Uždegimas yra vienas iš sudėtingiausių procesų, kuriuos dažnai patiria žmogaus patologija ir dažnai sukelia daugybę sutrikimų gyvybiškai svarbioms žmogaus kūno ir gyvūnų funkcijoms.

Uždegimas svarbus klausimas  ir visų medicinos šakų studijų dalykas ir nurodo tuos diskusijų reiškinius, kurių esmę šimtmečius atliko gydytojai, biologai, filosofai. Uždegimo problema yra tokia pati, kaip ir pati medicina.

Tačiau vis dar nėra nė vienos idėjos apie tai, kur uždegimo vieta yra biologijoje, medicinoje ir patologijoje. Todėl dar nėra išsamaus šio proceso apibrėžimo.

Pirmą kartą pilniausią uždegimo esmės apibrėžimą pateikė G.Z.Movat (1975).

Uždegimas (graikų. - flogozė; lat. - uždegimas) yra gyvų audinių reakcija į žalą, kurią sudaro tam tikri terminalo kraujagyslių, kraujo, jungiamojo audinio pokyčiai, kuriais siekiama sunaikinti žalą sukeliantį agentą ir atstatyti pažeistus audinius.

Šiuo metu dauguma ekspertų mano, kad uždegimas (B) yra apsauginis adaptyvus organizmo homeostatinis atsakas į patogeninius veiksnius, susidariusius evoliucijos metu, kuris susideda iš kraujagyslių-mezenhiminės reakcijos į žalą. V. apsauginę ir adaptyviąją vertę pirmą kartą aprašė I.I. Kardai. Biologinė uždegimo reikšmė, kaip evoliuciškai nusistovėjęs procesas, yra žalos šaltinio ir jį sukeliančių patogeninių medžiagų pašalinimas arba apribojimas. Uždegimas galiausiai yra skirtas „vidinės kūno aplinkos valymui“ nuo svetimų veiksnių arba sugadintų, pakeistų „jo“, vėliau atmetant šį žalingą veiksnį ir pašalinant žalą.

V. gana dažnai pasirodo kaip apsauginė-adaptyvi reakcija netobula forma. Patologijoje, dažniau individo, o ne specifinės rūšies reakcija, uždegimas priklauso nuo tiek žalingo agento savybių, tiek nuo žalos ir nespecifinio bei specifinio organizmo reaktyvumo. Uždegimas šiomis sąlygomis iš biologinio reiškinio dažnai tampa tik medicininiu.

V., taip pat bet kokia organizmo apsauginė reakcija yra pernelyg didelė, palyginti su jos dirgikliu, todėl dažnai virsta tipišku patologiniu procesu. Būdamas evoliuciniu būdu sukurtas apsaugos procesas, V. tuo pačiu metu kenkia organizmui. Vietoje, tai pasireiškia pernelyg didelės žalos normaliems ląstelių elementams sunaikinant ir pašalinant visas pašalines medžiagas. Šis visuma, daugiausia vietinis procesas vienaip ar kitaip apima visą organizmą ir, svarbiausia, tokias sistemas kaip imuninė, endokrininė ir nervų sistema.

Taigi, V. gyvulininkystės pasaulio istorijoje buvo suformuotas kaip dvigubas procesas, kuriame yra ir visada yra apsaugos ir kenksmingų elementų. Viena vertus, tai yra žala, kuri kelia grėsmę organui ir netgi visam organizmui, ir, kita vertus, tai palankus procesas, kuris padeda organizmui kovoti už išlikimą. Apskritai patologijoje uždegimas paprastai laikomas „pagrindiniu“ bendru patologiniu procesu turi visas savybes, būdingas bendriems patologiniams procesams.

Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, suformuotas evoliucijoje, kaip apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas į patogeninių (fogogeninių) veiksnių poveikį, siekiant lokalizuoti, sunaikinti ir pašalinti flogogeninį agentą, taip pat pašalinti jo veikimo pasekmes ir pasižymi pokyčiais, eksudacija ir proliferacija.

INFLAMMIJOS ETIOLOGIJA

Uždegimas pasireiškia kaip organizmo reakcija į patogeninį stimulą ir jo sukeltą žalą. Patogeninis, šiuo atveju vadinamas phlogogenic, dirgikliu, t.y. uždegimo priežastys gali būti įvairios: biologinės, fizinės, cheminės, egzogeninės ir endogeninės.

Endogeniniai veiksniai, kūno veiksniai, atsirandantys dėl kitos ligos, yra audinių skilimo produktai, kraujo krešuliai, širdies priepuoliai, kraujavimas, tulžies akmenys arba šlapimo akmenys, druskos nuosėdos, druskos kompleksai, antigenų-antikūnų kompleksai. Uždegimas gali pasireikšti kaip reakcija į naviką. Uždegimo priežastis gali būti saprofitinė mikroflora.

Su daugybe priežasčių, jos pagrindiniai požymiai yra tokie patys, nepriklausomai nuo priežasties ir kur jis yra. Įvairūs efektai, tokie kaip išnyksta vienodos atsako metu. Štai kodėl uždegimas reiškia tipiškus patologinius procesus.

Uždegimo vystymąsi, jo pobūdį, eigą ir pasekmes lemia ne tik etiologinis veiksnys (phlogogenic stimulo galia, jos savybės), bet ir organizmo reaktyvumas, esant sąlygoms, kuriomis jis veikia.

PAGRINDINIAI INFLAMMIJOS KLINIKINIAI ŽENKLAI

Dažniausiai uždegimas yra vietinės bendros organizmo reakcijos į patogeninį ekstremalų dirgiklį pasireiškimas. Tai, daugiausia vietinis procesas, vienaip ar kitaip apima visą organizmą ir, svarbiausia, tokias sistemas kaip nervų, endokrininė ir imuninė.

Vietiniai uždegimo požymiai.

Pagrindiniai ilgą laiką žinomi uždegimo požymiai. Romos mokslininkas enciklopedininkas A. Celsus savo praktikoje „Dėl medicinos“ taip pat pabrėžė šiuos pagrindinius vietos uždegimo simptomus: paraudimą (ruborą), patinimą (naviką), karščiavimą (spalvą) ir skausmą (spalvą). Romos daktaras ir gamtininkas K. Galen prie keturių A. Celsus pabrėžtų uždegimo požymių pridėjo penktą - disfunkciją (functio laesa). Nors šie simptomai, būdingi ūminiam išorinio intelekto uždegimui, buvo žinomi daugiau nei 2000 metų, jie net prarado savo reikšmę net šiandien. Laikui bėgant pasikeitė ne tik jų paaiškinimai, patofiziologinės ir patomorfologinės savybės.

Paraudimas  - ryškus klinikinis uždegimo požymis, susijęs su arteriolių išplitimu, arterinės hiperemijos atsiradimu ir venų kraujo „arterializacija“ uždegimo centre.

Patinimas  uždegimo metu dėl infiltracijos susidarymo dėl išsivystymo ir edemos, audinių elementų patinimo.

Šilumatemperatūros padidėjimas atsiranda dėl padidėjusio šilto arterinio kraujo srauto, taip pat dėl ​​metabolizmo aktyvinimo, šilumos gamybos padidėjimo ir šilumos perdavimo uždegimo centre.

Skausmas  - pastovus uždegimo palydovas, atsiranda dėl jutimo nervų galūnių sudirginimo su įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis (histaminu, serotoninu, bradikininu ir tt), vidinės aplinkos pH pasikeitimu į rūgštinę pusę, disionijos atsiradimą, osmosinio slėgio padidėjimą padidėjusio audinių suskirstymo padarytos žalos, mechaninis audinių suspaudimas, išskiriamas iš kraujotakos į aplinkinį audinio skystį.

Disfunkcija  remiantis uždegimu, paprastai būna visada; kartais jis gali apsiriboti pažeisto audinio funkcijos sutrikimu, bet dažniau visam kūnui kenčia, ypač kai gyvybiniuose organuose atsiranda uždegimas. Sutrikusi uždegimo organo funkcija, kuri yra nuolatinis ir svarbus uždegimo požymis, yra susijęs su struktūriniu pažeidimu, skausmo raida ir neuroendokrininio reguliavimo sutrikimu.

Lėtiniu uždegimu ir vidaus organų uždegimu kai kurie iš šių simptomų gali nebūti.

Dažni uždegimo požymiai

Uždegimas yra procesas, kuris pasireiškia ne tik ryškiais vietiniais požymiais, bet ir labai būdingais bei dažnai reikšmingais viso organizmo pokyčiais. Tarp veiksnių, lemiančių vietinių ir bendrų uždegimo pokyčių sąveiką, kartu su autokoidais, susidarančiais ir cirkuliuojantiems kraujyje (klinikos, komplemento komponentai, prostaglandinai, interferonai ir kt.), Vadinamieji ūminės fazės reagentai yra labai svarbūs. Šios medžiagos nėra specifinės uždegimui, jos atsiranda po įvairių audinių pažeidimų, įskaitant po uždegimo atsiradusius sužalojimus. Didžiausią vertę turi C-reaktyvus baltymas, -Eglikoproteinas, haptoglobinas, transferinas, apoferritinas. Daugumą ūminės fazės reagentų sintezuoja makrofagai, hepatocitai ir kitos ląstelės.

Toliau išvardyti pokyčiai visame organizme, vadinamieji bendro pobūdžio požymiai, gali rodyti uždegimo atsiradimą:

I. Leukocitų skaičiaus pokytis  periferiniame kraujyje.

Didžioji dauguma uždegiminiai procesai  kartu su leukocitoze, daug rečiau, su virusinės kilmės uždegimu - leukopenija. Pagal savo pobūdį leukocitozė daugiausia yra persiskirstanti, t.y. dėl leukocitų perskirstymo organizme, jų išsiskyrimą į kraujotaką. Tam tikras leukocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje gaunamas aktyvinant leukopoezę. Pagrindinės leukocitozės priežastys yra simpatiotrenalinės sistemos stimuliavimas, tam tikrų bakterijų toksinų poveikis, audinių skilimo produktai, taip pat keletas uždegiminių mediatorių (IQ-I, monocitopoezės indukcijos faktorius ir kt.).

2. Karščiavimas  išsivysto po uždegimo centro atsirandančiais pirogeniniais veiksniais: pirminiais eksogeninio ir endogeninio kilmės pirogenais (endotoksinai - lipopolisacharido prigimtis; įvairių bakterijų ląstelių membranų struktūriniai elementai, įvairūs mikrobiologiniai ir ne mikrobinės kilmės antigenai, alloantigenai, įvairūs eksotoksinai ir kt.) ir antriniai pirogenai (interleukinas I -, naviko nekrozės faktorius (TNF), interleukinas-6).

3. Baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai  kraujo plazmoje. Ūminiame uždegimo procese kraujyje kaupiasi sintezuojami hepatocitai, makrofagai ir pan. Vadinamųjų uždegimo „ūminės fazės baltymų“ ląstelės. Lėtinis uždegimo kursas pasižymi padidėjusiu  ir ypač ul-globulinų kiekiu kraujyje.

Kraujo fermentų aktyvumo ir sudėties pokyčiai išreiškiami padidėjusiu transaminazių aktyvumu (pavyzdžiui, alanino transaminazė hepatitu, aspartato transaminazė miokarditu), hialuronidazė, trombokinazė ir kt.

4. Eritrocitų nusėdimo greitis didėja  (ESR), ypač lėtinių uždegiminių procesų atveju, sukelia padidėjęs kraujo klampumas, neigiamo krūvio sumažėjimas ir eritrocitų aglomeracija, kraujo baltymų sudėties pokyčiai, temperatūros kilimas.

5. Hormonų kiekio pokyčiai  kraujyje paprastai didina katecholaminų, kortikosteroidų koncentraciją.

Be to, uždegimo dėmesys gali būti patologinių refleksų šaltinis (pvz., Cholecistito anginos pectoris, apendicito širdies aritmijų atsiradimas).

