Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Įvadas

1. Lėtinis uždegimas

2. Bendrieji vystymosi modeliai

3. Ūminio ir lėtinio uždegimo patogenetiniai požymiai

4. Reaktingumo vaidmuo uždegimo vystyme; vietinių ir bendrų uždegimo reiškinių ryšys; imuninio atsako vertė uždegiminiame procese

Išvada

Naudotų šaltinių sąrašas

Įvadas

Uždegimas - uždegimas - kūno apsauginio ir adaptyvaus atsako atsakas į įvairias traumas, atsirandančias dėl mechaninių, fizinių, cheminių ir biologinių trauminių veiksnių. Uždegimas išsivysto atsakant į sužalojimą, infekciją arba tam tikro dirgiklio įvedimą. Kai atsiranda uždegimas, skausmas, patinimas, karščiavimas (atšilimo jausmas), funkcijos praradimas. Uždegimas yra apsauginė reakcija, kurią organizmas turi atkurti. Imuninė sistema yra pagrindinė kūno apsauga; prireikus jis pradeda kovoti. Jis sunaikina bakterijas ir virusus, skatina atsigavimą po traumų ir ligų. Imuninė sistema reaguoja į visus šiuos poveikius kompleksinių reakcijų kaskade, viena iš jų yra uždegimas. Uždegimo procesas yra neįprastas, nes trys kūno jėgos (oda, kraujas, imuninės sistemos ląstelės) sujungia jėgas, kad jį įveiktų ir atnaujintų pažeistus audinius.

1. Lėtinis uždegimas

Lėtinis uždegimas  yra ilgas procesas, kai sunaikinimas ir uždegimas vystosi kartu su gijimu.

Visi agentai, kurie sukelia ląstelių pažeidimą ir sukelia ūminį uždegiminį atsaką, gali išlikti, sukeldami lėtinį uždegimą. Lėtinį uždegimą sukelia netirpios dalelės, tokios kaip silicis, asbestas ir kiti svetimkūniai. Kita lėtinio uždegimo priežastis yra mikroorganizmai, pvz., Mycobacterium tuberculosis ir actinomycetes, prieš kuriuos organizmas turi tik ribotą atsparumą. Jei ligos pažeidžia gynybos mechanizmus, ūminis uždegimas gali tapti lėtinis.

Klinikiškai atskirti lėtinį uždegimą, kuris atsiranda po ūminio ir pasireiškia denovo.

Morfologiškai atskirti lėtinį infekcinio ir neinfekcinio kilmės uždegimą.

Yra keturios pagrindinės ląstelių reakcijos rūšys, būdingos lėtiniam uždegimui: ūminis žalingo veiksnio uždegimas; gydymas - žalos atlyginimas ir regeneravimas; imuninis atsakas.

Ūmus uždegimas atsiranda lėtiniu uždegimu. Eksudacija pasireiškia lėtiniu pūlingu uždegimu. PUS, turintis daug PMU, randama lėtinėmis pūlingomis ligomis, pvz., Lėtiniu smegenų abscesu, osteomielitu, empyema ir pyonefroze.

Žalingo faktoriaus pašalinimas vyksta naudojant makrofagus, kurie susidaro iš kaulų čiulpų kilmės monocitų. Lėtiniam uždegimui būdingas ryškus makrofagų įsiskverbimas eksudacinei fazei - plazmos ląstelių, fibrino ir PMN atsiradimui ir proliferacinei fazei - daugelio didelių mononuklearių ląstelių kaupimui.

Žalos atlyginimas Granulomatinis audinys turi įvairių ląstelių - endotelio ląstelių, kurios sudaro kraują ir limfinius indus; kolageno miofibroblastai; mažos suapvalintos ląstelės - limfocitai ir plazmos ląstelės.

Lėtiniu uždegimu fibroblastai atlieka svarbų vaidmenį. Jie sudaro kolageną - svarbią reparacinių procesų dalį.

Imuninis atsakas. Labiausiai būdingas bruožas  lėtinis uždegiminis atsakas  yra B ir T limfocitų kaupimasis. Limfocitai yra labiausiai gausūs lėtinio uždegimo audiniuose. lėtinis uždegimas

2. Bendrieji vystymosi modeliai

Pakeitimai (distrofija, nekrozė)- pirmasis audinių pokyčių uždegimo srityje etapas pasižymi pernelyg dideliu biologiškai aktyvių medžiagų, lizosomų fermentų ir atitinkamai nuolatinio audinio struktūros ir funkcijos pažeidimu.

Pakeitimai, mikrocirkuliacijos sutrikimai (su eksudacija ir emigracija) ir proliferacija yra pagrindiniai uždegimo požymiai arba vidiniai požymiai. Be to, uždegimo dėmesiui būdingos penkios išorinės (vietinės) apraiškos: raudona (ruboras), patinimas (navikas), karščiavimas ar karščiavimas (kalorija), skausmas arba skausmas (dolor), funkcijų sutrikimas. Šie požymiai yra ypač gerai apibrėžti, kai uždegimo fokusas yra ant išorinio intarpo.

Uždegimas gali pasireikšti ne tik vietos, bet ir bendrų funkcijųkurių sunkumas priklauso nuo proceso intensyvumo ir paplitimo.

Dažni uždegimo apraiškos yra karščiavimas, hematopoetinių audinių reakcijos su leukocitozės raida, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis, pagreitintas metabolizmas, pakeistas imunologinis reaktingumas ir kūno intoksikacijos reiškiniai.

Visi uždegimo zonos mediatoriai skirstomi į:

· Humoralinės kilmės mediatoriai (kininai, kraujo krešėjimo mediatoriai, komplemento sistema. С3а, С5а);

· Ląstelinės kilmės mediatoriai, pasiruošę ar jau turintys (tarpininkai stiebų ląsteles, serotonino, heparino, lizosomų fermentų);

· Ląstelinės kilmės mediatoriai, naujai suformuoti (eikozanoidai, limfinai, monokinai, laisvieji radikalai). Išskirti pirminius pokyčius - žalos pakitusio veiksnio veikimo metu, jos ribos atitinka žalingo veiksnio ribas ir antrinį pakitimą, kurį sukelia biologiškai aktyvių medžiagų, išsklaidančių iš pirminės kaitos zonos į aplinkinius nepažeistus audinius, uždegiminiai tarpininkai.

3. Ūminio ir lėtinio uždegimo patogenetiniai požymiai

Uždegimo eigą lemia organizmo reaktyvumas, tipas, stiprumas ir veikimo trukmė. Yra ūmaus, subakuto ir lėtinio uždegimo.

Ūmus uždegimas pasižymi:

Intensyvus ir santykinai nedidelis (dažniausiai 1-2, ne ilgesnis kaip 4-6 savaites) trukmė (priklausomai nuo pažeisto organo ar audinio, jų pakitimo apimties ir masto, organizmo reaktyvumo ir pan.);

Vidutiniškai ryškus audinių pakitimas ir naikinimas, eksudacija ir proliferacija žalos centre su normaliu uždegimo pobūdžiu. Su savo hipererginiu kursu uždegimo centre, vyrauja pokyčiai ir audinių naikinimas.

Lėtinis uždegimas pasižymi:

Ilgas ir vangus srautas. Toks uždegimas vyksta daugelį metų ir netgi visą paciento gyvenimą (pavyzdžiui, pacientams, turintiems raupsą, tuberkuliozę, toksoplazmozę, lėtines pneumonijos formas, glomerulonefritą, hepatitą, reumatoidinį artritą ir tt);

Granulomų (pvz., Tuberkuliozės, bruceliozės ar sifilinio uždegimo) susidarymas;

Pluoštinės kapsulės susidarymas (pvz., Jei audinyje yra likučių ar kalcio druskų);

Dažnas nekrozės vystymasis lėtinio uždegimo centro centre.

Lėtinis uždegimas gali būti pirminis ir antrinis. Jei uždegimo eiga po ūminio periodo užsitęsia, tai vadinama „antrine lėtine“, o kai uždegimas iš pradžių yra patvarus - vangus ir ilgai trunkantis - jis vadinamas „pirminiu lėtiniu“. Lėtinio uždegimo priežastys:

Įvairios fagocitinio nepakankamumo formos;

Ilgalaikis stresas ir kitos sąlygos, kartu su padidėjusia katecholaminų ir gliukokortikoidų koncentracija kraujyje. Šios hormonų grupės slopina fagocitų proliferacijos, brandinimo ir aktyvumo procesus, stiprina jų naikinimą;

Pakartotinis audinio ar organo pažeidimas, kartu su svetimų antigenų susidarymu ir imunopatologinių reakcijų plėtra;

Nuolatinė infekcija ir (arba) intoksikacija;

Imuninės auto-agresijos faktorių patogeninis poveikis.

Lėtinio uždegimo eigos pobūdį lemia:

Vietiniai veiksniai (ląstelių sudėtis, uždegiminiai mediatoriai, audinių pažeidimo pobūdis, apimtis ir mastas ir tt);

Bendrieji, sistemos veiksniai; Tai yra: hormonai (adrenalinas, gliukokortikoidai, somatotropinis hormonas, skydliaukės hormonai, gliukagonas ir kt.) Ir opioidiniai peptidai (endorfinai ir enkefalinai).

4. Reaktingumo vaidmuo uždegimo vystyme; vietinių ir bendrų uždegimo reiškinių ryšys; vertęmreakcijos į uždegiminį procesą

Reaktyvumo vaidmuo vystymosi proceseuždegimas.

Priklausomai nuo organizmo reaktyvumo, uždegimas gali būti normalus, hipererginis ir hipergetinis.

Normerginis uždegimas - paprastai nutekėjimas, uždegimas normalioje kūno dalyje

Hiperarginis uždegimas - sparčiai plintantis jautrinto organizmo uždegimas. Klasikiniai pavyzdžiai yra „Arthus“ reiškinys, Pirke ir kt. Reakcija, kuriai būdingas permainų reiškinių dominavimas.

Hiperginis uždegimas - lengvas arba vangus uždegimas. Pirmasis pastebimas padidėjusiam atsparumui stimului, pavyzdžiui, imunizuotame organizme, ir jam būdingas sumažėjęs intensyvumas ir greitesnis užbaigimas (teigiamas hipertiroidizmas). Antrasis - mažesnis bendrasis imunologinis reaktyvumas (imunodeficitas, nevalgius, navikai, \\ t diabetas  ir kiti) ir jam būdinga silpna dinamika, užsitęsęs kursas, uždelstas phlogogen eliminavimas ir jo pažeistas audinys, reakcijos išsiskyrimas (neigiama hipergija).

Reaktyvumo svarba uždegimo patogenezei leido jį laikyti bendru organizmo atsaku į vietos žalą.

Vietinis ryšys  ir dažni uždegimo reiškiniai.

Vietiniai audinių pokyčiai uždegimo metu ir už juos atsakingi mechanizmai yra tarpusavyje susiję (pavyzdžiui, padidėja oksihemoglobino kiekis ir padidėja temperatūra, ir tt) ir nustatomas pačios uždegiminio fokusavimo adaptyvumas. Arterijų kraujotakos padidėjimas (paraudimas) prisideda prie deguonies ir oksidacijos substratų, humoralinių gynybos veiksnių, fagocitų į uždegiminį fokusavimą.

