Valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga "Maskvos valstybinis Roszdravo medicinos ir odontologijos universitetas"

Medicinos fakultetas

Martynov A.I., Maychuk E.Yu, Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Lėtinė vainikinė ląstelė

Mokymo priemonė praktinėms ligoninės terapijos pratyboms atlikti

Maskva 2012 m

Recenzentai: dr. Med. N.M. vardu pavadintos Vidaus ligų klinikos FPPO PMGMU Nepaprastųjų sąlygų katedros profesorius. Sečenova Šilovas A.M.

d.m.s. GOU VPO MGMSU 2 ligoninės terapijos katedros profesorė Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Vadovėlis medicinos universitetų studentams. Maskva: MGMSU, 2012, 25 p.

Pamokoje pateikiamas išsamus šiuolaikinių klasifikavimo sampratų, klinikinio vaizdo, diagnozavimo principų ir gydymo lėtine širdies pulmonale aprašymas. Vadove yra praktinės pamokos darbo planas, klausimai, skirti pasirengti pamokai, algoritmas, patvirtinantis klinikinę diagnozę; Įtraukiamos baigiamojo testo pamokos, skirtos mokiniams įsivertinti žinias, taip pat situacinės užduotys šia tema.

Šis studijų vadovas buvo parengtas pagal disciplinos „Ligoninės terapija“ darbo programą, patvirtintą 2008 m. Maskvos valstybiniame medicinos ir odontologijos universitete, remiantis Rusijos Federacijos Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos pavyzdinėmis mokymo programomis. valstybinį aukštojo profesinio išsilavinimo specialybės „060101-Bendroji medicina“ išsilavinimo standartą.

Vadovas skirtas medicinos universitetų dėstytojams ir studentams, taip pat klinikiniams rezidentams ir praktikantams.

1 ligoninės terapijos skyrius

(Katedros vedėjas - medicinos mokslų daktaras, profesorius Maychukas E.Yu)

Autoriai: profesorius, MD Maychuk E.Yu, akademikas, medicinos mokslų daktaras Martynov A.I., profesorius, MD Panchenkova L.A., asistentė, mokslų daktarė Khamidova Kh.A., asistentė, Ph. Yurkova T.E., profesorė, medicinos mokslų daktarė Pak L. S., docentas, medicinos mokslų kandidatas, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012 m

Ligoninės terapijos skyrius Nr. 2012

4 temos apibrėžimas ir teorinis pagrindas

Motyvacinės temos savybės 14

Diagnostinės paieškos veiksmai 15

Klinikiniai tikslai 18

Bandymo elementai 23

Literatūra 28

TEMOS APIBRĖŽIMAS IR TEORINIAI KLAUSIMAI

Lėtinė vainikinė ląstelė (CP)- dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) išsiplėtimas kartu su plaučių hipertenzija, atsirandanti dėl įvairių ligų, sutrikdančių plaučių struktūrą ir (arba) funkciją, išskyrus atvejus, kai pačių plaučių pokyčiai yra pirminių širdies pažeidimų rezultatas. kairiosios širdies ar įgimtų širdies ydų ir didelių kraujagyslių.

ETIOLOGIJA

Pagal PSO komiteto (1961) sukurtą etiologinę klasifikaciją yra 3 patologinių procesų grupės, vedančios į CLS susidarymą:

ligos, dėl kurių pirmiausia pažeidžiamas oro patekimas į bronchus ir alveolius (lėtinė obstrukcinė plaučių liga, bronchų astma, plaučių emfizema, bronchektazės, plaučių tuberkuliozė, silikozė, plaučių fibrozė, įvairios etiologijos plaučių granulomatozė, plaučių rezekcija ir kt.);

ligos, dėl kurių judėjimas yra ribojamas krūtinė(kifoskoliozė, nutukimas, pleuros fibrozė, šonkaulių sąnarių osifikacija, torakoplastikos, myasthenia gravis pasekmės ir kt.);

ligos, kurias lydi plaučių kraujagyslių pažeidimai (pirminė plaučių hipertenzija, sisteminių ligų vaskulitas, pasikartojanti plaučių arterijų tromboembolija).

Pagrindinė priežastis yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), kuri sudaro 70–80% visų lėtinių plaučių ligų atvejų.

CHRONINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES KLASIFIKACIJA:

Pagal kompensacijos laipsnį:

kompensuojama;

dekompensuota.

Kilmė:

kraujagyslių genezė;

bronchopulmoninė genezė;

thoracodiaphragmatic genezė.

LĖTINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES PATOGENEZĖ

Kuriant CLS yra 3 etapai:

precapiliarinė hipertenzija plaučių kraujotakoje;

dešiniojo skilvelio hipertrofija;

dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Plaučių hipertenzijos išsivystymas yra CLS patogenezės esmė.

Pagrindiniai patogeneziniai mechanizmai:

Plaučių liga, krūtinės, stuburo, diafragmos pažeidimai. Vėdinimo ir kvėpavimo mechanikos pažeidimai. Bronchų laidumo pažeidimas (obstrukcija). Kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas (apribojimas).

Apibendrinta hipoksinė kraujagyslių susiaurėjimas dėl alveolių hipoventiliacijos (apibendrintas Euler-Liljestrand refleksas), t.y. apskritai padidėja mažų plaučių indų tonusas ir išsivysto plaučių arterinė hipertenzija.

Hipertenzinė humoralinių veiksnių įtaka (leukotrienai, PGF 2 α, tromboksanas, serotoninas, pieno rūgštis).

Kraujagyslių lovos sumažėjimas, skleroziniai ir ateroskleroziniai pokyčiai plaučių arterijos šakose ir plaučių kamiene.

Kraujo klampos padidėjimas dėl eritrocitozės, kuri išsivysto reaguojant į lėtinę hipoksemiją.

Bronchopulmoninių anastomozių raida.

Padidėjęs intraalveolinis slėgis sergant obstrukciniu bronchitu.

Ankstyvosiose CLS formavimosi stadijose vyrauja kompensacinės-adaptacinės reakcijos, tačiau ilgą laiką padidėjus slėgiui plaučių arterijoje, laikui bėgant, atsiranda hipertrofija, pasikartojant bronchopulmoninės infekcijos paūmėjimams, padidėjus obstrukcijai - išsiplėtus dešinei. skilvelis.

KLINIKINIS Paveikslėlis

Klinikiniame paveikslėlyje yra simptomų:

pagrindinė liga, dėl kurios išsivystė HLS;

kvėpavimo takų sutrikimas;

širdies (dešiniojo skilvelio) nepakankamumas;

Skundai

Dusulys, blogiau dirbant. Priešingai nei pacientams, turintiems kairiojo skilvelio nepakankamumą, esant dekompensuotai cor pulmonale, kūno padėtis neturi įtakos dusulio laipsniui - pacientai gali laisvai gulėti ant nugaros ar ant šono. Ortopnėja jiems yra netipinė, nes nėra perpildymo plaučiuose, nėra mažo apskritimo „obstrukcijos“, kaip kairiosios širdies nepakankamumo atveju. Ilgą laiką dusulį daugiausia lemia kvėpavimo nepakankamumas, jo neveikia širdies glikozidai, jis sumažėja vartojant bronchus plečiančius vaistus, deguonį. Dusulio (tachipnėjos) sunkumas dažnai nėra susijęs su arterinės hipoksemijos laipsniu, todėl jis turi organinę diagnostinę vertę.

Nuolatinė tachikardija.

Kardialgija, kurios išsivystymas yra susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais (hipoksija, infekcinis toksinis poveikis), nepakankamas užstatų vystymasis, dešinės vainikinės arterijos refleksinis susiaurėjimas (plaučių-vainikinių arterijų refleksas), sumažėjęs vainikinių arterijų užpildymas galutinis diastolinis slėgis dešiniojo skilvelio ertmėje.

Aritmijos dažniau pasireiškia paūmėjus LOPL, esant plaučių dekompensacijai pacientams, sergantiems gretutine išemine širdies liga, arterine hipertenzija, nutukimu.

Neurologiniai simptomai (kranialgija, galvos svaigimas, mieguistumas, patamsėjimas ir dvigubas matymas, kalbos sutrikimas, prasta minčių koncentracija, sąmonės netekimas) yra susiję su smegenų kraujotakos sutrikimu.

Objektyvūs ženklai

Difuzinė „šilta“ cianozė (distalinės galūnių dalys yra šiltos dėl kraujyje besikaupiančio anglies dioksido kraujagysles plečiančio poveikio);

Kaklo venų patinimas dėl užsikimšusio kraujo nutekėjimo į dešinįjį prieširdį (gimdos kaklelio venos išbrinksta tik iškvėpus, ypač pacientams, kuriems yra obstrukcinių plaučių pažeidimų; kai pritvirtinamas širdies nepakankamumas, įkvėpimo metu jie išlieka patinę).

Galinių falangų („būgnų lazdelės“) ir nagų („laikrodžių akiniai“) storinimas.

Edema apatinės galūnės paprastai yra mažiau išreikšti ir nepasiekia tokio pat laipsnio, kaip sergant pirminėmis širdies ligomis.

Padidėjęs kepenys, ascitas, teigiamas veninis pulsas, teigiamas Plesha simptomas (hepatojugulinis simptomas - spaudžiant kepenų kraštą, tampa akivaizdus kaklo venų patinimas).

Sistolinė priešakinė ir epigastrinė pulsacija (dėl dešiniojo skilvelio hipertrofijos).

Perkusiją lemia absoliutaus ir santykinio dešiniojo širdies krašto širdies nuobodulio išsiplėtimas; perkusijos garsas virš krūtinkaulio rankenos su būgniniu atspalviu, o virš xiphoido proceso tampa bukas-būgninis arba visiškai kurčias.

Širdies garsų kurtumas.

Antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos (padidėjus slėgiui joje daugiau nei 2 kartus).

Padidėjęs sistolinis ūžesys virš xiphoido proceso arba kairėje nuo krūtinkaulio, kai išsivysto santykinis vožtuvo nepakankamumas.

LĖTINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES DIAGNOSTIKA

Laboratoriniai duomenys

Klinikinėje kraujo analizėje pacientams, sergantiems CLS, nustatoma eritrocitozė, didelis hematokritas ir ESR sulėtėjimas.

Atliekant kraujo biocheminę analizę, kai išsivysto dešiniojo skilvelio tipo dekompensacija, gali padidėti liekamasis azotas, bilirubinas, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija.

Rentgeno ženklai

Normalus arba padidėjęs šoninis širdies šešėlis

Santykinis RV arkos padidėjimas kairėje (antroje) įstrižoje padėtyje.

Plautinės arterijos bendro kamieno išsiplėtimas dešinėje (pirmoje) įstrižoje padėtyje.

Pagrindinės plaučių arterijos šakos išsiplėtimas šoninėje projekcijoje daugiau kaip 15 mm.

Padidėjęs skirtumas tarp plaučių arterijos pagrindinių segmentinių ir subsegmentinių šakų šešėlio pločio.

Kerlio linijos (Kerley) - horizontaliai siauras tamsėjantis virš kostofreninio sinuso. Manoma, kad jie atsiranda dėl limfinių kraujagyslių išsiplėtimo sustorėjus tarpšonkauliniams plyšiams. Esant Curly linijai, plaučių kapiliarų slėgis viršija 20 mm Hg. Art. (normalus - 5 - 7 mm Hg).

Elektrokardiografiniai ženklai

Yra hipertrofijos ir dešinės širdies perkrovos požymių.

Tiesioginiai hipertrofijos požymiai:

R banga V1 yra didesnė kaip 7 mm;

R / S santykis V1 yra didesnis nei 1;

nuosavas nuokrypis V1 - 0,03 - 0,05 s;

qR forma V1;

nepilnas dešiniojo ryšulio šakos blokas, jei R yra didesnis nei 10 mm;

visiška dešiniojo ryšulio šakos blokada, jei R yra didesnis nei 15 mm;

dešiniojo skilvelio perkrovos V1 - V2 paveikslėlis.

Netiesioginiai hipertrofijos požymiai:

krūtinės laidai:

R banga V5 yra mažesnė nei 5 mm;

S banga V5 srityje yra didesnė kaip 7 mm;

R / S santykis V5 yra mažesnis nei 1;

S banga V1 yra mažesnė nei 2 mm;

Užbaigti dešiniojo ryšulio šakos bloką, jei R yra mažesnis nei 15 mm;

Nebaigtas dešiniojo ryšulio šakos blokas, jei R yra mažesnis nei 10 mm;

standartiniai laidai:

P-pulmonale II ir III standartiniuose EKG laiduose;

EOS nukrypimas į dešinę;

tipas S1, S2, S3.

Echokardiografiniai požymiai

Dešiniojo skilvelio hipertrofija (jo priekinės sienos storis viršija 0,5 cm).

Dešinės širdies išsiplėtimas (dešiniojo skilvelio galinis diastolinis dydis didesnis nei 2,5 cm).

Paradoksalus tarpskilvelinės pertvaros judėjimas diastolėje link kairiųjų sekcijų.

„D“ formos dešiniojo skilvelio forma.

Trispalvė regurgitacija.

Sistolinis slėgis plaučių arterijoje, nustatomas atliekant echokardiografiją, paprastai yra 26 - 30 mm Hg. Paskirkite plaučių hipertenzijos laipsnį:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Art. ir aukštesnė.

Lėtinis plaučių širdies gydymas

Pagrindiniai HLS sergančių pacientų gydymo principai:

Pagrindinių plaučių ligų prevencija ir gydymas.