INFLAMMIJOS PATOGENESIS

Yra žinoma, kad įvairios kilmės žalingi veiksniai daugeliu atvejų sukelia stereotipinį pasireiškimo procesą, įskaitant vietinius pokyčius audinių ir jų sudedamųjų ląstelių kaitos formoje, fiziologiškai aktyvių medžiagų (vadinamųjų uždegiminių mediatorių) išsiskyrimą, o tai reiškia, kad mikrocirkuliaciniai indai reaguoja. kapiliarinių sienelių ir venulių pralaidumas, kraujo reologinių savybių pokyčiai, o tai lemia eksudaciją ir proliferaciją. Toks audinių pokyčių nespecifiškumas, veikiant įvairiems žalingiems veiksniams, yra susijęs su jų įtakos realizavimu bendru mechanizmu, kuris sudaro pagrindines B.

Nustatyta, kad uždegiminio proceso dinamika, natūrali jos vystymosi prigimtis yra daugiausia dėl fiziologiškai aktyvių medžiagų komplekso, susidarančio žalos centre ir tarpininkaujant flogogeninių veiksnių, vadinamų uždegiminiais tarpininkais, veikimu.

Iki šiol buvo nustatyta daug tokių tarpininkų, kurie yra tarpininkai, veikiantys agentų, sukeliančių uždegimą, veikimą. Mediatoriai keičiasi kenksmingo agento įtakoje, keičia įvairius procesus audiniuose - kraujagyslių tonusą, jų sienų pralaidumą, leukocitų ir kitų kraujo ląstelių emigraciją, jų adheziją ir fagocitinį aktyvumą, sukelia skausmą ir pan.

Yra įvairių metodų, kaip susisteminti uždegiminius tarpininkus. Jie yra klasifikuojami pagal cheminės struktūros, pvz, bilogennye aminų (histamino, serotonino), polipeptidų (bradikinino, kallidin, metionillizilbradikinin) ir baltymų panaudojimą (komplemento sistemos komponentų, lizosomų fermentų, katijoninių baltymų granuliocitinė kilmės, monokinų, limfokinų,) darinių polinesočiųjų riebalų rūgščių (prostaglandinų , tromboksanai, leukotrienai).

Pagal kilmę mediatoriai skirstomi į ląstelių (histamino, serotonino, granulocitų faktorių, monokinų, limfinų) ir humoralinę arba plazminę (C3 ir C5 komplemento frakcijos, anafilotoksinas, kraujo krešėjimo faktoriai, kai kurie kininai).

Humorinius mediatorius paprastai apibūdina apibendrinti efektai, o jų veikimo spektras yra platesnis nei ląstelių tarpininkų, kurių poveikis dažniausiai yra vietinis. Savo ruožtu ląstelių mediatoriai gali būti suskirstyti pagal ląstelių tipą, kuris išskiria uždegiminius mediatorius (polimorfonukleukozitų faktorius, monokinus, limfinus). Remiantis jų išskyrimo iš ląstelių ypatumais, uždegiminiai mediatoriai gali būti klasifikuojami į ne citotoksinius ir citotoksinius išskyrimo tarpininkus. Pirmuoju atveju per fiziologinį eksocitozę stimuliuojamų mediatorių išėjimas yra stimuliuojamas per atitinkamą ląstelių receptorių, antruoju atveju vyksta ląstelių naikinimas, dėl kurio mediatoriai išeina iš jos į aplinką. Tas pats neurotransmiteris (histaminas arba serotoninas) gali patekti į abi puses (iš fibrocitų arba trombocitų).

Priklausomai nuo įtraukimo į uždegimo procesą, yra tiesioginių (kininų, anafilatoksinų) ir uždelstų (monokinų, limfokinų) veiksnių tarpininkai. Taip pat yra tiesioginių ar netiesioginių veiksmų tarpininkai. Pirmasis apima tarpininkus, kurie yra paties stimulo (histamino, serotonino ir kt.) Procese, antrasis - tarpininkai, kurie atsiranda vėliau, dažnai dėl pirmųjų mediatorių veiksmų (komplemento frakcija, polimorfonukleukozitų granulocitų faktoriai).

Uždegiminių tarpininkų suskirstymas į grupes tam tikru mastu yra savavališkas. Uždegiminių mediatorių atskyrimas į humoralinę ir ląstelę neatsižvelgia į funkcinę ir struktūrinę humoro ir ląstelių mechanizmų, apsaugančių organizmą nuo žalingų poveikių, vienybę. Taigi humoralus mediatoriaus bradikininas arba C3 ir C5 frakcijos frakcijos, išsiskyrusios kraujo plazmoje ir veikiančios kaip uždegimo mediatoriai, stimuliuoja labrocitus, išlaisvindami ląstelių mediatoriaus histaminą.

Pagrindiniai ląstelių ir humoraliniai uždegiminiai mediatoriai

INFLAMMAVIMO ETAPAI

Uždegimo patogenetinį pagrindą sudaro trys komponentai, etapai - pokyčiai, eksudacija ir proliferacija. Jie yra glaudžiai tarpusavyje susiję, vienas kitą papildo ir transformuojasi, tarp jų nėra aiškių ribų. Todėl, atsižvelgiant į procesą, kuris vyrauja tam tikrame uždegimo etape, išskiriami šie etapai.

Pakeitimo (žalos) etapas.

A. Pirminis pakeitimas

B. Antrinis pakeitimas.

Eksudacijos ir emigracijos etapas.

Platinimo ir žalos atlyginimo etapas.

A. Platinimas.

B. Uždegimo užbaigimas.

V. visada prasideda audinių pažeidimu, metabolinių, fizikinių-cheminių ir struktūrinių-funkcinių pokyčių kompleksu, t.y. pakeitimai (nuo lat. Pakeitimai - pradžia, B etapas.

Pirminis pakeitimas  - Tai yra medžiagų apykaitos, fizikinių ir cheminių savybių, ląstelių ir audinių fizikinių ir cheminių savybių pokyčių rinkinys, veikiant tiesioginei etiologinio faktoriaus B įtakai. Išlieka pirminis pakitimas dėl etiologinio veiksnio sąveikos su organizmu ir sukelia uždegimą net ir pasibaigus šiai sąveikai. Pirminio pakeitimo reakcija, tarsi pailgina priežasties B veiksmą. Pats priežastinis veiksnys gali nebūti sąlytyje su kūnu.

Antrinis pakeitimas  - pasireiškia veikiant stimuliaciniam stimuliavimui, taip pat pirminio pakeitimo veiksniams. Jei pirminis pakitimas yra tiesioginio uždegimo agento veikimo rezultatas, tuomet antrinė nėra priklausoma nuo jo ir gali tęstis net tada, kai šis agentas jau nebeturi poveikio (pvz., Spinduliuotės metu). Etiologinis veiksnys buvo proceso iniciatorius, paskatinimo mechanizmas, o po to V. veiks pagal įstatymus, būdingus audiniui, organui, visam kūnui.

Flogogeninio agento veikimas pasireiškia pirmiausia ląstelių membranose, įskaitant lizosomas. Tai turi didelių pasekmių, nes kai lizosomas yra pažeistas, jose esančios fermentai (rūgščių hidrolazės) išsiskiria, todėl gali suskaidyti įvairias ląsteles sudarančias medžiagas (baltymus, nukleino rūgštis, angliavandenius, lipidus). Be to, šie fermentai, su etiologiniu veiksniu arba be jo, tęsia pokyčių procesą ir sunaikinimą, dėl kurio susidaro riboto proteolizės, lipolizės, biologiškai aktyvių medžiagų - uždegiminių mediatorių - produktai. Dėl šios priežasties lizosomos taip pat vadinamos uždegimo „paleidimo padu“. Galima sakyti, kad pagrindinis pokytis yra žala, padaryta iš šono, o antrinis pakitimas yra savęs žalojimas.

Pakeitimo stadija turėtų būti laikoma pokyčių dialektine vienybe, kurią sukelia žalingų veiksnių veiksmai ir kūno apsauginių vietos reakcijų į šiuos pokyčius atsakas. Yra biocheminių ir morfologinių pokyčių fazių. Visų pirma svarbiausia yra biocheminių ir fizikinių bei cheminių pokyčių audinių pažeidimų ir medžiagų apykaitos sutrikimų pobūdis ir sunkumas.

Metabolizmo pokyčiai V vystymosi proceso metu - angliavandenių, riebalų ir baltymų (lizosomų hidrolazių poveikio ir kt.) Skilimo proceso intensyvinimas, padidėjęs anaerobinis glikolizė ir audinių kvėpavimas, biologinių oksidacijos procesų atskyrimas, sumažėjęs anabolinių procesų aktyvumas. . Šių pokyčių pasekmė - šilumos gamybos padidėjimas, santykinis makroekonomikos trūkumas, к-ketoglutarinio, obuolių, pieno rūgščių, mažos molekulinės masės polisacharidų, polipeptidų, laisvųjų aminorūgščių, ketonų įstaigų kaupimasis.

Metabolizmui apibūdinti jau seniai vartojamas terminas „mainų ugnis“. Analogija susideda ne tik iš to, kad V. fokuso metabolizmas smarkiai padidėja, bet ir tai, kad „deginimas“ nepasibaigia iki galo, bet su oksiduotų oksidacijos produktų susidarymu.

V. visada prasideda padidėjusiu metabolizmu. Ateityje medžiagų apykaitos intensyvumas mažėja ir su juo keičiasi jo kryptingumas. Jei V. pradžioje vyrauja skilimo procesai, tada ateityje - sintezės procesai. Skirti juos laiko atžvilgiu yra beveik neįmanoma. Anaboliniai procesai pasirodo labai anksti, tačiau jie vyrauja vėlesnėse ligos stadijose, kai atsiranda regeneracinių (reparatyvinių) tendencijų. Dėl tam tikrų fermentų aktyvinimo padidėja DNR ir RNR sintezė, didėja histiocitų ir fibroblastų aktyvumas.

Fizikinių ir cheminių pokyčių kompleksas apima acidozę (dėl susilpnėjusio audinio oksidacijos ir nepakankamai oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose), hiperioniją (K +, Cl, NRA 4 jonų kaupimąsi iš mirusių ląstelių) V. ląstelėje, atskirų jonų santykio pokyčius pvz., K + / Ca 2+ koeficiento padidėjimas), hiperosmija, hiperkonija (dėl padidėjusios baltymų koncentracijos, dispersijos ir hidrofilumo).

Struktūriniai ir funkciniai pokyčiai in vitro yra labai įvairūs ir gali išsivystyti subcelluliniuose (mitochondrijose, lizosomose, endoplazminiame tinkle ir kt.), Ląstelių ir organų lygiuose.

Eksudacija  (nuo lat. exsudatio) - kraujavimas. Šiame B komponente yra triadas:

a) kraujagyslių reakcijos ir kraujo apytakos pokyčiai B protrūkyje.

b) jų laivų kraujo skysčio dalies išėjimas - pati eksudacija;

c) emigracija (iš lat. emigratio - iškeldinimas) - leocitų išsiskyrimas į židinį B. ir fagocitozės vystymasis.

Kraujagyslių reakcijų ir kraujotakos pokyčių dinamika vystant B. stereotipą: pirma, yra trumpalaikis orteriolio refleksinis spazmas ir lėtesnis kraujo tekėjimas, tada viena kitai pakeičiama, atsiranda arterinė ir veninė hiperemija, prestižas ir stazė - sustabdyti kraujo tekėjimą.

Arterinė hiperemija  yra susidarymo V. centre rezultatas - daugybė vazoaktyvių medžiagų - mediatorių V., kurie slopina arteriolių ir precapiliarų sienos raumenų elementų automatiškumą, todėl jie atsipalaiduoja. Tai padidina arterinį kraujo tekėjimą, pagreitina jo judėjimą, atveria anksčiau neveikiančius kapiliarus, padidina jų spaudimą. Be to, adduktorių indai išsiplėtė dėl vazokonstriktorių „paralyžiaus“ ir parazimpatinio poveikio dominavimo kraujagyslių sienelėms, acidozei, hiperkalio jonijai ir aplinkinių jungiamojo audinio elastingumo sumažėjimui.

Venų hiperemija kyla iš daugelio veiksnių, kurie gali būti suskirstyti į tris grupes: 1) kraujo faktoriai, 2) kraujagyslių sienelių faktoriai, 3) aplinkinių audinių veiksniai. Su krauju susiję veiksniai yra regioninis leukocitų išdėstymas, raudonųjų kraujo kūnelių patinimas, skysčio kraujo išsiskyrimas į uždegimą ir kraujo sutirštėjimas, mikrotrombo susidarymas dėl Hagemano faktoriaus aktyvacijos ir heparino kiekio sumažėjimas.

