Uždegimas yra biologinis, o kartu ir pagrindinis bendras patologinis procesas, kurio tikslingumą lemia jo apsauginė-adaptyvi funkcija, kuria siekiama pašalinti žalingą agentą ir atstatyti pažeistus audinius. Medicinoje nurodykite uždegimą prie organo, kuriame vystosi uždegiminis procesas, pavadinimą, pridėkite pabaigą „tai“ - miokarditą, bronchitą, gastritą ir kt. Manoma, kad uždegimo tyrimo istorija prasidėjo nuo Hipokrato (460 377 m. Pr. Kr.), Nors neabejotinai senovės ir prieš jį buvo tam tikrų idėjų apie šį procesą.

Romos mokslininkas A. Celsus (25 BC - 50 AD) nustatė pagrindinius uždegimo simptomus: paraudimą (ruborą), naviką (naviką), karščiavimą (kaloriją) ir skausmą (spalvą). Vėliau K. Galenas pridėjo dar vieną požymį - disfunkciją (functio laesa). Bandymai suprasti uždegimo esmę, jos vietą patologijoje iki šiol nesibaigė. Kitas olandų gydytojas XVII a. G. Burgav mano, kad uždegimas visų pirma yra kraujotakos sutrikimai kraujo klampumo ir stagnacijos forma.

Po beveik 200 metų Austrijos patologas K. Rokitanskis nustatė uždegimo formas - katarrą, flegmoninį, pūlingą, ūminį, lėtinį. R. Virkhovas, pirmasis naudojęs mikroskopą patologinių procesų tyrimui, savo žinomame darbe „Ląstelių patologija“ (1858) nurodė uždegimą „mišriems, aktyviam pasyviam procesui“, kuriame aktyvus komponentas yra tai, kad eksudatas su juo susijaudina joje susidariusių kenksmingų medžiagų, t.y. atlieka „blaškymo, valymo“ proceso vaidmenį. R. Virchow pridėjo parenchiminį uždegimą, kuris atsiranda audinio viduje be matomos eksudato ir separatinės (eksudacinės) uždegimo katarrinės formos ir fibrininio pobūdžio pagal esamą uždegimo tipų klasifikaciją.

Po 20 metų (1878 m.) „Congeym“ išsamiai apibūdino uždegimą, daugiausia jo kraujagyslių komponentą, parodė įvairias uždegimo priežastis, ypač bakterijų vaidmenį jo etiologijoje, proceso charakteristikas susiejo su paciento kūno savybėmis. I.I. fagocitinė teorija tapo svarbiu uždegimo tyrimo etapu. Mechnikovas, iš kurio išaugo ląstelių imuniteto tyrimas ir kuriam jis kartu su P. Ehrlichu, kuris sukūrė humoralinio imuniteto teoriją, 1908 m. Gavo Nobelio premiją. Taigi, I.I. Mechnikovas pirmiausia parodė, kad uždegimas yra svarbiausias prisitaikantis organizmo atsakas. Vėliau šią idėją sukūrė I.V.Davydovskis, atsižvelgdama į bendruosius biologinius procesus nuo jų tikslingumo žmogui kaip biologinei rūšiai ir kaip asmeniui.

Uždegimo mechanizmų tyrimas leido suprasti organizmo savybių vaidmenį šiame procese. Jis tapo aiškia reaktyvumo uždegimo prasme alerginės reakcijos. Atskleidė Arthuso reiškinio esmė, o 1907 m. K. Pirke pasiūlė šią hipererginę reakciją naudoti kaip diagnostinį testą. 1914 m. R. Resle parodė, kad tokių reakcijų pagrindas yra eksudacinis uždegimas ir vadinamas hipererginiu. XX a. Viduryje. Prasidėjo uždegimo ir imuniteto sąvokos. Šiuo metu uždegiminiai ir imuniniai atsakai vis dažniau laikomi neatsiejama vienybe. Jų sąveikos tyrimas leido A.I. Strukovas suformulavo imuninės uždegimo sąvoką. Išsamiai buvo tiriamos fiziologinės reakcijos, užtikrinančios uždegimą ir jo reguliavimą. Vėliau, kalbant apie naujų tyrimų metodų atsiradimą, buvo galima atskleisti daugelį labai subtilių uždegiminio proceso mechanizmų, ypač ultrastruktūriniu ir molekuliniu lygiu. Naudojant molekulinės biologijos metodus, tarpląstelinių santykių svarba dinamikai uždegiminis atsakas, kuri leido žymiai išplėsti medicininio poveikio arsenalą šiam procesui.

Tuo pačiu metu šiuo metu susidaro vieningas požiūris į uždegimą, jo vietą biologijoje, patologijoje ir medicinoje, o galbūt todėl nėra išsamaus šio proceso apibrėžimo. Kai kurie mokslininkai, atsižvelgdami į uždegimą kaip adaptyvią reakciją, vis dėlto pabrėžia savo santykinį tikslingumą, kiti mano, kad uždegimas yra patologinė reakcija, pirmiausia susijusi su įgimtais ir įgytomis leukocitų defektais. Yra požiūris, kad uždegimas yra tik reakcija į audinių pažeidimus. Pasak gerai žinomo tyrėjo A. Policaro, uždegimas yra sudėtinga vietinė kraujagyslių-mezenhiminė reakcija į žalą, kurią sukelia įvairių agentų veiksmai. Išsamesnis šio proceso apibrėžimas suteikia didelį vidaus patologą AM. Černukh: uždegimas yra gyvų audinių reakcija į vietines traumas, atsiradusias evoliucijos metu; Jis susideda iš sudėtingų, laipsniškų mikrocirkuliacinės lovos, kraujo sistemos ir jungiamojo audinio pokyčių, kuriais galiausiai siekiama atskirti ir pašalinti žalingą agentą ir atstatyti pažeistus audinius. Išsamesnį uždegimo apibrėžimą pateikė G.Z. Movat (1975). Pasak jo, uždegimas yra gyvų audinių reakcija į žalą, kurią sudaro tam tikri galinės kraujagyslių, kraujotakos ir jungiamojo audinio pokyčiai, kuriais siekiama sunaikinti žalą sukeliantį agentą ir atstatyti pažeistus audinius.