Temperatūros didinimas suteikia bakterijų ir virulentų, taip pat statinį poveikį, aktyvina fagocitozę, stimuliuoja metabolizmą ir energijos gamybą ląstelėse. Skysčio tekėjimas į uždegiminio fokuso centrą su padidintu eksudacija neleidžia infekcinio agento ir toksiškų medžiagų rezorbcijai iš uždegiminio dėmesio (suteikia izoliaciją), fagocitai ir edematinio skysčio fermentai vietiškai sunaikina mikroorganizmus ir jų toksinus, pašalina uždegimo fokusą.

Skausmas apsaugo nuo pernelyg didelės organų funkcijos ir apsaugo jį nuo papildomo poveikio. Net funkcijos apribojimas turi adaptyvų aspektą; Didžioji dalis specializuotose ląstelėse esančios energijos pereina į funkciją, o kai ji yra ribota žalos atveju, energijos perskirstymas yra naudingas plastikiniams procesams, kurie lemia subcellulinių struktūrų vientisumą.

Tačiau ta pati aktyvi hiperemija gali sukelti kraujagyslių plyšimus ir kraujavimą, didelį kiekį hormonų ir biologiškai aktyvių medžiagų iš endokrininių organų išsiskyrimo į bendrą kraujotakos sistemą jų uždegimo metu (tirotoksinė krizė, ūminio pankreatito žlugimas), apsinuodijimas ir sepsis. Vietinis temperatūros kilimas gali prisidėti prie dumblo reiškinio ir trombozės vystymosi, o pernelyg didelis eksudavimas ir edema gali sukelti skausmą ir pakenkti parenchiminėms ląstelėms. Širdies ir plaučių uždegimo širdies ir plaučių funkcijos ribojimas gali sukelti gyvybei pavojingą širdies ir plaučių nepakankamumą.

Kai uždegimas nėra vietos, viskas yra bendra su vietiniu pasireiškimu. Tokia nuomonė gali būti laikoma teisinga. Vietinis (dalis) ir bendras (visas) egzistuoja objektyviai, o jų tarpusavio ryšį lemia dialektiniai įstatymai. Uždegimas pasireiškia atsakant į patogeninius veiksnius ir vietinį audinių pažeidimą, iš tikrųjų egzistuoja uždegimo dėmesys, o viso kūno reakcijos tikslas - lokalizuoti šį fokusą. Todėl iš esmės svarbu apsvarstyti kažką kitą: kai egzistuoja uždegimas, tiek vietinis, tiek bendras; lokaliai apima bendrą organizmo reakciją, kuri pagal savo savybes transformuoja vietinius reiškinius.

Imuninės reakcijos vertė uždegiminiame procese.

Tarp uždegimo ir imuniteto yra tiesioginis ir grįžtamasis ryšys, nes abu procesai yra skirti „valymui“. vidaus aplinka organizmas iš užsienio faktoriaus arba modifikuoto „savo“, vėliau atmetus užsienio veiksnį ir pašalinant žalą. Uždegimo procese susidaro imuninės reakcijos, o imuninis atsakas vyksta per uždegimą, o uždegimo eiga priklauso nuo organizmo imuninio atsako sunkumo. Jei imuninė apsauga yra veiksminga, uždegimas gali neveikti. Kai atsiranda padidėjusio jautrumo imuninė reakcija, uždegimas tampa jų morfologine išraiška - išsivysto imuninis uždegimas.

Išvada

Uždegiminio proceso gydymas turėtų būti pagrįstas aiškiu visų patogenezės sąsajų supratimu, atsižvelgiant į sisteminio ugdymo atsako sunkumą. Tai pagerins gydymo rezultatus. ūminis uždegimas, sumažinti proceso chronizavimo ir septinių komplikacijų skaičių.

Naudotų šaltinių sąrašas

N. N. Zayko, J. V. Byts, A. V. Ataman ir tt „Patologinis fiziologija“ - Maskva: „Medicina“, 2012;

2. PF Litvitsky, „Patofiziologija“ - Maskva: „GEOTAR-MED“, 2012 m., Vadovėlis 2 tomais;

V. V.Paukovas, P.F. Litvitskis, „Patologija“ - Maskva: „Medicina“, 2010;

4. V.M.Pokrovskis, G.F. Korotko „Žmogaus fiziologija“ - Maskva: „Medicina“, 2013; „Medicina“, 2013;

Paskelbta „Allbest.ru“

Panašūs dokumentai

Klinikinė vainikinių arterijų liga ir hemodinamiškai nereikšminga stenozė. Imuninės reakcijos įtraukimas į apnašų eroziją. Sisteminio uždegimo įtraukimas į nestabilios krūtinės anginos vystymąsi. Vietos uždegimo aktyvumo mažinimas aterosklerozinėje plokštelėje.

santrauka, pridėta 2009 03 21


Humoralinių ląstelių ir neurohormoniniai veiksniai, lemiantys uždegimą, kaip patologinis procesas, kuriam būdinga alternatyvių-distrofinių, kraujagyslių-eksudacinių ir proliferacinių reakcijų į mikroorganizmus ir patogeninį poveikį vystymasis.

pristatymas pridedamas 2016 m


Lėtinio sisteminio uždegimo patogenetinis vaidmuo vystant aterosklerozę. Kraujo lygio uždegimo žymenys. PSA kraujyje yra didelė prognostinė vertė, kaip moterų, sergančių koronarine ateroskleroze, rizika.

santrauka, pridėta 2009 03 20


Egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai, uždegimo patogenezė. Metaboliniai sutrikimai uždegimo protrūkyje. Fiziniai ir cheminiai pokyčiai organizme. Eksudacijos mechanizmo tyrimas. Ląstelių proliferacija ir leukocitų emigracija. Plaučių uždegimo mediatoriai.

pristatymas pridedamas 2013-10-18


Klinikinės uždegimo charakteristikos - sudėtingas patologinis procesas, kuris įvyksta, kai pažeidžiami kūno struktūros. Paraudimas, karščiavimas ir patinimas kaip uždegimo požymiai. Serozinių, pluoštinių, pūlingų ir mišrių uždegimų aprašymas.

pristatymas pridėtas 2014-10-16


Apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas reaguojant į kenksmingo veiksnio poveikį. Exogeniniai ir endogeniniai veiksniai, sukeliantys uždegimą. Uždegimo teorija Congeym. Poveikio fizikinių ir cheminių savybių pokyčiai. Uždegimo ląstelių mediatoriai.

terminas, pridėtas 2012 m


Atherosclerosis patogenezės savybės ir biocheminis pagrindas. Uždegimo ir aterosklerozės santykis, jo vaidmuo ligos vystyme. Poveikis virusų ir toksinų ląstelių adaptacijos procesams, genų funkcijos pokyčiams, ląstelių membranų naikinimui.

pridėta ataskaita 2010 12 12


Uždegimo priežastys. Bendroji pakeitimo sąvoka. Vietiniai uždegimo požymiai. Plazminių baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai. Ūminio uždegiminio proceso perėjimas prie lėtinio. Kūno uždegimo vertė.

santrauka, pridėta 2013.03.11


Bendrosios uždegimo proceso charakteristikos. Eikozanoidų sąvokų, tipų ir tipų tyrimas. Šių hormoninių medžiagų, dalyvaujančių vietinėje veikloje, dalyvavimo kūno uždegimo ir termoreguliacijos procesuose ypatumų, apsauginės reakcijos organizavimo ypatumai.

pristatymas pridedamas 2015 m


Uždegimo, kaip viso organizmo apsauginio ir adaptyvaus atsako į patogeninį stimulą, samprata. Apsauginio uždegimo vaidmens gyvūnams ir žmonėms apraiška. Uždegimo priežastys ir sąlygos, jos vietinės ir bendrosios apraiškos.

Uždegimo samprata

Uždegimas - tai vietinis kompleksinis apsauginio-adaptyvaus pobūdžio kūno atsakas į žalą, kuriai būdingi glaudžiai susiję ir tuo pat metu besivystantys reiškiniai: pakitimas, mikrocirkuliacijos sutrikimas (įskaitant eksudaciją ir emigraciją) ir poliprodukcija.

Šiame apibrėžime pateikiamos uždegiminio proceso sudedamosios dalys (komponentai), kurių pirmasis yra pakaitinis, t.y. žalos, įskaitant morfologinius, biocheminius ir funkcinius aspektus. Pirmą kartą pakitimai vyksta pagal vadinamuosius flogogeninius (etiologinius) veiksnius (pirminį pakitimą) ir, atsiradus uždegimui, padidėja papildoma žala (antrinis pakitimas).

Keičiant audinius, atsiranda pokyčių, kurie atskleidžia gebėjimą užtikrinti kitų uždegimo komponentų vystymąsi net ir trumpalaikiu etiologinio faktoriaus poveikiu. Alternatyvūs reiškiniai pirmą kartą buvo tiriami morfologiškai ir susisteminti Vokietijos patologas R. Vikhrovas ir biocheminis G. Schade.

Y. Congeimo darbas, apibūdinęs būdingiausią sutrikimų dinamiką, nustatė svarbų kraujagyslių pralaidumo padidėjimo uždegimo patogenezėje vaidmenį ir apibūdino emigracijos (leukocitų išėjimo) etapus nuo kraujagyslių lovos iki pažeistų audinių, buvo skirtas vietinio kraujo apytakos (mikrocirkuliacijos) audiniuose pažeidimui. Tačiau pastarojo veiksnio reikšmė tapo aiški tik po I. I. Mechnikovo darbo, kuris atrado fagocitozės reiškinį ir pagrindė jo svarbą dinamikoje ir biologinis vienetas  uždegimas kaip apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas.

Taigi, sumažėjęs mikrocirkuliacija, kurios fone padidėja kraujagyslių pralaidumas su baltymų turinčios kraujo dalies (eksudato) išsiskyrimu į audinį, taip pat leukocitų išsiskyrimas ir jų tolesnis judėjimas į pakaitinį centrą, yra antrasis uždegimo komponentas. Trečiasis komponentas yra polipifikacija, t.y. ląstelių reprodukcijos procesas, kuris sudaro sąlygas anksčiau sugadintų audinių struktūrų atkūrimui.

Priklausomai nuo patogeninio veiksnio savybių (veikimo pobūdžio, intensyvumo ir lokalizacijos) ir organizmo savybių, jos reaktyvumas ir, svarbiausia, reguliavimo sistemos ir imuninės gynybos mechanizmų būklė, biologiškai ir genetiškai nustatomas uždegimo prisitaikymas ir naudingumas asmenyje gali skirtis - nuo absoliučios teigiamos iki dvigubos vertės ir neigiamo poveikio, sukeliančio organizmo mirtį. Pirmuoju atveju organizmas pašalinamas nuo svetimkūnio uždegimo būdu be jokių neigiamų pasekmių (ištuštinti pūlinį ant odos į aplinką). Antruoju atveju organizmas taip pat atleidžiamas nuo patogeninio agento per uždegimą, tačiau tai atsitinka su sunkiai atkuriamu audinio ar organo defektu ar netgi organo dalies praradimu (stemplės siaurėjimas, širdies liga, audinių nekrozė per Arthus-Sacharovo reiškinį ir tt). Trečiuoju atveju, uždegimas sukelia organizmo mirtį (pūlingos pūlinys ištuštėja į smegenų skilvelius, sepsis, DIC ir tt). Neigiama uždegimo vertė gali būti siejama ne tik su rūšies adaptyviosios atsako programos įgyvendinimo pažeidimu, bet ir su pačios programos anomalija.