Kraujagyslių sienelių faktorių įtaka veninei hiperemijai pasireiškia endotelio patinimas, dėl kurio mažų kraujagyslių liumenys susiaurėja. Pakeistos venulės praranda savo elastingumą ir tampa atsparesnės infiltracijos suspaudimui. Galiausiai audinių faktorių pasireiškimas yra tai, kad šimtai edematinių audinių, nuspaudžiant veną ir limfinius indus, prisideda prie veninės hiperemijos vystymosi.

Patologinė uždegimo anatomija

Uždegimas (uždegiminis atsakas, uždegimas, flogozė) - apsaugos ir prisitaikymo mechanizmas, kuris suteikia būtinas sąlygas pažeistų audinių atkūrimui. Uždegiminis atsakas taip pat trumpai apibūdinamas kaip audinių reakcija į žalą.

Uždegimas savaime nėra patologinis procesas, tačiau tam tikromis sąlygomis, kaip ir bet kuri kita apsauginė adaptyvinė reakcija (trombozė, stresas, imuninis atsakas, regeneracija ir kt.), Gali būti patologiškai. Todėl patartina atskirti uždegimas  ir uždegimo patologija  (patologiniai uždegiminio atsako variantai).

Uždegimo ypatumai. Skirtingai nuo kitų apsauginių ir adaptyvių mechanizmų (nepageidaujamas naikinamųjų ląstelių atsakas, uždegimas, uždegimas, imuninis atsakas) pasireiškia uždegimo metu. ribų nustatymas  pažeistų audinių (demarkacijos) iš sveikų (dėl kraujagyslių pokyčių ir ląstelių infiltracijos), \\ t valymas  žaizdos, susijusios su detritu ir flogogenu (pvz., mikroorganizmų), fagocitai, ir, svarbiausia, tolesnių sąlygų sukūrimas atsigavimas pažeisto audinio vientisumą (t.y., reparaciniam regeneravimui). Uždegiminis atsakas yra privalomas tarpinis audinių pažeidimas ir jo remontas.

Klasikinė uždegimo morfogenezės teorija

1. Su fibroepitelinių polipų susidarymu (reaktyviosios papilomos)
2. Su hiperplastinių polipų susidarymu
3. Papiliarinis sinovitas
4. Papiliarinis serozitas
5. Su virusinių karpų formavimu.

Intersticinis uždegimas

Intersticinis (intersticinis) uždegimas  - produktyvus uždegimas, kai uždegiminio infiltrato ląstelės audinyje pasiskirsto daugiau ar mažiau tolygiai, nesukuriant židinio kaupimosi. Infiltraciją intersticiniame uždegime daugiausia formuoja limfocitai ir paprastieji makrofagai (histiocitai), todėl jis vadinamas limfohistiocitinė. Dažnai aptinkami B-limfocitų (plazmos ląstelių) infiltraciniai dariniai, ir tada jis yra lymphohistioplasmocytic. Plazmos ląstelių buvimas atspindi humoralinio imuniteto susidarymą.

Tipiškas ilgalaikio intersticinio uždegimo rezultatas yra plačiai paplitusi fibrozė paveiktame organe. Atsižvelgiant į fibrozę po uždegimo, atsiranda parenchimos atrofija ir dėl to funkcinio trūkumo sindromas  kūną. Dažnai kūnas deformuotas ( „Cicatricial wrinkling“arba cirozė). Intersticinis uždegimas yra lėtinio pielonefrito pagrindas (be proceso paūmėjimo), lėtinis hepatitas, daugybė miokardito formų (tirotoksinis miokarditas, toksinis miokarditas difterijoje, miokarditas tretiniame sifilyje), intersticinė pneumonija.

Granulomatinis uždegimas

Granulomatinis uždegimas  - produktyvus uždegimas, kuriame infiltracinės ląstelės sudaro židinį kaupimąsi ( granulomos). Granulomas kartais vadinamas "mazgais", tačiau šis pavadinimas yra netikslus, nes granulomos gali būti ne tik mazgeliai, bet ir mazgai (pavyzdžiui, guma arba leproma). Granulomos susidaro pernelyg didelio aktyvumo sąlygomis imuninę sistemą (alergijos), todėl granulomatinis uždegimas taip pat apibrėžiamas kaip viena iš alerginių reakcijų tipų (VI tipas, S. Pardavimo klasifikacija, V tipas O. Günther klasifikacijoje). Imunopatologinės reakcijos sunkumas formuojant granulomas yra skirtingas: nuo mažiausio ( imuninės granulomos) iki reikšmingo ( imuninės granulomos).

Granulomų klasifikavimas

Granulomos klasifikuojamos pagal jų sudėtį, patogenetines savybes, ląstelių kartų kaitos greitį ir morfologinį specifiškumą.

I. Ląstelių sudėtis

1. Fagocitoma (brandus makrofagų granuloma)
2. Epithelioid ląstelių granuloma
3. Milžiniškų ląstelių granuloma  (nuo langano ląstelės  arba su svetimkūnių)
4. Limfocitinė granuloma  [pavyzdžiui, virusinės encefalomielito atveju, tfuso karščiavimas]
5. Granuloma "su sumušimu"  [pvz., su juosta].

Ii. Patogenezės ypatybės

1. Imuninė granuloma
2. Imuninė granuloma.

Iii. Granulomos ląstelių pokyčių intensyvumas

1. Granuloma su aukšto lygio  keistis
2. Granuloma su žemas lygis  keistis.

Iv. Struktūros specifiškumas

1. Nespecifinės granulomos
2. Specifinės granulomos.

Specifinės granulomos (tubercles ir sapna granulomos nėra specifinės):

• Gumma
• Leproma
• (skleroma)
• Granulema Ashoff-Talalayev  (specifinė reumatinė granuloma)
• .

Granulomų sudėtis suskirstyta į penkis pagrindinius tipus: fagocitomos  (paprastųjų fagocitinių makrofagų granulomos), \\ t epitelio ląstelių granulomos  (granulomos su epitelioidiniais makrofagais), \\ t milžinišką ląstelę  (granulomos su milžiniškais daugiasukliais makrofagais), \\ t limfocitų  (daugiausia susidaro limfoidinės ląstelės) ir granulomos  (granulomos, turinčios centralizuotai esančių dezintegruojančių neutrofilinių granulocitų ir fagocitinių makrofagų, esančių periferijoje).

Epithelioid makrofagai  skiriasi nuo įprastų didesnių, lengvų citoplazmų, nei panaši į kai kurias epitelio ląsteles (taigi terminas „epithelioid“). Jų pagrindinė funkcija yra ne fagocitozė, bet aktyvių deguonies metabolitų formavimasis, kaip neutrofiliniai granulocitai. Epithelioid makrofagai dažnai pasireiškia pažeidimuose, kuriuose yra agresyvus phlogogen ir nepakankamas neutrofilų skaičius, pavyzdžiui, tuberkulioze.

Milžiniški daugiasukiai makrofagai  susidarė susijungus įprastinėms fagocitinėms makrofagoms. Epithelioid ląstelės šiame procese beveik nedalyvauja. Patologinėje anatomijoje granuliomose atsiranda dviejų tipų daugiabranduolių makrofagų: (1) langano ląstelės  ir (2) svetimkūnių ląstelės. Skirtumas tarp jų yra branduolių vietoje. Langanso ląstelėse branduoliai yra citoplazmos periferijoje, šalia plazmolemijos, formuojant „karūną“ („vainiko“) figūrą, ląstelių centras nuo branduolio yra laisvas (yra surinkti visų lydytų histiocitų centrioliai). Užsienio ląstelėse branduoliai pasiskirsto visoje citoplazmoje, esančioje tiek periferijoje, tiek centre. Langanso ląstelės yra būdingos tuberkuliozės pažeidimams, svetimkūnių ląstelėms (kaip nurodo pavadinimas) - svetimkūnių granuloms.

„Granulomas“ su sumušimu  - sąlyginis terminas nuo pūlingas eksudatas granulomos centre nėra susidaręs dėl daugelio makrofagų periferijoje, sunaikinti fagocitiniai neutronai. Tačiau ligomis, susijusiomis su tokių granulomų formavimu, gali atsirasti pūlingas uždegimas, pavyzdžiui, su sapa.

Pagal patogenezės požymius išskiriami imuninė  (susidarė sunkių alergijų fone) ir neimuninis  granulomos. Terminas "neimuninės granulomos" negali būti laikomas sėkmingu, nes visos granulomos yra alerginio proceso pasireiškimo esmė, tik joms tai nėra lemiamas vaidmuo, jis yra mažiau ryškus. Imuninių granulomų morfologinis žymuo yra epitelioidiniai makrofagai, neimuniniai granulomai yra svetimkūnių ląstelės.

Atsižvelgiant į ląstelių kartos pokyčių tempą, granulomos išsiskiria didelėmis (granulomos ląstelės greitai miršta, jas pakeičia naujos) ir mažai ląstelių metabolizmą. Pirmosios yra daugiausia užkrečiamos granulomos, antroji - svetimkūnių granulomos.

Pagal morfologinę specifiškumą granulomos yra suskirstytos į nespecifinis  (ta pati granulomų struktūra skirtingose ​​ligose) ir. \\ t specifinis  (granulomų struktūra būdinga tik vienai ligai). Ligos, kurioms būdingos specifinės granulomos, taip pat gali susidaryti nespecifinės granulomos. Pavyzdžiui, reumatas pasižymi specifine granuloma (granuloma Aschoff-Talalayeva), tačiau tai nereiškia, kad su šia liga audinyje yra tik specifinių granulomų; kartu su jais aptinkamos nespecifinės struktūros granulomos. Šiuo metu atsižvelgiama į specifines granulomas leproma  (granuloma su lepromatine lepra), \\ t gumma  (granuloma su tretiniu sifiliu), \\ t granuloma Ashofa-Talalayev  (su reumatu), specifinė granuloma su rinoskleroze  ir specifinė granuloma. Iki šiol specifinė priskirta tuberkuliozė  (granuloma tuberkulioze), tačiau panaši struktūra gali turėti sarkoidozės, kai kurių mikozių, berilio ir daugelio kitų ligų granulomas. Senuose vadovėliuose specifinių granulomų grupė taip pat įtraukė granulomą su liaukais, kuri turi granulomos morfologiją, tačiau daugelio ligų (yersiniozės, netipinių mikobakterijų, kai kurių mikozių ir kt.) Granulomos.

Gumma

Skambinama specifinė sifilio granuloma humma. Gumma randama tretiniame sifilyje. Makromorfologiškai tai tankus pilkas mazgas. Tipiškas gumma centre yra pilka permatoma lipni masė („pluoštinė nekrozė“), aplink kurią randamas granuliavimo audinys, subrendęs per periferiją į cicatricial. Nukrozė gumos centre klasikinėje patologinėje anatomijoje buvo vadinama „pluoštine“ Detrituose pirmieji mokslininkai nuolat rado retikulinius pluoštus, bet vėliau paaiškėjo, kad šio tipo pluoštai išlieka bet kokio nekrozės dėmesio centre, nei kitos audinių struktūros. Pagrindinės uždegiminio infiltrato ląstelės yra plazmos ląstelės ir B limfocitai. Gumma žymeklių ląstelės - plazmos ląstelės (kai kurie autoriai vadina dantenų plazmos ląsteles „Unny-Marshalko-Yadasson“ ląstelės). Patogenas ( Treponema pallidum) galima aptikti audinių sekcijose levaditi sidabro impregnavimas  (bakterinės ląstelės yra nudažytos juodos spalvos ir turi spiralinę formą).

Leproma

Specifinė raupsų granuloma ( leproma) yra tik lepromatinės lepros atveju (forma su pažeidimu vidaus organai). Leproma, kaip guma, iš išorės sudaro mazgas, jį daugiausia sudaro fagocitinės makrofagai (fagocitoma), vadinami virchow ląstelės. Virchow ląstelių citoplazmoje yra riebalų lašelių ir patogeno ( Mycobacterium leprae), kuris yra dažomas Ziel-Nielsen metodu su rausvai raudona spalva, panašus į tuberkuliozės sukėlėją. Bakterijos paprastai yra išdėstytos lygiagrečiai viena kitai, pvz., „Atitikimas dėžutėje“ arba „cigaretės pakuotėje“.