Taigi visi mokslininkai sutinka, kad uždegimas yra sudėtingas. vietinė reakcija  Žalos organizmui, kurio tikslas - sunaikinti žalingą veiksnį ir atstatyti pažeistus audinius, kurie pasireiškia kaip būdingi mikrocirkuliacijos ir mezenchimo pokyčiai, yra pabrėžta vietos reakcija, nors a priori galima teigti, kad tokia sudėtinga sudėtinga reakcija negali vykti tik vietos lygmeniu be sudaryti sąlygas viso organizmo integracinėms reguliavimo sistemoms.

Šiuo metu dauguma ekspertų mano, kad uždegimas yra apsauginė ir prisitaikanti kūno reakcija. Tačiau net ir I.I. Metchnikovas ir daugelis kitų mokslininkų pabrėžė tik santykinį uždegimo tikslingumą, šios reakcijos netobulumą, nes dažnai tampa ligos, dėl kurios pacientas miršta, pagrindu. Tuo pačiu metu, jei uždegimas egzistuoja tol, kol gyvena žemėje, kyla klausimas: ar milijonus metų egzistuoja netobula reakcija, jei Charles Darwin taip pat įtikinamai parodė, kad viskas, kas evoliucijos procese yra netobula, miršta? Į šį klausimą atsako I.V. Davydovskis, įrodantis, kad žmogaus, kaip biologinės rūšies, uždegimas yra adaptyvus atsakas, todėl jis yra tikslingas ir tobulas, nes per uždegimą biologinė rūšis - žmogus įgyja naujų savybių, kurios padeda jam prisitaikyti prie kintančių aplinkos sąlygų, pavyzdžiui, įgimtas ir įgytas imunitetas . Tačiau tam tikram asmeniui uždegiminė reakcija dažnai siejasi su ligos savybėmis, nes jos individualios adaptyviosios ir kompensacinės galimybės dėl įvairių priežasčių (amžius, kitos ligos, sumažėjęs reaktyvumas ir tt) pasirodo nepakankamos, ir būtent šios individualios paciento savybės daro galimą uždegimą. šiose (specifinėse) sąlygose. Tačiau rūšies reakcijos visada yra viršesnės už individualias gamtai svarbu išsaugoti rūšį, o žmogus iš pradžių yra mirtingas, todėl individų mirtis nėra svarbi rūšiai ir visai gamtai. Toks I.V. dialektinis požiūris. Davydovskis suprasti uždegimą padeda atskleisti savo esmę. Reikėtų pabrėžti, kad, kaip tobula apsauginė-adaptyvi reakcija, uždegimas veikia tik biologinių rūšių atžvilgiu.

Biologinė uždegimo prasmė yra žalos šaltinio ir jo sukeltų patogeninių veiksnių, taip pat pažeistų audinių taisymo ribojimas ir pašalinimas. Kūno uždegiminė reakcija reaguoja ne tik į daugelio egzogeninių, bet ir endogeninių stimulų, pvz., Savo struktūrų ir medžiagų apykaitos produktų, kurių savybės pasikeitė dėl audinių nekrozės, arba kraujo baltymų (pvz., Imuninių kompleksų), taip pat toksiškų azoto produktų, poveikį. mainai ir kt. Jei lyginame uždegimo ir imuniteto biologinę reikšmę, šių procesų nuoseklumas siekiant tikslo yra ryškus: tiek uždegimas, tiek imunitetas yra skirti „valymui“. vidaus aplinka  organizmą iš svetimojo veiksnio ar pakeisto „savo“, vėliau atmetant žalingą veiksnį ir pašalinant žalą. Todėl nenuostabu, kad tarp uždegimo ir imuniteto yra ir tiesioginis, ir grįžtamasis ryšys.

Kai atsiranda uždegimas, ne tik „savo“ atskyrimas nuo „svetimų“, ribojant šį „svetimą“ ar modifikuotą „save“ nuo kūno vidinės aplinkos, bet ir žalingo agento ir (arba) pažeistų audinių antigeninių struktūrų išsiskyrimas. Taigi, uždegimo metu gimsta imuninė reakcija, uždegimas tarnauja imunitetui. Tuo pačiu metu imuninės reakcijos vyksta per uždegimą, o pačios uždegimo likimas priklauso nuo imuninio atsako gyvybingumo. Kai imuninė apsauga nuo išorinio ar vidinio poveikio yra veiksminga, uždegimas, kaip patologinė reakcija, gali visai neveikti. Kai pasireiškia padidėjusio jautrumo reakcijos, uždegimas tampa jų morfologine išraiška - išsivysto imuninis uždegimas, t.y. reakcijos sukeltas uždegimas imuninę sistemą. Uždegimo pobūdis didele dalimi priklauso nuo imuniteto susidarymo greičio ir savybių arba atitinkamai nuo imuniteto trūkumo laipsnio. Pavyzdžiui, gyvūnams, turintiems T-limfocitų sistemos defektų (vadinamųjų nudečių pelių), praktiškai nėra ribojančio uždegiminio atsako į pirogeninių mikrobų poveikį, ir gyvūnai miršta nuo sepsio. Panaši reakcija pastebima ir žmonėms, turintiems įgimtą imunodeficito sutrikimą - su DiGeorgey, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar ir kt. Sindromais.