Plaučių hipertenzijos mažinimas vaistais. Tačiau dėl aštraus vaistų sukelto plaučių hipertenzijos sumažėjimo gali pablogėti plaučių dujų mainų funkcija ir padidėti šuntas. veninis kraujas, nes vidutinė plaučių hipertenzija pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga, yra kompensacinis ventiliacijos-perfuzijos disfunkcijos mechanizmas.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumo gydymas.

Pagrindinis CLS sergančių pacientų gydymo tikslas yra pagerinti deguonies pernašos parametrus, siekiant sumažinti hipoksemijos lygį ir pagerinti dešinės širdies miokardo susitraukimo gebėjimą, kuris pasiekiamas sumažinant plaučių indų atsparumą ir kraujagyslių susiaurėjimą.

Gydymas ir profilaktika pagrindinė liga, pavyzdžiui, anticholinerginiai vaistai, bronchus plečiantys vaistai - anticholinerginiai vaistai (atroventas, berodualas), selektyvieji β2 - antagonistai (berotek, salbutomolis), metilksantinai, mukolitikai. Su proceso paūmėjimu - antibakteriniai vaistai, jei reikia - kortikosteroidai.

Visuose CLS srauto etapuose patogenezinis gydymas taikoma ilgalaikė deguonies terapija - deguonimi praturtinto oro (30–40% deguonies) įkvėpimas per nosies kateterį. Deguonies srautas yra 2–3 litrai per minutę ramybės būsenoje ir 5 litrai per minutę esant apkrovai. Ilgalaikės deguonies terapijos skyrimo kriterijai: PAO2 mažesnis nei 55 mm Hg. o deguonies prisotinimas (eritrocito prisotinimas deguonimi, SAO2) yra mažesnis nei 90%. Ilgalaikis deguonies skyrimas turėtų būti skiriamas kuo anksčiau, siekiant ištaisyti kraujo dujų sudėties sutrikimus, sumažinti arterinę hipoksemiją ir užkirsti kelią plaučių kraujotakos hemodinamikos sutrikimams, kurie leidžia sustabdyti plaučių hipertenzijos progresavimą ir plaučių kraujagyslių pertvarkymą, padidinti išgyventi ir pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.

Kalcio antagonistai sukelti plaučių ir sisteminės kraujotakos indų išsiplėtimą, todėl vadinami tiesioginiais kraujagyslių plečiamaisiais preparatais. Kalcio antagonistų skyrimo taktika: gydymas pradedamas nuo mažų vaisto dozių, palaipsniui didinant paros dozę, iki didžiausios toleruojamos; skiriamas nifedipinas - 20 - 40 mg per parą, adalatas - 30 mg per parą, diltiazemas nuo 30 - 60 mg per parą iki 120 - 180 mg per parą, izradinas - nuo 2,5 iki 5,0 mg per parą, verapamilis - nuo 80 iki 120 - 240 mg per parą ir kt. Gydymo kursas trunka nuo 3 iki 4 savaičių iki 3–12 mėnesių. Vaisto dozė parenkama atsižvelgiant į slėgio lygį plaučių arterijoje ir diferencijuotą požiūrį į šalutiniai poveikiai atsirandantys paskyrus kalcio antagonistus. Skiriant kalcio antagonistus, greito poveikio tikėtis nereikia.

Nitratai sukelti plaučių kraujotakos arterijų išsiplėtimą; sumažinti dešiniojo skilvelio papildomą apkrovą dėl kardiodiliacijos, sumažinti dešiniojo skilvelio antrinį krūvį dėl sumažėjusios LA hipoksinės vazokonstrikcijos; sumažinti slėgį kairiajame prieširdyje, sumažinti postkapiliarinę plaučių hipertenziją, sumažinant galutinį diastolinį slėgį kairiajame skilvelyje. Vidutinė terapinė dozė: nitrozorbidas - 20 mg 2 kartus per dieną.

AKF inhibitoriai (AKF inhibitoriai)žymiai pagerinti pacientų, sergančių staziniu širdies nepakankamumu, išgyvenamumą ir gyvenimo prognozę, įskaitant pacientus, sergančius lėtiniu širdies nepakankamumu, nes AKF inhibitorių vartojimo rezultatas yra arterijų ir venų tonuso sumažėjimas, veninio kraujo grįžimo į širdis, sumažėjęs diastolinis slėgis plaučių arterijoje ir dešiniajame prieširdyje, padidėjęs širdies tūris. Skirkite kaptoprilio (kapoteno) 75-100 mg dienos dozę, ramiprilio - 2,5-5 mg per parą ir kt., Dozė priklauso nuo pradinio kraujospūdžio lygio. Išsivysčius šalutiniam poveikiui arba netoleruojant AKF inhibitorių, galima skirti AT II receptorių antagonistus (losartaną, valsartaną ir kt.).

Prostaglandinai- Grupė narkotikai, kuris gali sėkmingai sumažinti slėgį plaučių arterijoje, o minimalus poveikis sisteminei kraujotakai. Jų vartojimą riboja vartojimo į veną trukmė, nes prostaglandino E1 pusperiodis yra trumpas. Ilgalaikei infuzijai naudojamas specialus nešiojamas siurblys, prijungtas prie Hickmano kateterio, kuris yra įmontuotas į kaklo ar paakčio veną. Vaisto dozė svyruoja nuo 5 ng / kg per minutę iki 100 ng / kg per minutę.

Azoto oksidas veikia panašiai kaip atpalaiduojantis endotelį. Įkvėpus NO, pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga, stebimas slėgio sumažėjimas plaučių arterijoje, dalinio deguonies slėgio kraujyje padidėjimas ir plaučių kraujagyslių atsparumo sumažėjimas. Tačiau mes neturime pamiršti apie toksinį NO poveikį žmogaus organizmui, dėl kurio reikia laikytis aiškaus dozavimo režimo.

Prostaciklinas(arba jo analogas iloprostas) naudojamas kaip kraujagysles plečiantis vaistas.

Diuretikai skiriama, kai atsiranda edema, derinant jas su skysčių ir druskos (furosemido, lasixo, kalį organizmą sulaikančių diuretikų - triamtereno, kombinuotų vaistų) vartojimo ribojimu. Reikėtų nepamiršti, kad diuretikai gali sukelti bronchų gleivinės sausumą, sumažinti plaučių gleivinės indeksą ir pabloginti reologines kraujo savybes. Pradiniuose CLS vystymosi etapuose skysčių susilaikymas organizme dėl hiperaldosteronizmo, kurį sukelia stimuliuojantis hiperkapnijos poveikis antinksčių žievės glomerulų zonai, patartina atskirai skirti aldosterono antagonistus (veroshpironas - 50–100 ryte). kasdien ar kas antrą dieną).

Paraiškos tinkamumo klausimas širdies glikozidai gydant pacientus, sergančius lėtine plaučių liga, tebėra prieštaringas. Manoma, kad širdies glikozidai, turintys teigiamą inotropinį poveikį, lemia visiškesnį skilvelių ištuštinimą, didinant širdies tūrį. Tačiau šios kategorijos pacientams, kuriems nėra gretutinės širdies patologijos, širdies glikozidai nepadidina hemodinamikos parametrų. Širdies glikozidų vartojimo fone pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga, dažniau pastebimi digitalio intoksikacijos simptomai.

Svarbus gydymo komponentas yra hemorheologinių sutrikimų korekcija.

Naudokite antikoaguliantai trombozės, tromboembolinių komplikacijų gydymui ir profilaktikai. Ligoninėje, kontroliuojant laboratorinius parametrus (kraujo krešėjimo laiką, aktyvuotą dalinio tromboplastino laiką), heparinas dažniausiai vartojamas 5000 - 20 000 V paros doze po oda. Iš geriamųjų antikoaguliantų pirmenybė teikiama varfarinui, kuris skiriamas individualiai koreguota doze, kontroliuojant INR.

Taip pat naudojami antitrombocitiniai vaistai (acetilsalicilo rūgštis, kurantilas), hirudoterapija.

Prevencinėmis priemonėmis turėtų būti siekiama stebėti darbo ir poilsio režimą. Reikia visiškai nutraukti rūkymą (įskaitant pasyvų rūkymą), vengiant hipotermijos, jei įmanoma, ir siekiant išvengti ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų.

PROGNOZĖ

Plaučių hipertenzijos trukmė (nuo jos atsiradimo iki mirties) yra maždaug 8-10 metų ar daugiau. 30–37% kraujotakos nepakankamumu sergančių pacientų ir 12,6% visų širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių pacientų miršta nuo HPS dekompensacijos.

TEMOS MOTYVACINĖ CHARAKTERISTIKA

Temos žinios yra būtinos formuojant studentų įgūdžius ir gebėjimus diagnozuojant ir gydant lėtinę koronmonalo ligą. Norint studijuoti temą, būtina pakartoti normalios anatomijos ir kvėpavimo sistemos fiziologijos kurso, kvėpavimo sistemos patologijos eigos, vidaus ligų propedeutikos ir klinikinės farmakologijos skyrius.

Pamokos tikslas: ištirti lėtinės plaučių širdies ligos etiologiją, patogenezę, klinikines apraiškas, diagnostikos metodus, požiūrius į terapiją.

Studentas turėtų žinoti:

Klausimai, kuriuos reikia paruošti pamokai:

A) Sąvokos „lėtinis širdies pulmonalas“ apibrėžimas.

B) Etiologiniai lėtinės vainikinės ląstelės veiksniai.

C) Pagrindiniai patofiziologiniai lėtinės vainikinės ląstos vystymosi mechanizmai.

D) Lėtinio vainikinio pulmonalo klasifikacija.

E) laboratorinė ir instrumentinė lėtinės vainikinės ląstos diagnostika.

E) Šiuolaikinis požiūris į lėtinės plaučių širdies ligos terapiją

Šis failas paimtas iš „Medinfo“ kolekcijos

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

El. Paštas: [apsaugotas el. paštu]

arba [apsaugotas el. paštu]

arba [apsaugotas el. paštu]

„FidoNet 2“: 5030/434 Andrejus Novicovas

Rašome santraukas pagal užsakymą - el. Paštas: [apsaugotas el. paštu]

„Medinfo“ turi didžiausią Rusijos medicinos kolekciją

santraukos, atvejų istorijos, literatūra, mokymo programos, testai.

Apsilankykite http://www.doktor.ru - Rusijos medicinos serveris visiems!

PASKAITA APIE VIDAUS LIGAS.

TEMA: PULMONINĖ ŠIRDIS.

Temos aktualumas: bronchopulmoninės sistemos, krūtinės ligos yra labai svarbios pažeidžiant širdį. Daugelis autorių širdies ir kraujagyslių sistemos pralaimėjimą bronchopulmoninės sistemos ligose įvardija terminu cor pulmonale.

Lėtinė vainikinė ląstelė išsivysto maždaug 3% pacientų, kenčiančių nuo lėtinių plaučių ligų, o pagal bendrą mirtingumo nuo stazinio širdies nepakankamumo struktūrą lėtinė vainikinė ląstelė sudaro 30% atvejų.

Cor pulmonale yra dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas arba tik išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos, kuri išsivystė dėl bronchų ir plaučių ligų, krūtinės ląstos deformacijų ar pirminių plaučių arterijų pažeidimų. (PSO 1961 m.).

Dešiniojo skilvelio hipertrofija ir jo išsiplėtimas su pokyčiais dėl pirminės širdies pažeidimo ar įgimtų defektų nepriklauso cor pulmonale sąvokai.

Neseniai klinikos gydytojai pastebėjo, kad hipertrofija ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimas jau yra vėlyvosios cor pulmonale apraiškos, kai tokių pacientų nebeįmanoma racionaliai gydyti, todėl buvo pasiūlytas naujas cor pulmonale apibrėžimas:

„Cor pulmonale yra plaučių kraujotakos hemodinaminių sutrikimų kompleksas, kuris išsivysto dėl bronchopulmoninio aparato ligų, krūtinės ląstos deformacijų ir pirminių plaučių arterijų pažeidimų, kurie paskutiniame etape pasireiškiantis dešiniojo skilvelio hipertrofija ir progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu “.

PULMONARINĖS ŠIRDIES ETIOLOGIJA.

Cor pulmonale yra trijų grupių ligų pasekmė:

Bronchų ir plaučių ligos, pirmiausia turinčios įtakos oro ir alveolių patekimui. Šiai grupei priklauso maždaug 69 ligos. 80% atvejų jie sukelia cor pulmonale vystymąsi.

lėtinis obstrukcinis bronchitas

bet kokios etiologijos pneumosklerozė

pneumokoniozė

tuberkuliozė, o ne savaime, kaip ir po tuberkuliozės

SLE, Boecko sarkoidozė, fibrozinis alveolitas (endo- ir egzogeninis)

Ligos, pirmiausia pažeidžiančios krūtinę, riboto judrumo diafragmą:

kifoskoliozė

daugybiniai šonkaulių sužalojimai

Nutukimas Pikviko sindromas

ankilozuojantis spondilitas

pleuros supūtis patyrus pleuritą

Ligos, pirmiausia pažeidžiančios plaučių kraujagysles

pirminė arterinė hipertenzija (Ayerzos liga)

pasikartojanti plaučių embolija (PE)

plaučių arterijos suspaudimas iš venų (aneurizma, navikas ir kt.).