Specifinė rozinosklerozės granuloma (skleroma)

Specifinė granuloma su rinoskleroze (skleroma), taip pat leproma, daugiausia susidaro fagocitiniai makrofagai ( mikulicho ląstelės), kurių citoplazmoje aptinkami lengvi vakuolai, kuriuose nėra riebalų, ir ligos sukėlėjas ( Klebsiella rhinoscleromatisanksčiau vadinamas bacillus Volkowicz-Frisch). Tipinė granulomų lokalizacija šioje ligoje yra viršutiniai kvėpavimo takai; būdingas granulomų rezultatas rinosklerozėje yra randai, kartais taip ryškus, kad atsiranda trachėjos ir bronchų išnykimas.

Specifinė aktinomikozė granuloma

Specifinė aktinomikozės granuloma  aplink druze  (vadinamosios hiphae formuojančių bakterijų kolonijos). Jis susideda iš granuliacinio audinio, turinčio daug neutrofilinių granulocitų ir didelių makrofagų su šviesia, putojančia citoplazma ( „Putų ląstelės“). Daugybė glaudžiai „putojančių makrofagų“ yra granulomos žymenys. Laikui bėgant drūmą supa pūlingas eksudatas, kuris susidaro skaidant neutrofilinius granulocitus, o granuliavimo audinys brandinamas į šiurkščiavilnių audinių audinį, nustatant audinio tankį pažeidime. Patogenas (kai kurios genties rūšys Actinomyces) yra nudažyta raudonai violetine PAS reakcijos. Aktinomikozė dažniau lokalizuojama orofacial regione, kaklo audiniuose ir moterų lyties organuose (gimdoje, vamzdeliuose), tačiau procesas gali išsivystyti bet kuriame organe.

Tubercle

Tipiškas morfologinis tuberkuliozės uždegimo morfologinis požymis yra tuburkulov  (epitelio ląstelių tuberkuliozės granulomos), kurios iki šiol buvo laikomos specifinėmis, bet granulomos, panašios į struktūrą, gali būti aptiktos kitomis ligomis (mikozėmis, sarkoidoze, berilijaze ir pan.). Makromorfologiškai tuberkuliozė yra tanki, blyški. Mikroskopinis tyrimas tipinėje tuberkuliozėje aplink centrines kaulines nekrozės ląsteles yra uždegiminis infiltratas. Tuberkulio žymeklio ląstelės yra langano ląstelės  (netiksliai vadinama pirogovo-Langano ląstelės) - milžiniški daugiabriauniai makrofagai, kurių centrinė dalis yra be branduolių. Pagrindiniai tuberkuliozės elementai yra epitelioidiniai makrofagai. Granulomos periferijoje aptinkami T-limfocitai ( limfocitinė manžetė). Makrofaguose gali būti nustatytas patogenas ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), dažant „Zil-Nielsen“ audinių skyrių, jie tampa raudonos spalvos su pagrindiniu fuchsinu. Tuberkuliozės nėra susidariusios tuberkuliozės atveju, kai nėra produktyvaus uždegimo požymių, pvz., Kaulinė pneumonija.

Granuloma su sapa

Granuloma su sapa  (infekcinė liga, daugiausia tarp arklių; kai asmuo yra užsikrėtęs, jis paprastai vyksta kaip septicopiremijapatologai granuloma "su suppuracija"todėl ilgą laiką buvo laikoma specifine. Nustatyta, kad tokios granulomos randamos daugelyje ligų (netipinių mikobakterijų, žarnyno yersiniozės ir pseudotuberkuliozės, kai kurios mikozės ir kt.). Dezintegruojantys neutrofiliniai granulocitai yra granulomos centre, o periferijoje yra daug fagocitinių makrofagų. Nepaisant pavadinimo, pati granuloma nėra išsiskyrusi, nes makrofagai sparčiai fagocituoja neutralizuojančius neutrofilus.

Granulomatinės ligos (granulomatozė)

Granulomatinių ligų klasifikacija:

I. Etiologinis principas

1. Idiopatinė granulomatozė  [sarkoidozė, Wegenerio granulomatozė, Hortono liga ir tt]
2. Granulomatinės infekcijos ir invazijos  [kai kurios virusinės ir bakterinės infekcijos, mikozės, pirmuonys, helminto infekcijos (pvz., alveokokozė)]
3. Pneumokoniozė (plaučių ligų) [silikozė, berilijazė]
4. Narkotikų granulomatozė  [narkotikų hepatitas]
5. Granulomatinės reakcijos į svetimkūnius  [chirurginė talkozė, granulomos aplink siuvimo medžiagą]
6. Lipogranulomatozė.

Ii. Toliau

1. Ūminė granulomatozė  [pvz., vidurių šiltinė]
2. Lėtinė granulomatozė.

Granuliuojantis uždegimas

Granuliuojantis uždegimas  - produktyvus uždegimas, kuriame žaizdoje auga granulių audinys. Procesų su granuliavimo uždegimu vystymosi pavyzdžiai granuliuoti  ir periodontitas. Granuliavimo audinys paprastai subręsta į šiurkščiavilnių audinių audinį.

Produktyvus integumentinių audinių uždegimas  (oda, gleivinės, sinovialinės ir serozinės membranos) lydi šių audinių jungiamojo audinio išsiskyrimo, padengto tipišku arba metaplastiniu epiteliu. Epitelinio audinio augimas dėl produktyvaus uždegimo yra hipertrofinis augimas. Priklausomai nuo vietos, hipertrofiniai augimai turi skirtingus pavadinimus: (1) fibroepithelial polipaiarba reaktyviosios papilomos  (ant odos ir gleivinės, padengtos sluoksniuotu plokščiu epiteliu), (2) hiperplastiniai polipai  (ant gleivinės, padengtos vienu epitelio sluoksniu). Fibroepitelinių polipų analogai, atsirandantys DNR turinčio žmogaus papilomos virusas  iš šeimos Papovaviridae  tradiciškai žymimas virusinės karpos, tarp kurių yra (1) paprastas (verrucae vulgares), (2) padų, (3) nepilnamečių  karpos ir (4) lyties organų karpos. Pastarosios yra suformuotos zonose, kurios riboja odą ir gleivines (perineum, genitalijas, aplink burnos ir nosies angas). Iki šiol Auschke-Lowenšteino „milžiniškos lyties organų karpos“ yra laikomos kraujo plokštelių ląstelių karcinoma.

Taip pat žr

• Destruktyvūs procesai
• Kraujotakos sutrikimai
• Kaliteevsky PF Makroskopinė diferencinė patologinių procesų diagnostika. - M., 1987.
• Bendra žmogaus patologija: vadovas gydytojams / red. A.I. Strukova, V.V. Serovas, D.Sarkisova: 2 t. T. 2.- M., 1990.
• Paltsev M. A., Ivanovas A. A. Intercellulinė sąveika - M., 1995.
• Patologinė vaisiaus ir vaiko ligų anatomija / Ed. T. E. Ivanovskaja, B. S. Gusman: 2 T.- M., 1981.
• Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Bendroji žmogaus patologija.- M., 1997.
• Sarkisovo D.S. esė apie bendrosios patologijos istoriją.- M., 1988 (1 red.), 1993 (2 red.).
• Strukov AI, Kaufman O. Ya, granulomatinis uždegimas ir granulomatinės ligos - M., 1989.
• Strukov AI, Serov V.V. Patologinė anatomija.- M., 1995.

„Wikimedia Foundation“. 2010 m

Žandikaulio kaulų patologinė anatomija  - Žandikaulio kaulų pažeidimai yra įvairūs. Gerai žinomame oncomorphology vadove, kurį išleido Jungtinių Valstijų ginkluotųjų pajėgų patologijos institutas, tūrio, skirto žandikaulių kaulų navikams ir navikiniams procesams (2001 m.), Aprašytos 71 ligos.

Perinatalinis laikotarpis yra nuo 22 pilnų vaisiaus savaičių (154 dienų) [šiuo metu normalus kūno svoris yra 500 g] iki 7-osios (168 valandos) papildomo gyvenimo dienos. Perinatalinis laikotarpis yra padalintas į tris ... ... Wikipedia

Ypač svarbios yra bakterinės vaikų infekcijos, difterija, meningokokinė infekcija, kosulys ir skarlatina. Turinys 1 Difterija 1.1 Etiologija 1.2 Epidemiologija ... Vikipedija

Iš orofacialinio regiono audinių uždegiminių pažeidimų dažniausiai pasitaiko glossitas, cheilitis ir stomatitas. Dermatostomatitas vadinamas kombinuotu burnos ir odos gleivinės pažeidimu. Turinys 1 Tipiniai sunaikinimo elementai ... ... Vikipedija

Prenatalinė patologija tiria visus patologinius procesus, kurie įvyksta prieš gimdymą, taip pat įvairius grybų brandinimo pažeidimus. Turinys 1 Progenesis ir Kimatogenesis 1.1 Kimatogenezės periodizavimas ... Vikipedija

Sialoadenopatija įvairūs patologiniai pokyčiai, atsiradę seilių liaukose. Turinys 1 Malformacijos 1.1 Dantenų arkos dydžio anomalijos ir anomalijos ... Wikipedia

Studijuodamas kūno sukeltus pokyčius įvairiais skausmingais procesais, jo tikslas - nustatyti jų ligos procesus ir jų reikšmę ligos klinikiniam vaizdui ir mirtinai ... Enciklopedinis žodynas F.A. Brockhaus ir I.A. Efrona

PATOLOGINĖ ANATOMIJA  - patologinė anatomija, patologinė morfologija, ligos organizmo struktūrinių pokyčių raidos mokslas. Siaurąja prasme pagal P. a. suprasti makroskopinių pokyčių organizme tyrimą, o ne patologinę histologiją ir ... ... Veterinarijos enciklopedinis žodynas Skaityti daugiau elektroninė knyga

Uždegimas

Profesorius M.K.Nedzvedas

Uždegimas yra patologinis procesas, kuris yra kompensacinis kūno atsakas į patogeninio agento (dirginančio) poveikį, kuris realizuojamas mikrocirkuliacijos lygmeniu. Morfologiškai uždegimas pasižymi skirtingu trijų pagrindinių komponentų deriniu: pokyčiu, eksudacija ir proliferacija. Morfologinis uždegiminio proceso tipas priklauso nuo vieno ar kito komponento sunkumo. Uždegimas yra skirtas pašalinti audinių pažeidimo ir patogeninio agento produktus.

Šie komponentai laikomi tolesniais uždegimo etapais. Uždegiminiame procese dalyvauja visi kraujo ląstelės (neutrofilai, bazofilai, eozinofilai, monocitai, trombocitai ir netgi eritrocitai), endotelio ląstelės, jungiamojo audinio ląstelės (labrocitai, makrofagai, fibroblastai), dėl kurių atsiranda vienas ar kitas ląstelių bendradarbiavimas, kurio elementai tarpusavyje sąveikauja. draugas.

Uždegimui būdingi penki klinikiniai požymiai: paraudimas -ruboras, patinimas - navikas, skausmas - spalvos, temperatūros padidėjimas - kalorija, disfunkcija - funkcija laesa, kurią sukelia morfologiniai pokyčiai uždegiminio proceso srityje.

Pakeitimai  morfologiškai jis atspindi įvairių tipų audinių ir atskirų ląstelių pažeidimus, nes lengvi atvejai apsiriboja distrofiniais pokyčiais, sunkiais atvejais - į bendrą ar židinį nekrozę. Pakeitimai atsiranda dėl patogeninio agento tiesioginio veikimo ir uždegiminių mediatorių poveikio. Tuo pat metu pokytis gali būti antrinis - dėl kraujotakos sutrikimų.

Pakeitimai yra uždegimo sukėlimo mechanizmas, kuris lemia jos kinetiką, nes šiame etape išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos - uždegiminiai mediatoriai.