Tačiau uždegimo ypatumai priklauso ne tik nuo imuninės sistemos, bet ir nuo nespecifinės apsaugos, ty nuo organizmo reaktyvumo. Ši nuostata ryškiai iliustruoja faktą, kad uždegiminis atsakas skirtingais asmens gyvenimo laikotarpiais turi ryškių savybių. Taigi, pradedant nuo naujagimių laikotarpio ir įskaitant brendimą, vaikai neužbaigia imuninės sistemos formavimosi, vis dar nėra aiškios pusiausvyros tarp organizmo reguliavimo sistemų, visų pirma imuninės, endokrininės ir nervų sistemos, todėl gebėjimas atskirti uždegiminį fokusą ir atstatyti pažeistą audinį nėra pakankamai ryškus. Tai paaiškina polinkį apibendrinti uždegiminius ir infekcinius procesus šiame amžiuje. Senatvėje panaši uždegiminė reakcija atsiranda dėl bendros braditrofijos, sumažėjusios imuninės gynybos ir hiporeaktyvumo. Pažymėtina, kad uždegimo pobūdį taip pat įtakoja paveldimumas, ypač pagrindinio histocompatibilumo komplekso antigenai.

Uždegimas yra sudėtingas, sudėtingas procesas, kurį sudaro trys tarpusavyje susijusios reakcijos - pokyčiai (pažeidimai), eksudacija ir proliferacija. Ir tik šių trijų reakcijų derinys leidžia mums kalbėti apie uždegimą, nes jei atsiranda tik žala, be eksudacijos ir proliferacijos, tai yra nekrozė; jei atsiranda tik eksudacija, be pokyčių ir proliferacijos, atsiranda audinių patinimas; jei atsiranda ląstelių proliferacija, o tai nėra kartu su pokyčiais ir eksudacija, greičiausiai kalbame apie naviko procesą. Sunkumas slypi tuo, kad, viena vertus, uždegimas, kaip bendra kūno patologinė reakcija yra daugelio ligų patogenezinis ryšys, ir, kita vertus, jis gali veikti kaip nepriklausoma liga patologijoje, kurios esmė yra pati uždegimas, kuriam reikalingas tinkamas gydymas.

Atsižvelgiant į uždegimą kaip bendrą patologinį procesą, būtina pabrėžti, kad jam būdinga daugybė požymių, dėl kurių uždegimas yra daug platesnis nei visos kitos bendrosios patologinės reakcijos, nes jis apima daugelį šių reakcijų ir yra jungiamasis ryšys tarp jų, pradedant nuo audinio ir baigiasi pažeidimo taisymas. Dėl to, kad uždegimas yra privalomas keitimo, eksudacijos ir proliferacijos derinys, tai yra unikalus bendras patologinis reiškinys. Tuo pat metu procesai, kurie sudaro uždegimą, ir visų bendrų patologinių reakcijų pagrindas yra pagrįsti fiziologiniais mechanizmais. Taigi, fiziologinis struktūrų pakitimas yra būtina funkcijos sąlyga, nes funkcija atliekama ant medžiagos substrato ir atliekant šio substrato funkciją, t.y. ląstelių ir audinių struktūros. Nėra jokių abejonių, kad fagocitozė, kaip svarbiausia uždegimo sudedamoji dalis, paprastai teikia audinių homeostazę. Hemocoaguliacijos, fibrinolizės ir ekstravazacijos fiziologinės reakcijos yra uždegiminio išsiskyrimo pagrindas. Natūralūs ląstelių susidarymo ir brandinimo procesai yra fiziologinis uždegimo ir remonto proliferacinio komponento prototipas. Apskritai, uždegimas kaip kompleksinis procesas turi tik vieną fiziologinį analogą - menstruacinį ciklą, kurio metu taip pat vyksta endometriumo audinio pakitimas, eksudacija ir proliferacija. Tačiau šis procesas kartu su I.V. Davydovskis priskyrė tuos „dualistinius procesus“, kurie turi visus ligos požymius ir tuo pat metu yra neabejotinai fiziologijos kategorija, kuri dar kartą pabrėžia fiziologinių ir patologinių dialektinę vienybę.

Nepaisant to, uždegimas akivaizdžiai pasireiškia kaip vietinė reakcija, būdinga bet kuriam bendram patologiniam procesui.

Pakeitimai sukuria vietinių biocheminių reakcijų kompleksą, kurio esmė yra chemoattrakcijos plėtra, siekiant pritraukti ląsteles prie ląstelės, gaminti uždegiminius tarpininkus, biologiškai aktyvias medžiagas, kurios suteikia cheminių ir molekulinių ryšių tarp procesų, vykstančių uždegimo centre. Šių mediatorių įtakoje žalos zonoje atliekamos audinių biocheminės ir struktūrinės transformacijos bei jų metabolizmas, užtikrinantis uždegiminio atsako atsiradimą. Uždegiminiai mediatoriai gali būti ląsteliniai ir plazminiai. Ląstelinių mediatorių pagalba aktyvuojama kraujagyslių reakcija, dėl kurios proceso metu pradeda dalyvauti plazmos uždegiminiai mediatoriai, o atitinkamas eksudatas, turintis įvairių biologiškai aktyvių medžiagų, taip pat kraujo ląstelės, patenka į pažeidimą. Visomis šiomis reakcijomis siekiama nustatyti žalos šaltinį, nustatyti jį ir žalingo veiksnio sunaikinimą.

Svarbu pabrėžti, kad bet kokio tipo uždegimui polimorfonukleukozitai (PMN) pirmiausia sutelkti dėmesį. Be ribų nustatymo, jų paskirtis daugiausia yra patogeninio faktoriaus lokalizavimas ir sunaikinimas. Makrofagų vaidmuo yra įvairesnis ir susideda iš uždegimo šaltinio, neutralizuojančių toksinus, imuninės reakcijos, reguliuoja įvairias uždegimo sistemas. Tuo pačiu metu egzistuoja įvairios ląstelių tarpusavio sąveikos, visų pirma tarp makrofagų ir polimorfonukleukozitų, limfocitų, monocitų, fibroblastų; savo ruožtu, atitinkamos sąveikos atsiranda tarp visų šių ir kitų eksudato, audinių ir indų ląstelių. Taigi makrofagai yra glaudžiai susiję su PMN ir padeda išvalyti uždegimo lauką nuo patogeninių stimulų, naudojant fagocitozę. Tačiau jų gebėjimas nužudyti mikrobus yra mažesnis nei PMN. Pavyzdžiui, žinoma, kad lėtinės granulomatinės ligos atveju PML baktericidinės funkcijos pažeidimas nėra kompensuojamas makrofagų hiperplazija. Jei žalos šaltinio nustatymo zonoje yra nedaug makrofagų, progresuoja pūlingi uždegimai, o granuliavimo audinys labai prastai vystosi. Vis dar yra daugybė mononuklidinių fagocitų sistemos įtraukimo į uždegimą aspektų. Tačiau vienas iš pagrindinių makrofagų uždavinių, be abejo, yra fagocitozė, siekiant nustatyti antigeninius stimulo veiksnius ir perduoti informaciją imunokompetentinei sistemai, kad ji būtų įtraukta į specifinę kūno apsaugą.