Antrosios ir trečiosios grupės ligos yra korpulmonalo išsivystymo priežastis 20% atvejų. Štai kodėl jie sako, kad, atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriamos trys cor pulmonale formos:

bronchopulmoninė

krūtinės diafragmos

kraujagyslių

Vertybių, apibūdinančių plaučių kraujotakos hemodinamiką, standartai.

Sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra maždaug penkis kartus mažesnis nei sistolinis slėgis sisteminėje kraujotakoje.

Plaučių hipertenzija sakoma, jei sistolinis slėgis plaučių arterijoje ramybės būsenoje yra didesnis nei 30 mm Hg, diastolinis slėgis yra didesnis nei 15 ir vidutinis slėgis yra didesnis nei 22 mm Hg.

PATOGENEZĖ.

Plaučių hipertenzija yra cor pulmonale patogenezės kertinis akmuo. Kadangi cor pulmonale dažniausiai vystosi sergant bronchopulmoninėmis ligomis, pradėsime nuo to. Visos ligos, ypač lėtinis obstrukcinis bronchitas, pirmiausia sukels kvėpavimo (plaučių) nepakankamumą. Plaučių nepakankamumas yra būklė, kai sutrinka normali dujų sudėtis kraujyje.

Tai yra kūno būklė, kai arba neužtikrinama normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba pastaroji pasiekiama nenormaliai veikiant išoriniam kvėpavimo aparatui, dėl kurio sumažėja kūno funkcinės galimybės.

Yra 3 plaučių nepakankamumo stadijos.

Arterinė hipoksemija yra patogenezės pagrindas sergant lėtine širdies liga, ypač sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu.

Visos šios ligos sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Arterinė hipoksemija vienu metu sukels alveolių hipoksiją dėl plaučių fibrozės išsivystymo, plaučių emfizemos ir padidėjusio intraalveolinio slėgio. Arterinės hipoksemijos sąlygomis sutrinka ne kvėpavimo takų plaučių funkcija - pradeda gamintis biologinės veikliosios medžiagos, turinčios ne tik bronchų, bet ir vazospazminį poveikį. Tuo pačiu metu įvyksta plaučių kraujagyslių architektonikos pažeidimas - dalis indų žūva, dalis išsiplečia ir t. Arterinė hipoksemija sukelia audinių hipoksiją.

Antrasis patogenezės etapas: dėl arterinės hipoksemijos bus pertvarkyta centrinė hemodinamika - ypač padidės cirkuliuojančio kraujo kiekis, policitemija, poliglobulija, padidės kraujo klampa. Alveolinė hipoksija sukels hipokseminę vazokonstrikciją refleksiniu keliu, vadinamu Euler-Liestrand refleksu. Dėl alveolinės hipoksijos atsirado hipokseminė vazokonstrikcija, padidėjo kraujo spaudimas, dėl kurio padidėja hidrostatinis slėgis kapiliaruose. Sutrikus ne kvėpavimo takų plaučių funkcijai, išsiskiria serotoninas, histaminas, prostaglandinai, katecholaminai, tačiau svarbiausia yra tai, kad audinių ir alveolių hipoksijos sąlygomis intersticiumas pradeda gaminti daugiau angiotenziną konvertuojančio fermento. Plaučiai yra pagrindinis organas, kuriame gaminamas šis fermentas. Angiotenzinas 1 paverčiamas angiotenzinu 2. Hipokseminė vazokonstrikcija, biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas centrinės hemodinamikos restruktūrizavimo sąlygomis paskatins ne tik slėgio padidėjimą plaučių arterijoje, bet ir nuolatinį jo padidėjimą (virš 30 mm Hg). , tai yra plaučių hipertenzijos vystymuisi. Jei procesai tęsiasi toliau, jei pagrindinė liga nėra gydoma, natūraliai kai kurie plaučių arterijos sistemos indai miršta dėl pneumosklerozės ir slėgis nuolat didėja plaučių arterijoje. Tuo pačiu metu dėl nuolatinės antrinės plaučių hipertenzijos atsivers šuntai tarp plaučių arterijos ir bronchų arterijų, o deguonies neturintis kraujas per bronchų venas pateks į sisteminę kraujotaką ir taip pat prisidės prie dešiniojo skilvelio darbo padidėjimo.

Taigi, trečioji stadija yra nuolatinė plaučių hipertenzija, venų šuntų išsivystymas, kuris sustiprina dešiniojo skilvelio darbą. Dešinysis skilvelis pats savaime nėra galingas, jame greitai vystosi hipertrofija su išsiplėtimo elementais.

Ketvirtasis etapas yra dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas. Dešinio skilvelio miokardo distrofija taip pat prisidės prie audinių hipoksijos.

Taigi, dėl arterinės hipoksemijos atsirado antrinė plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio hipertrofija, jo išsiplėtimas ir vyrauja dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Cor pulmonale išsivystymo patogenezė torakodiafragminėje formoje: šioje formoje pagrindinis yra plaučių hipoventiliacija dėl kifoscholiozės, pleuros supūtimo, stuburo deformacijų ar nutukimo, kai diafragma pakyla aukštai. Hipoventiliuojant plaučius, pirmiausia atsiras ribojančio tipo kvėpavimo nepakankamumas, o ne obstrukcinis, kurį sukelia lėtinė vainikinė ląstelė. Tada mechanizmas yra tas pats - dėl ribojančio kvėpavimo nepakankamumo tipo atsiras arterinė hipoksemija, alveolių hipoksemija ir kt.

Kraujagyslių formos plaučių širdies vystymosi patogenezė yra ta, kad esant pagrindinių plaučių arterijų šakų trombozei, kraujo tiekimas į plaučių audinį smarkiai sumažėja, nes kartu su pagrindinių šakų tromboze yra draugiškas refleksinis susiaurėjimas. mažos šakos. Be to, esant kraujagyslių formai, ypač turint pirminę plaučių hipertenziją, cor pulmonale vystymąsi palengvina ryškūs humoraliniai pokyčiai, tai yra pastebimas sertonino, prostaglandinų, katecholaminų kiekio padidėjimas, konvertazės, angiotenzino išsiskyrimas. konvertuojantis fermentas.

Cor pulmonale patogenezė yra daugiapakopė, daugiapakopė, kai kuriais atvejais nėra visiškai aiški.

PULMONINĖS ŠIRDIES KLASIFIKACIJA.

Nėra vienos cor pulmonale klasifikacijos, tačiau pirmoji tarptautinė klasifikacija daugiausia yra etiologinė (PSO, 1960):

bronchopulmoninė širdis

krūtinės diafragmos

kraujagyslių

Siūloma vidaus cor pulmonale klasifikacija, kuri numato cor pulmonale padalijimą pagal vystymosi greitį:

• poūmis

  lėtinis

Ūminis širdies vainikėlis išsivysto per kelias valandas, minutes, maksimalias dienas. Poūmis cor pulmonale vystosi kelias savaites ar mėnesius. Lėtinė vainikinė ląstelė vystosi keletą metų (5-20 metų).

Ši klasifikacija numato kompensaciją, tačiau ūminis vainikinis vainikas visada dekompensuojamas, tai yra reikia skubios pagalbos. Poūmis gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas daugiausia dešiniojo skilvelio tipo. Lėtinė vainikinė ląstelė gali būti kompensuojama, subkompensuojama, dekompensuojama.

Pagal savo genezę ūminis korpulmonalas vystosi kraujagyslių ir bronchų-plaučių formose. Poūmis ir lėtinis širdies pulmonalas gali būti kraujagyslinis, bronchopulmoninis, torakodiafragminis.

Ūminis širdies pulmonalas vystosi pirmiausia:

su embolija - ne tik su tromboembolija, bet ir su dujomis, naviku, riebalais ir kt.

su pneumotoraksu (ypač vožtuvu),

su bronchinės astmos priepuoliu (ypač su astmine būsena - kokybiškai nauja pacientų, sergančių bronchine astma, būklė, visiškai blokuojanti beta2-adrenerginius receptorius ir serganti ūmine korpulmonale);

su ūmine drenažo pneumonija

dešinės pusės totalinis pleuritas

Praktiškas poūmių plaučių širdies ligų pavyzdys yra pasikartojanti mažų plaučių arterijų šakų trombolija su bronchinės astmos priepuoliu. Klasikinis pavyzdys yra vėžinis limfangitas, ypač sergant chorionepiteliomomis, su periferiniu plaučių vėžiu. Torakodifragminė forma išsivysto su centrinės ar periferinės kilmės hipoventiliacija - myasthenia gravis, botulizmu, poliomielitu ir kt.

Buvo pasiūlyta dar viena klasifikacija, kad būtų galima atskirti, kurioje stadijoje cor pulmonale nuo kvėpavimo nepakankamumo stadijos pereina į širdies nepakankamumo stadiją. Cor pulmonale yra padalintas į tris etapus:

latentinis latentinis nepakankamumas - yra išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimas - VC / FVC sumažėja iki 40%, tačiau kraujo dujų sudėtyje nėra pokyčių, tai yra, šis etapas apibūdina 1-2 pakopos kvėpavimo nepakankamumą. .

sunkaus plaučių nepakankamumo stadija - hipoksemijos, hiperkapnijos išsivystymas, tačiau be širdies nepakankamumo periferijoje požymių. Ramybės būsenoje yra dusulys, kurio negalima priskirti širdies pažeidimams.

įvairaus laipsnio plaučių širdies nepakankamumo stadija (galūnių edema, pilvo padidėjimas ir kt.).

Kalbant apie plaučių nepakankamumą, arterinį prisotinimą deguonimi, dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir kraujotakos nepakankamumą, lėtinė vainikinė ląstelė skirstoma į 4 etapus:

pirmasis etapas - I laipsnio plaučių nepakankamumas - VC / CZHL sumažėja iki 20%, dujų sudėtis nėra sutrikusi. EKG nėra dešiniojo skilvelio hipertrofijos, tačiau echokardiogramoje yra hipertrofija. Šiame etape nėra kraujotakos nepakankamumo.

plaučių nepakankamumas 2 - VC / VC iki 40%, prisotinimas deguonimi iki 80%, atsiranda pirmieji netiesioginiai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai, kraujotakos nepakankamumas +/-, tai yra, tik dusulys ramybės būsenoje.

trečioji stadija - plaučių nepakankamumas 3 - VC / FVC mažiau nei 40%, arterinio kraujo prisotinimas iki 50%, dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai EKG atsiranda tiesioginių požymių pavidalu. Kraujotakos nepakankamumas 2A.

ketvirtasis etapas - plaučių nepakankamumas 3. Kraujo deguonies prisotinimas mažiau nei 50%, dešiniojo skilvelio hipertrofija su išsiplėtimu, kraujotakos nepakankamumas 2B (distrofinis, atsparus ugniai).

ŪMINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES KLINIKA.

Dauguma dažna priežastis išsivystymas yra PE, ūmus intratorakalinio slėgio padidėjimas dėl bronchinės astmos priepuolio. Arterinė ikikapilinė hipertenzija ūminėje širdies pulmonale, kaip ir lėtinės vainikinės kraujagyslių formos, lydi plaučių atsparumo padidėjimas. Toliau ateina greita dešiniojo skilvelio išsiplėtimo raida. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia ryškiu dusuliu, virstančiu įkvėpimo dusuliu, greitai augančia cianoze, įvairaus pobūdžio krūtinės skausmu, šoku ar kolapsu, greitai didėjančiu kepenų dydžiu, kojų edema, ascitu, epigastrine pulsacija, tachikardija (120- 140), sunkiai kvėpuojantis, vietomis susilpnėjęs vezikulas; girdimas šlapias, margas švokštimas, ypač apatiniai skyriai plaučius. Didelę reikšmę ūminės plaučių širdies vystymuisi turi papildomi tyrimo metodai, ypač EKG: staigus elektrinės ašies nuokrypis į dešinę (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), P- pasirodo pulmonale - smailus dantis P, antrame veda trečiasis standartas. Dešiniojo ryšulio šakos blokas yra pilnas arba neišsamus, ST inversija (dažnai pakilimas), S pirmajame laide yra gilus, Q trečiojoje laidoje yra gilus. Neigiama S banga antroje ir trečioje vietoje veda. Tie patys simptomai gali pasireikšti ir esant ūminiam užpakalinės sienos miokardo infarktui.

Neatidėliotina pagalba priklauso nuo ūminės vainikinės širdies priežasties. Jei buvo PE, tada skiriami skausmą malšinantys vaistai, fibrinolitiniai ir antikoaguliantiniai vaistai (heparinas, fibrinolizinas), streptodekazė, streptokinazė) iki chirurginio gydymo.

Esant asthmaticus - didelės dozės intraveninių gliukokortikoidų, bronchus plečiančių vaistų per bronchoskopą, perėjimas į mechaninę ventiliaciją ir bronchų plovimas. Jei to nepadaroma, pacientas miršta.

Su vožtuviniu pneumotoraksu - chirurginis gydymas. Su drenažo pneumonija kartu su gydymu antibiotikais būtinai skiriami diuretikai ir širdies glikozidai.

LĖTINĖS PULMONARINĖS ŠIRDIES KLINIKA.