Uždegimo priežastys ir sąlygos

Uždegimo priežastys yra gerai žinomos ir jas galima suskirstyti į egzogenines ir endogenines. Praktiškai tai apima fizinio, cheminio ir biologinio pobūdžio veiksnius, kurie gali sukelti audinių pažeidimą. Mikroorganizmai (bakterijos, virusai, grybai), gyvūnų organizmai (pirmuonys, vabzdžiai), cheminės medžiagos (rūgštys, šarmai), mechaniniai (svetimkūniai, slėgis, pertraukos), šiluminis poveikis (šaltas, karštis), spinduliuotės energija (jonizuojanti spinduliuotės, saulės spindulių).

Taip pat žinoma, kad emocinis stresas gali sukelti odos ligas. Savanorių eksperimente parodoma vystymosi galimybė uždegiminių apraiškų  įjungta sveikatai  hipnotinio pasiūlymo sąlygomis.

Endogeniniai veiksniai apima veiksnius, kurie atsiranda organizme dėl kitos ligos. Pavyzdžiui, uždegimas gali pasireikšti kaip reakcija į tulžies akmenų ir šlapimo akmenų susidarymą; kaupimasis medžiagų apykaitos produktų audiniuose (artritas podagra, alkaptonurii); kraujo krešulių susidarymas kraujagyslėse, išeminis pažeidimas; naviko procesas. Uždegimo priežastis gali būti imuniniai kompleksai (jei jie gali būti fiksuoti organo induose), taip pat neuro-trofiniai sutrikimai.

Manoma, kad uždegimas dažniausiai siejamas su egzogeninių flogogeninių veiksnių poveikiu. Ir nuo to laiko bendra priežastis  iš jų yra infekciniai veiksniai, tada etiologijos požiūriu uždegimas yra suskirstytas į infekcines (bakterines, septines) ir neužkrečiamas (aseptines).

Taip pat reikėtų pažymėti, kad uždegimo etiologija vargu ar gali būti sumažinta tik į flogogeninius veiksnius, nes jos atsiradimas, eiga ir pasekmės priklauso nuo kartu (sąlyginių) veiksnių, fiziologinių sistemų veikimo požymių (ir visų pirma imuninės, endokrininės, nervų). amžius, lytis, konstitucinės savybės, lemiančios individualų organizmo reaktyvumą.

Taigi, tai daugiausia vietinis uždegiminis procesas apima visą kūną ir, svarbiausia, jo sistemas, tokias kaip nervų, endokrininė ir imuninė sistema. Paprastai ryškus uždegimas lydi kūno temperatūros padidėjimą, organizmas aktyvuoja imuninius procesus, keičia daugelio organų ir sistemų aktyvumą.

Tačiau, nepaisant šios reakcijos bendro pobūdžio, pati uždegimo vieta lokaliai išsivysto konkrečiame organe ir audinyje. Be to, audiniuose yra tam tikra tipinė ląstelė (histionas arba funkcinis elementas), kurio teritorijoje atsiranda uždegimas. Audinių histonijoje arba funkciniame struktūriniame vienete yra specifinių jungiamojo audinio ląstelių ir skaidulinių formų, nervų skaidulų ir jų galo, mikrocirkuliaciniai indai. Visi šie histionijos komponentai nuo pat pradžių tampa uždegiminio dėmesio dalyviais.

Uždegimo mechanizmai

Pakeitimai (lat.alteratio - pokyčiai, medicinos terminologija - žala) - ląstelių, organų ir sistemų struktūros ir funkcijos pažeidimas, dėl kurio kyla gyvenimo sutrikimas. Uždegimo metu pakitimas vyksta patogeninio faktoriaus lokalinio veiksmo įtakoje, bet vėlesni vėlesni pažeidimai aplinkiniuose audiniuose ir kūno visuose skirtinguose lygiuose prisijungia prie to. Reikia atsižvelgti į dvi aplinkybes: pirma, atsiradus ir vystant pokyčius, ir patogeninis agentas, ir (arba) pirminis audinių pažeidimas; antra, reaktyvūs vietiniai ir bendrieji pokyčiai gali turėti tiek teigiamų, tiek prisitaikančių, ir neigiamų, sunkinančių nuostolių, vertę. Dažnai uždegimo dėmesio centre skiriama pirminė ir antrinė pakitimai. Nors šis atskyrimas iš esmės yra savavališkas, vis dėlto jis yra plačiai paplitęs, nes leidžia mums nustatyti priežastinius ryšius uždegimo vystyme. Pirminis pakitimas vyksta patį patogeninį veiksnį, paprastai lokalizuotą uždegiminio fokusavimo centre ir pasižymi ryškiausiu medžiagų apykaitos sutrikimu, ląstelių struktūra ir funkcija. Antrinis pakitimas taip pat pasireiškia patogeninio veiksnio įtakoje, jei jis ir toliau veikia, ir aplinkinių audinių, taip pat ir viso organizmo atsako reakcijų rezultatas; jis yra ryškiausias aplink uždegimo židinio periferiją ir pasižymi savitais pokyčiais ląstelių, įskaitant kraujagysles, metabolizme, struktūroje ir veikloje. Pakeitimai pasireiškia dėl uždegiminių mediatorių išsiskyrimo, medžiagų apykaitos pokyčių ir fizinių ir cheminių sutrikimų audinyje, paprastai pradedant tolesnį uždegiminio proceso vystymąsi.

Pirminiai audinių pažeidimai yra lydimi ląstelių mirties ir jų proteo-, gliko-, lipolitinių fermentų išsiskyrimo. Jie sugeba sunaikinti kitų ląstelių membranas žalos zonoje, taip pat jungiamojo audinio elementus (kolageną, proteoglikanus, glikozaminoglikanus). Ląstelių pažeidimą lydi redokso procesų sutrikimas, todėl žalos vietoje kaupiasi rūgštūs produktai. Padidėjusi lipolizė sukelia riebalų rūgščių kaupimąsi. Visa tai sukelia kompensuojamos ir tada dekompensuotos acidozės atsiradimą pažeistuose audiniuose. Padidėjęs baltymų struktūrų susilpnėjimas padidina molekulinę koncentraciją, o elektrolitų išsiskyrimas iš negyvų ląstelių padidina ekstraląstelinio skysčio jonų koncentraciją ir atitinkamai padidina osmosinį spaudimą (hiperosmija). Kadangi rūgštinėje terpėje padidėja koloidų hidrofilumas ir pastebimas padidėjęs plazmos baltymų derlius, audinių hiperkonia atsiranda kartu su hiperosmija.

Taip pat keičiasi ir daugelis kitų fiziologinių parametrų, iš kurių daugelis veikia kaip vairavimo (patogenetiniai) uždegiminės reakcijos veiksniai, kuriuos G. Schade, kuris jau XX a. Pradžioje tyrinėjo uždegimo metabolinius įstatymus, atkreipė dėmesį. Tada uždegimo idėja pasireiškė kaip keistis ugnimi, t.y. reiškinys, kai kataboliniai procesai labai padidėja, o oksiduotų produktų kaupimasis vyksta.

G. Schade vadino acidozę, kuri yra pagrindinė uždegimo varomoji jėga, nes ji galėjo būti beveik visų šio tipinio patologinio proceso komponentų pagrindas. Nustatyta, kad acidozė keičia kraujagyslių tonusą, padidina kraujagyslių pralaidumą, o tai gali sutrikdyti vietinę kraujotaką. H + ir K + jonų kaupimasis didėjančio pralaidumo fone yra susijęs su eksudacijos ir uždegiminės edemos atsiradimu. Teigiamo įkrovimo vandenilio ir kalio jonų nutekėjimas į mikrovaskuliaro venų skyrius keičia trombocitų ir eritrocitų įkrovą (zeta potencialą), kuris atitinka jų susikaupimą su dumblo ir trombozės bei veninės hiperemijos vystymusi, kuri gali sukelti stazę progresavimo metu.

Tačiau, atsižvelgiant į šiuolaikines sąvokas, acidozė, kuri vaidina svarbų vaidmenį kuriant uždegimą, vis dar negali būti laikoma pagrindiniu (arba pirmaujančiu) patogenetiniu veiksniu. Buvo įrodyta, kad prieš atsiradus acidozei, pakaitinėje zonoje aptinkamos mediatoriais veikiančios medžiagos, užtikrinančios uždegiminį atsaką. Kai kurie iš jų yra ląstelinės kilmės, kiti yra susidarę plėtojant plazmos komponentų uždegiminę reakciją. Pagal cheminę struktūrą yra trys tarpininkų grupės:

Biogeniniai aminai;

Baltymų pobūdis;

Kiti, įskaitant prostaglandinus.

Pradinis veiksnys, užtikrinantis jų išvaizdą, yra lizosomų pažeidimas.

Uždegimo požymiai

Vietiniai uždegimo požymiai

Pagrindiniai uždegimo požymiai jau seniai žinomi. Kitas romėnų mokslininkas enciklopedinis A. Celsus jo traktate Apie vaistą   nustatė šiuos pagrindinius vietinius uždegimo simptomus: paraudimą (ruborą), patinimą (naviką), karščiavimą (spalvą) ir skausmą (spalvą). Romos daktaras ir gamtininkas K. Galenas prie keturių A. Celsus pabrėžtų uždegimo požymių pridėjo penktą - disfunkciją (functio laesa). Nors šie simptomai, būdingi ūminiam išorinio intelekto uždegimui, buvo žinomi daugiau nei 2000 metų, jie net prarado savo reikšmę net šiandien. Laikui bėgant pasikeitė tik jų paaiškinimai. Šie penki ženklai išlaikė laiko patikrinimą ir gavo šiuolaikines patofiziologines ir patologines savybes.

Paraudimas yra ryškus klinikinis uždegimo požymis, susijęs su arteriolių išplitimu, arterinės hiperemijos vystymusi ir arterializacija   venų kraujas uždegimo protrūkyje.

Patinimas dėl uždegimo atsiranda dėl padidėjusio audinių pasiūlos, infiltracijos susidarymo dėl eksudacijos ir edemos, audinių elementų patinimo.

Šiluma, padidėjusi uždegimo zonos temperatūra, atsiranda dėl padidėjusio šilto arterinio kraujo antplūdžio, taip pat dėl ​​metabolizmo aktyvumo, padidėjusios šilumos gamybos ir šilumos perdavimo uždegime.

Skausmas - atsiranda dėl jutimo nervų galūnių sudirginimo įvairių biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino, kai kurių prostaglandinų ir kt.), Vidinės aplinkos pH pasikeitimo į rūgštinę pusę, mechaninį receptorių suspaudimą ir nervinių skaidulų su uždegimine edema.