Makrofagų ir limfocitų sąveika yra ryškiausia imuninės citolizės ir granulomatozės pavidalo padidėjusio jautrumo reakcijoje (GST), o galutinis šių reakcijų rezultatas yra priešingas: imuninė citolizė lemia patogeninio faktoriaus pašalinimą ir granulomatozę - išsaugoti ją santykinai atskiriant nuo vidinės aplinkos . Pavyzdžiui, tuberkuliozės granuloma, kurioje imuninis atsakas yra nukreiptas į mikobakterijų sunaikinimą, o epitelioidinių ląstelių fagocitozės pagalba, šie patogenai yra išsaugomi, užtikrinant nesteroilį imunitetą, ir tuo pačiu metu granulomatinė reakcija neleidžia infekcijai apibendrinti. Makrofagų ir fibroblastų sąveika siekiama skatinti kolageno ir fibrillogenezę, veikiant monocitams dėl kolageno-sintetinių ląstelių funkcinio aktyvumo. Šie santykiai vaidina svarbų vaidmenį reparacinėje uždegimo fazėje. Taigi, limfoidinės ir ne limfoidinės ląstelės, įvairios biologiškai aktyvios medžiagos sąveikauja uždegiminėje reakcijoje, atsiranda daugybė ląstelių ir ląstelių matricų sąveikos. Dėl to hormonai, imunoglobulinai, neuropeptidai, aktyvuojantys leukocitų ir monocitų funkcijas per specifinius receptorius, t. Y. Dalyvauja uždegime. Procesas apima ne tik mikrocirkuliaciją, bet ir imuninę, endokrininę ir nervų sistemą. Todėl uždegimas turėtų būti apibūdinamas kaip vietinės organizmo reakcijos vietos pasireiškimas. Tuo pačiu metu jis skatina kitų kūno sistemų įtraukimą į procesą, palengvindamas vietinės ir dažnas reakcijas  su uždegimu.

Kitas organizmo dalyvavimo uždegime pasireiškimas yra sisteminis uždegiminio atsako sindromas - SIRS (sisteminis uždegiminio atsako sindromas), kurio atsiradimas gali sukelti daugelio organų nepakankamumą. Ši reakcija pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu virš 38 ° C, širdies susitraukimų dažnį, viršijantį 90 smūgių per minutę, kvėpavimo greitį, didesnį nei 20 per minutę, arba pCO2, mažesnį nei 32 mm Hg. Periferinio kraujo leukocitozė, didesnė nei 12 000 μl, arba leukopenija, mažesnė nei 4000 μl, taip pat gali atsirasti daugiau nei 10% nesubrendusių baltųjų kraujo kūnelių. SIRS diagnozei reikia bent dviejų iš šių simptomų. Šiuo atveju egzistuoja apibendrintas mikrocirkuliacinės lovos pažeidimas nekontroliuojamo mikrovartelių išplitimo pavidalu, dėl kurio atsiranda įvairių organų distrofinių ir nekrobiotinių pokyčių, jų funkcijos sutrikimas ir polifenilio nepakankamumo sindromas, kuris tiesiogiai nepriklauso nuo uždegimo priežasties.

Daugelio organų nepakankamumas siejamas ne tik su mikrovaskuliacijos pralaimėjimu, bet ir žarnyno barjerinės funkcijos pažeidimu, taip pat su ląstelių membranų, ypač kepenų ir inkstų, skysčių pažeidimu, kuris neigiamai veikia jų funkcijas. Klinikiniai pasireiškimai  daugybinių organų disfunkcija yra anemija, kraujo kiekio pokytis ir DIC vystymasis, kuris sukelia kraujavimą, trombozę, hemolizę ir daugelio organų nepakankamumo progresavimą. Kiti šio sindromo pasireiškimai gali būti suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas, virškinimo trakto ir nervų sistemos pažeidimai, medžiagų apykaitos sutrikimai, daugiausia rūgšties ir bazės pusiausvyros sutrikimai, ir atsparus insulinui hiperglikemija. Visa tai, žinoma, užima uždegimą už tik vietinės organizmo reakcijos ribų.

Taigi, uždegimo centre vyksta labai sudėtingų procesų gama, kuri negali vykti autonomiškai, nesant signalo įvairių kūno sistemų įtraukimui. Šių signalų pagrindinė medžiaga yra biologiškai aktyvių medžiagų kaupimasis ir cirkuliacija kraujyje, įskaitant autokoidus (arachidono rūgšties metabolitus), kininus, komplemento komponentus, prostaglandinus, interferoną ir tt Tarp vietinių ir bendrų uždegimo pokyčių sukelia svarbius veiksnius. ir vadinamieji ūminės fazės reagentai. Šios medžiagos nėra specifinės uždegimui, jos pasireiškia po 4-6 valandų po įvairių audinių sužalojimų, įskaitant po jų pažeidimo uždegimo metu. Svarbiausi iš jų yra C-reaktyvus baltymas, interleukinas-1 (IL-1), a-1-glikoproteinas, T-kininogenas, peptidoglikanai, transferrinas, apoferritinas ir pan. Dauguma ūminės fazės reagentų yra sintezuojami makrofagų, hepatocitų ir kitų ląstelių. IL-1 veikia T-limfocitų uždegiminio fokusavimo ląstelių funkciją, aktyvina PMN, stimuliuoja prostaglandinų ir prostaciklinų sintezę endotelio ląstelėse, prisideda prie hemostatinio atsako žalos centre ir pan. C-reaktyvaus baltymo koncentracija uždegime padidėja 100-1000 kartų. Šis baltymas aktyvina natūralių žudikų T limfocitų citolitinį aktyvumą, slopina trombocitų agregaciją. T-kininogenas, kuris yra akivaizdžiai padidėjęs uždegime, yra kininų ir a-cisteino proteinazių inhibitoriaus pirmtakas. Uždegimas sukelia apoferritino sintezę kepenyse, kuris stimuliuoja baktericidinių superoksidų jonų gamybą polimorfonukleukozitais. Ūminės fazės reagentai lemia nespecifinį organizmo atsaką, kuris sudaro sąlygas vietinei uždegiminei reakcijai išsivystyti. Kartu jie skatina kitų kūno sistemų įtraukimą į procesą, palengvindami vietinių ir bendrų reakcijų sąveiką uždegimo metu.

