come alcuni Salmonella è la produzione di enterotossine da parte di microrganismi, causando il rilascio di elettroliti e fluidi nel lume intestinale. Questi microrganismi sono in grado di aderire all'epitelio intestinale, alla proliferazione e alla formazione di tossine nell'intestino, ma non sono tipici per l'invasione e gli effetti citotossici sull'epitelio intestinale.

B.cereus, C.perfringense S.aureus  causare la diarrea a causa della produzione di varie proprietà delle tossine. La formazione di tossine si verifica durante la proliferazione di microrganismi in alimenti contaminati, mentre la proliferazione di microrganismi nell'intestino non è significativa.

Virus e G.lamblia  influenzare l'intestino tenue prossimale, senza causare un'infiammazione localizzata pronunciata.

Diarrea "sanguinolenta" (sindrome simile alla dissenteria).

Gli agenti causali della diarrea, accompagnati da lesioni della membrana mucosa dell'intestino tenue spessa e distale, sono Shigella  spp. enteroinvasive E.coli, V.parahaemolyticus  e un po 'di salmonella (più spesso S. Enteritidis). La ragione per lo sviluppo di cambiamenti patologici nell'intestino è la produzione di tossina citotossica Shiga e tossine simili, così come la capacità dei microrganismi di invadere le cellule epiteliali.

I ceppi enteroemorragici meritano una menzione speciale. E.coli  (sierotipo O157: H7, meno frequentemente di altri sierotipi), producendo una tossina simile alla tossina Shiga e causando, oltre alla colite emorragica, la sindrome emolitico-uremica.

Lesioni intestinali causate da Y.enterocolitica  e C.jejuni, associato principalmente alle proprietà invasive di questi microrganismi.

C.difficile  causa malattie di varia gravità da diarrea relativamente leggera associata agli antibiotici a colite pseudomembranosa pericolosa per la vita. La colite pseudomembranosa è causata da ceppi del microrganismo che producono citotossine.

Del più semplice, l'agente causale più frequente di diarrea con segni pronunciati di cause di infiammazione E.histolytica  (dissenteria amebica).

Manifestazioni sistemiche di infezioni intestinali. I patogeni intestinali, il principale fattore di virulenza di cui è invasivo, sono in grado di penetrare nel tessuto linfoide dell'intestino e proliferare in questi loci. In alcuni casi, c'è un'uscita di microrganismi oltre il tessuto linfoide e lo sviluppo di batteriemia con il quadro clinico corrispondente. Come complicazioni rare, la formazione di focolai extraintestinali di infezione di varia localizzazione è possibile.

La capacità di generalizzare è la più caratteristica del gruppo paratifo tifo Salmonella.

"Diarrea dei viaggiatori".

Per "diarrea del viaggiatore" intendo tre o più casi di una sedia informe al giorno durante il cambio di residenza. Gli agenti causali della "diarrea del viaggiatore" possono essere tutti patogeni intestinali noti, a seconda della loro prevalenza nelle singole regioni geografiche. Ad esempio, le persone che sono state in Russia sono spesso descritte con una leggera diarrea acquosa causata da C. parvum.

Selezione di agenti antimicrobici

La fattibilità della terapia antimicrobica e la sua natura dipendono completamente dall'eziologia della diarrea e, di conseguenza, dalle caratteristiche della sindrome da diarrea. L'esame iniziale del paziente e l'esame visivo delle feci (valutazione della presenza di sangue e muco) consentono di giudicare la possibile eziologia della diarrea con notevole probabilità prima di ottenere i risultati dell'esame batteriologico. Importanti informazioni aggiuntive possono essere fornite mediante semplice microscopia di feci colorate con blu di metilene (ingrandimento x 400), che consente di valutare la presenza di leucociti.

Con la diarrea "acquosa" causata da batteri che producono enterotossine, così come virus e protozoi, la terapia antibatterica non è indicata. In questo caso, la base del trattamento è la terapia patogenetica finalizzata al mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (reidratazione orale o parenterale). Gli AMP sono indicati solo con il colera al fine di ridurre il periodo di escrezione batterica e prevenire la diffusione del patogeno nell'ambiente.

Diarrea con gravi segni di infiammazione (presenza di sangue, pus, muco e leucociti nelle feci), accompagnata da febbre, molto probabilmente causata da agenti patogeni (), per i quali la somministrazione di farmaci etiotropici può fornire un effetto clinico e batteriologico. attività in vitro  e hanno dimostrato efficacia clinica nella sindrome simile alla dissenteria: fluorochinoloni; cotrimossazolo; ampicillina; tetracicline; acido nalidixico.

Tuttavia, sul territorio della Russia, tra i principali agenti causali della diarrea acuta, soprattutto Shigella  spp., Salmonella  spp., enteroinvasive E.coliEsiste un'alta frequenza di diffusione della resistenza acquisita al co-trimoxazolo spp. Ofloxacin AMP è riassunto in.