Pacientus jaudina dusulys, kurio pobūdis priklauso nuo patologinio plaučių proceso, kvėpavimo nepakankamumo tipo (obstrukcinis, ribojantis, mišrus). Vykstant obstrukciniams procesams, iškvepiamo pobūdžio dusulys, kurio kvėpavimo dažnis nesikeičia, esant ribojantiems procesams, iškvėpimo trukmė mažėja ir kvėpavimo dažnis padidėja. Atliekant objektyvų tyrimą, kartu su pagrindinės ligos požymiais, cianozė, dažniausiai difuzinė, šilta dėl periferinės kraujotakos išsaugojimo, priešingai nei pacientai, turintys širdies nepakankamumą. Kai kuriems pacientams cianozė yra tokia ryški, kad oda įgauna ketaus spalvą. Patinusios kaklo venos, apatinių galūnių edema, ascitas. Pulsas pagreitėja, širdies ribos išsiplečia į dešinę, o paskui į kairę, tonai duslūs dėl emfizemos, antrojo tono akcento virš plaučių arterijos. Sistolinis ūžesys ties xiphoido procesu dėl dešiniojo skilvelio išsiplėtimo ir santykinio dešiniojo trišakio vožtuvo nepakankamumo. Kai kuriais atvejais, esant sunkiam širdies nepakankamumui, galite klausytis diastolinio ūžesio ant plaučių arterijos - Graham-Stillo ūžesio, kuris susijęs su santykiniu plaučių vožtuvo nepakankamumu. Virš plaučių perkusijos garsas yra dėžutė, vezikulinis kvėpavimas, sunkus. Apatinėse plaučių dalyse sustingę, neskambantys drėgni raliai. Palpuojant pilvą - padidėjusios kepenys (vienas iš patikimų, bet ne ankstyvų korpulmonalo požymių, nes kepenys gali būti išstumtos dėl emfizemos). Simptomų sunkumas priklauso nuo stadijos.

Pirmasis etapas: pagrindinės ligos fone padidėja dusulys, cianozė pasireiškia akrocianozės pavidalu, tačiau dešinioji širdies riba nėra padidinta, kepenys nėra padidėjusios, fiziniai duomenys plaučiuose priklauso nuo pagrindinė liga.

Antrasis etapas - dusulys virsta uždusimo priepuoliais, pasunkėjus kvėpavimui, cianozė tampa difuzinė, remiantis objektyvių tyrimų duomenimis: epigastriniame regione atsiranda pulsacija, duslūs tonai, antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos nėra pastovus. Kepenys nėra padidėjusios, jų galima praleisti.

Trečiasis etapas - prisijungia dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai - padidėja dešinioji širdies bukumo riba, padidėja kepenų dydis. Nuolatinis patinimas apatinėse galūnėse.

Ketvirtasis etapas - dusulys ramybės būsenoje, priverstinė padėtis, dažnai lydima kvėpavimo ritmo sutrikimų, tokių kaip Cheyne-Stokesas ir Biota. Edema yra nuolatinė, jos negalima gydyti, pulsas yra silpnas, dažnas, galvijų širdis, duslūs tonai, sistolinis ūžesys esant xiphoido procesui. Plaučiuose yra drėgna švokštimo masė. Kepenys yra nemažo dydžio, nesusitraukia veikiamos glikozidų ir diuretikų, nes išsivysto fibrozė. Pacientai nuolat miega.

Torakodiafragminės širdies diagnostika dažnai būna sunki, visada reikia prisiminti apie jos išsivystymo galimybę esant kifoskoliozei, ankilozuojančiam spondilitui ir kt. Svarbiausias požymis yra ankstyvas cianozės atsiradimas ir pastebimas dusulio padidėjimas be astmos priepuolių. Pikviko sindromui būdinga simptomų triada - nutukimas, mieguistumas, sunki cianozė. Šį sindromą Dickensas pirmą kartą aprašė Pickwicko klubo pomirtiniuose dokumentuose. Susijęs su galvos smegenų traumu, nutukimą lydi troškulys, bulimija, arterinė hipertenzija. Cukrinis diabetas dažnai išsivysto.

Pirminės plaučių hipertenzijos atveju lėtinė vainikinė liga vadinama Aerzos liga (aprašyta 1901 m.). Nežinomos kilmės polietiologinė liga, dažniausiai serga moterys nuo 20 iki 40 metų. Patomorfologiniai tyrimai parodė, kad esant pirminiai plaučių hipertenzijai, storėja prieškapilinių arterijų intima, tai yra, raumenų tipo arterijose pastebimas terpės sustorėjimas, išsivysto fibrinoidinė nekrozė, po kurios seka sklerozė ir greitas plaučių hipertenzija. Simptomai yra įvairūs, dažniausiai skundžiamasi silpnumu, nuovargiu, skausmu širdyje ar sąnariuose, alpimu, galvos svaigimu, Raynaud sindromu gali pasireikšti 1/3 pacientų. Ir ateityje padidėja dusulys, o tai yra ženklas, rodantis, kad pirminė plaučių hipertenzija pereina į stabilų galutinį etapą. Cianozė greitai auga, kuri išreiškiama ketaus atspalvio laipsniu, tampa nuolatinė, patinimas greitai padidėja. Pirminės plaučių hipertenzijos diagnozė nustatoma pašalinant. Dažniausiai ši diagnozė yra patologinė. Šiems pacientams visa klinika progresuoja be fono - obstrukcinių ar ribojančių kvėpavimo sutrikimų forma. Atliekant echokardiografiją, slėgis plaučių arterijoje pasiekia maksimalias vertes. Gydymas neveiksmingas, mirtis įvyksta dėl tromboembolijos.

Papildomi korpulmonalo tyrimo metodai: esant lėtiniam plaučių procesui - leukocitozė, eritrocitų skaičiaus padidėjimas (policitemija, susijusi su padidėjusia eritropoeze dėl arterinės hipoksemijos). Rentgeno duomenys: pasirodo labai vėlai. Vienas iš ankstyvieji simptomai yra plaučių arterijos kamieno išsipūtimas ant rentgenogramos. Plaučių arterija yra išsipūtusi, dažnai suplanuojanti širdies juosmenį, ir daugelis gydytojų šią širdį laiko klaidinga dėl mitralinės širdies konfigūracijos.

EKG: yra netiesioginių ir tiesioginių dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių:

širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę - R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3, kampas yra didesnis nei 120 laipsnių. Pats pagrindinis netiesioginis ženklas yra R bangos intervalo padidėjimas V 1 daugiau nei 7 mm.

tiesioginiai ženklai - dešiniojo Jo ryšulio ryšulio blokada, R bangos amplitudė V 1 yra didesnė nei 10 mm, visiškai blokuojant dešiniąjį Jo ryšulio ryšulį. Neigiamos T bangos atsiradimas su bangos poslinkiu žemiau izolino trečiame, antrame standartiniame švine, V1-V3.

Didelę reikšmę turi spirografija, kuri atskleidžia kvėpavimo nepakankamumo tipą ir laipsnį. EKG dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai atsiranda labai vėlai, ir jei atsiranda tik elektrinės ašies nukrypimai į dešinę, tai jie jau kalba apie ryškią hipertrofiją. Pagrindinė diagnostika yra Doplerio kardiografija, echokardiografija - dešinės širdies padidėjimas, slėgio padidėjimas plaučių arterijoje.

PULMARINĖS ŠIRDIES GYDYMO PRINCIPAI.

Gydymas korpulmonale susideda iš pagrindinės ligos gydymo. Paūmėjus obstrukcinėms ligoms, skiriami bronchus plečiantys, atsikosėjimą skatinantys vaistai. Su Pickwicko sindromu - nutukimo gydymas ir kt.

Sumažinkite slėgį plaučių arterijoje kalcio antagonistais (nifedipinu, verapamiliu), periferiniais vazodilatatoriais, mažinančiais išankstinį krūvį (nitratais, korvatonu, natrio nitroprusidu). Didžiausią reikšmę turi natrio nitroprussidas kartu su angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais. Nitroprussidas 50-100 mg į veną, kapotenas 25 mg 2-3 kartus per dieną arba enalaprilis (antroji karta, 10 mg per dieną). Jie taip pat naudoja prostaglandino E gydymą, antiserotonino vaistus ir kt. Tačiau visi šie vaistai yra veiksmingi tik pačioje ligos pradžioje.

Širdies nepakankamumo gydymas: diuretikai, glikozidai, deguonies terapija.

Antikoaguliantai, antiagregantai - heparinas, trentalis ir kt. Dėl audinių hipoksijos miokardo distrofija vystosi greitai, todėl skiriami kardioprotektoriai (kalio orotatas, pananginas, riboksinas). Širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

PREVENCIJA.

Pirminė yra lėtinio bronchito prevencija. Antrinis - lėtinio bronchito gydymas.

Šiandien širdies patologijos yra gana dažnos. Tai neigiamai veikia žmogaus sveikatos būklę. Kai širdies liga pasireiškia plaučių ir jų kraujagyslių pažeidimo fone, įprasta kalbėti apie cor pulmonale.

Kas yra ši anomalija, kokios yra jos priežastys, raida ir simptomai? Kaip anomalija klasifikuojama ir gydoma, atsižvelgiant į diagnozės rezultatus? Šiame straipsnyje mes pabandysime tai išsiaiškinti.

Cor pulmonale nėra savarankiška liga. Tai simptomų kompleksas, atsirandantis dėl plaučių tromboembolijos, širdies ir kraujagyslių sistemos ar kvėpavimo sistemos ligų. Jam būdinga:

• reikšmingas dešiniojo prieširdžio ir skilvelio padidėjimas ir išsiplėtimas;
• kraujo tiekimo pablogėjimas dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje.

Kitas patologijos bruožas yra tas, kad jis visada susijęs su kvėpavimo sistemos anomalijomis (plaučiais, bronchais, plaučių arterijomis). Be to, jo atsiradimas pastebimas krūtinės deformacijos fone, kuris turi įtakos plaučių veiklai.

Patologija yra ūminė arba lėtinė. Ūminis kursas būdingas simptomų vystymuisi per kelias valandas. Lėtinė forma prasideda nepastebimai ir vystosi keletą mėnesių ar metų. Tokia anomalija gerokai pasunkina širdies ir kraujagyslių sistemos ligas. Tai padidina mirties riziką.

Kodėl ir kaip jis vystosi?

Patologijos priežastys yra skirtingos. Atsižvelgiant į tai, kuri ligų grupė sukėlė nukrypimą, išskiriamos šios nukrypimo formos:

Dažniausia anomalijos priežastis yra tromboembolija. Šiuo atveju atsiranda plaučių maitinimo arterijos kraujo krešuliu užsikimšimas. Tromboembolija išsivysto, kai:

Cor pulmonale išsivysto, dažniausiai dėl padidėjusio kraujospūdžio plaučiuose. Šiuo atveju yra plaučių kraujagyslių susiaurėjimas, kuris provokuoja bronchų spazmą. Stipriai sumažėja slėgis sisteminėje kraujotakoje ir dėl to blogėja dujų mainų ir plaučių vėdinimo procesai.

Širdies skyriai yra perkrauti ir palaipsniui didėja dėl kraujo sąstingio juose. Indai pradeda sklerozuotis, juose atsiranda maži kraujo krešuliai. Tai veda prie širdies raumenų distrofijos ir nekrozinių procesų. Sunkiais atvejais kraujas pradeda spausti aplinkinius audinius ir indus, kurie leidžia skysčiui prasiskverbti į alveoles, o tai išprovokuoja plaučių edemą.

Nukrypimų klasifikacija

Nuokrypio klasifikacija yra susijusi su klinikinių požymių atsiradimo greičiu. Tuo pačiu metu išskiriami šie srauto tipai:

• lėtinis;
• poūmis;
• aštrus.

Ūminė patologijos forma atsiranda sunkių kvėpavimo organų pažeidimų fone. Jis vystosi labai greitai. Pirmieji požymiai pastebimi per kelias minutes ar kelias valandas po plaučių pažeidimo (pavyzdžiui, sunkus bronchinės astmos priepuolis). Ši forma yra gana sunki, nes paciento savijauta nuolat blogėja.

Poūmis kursas yra pereinamasis etapas, kai ūmios formos simptomai atslūgsta. Poūmė forma dažnai virsta lėtine, kuri išsivysto daugelį mėnesių ir net metų. Jis turi šiuos etapus:

Be aprašytų formų, atsižvelgiant į klinikos vystymosi intensyvumą, atsižvelgiant į etiologiją, išskiriami tipai. Tai yra bronchopulmoninė, torako-diafragminė ir kraujagyslių. Mes juos išsamiai išnagrinėjome ankstesniame skyriuje.

Simptomai

Patologijos apraiškos daugiausia priklauso nuo jos vystymosi stadijos ir etiologinės formos. Taigi ūminei fazei būdinga:

Su plaučių arterijos tromboembolija taip pat atsiranda plaučių edema ir sunkūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai. Tokiu atveju pacientas gali būti šoko būsenoje. Jei jam laiku nepadėta, išsivysto nekrozė (infarktas), kuri dažnai būna mirtina. Kaip atpažinti šią anomaliją? Plaučių infarktas turi specifinių simptomų:

• skausmo pojūtis įkvėpus;
• cianozė (mėlyna odos spalva);
• sausas kosulys, kartais su hemopteze;
• aukšta kūno temperatūra (jos negalima sumažinti su antibiotikais);
• silpnas kvėpavimas.

Poūmis narkotikų kursas

Simptominės lėtinės vainikinės formos pasireiškimai priklauso nuo sutrikimo stadijos. Kompensuotam būdingas anomaliją išprovokavusių patologijos požymių paplitimas. Padidėjusio dešiniojo skilvelio simptomai (širdies skausmas, odos cianozė, aukštas kraujospūdis) išsivysto daug vėliau.