Paprastai visada yra pažeidžiama funkcija dėl uždegimo; kartais jis gali apsiriboti pažeisto audinio funkcijos sutrikimu, bet dažniau visam kūnui kenčia, ypač kai gyvybiniuose organuose atsiranda uždegimas. Sutrikusios uždegimo organo funkcijos siejamos su struktūriniu pažeidimu, skausmo atsiradimu ir jo neuroendokrininio reguliavimo suskaidymu.

Lėtiniu uždegimu ir vidaus organų uždegimu kai kurie iš šių simptomų gali nebūti.

Dažni uždegimo požymiai

Uždegimas yra procesas, kuris yra ne tik ryškus. vietiniai ženklai, bet taip pat labai būdingi ir dažnai reikšmingi viso organizmo pokyčiai. Tarp veiksnių, lemiančių vietinių ir bendrų uždegimo pokyčių tarpusavio ryšį, kartu su autokoidais, susidarančiais ir cirkuliuojančiais kraujyje (kininai, citokinai, komplemento sistemos komponentai, prostaglandinai, interferonai ir kt.), Vadinamieji reagentai yra labai svarbūs. ūminis etapas . Šios medžiagos nėra specifinės uždegimui, jos atsiranda po įvairių audinių pažeidimų, įskaitant po uždegimo atsiradusius sužalojimus.

Toliau išvardyti pokyčiai viso organizmo lygiu, vadinamieji bendro pobūdžio požymiai gali rodyti uždegimo atsiradimą:

Leukocitų skaičiaus pokyčiai periferiniame kraujyje. Didžioji dauguma uždegiminiai procesai  kartu su leukocitoze, daug rečiau, su virusinės kilmės uždegimu - leukopenija. Pagal savo pobūdį leukocitozė daugiausia yra persiskirstanti, t.y. dėl leukocitų perskirstymo organizme, jų išsiskyrimą į kraujotaką. Tam tikras leukocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje gaunamas aktyvinant leukopoezę. Pagrindinės leukocitozės priežastys yra simpatiotrenalinės sistemos stimuliavimas, tam tikrų bakterijų toksinų, audinių skilimo produktų ir kelių uždegiminių mediatorių (interleukino-I) poveikis. β, monocitopoezės indukcijos faktorius ir tt).

Karščiavimas vystosi pagal uždegiminio dėmesio gaunamus pirolizinių veiksnių įtaka: pirminė pirogeno egzo- ir endogeninio kilmę - ir antrinių pirogeniškų (interleukino (endotoksinų lipopolisacharidų pobūdį struktūrinių elementų ląstelių membranų įvairių bakterijų, skirtingų antigenų mikrobinio ir ne-mikrobinės kilmės, aloantigenus, įvairių exotoxins, ir kt.) -Ib, interleukinas-6, naviko nekrozės faktorius).

Plazminių baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai

Eritrocitų nusėdimo greičio (ESR) padidėjimas, ypač lėtinių uždegiminių procesų atveju, priklauso nuo padidėjusio kraujo klampumo, neigiamo krūvio sumažėjimo ir eritrocitų aglomeracijos, fizinių ir cheminių konstantų pokyčių, kraujo baltymų sudėties (dysproteinemijos) ir temperatūros padidėjimo.

Uždegimo tipai

Uždegimo klasifikacija ir jos įvairių formų paskirstymas, remiantis klinikine patirtimi, atsižvelgia į indėlį į uždegimo savybių ir ligos veiksnių bei paties organizmo vystymąsi. Skiriami infekciniai ir neinfekciniai (aseptiniai) uždegimai; infekcinis uždegimas savo ruožtu yra suskirstytas į banalią ir specifinę. Vykdant raišką pagrindinių komponentų uždegimas, atskirtų į alterative, eksudacinė, ir proliferacinis (produktyvaus) .in priklausomai nuo eksudacinė uždegimas eksudato tipo gali būti Serozs, Fibrynowy (croupous ir diphtheritic), pūlingo, hemoraginis ir Pūšanas ir produktyvumą uždegimas - tarpinis, ir granulominio polypous. Pagal vietinių ir bendrųjų apraiškų sunkumą galima išskirti hipererginį, hipeginį ir normerginį, vystymosi greitį ir trukmę, ūminį ir lėtinį uždegimą.

Ūminio uždegimo perėjimas prie lėtinio yra susijęs su neišsamiu uždegimu, kai nėra pasiektas galutinis uždegimo tikslas, kurį sudaro patogeninio agento naikinimas ir pašalinimas iš kūno. Uždegimo proceso chronizacijos pobūdis taip pat priklauso nuo patogeno savybių ir tipo (Leishmania, Plasmodium malarial, Echinococcus, amoebinė invazija ir kt.) Ir mikroorganizmo savybėms, abipusiam mikro ir makroorganizmų pritaikymui nestabiliai pusiausvyrai. Ši pusiausvyra gali būti sutrikdyta, o pasikartojimo periodai yra silpninti apsaugos nuo infekcinės apsaugos ir užkrečiamosios infekcijos aktyvumo atveju. Specifiniai lėtinio uždegimo mechanizmai visuose jo variantuose nebuvo išsamiai ištirti; nustatyti vietinius, regioninius ir bendruosius veiksnius, trukdančius pasiekti galutinį uždegimo tikslą. Pasak I. V. Davydovskio (1964), į vietinių priežasčių lėtinis uždegimas turėtų apimti švietimą, nuolatinį traumą (pavyzdžiui, žaizdos kaulų fragmentus, sekvesterius, svetimkūnius, didinant druskų nusėdimą ir tt). Tarp regioninių veiksnių, kurie palaiko uždegimą, turėtų būti vadinami kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimais, įskaitant sutrikimus, kuriuos sukelia aterosklerozė, arteritas, venų varikozė, dramblys, skirtingos kilmės inervacijos sutrikimai. Šie uždegimo veiksniai dažnai prisideda prie opinio proceso atsiradimo ir ilgalaikio opų gydymo. Dažni lėtinio uždegimo sutrikimai atsiranda dėl nespecifinių ir specifinių imuniteto mechanizmų veikimo sutrikimų, tokių kaip fagocitozės stoka ir kai kurios vadinamosios imunodeficito būsenų formos. Dažniau imunodeficito sąlygos pažeidžia uždegiminio fokusavimo izoliacijos mechanizmą ir sepsio vystymąsi. Nepaisant to, lėtinis uždegimas dažniausiai siejamas su dviem sąveikaujančiais reiškiniais - priežastinio veiksnio atkaklumu ir imunopatologinių procesų raida. Imunopatologinių procesų atsiradimas ir uždegimo chronizavimas gali atsirasti dėl autoallergenų atsiradimo uždegimo ir / ar imuninės sistemos savybių transformavimo centre. Uždegimo pailgėjimas taip pat prisideda prie bendro organizmo išsekimo, beriberio, anemijos, kraujotakos nepakankamumo, baltymų bado, diabeto ir daugelio kitų reiškinių. Tokiomis sąlygomis dažnai trūksta imuninių mechanizmų, kurie prisideda prie ūminio uždegimo perėjimo į lėtinį.

Uždegimo rezultatas

Uždegimo rezultatai gali būti labai skirtingi.

Atkūrimas (grįžimas prie normalaus), visiškai ar neišsamiai sugadinus pažeistas struktūras, metabolizmą ir funkcijas (pvz., Jungiamojo audinio rando susidarymas vietoj pažeisto epitelio).

Ūminio uždegimo perkėlimas į lėtinį.

Vienos uždegiminės ligos perėjimas į kitą.

Grįžtamasis ląstelių mirtis (kai kurių rūšių angliavandeniai, riebalai, baltymų distrofija, paranekrozė).

Negrįžtama ląstelių mirtis (hidropinė degeneracija, nekrobiozė, nekrozė).

Visa kūno mirtis.

Uždegimo rezultatas priklauso nuo phlogogen tipo, stiprumo ir veikimo trukmės, organizmo reaktyvumo, jo eigos, vietos ir paplitimo. Esant nedideliam audinių pažeidimui, su žaizdų gijimu pirminiu tikslu, uždegiminis procesas baigiasi pasibaigus mirusiems ir

grįžtamai pažeistų elementų atkūrimas, t.y. beveik visiškai atsigavo. Didelių ląstelių masyvų mirties atveju defektas pakeičiamas jungiamojo audinio  po to randai, t.y. stebimas neužbaigtas regeneravimas. Šis uždegimas paprastai baigiasi. Tačiau kai kuriais atvejais atsiranda pernelyg daug randų audinių, kurie gali deformuoti organą ir sutrikdyti jo funkciją. Galimas uždegimo rezultatas gali būti uždegiminio proceso komplikacijų (absceso, celiulito, empyemos, peritonito išsivystymo) ir net organo ir galbūt viso kūno mirties (su nekroziniu gyvybinių organų uždegimu) atsiradimas.

Kūno uždegimo vertė

kraujo plazmoje

Uždegimas kaip sudėtingas evoliucijos procese sukurtas procesas turi adaptyvią reikšmę. Susijusių ir dinamiškai besikeičiančių reakcijų, sudarančių uždegimą, rinkinys yra galiausiai skirtas patogeninio faktoriaus fiksavimui ir sunaikinimui, izoliacijos vietai nuo aplinkinių audinių ir audinių taisymui. Tai netgi patiria pokyčiai, pradinė išemija ir stazė, užtikrinanti patogeninio faktoriaus pririšimą ir jo plitimo prevenciją, taip pat fermentų ir deguonies radikalų, kurie išsiskiria, kai ląstelės yra pažeistos, sunaikinimas. Patogeninis veiksnys gali būti pašalintas jau šiame etape, o uždegimo „tikslas“ bus išvalyto audinio uždegimo šaltinio valymas ir jo atkūrimas.

Tuo pačiu metu tiek uždegimas, tiek bet koks jos reakcijos į individą dėl genetinės programos pažeidimo (paveldimų patologinių formų) ar jos įgyvendinimo (įgytų patologijos formų) pažeidimas gali prarasti adaptyvų vaidmenį arba gauti dvigubą ir teigiamą bei neigiamą vertę. organizmas. Tokiu atveju biologinis uždegimo tikslas yra tik iš dalies pasiektas neigiamu poveikiu organizmui, arba jis visai nepasiekiamas, o kūnas miršta. Tai galiausiai priklauso nuo patogeninio faktoriaus savybių ir individualaus organizmo reaktyvumo būklės.

  Priėmimas pirmosios pagalbos

Arba skrandis ( aštrūs skausmai  skrandyje, stiprus skausmas  už krūtinkaulio) draudžiama išplauti auką ir plauti skrandį. 2. „Kaulų lūžio“ apibrėžtis
  Uždegimas yra organizmo sąveikos su įvairių kilmės patogeniniais veiksniais rezultatas.

Daugelis mikroorganizmų, kurie gyvena žmogaus organizme, yra normalios mikrofloros ir yra patogeniški ne patogeniškai arba sąlygiškai patogeniškai.

Mikroorganizmai, kurie yra žmogaus organizmo gyventojai ir kurie priklauso saprofitinei ar sąlyginai patogeniškai grupei, praeityje buvo mažai tiriami, nes pagrindinis dėmesys buvo skiriamas patogeniniams mikrobams.

Ilgą laiką ši mikroflora buvo laikoma nekenksminga organizmui.