Žalingo veiksnio savybės ir žalos šaltinio dydis taip pat turi didelį poveikį vietinių ir bendrų uždegiminio proceso pokyčių santykiui. Pradedant tam tikrais kritiniais šio dėmesio aspektais, uždegimo raida derinama su daugeliu homeostazės sutrikimų, kuriuos sukelia audinių pažeidimai ir uždegiminiai tarpininkai, stresas, skausmas, emocinis ir kt. Imuninės, nervinės, endokrininės ir kitos sistemos įtraukiamos į uždegimą. turi galingą, dažnai adekvatų poveikį vietiniam uždegiminiam atsakui. Šis poveikis atsiranda dėl specifinių antikūnų susidarymo ir kaupimosi, ląstelių imuninės reakcijos, kaulų čiulpų stimuliacijos, streso mechanizmų, kuriuos sukelia skausmas, karščiavimas ir pan. Reikia nepamiršti, kad uždegimo pobūdis labai priklauso nuo organų ir audinių struktūrinių ir funkcinių savybių. Tačiau ne visos šios sąveikos detalės gali būti laikomos atskleistomis.

Taigi, uždegimas, kaip vietinė bendroji patologinė reakcija, gali vykti kaip liga, apimanti visas kūno sistemas, kurios yra pagrindinė ligos patogenezės sąsaja. Tuo pačiu metu pats žalingas veiksnys gali būti skirtingas - nuo įvairių infekcinių ligų sukėlėjų iki cheminio ar fizinio poveikio. Aišku, kad uždegimas yra unikali kūno reakcija. Jis užtikrina rūšių išsaugojimą nuolat kintančioje jos atstovų ir aplinkos sąveikoje. Uždegimas taip pat yra unikali bendrojo patologijos kategorija, kuri yra daug platesnė už kitus bendruosius patologinius procesus. Kaip bendrojo patologijos kategorija, uždegimas turi homeostatinį pobūdį, dėl kurio pačių audinių keitimas suteikia galimybę jų būsimam remontui po sunaikinimo ir žalingo veiksnio pašalinimo. Kartu, pradedant vietine reakcija, uždegimas apima visas kitas kūno integravimo ir reguliavimo sistemas. Šis įtraukimas yra būdingiausias uždegiminė liga, kurie gali sukelti pacientų mirtį ar neįgalumą, tačiau neišmatuojamai dažniau baigiasi atsigavimas, ir šiuo atveju žmogaus kūnas dažnai įgyja naujų savybių, kurios leidžia efektyviau bendrauti su aplinka.

Uždegimo eiga gali būti ūminė ir lėtinė, o abu variantai labai skiriasi vienas nuo kito, ne tik morfologijoje, bet ir patogenetiniuose mechanizmuose.

\u003e Šiuolaikinė uždegimo samprata, kaip vietinio viso kūno apsauginio ir adaptyvaus atsako pasireiškimas

Uždegimas - uždegimas   - organizmo atsakas į organizmą, atsakingą už labai organizuotus gyvūnus, į įvairius sužalojimus, atsiradusius dėl mechaninių, fizinių, cheminių ir biologinių trauminių veiksnių.

Uždegimas yra daugelio ligų patogenezinis pagrindas, išskyrus genetines ir metabolines ligas. Todėl, atsižvelgiant į klinikinį požiūrį į uždegimo biologiją, fazę ir jos vystymosi stadiją, bus galima aiškiau suvokti ir suprasti chirurginės ir kitos patologijos patogenetinį pagrindą.

Uždegimas, kaip kompleksas ir, be to, visuotinė kraujagyslių-mechaninė reakcija, vyksta dviem etapais ir yra tam tikru santykiu su imunine sistema. Tačiau tai dažnai yra vienas iš jo formavimosi veiksnių ir tuo pat metu imuniteto patologija, atsiradusi dėl padidėjusio jautrumo (alergijos) fone.

Pirmasis traumų uždegimo etapas atsiranda esant skausmo stimuliavimui, kuris atsiranda žalos srityje. Iš čia, kaip stiprus stimulas, jis patenka per afferentinius takus į tinklinę formą, tada į hipotalamą ir toliau į žievę. Įspūdį, atsiradusią šiose centrinės nervų sistemos srityse, lydi humoralinių ir ląstelių uždegimo mediatorių išleidimas į žalos zoną, kuri yra pirmosios uždegimo fazės veiksnys. Humoralinius uždegiminius mediatorius atstovauja kolikreino-kinino ir papildomos sistemos, taip pat matyt, kraujo krešėjimo sistema. Ląsteliniai uždegimo mediatoriai gaminami polimorfonukleukozitų, stiebų ląsteles, bazofilai, trombocitai, makrofagai (histiocitai) ir kitos FCST ląstelės.