Su dekompensuota stadija išsivysto kardiopulmoninis nepakankamumas. Šiuo atveju yra:

Be to, šiam etapui būdingi centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai. Tai pasireiškia galvos skausmais, alpimu, mieguistumu, apatija ir darbingumo praradimu.

Diagnostinės manipuliacijos

Jei atsiranda nemalonių simptomų, turėtumėte kreiptis į kardiologą ar pulmonologą. Pirmiausia atliekamas paciento tyrimas ir apklausa, taip pat anamnezės rinkimas. Norėdami nustatyti diagnozę ir nustatyti patologijos priežastį, jie gali paskirti papildomi metodai tyrimai:

Nustačius diagnozę ir nustatant patologijos sunkumą, skiriamas tinkamas gydymas. Paprastai tai atliekama ligoninės aplinkoje.

Terapinės manipuliacijos ir prognozė

Visų pirma, patologijos terapija turėtų pašalinti pagrindinę ligą. Šiuo tikslu gali būti skiriami šie vaistai:

Be to, gydymas apima paciento atsikratymą nuo nemalonių simptomų - kosulio, aukštos temperatūros, trombų susidarymas, skausmas... Šiuo atveju vartojami šie vaistai:

• antikoaguliantai (Clopidogrel, Plavix);
• mukolitikai (skrandžio retėjimui kosint): Mukaltinas, Bromheksinas;
• karščiavimą mažinantis vaistas (Paracetamolis, Nimidas);
• diuretikai (edemai malšinti): spironolaktonas, furosemidas;
• inotropai (širdies raumens susitraukimo veiklai pagerinti): Adrenalinas, Dopaminas;
• nuskausminamieji ir kiti vaistai („Analgin“, „Solpadein“).

Svarbu atsiminti, kad ūminė fazė ar pažengęs nukrypimų kursas gali sukelti širdies sustojimą ir kvėpavimo sutrikimus.

Todėl, turėdami aiškių pablogėjimo požymių, turėtumėte skambinti greitoji pagalba... Prieš atvykstant pacientui duodama gaivinimo veiksmai – netiesioginis masažasširdis ir dirbtinis kvėpavimas.

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo, taip pat nuo patologijos eigos. Paprastai visiškas pasveikimas nevyksta, net jei gydymas pradedamas laiku. Bet tinkamai elgiantis ir nuolat stebint, su šia anomalija jie gyvena 5 metus, o kartais ir ilgiau.

Prevencija

Prevencija susideda iš ligos, kuri gali išprovokuoti anomalijos vystymąsi, gydymo. Taip pat svarbu laikytis sveiko gyvenimo būdo:

Tokie naudingi veiksmai prisideda prie bendro kūno stiprinimo. Tai pagerina kvėpavimo ir širdies funkcionalumą.

Plaučių širdies sindromas yra simptomų kompleksas, kuriam būdinga širdies problemų buvimas kvėpavimo sistemos pažeidimo fone. Tai gali pasireikšti ūmine, poūmine ir lėtine forma. Terapija siekiama pašalinti pagrindinę ligą ir sumažinti simptomines apraiškas ir leidžia visiškai susidoroti su patologija.

Padidėjęs slėgis plaučių kapiliarų sistemoje (plaučių hipertenzija, hipertenzija) dažniausiai yra antrinė liga, tiesiogiai nesusijusi su kraujagyslių pažeidimais. Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau įrodytas kraujagysles sutraukiančio mechanizmo, arterijos sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių suslėgimo) vaidmuo.

Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pagrindinė patologijos forma yra koduojama kaip I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip pagrindinės lėtinės ligos komplikacijos.

Kai kurie kraujo tiekimo į plaučius ypatumai

Plaučių kraujotaka yra dvigubai didesnė: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema įtraukiama į dujų mainus. Pats audinys maistą gauna iš bronchų arterijų.

Plaučių arterija yra padalinta į dešinįjį ir kairįjį kamienus, paskui į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius indus. Mažiausių arteriolių (kapiliarų tinklo dalis) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei sisteminėje kraujotakoje. Jų galingi raumenys sugeba susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterinę lovą.

Susiaurėjus padidėja atsparumas kraujotakai ir padidėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį ir sumažina pasipriešinimo jėgą. Plaučių hipertenzijos pasireiškimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.

Plaučių rato venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje kraujotakoje. Bet jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnį, galintį paveikti kraujo pumpavimą link kairiojo prieširdžio.

Kaip reguliuojamas slėgis plaučių induose?

Kraujospūdžio vertė plaučių induose yra reguliuojama:

• slėgio receptoriai kraujagyslių sienelėje;
• makšties nervo šakos;
• užjaučiantis nervas.

Gausios receptorių zonos yra didelėse ir vidutinėse arterijose, išsišakojimo vietose, venose. Dėl arterijų spazmo sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. Audinių hipoksija skatina medžiagų išsiskyrimą į kraują, kurios padidina tonusą ir sukelia plaučių hipertenziją.

Dirginant makšties nervines skaidulas, padidėja kraujo tekėjimas per plaučių audinį. Simpatinis nervas priešingai, sukelia kraujagysles sutraukiantį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.

Slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:

• sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
• diastolinis - nuo 7 iki 9.

Plaučių arterinė hipertenzija, pasak tarptautinių ekspertų, prasideda nuo viršutinio lygio - 30 mm Hg. Art.

Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame rate

Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją yra suskirstyti į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:

• arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
• minutės kraujo tėkmės padidėjimas;
• padidėjęs intrabronchinis slėgis;
• padidėjęs kraujo klampumas;
• kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Anatominiai veiksniai apima:

• visiškas indų sunaikinimas (spindžio sutapimas) su trombu ar embolija;
• sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo aneurizmoje, navikoje, mitralinėje stenozėje;
• kraujo apytakos pokyčiai pašalinus plaučius chirurginiu būdu.

Kas sukelia antrinę plaučių hipertenziją?

Antrinė plaučių hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų. Jie apima:

• lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
• torakogeninė patologija pažeidžiant krūtinės ir stuburo struktūrą (ankilozuojantis spondilitas, torakoplastikos, kifoskoliozės, Pickwicko sindromo nutukusiems žmonėms pasekmės);
• mitralinė stenozė;
• įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, Botallovo kanalo neuždarymas, prieširdžių ir tarpskilvelių pertvaros „langai“);
• širdies ir plaučių navikai;
• ligos, kurias lydi tromboembolija;
• vaskulitas plaučių arterijos srityje.

Kas sukelia pirminę hipertenziją?

Pirminė plaučių hipertenzija taip pat vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.

Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija randama tiek vaikystėje, tiek vyresniame amžiuje, tačiau nustatytų pacientų vidutinis amžius yra 35 metai.

Plėtojant patologiją svarbūs 4 veiksniai:

• pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
• įgimtas mažų indų sienos nepilnavertiškumas;
• padidėjęs simpatinio nervo tonusas;
• plaučių kraujagyslių vaskulitas.

Nustatytas kaulų baltymų mutuojančio geno, angioproteinų, vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų veiksnių blokavimo.

Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo paprastojo herpeso viruso infekcijai, sukeliančiai medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienos.

Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir gedimo vystymasis.

Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai

Yra daugybė priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti plaučių hipertenziją. Kai kuriuos iš jų reikia pabrėžti.

Tarp ūmių ligų:

• respiracinio distreso sindromas suaugusiems ir naujagimiams (toksinis ar autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiaus trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
• sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su masinio išsivystymu alerginė reakcijaįkvepiamiems dažų, kvepalų, gėlių kvapams.

Šiuo atveju plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistiniai ir liaudies terapijos vaistai.

Plaučių hipertenzija naujagimiams tai gali sukelti:

• nuolatinė vaisiaus cirkuliacija;
• mekonio siekimas;
• diafragminė išvarža;
• bendra hipoksija.

Vaikams hipertenziją lengvina padidėjusios palatino tonzilės.

Klasifikavimas pagal srauto pobūdį

Klinikams patogu hipertenziją plaučių kraujagyslėse išsivystymo metu suskirstyti į ūminę ir lėtinės formos... Ši klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.

Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:

• plaučių embolija;
• ryškus astmos statusas;
• kvėpavimo distreso sindromas;
• staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).

Lėtinę plaučių hipertenzijos eigą sukelia:

• padidėjusi plaučių kraujotaka;
• atsparumo padidėjimas mažuose induose;
• padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje.

Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:

• tarpskilvelinės ir tarpląstelinės pertvaros defektai;
• patentuotas arterinis latakas;
• vice mitralinis vožtuvas;
• miksomos ar trombo peraugimas kairiajame prieširdyje;
• laipsniškas lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensavimas, pavyzdžiui, sergant išemine liga ar kardiomiopatijomis.

Ligos sukelia lėtinę plaučių hipertenziją:

• hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, ilgalaikis deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparato kvėpavimas;
• mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su arterijų susiaurėjimu - reakcija į Vaistai, visi pirminės plaučių hipertenzijos, pasikartojančios tromboembolijos, jungiamojo audinio ligų, vaskulito variantai.

Klinikinis vaizdas

Plaučių hipertenzijos simptomai atsiranda, jei slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ar daugiau kartų. Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija, pastebi:

• dusulys, kurį sustiprina fizinis krūvis (gali išsivystyti paroksizminis);
• bendras silpnumas;
• retai praranda sąmonę (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
• paroksizminis krūtinės skausmas, panašus į krūtinės anginą, tačiau kartu padidėja dusulys (mokslininkai juos paaiškina refleksiniu plaučių ir vainikinių kraujagyslių ryšiu);
• kraujo priemaiša skrepliuose, kai kosėja, būdinga žymiai aukštas kraujo spaudimas(susijęs su eritrocitų išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
• balso užkimimas nustatomas 8% pacientų (sukeltas išsiplėtusios plaučių arterijos mechaniniu suspaudimu pasikartojantis nervas kairėje).

Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies ligos lydi skausmas dešiniajame hipochondriume (kepenų tempimas), pėdų ir kojų edema.

Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į šiuos dalykus:

• mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris padidėja pablogėjus dusuliui;
• "būgninių" pirštų simptomas nustatomas tik esant ilgoms uždegiminėms ligoms, defektams;
• pulsas silpnas, aritmija reta;
• kraujospūdis yra normalus, linkęs mažėti;
• palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusį hipertrofuoto dešiniojo skilvelio drebulį;
• auskultuojamas akcentuojantis antrasis plaučių arterijos tonas, galimas diastolinis ūžesys.

Plaučių hipertenzijos susiejimas su nuolatinės priežastys o tam tikros ligos leidžia išryškinti klinikinio kurso galimybes.

Portopulmoninė hipertenzija

Plaučių hipertenzija vienu metu padidina slėgį vartų veną... Tokiu atveju pacientui gali būti kepenų cirozė arba ne. Ji lydi lėtinės ligos kepenys 3-12% atvejų. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Dešinės pusės hipochondrijoje patinimas ir sunkumas yra ryškesni.

Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze

Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie plaučių arterijos aterosklerozinių pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio slėgio indo sienelėje. Sujungiami funkciniai ir organiniai hipertenzijos mechanizmai.

Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Susiaurėjus ar užsikimšus mažiems indams, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo chirurgijos neefektyvumą gydant širdies ligas.

Kateterizuojant širdies kameras, nustatomas aukštas slėgis plaučių arterijos viduje (150 mm Hg ir didesnis).

Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės neauga iki didelių dydžių, tačiau jų pakanka mažoms šakoms susiaurinti.

Plaučių širdis

Terminas cor pulmonale apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių formos) arba plaučių arterijos (kraujagyslių formos) pažeidimas.

Yra srauto parinktys:

1. ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
2. poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
3. lėtinis - sukelia emfizema, funkcinis arterijų spazmas, virstantis organiniu lovos susiaurėjimu, būdingas lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektazei, dažnai plaučių uždegimui.

Padidėjęs atsparumas induose suteikia ryškią apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis padidėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai požymiai plaučių hipertenzija palaipsniui didėja.

Hipertenzinės krizės „mažo apskritimo“ induose

Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių induose yra įmanomas kartą per mėnesį ar dažniau.

Pacientai pažymi:

• padidėjęs dusulys vakare;
• krūtinės išorinio suspaudimo jausmas;
• stiprus kosulys, kartais su hemopteze;
• skausmas tarpkapyje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
• širdies plakimas.

Tyrimo metu paaiškėja:

• susijaudinusi paciento būsena;
• negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
• sunki cianozė;
• silpnas, greitas pulsas;
• matoma pulsacija plaučių arterijoje;
• patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
• gausaus lengvojo šlapimo išsiskyrimas;
• galimas nevalingas tuštinimasis.

Diagnostika

Hipertenzijos diagnozė plaučių kraujotakoje nustatoma pagal jos požymius. Jie apima:

• dešinės širdies hipertrofija;
• padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų rezultatus naudojant kateterizaciją.

Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė išskirti 4 padidėjusį hipertenzijos lygį plaučių arterijoje:

• I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Str.
• II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
• III - nuo 76 iki 110;
• IV - virš 110.