Pirmą kartą spaudoje pranešama, kad 1922 m. Kai kurie ne patogeniniai mikrobai gali sukelti žmonių ir gyvūnų ligas.

Vėlesniais metais periodiškai buvo pranešta apie saprofitų sukeltų infekcinių ligų atvejus, tačiau jie nebuvo labai svarbūs, nes ligų atvejai buvo izoliuoti.

Šiandien ne patogeninių mikrobų svarba žmonių ligų atsiradimui ir vystymuisi išaugo iki problemos, kurios negalima pervertinti.

Saprofitiniai ir sąlygiškai patogeniški mikroorganizmai, kurie yra organizme arba yra išleidžiami iš aplinkos, tam tikrais atvejais mažinant natūralią imuninę apsaugą, bet kokią infekciją, beriberiozę, fizinį ir psichinį nuovargį, hipotermiją, stresines situacijas, radiacijos poveikį ir kitus veiksnius, gali: sukelia infekcijas žmonėms, kurie dažnai baigia mirtį.

Nuolatinė burnos ertmės mikroflora gali turėti reikšmingą vaidmenį neinfekcinės kilmės ligų, pavyzdžiui, agranulocitozės, atveju. Nutraukus leukocitų funkciją, žandikaulių regione atsiranda labai sunkus nekrozinis uždegiminis procesas. Tuo pačiu metu aptinkami bakteroidai, fusiforminės bakterijos, streptokokai, Ps. aeroginosa, C.albicans, St.aureus, E. coli.

Tokie mikroorganizmai kaip E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Cl.perfringens, S.aureus, kurie yra normalios žarnyno mikrofloros dalis, gali sukelti uždegiminių procesų atsiradimą ir dažnai pūslelius įvairiuose organuose (meningitas, peritonitas, cistitas). ir kiti).

Mikroorganizmo rezistentinės mikrofloros, pvz., Stafilokoko, Klebsiella, Proteus, pseudomonadų, Candida, atstovai gali sukelti bakteremiją ir sepsis.

Saprofitiniai ir sąlyginai patogeniški mikroorganizmai gali sukelti bakterinio šoko atsiradimą. Bakterinis šokas išsivysto, kai daugelis bakterijų ir jų toksinų, arba tik bakterijų toksinai, patenka į kraują. Bakterinis šokas pasireiškia po staigios masinės bakteremijos, atsirandančios dėl lėtinės židinio infekcijos, kuri įveikė apsaugines kliūtis septinio proceso fone chirurginės intervencijos metu. Dažniausiai bakterinis šokas išsivysto po manipuliacijos reprodukcinės sistemos šlapimo organuose, infekcijos metu, per žarnos operacijas perforacijos, obstrukcijos, trombozės, mikrobais užteršto kraujo perpylimo metu, pailgėjusiems į veną patekusiems vaistiniams ir maistiniams skysčiams, kurie patenka į kraują ir bakterijos.

Dažniausi bakterinio šoko patogenai yra E. coli, Ps.aeruginosa, Proteus sp., S. epidermidis, S. aureus, Klebsiella sp., Kai kurios Bacteroides rūšys, C. perfringens, hemolizinė streptokokai, meningokokai, pneumokokai.

Sunkiausias bakterinis šokas atsiranda dėl pseudomonadų, Proteus, Escherichia sukeltų infekcijų.

Sumažėjus organizmo apsaugai (aušinimui, sužalojimams, išsekimui ir pan.), Mikroorganizmai yra nuolatiniai viršutinių kvėpavimo takų gyventojai ir gali sukelti įvairias ligas (bronchitą, pneumoniją ir kt.), Turinčius įtakos ir mažesni skyriai  kvėpavimo takus.

Šlapimo organų rezistentinė mikroflora, apimanti S.aureus, S.epidermidis, E. coli, Clebsiella sp., C.perfringens, candida, mikoplazmos, diphteroidai, vibrios, bakteroidai ir kt., Gali sukelti vulvitio, uretrito, gimdos ligos vystymąsi. priedai.

Pastaraisiais dešimtmečiais chirurginės, ginekologinės, onkologinės ir somatinės ligoninės, degimo centrai, labai padidėjo pacientų, kuriems sąlyginai patogeniniai mikroorganizmai dažnai sukelia sunkius uždegiminius procesus, procentas.

Pastaraisiais metais labai padidėjo pacientų, turinčių pūlingų - uždegiminių procesų žandikaulio ir veido srityje, skaičius, kurį sukėlė sąlyginai patogeniški mikroorganizmai. Esant sąlyginai - patogeniški mikroorganizmai dažniau žaizdos ir žandikaulio zonoje sukelia pūslių uždegimo procesus asmenims, turintiems mažesnį natūralių gynybos veiksnių aktyvumą.

Mikroorganizmai burnos ertmė vaidina svarbų vaidmenį vystant dantų ėduonį, stomatitą, minkštųjų audinių uždegimą. Pradiniame uždegimo proceso etape vyrauja kokosai, bakteroidai, aktinomicetai. Karieso vystymuisi jie pakeičiami bakterijų - proteinų, klostridijų ir kt., Dažniau iš šios mikroorganizmų grupės yra S.aureus, S.epidermidids, E. coli, Ps.aeruginosa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella ap. C.albicans. Iš sporų formavimo - B.subtilis, B.mesentericus.

Yra žinoma, kad stafilokokai sukelia pūlingą infekciją žmonėms, kuriems būdinga veislė klinikinių apraiškų. Šios bakterijos gali sukelti rinitą, furunkulozę, abscesus, faringitą, tracheitą, bronchitą, pneumoniją, flegmoną ir kt.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) yra klasikinis sepsio sukėlėjas su pūlingomis metastazėmis. Šiandien stafilokokinė sepsis tiek vaikams, tiek suaugusiems sukelia padermes, kurios daugeliu atvejų yra atsparios antibiotikams.

Veiksniai, lemiantys stafilokokinės sepsės atsiradimą ir vystymąsi, yra osteomielitas, septinis artritas, pneumonija, pyoderma, kortikosteroidų ir antibiotikų vartojimas, kuriems atsparūs stafilokokai. Šv. aureus dažniausiai sukelia metastazinį meningitą, kurį sukelia organizme esantis stafilokokinis procesas (abscesas, osteomielitas, otitas, septinė trombozė ir tt).

St.aureus yra mikroorganizmas, kuris dažniausiai randamas odos pūliniais - uždegiminiais procesais. Ši mikroba dažnai sukelia hematogeninį osteomielitą. Tai dažnai sukelia konjunktyvitą, esant konjunktyvos mechaniniam ar cheminiam pažeidimui.

Staphylococcus epidermidis, kuris anksčiau buvo laikomas mažai patogenišku, gali sukelti bakteremiją pacientams, sergantiems sunkiomis ligomis, pvz., Imunopatija, kraujo ligomis, generalizuotomis ligomis, dėl kurių širdies operacijos ar kitų organų atveju reikia ilgai gydyti kortikosteroidais. Patekimas į smegenų skysčio erdvę po diagnostinių manipuliacijų ir operacijų smegenyse sukelia meningitą. Kai blefaritas nuo pažeisto akies voko krašto arba iš plaukų šaknų, St.epidermidis, dažniausiai sėjamoji, dažniausiai sėjamas.

Staphylococcus, kaip etiologinis veiksnys akušerijos įstaigose, ginekologinėse, chirurginėse, somatinėse, dantų ligoninėse, pasireiškia 80% atvejų.

Bacillus subtilis ir Bacillus mesentericus, pažeidžiant odos ir gleivinės vientisumą, įšvirkščiant į organus ir ertmes, sukelia pūlingus uždegiminius procesus. Šie mikroorganizmai aptinkami tiriant pacientus žarnyno infekcija, osteomielitas, periodonto liga, flegmonas, plaučių liga, užsikrėtę nudegimai ir konjunktyvitas, su pūlingomis-septinėmis komplikacijomis po chirurginių ir kitų manipuliacijų ligoninėse ir ambulatoriniuose skyriuose, su urologinėmis, traumatologinėmis, ortopedinėmis, otorologinėmis ir kitomis ligomis.

Pastaruoju metu padidėjo gramneigiamos mikrofloros sukeltų infekcijų procentas.

E. coli dažnai randama bakteriurijoje, enterokolituose, chirurginės intervencijos metu pilvo srityje. Jie gali patekti į kraujotaką, sukelti sąnarių ir smegenų metastazinę masę. Naujagimiai ir kūdikiai dažnai yra sepsio priežastis. Manoma, kad esant 1 ml. Kraujo virš 50 bakterijų E. coli ląstelių, vaiko gyvybei gresia pavojus.

Escherichia kūdikiams ir vyresniems vaikams sukelia labai sunkų meningitą.

Klebsiella ir Proteus genčių atstovai sukelia infekcinių ligų septines sąlygas ginekologinė sistema, žarnyną ir plaučius. Padidėję veiksniai yra sunki pagrindinė liga, dėl kurios sumažėja organizmo gynyba, ilgalaikis antibiotikų ir kitų labai aktyvių gydomųjų vaistų vartojimas, alkoholizmas ir narkomanija.

Intensyviosios terapijos skyriuose Klebsiella dažnai yra bakteremijos priežastis. E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae dažnai yra etiologinis faktorius, stipriai tekantis pneumonijai.

Naujagimiams, atsiradusiems dėl gimimo sužalojimų, atsiranda bambos infekcijos, atsiranda priešlaikinis gimdymas, meningitas, kurį sukelia pirmiau išvardytos gramnegatyvinės bakterijos.

Pagyvenusiems žmonėms šių mikroorganizmų sukeltas meningitas gali išsivystyti tokiomis lėtinėmis infekcijomis kaip otitas, pielonefritas ir burnos ertmės ligos.

Svarbiausias gram-neigiamų lazdelės formos bakterijų, sukeliančių pūlingų-uždegiminių procesų atsiradimą, vaidmuo priklauso Ps.aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa sukelia sunkius septinius procesus esant didelėms degimo vietoms, leukopenijai, kasos pažeidimams, priklausomybei nuo narkotikų ir kitais veiksniais.

Labai ryškus atsparumas baktericidiniam serumo poveikiui, šie mikroorganizmai gali būti kraujyje ilgą laiką. Dažnai sepsis išsivysto ligoninėje pacientams, kurie gauna į veną tirpalus, užterštus mikrobais.

PS.aeruginosa yra trombopenijos, agranulocitozės, hemoraginių ir nekrotinių fistulių priežastis. Ši mikrobiologija užima ypatingą vietą tarp šlapimo sistemos patogenų. Palankūs veiksniai, prisidedantys prie Ps vystymosi. aeruginosa, yra įgimta išsiskyrimo sistemos patologija, dažna kateterizacija. Urologijos skyriuose pseudomonadų kamienai šlapimo pūslė  gali gauti per manipuliacijas.

Kadangi Ps.aeruginosa turi didelį natūralų atsparumą antibiotikams, šių mikrobų sukeltas infekcijas sunku gydyti ir gali trukti mėnesius.