Poveikio zonoje paminėtų mediatorių įtakoje kraujagyslių pralaidumas didėja, atsiranda edema - dažniausiai pažeistų, devitalizuotų audinių elementų hidratacija; aktyvuota: Hagemano faktorius, chemotaksis, polimorfonukliniai, mononukliniai leukocitai ir makrofagai; stimuliuojama fagocitozė, stiprinamas proteolitinių, lipolitinių ir kitų fermentų, kurie sugadina pažeistų audinių struktūras į jų cheminius komponentus, fermentinis aktyvumas. Tai keičia audinių aplinkos pH, atsiranda acidozė. Taip pat yra kitų biofizinių, cheminių ir klinikinių pokyčių žalos zonoje, būdingoje pirmajam uždegimo etapui.

Yra aseptinis ir infekcinis uždegimas. Aseptinis uždegimasatsiranda mechaninio, fizinio ir cheminio kenksmingo poveikio. Srauto metu jis gali būti ūminis ir lėtinis, taip pat ir eksudato pobūdis - serozinis, serozinis-fibrinas ir fibrinas. Tais atvejais, kai didelis kraujo ląstelių kiekis yra seroziniame eksudate, tai vadinama hemoragija. Įterpiant terpentiną ir kai kurias kitas chemines medžiagas, atsiranda aseptinis pūlingas uždegimas.

Infekcinis uždegimas  atsiranda, kai patogenai patenka į gyvūnų audinius ir dažniausiai yra ūminiai ir sunkesni už aseptinius. Kai kurių infekcijų ir mikotinių pažeidimų atvejais jis pasireiškia subacutiškai ir chroniškai. Dėl aerobinių infekcijų, kurias sukelia streptokokai, Pseudomonas aeruginosa ir kai kurie kiti mikroorganizmai, pasižymintys pūlingu uždegimu. Fakultatyvinių anaerobų įtakoje išsivysto pūlingas uždegimas.

Uždegimą, kaip vieną dviejų fazių apsauginį ir adaptyvų procesą, sudaro du pagrindiniai tarpusavyje susiję komponentai: destruktyvus ir regeneracinis. Jis gali pasireikšti dominuojant neurodistrofiniu (destrukciniu) arba kompensaciniu (regeneravimo) reiškiniu. Remiantis šių procesų pasireiškimo intensyvumu, yra: normerginis, hipererginis ir hipoerginis uždegimas.

Normerginis uždegimas  pasižymi tinkamu organizmo atsaku į mechaninį, fizinį, cheminį ar biologinį (mikrobinį, virusinį) poveikį. Tokios uždegiminės reakcijos rezultatas yra regeneracija, nes jos įtakoje neutralizuoja, slopina ar visiškai naikina kenksmingas medžiagas, pašalina, pašalina ar izoliuoja (uždengia) svetimkūnius.

Klinikiniu požiūriu svarbu žinoti, kad normaliame uždegime vyrauja regeneraciniai reiškiniai, o destruktyvus (pakitimas) tikslas - slopinti negyvų audinių infekcinį atsiradimą ir fermentinį suskystinimą, atsiradusį kenksmingo agento (traumos, mikrobų faktoriaus) įtakoje. Tuo pačiu metu susidaro biologiškai tobulos ląstelių ir granuliavimo barjerai, o reaktyvioji fermentolizė daugiausia apsiriboja sužeistų audinių zona. Normerginis pūlingas uždegimas rodo infekcijos slopinimą ir gerybinės absceso susidarymą. Tokiu uždegimu paprastai nereikalaujama naudoti sudėtingų medicininių procedūrų.

Hipererginis uždegimas atsiranda, kai sutrikdoma nervų sistemos adaptacinė-trofinė funkcija, organizmas yra alergiškas, daugelis negyvų audinių; tai taip pat pastebima infekcinėmis uždegimo formomis ir yra pernelyg tolerantiška, netinkama žalos sukeliančio agento kenksmingumui. Kai tai yra destruktyvūs reiškiniai (histolizės ir nekrozės procesai), vyrauja regeneraciniai reiškiniai.

Taigi hipererginis uždegimas kartu su aktyviu poveikiu kenksmingam agentui lydi papildomą plačią reaktyvią audinių nekrozę, taigi ir ląstelių ir granuliavimo barjerų, kurie yra biologiškai defektuoti, susidarymo vėlavimą. Todėl į kraują ir limfą absorbuojamas didelis kiekis toksiškų audinių skilimo produktų, toksinų ir mikroorganizmų, o tai sukelia sunkų apsinuodijimą ir netgi apibendrinančią infekcinį agentą. Po to seka stiprus skausmas  didelė edema, ilgalaikės vietinės acidozės atsiradimas. Stiprūs stimulai, atsirandantys dėl tokio uždegimo dėmesio, reikalauja nervų centrų dirginimo, kuris, blogėjant trofizmui ir apsaugančiam uždegimo vaidmeniui, prisideda prie neurodistrofinių reiškinių atsiradimo, dėl kurio intensyvėja ir progresuoja pažeistų audinių distrofiniai ir nekrotiniai procesai.

Sunkių dirginimo pašalinimas, negyvų audinių pašalinimas, laisvo srauto suteikimas eksudatui ir infekcijos slopinimas prisideda prie trofizmo normalizavimo, neurozės pašalinimo ir uždegimo normalizavimo.

Hipergeninis uždegimas  būdingas prastas atsakas į žalingo agento žalingą poveikį. Tokia uždegiminė reakcija gali atsirasti dėl to, kad praeityje ligos, fizinis perteklius, badas arba silpnas aukštesnio nervo aktyvumas yra organizmo gebėjimas išsekti. Uždegiminės reakcijos nepakankamumas ir nepakankamumas prisideda prie progresuojančios, dažnai sparčiai besivystančios, labai progresuojančios infekcijos. Tokio tipo uždegimas paprastai stebimas anaerobine infekcija ir visiškai slopinamas jonizuojančiosios spinduliuotės pažeidimais. Atsižvelgiant į tokio uždegimo apsauginį nepakankamumą, uždegiminis atsakas turi būti normalizuojamas didinant bendrą organizmo atsparumą ir kartu imantis priemonių slopinti ir pašalinti žalingus agentus.