Tyrimo metodai, naudojami diagnozuojant dešiniųjų širdies kamerų hipertrofiją:

1. Rentgenas - rodo dešiniųjų širdies šešėlio sienų išsiplėtimą, plaučių arterijos arkos padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
2. Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Ultragarso tipas - Doplerio ultragarsas - rodo kraujo tėkmės, srauto greičio, kliūčių buvimą.
3. Elektrokardiografija - atskleidžia ankstyvieji ženklai dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofija būdingu elektrinės ašies nuokrypiu į dešinę, padidėjusia prieširdžio „P“ banga.
4. Spirografija yra kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatantis kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir tipą.
5. Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama naudojant skirtingo gylio rentgeno pjūvius arba, šiuolaikiškiau, kompiuterinę tomografiją.

Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pokyčiams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.

Kateterizuojant širdies ertmes, matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo deguonies prisotinimas. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie griebiasi vazodilatatorių įvedimo ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina pasirenkant gydymą.

Kaip atliekamas gydymas?

Plaučių hipertenzijos gydymas yra skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.

Pradiniame etape pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę kūno nuotaiką.

Jei pacientui diagnozuojama lėtinė embolizacija, tai vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išimant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuoti centrai, būtina pereiti prie dirbtinės cirkuliacijos. Mirtingumas siekia 10%.

Pirminė plaučių hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo sumažėja slėgis plaučių arterijose 10-15% pacientų, kartu gera apžvalga rimtai sergantis. Tai laikoma palankiu ženklu.

Prostaciklino analogas epoprostenolis įšvirkščiamas į veną per subklavinį kateterį. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos („Iloprost“), „Beraprost“ tabletės viduje. Tiriamas veiksmas švirkšti po oda toks vaistas kaip Treprostinil.

Bosentanas naudojamas receptoriams, kurie sukelia vazospazmą, blokuoti.

Tuo pačiu metu pacientams reikalingi vaistai širdies nepakankamumui kompensuoti, diuretikai, antikoaguliantai.

Laikinas poveikis pasireiškia naudojant Euphyllin, No-shpy tirpalus.

Ar yra liaudiškų vaistų?

Plaučių hipertenzijos išgydyti liaudies gynimo priemonėmis neįmanoma. Labai atsargiai taikomos diuretikų, kosulį malšinančių preparatų, vartojimo rekomendacijos.

Negalima įsitraukti į gydymą su šia patologija. Prarastą laiką diagnozuojant ir pradedant gydymą galima prarasti visam laikui.

Prognozė

Negydant, vidutinis pacientų išgyvenimo laikas yra 2,5 metų. Gydymas epoprostenoliu pratęsia laikotarpį iki penkerių metų 54% pacientų. Plaučių hipertenzijos prognozė yra prasta. Pacientai miršta dėl progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.

Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija, susijusia su širdies liga ir arterine skleroze, gyvena iki 32–35 metų. Krizės eiga pablogina paciento būklę, yra vertinama kaip nepalanki prognozė.

Patologijos sudėtingumas reikalauja maksimalaus dėmesio dažnai plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plaučių hipertenzijos profilaktika yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, ankstyvam aptikimui ir chirurginis gydymasįgimti defektai.

Reumatinės širdies ligos klinikinis vaizdas, diagnozė ir gydymas

Reumatinė širdies liga yra įgyta patologija. Paprastai jis priskiriamas kraujagyslių ligoms, kai pažeidimai nukreipiami į širdies audinius, sukeliantys apsigimimus. Tuo pačiu metu organizme pažeidžiami sąnariai ir nervinės skaidulos.

Daugiausiai sukelia uždegiminį atsaką hemolizinis streptokokas A grupė, sukelianti viršutinės dalies ligas kvėpavimo takai(krūtinės angina). Mirtingumas ir hemodinaminiai sutrikimai atsiranda dėl širdies vožtuvų pažeidimo. Dažniausiai lėtiniai reumatiniai procesai pažeidžia mitralinį vožtuvą, rečiau - aortos vožtuvą.

Mitralinio vožtuvo pažeidimai

Ūmus reumatinis karščiavimas sukelia mitralinės stenozės vystymąsi praėjus 3 metams nuo ligos pradžios. Nustatyta, kad kas ketvirtas reumatine širdies liga sergantis pacientas turi izoliuotą mitralinę stenozę. 40% atvejų išsivysto kombinuotas vožtuvo pažeidimas. Pagal statistiką, mitralinė stenozė dažniau būdinga moterims.

Uždegimas pažeidžia vožtuvų lapelių kraštą. Po ūmaus laikotarpio atsiranda vožtuvų kraštų sustorėjimas ir fibrozė. Kai sausgyslių virvės ir raumenys dalyvauja uždegiminiame procese, jie sutrumpėja ir randai. Dėl fibrozės ir kalkėjimo atsiranda vožtuvo struktūros pokyčių, kurie tampa standūs ir nejudrūs.

Dėl reumatinių pažeidimų vožtuvo anga sumažėja perpus. Dabar, norint išstumti kraują per siaurą angą iš kairiojo prieširdžio į kairįjį skilvelį, reikia didesnio slėgio. Padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje sukelia „strigimą“ plaučių kapiliaruose. Kliniškai šis procesas pasireiškia dusuliu dirbant.

Pacientai, turintys tokią patologiją, labai blogai toleruoja padidėjimą širdies ritmas... Funkcinis mitralinio vožtuvo gedimas gali sukelti virpėjimą ir plaučių edemą. Toks įvykių vystymasis gali pasireikšti pacientams, kurie niekada nepastebėjo ligos simptomų.

Klinikiniai ypatumai

Reumatinė širdies liga su mitralinio vožtuvo liga pasireiškia pacientams, kuriems yra simptomų:

• dusulys;
• kosulys ir švokštimas priepuolio metu.

Ligos pradžioje pacientas gali nekreipti dėmesio į simptomus, nes jie neturi ryškios apraiškos. Tik krovinių metu patologiniai procesai eskaluoti. Ligai progresuojant, pacientas negali normaliai kvėpuoti gulėdamas (ortopnėja). Tik užimdamas priverstinę sėdėjimo padėtį, pacientas kvėpuoja. Kai kuriais atvejais stiprus dusulys pasireiškia naktį su uždusimo priepuoliais, kurie priverčia pacientą sėdėti sėdimoje padėtyje.

Pacientai gali atlaikyti vidutinį stresą. Tačiau jiems kyla plaučių edemos rizika, kurią gali sukelti:

• plaučių uždegimas;
• stresas;
• nėštumas;
• lytinis aktas;
• prieširdžių virpėjimas.

Esant kosulio priepuoliui, gali pasireikšti hemoptizė. Komplikacijų priežastys yra susijusios su bronchų venų plyšimu. Toks gausus kraujavimas retai kelia pavojų gyvybei. Dusimo metu gali pasirodyti krauju nudažyta skreplis. Su ilga ligos eiga širdies nepakankamumo fone gali atsirasti plaučių infarktas.

Tromboembolija kelia grėsmę gyvybei. Prieširdžių virpėjimo metu atsiskyręs kraujo krešulys kraujotaka gali patekti į inkstus, širdies arterijas, aortos išsišakojimo sritį ar smegenis.

Simptomai yra:

• krūtinės skausmas;
• užkimimas (suspaudus gerklų nervą);
• ascitas;
• kepenų padidėjimas;
• patinimas.

Diagnostika

Norint nustatyti diagnozę, atliekama daugybė tyrimų. Gydytojas tiria pulsą, slėgį, apklausia pacientą. Tuo atveju, kai plaučių hipertenzija dar nesusiformavusi, pulsas ir slėgis yra normalūs. Esant sunkiai plaučių hipertenzijai, pasikeičia širdies ritmas. Auskultacijos metu nustatomi širdies garsų pokyčiai, įvertinamas stenozės sunkumas.

Instrumentiniai tyrimo metodai apima:

1. Krūtinės ląstos rentgenograma.
2. Echokardiografija.
3. Doplerio ultragarsas.
4. Širdies kateterizacija.
5. Koronarinė angiografija.

EKG yra vienas mažiausiai jautrių tyrimo metodų, leidžiantis aptikti požymius tik esant sunkiam stenozės laipsniui. Radiografija leidžia įvertinti kairiojo prieširdžio padidėjimo laipsnį. Echokardiografija patvirtina diagnozę. Šiuo metodu įvertinamas vožtuvų lankstinukų tirštėjimas, kalkėjimas ir judrumas.

Doplerio ultragarsu nustatomas stenozės sunkumas ir kraujo tekėjimo greitis. Jei pacientui planuojama atlikti vožtuvo keitimo operaciją, į tyrimą įtraukiama širdies kateterizacija.

Gydymas

Lėtinė reumatinė širdies liga gydoma konservatyviai ir greitai. Konservatyvus gydymas apima:

• Gyvenimo būdo pokyčiai.
• Reumatinės karštinės pasikartojimo prevencija.
• Antibiotikų terapija endokarditui gydyti (jei yra).
• Skiriant antikoaguliantų (varfarino).
• Diuretikai (Furosemidas, Lasix ir kt.).
• Nitratai (kai yra lėtinis nepakankamumas vožtuvas).
• Beta blokatoriai.

Operacijos pasirinkimas priklauso nuo paciento būklės sunkumo. Norėdami palengvinti būklę, atlikite:

• uždara arba atvira mitralinė komisurotomija (vožtuvų lapelių atskyrimas, valymas nuo kalkėjimo ir kraujo krešulių operacijos metu);
• mitralinio vožtuvo keitimas;
• perkutaninė baliono valvuloplastika.

Balionų taisymas atliekamas pacientams, kurių vožtuvų gaubtai yra pakankamai lankstūs ir judantys. Kateteris per šlaunikaulio veną įkišamas į prieširdžių pertvarą. Padėkite balioną skylės stenozės vietoje ir pripūskite. Šios procedūros dėka sumažėja stenozė. Operacija leidžia atidėti vožtuvo keitimą. Balionų plastinių operacijų rizika yra minimali, o tai leidžia operuoti moteris, kurios laukiasi kūdikio.

Jei pacientui yra sunkus kalcifikacijos laipsnis, nurodomi ryškūs vožtuvo pokyčiai, vožtuvo keitimo operacija. Reikėtų nepamiršti, kad reumatiniai procesai širdyje anksčiau ar vėliau sukels rimtų pasekmių. Vaistai suteikia tik laikiną palengvėjimą. Pakeitus vožtuvą, svarbu gydyti antikoaguliantais (varfarinu), kontroliuojant kraujo krešėjimą. Taikant netinkamą gydymą po protezavimo, galima tromboembolijos rizika.

Gydytojai negali numatyti tikslaus stenozės išsivystymo laiko. Sėkmingai užkertant kelią reumatinei karštinei ir komisurotomijai, pacientai gali ilgai gyventi be vožtuvo stenozės požymių.

Reumatinė aortos vožtuvo liga

Retais atvejais reumatinė širdies liga gali sukelti aortos stenozę. Retai ši patologija yra izoliuota. Daugeliu atvejų nustatomas kombinuotas vožtuvų pažeidimas. Pažeidus lapelius, atsiranda fibrozė, standumas ir sunki stenozė.

Su reumato priepuoliais išsivysto valvulitas (vožtuvų uždegimas). Tai veda prie vožtuvų lapelių kraštų sukibimo, lapelių randėjimo, sustorėjimo ir sutrumpėjimo. Dėl to įprastas trišakis vožtuvas susilieja, su maža anga.

Pacientams dėl lėtiniai procesaiįvyksta prisitaikymas prie patologinių pokyčių. Miokardo hipertrofija ilgą laiką palaiko širdies tūrį be simptomų ir vožtuvo išsiplėtimo. Ligai būdingas ilgas besimptomis periodas. Pacientas gali skųstis anginos priepuoliais po krūvio.

Reumatinis vožtuvo uždegimas gali nulemti lapelius. Dėl prolapso kraujas iš aortos pumpuojamas į kairįjį skilvelį. Pacientui išsivysto širdies nepakankamumas. Visiškas širdies išsekimas įvyksta praėjus 15 metų nuo ligos pradžios.

Dėl patologijos vystymosi atsiranda dusulys, galvos svaigimas, uždusimas gulint (ortopnėja). Tyrimo metu gydytojas atskleidžia nedidelio užpildymo pulsą, širdies garsų pažeidimą, šiurkštų sistolinį išstūmimą į aortą. Be to, gydytojas skiria EchoCG.

Gydymas apima:

• infekcinio endokardito prevencija;
• reumatinių priepuolių prevencija;
• gyvenimo būdo keitimas;
• korekcija fizinė veikla.

Stenokardijos priepuoliams sustabdyti pacientams skiriami ilgalaikio veikimo nitratai. Gydymas apima širdies glikozidų ir diuretikų paskyrimą. Ligos progresavimas pablogina prognozę, todėl vožtuvų pakeitimas yra būtinas pacientams, esantiems vėlyvoje vožtuvų stenozės stadijoje, nes gydymas vaistais nepagerina būklės.

Prevencija

Lėtinės reumatinės patologijos užkirsti kelią laiku gydant laringitą, faringitą, kurį sukelia hemolizinis streptokokas A. Ligos gydomos penicilino grupės antibiotikais arba eritromicinu, jei yra alergija penicilinams.

Antrinė profilaktika yra reumatinių priepuolių ir karščiavimo prevencija. Pacientams skiriami antibiotikai individualiai. Esant kardiito požymiams, pacientai po reumatinės karštinės dešimt metų tęsia gydymo antibiotikais kursą. Verta paminėti, kad nepaisius pirminės prevencijos kyla rizika susirgti apsigimimais po reumato. Konservatyvus defektų gydymas padeda sulėtinti patologijos progresavimą ir padidina paciento išgyvenamumą.