Tarpininkai pagal jų kilmę skirstomi į humoralinę (plazmos) ir ląstelinę.

Humoriniai mediatoriai (kininai, kallikreinai, komponentai C) 3 ir C5 komplementas, XII koaguliacijos faktorius (Hagemano faktorius), plazminas) padidina ICR indų pralaidumą, aktyvina polimorfonukleukozitų (PML) chemotaksiją, fagocitozę ir intravaskulinį koaguliavimą. Jų veiklos spektras yra platesnis nei ląstelių tarpininkai, kurių veiksmai yra vietiniai.

Ląstelinės kilmės mediatoriai (histaminas, serotoninas, granulocitų faktoriai, limfinai ir monokinai, arachidono rūgšties / prostaglandinų dariniai /) padidina kraujagyslių pralaidumą, ICR ir fagocitozę, turi baktericidinį poveikį, sukelia antrinį pakitimą. Šie mediatoriai apima uždegiminio atsako imuninius mechanizmus, reguliuoja ląstelių proliferaciją ir diferenciaciją uždegiminiame dėmesyje. Intercellulinės sąveikos dirigentas uždegime yra makrofagai.

Makrofagai turi savybių, leidžiančių jiems veikti ne tik kaip vietinis uždegiminio proceso reguliatorius, bet ir nustatyti bendrų kūno reakcijų sunkumą.

Vienas iš svarbiausių uždegimo mediatorių yra histaminas, kuris yra sudarytas iš aminorūgščių histamino laboratorinių ląstelių, bazofilų ir trombocitų. Po išskyrimo histaminas greitai sunaikinamas fermento histaminazėje.

Histamino išsiskyrimas yra viena iš pirmųjų audinių reakcijų į pažeidimą, jo poveikis pasireiškia po kelių sekundžių, nes momentinis spazmas, kintantis su vazodilatacija ir pirmuoju kraujagyslių pralaidumo didėjimo ICR lygiu, padidina endotelio sukibimo savybes. Ji aktyvina kininogenezę, stimuliuoja fagocitozę. Ūminio uždegimo protrūkio metu histaminas sukelia skausmą, nes histaminas greitai sunaikinamas, tolesnius mikrocirkuliacijos pokyčius palaiko kiti uždegiminiai mediatoriai.

Kinų įtraukimas į ūminio uždegimo patogenezę reiškia antrosios mediatorių kaskados veiklos pradžią. Sukurti kininai iš a  2-globulino plazma (kininogenas), kurios skaidymas vyksta plazmos proteolitinių fermentų (kallikreino I) ir audinių (kallikreino II) įtakoje. Šiuos fermentus aktyvuoja XII krešėjimo faktorius (Hagemano faktorius).

Uždegimo centre kininai išsiplėtė kraujagysles, padidina jų pralaidumą, didina eksudaciją. Kininus naikina kininazės, kurios yra raudonųjų kraujo kūnelių, PMN, ir taip pat slopinamos  1-antitripsinas, komplemento inaktyvatorius C-frakcija.

Kallikreinas, plazminas, trombinas, bakterijų proteazės ir savo ląstelės aktyvina komplementą, kurio fragmentai yra svarbiausi uždegimo tarpininkai. Aktyvuota C 2 fragmentas komplemento turi kininų savybes, C3-fragmentas - padidina kraujagyslių pralaidumą ir yra granulocitų chemotraktantas. C5-fragmentas yra aktyvesnis, nes, turintis panašias savybes, jis išskiria neutrofilų ir monocitų lizosomų hidrolazes, stimuliuoja lipoksigenazės arachidono rūgšties skilimo kelią, dalyvaujant leukotrienų susidarymui, didina deguonies radikalų ir lipidų hidroperoksido susidarymą. C5-9 fragmentai pateikia reakcijas, skirtas ląstelėms užsienio ir savo ląstelėse.

Arachidono rūgštis iš fosfolipidinių ląstelių membranų išsiskiria dėl fermento fosfolipazės A poveikio.  2 Šio fermento aktyvatoriai, be komplimento C5 fragmento, yra mikrobiniai toksinai, kininai, trombinas, antigenų-antikūnų kompleksai ir Ca 2+.

Arachidono rūgšties suskaidymas vyksta dviem būdais: pirmasis yra ciklooksigenazė, susidarant prostaglandinams, antroji yra lipoksigenazė, susidarant leukotrienams.

Uždegimo morfogenezėje svarbūs yra priešingai veikiantis prostaciklinas ir tromboksanas A.  2 Prostacikliną sintezuoja endotelis ir slopina trombocitų agregaciją, palaiko kraujo skysčio būklę ir sukelia vazodilataciją. Tromboksaną gamina trombocitai, sukelia jų agregaciją ir vazokonstrikciją.

Leukotrienai susidaro trombocitų, bazofilų, endoteliocitų membranose ir turi chemotaktinį poveikį, sukelia vazokonstrikciją ir padidina kraujagyslių sienelių, ypač venulių, pralaidumą.

Ląstelių mitochondrijų ir mikrosomų, ypač fagocitų, uždegimo centre susidaro įvairūs deguonies radikalai, kurie kenkia mikrobų ir jų ląstelių membranoms, prisideda prie antigenų ir imuninių kompleksų skaidymo.

Ūminio uždegimo metu histaminas ir serotoninas skatina trombocitų aktyvumo faktoriaus (PAF) išsiskyrimą. Šis tarpininkas padidina hidrolizinių fermentų išsiskyrimą iš polimorfinių ląstelių leukocitų lizosomų, skatina laisvųjų radikalų procesus jose.

PMN uždegimo centre išskiriamos specialios medžiagos (granulocitų faktoriai): katijoniniai baltymai, neutralios ir rūgštinės proteazės. Katijoniniai baltymai gali išskirti histaminą, pasižymi chemotaktinėmis monocitų savybėmis ir slopina granulocitų migraciją. Neutralios proteazės uždegimo centre sukelia kraujagyslių bazinės membranos pluoštų sunaikinimą. Rūgštinės proteazės yra aktyvios acidozės sąlygomis ir veikia mikroorganizmų ir jų pačių ląstelių membranas.

Monocitai ir limfocitai taip pat išskiria mediatorius (monokinus ir limfinus), kurie aktyviai dalyvauja vystant imuninį uždegimą.

Tarpininkų įtaka uždegiminio proceso dinamikai yra įvairi. Atskiri tarpininkai yra kaupiami tose pačiose ląstelėse. Atleidžiant, jie sudaro įvairias uždegimo apraiškas. Taigi, kai išsiskiria labrocitų ir bazofilų, histamino ir PAF pokyčiai, o tai lemia ne tik kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, bet ir hemostazės sistemos aktyvavimą bei kraujo krešulių atsiradimą ICR. Priešingai, esant sunkiam imuniniam uždegimui, heparino ir histamino išsiskyrimas iš labrocitų sumažina kraujo krešėjimą.

Savo ruožtu, uždegiminio dėmesio neurotransmiteriai skatina fermentų, kurie sunaikina šiuos mediatorius, kaupimąsi. Taigi chemotaktinio eozinofilio faktoriaus (CPE) išsiskyrimas iš labrocitų pritraukia šias ląsteles, kuriose yra daug fermentų, kurie sunaikina mediatorius, į uždegiminį fokusą.

Uždegimas yra dinamiškas procesas ir vyksta etapais, pakeičiant vienas kitą. Kiekviename uždegimo etape yra tam tikra tarpininkų grupė. Taigi ūminiame uždegime biogeniniai aminai atlieka pradinį vaidmenį: histamino ir serotonino. Kitose uždegimo formose yra kitų tarpininkų įtraukimo būdų. Pavyzdžiui, histamino išsiskyrimas gali iš karto sukelti ne tik kinino sistemos aktyvavimą, bet ir laisvųjų radikalų mechanizmų ir leukocitų infiltracijos įtraukimą. Kai kuriais atvejais PMNs (ypač kai procesas pablogėja) papildomai stimuliuoja labrocitus, aktyvina kinino sistemą, generuoja deguonies radikalus, padidina prostaglandinų ir leukotrienų susidarymą. Tokios grįžtamosios nuorodos pailgina uždegiminį procesą, pablogina jo eigą arba kartais sukelia jos paūmėjimą.

Pernelyg didelis uždegiminių mediatorių kaupimasis ir jų patekimas į kraują gali sukelti šoką, žlugimą, DIC.

Visuose uždegimo etapuose atsiranda medžiagų, kurios užkerta kelią pernelyg dideliam mediatorių kaupimui arba slopina jų poveikį. Šios medžiagos yra priešuždegiminių vaistų nuo uždegimo sistema. Tarpininkų ir antimetiatorių santykis lemia uždegimo proceso formavimosi, vystymosi ir nutraukimo ypatybes.

Svarbų vaidmenį formuojant ir tiekiant vaistinius preparatus į uždegiminį fokusavimą atlieka eozinofilai, kurie atlieka užduotis uždegimo procesui užbaigti. Eozinofilai ne tik absorbuoja antigenus ir imuninius kompleksus, bet ir išskiria beveik visus anti-mediatoriaus fermentus: histaminazę, karboksipeptidazę, esterazę, prostaglandino dehidrogenazę, katalazę, arilsulfatazę. Anti-mediatoriaus funkcija gali būti atliekama naudojant humoralinį ir nervinį poveikį, palaikant optimalų uždegimo tarpininko būdą. Šį vaidmenį atlieka a  1-antitripsinas susidaro hepatocituose. Antiprotazės plazmoje slopina kininų susidarymą. Uždegimo antimeriatoriai yra gliukokortikoidiniai hormonai (kortizonas, kortikosteronas), kurie mažina uždegimo, kraujagyslių reakcijų pasireiškimą, stabilizuoja ICR kraujagyslių membranas, mažina eksudaciją, fagocitozę ir leukocitų emigraciją.

Kortikosteroidai taip pat turi anti-mediatoriaus poveikį: jie mažina histamino susidarymą ir išsiskyrimą, sumažina H jautrumą.  1-histamininiai receptoriai, stabilizuoja lizosomų membraną, mažina rūgštinių lizosomų hidrolazių, kininų ir prostaglandinų aktyvumą. Imuninio uždegimo metu jie mažina mediatorių įtraukimą į alergijos patocheminį etapą. Dėl to sumažėja T-žudiklio aktyvumas, slopinama T-limfocitų proliferacija ir brendimas.

Uždegiminių mediatorių sistema užtikrina uždegiminio proceso perėjimą į eksudacijos fazę ir užtikrina proliferacijos fazės vystymąsi.

Depolimerizacija baltymų - glikozaminoglikano kompleksų uždegimo centre lemia laisvų aminorūgščių, polipeptidų, urono rūgšties, polisacharidų atsiradimą, dėl to padidėja osmotinis slėgis audiniuose, jų tolesnis patinimas ir vandens sulaikymas. Riebalų ir angliavandenių apykaitos produktų (riebalų rūgščių, pieno rūgšties) kaupimas sukelia audinių acidozę ir hipoksiją, kuri dar labiau padidina pakitimo fazę.

Atsižvelgiant į tai, kad pokyčiai gali išsivystyti bet kuriame uždegiminio proceso etape, įskaitant lėtinį uždegimą, ir gali būti viršesnis už kitus uždegimo komponentus, visiškai nepateisinama atmesti alternatyvią formą nuo uždegimo.

Morfologiškai eksudacija eina per kelis etapus: 1) mikrocirkuliacinė reakcija ir kraujo reologinių savybių sutrikimas, 2) mikrovaskuliacijos kraujagyslių permeabilumo padidėjimas, 3) plazmos komponentų eksudacija, 4) kraujo ląstelių emigracija, 5) fagocitozė 6) eksudato ir uždegiminių ląstelių infiltracija. Šie etapai atitinka ląstelių sąveikos fazes uždegiminiame procese.

Morfogenezėje   eksudacija  yra du etapai - plazmos eksudacija ir ląstelių infiltracija.

Po trumpalaikio vazokonstrikcijos, ne tik arterioliai plečiasi, bet ir venulės taip pat plečiasi, o tai padidina kraujo tekėjimą ir nutekėjimą. Tačiau įplaukos viršija nutekėjimą, dėl kurio uždegimo centre padidėja hidrodinaminis slėgis kraujagyslėse, todėl skysčio kraujo dalis išeina iš kraujagyslių.