Uždegimo fazės . Uždegimui būdingas dvifazis kursas. Kiekvienoje fazėje yra specifinių vietinių biofizinių, cheminių, morfologinių ir klinikinių pokyčių.

Pirmasis etapas. Jis pasireiškia hidratacijos fone ir pasižymi destruktyviais reiškiniais (pokyčiais), kurie yra ryškiausi ūmaus infekcinio (pūlingo, drebulingo) uždegimo metu. Kuo labiau pažeidžiamas nervų centrų trofinis reguliavimas, ryškesni destruktyvūs neurodistrofiniai procesai uždegimo srityje. Tai lydi kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimas, kraujagyslių tono sumažėjimas, kraujagyslių sienelių poringumo padidėjimas ir padidėjęs eksudavimas, ląstelių infiltracija, audinių histologija ir daugiau ar mažiau ryškūs biofiziniai ir cheminiai sutrikimai.

Normaliai vykstančio uždegimo atveju visa tai siekiama lokalizuoti, neutralizuoti, slopinti ir pašalinti infekcinius, kitus kenksmingus agentus, negyvybingų audinių fermentinį lydymą ir pilnavertės granuliavimo barjerą.

Aukščiau aprašyti hipererginio uždegimo reiškiniai smarkiai pablogėja, neigiamai veikia pasienio sveikų audinių trofizmą, dėl kurio pablogėja kraujo cirkuliacija, mažėja fagocitinės reakcijos aktyvumas, ląstelių barjero susidarymas sulėtėja arba slopinamas.

Aseptinėse uždegimo formose pirmąją fazę apibūdina mažiau ryškūs trofizmo, kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimai, kompensuotos acidozės buvimas, vidutiniškai ryškūs fermentiniai, histologiniai procesai ir atkūrimo-proliferacinių reiškinių dominavimas virš alternatyvių (destruktyvių) reiškinių. Šis uždegimas, priešingai nei infekcinis, gana greitai patenka į antrąjį etapą.

Antrasis etapas. Uždegimui būdingi regeneraciniai reiškiniai, atsirandantys dėl uždegimo zonos dehidratacijos. Šiame etape užtvaras baigiasi ir atsiranda visiškas žalos zonos ar infekcinio fokusavimo apribojimas. Lygiagrečiai audinių skilimo ir pašalinių dalelių produktai yra absorbuojami arba pašalinami iš kūno, po to regeneracijos procesai yra visiškai išvystyti. Visa tai vyksta atsižvelgiant į klinikinių uždegimo požymių, biofizinių, cheminių ir funkcinių sutrikimų, atsirandančių per pirmąjį uždegimo etapą, sumažėjimą.

Trofiškumas ir metabolizmas palaipsniui normalizuojami, pagerėja kraujo ir limfos cirkuliacija, mažėja oksiduotų produktų skaičius, sumažėja acidozė ir vyrauja makrofagų reakcija. Fibroblastinės ląstelės ir kiti jungiamojo audinio elementai didele dalimi daugina į uždegiminį fokusą, todėl uždegiminėje zonoje atsiranda daugiau ar mažiau ryškių proliferatų.

Uždegimo stadija. Nustatyta, kad kiekvienas uždegimo etapas apima tarpusavyje susijusius ir tarpusavyje susijusius etapus. Vieno uždegimo proceso padalijimas į fazes ir etapus tam tikru mastu, kurį mes žinome sąlygiškai. Tačiau tai pagrįsta praktine būtinybe, taip pat kiekvienam iš jų būdingais klinikiniais ir patogenetiniais požymiais, dėl kurių gydymas turi būti atliekamas, nes pacientai paprastai atvyksta į skirtingus etapus.

Pirmasis aseptinio uždegimo etapas apima etapus: uždegiminę edemą, ląstelių infiltraciją ir fagocitozę, pastaroji dažnai yra lengva. Esant ūminiam pūliniam uždegimui, šie du gerai paženklinti etapai - trečioji stadija - barjerų ir abscesų susidarymo stadija.

Antrąjį aseptinio uždegimo etapą taip pat sudaro du etapai: biologinis valymas (rezorbcija), regeneracija ir randai. Antrasis ūminio pūlingo uždegimo etapas apima tris etapus: brandus abscesas, biologinis valymas (absceso atidarymas, rezorbcija), regeneracija ir randai. Šie etapai yra ryškiausi dėl ūminio pūlingo uždegimo.

Uždegiminės edemos etapas. Jis kliniškai pasireiškia padidėjusia vietine, o esant ūminiam pūlingam uždegimui ir bendrajai temperatūrai, skausminga reakcija, serozinis audinių impregnavimas, lengvai susidarantis nuo sluoksnio, kuris greitai išsiskiria. Šiame etape daugiausia kenksmingo agento (infekt) fiksavimas, suskystinimas, neutralizavimas ir slopinimas vyksta daugiausia dėl eksudato fermentų ir imunoproteinų.

Pradiniai biofiziniai ir cheminiai pokyčiai šiame etape nėra patvarūs; Trofinis ir humorinis uždegimo proceso reguliavimas neturi staigių patologinių pokyčių. Kraujo, hipofizės uždegimo ir uždegiminių (somatotropinių, tirotropinių) hormonų, taip pat antinksčių uždegiminio hormono (deoksikortikosterono) mediatoriai pradeda tekėti į daug didesnį skaičių. Uždegimo srityje acetilcholino, adrenalino, histamino, Menkin leukotoksino ir kitų fiziologiškai aktyvių medžiagų kiekis ir aktyvumas šiek tiek padidėja, o leukocitų kiekis kraujyje didėja.

Nurodyti biofiziniai ir cheminiai pokyčiai, pastebėti uždegimo zonoje, yra grįžtami, nes organizmas nesukelia gilių trofizmo, kraujo ir limfos cirkuliacijos, metabolizmo ir vietinės dekompensuotos acidozės sutrikimų. Jei laiku nebus imtasi priemonių užkirsti kelią infekcijai ir normalizuoti trofiką, šis uždegimo etapas tęsiasi iki kito etapo.