Plaučių hipertenzijos požymiai, laipsniai ir gydymas

Plaučių hipertenzija yra patologija, kai nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas pastebimas arterijos kraujagyslių lovoje. Ši liga laikoma progresuojančia ir galiausiai sukelia žmogaus mirtį. Plaučių hipertenzijos simptomai pasireiškia priklausomai nuo ligos sunkumo. Labai svarbu tai laiku nustatyti ir laiku pradėti gydymą.

• Priežastys
• klasifikacija
• Pirminė plaučių hipertenzija
• Antrinė hipertenzija
• Simptomai
• Diagnostika
• Gydymas
• Efektai
• Prevencija

Šis negalavimas kartais būna vaikams. Sergant naujagimių plaučių hipertenzija, nėra galimybės plaučių kraujotakai palaikyti ar sumažinti jau sumažėjusį plaučių kraujagyslių atsparumą gimstant. Paprastai ši būklė pastebima po gimdymo ar neišnešiotiems kūdikiams.

Priežastys

Yra daugybė priežasčių ir rizikos veiksnių, lemiančių ligą. Pagrindiniai negalavimai, nuo kurių išsivysto sindromas, yra plaučių ligos. Dažniausiai tai yra bronchopulmoninės ligos, kai sutrinka plaučių audinio struktūra ir atsiranda alveolinė hipoksija. Be to, liga gali išsivystyti kitų plaučių sistemos ligų fone:

• Bronchektazė. Pagrindinis šios ligos simptomas laikomas ertmių susidarymu apatinėje plaučių dalyje ir supūliavimu.
• Obstrukcinis lėtinis bronchitas. Tokiu atveju plaučių audinys palaipsniui keičiasi, o kvėpavimo takai uždaromi.
• Plaučių audinio fibrozė. Šiai būklei būdingas plaučių audinio pokytis, kai jungiamasis audinys pakeičia normalias ląsteles.

Normali plaučių ir bronchektazė

Plaučių hipertenziją taip pat gali sukelti širdies ligos. Tarp jų svarba yra įgimtos apsigimimai, tokie kaip atviras botalumo latakas, pertvaros defektai ir atviras ovalus langas. Būtina sąlyga gali būti ligos, kurių metu sutrinka širdies raumens funkcinės galimybės, prisidedant prie kraujo sąstovio mažame kraujo apytakos rate. Tokie negalavimai yra kardiomiopatija, vainikinių arterijų liga ir hipertenzija.

Yra keli plaučių arterinės hipertenzijos išsivystymo būdai:

1. Alveolinė hipoksija yra pagrindinė ligos vystymosi priežastis. Su juo alveolės gauna nepakankamą deguonies kiekį. Tai pastebima esant nevienodai plaučių ventiliacijai, kuri palaipsniui didėja. Jei sumažėjęs deguonies kiekis patenka į plaučių audinį, plaučių sistemos kraujagyslės susiaurėja.
2. Plaučių audinio struktūros pokyčiai, kai auga jungiamasis audinys.
3. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas. Ši būklė atsiranda dėl nuolatinės hipoksijos ir tachikardijos. Mikrotrombai atsiranda dėl vazospazmo ir padidėjusio kraujo ląstelių sukibimo. Jie blokuoja plaučių indų spindį.

Pirminė vaikų plaučių hipertenzija išsivysto dėl nežinomų priežasčių. Vaikų diagnostika parodė, kad ligos pagrindas yra neurohumoralinis nestabilumas, paveldimas polinkis, homeostazės sistemos patologija ir autoimuninio pobūdžio plaučių kraujotakos kraujagyslių pažeidimai.

Keli kiti veiksniai gali prisidėti prie plaučių hipertenzijos vystymosi. Tai gali būti tam tikrų vaistų, turinčių įtakos plaučių audiniui, vartojimas: antidepresantai, kokainas, amfetaminai, anoreksigenai. Toksinai taip pat gali paveikti ligos vystymąsi. Tai apima biologinės kilmės nuodus. Yra tam tikrų demografinių ir medicininių veiksnių, kurie gali sukelti hipertenzijos atsiradimą. Tai apima nėštumą, moterišką lytį, hipertenziją. Kepenų cirozė, ŽIV infekcijos, kraujo ligos, hipertirozė, paveldimi negalavimai, vartų hipertenzija ir kitos retos ligos gali padėti išsivystyti plaučių hipertenzijai. Poveikį gali turėti naviko suspaudimas plaučių kraujagyslėse, nutukimo ir deformuotos krūtinės ląstos pasekmės, taip pat pakilimas aukštumose.

klasifikacija

Yra dvi svarbios ligos formos: pirminė ir antrinė.

Pirminė plaučių hipertenzija

Su šia forma pastebimas nuolatinis arterijos slėgio padidėjimas, tačiau ne širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligų fone. Torakos-diafragmos patologijos nėra. Šio tipo liga laikoma paveldima. Paprastai jis perduodamas autosominiu recesyviniu būdu. Kartais vystymasis vyksta dominuojančiai.

Būtina sąlyga šios formos vystymuisi gali būti stiprus trombocitų agregacijos aktyvumas. Tai lemia tai, kad daugybė mažų indų, esančių kraujotakos plaučių sistemoje, yra užsikimšę kraujo krešuliais. Dėl šios priežasties sistemoje labai padidėja intravaskulinis slėgis, kuris veikia plaučių arterijos sienas. Norint su tuo susidoroti ir toliau išstumti reikiamą kraujo kiekį, padidėja raumenų arterijos sienos dalis. Taip išsivysto jos kompensacinė hipertrofija.

Pirminė hipertenzija gali išsivystyti koncentrinės plaučių arterijos fibrozės fone. Dėl to susiaurėja jo spindis ir padidėja kraujotakos slėgis. Dėl to, taip pat dėl ​​sveikų plaučių kraujagyslių nesugebėjimo palaikyti kraujo progresavimo esant aukštam slėgiui arba pakeistų indų nesugebėjimo palaikyti kraujo paaukštinimo esant normaliam slėgiui, susidaro kompensacinis mechanizmas. Tai pagrįsta aplinkkelių, kurie yra atviri arterioveniniai šuntai, atsiradimu. Kūnas bando sumažinti lygį aukštas spaudimas dėl kraujo perdavimo per juos. Tačiau arteriolių raumenų sienelė yra silpna, todėl šuntai greitai nepavyksta. Tai sukuria sritis, kurios taip pat padidina slėgio vertę. Šuntai sutrikdo teisingą kraujo tekėjimą, dėl kurio sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi ir audinių aprūpinimas deguonimi. Nepaisant visų šių veiksnių žinių, pirminė plaučių hipertenzija vis dar menkai suprantama.

Antrinė hipertenzija

Šio tipo ligos eiga šiek tiek skiriasi. Ją sukelia daugybė ligų - hipoksinės būklės, įgimtos širdies ydos ir kt. Širdies ligos, kurios prisideda prie antrinės formos vystymosi:

• Ligos, dėl kurių nepakankama KS funkcija. Negalavimai, kurie yra pagrindinė hipertenzijos priežastis ir lydi šios grupės ligas, yra: išeminiai miokardo pažeidimai, aortos vožtuvo defektai, miokardo ir kardiomiopatiniai KŠ sužalojimai.
• Ligos, dėl kurių padidėja slėgis kairėje prieširdžių kameroje: vystymosi anomalijos, prieširdžio naviko pažeidimai ir mitralinė stenozė.

Plaučių hipertenzijos vystymąsi galima suskirstyti į dvi grandis:

• Funkciniai mechanizmai. Jų raida atsiranda dėl normalių normų pažeidimo ir arba dėl naujų funkcinių patologinių ypatumų susidarymo. Narkotikų terapija yra nukreiptas būtent į jų pataisymą ir pašalinimą. Funkciniai ryšiai apima kraujo tūrio padidėjimą per minutę, kraujo klampos padidėjimą, Savitsky patologinį refleksą, dažnų bronchopulmoninio pobūdžio infekcijų poveikį ir biologiškai aktyvių elementų poveikį arterijai.
• Anatominiai mechanizmai. Prieš jų atsiradimą atsiranda tam tikrų plaučių arterijos ar plaučių kraujotakos sistemos anatominių defektų. Šiuo atveju vaistų terapija praktiškai neduoda jokios naudos. Kai kuriuos defektus galima ištaisyti chirurginiu būdu.

Atsižvelgiant į hipertenzijos sunkumą, išskiriami keturi laipsniai.

1. 1 laipsnio plaučių hipertenzija. Ši forma vyksta nesutrikdant fizinės plotmės veiklos. Įprasta mankšta nesukelia dusulio, galvos svaigimo, silpnumo ar krūtinės skausmo.
2. 2 laipsnis. Liga sukelia nedidelį veiklos sutrikimą. Įprastą krūvį lydi dusulys, silpnumas, krūtinės skausmas ir galvos svaigimas. Ramybės būsenoje tokių simptomų nėra.
3. 3 laipsniui būdingas didelis fizinio aktyvumo sutrikimas. Lengva mankšta gali sukelti dusulį ir kitus minėtus simptomus.
4. 4 laipsnį lydi minėti ženklai esant mažiausiai apkrovai ir ramybės būsenoje.

Yra dar dvi ligos formos:

1. Lėtinė tromboembolinė hipertenzija. Jis sparčiai vystosi dėl kamieno ir didelių arterijos šakų tromboembolijos. Būdingi požymiai yra ūmus pradžia, greitas progresavimas, kasos nepakankamumo išsivystymas, hipoksija ir kraujospūdžio kritimas.
2. Plaučių hipertenzija dėl neaiškių mechanizmų. Galimos priežastys yra sarkoidozė, navikai ir fibrozinis mediastitas.

Atsižvelgiant į slėgį, išskiriami dar trys ligos tipai:

1. Lengva forma, kai slėgis yra nuo 25 iki 36 mm Hg;
2. Vidutinė plaučių hipertenzija, slėgis nuo 35 iki 45 mm Hg;
3. Sunki forma, kurios slėgis didesnis nei 45 mm Hg.

Simptomai

Liga gali būti besimptomė ir kompensuota. Šiuo atžvilgiu dažniausiai nustatoma, kai pradeda vystytis sunki forma. Pradinės apraiškos pastebimos, kai slėgis plaučių arterijų sistemoje padidinamas du ar daugiau kartų, palyginti su norma. Vystantis ligai atsiranda tokie simptomai kaip svorio kritimas, dusulys, nuovargis, užkimimas, kosulys ir širdies plakimas. Žmogus negali jų paaiškinti. Ankstyvoje ligos stadijoje gali atsirasti alpimas dėl ūminės smegenų hipoksijos ir širdies ritmo sutrikimų, taip pat dėl ​​galvos svaigimo.

Kadangi plaučių hipertenzijos požymiai nėra labai specifiniai, remiantis subjektyviais skundais sunku nustatyti tikslią diagnozę. Todėl labai svarbu atlikti išsamią diagnozę ir atkreipti dėmesį į visus simptomus, bent jau kažkaip nurodant plaučių arterijos ar kitų organizmo sistemų problemas, kurių gedimas gali sukelti hipertenzijos vystymąsi.

Diagnostika

Kadangi antrinio pobūdžio liga yra kitų ligų komplikacija, diagnozės metu svarbu nustatyti pagrindinį negalavimą. Tai įmanoma dėl šių priemonių:

• Ligos anamnezės tyrimas. Tai apima informacijos rinkimą apie tai, kada atsirado dusulys, krūtinės skausmas ir kiti simptomai, su kuriais pats pacientas sieja tokias sąlygas ir kaip jie buvo gydomi.
• Gyvenimo būdo analizė. Tai yra informacija apie blogus paciento įpročius, panašias artimųjų ligas, darbo ir gyvenimo sąlygas, įgimtą buvimą patologinės būklės ir perkeltos operacijos.
• Vizualus paciento tyrimas. Gydytojas turėtų atkreipti dėmesį į tokių išorinių požymių buvimą kaip mėlyna oda, pakitusi pirštų forma, padidėjusios kepenys, apatinių galūnių edema, kaklo venų pulsavimas. Taip pat fonendoskopu klausomasi plaučių ir širdies.
• EKG. Leidžia pamatyti dešinės širdies dalies padidėjimo požymius.
• Krūtinės organų rentgenograma padeda nustatyti širdies dydžio padidėjimą.
• Širdies ultragarsas. Padeda įvertinti širdies dydį ir netiesiogiai nustatyti slėgį plaučių arterijoje.
• Arterijos kateterizavimas. Naudodami šį metodą, galite nustatyti jame esantį slėgį.

Tokie duomenys padės nustatyti, ar pirminė plaučių hipertenzija žmonėms, ar antrinė, gydymo taktika ir prognozė. Siekiant nustatyti ligos klasę ir tipą, taip pat įvertinti fizinio aktyvumo toleranciją, atliekama spirometrija, krūtinės ląstos KT, difuzinio plaučių pajėgumo įvertinimas, pilvo ertmės ultragarsas, kraujo tyrimai ir pan. .

Gydymas

Plaučių hipertenzijos gydymas pagrįstas keliais metodais.