Ps.aeruginosa sukeltos infekcijos gali pasireikšti po juosmens punkcijos, po operacijų centrinės nervų sistemos organuose, žarnyne, genitalijose, inkstuose. Pseudomonas nuolat išsiskiria su varikoze, su nudegimais. Šie mikroorganizmai, dažniau nei kitos rūšys, sukelia sunkius ragenos pažeidimus.

Šiandien pseudomuskulinė infekcija gali būti laikoma tipiška nudegimo, vaikų, chirurgijos, akušerijos, stomatologijos ir kitų ligoninių infekcija.

Labiausiai palankūs sinusinės infekcijos atsiradimo veiksniai yra pacientai, sergantys sunkiais nudegimais, pacientai, kurie gavo narkotikų gydymas  ir radioterapija piktybiniai navikai, pacientams, sergantiems leukemija, dantų pacientais po dantų inokuliacijos, žmonėms su nepakankama mityba, naujagimiais ir ypač priešlaikiniais kūdikiais. Dažnai organų transplantaciją komplikuoja pseudomono infekcija.

Candida albicans aptinkamas kraujyje per pagrindinę ligą, ilgą laiką gydant antibiotikais, geriamojo kandidozės, stemplės, bronchų, lytinių organų, plačių odos pažeidimų ir ilgalaikio veninio kateterizavimo metu. Šie mikroorganizmai visada skiriami lėtiniam sinusitui, tonzilitui. Dėl Candida stomatito dažnai atsiranda be reidų, difuzinio paraudimo, sklandaus liežuvio, skausmo ir deginimo pojūčio, kuris yra blogesnis, kai vartojamas rūgštus maistas, pavidalu.

C.albicans gali sukelti meningitą, pablogėjusios bendrosios paciento būklės, Candida tampa etiologiniu sepsio veiksniu, ypač sunkios pagrindinės ligos ir ilgalaikių antibiotikų fone. Tuo pačiu metu sepsis atsiranda dėl meninginio simptomų pasireiškimo ir kandidatų buvimo smegenų skystyje. Kai kuriais atvejais pakartotinių skylučių metu gali atsirasti kandidatinė infekcija. nugaros smegenys. Naujagimiams kandidatinis meningitas gali atsirasti dėl gimdymo traumos arba dėl makšties kandidozės motinai.

C.albicans sukelia vulvos, gimdos kaklelio ir kitų lytinių organų ligas. Veiksniai, prisidedantys prie ligos vystymosi, gali būti nėštumas, kontraceptinių hormonų naudojimas, gydymas kortikosteroidais, diabetas, navikai, didelių antibiotikų dozių vartojimas ilgą laiką.

Didelė drėgmė, aukšta temperatūra ir kitos vietinės ir bendrosios neįprastos situacijos sudaro palankias sąlygas odos kandidozės vystymuisi, kai C.albicans patenka iš burnos ertmės, storosios žarnos ar aplinkos. Šiuo atveju odos kandidozė yra suskirstyta į laikiną, lengvai gydomą, pašalinant etiologinį faktorių, ir į sunkią odos ir gleivinės kandidozę. Tuo pačiu metu, kai pseudohifo forma aptinkama mielių forma, tada infekcijos prognozė yra labai pavojinga. Apibendrintai odos ir gleivinės kandidozei, odos, nagų, burnos ertmės gleivinių, žarnyno, stemplės ir genitalijų odoje aptinkama kandida.

C.albicans, esant palankiems faktoriams (gydymas kortikosteroidais, diabetu, narkomanija, alkoholizmu ir tt), sukelia hematogeninį osteomielitą. Kai kuriais atvejais Candida yra blefarito priežastis.

Sąlyga - patogeniški mikroorganizmai gali sukelti infekcines ligas ir pūlingas-uždegimines komplikacijas ne tik atskirai, bet ir asociacijose.

Mišri mikroflora, atstovaujama St.aureus, Proteus sp., C.albicans, Kl.pneumoniae, Ps.aeruginosa, E. coli, C.aerogenes, dažnai užrašyti sinusitu, tracheobronchitu. Jie yra izoliuoti uždegiminiuose procesuose, atsirandančiuose kaip abscesai arba celiulitas, uždegiminiuose procesuose tulžies pūslė  ir tulžies latakai su įvairiais uroinfektsiy.

Centrinės nervų sistemos abscesai, atsirandantys dėl sužalojimo, tuo pačiu metu išskiria bent dviejų tipų mikroorganizmus. Tuo pačiu metu dažnai aptinkami bakteroidai, veyonella, anaerobiniai streptokokai. Tačiau dažniausiai tuo pačiu metu yra Escherichia, pyogenic staphylococcus, sporas sudarančių B. subtilis ir B. mesentericus. Dėl pagrindinės infekcijos pacientams, kuriems yra smarkiai sumažėjusi imunobiologinė apsauga smegenų abscesų metu, galima nustatyti Aspergillus, Candida ir kitus grybus. Vaginituose dažnai yra įvairių mikroorganizmų, tokių kaip bakteroidai, mikoplazmos, aerobiniai ir anaerobiniai streptokokai, stafilokokai, gram-neigiamos bakterijos - escherichia, protea, klebsiella, pseudomonadai.

Labai dažnai atsiranda vaginitas, kurį sukelia Candida, gonokokai, Trichomonas.

Esant varikozinėms opoms, susidarant slėgio opoms, su nudegimais ir nušalimais, drėgnomis gangrenomis, jie išskiria escherichia, pseudomonadus, stafilokokus, bakteroidus, difteroidus. Odos nudegimų, kuriuose nėra visų apsauginių mechanizmų, srityje, iš normalios mikrofloros sudėties Išskirkite staphylococcus, escherichia, proteus, Klebsiella, pseudomonads.

Dažniausiai nudegimų patogenai yra St.aureus, Ps.aeruginosa, Kltbsiella sp.

Tuo pačiu metu yra tendencija didinti Ps.aeruginosa sukeltas infekcijas.

E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa labai dažnai sukelia infekcijas, pažeidžiančias stratum corneum ar odos epidermio vientisumą. Šie mikroorganizmai išskiria, kai naujagimių konjunktyvitas, atsiradęs dėl infekcijos gimdymo metu. Suaugusiems žmonėms šie mikroorganizmai randami, jei cheminės ir fizinės medžiagos sukelia jungtinę jungtį.

St.aureus, Klebsiella sp., Ps.aeruginosa sukelia ragenos pažeidimą. Lacrimal sac, uždegimas, be šių mikroorganizmų, gali sukelti Candida, aktinomicetai, grybai.

Ausyse uždegiminių procesų metu išskiriamos St.epidermidis, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa, streptokokų mišrios mikrofloros. Tie patys mikroorganizmai dažnai sukelia sąnarių infekcijų priežastis.

Palyginti su monoinfekcija, pūlingi - uždegiminiai procesai, kuriuos sukelia įvairios mikrobų asociacijos, pasižymi sunkesniu būdu. Iki 80–90% pūlingų-uždegiminių procesų atvejų sukelia anaerobinių - aerobinių mikroorganizmų deriniai.

Pastaraisiais metais išaugo hospitalinių infekcijų, kurias sukelia sąlyginai patogeniški mikroorganizmai, skaičius.

Sąlygos patogeninių mikroorganizmų išgavimas ne tik iš pūlingos medžiagos, bet ir iš kamerų, koridorių, tvarsčių, tvarkymo, iš minkštos ir kietos įrangos paviršiaus, pacientų ir palydovų nosies gleivinės išsiskyrimas iš rankų ir gleivinės rodo, kad jie plačiai paplitę ligoninėse. Šaltinis gali būti pacientai, turintys pūlingų uždegiminių procesų, ir sąlygiškai patogeninių mikroorganizmų nešėjai.

Ligonių ligonių ligų sukėlėjų ligonių patogenai 60 - 70% pacientų, tarp medicinos darbuotojų 40 55%. Šiuo atveju slaugytojai ir ordinai dažniau nei gydytojai.

Piro-uždegiminius procesus gali sukelti ne tik aerobai, fakultatyviniai anaerobai, kurie sudaro sporas, bet ir nesukuria sporų, įpareigoja anaerobų sporas, bet ir didelė grupė privalomų anaerobų, kurie nesudaro sporų.

Nemažai bakterijų (apie 150 rūšių), kurios yra normalios žmogaus kūno mikrofloros dalis, yra anaerobai, kurie nesudaro sporų.

Juos galima rasti burnos ertmėje, žarnyne, kvėpavimo takų ir šlapimo organų gleivinėse.

Tarp jų yra Bacteroides, Veillonella, Peptococcus, Fusobacterium, Peptostreptococcus ir kt.

Mažėjant organizmo imuninei gynybai ir šių mikrobų patekimui iš įprastų buveinių į kitus audinius ar ertmes, gali atsirasti pūlingų uždegiminių procesų.

Dažnai šie mikrobai sukelia uždegiminius procesus, susijusius su fakultatyviniais anaerobais, kurie ne tik apsunkina klinikinį vaizdą, bet ir apsunkina patogeno izoliaciją.

Anaerobinėms infekcijoms būdingi tam tikri požymiai:

Anaerobinę infekciją dažniausiai sukelia mikroorganizmų asociacija, tarp kurių, be anaerobų, randama ir fakultatyvinių anaerobų (stafilokokų, protea, pseudomonadų);

Infekcija dažniausiai išsivysto uždarose vietose vietinių abscesų (plaučių, smegenų, dubens organų, pilvaplėvės) forma, bet taip pat gali plisti į audinius;

Dažnai atsiranda septinis tromboflebitas ir metastazavusios pūlinys;

Anaerobinių infekcijų vystymasis prisideda prie sumažėjusios kraujotakos, audinių nekrozės ir redokso potencialo sumažėjimo.

Į laboratorinė diagnostika  pagrindinis vaidmuo tenka grynų kultūrų išskyrimui griežtai anaerobinėmis sąlygomis. Tuo pačiu metu atliekant tyrimą atliekamos medžiagos rinkimo ir sėjimo metodas vaidina didelį vaidmenį, nes susisiekia netgi su nedidelė suma Oro deguonimas medžiagų mėginių ėmimo procese gali sukelti anaerobinių sporų formuojančių mikroorganizmų mirtį. Ir jų buvimas uždegiminio proceso zonoje, jų augimas maistinių medžiagų terpėje nebus.

Medžiaga (kraujas, pūliai, skrepliai ir pan., Priklausomai nuo infekcijos kinicheskoy), kurią priima gydytojas arba slaugytoja iš paciento, turi būti nedelsiant įvežamas į pasirenkamą maistinę terpę.

Sporų neturinčių anaerobų auginimas atliekamas naudojant kompleksines selektyvias maistines medžiagas anaerostatuose, esant 10% anglies dioksido.

Izoliuotų patogenų diferencijavimas atliekamas pagal biologinius rodiklius.

Bakteroidai (Bacteroides) - gram-neigiami strypai, išdėstyti poromis arba trumpomis grandinėmis. Jie yra normalių viršutinių kvėpavimo takų, žarnyno, genitalijų mikrofloros atstovai. Dažniausios rūšys yra B. fragilis, B. melaninogenicus.

Su anaerobinėmis infekcijomis bakteroidai gali sukelti nekrozinius odos ir gleivinės pažeidimus, plaučių abscesus ir smegenis, peritonitą, apendicitą. Įvedant kraują iš storosios žarnos ar lytinių organų srities, 5–10% atvejų bakteroidai sukelia bakteremiją ir endokarditą.