Uždegiminė hiperemija pašalina acidozę, didina audinių deguonį, padidina biologinį oksidavimą audiniuose, skatina humoralinių kūno apsaugos veiksnių (komplemento, adrenolino, fibronektino), leukocitų ir antikūnų prieš uždegimą centrą, kartu su padidėjusiu sutrikdyto metabolizmo produktų ir mikroorganizmų toksinų išplovimu.

Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas tampa svarbiu veiksniu paleidžiant skystą kraują į audinius, leukocitų emigraciją ir raudonųjų kraujo kūnelių diapedezę. Kai atsiranda uždegimas, skysčio srautas iš kraujo į audinį, ne tik arterioliuose, bet ir venose.

Yra du būdai, kaip perduoti medžiagas per laivo sienas, kurios viena kitą papildo: tarpkultūrinė ir transendotelinė. Kai pirmasis yra endotelio ląstelių redukcija, tarpląsteliniai plyšiai plečiasi, atskleidžiant pagrindinę membraną. Antrame etape endotelio ląstelių citoplazmoje atsiranda plazmolemozės invazijos, virsta pūslelėmis, judančiomis į priešingą ląstelės sienelę. Tada jie atsiskleidžia, atlaisvindami turinį. Abiejose pusėse pūslelės gali sujungti, formuodamos kanalus, per kuriuos perduoda įvairias medžiagas (mikrovezikulinis transportas).

Nedidelis pralaidumo padidėjimas leidžia išskirti smulkias baltymų frakcijas (albuminą), tada globulinus, kurie paprastai atsiranda serozinio uždegimo metu. Didėjant pralaidumui, išsiskiria fibrinogenas, kuris uždegimo centre sudaro fibrino krešulius (fibrininį uždegimą). Sunkus kraujagyslių sienelių pažeidimas fibrinoidinės nekrozės pavidalu sukelia eritrocitų diapedezę.

Kai uždegimas dažnai pastebimas tam tikrų medžiagų ar ląstelių selektyvus padidėjimas, kurio mechanizmas vis dar nežinomas. Toks selektyvumas lemia įvairių formų eksudacinį uždegimą: serozinį, fibrininį, hemoraginį, pūlingą.

Uždegimo metu mikrocirkuliacijos pokyčiai ir kraujo ląstelių elgsena vyksta šešiais etapais. Į   Pirmajame etape kraujo ląstelės išlaiko savo vietą laivo centre. Į   Antrajame etape leukocitai priartėja prie kraujagyslės sienelės ir sukasi išilgai endotelio paviršiaus, tada pradeda jį prijungti. Į   Trečiasis etapas yra leukocitų sukibimas, kurie sudaro sankcijas palei sienas. II ir III fazėse lipniosios molekulės atlieka svarbų vaidmenį, užtikrindamos sąveiką tarp endotelio ir leukocitų: integrinų, imunoglobulinų, selekinų. PMN integrinai ir selektyvai užtikrina cirkuliuojančių ląstelių adheziją prie endotelio, o endotelio selekinai ir imunoglobulinai yra leukocitų receptorių ligandai.

Neurofilai savo paviršiuje nuolat išreiškia lipnias molekules. 2 -integrino ir -selektino), kurių skaičius ir funkcija greitai kinta priklausomai nuo konkretaus stimulo veiksmo. Neutrofilų plazmos membranoje nuolat yra 2 integrinų (trijų jų tipų). Šių ląstelių adhezyvumas dramatiškai padidėja, kai jie aktyvuojami dėl integrino CD 11a / CD18 ir CD 11c / CD 18 judėjimo, kurie paprastai yra leukocitų granulėse.

Aktyvuotos endotelio ląstelės sintezuoja daugybę biologiškai aktyvių molekulių, iš kurių yra labai svarbus trombocitų aktyvinimo faktorius (PAF). Paprastai šis faktorius nėra endotelio ląstelėse. Jis pasireiškia tik po to, kai trombinas, histaminas, leukotrienas C stimuliuoja endotelį  4 ir kiti agonistai. PAF yra ekspresuojamas ant ląstelės membranos paviršiaus, kaip susijusio mediatoriaus, ir aktyvuoja neutrofilus, veikdamas jų paviršiaus receptorius. Tai sustiprina CD 11a / CD18 ir CD 11c / CD 18 ekspresiją leukocituose, todėl PAF veikia kaip signalas, skatinantis neutrofilų sukibimą per 2-integrines sistemas. Toks tikslinių ląstelių adhezijos ir aktyvacijos fenomenas, susijęs su kitų ląstelių molekulėmis, vadinamas juxtakrininiu aktyvavimu (J. Massague, 1990). Šis neutrofilų aktyvavimas yra labai orientuotas. PAF aktyvuotame endotelyje greitai suyra, o tai riboja signalo trukmę.

Kitoje agonistų grupėje (IL-1, TNF 6, lipopolisacharidai / LPS /) endotelio ląstelės sintezuoja kitą signalizavimo molekulę - IL-8 (neutrofilumo faktorius), kurios sintezė trunka 4-24 valandas. IL-8 yra galimas neutrofilų chemoattraktantas, palengvina jų patekimą per kraujagyslių sieną.

Skirtingai nuo PAF, IL-8 išsiskiria skystoje fazėje ir yra susijusi su baziniu endotelio ląstelių paviršiu. IL-8 aktyvina neutrofilus, prisijungdamas prie specifinio receptoriaus, priklausančio G-baltymų šeimai. Dėl to padidėja tankisEnhanced 2-integrinai, leukocitų susiliejimas su endotelio ląstelėmis ir ekstraląstelinė matrica yra sustiprintos, tačiau sumažėja adhezija prie citokinų aktyvuoto endotelio, ekspresuojančio ektekiną.

Kaip ir neutrofilai, endotelio ląstelės savo paviršiuje taip pat išreiškia daugybę prisijungiančių molekulių. Be. \\ TSel -elektinas ir  2 -integrinas ant šių ląstelių identifikavo p ir сел -selektinus.

Pereinamoji p-selekino ekspresija, susidariusi iš sekrecinių granulių, aktyvuotų histamino arba endotelio trombino, vyksta lygiagrečiai su neutrofilų adhezija prie endotelio. Kai kurių oksidantų endotelio aktyvinimas pailgina p-selekto ekspresiją ląstelės paviršiuje. Pažymėtina, kad be p-selektino gali prisijungti ir be aktyvuotų leukocitų 2 -integrino sistema. Šį poveikį slopina monokloniniai antikūnai, kurie identifikuoja Ca 2+ priklausomus lektino domeno epitopus.

-elektinas yra sintezuojamas endoteliu, stimuliuojamas IL-1, TNF  2 ir LPS. Jo paviršiaus išraiška trunka apie 1 valandą.  -elektino sukibimas taip pat atliekamas neįjungus  2 -integrino sistemos.

P ir  -elektinų molekulės molekuliniu lygiu dar nėra pakankamai apibūdintos. Tačiau yra žinoma, kad sialo rūgštis yra svarbi jų struktūros dalis.

Endotelio-leukocitų sąveikos metu skirtingos molekulinės sistemos veikia sudėtingai tam tikroje derinio sekoje.

Pradiniam neutrofilų adhezijos etapui į histamino ar trombino stimuliuojamą endotelį būtina PAF ir p-selektino ekspresija, po kurios aktyviai sąveikauja PAF su jo receptoriais neutrofiluose. Šių dviejų molekulinių sistemų ekspresija užtikrina sąveikos specifiškumą, nes kiti kraujo ląstelės, pvz., Trombocitai, turi tik PAF receptorius ir neturi receptorių p-selektinui.

 2 -integrino sistemos ir PAF įtraukimas didina adhezijos tankį, nes p-selekino ekspresija yra trumpalaikė. Tuo pačiu metu p-selektino ekspresija sukelia tvirtą sukibimą be  2-integrinų dalyvavimo.

Molekulinių sistemų derinys naudojamas eozinofilų ir bazofilų sukibimui, kurie yra susiję su endoteliu. 2 integrinai. Eozinofilai taip pat išreiškia  1 -integriną (VLA-4), kurio nėra neutrofiluose. Su juo atsiranda neutrofilų adhezija prie citokinų aktyvuotų endotelio ląstelių.

Α-selektino ir IL-8 ekspresija reguliuoja neutrofilų prisijungimo prie aktyvuotų endotelio ląstelių laipsnį. IL-8 gali pakeisti -selektino ligando aktyvumą ir kartu su PAF numatyti neutrofilų migracijos procesą iš kraujagyslių.

Uždegimas yra dinamiškas procesas. Po 4 valandų kraujagyslių ląstelėse sumažėja neutrofilų skaičius, didėja monocitų ir limfocitų skaičius, kuris visiškai ištaiso endotelinių ląstelių ekspresuotų lipnių molekulių fenotino pokyčius. Taigi po 6-8 val-Selektinas (ELAM-1) pradeda mažėti dėl sumažėjusios jo sintezės ir degradacijos. Intercellulinių adherentinių molekulių (ICAM-1) sintezė, priešingai, didėja ir pasiekia stabilų ekspresijos lygį 24 valandas po uždegimo pradžios. Ant endotelio ląstelių paviršiaus (V CAM - kraujagyslių ląstelių adhezijos molekulė) atsiranda kita lipni molekulė. Jo ligandas yra  2 -integrino molekulė (VZA-4), kuri ekspresuojama monocituose. T-limfocitų susiejimas su endoteliu sukuria lipnią molekulę CD 44. Kaip ir neutrofilai, dėl IL-8 poveikio uždegimo centre atsiranda T-limfocitai. Priešingai, monocitai atsiranda vėliau, nes jie yra nejautrūs IL-8 poveikiui, tačiau jie reaguoja į JE geno produktą (monocitinį chemotaktinį baltymą - MCP-1), išreikštą endoteliu IL-1 ir TNF stimuliacijos metu.

Plėtojant ribinę leukocitų buvimą ir sukibimą su endotelio ląstelėmis, jų neigiamo krūvio pašalinimas yra labai svarbus, kuris normaliomis sąlygomis apsaugo nuo sukibimo. Neigiamas endotelio ląstelės membranos krūvis sumažėja dėl kaupimosi H uždegimo centre  + ir K + bei katijoniniai baltymai, išskirti aktyvuotų leukocitų. Divalentinės plazmos katijonai (Ca 2+, Mn 2+ ir Mg 2+) taip pat mažina neigiamą endotelio ir leukocitų krūvį.

Plėtojant uždegiminį procesą, yra griežta kontrolės sistema, turinti teigiamų atsiliepimų mechanizmą, kuris riboja jo vystymąsi. Šią kontrolę atlieka subalansuota citotoksinių ir slopinančių veiksnių sistema. Jei uždegiminis procesas nėra kontroliuojamas grįžtamojo ryšio mechanizmais, padidėja uždegiminių mediatorių sintezė ir atpalaidavimas, kritiškai sumažinamas inhibitorių lygis, todėl vietinės uždegiminės reakcijos išsivysto į plačius procesus. Rezultatas - reikšmingas endotelio pažeidimas, pernelyg didelis ląstelių infiltracija ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas.

  Ketvirtasis etapaseksudacija yra leukocitų pasiskirstymas per kraujagyslių sieną ir jų emigracija į audinius.

Po sukibimo su endotelio ląstelės membrana, leukocitai juda išilgai jo paviršiaus iki interendotelio atotrūkio, kuris, sumažinus endotelį, žymiai plečiasi.

Ne tik granulocitai, bet ir monocitai ir, mažesniu mastu, limfocitai, skirtingo greičio, reaguoja į chemotaktinį stimulą.

Šiuo metu kai kurie mechanizmai yra žinomi kaip leukocitai, „mato“ arba „jaučia“ chemotaktinį agentą ir kas lemia jo judėjimą.

Chemotaktinio faktoriaus ir specifinių receptorių susiejimas su leukocitų ląstelių membrana lemia fosfolipazės C aktyvavimą per baltymą G ir ląstelių fosfatų ir diacilglicerolio hidrolizę. Tai lemia Ca išleidimą iš pradžių iš ląstelių, tada į ląstelę įeina į ląstelę, kuri apima kontraktinių elementų, atsakingų už ląstelių judėjimą, kompleksą.