1. Ne gydymas vaistais... Tai apima ne daugiau kaip 1,5 litro skysčio gėrimą per dieną, taip pat sumažintą suvartojamos valgomosios druskos kiekį. Deguonies terapija yra veiksminga, nes ji padeda pašalinti acidozę ir atkurti nervų funkcijas centrinė sistema... Pacientams svarbu vengti situacijų, kurios sukelia dusulį ir kitus simptomus, todėl vengti fizinio krūvio yra gera rekomendacija.
2. Narkotikų terapija: diuretikai, kalcio antagonistai, nitratai, AKF inhibitoriai, antiagregantai, antibiotikai, prostaglandinai ir pan.
3. Chirurginis plaučių hipertenzijos gydymas: trombendarektomija, prieširdžių septostomija.
4. Liaudies metodai. Tradicinis gydymas gali būti naudojamas tik rekomendavus gydytojui.

Efektai

Dažna ligos komplikacija yra kasos širdies nepakankamumas. Tai lydi širdies ritmo pažeidimas, kuris pasireiškia prieširdžių virpėjimu. Esant sunkioms hipertenzijos stadijoms, būdinga plaučių arteriolių trombozė. Be to, kraujagyslių lovoje gali išsivystyti hipertenzinės krizės, kurios pasireiškia plaučių edemos priepuoliais. Pavojingiausia hipertenzijos komplikacija yra mirtis, kuri dažniausiai atsiranda dėl arterinės tromboembolijos ar širdies ir plaučių nepakankamumo išsivystymo.

Esant sunkiai ligos stadijai, galima plaučių arteriolių trombozė

Norint išvengti tokių komplikacijų, būtina kuo anksčiau pradėti gydyti ligą. Todėl, pastebėjus pirmąjį požymį, turite skubėti pas gydytoją ir atlikti išsamų tyrimą. Gydymo metu turite laikytis gydytojo rekomendacijų.

Prevencija

Galite išvengti šios baisios ligos naudodamiesi kai kuriomis priemonėmis, kuriomis siekiama pagerinti gyvenimo kokybę. Būtina atsisakyti žalingų įpročių ir vengti psichoemocinio streso. Bet kokias ligas reikia gydyti laiku, ypač tas, kurios gali sukelti plaučių hipertenzijos vystymąsi.

Gerai rūpindamiesi savimi, galite išvengti daugelio ligų, sutrumpinančių jūsų gyvenimo trukmę. Prisiminkime, kad mūsų sveikata dažnai priklauso nuo mūsų pačių!

Palikdami komentarą sutinkate su vartotojo sutartimi

• Aritmija
• Aterosklerozė
• Venų išsiplėtimas
• Varikocelė
• Hemorojus
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Diagnostika
• Distonija
• Insultas
• Širdies smūgis
• Išemija
• Kraujas
• Operacijos
• Širdis
• Laivai
• Krūtinės angina
• Tachikardija
• Trombozė ir tromboflebitas

• Širdies arbata
• Hipertonis
• Slėginė apyrankė
• Normalife
• Allapininas
• Asparkam
• Detralex

Tai sąvoka, apimanti širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, kuriuos sukelia plaučių ligos, kompleksą. Esant nepakankamam plaučių ir bronchų darbui, padidėja širdies apkrova, kuri pradeda aktyviau pumpuoti kraują.

Tačiau ryšys tarp širdies ir plaučių ligų nėra akivaizdus. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimo simptomus galima pastebėti praėjus keleriems metams nuo plaučių ligos pradžios.

Lėtinio vainikinio pulmonalo atsiradimą paprastai sukelia įvairūs kvėpavimo sistemos negalavimai. Skirtingai nuo ūminės formos, patologija gali vystytis labai lėtai. Yra 3 geriausiai žinomos CLS formos.

Dažniausia yra bronchopulmoninė forma, kai širdies sutrikimus sukelia apatinių kvėpavimo takų uždegimas. Taip pat yra kraujagyslių forma (kurioje paveikti indai), torakodiafragminė forma (stuburo ir krūtinės patologinės deformacijos).Prieš skiriant klinikines gaires, reikia ištirti lėtinę vainikinę ląstelę ir nustatyti patologijos priežastį.

Gydymo veiksmingumas labai priklauso nuo teisingo priežasties nustatymo, nes vainikinė ląstelė yra antrinė liga.

Remiantis ligos formomis, patologijos atsiradimo priežastys yra suskirstytos į 3 dideles grupes:

1. Bronchų ir plaučių ligos. Įvairios ūminės ir lėtinės kvėpavimo sistemos uždegiminės ligos gali sukelti lėtinę plaučių ligą. Tai apima lėtinį bronchitą (bronchų uždegimą), bronchinę astmą (dažnai išsivystančią kvėpavimo takų alergijos fone, sukeliančią uždusimą), plaučių fibrozę (plaučių audinio sustorėjimą, dėl kurio iš dalies prarandamas organo funkcionalumas). Visas šias ligas lydi kvėpavimo sutrikimas ir dujų mainai. Tai lemia tai, kad audiniams trūksta deguonies. Širdis pradeda aktyviau dirbti, o tai provokuoja atskirų jos dalių hipertrofiją.
2. Patologijos, susijusios su krūtinės ir stuburo vientisumo pažeidimu. Įvairūs krūtinkaulio sužalojimai, išlinkimai ir defektai, šonkaulių pašalinimas, išsekimas sutrikdo plaučių ventiliaciją, nes neįmanoma visiškai įkvėpti ir iškvėpti. Tai taip pat sukelia širdies patologijas.
3. Patologiniai procesai induose. Plaučių hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis plaučių audinio induose ir arterijose), taip pat vaskulitas (uždegiminis kraujagyslių procesas tiesiogiai) gali sukelti negalavimą.

Nustačiusi patologijos priežastį, gydytojas paskirs gydymą, kuris būtinai turi būti nukreiptas į pagrindinės pradinės patologijos ir jos pasekmių pašalinimą.

Ligos požymiai ir komplikacijos

HLS ypatybė yra ta, kad dėl plaučių sutrikimo padidėja dešiniojo prieširdžio ir skilvelio tūris. Tai siejama su padidėjusiu širdies stresu. Dėl dešiniojo skilvelio sienelių sustorėjimo širdies susitraukimo funkcija žymiai sumažėja.

Iš pradžių išryškėja tik simptomai, susiję su pradine liga, tai yra, su plaučių patologija. Palaipsniui pradeda atsirasti širdies ir kraujagyslių ligų požymiai, tačiau simptomų pasireiškimas yra nevienalytis.

Pagrindiniai lėtinės plaučių širdies ligos požymiai yra šie:

• Dusulys ir kosulys. Šie požymiai lydi ir plaučių ligas, ir širdies bei kraujagyslių sistemos patologijas. Pradinėse stadijose dusulys atsiranda tik esant fiziniam krūviui. Su tolesne ligos eiga ramybės būsenoje gali atsirasti oro trūkumo jausmas. Taip pat pacientą naktį kankina sauso kosulio priepuoliai, kurie vadinami širdies kosuliu.
• Išsikišusios kaklo venos. Sergant lėtine plaučių širdies liga, pacientui dažnai būna kaklo venų patinimas. Įkvėpdami ar iškvėpdami, jie negrįžta į įprastą būseną.
• Melsva odos spalva. Dėl deguonies trūkumo kraujyje ir sutrikusios kraujotakos lūpos, kojos, ausys, rankos įgauna šviesiai mėlyną atspalvį.
• ... Patinimas pasireiškia palaipsniui ir didėja ligos eigoje. Vėliau pilve ir plaučiuose kaupiasi skystis, todėl visas kūnas išbrinksta.
• Nervų sistemos sutrikimai. Sergant lėtine cor pulmonale, pasireiškia galvos svaigimas, spengimas ausyse, kuris taip pat yra susijęs su audinių deguonies badu.
• Padidėjęs širdies plakimas, nenormalus širdies ritmas. Kadangi širdis yra padidėjusi, ji negali normaliai pumpuoti kraujo. Širdies raumuo pradeda aktyviau susitraukti, sukelia traukulius.

Lėtinės vainikinės ląstos pasekmės gali būti gana rimtos. Pavojingiausia yra mirtis ir staigus širdies sustojimas. Negydomas organizmas yra nualintas dėl pablogėjusio kraujo tiekimo ir deguonies trūkumo.

Mirtis gali įvykti per 2–5 metus nuo ligos pradžios.

Taip pat lėtinės vainikinės širdies ligos pasekmės yra lėtinis širdies nepakankamumas, įvairūs širdies ritmo sutrikimai, dėl kurių blogėja paciento gyvenimo kokybė.

Diagnostika ir gydymo metodai

Diagnostikos procedūros skirtos nustatyti ligos priežastį ir nustatyti diagnozę. Gydytojas renka anamnezę, nurodo esamus simptomus ir jų pasireiškimo dažnumą. Pirmiausia paskirtas bendra analizė kraujo, biocheminis kraujo tyrimas, bendra šlapimo analizė ir kraujo dujų analizė. Tai padės nustatyti deguonies kiekio kraujyje sumažėjimą.

Elektrokardiografija ir krūtinės ląstos rentgenografija yra privalomi. Spirometrija ir KT yra rekomenduojamos kaip papildomos diagnostinės procedūros.

Gydymas visų pirma skirtas plaučių funkcijai pagerinti, plaučių hipertenzijai sumažinti ir dešiniojo skilvelio normalizavimui. Išsamus gydymas lėtinė vainikinė ląstelė apima:

1. Įkvėpimas. Sutrikus plaučiams ir deguonies badui, skiriamos inhaliacijos drėgnu oru su padidėjusiu deguonies kiekiu. Procedūros atliekamos naudojant kaukę ar nosies kateterį.
2. Dieta. Sergant lėtine cor pulmonale, padidėja edemos tikimybė, todėl rekomenduojama sumažinti valgomosios druskos vartojimą. Patartina vartoti daugiau baltymų, skaidulų daržovių ir vaisių, žolelių, maisto, kuriame gausu vitaminų ir mikroelementų, pavidalu.
3. Vidutinis fizinis aktyvumas. Plaučių ir širdies sutrikimas neleidžia didelio fizinio krūvio, tačiau fizinis neveiklumas taip pat negali būti naudingas. Su paūmėjimais nustatomas lovos režimas. Remisijos metu gydytojas rekomenduos kūno pratimus, fizioterapijos pratimus.
4. Preparatai, skirti pagerinti bronchų darbą. Norėdami išvalyti bronchus ir pagerinti jų darbą, skiriami mukolitikai, atsikosėjimą skatinantys ir bronchus plečiantys vaistai. Jie padeda pašalinti skreplius iš bronchų.
5. Antibiotikai Antibakteriniai vaistai skiriami, jei yra kvėpavimo sistemos sutrikimo priežastis bakterinė infekcija... Pavyzdžiui, sergant tuberkulioze, plaučių uždegimu, reikia gydyti antibiotikais.

Taip pat galima skirti antikoaguliantų, širdies glikozidų. Jei gydymas vaistais yra neveiksmingas, jis skiriamas operacija... Pavyzdžiui, esant krūtinės kreivumui, siūloma ją ištaisyti taikant chirurginius metodus.

Prognozė ir prevencija

Sunkiai vystantis ligai, prognozė nuvilia. Lėtinė vainikinė liga gali sukelti negalią ir staigią paciento mirtį. Net ir toliau ankstyvosios stadijos ligos, pastebimai nukenčia paciento darbingumas. Prognozė pagerėja laiku diagnozavus ir gydant ligą pradiniuose etapuose.

Prevencinėmis priemonėmis pirmiausia siekiama sumažinti kvėpavimo takų ligų tikimybę. Kadangi infekcinės plaučių ligos yra dažniausia lėtinės vainikinių ląstelių priežastis, būtina stiprinti imuninę sistemą ir vengti kontakto su virusais ir bakterijomis.

Prevencijos taisyklės apima:

• Darbo ir poilsio režimo laikymasis. Per didelis darbas ir nuolatinis stresas lemia kūno silpnėjimą, imuniteto sumažėjimą. Norint išlaikyti sveikatą, būtina reguliariai ir ilgai miegoti (bent 8 valandas per parą).
• Žalingų įpročių atmetimas. Plaučiams rūkymas, įskaitant pasyvų rūkymą, yra ypač pavojingas. Lėtinis bronchitas daug dažniau rūkantiems. Norėdami apsisaugoti nuo plaučių ligų vystymosi, turite mesti rūkyti.
• Tinkama mityba. Subalansuota mityba padeda normalizuoti kraujospūdį, sustiprinti imunitetą ir pagerinti medžiagų apykaitą. Dietoje turėtų būti pakankamai baltymų, riebalų, vitaminų, mineralų ir mikroelementų.
• Fiziniai pratimai. Mankšta padeda sustiprinti širdies raumenį ir padidinti plaučių talpą. Tačiau esant jau esantiems sveikatos sutrikimams reikia būti atsargiems ir kreiptis į gydytoją.
• Vitaminų vartojimas. Priėmimas multivitaminų kompleksai leidžia išvengti vitaminų trūkumo ir stiprinti organizmą pavasarį.
• Grūdinimasis. Grūdinimas yra būtinas norint padidinti kūno apsauginę funkciją. Pediatrai rekomenduoja nuo ankstyvos vaikystės mokyti vaiką grūdinimo procedūrų, tačiau pradėti reikia palaipsniui, pratinant kūną prie žemos temperatūros.

daugiau informacijos apie skausmo priežastis širdies srityje galite rasti vaizdo įraše:

Taip pat svarbu prevencinė priemonė yra savalaikis apsilankymas pas gydytoją. Visos kvėpavimo takų ligos turi būti laiku gydomos ir užkirsti kelią lėtinėms ligoms.