Veyonella (Veillonella) - gramnegatyvūs kokliai sukelia veyoneliozę. Dalis normalios burnos ertmės mikrofloros. Jie atsiduria atskirai arba kartu su plaučių gangrena, apendicitu, alveoliniu pyorėja ir tonzilitu.

Veyonella gali būti viena iš ūminių kvėpavimo takų katarrų priežasčių, taip pat įvairūs drėkinamieji ir septiniai procesai.

Dažniausiai V.parvula, V.garogenes, tipai.

„Fusobacterium“ („Fusobacterium“) yra gram-neigiamos ašies formos ląstelės. Rasta sveiko žmogaus burnoje, žarnyne, gleivinių lytinių organų organizme. Tarp 16 rūšių fuzobakterijų yra rūšių, kurios sukelia nosies, odos, šlapimo organų gleivinės nekrozinius pažeidimus, pleuros ertmę. Be to, jie gali sukelti apendicitą, peritonitą, septicemiją, širdies priepuolį, mastoiditą, sinusitą.

Nuo fuzobakterii su pūlingomis ar gangreninėmis infekcijomis dažniau pasireiškia F.necroforum.

Propionobakterijos (Propionibacterium) yra morfologiškai panašios į corynebacteria. Jie turi polimorfinių lazdelių išvaizdą, kai kurie iš jų turi kolbos formos išsipūtimus galuose. Gram-teigiamas, fiksuotas.

Rasta ant sveikų žmonių odos ir žarnyno. Tam tikromis aplinkybėmis gali sukelti minkštųjų audinių ir smegenų abscesus, submandibulines abscesas, žaizdų infekciją, septicemiją.

Dažniausiai identifikuojamos rūšys yra Pr.acnes, Pr.avidum.

Eubacterium (Eubacterium) - teigiamos, nejudančios, lazdelės formos bakterijos. Rasta žarnyne ir atvirų sveikų žmonių ertmėse. Gali sukelti smegenų, tiesiosios žarnos ir septicemijos abscesus.

Peptokokai (Peptococcus) randami burnos ir nosies ertmėse, nosies gleivinėje, šlapimo organų gleivinėse, odoje ir sveikų žmonių žarnyne.

Forma - tai sferinės ląstelės, esančios atskirai arba beformų grupių pavidalu. Gram-teigiamas, judantis. Jie dalyvauja kuriant įvairius uždegiminius procesus (apendicitas, cistitas, pleuritas, tonzilitas, pogimdyminė septicemija ir kt.).

Iš peptokov P.activus yra dažnesnis.

Peptostreptokokki (Peptostreptococcus) sveikų žmonių organizme randamas kvėpavimo takų gleivinėse ir lytinių organų, burnos ertmės, žarnyne.

Tai yra pozityvios, sferinės arba ovalios formos, judančios. Gali sukelti apendicitas, pleuritas, smegenų abscesas, sepsis.

Įvadas ……………………………………………………………………………… 3

Uždegimo priežastys ………………………………………………………………… 7

Uždegimo tipai …………………………………………………………………… .10

Uždegimo eiga ir rezultatai ………………………………………………… ..12

Išvada ………………………………………………………………………… ..14

Nuorodos ………………………………………………………………… .15

Įvadas

Uždegimas - uždegimas - kūno apsauginio ir adaptyvaus atsako atsakas į įvairias traumas, atsirandančias dėl mechaninių, fizinių, cheminių ir biologinių trauminių veiksnių. Uždegimas išsivysto atsakant į sužalojimą, infekciją arba tam tikro dirgiklio įvedimą. Kai atsiranda uždegimas, skausmas, patinimas, karščiavimas (atšilimo jausmas), funkcijos praradimas. Uždegimas yra apsauginė reakcija, kurią organizmas turi atkurti, o imuninė sistema yra pagrindinė kūno apsauga; prireikus jis pradeda kovoti. Jis sunaikina bakterijas ir virusus, skatina atsigavimą po traumų ir ligų. Imuninė sistema reaguoja į visus šiuos poveikius kompleksinių reakcijų kaskade, viena iš jų yra uždegimas, nes uždegimo procesas yra neįprastas, nes trys kūno jėgos (oda, kraujas, imuninės ląstelės) sujungia jų pastangas jį įveikti ir pažeistus audinius atnaujinti.

Labiausiai pastebimas uždegiminio proceso pasireiškimas, žinoma, yra karščiavimas ar karščiavimas. Taip atsitinka, kai, reaguojant į infekciją, imuninė sistema pradeda veikti savo ribose. Su aukšta temperatūra  organizme prasideda reakcijų, skirtų karščiavimui priežastims pašalinti, kaskadą, nes karščiavimas vystosi, kūno temperatūra smarkiai pakyla ir pasiekia maksimalią kovą prieš infekciją. Tuo pačiu metu mes galime pajusti drebulį ir chillą, norą eiti miegoti ir įsitraukti į kažką atšilimo. Kūno skausmas, nuo silpnumo, kurio nenorite judėti, apetitas išnyksta, visi jausmai gali būti nuobodu. Šie simptomai gali pasireikšti iki 3 dienų - reikia maždaug tiek pat laiko. imuninę sistemą  atnaujinti kūną. Per šį laikotarpį kūnas veda nuolatinę kovą su infekciniais patogenais. 37 ° C temperatūroje (normalios žmogaus kūno temperatūros) bakterijos gyvena dobilais ir gerai dauginasi. Bet esant aukštesnei temperatūrai, bakterijos jaučiasi nepatogiai, o jų gebėjimas daugintis mažėja. Priešingai, fagocitinių ląstelių skaičius didėja, visose pusėse jie plinta į uždegimą. Kai temperatūra ir toliau didėja, jėgų derinimas sparčiai keičiasi gynėjų naudai: yra mažiau bakterijų ir vis daugiau baltųjų kraujo kūnelių. Aišku, kad įvyko posūkio taškas, o mūšis pagaliau laimėjo. Temperatūra sumažėja.

Uždegimas yra sudėtinga kūno reakcija į kenksmingų medžiagų poveikį, pasireiškianti daugiausia kraujagyslių audinių sutrikimų komplekso pavidalu. Jis priklauso labai paplitusiems bendriems patologiniams procesams ir yra daugelio ligų, kurios dažnai būna skirtingos jų klinikinėse apraiškose, pagrindas. Uždegimui būdinga sudėtinga tarpusavyje susijusių reiškinių grandinė, kuri jau seniai išskirta siekiant atskleisti šio proceso turinį ir paaiškinti jo esmę.

Žinių lygis kiekviename uždegimo teorijos raidos etape atsispindi įvairiose šios sąvokos apibrėžtyse.

Nepaisant daugialypio požiūrio į uždegimo suvokimą, būtina pripažinti bendrą daugumos apibrėžimų trūkumą, norą įvertinti uždegimą tik kaip vietinį procesą. Šiuolaikiniai požiūriai į uždegimą turėtų apimti tiek vietinio proceso idėją, tiek vietos santykius su bendruoju. Šiuo požiūriu uždegimas yra kūno atsakas į kenksmingų medžiagų poveikį, kuriam būdingas funkcinių ir struktūrinių kraujagyslių audinių sutrikimų kompleksas pažeistoje audinio srityje. Ši reakcija pasižymi trimis pagrindiniais glaudžiai susijusiais pažeistų audinių metabolizmo procesais (pokyčiais arba audinių distrofija), vietiniais kraujotakos sutrikimais (su emudacija) ir ląstelių elementų (proliferacijos) reprodukcija.

Iš pirmo žvilgsnio būdamas vietinio pobūdžio reakcija, iš tikrųjų, uždegimas yra ir pasireiškimas bendra reakcija  organizmą nuo žalingo poveikio. Jo atsiradimas ir eiga priklauso nuo organizmo būklės; tačiau uždegimas veikia visą kūną.

Uždegimas yra vienas iš labiausiai paplitusių patologinių procesų. Daugelio ligų pagrindas, nepaisant jų klinikinių apraiškų įvairovės, yra tas pats patologinis procesas - uždegimas (apendicitas, stomatitas, gastritas ir kt.).

Uždegimo priežastys.

Uždegimo priežastys yra labai įvairios. Dažniausiai uždegimas atsiranda dėl įvairių eksogeninių patogeninių veiksnių: infekcinių (bakterijų ir toksinų), mechaninių medžiagų (susiliejimų ar sužalojimų), radiacijos ar elektros energijos, terminių veiksnių (degimo ar užšalimo), cheminių medžiagų (stiprių rūgščių, šarmų). Svarbiausi yra patogeniniai mikrobai, kurie savaime arba jų skilimo ir gyvybinės veiklos dėka sukelia biocheminių procesų pokyčius audiniuose, kuriuos paveikė jie.

Endogeninės uždegimo priežastys gali būti audinių nekrozės, trombo, širdies priepuolio, didelės kraujavimas; Vidinė uždegimo priežastis gali būti ir nervų sistemos funkcijos sutrikimas, pvz., Centrogeniniai, simetriški uždegimai. Tačiau būtina atskirti nervų sistemos svarbą kaip etiologinį veiksnį ir jo reikšmę bet kokio uždegiminio proceso vystymosi mechanizme.

Endogeninės uždegimo priežastys savo ruožtu atsiranda dėl išorinių veiksnių poveikio organizmui. Pavyzdžiui, sužalojimas gali sukelti kraujagyslių trombozę arba kraujavimą.

Uždegiminio proceso ypatumai kartais gali nustatyti jo priežastį. Pavyzdžiui, labai būdinga deginti, užšalti ar uždegimai, atsirandantys dėl tam tikrų infekcinių medžiagų ir toksinių medžiagų poveikio. Priežastys, galinčios sukelti uždegimo išsivystymą, ne visada atspindi proceso pobūdį. Pūlingas uždegimas gali atsirasti ne tik dėl infekcinių medžiagų, turinčių aseptinių audinių pažeidimų, taip pat gali būti pūlingas uždegimas.

Uždegiminis procesas atsiranda kitaip. Kai kuriais atvejais žalingas agentas veikia trumpą laiką ir sukelia tik jo pirminę žalą.

Tuo pačiu metu uždegiminė reakcija atsiranda jau atsiradus audinių pažeidimui.

Kitais atvejais kenksmingas agentas ilgą laiką yra dirginimo šaltinis, o tada uždegimas išsivysto kaip tiesioginis atsakas į šio stimulo poveikį. Taip atsitinka infekcijos, svetimkūnio ar ilgalaikio dirginimo su cheminiu agentu atveju. Tokiais atvejais ne tik patogenas, bet ir biologiškai aktyvūs skilimo produktai, susidarę pažeistame audinyje, turi įtakos uždegiminio proceso vystymuisi.

Galiausiai, kai kuriais atvejais jau atsiradusio uždegimo eigą apsunkina infekcijos įsiskverbimas į pažeidimą, o tai savo ruožtu sukelia vėlesnius uždegiminių reiškinių pobūdžio ir intensyvumo pokyčius.