Baltųjų kraujo kūnelių judėjimas (   5 eksudacijos fazė), suleidžiant pseudopodijas judėjimo kryptimi. Ši pseudopodija susideda iš gijų, pagamintų iš aktino ir kontrakcinio baltymo, miozino. Aktino monomerai pertvarkomi į linijinius polimerus, nukreiptus į pseudopodijos kraštą. Šį procesą kontroliuoja Ca jonų ir fosfoinozitolio poveikis aktino reguliuojamiems baltymams: filaminas, gelsolinas, profilinas, kalmodulinas.

Leukocitų pasiskirstymo per pagrindinę membraną procesas yra susijęs su leukocitų ir endotelio fermentų poveikiu. Tokie citokinai kaip IL-1, TNF  a, IFN , TGF  keičia proteazės / antiproteazės pusiausvyrą, dėl kurios sugenda bazinės membranos baltymai. Citokinai suaktyvintas endotelis taip pat sintezuoja daug glikozaminoglikanų, kuris yra būdingas padidėjusios leukocitų migracijos sričių požymis.

Įvairių citokinų ir adhezinių molekulių ekspresijos stiprinimas arba susilpninimas turi laiko priklausomybę ir reguliuoja uždegiminio proceso evoliuciją.

Aktyvavus, leukocitai sudaro metabolitus arachidono rūgštimi, atsiranda intracelulinio Ca padidėjimas. Baltymų kinazės aktyvinimas sukelia lizosominių fermentų degranuliaciją ir sekreciją, o vėliau oksidacinį sprogimą.

Intravaskulinis judėjimas, įskaitant ribinį stovėjimą, trunka kelias valandas, praeinant per kraujagyslės sieną - 30 min-1 val. Per pirmas 6-24 valandas dominuoja neutrofilai per 24–48 valandas - monocitai. Taip yra dėl to, kad aktyvavus neutrofilus, išleidžiamos monocitų chemotaktinės medžiagos. Tačiau yra žinomų sąlygų, kai limfocitai vaidina svarbų vaidmenį emigracijoje ( virusinės infekcijos, tuberkuliozė) arba eozinofilai (su alerginėmis reakcijomis).

Fagocitozė seka emigraciją (   6 eksudacijos etapas), kuris vyksta trimis skirtingais tarpusavyje susijusiais etapais: 1) leukocitų patogeninių dalelių atpažinimas ir pritvirtinimas, 2) jų absorbcija, susidarant fagocitinei vakuolei, 3) absorbuota medžiaga.

Leukocitai daugeliui mikroorganizmų nepripažįsta, kol juos absorbuoja medžiaga, opsoninai, kurie jungiasi prie specifinių leukocitų receptorių. Yra du pagrindiniai opsoninų tipai: 1) imunoglobulino G (lgG) Fc fragmentas ir 2) Szv, vadinamasis opsonino fragmentas C  3, sudaryta iš papildymo aktyvinimo. Taip pat yra nepsonino fagocitozė, kai kai kurios bakterijos yra atpažįstamos jų lipopolisacharidais.

Opsonizuotų dalelių susiejimas su leukocitų receptoriais sukelia absorbciją, kurioje citoplazminė srovė supa objektą, po to įkalinama į fagosomą, kurią sudaro citoplazmos ląstelių membrana, ir leukocitų granulių išsiskyrimą į susidariusią vakuolę.

Bakterijų mirtis atliekama daugiausia naudojant nuo deguonies priklausomus procesus, dėl kurių susidaro H  2O 2, kuris virsta HOCl -, kuris yra fermento mieloperoksidazės, esančios azurofilinėse neutrofilų granulėse, poveikio rezultatas. Būtent ši medžiaga sunaikina bakterijas halogenuodama arba oksiduodama baltymus ir lipidus. Panašus mechanizmas atliekamas prieš grybus, virusus, pirmuonius ir kirminus. Be to, mieloperoksidazės trūkumo baltųjų kraujo kūnelių baktericidinės savybės yra mažesnės, susidaro hidroksilo radikalai, superoksidai ir laisvieji deguonies atomai.

Neutrofilų ir monocitų membranos pokyčiai chemotaksės ir fagocitozės metu ne tik lydi medžiagų patekimą į fagolizosomas, bet ir į ekstraląstelinę erdvę. Svarbiausi iš jų yra: 1) lizosomų fermentai, atstovaujami neutrofilinėmis granulėmis; 2) aktyvūs deguonies metabolitai; 3) arachidono rūgšties metabolizmo produktai, įskaitant prostaglandinus ir leukotrienus. Visi jie yra stipriausi tarpininkai ir daro žalą ne tik endoteliui, bet ir audiniams. Jei šis leukocitų poveikis yra ilgas ir masinis, tuomet pati leukocitų infiltracija tampa pavojinga, kuri yra daugelio žmonių ligų, pvz., Reumatoidinio artrito ir tam tikrų lėtinių plaučių ligų, pagrindas. Tokių mediatorių eksocitozė atsiranda, kai fagocitinė vakuolė nėra uždaryta, arba membranolitinių medžiagų, pvz., Uratų, fagocitozės atveju. Yra įrodymų, kad egzocitozė gali išskirti specifines neutrofilų granules.

Genetiniai ir įgyti leukocitų funkcijos sutrikimai padidėjęs jautrumas  žmogaus infekcijų.

Pavyzdžiui, Chediak-Higashi sindromas (autosominis recesyvinis paveldėjimo būdas) grindžiamas sutrikusi mikrotubulų funkcija, kuri sudaro leukocitų azurofilinių granulių pagrindą. Liga pasireiškia tik bakterijų invazijos į organizmą atvejais.

Limfokinu aktyvuoti makrofagai, kurie jau eksudacijos fazėje, išskiria ne tik chemotaktinius ir audinius žalingus veiksnius, bet ir augimo faktorius, angiogenezę ir fibrogeninius citokinus, kurie daro įtaką proliferacijos fazės modeliavimui.

Platinimas   b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad daugelio makrofagų, kurie dauginasi ir išskiria monokinus, stimuliuojančius fibroblastų dauginimąsi, uždegimą į fokusą. Kitos ląstelės aktyviai dalyvauja proliferacijoje: limfocitų ir plazmos ląstelių, eozinofilų ir labrocitų, endotelio ir epitelio. Proliferacija yra galutinis uždegimo etapas, užtikrinantis audinio regeneraciją pažeidimo vietoje.

Proliferacija vyksta praėjus kelioms valandoms po uždegimo pradžios, o po 48 valandų uždegiminio infiltrato - pagrindiniai ląstelių tipai. Monocitų išsiskyrimą iš ICR indų reguliuoja tie patys veiksniai, kaip neutrofilų (lipnių molekulių ir mediatorių, turinčių chemotaktinių ir aktyvuojančių savybių) emigracija. Po išleidimo monocitas transformuojamas į didelę fagocitinę ląstelę - makrofagą. Aktyvinimo signalus, įskaitant citokinus, gamina jautrūs E-limfocitai, bakteriniai endotoksinai, kiti cheminiai mediatoriai, fibronektinas. Po aktyvinimo makrofagas išskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų.

Ūminio uždegimo atvejais, kai patogeninis agentas yra negyvas arba pašalintas, makrofagai taip pat miršta arba patenka į limfinius indus ir mazgus.

Lėtinio uždegimo atvejais makrofagai neišnyksta, toliau kaupia ir išskiria toksiškus produktus, kurie kenkia ne tik patogenams, bet ir savo audiniams. Tai pirmiausia yra deguonies ir arachidono rūgšties metabolitai, proteazės, neutrofilų chemotaktiniai veiksniai, azoto oksidai, krešėjimo faktoriai. Todėl audinių pažeidimas yra vienas svarbiausių lėtinio uždegimo požymių.

Proliferacijos metu epitelio ląstelės atsiranda uždegimo centre, kurios dažniau susidaro iš makrofagų granulomatinio uždegimo židiniuose, pradedant nuo 7-osios granulomų susidarymo dienos ir atliekant daugiausia sekrecinę funkciją. Tokio tipo uždegimui būdingas epitelio ląstelių sujungimas su užtrauktuko tipo artimųjų (interdigitalinių) sankabų formavimu. Šios ląstelės laikomos hiperstimuluotomis „super brandiomis“ makrofagomis. Epitelioidinės ląstelės turi mažiau fagocitinių gebėjimų, palyginti su makrofagais, tačiau jų baktericidinės ir sekrecinės savybės yra daug stipresnės.

Makrofagų susiliejimo arba jų branduolių susiskaidymo atvejais, nesiskiriant citoplazmui, atsiranda dviejų tipų milžiniškų dviejų rūšių ląstelių susidarymas: Pirogovo-Lanhano ląstelės ir svetimkūnių rezorbcijos ląstelės. Makrofagų susijungimas visada vyksta ląstelių dalyje, kurioje yra plokštelinis kompleksas ir įgaubta branduolio dalis. ŽIV ir herpes infekcijose trečiosios rūšies daugiasluoksnė milžiniška ląstelė atsiranda, kai branduoliai yra sugrupuoti į priešingus ląstelių polius.

Antigenais aktyvuoti limfocitai gamina limfinus, kurie stimuliuoja monocitus ir makrofagus. Pastarasis sudaro monokinus, kurie aktyvina limfocitus. Plazmos ląstelės formuoja antikūnus prieš antigeną uždegimo vietoje arba pažeistų audinių komponentams.

Gydymo morfologinis žymuo yra granuliacinio audinio susidarymas, kurio požymiai pasireiškia 3-5 uždegiminio proceso metu.

Remonto procesas susideda iš 4 komponentų: 1) naujų kraujagyslių (angiogenezės), 2) fibroblastų migracijos ir proliferacijos, 3) tarpląstelinės matricos formavimosi, 4) jungiamojo audinio brandinimo ir organizavimo.

Angiogenezė atliekama šiais būdais: 1) ICR indo bazinės membranos proteolitinis skaidymas. 2) endotelio ląstelių migracija į angiogeninį stimulą, 3) endotelio ląstelių proliferacija ir 4) šių ląstelių brandinimas ir organizavimas į kapiliarinius mėgintuvėlius. Šį procesą reguliuoja aktyvūs makrofagai, kurie išskiria endotelio ir kitus augimo faktorius.

Fibroblastų migracija ir proliferacija taip pat yra dėl toaugimo vietos ir fibrogeniniai citokinai, kuriuos gamina uždegiminiai makrofagai. Pirmąją uždegiminio proceso dieną kraujagyslėse ir eksudate atsiranda mažai diferencijuotų fibroblastų, kurie virsta jaunais fibroblastais, galinčiais išskirti rūgščių glikozaminoglikanų ir sintezuoti kolageną. Jaunos formos transformuojamos į brandžius fibroblastus.

Suaugę fibroblastai praranda gebėjimą daugintis, bet toliau intensyviai sintezuoja ir išskiria kolageną. Dauguma brandžių fibroblastų miršta; konservuotos ląstelės transformuojamos į ilgai gyvenančius fibroblastus.

Fibroblastų angiogenezė ir proliferacija lemia ekstraląstelinės matricos susidarymą, formuojant jauną (granuliuojantį) jungiamąjį audinį su vėlesniu brandinimu. Šie procesai riboja uždegimą nuo sveikų audinių. Geriau, granuliavimo audinys visiškai pakeičia pakeitimo židinius

arba pūlingas uždegimas. Kuriant ir restruktūrizuojant randą uždegime, didelį vaidmenį vaidina fibroklastai (fibroblastinių serijų ląstelės), kurie fagocitizuoja ir lizuoja kolageno pluoštus. Tai subalansuoja kolageno sintezę ir katabolizmą, kuris yra alternatyvios fibroblastų funkcijos.

Proliferacija yra galutinis uždegiminio proceso etapas, kuriame dalyvauja ir kraujo sistemos ląstelės, ir audinių, kuriuose išsivysto uždegimas, ląstelės.

Uždegimo terminologija ir nomenklatūra.