Uždegiminio atsako intensyvumas ir eiga priklauso nuo kenksmingo agento savybių, viso organizmo savybių ir proceso vietos, taip pat nuo audinių pažeidimo anatominių ir fiziologinių savybių. Todėl ta pati priežastis, kurios intensyvumas yra toks pat, bet skirtingai lokalizavus, gali sukelti nelygios uždegiminės reakcijos.

Iš Galen ir Celsus žinomi išoriniai uždegimo požymiai. Išoriniai požymiai yra paraudimas, patinimas, karščiavimas ar karščiavimas, skausmas ir sutrikusi funkcija. Uždegiminis paraudimas ir karštis atsiranda dėl kraujo tekėjimo sutrikimų, patinimas dėl skysčio, išeinančio iš kraujagyslių į audinį, skausmas, kurį sukelia pažeistos zonos juslinių nervų sudirginimas, ir audinio tempimas su edematu.

Šių požymių derinys būdingas daugiausia ūminiam kūno uždegiminiam procesui, ant odos ir gleivinės, su verdančiais ir nudegimais.

Kai kuriose kitose uždegimo formose, ypač vidaus organaiIšvardyti požymiai yra arba prastai išreikšti, ar ne visi. Pavyzdžiui, kepenyse, inkstuose ir širdyje uždegiminį paraudimą dažnai užmaskuoja įprastinė organo spalva.

Uždegimo tipai.

Skirtingi, eksudaciniai-infiltruojantys, proliferaciniai (produktyvūs) uždegimai. Uždegimo tipai priklauso nuo uždegimo priežasčių, organizmo reakcijos ir paveiktų audinių.

Alterativnye uždegimai pasižymi dominuojančiu distrofijos, nekrobiozės ir nekrozės reiškiniu; tuo pačiu metu eksudaciniai ir proliferaciniai reiškiniai išreiškiami palyginti silpnai. Kintamieji uždegimai dažniausiai randami parenchiminiuose organuose, kai kurių intoksikacijų, daugiausia inkstų, kepenų, širdies raumenų, rečiau - smegenyse (ūminis nefritas, hepatitas, encefalitas ir kt.).

Eksudaciniai-infiltraciniai uždegimai pasižymi ryškesne kraujagyslių reakcija, kurioje vyrauja eksudacija ir emigracija. Jie, savo ruožtu, skirstomi į keletą tipų, priklausomai nuo eksudatų savybių:

1) serozinis eksudatas - lengvas, skaidrus, mažo specifinio svorio skystis, turintis baltymų ir nedidelį kiekį ląstelių elementų. Ląstelių ir mikrobų mišinys kartais suteikia šiek tiek opalescinį išvaizdą seroziniam eksudatui. Tokio uždegimo atsiradimo vieta dažnai yra pleura, pilvaplėvė.

2) fibrininis eksudatas - būdingas fibrininiam uždegimui. Jame yra didelis fibrino kiekis, išplaukiantis į intersticinį audinį ir esantis ant gleivinės paviršiaus arba laisvai gulintis ertmėse arba viename ar kitu laipsniu, susijusiu su pagrindiniu audiniu. Atsiranda su pilvaplėvės uždegimu, pleura, perikardu. Yra fibrininiai uždegimai: kryžminis, difteritinis.

3) pūlingas eksudatas - susideda iš skysčio, turinčio baltymą, turintį daugybę daugiausia neutrofilinių leukocitų, kurių daugumą žudo toksinės medžiagos arba kenksmingiausias agentas.

4) užsikimšęs eksudatas - susidaro patekus į uždegimo ir patogenų vystymosi centrą. Dėl to atsiranda vadinamasis puvimo uždegimas (ichorinis) uždegimas.

5) hemoraginis eksudatas - tokie eksudatai susidaro dėl tam tikros srities kraujagyslių pažeidimo nuo pačių uždegiminio agento arba jo metabolinių produktų poveikio, taip pat dėl ​​stagnacijos, kartu su padidėjusiu kraujo spaudimu šioje kraujagyslių srities srityje.

Yra mišrūs eksudatai: serozinis-fibrininis, serozinis-hemoraginis, serozinis-pūlingas, pūlingas-fibrinas. Eksudato pobūdis priklauso nuo kenksmingo agento, jo veikimo trukmės ir intensyvumo, taip pat nuo proceso vystymosi vietos.

Kartais kuriant uždegimą, vienas eksudatas patenka į kitą.

Uždegimas vadinamas proliferaciniu arba produktyviu, kuriame vyrauja ląstelių reprodukcijos reiškiniai, tačiau kiti reiškiniai šiek tiek atsilieka į foną.

Didžiausios proliferacinio uždegimo formos pastebimos lėtinėmis infekcijomis, tokiomis kaip sifilis, tuberkuliozė, taip pat ilgesnis odos dirginimas su įvairiomis cheminėmis medžiagomis.

Uždegimo eiga ir rezultatas.

Uždegimas palei kursą yra ūminis, subakusis, lėtinis.

Uždegimas, kuriam būdingas trumpas kursas (kelios dienos ar savaitės) ir didesnis uždegiminių reiškinių intensyvumas, vadinamas ūminiu.

Uždegimas, kuris vyksta lėtai ir ilgai, su silpnais simptomais, paprastai vadinamas lėtiniu. Tačiau skiriamasis lėtinio uždegimo bruožas yra ne tik jo eigos trukmė. Esminis lėtinio uždegimo bruožas taip pat yra vėluojantis regeneracijos pradžia, kuriame dažnai vyrauja proliferaciniai reiškiniai. Vidutinę vietą tarp ūminio ir lėtinio uždegimo užima subakutas, kuris jo eigoje gali būti pakeistas ūminėmis fazėmis.

Uždegiminio proceso eiga priklauso nuo proceso atsiradimo vietos, organizmo reaktyvumo, kenksmingo agento veikimo intensyvumo ir trukmės (pavyzdžiui, kaulų fragmentų buvimas žaizdoje, svetimkūniai). Proceso kilmė, nervų sistemos elementų plėtra ir jo reguliuojamas kraujagyslių tinklas, ypač jungiamojo audinio elementai, turintys įtakos audinių reaktyvumo laipsniui, vaidina svarbų vaidmenį uždegimo metu. Uždegimo eigą taip pat lemia audinio receptorių aparato būklė, veikianti uždegiminį agentą. Taigi, pažeistos zonos anestezijos metu žymiai slopinama uždegiminio proceso raida.

Kuo intensyvesnis kenksmingo agento veiksmas, tuo aktualesnis ir ūminis uždegimas. Dėl silpno stimulo dažniausiai pasitaiko lėtinis uždegimas.

Lėtinis uždegimas dėl jo eigos trukmės ir lėtos audinių restitucijos dažnai būdingas pernelyg daugeliui mezenchiminių ląstelių regeneracijai ir jų polimorfizmui. Lėtinis uždegimas paprastai baigiasi sklerozės atsiradimu ir dėl to dažnai paveikto organo deformacija.

Uždegimo rezultatai skiriasi; 1.Sudarykite audinį ir dėl to, priklausomai nuo uždegimo pobūdžio, jo vystymosi gyvybiškai svarbiuose organuose ir poveikio visam organizmui, kartais viso organizmo mirties, 2) grįžti prie normalios audinių anatominių ir funkcinių savybių būklės, atkuriant specifinius elementus; 3) grįžti prie normalaus, kai nebaigtas atsigavimas dėl rando audinio susidarymo, 40 galimų ūminio uždegimo perėjimo į lėtinę formą, su visomis jo pasekmėmis.

Pažymėtina, kad net esant morfologiniam ir klinikiniam audinių atstatymui po uždegimo, fiziologinėje pusėje, paprastai, visiškai

nesugebama atsigauti.

Išvada

Ląstelių patologijos klestėjime Virchow (1885) ir jo pasekėjai žiūri į uždegimą kaip tik vietinę audinių reakciją, kuri atsiranda reaguojant į įvairių kenksmingų medžiagų, dažniausiai infekcinės kilmės, poveikį. Pagal jo teoriją šie reiškiniai kyla dėl valgymo sutrikimų ir ląstelių aktyvumo. Dėl to jie pritraukia (pritraukia) maistinę medžiagą iš skystos kraujo dalies, kurią išreiškia drumstas protoplazmos patinimas ir labiausiai būdingas uždegimui. Ateityje patrauklumo teorija buvo rimtai kritikuojama.

Labai svarbu atskleisti organizmo vaidmenį uždegime - I. I. Mechnikovo tyrimas, kuris atmetė grynai aprašomąjį paaiškinimą ir sukūrė naują biologinę teoriją, pagrįstą palyginamojo patologinio šio proceso tyrimo duomenimis.

Iš jo duomenų neabejotinai buvo lemiama svarba uždegimo vystymuisi ir visoms jo organizmo evoliucijos ir gerinimo veiksnio kokybinėms savybėms. Pirmiausia jis atkreipė mokslininkų dėmesį į chemotaksės ir fagocitozės tyrimą, kuris, jo nuomone, yra uždegiminės reakcijos pagrindas ir priartina jį prie imuninės sistemos. Tai yra toks platus biologinis požiūris, kaip suprasti uždegimą, kuris yra pagrindinė Mechnikovo nuopelnų dalis, kuri netrukus gavo didelį pripažinimą.

Uždegimo ir imuniteto konvergencija yra moksliškai pagrįsta. Iš I. I. Mechnikovo ir jo pasekėjų, kurie jau seniai nustatė patogenetinę reikšmę fagocitozės uždegimui ir susijusiems fermentiniams procesams, duomenimis. Jų dėka uždegimas yra apibrėžiamas kaip kūno adaptacinis atsakas į uždegiminio, daugiausia infekcinio agento veikimą, evoliucijos procese sukurta reakcija, kuria siekiama pašalinti žalingą principą.

Nuorodos.

1. Artyunina G.P., Ignatkova S.A. Medicinos žinių pagrindai 2e-ed. - M., Akademinis projektas, Fondas, Pasaulis, 2005.

2. Vishnevsky A. A. Chirurgija. - M., 1953

3. Gordienko A.N. Patologinė fiziologija. - M., Akademija, 1954 m.

4. Dygalo I.N., Shport L.V., Kravtsova O.S. Šeimos slaugytoja. - Rostovas prie Dono, 2005 m. Kovo mėn.

5. Kapitonova T. A., Kozlova I. S. Osnovy medicinos žinios. - M., Aukštasis mokslas, 2006 m.

6. Mechnikovas I. I. Paskaitos apie lyginamąją švietimo patologiją. - M., 1923 m.

7. Murashev I. Šimtmečio odos mechaninių savybių pokyčiai pradiniuose uždegimo etapuose. - M., 1902 m.

8. Sirotininas N. N. Daugiapakopis patologinės fiziologijos vadovas, 1 tūrio. - M., Medicina, 1966 m.

9. Sokovnya-Semenova I. I. Sveiko gyvenimo būdo ir pirmojo medaus pagrindai. Pagalba, 2-asis red. - M., Akademija, 2000 m.

10. Ten E. E. Medicinos žinių pagrindai. - M., įgūdžiai, 2002 m.

11. Trushkin A. G., Garlikov N. N. Pirmosios pagalbos pagrindai, studijų vadovas. - M., 2005 m. Kovo mėn.