Audinio ar organo uždegimo pavadinimas sudaromas iš jų pavadinimo, prie kurio pridėtas galutinis - tai lotyniško ar graikų kalbos pavadinimas - galutinis -itis. Pavyzdžiui, smegenų uždegimas - encefalitas (encefalitas), skrandžio uždegimas - gastritas (gastritas). Dažniau vartojami lotyniški pavadinimai, dažniau graikai, pavyzdžiui, pia mater - leptomeningito uždegimas (leptomeningitas). Yra šios taisyklės išimčių. Taigi, pneumonija vadinama pneumonija, o ryklės uždegimas vadinamas gerklės skausmu.

Uždegimo nomenklatūrą apibūdina įvairių kūno sistemos dalių uždegiminių procesų pavadinimai. Pavyzdžiui, įvairių virškinimo trakto dalių uždegimas: cheilitis, gingivitas, glossitas, faringitas, ezofagitas, gastritas, enteritas (duodenitas, karščiavimas, ileitas), kolitas (tiflit, sigmoiditas, proktitas), hepatitas, pankreatitas.

Uždegimo klasifikacija.

Uždegimo klasifikacijoje atsižvelgiama į etiologiją, proceso pobūdį ir tam tikros uždegimo fazės dominavimą.

Pagal etiologiją, uždegimas yra suskirstytas į banalinį (kurį sukelia bet koks etiologinis faktorius) (būdingas morfologinis pasireiškimas ir jį sukelia tam tikras infekcinis agentas).

Pagal uždegimo eigos pobūdį yra ūminis, subakusis ir lėtinis.

Pagal uždegimo fazės dominavimą: alternatyvus, eksudacinis ir proliferacinis (produktyvus) uždegimas.

Keičiantis uždegimas .

Alterativny uždegimas pasižymi dominuojančia rtaip pat yra oficinių ir nekrotinių pokyčių, eksudacijos ir proliferacijos, tačiau silpnai išreiškiami. Toks uždegimas dažniausiai pastebimas parenchiminiuose organuose - miokardo, plaučių, kepenų, inkstų. Pagal kurso tipą, alternatyvus uždegimas reiškia ūminį.

Alternatyvaus uždegimo priežastys gali būti apsinuodijimas cheminiais nuodais ir toksinais, infekciniais agentais. Alternatyvaus uždegimo pavyzdžiai apima kaulinį plaučių uždegimą tuberkulioze, fulminantinį (nekrotinį) hepatitą B ir C, ūminį herpesinės etiologijos encefalitą, difterijos alternatyvų miokarditą. Keičiantis uždegimas paprastai yra tiesioginio tipo hipererginės reakcijos (Arthus fenomeno) pasireiškimas arba ankstyvaisiais etapais autoimuninių ligų (pvz., reumato) vystymąsi. Toks uždegimas taip pat gali išsivystyti sumažėjus organizmo apsaugai ir antrinio bei pirminio imunodeficito (ūminio tuberkuliozės sepsio, esant hematogeninei generalizuotai tuberkuliozei, nekrotizuojančiam tonilitui ūminėje leukemijoje, sunkioje skarlatino karštyje ir ūminio spinduliavimo ligos formoje.

Alternatyvaus uždegimo rezultatas priklauso nuo pakitusių pokyčių vietos, apimties ir sunkumo. Su teigiamu rezultatu organizuojami nekrozės židiniai su alternatyviu uždegimu.

Eksudacinis uždegimas.

Eksudacinis uždegimas pasižymi eksudato dominavimuaktyvi fazė, kurioje skystoji kraujo dalis palieka kraujagyslių sluoksnį ir susidaro eksudatas. Eksudato sudėtis gali skirtis. Klasifikuojant atsižvelgiama į du veiksnius: eksudato pobūdį ir lokalizacijos procesą. Priklausomai nuo eksudato pobūdžio, išskiriama: serozinė, fibrininė, pūlinga, įdubusi, hemoraginė, mišri uždegimas. Proceso lokalizacijos ant gleivinių ypatumas lemia vieno tipo eksudacinio uždegimo - katarrato - raidą.

Serinis uždegimas   Jis pasižymi eksudato, kurio sudėtyje yra nedidelė suma  baltymų (2-3%), atskirų leukocitų ir pažeistų audinių ląstelių. Sergantiems organams ir audiniams gali pasireikšti sunkus uždegimas: serozinės ertmės, odos, odos, širdies, kepenų ir kt.

Serozinio uždegimo priežastys gali būti infekciniai veiksniai, fiziniai veiksniai, auto-intoksikacija. Pavyzdžiui: serous uždegimas odoje su herpes simplex viruso sukeltomis pūslelėmis (pūslelėmis).

Serinis uždegimas gali būti ūmus ir lėtinis.

Ūminio serozinio uždegimo rezultatas paprastai yra palankus: eksudatas absorbuojamas, visiškai atkuriama audinių struktūra. Tačiau dažnai toks uždegimas yra tik pereinamasis etapas, fibrininis, pūlingas ar hemoraginis uždegimas, pvz., Serozinės pneumonijos perėjimas į pūlingą. Kai kuriais atvejais serozinis uždegimas yra gyvybei pavojingas: serozinis enteritas su cholera, serozinis encefalitas su pasiutlige. Lėtinis serozinis uždegimas gali sukelti organų sklerozę.

Fibrininis uždegimas. Jis pasižymi eksudatu, turinčiu daug fibrinogeno, kuris audiniuose virsta fibrinu, o tai yra pilkšvai gijinis audinys. Fibrininis uždegimas dažnai lokalizuojamas serozinėse ir gleivinėse.

Fibrininio uždegimo priežastys - bakterijos, virusai, egzogeninės ir endogeninės cheminės medžiagos. Fibrininio uždegimo pavyzdys yra poliserozės, įskaitant perikarditą, atsiradimas su uremija. Tuo pačiu metu, perikardo lapuose yra fibrino gijiniai sluoksniai, dėl kurių tokia makroskopinė karjera vadinama „plaukuotu“ širdimi.

Priklausomai nuo nekrozės gylio, plėvelė gali būti laisvai ar tvirtai susieta su pagrindiniais audiniais, todėl yra dviejų tipų fibrino uždegimas: kryžminis ir difteritinis.

Kraujo uždegimas dažnai išsivysto ant gleivinės arba serozinės membranos vienagumbio epitelio. Nekrozė su tokio tipo uždegimu yra sekli, o fibrininė plėvelė yra plona, ​​lengvai pašalinama. Atskiriant tokią plėvelę susidaro paviršiaus defektai. Plaučių fibrozinis uždegimas su eksudato susidarymu plaučių plaučių alveoliuose vadinamas lobarine pneumonija.

Difititinis uždegimas išsivysto sluoksniuotu plokščiu epiteliu padengtuose organuose. Šiuo atveju yra gilus nekrozė, o fibrininė plėvelė yra stora, sunku pašalinti, kai atmetamas gilus audinių defektas.

Konkretaus tipo fibrininio uždegimo atsiradimo priklausomybę galima nustatyti difterijos pavyzdžiu. Gerklės gleivinėse, tonizuojantys sluoksniuotos plokščiosios epitelio lukštai, Lefflerio lazdelė sukelia difterijos uždegimą, o gerklų, trachėjos ir bronchų gleivinės, išklotos vienpakopiais prizminiais epiteliais, lobarais. Tokiu atveju, nes fibrino plėvelės yra lengvai pašalinamos, jos gali užblokuoti kvėpavimo takus ir sukelti užspringimą (tikra kryželė). Tačiau ligos, pavyzdžiui, dizenterijos, atveju, difterijos uždegimas atsiranda žarnyne, padengtoje vieno sluoksnio epiteliu, nes dizenterijos lazdelės gali sukelti gilių audinių nekrozę.

Fibrininio uždegimo rezultatas gali skirtis. Fibrininis eksudatas gali ištirpti, tada organo struktūra gali būti visiškai atkurta. Tačiau fibrino gijos sudygsta jungiamojo audinioir jei uždegimas lokalizuotas ertmėje, tada ten yra sukibimai, arba ertmė išnyksta.

Pūlingas uždegimas pasižymi dideliu kiekiu neutrofilų eksudato, tiek nepakitusio, tiek prarasto ir mirusio. Kartu su neutrofilais pūlingas eksudatas yra daug baltymų. Pūkelyje yra daug lėtinių audinių, turinčių daug fermentų, kurie atlieka nekrozinių audinių elementų lizę. Makroskopiškai pūliai yra stora, kreminė geltonos ir žalios spalvos masė.

Pūlingos uždegimo priežastys gali būti įvairūs veiksniai, tačiau dažniau tai yra mikroorganizmai (stafilokokai, streptokokai, gonokokai, meningokokai ir tt).

Pūlingos uždegimo eiga yra ūminė ir lėtinė.

Piktybinis uždegimas gali pasireikšti bet kuriame organe ir audiniuose. Pagrindinės pūlingos uždegimo formos yra abscesas, flegmonas, empyema.

Abscess - židinio pūslinis uždegimas, pasižymintis lydymuaudinio išvaizda su ertmės formavimu, užpildytu pūkeliu. Audinys, esantis aplink ertmę, virsta pirogenine membrana - jame yra didelis kiekis kraujagyslių, iš kurių liumenų yra nuolatinis leukocitų emigravimas. Pūlinys gali būti tiek audinių, tiek organų storyje ir jų paviršinėse dalyse. Pastaruoju atveju jis gali išsiskleisti, kad suformuotų neaiškų kursą. Lėtiniu būdu absceso siena sutirštėja ir auga jungiamojo audinio.

Celiulitas - difuzinis pūlingasis uždegimas, kai pūlingas eksudatas išsklaidomas į audinius, išskaidomi ir lydomi audinių elementai. Paprastai celiulitas išsivysto audiniuose, kuriuose yra sąlygos lengvai puvinio plitimui riebaliniame audinyje, sausgyslių, fascijų, neurovaskulinių ryšulių srityse. Difuzinis pūlingas uždegimas taip pat gali būti pastebėtas parenchiminiuose organuose.

Empyema yra pūlingas uždegimas, kuriam būdingas pūlių kaupimasis natūralios ertmės. Į kūno ertmėse gali būti susidaręs empyema, kai yra grubūs židiniai gretimuose organuose (pvz., Empyema plaučių pūlinyje). Tuščiavidurių organų empirė vystosi pažeidžiant pūlingos nutekėjimą, turintį pūlingą uždegimą (tulžies pūslės empirė, priedas).

Pūlingo uždegimo rezultatai gali skirtis. Pūlingas eksudatas kartais gali visiškai ištirpti. Platus ar ilgas uždegimas dažniausiai baigiasi skleroze ir randu. Nepalankiu būdu pūlingas uždegimas gali išplisti į kraują ir limfmazgius, toliau apibendrinant infekciją ir sepsis. Ilgalaikis lėtinis svaiginantis uždegimas dažnai apsunkina antrinę amiloidozę.

Putridų uždegimas. Jis išsivysto tada, kai jautrūs mikroorganizmai patenka į uždegimo (klostridijos, anaerobinės infekcijos sukėlėjų) grupę.

Uždegęs uždegimas išsivysto, kai įdubęs mikrofloras patenka į uždegimo centrą. Rezultatai paprastai yra nepalankūs dėl pažeidimo masyvumo ir mikroorganizmo atsparumo sumažėjimo.

Hemoraginis uždegimas pasižymi dominuojančia padėtimi exeraudonųjų kraujo kūnelių udate. Šis uždegimas yra būdingas kai kuriems sunkiems infekcinės ligos  - maras, juodligė, raupai.

Mišrus uždegimas pastebimas tais atvejais, kai prie vieno tipo eksudato yra prijungtas kitas tipas. Dėl to atsiranda serozinis-pūlingas, serozinis-fibrininis, pūlingas-hemoraginis ir kitoks uždegimas.

Catarrh vystosi gleivinėse ir harayra pažymėta išsiskiria per daug  eksudatas. Skiriamasis katarrinio uždegimo bruožas yra gleivių mišinys su bet kokiu eksudatu (serozinis, pūlingas, hemoraginis).

Katarinio uždegimo eiga gali būti ūminė ir lėtinė. Ūmus uždegimas  gali baigtis visiškas atkūrimas. Lėtinis uždegimas  gali sukelti gleivinės atrofiją ar hipertrofiją.