Ląstelių infiltracijos ir fagocitozės etapas. Jis pasižymi tolesniu fiksavimu, kenksmingų medžiagų neutralizavimu ir jų aktyviu slopinimu, taip pat pirminės ląstelės barjero formavimu.

Klinikiniu požiūriu šis etapas, kaip ryškus vietinis ląstelių infiltravimas audiniuose, pasireiškia įtvirtinus uždegiminio fokuso centrinę zoną, sunkus fosas susidaro iš slėgio, sulėtėjo išlyginimas, bendras depresija, žymiai padidėjo vietinė ir bendra temperatūra. Tuo pačiu metu uždegiminiame centre atsiranda aktyvi fagocitozė, fagolizė ir sustiprėjusi fermentolizė, kurią lydi pūlingos rezorbcijos karščiavimas dėl toksiškų produktų absorbcijos.

Atsižvelgiant į modifikuotą trofizmą ir į didelį kiekį uždegiminių hormonų patekimo į kraujotaką, sutrikusią kraujo apytaką ir metabolizmą, uždegiminiame dėmesyje vyksta nuolatiniai biofiziniai ir cheminiai pokyčiai. Sutrinka rūgščių ir bazės balansas, didėja vietinė acidozė, kuri pradeda dekompensuoti. Tuo pat metu padidėja onkotinis ir osmosinis slėgis.

Uždegimo centre susidaro toksiški audinių ir mikrobų kilmės produktai. Kaip rezultatas, uždegiminio fokusavimo centre atsiranda neurodistrofinis reiškinys, o nepažeistų audinių krašte atsiranda pirminės ląstelės barjeras ir atsiranda aktyvi fagocitozė.

Aprašyti biofiziniai ir cheminiai pokyčiai ir neurodistrofiniai sutrikimai, atsiradę šiame etape, įgyja didesnę ar mažesnę ištvermę ir tampa negrįžtami arba sunkiai grįžtami pagal etiopatogenetinius agentus (novokainą, antibiotikus), todėl šis etapas paprastai patenka į kitą.

Užtvaros ir absceso stadija. Klinikiniu požiūriu jis pasižymi dar ryškesniu tankinimu, dažnai pusrutuliniu patinimu su minkštinimo sritimis (kur susidaro pustulos), padidėjusia skausmo reakcija ir pūlinga rezorbuojanti karščiavimas. Šiame etape organizmo gynyba daugiausia siekiama lokalizuoti, slopinti, sunaikinti mikrobus, stiprinti pažeistų audinių fermentinį lydymą ir granuliavimo barjerą. Tačiau, esant hipererginiam uždegimui, lėtėja ląstelių ir granuliavimo barjerų susidarymas, o ne tik iš pradžių pažeistos, bet ir sveikų audinių, sudarančių uždegiminį fokusą, fermentolizė. Dėl šios priežasties sukuriamos palankios sąlygos sveikam audiniui užkrėsti infekciją ir formuoti antrinius infekcijos židinius. Tokiais atvejais vietinis infekcinis procesas patenka į flegmono stadiją.

Ateityje, šiame etape, pablogėja neurohumoralinis reguliavimas, kurį lydi reikšmingas trofizmo, vietinio kraujo ir limfos cirkuliacijos pažeidimas, ypač uždegimo centro centre, kur kraujo aprūpinimas yra visiškai sustabdytas, o acidozė tampa dekompensuota. Kaip rezultatas, uždegiminio fokusavimo centro audinių elementai yra pasmerkti mirčiai. Be to, sukuriamos sąlygos negyvų audinių ir infekcinių medžiagų fermentiniam transformavimui į skystą - pūlingą eksudatą. Periferinėje edemos zonoje, kur kraujas cirkuliuoja energingai ir metabolizmas yra mažiau sutrikęs, o biofiziniai ir cheminiai poslinkiai yra vidutiniškai išreikšti, acidozė kompensuojama (pH 6,7–6,9), čia aktyvuojama fagocitozė ir granuliavimo barjeras yra pagrįstas ląstelių susidarymu.

Kaip fermentinis negyvų audinių suskystinimas, mažos pustulės susilieja, palaipsniui formuodamos bendrą pūlingą ertmę. Tuo pačiu metu susidaro pilnavertis granulių barjeras.

"Brandaus" absceso etapas. Šiame etape visiškai arba beveik visiškai negyvi audiniai suskystina, susidaro pūlinga ertmė, susidaro granuliavimo barjeras, o infekcija slopinama.

Pagrindinis šios stadijos klinikinis bruožas yra pusrutulio svyruojančio patinimas (su paviršine absceso vieta). Tai žymiai sumažina pūlingos rezorbcinės karštinės simptomus. Yra pagerėjusi bendra gyvūnų būklė. Šiame ūminio pūlingo uždegimo etape pagrindinė terapinė procedūra yra pūlingo dėmesio atidarymas.

Savęs valymo arba rezorbcijos etapas. Su išorine aplinka dažnai atsiveria subrendęs pūlinys; giliai atsiradus prie anatominių ertmių (pilvo, krūtinės, sąnarių ir pan.), jis gali būti atidarytas jose ir taip sukelti sunkias komplikacijas; tuščiavidurių organų (stemplės, žarnyno, skrandžio) abscesai dažniau atsidaro jų liumenoje (palankus rezultatas). Galimas mažų pustulių kapsuliavimas ir rezorbcija.

Regeneracijos etapas ir randai. Pūlinga ertmė užpildyta jungiamuoju audiniu, virsta randu. Kuo platesnis buvo nekrozės plotas ir absceso ar celiulito ertmė, tuo masinis randas susidaro. Centrinėje zonoje jis yra suspaustas, o periferinėse dalyse jis palaipsniui atlaisvinamas. Tačiau atsipalaidavimo su dideliais randais procesas yra nepakankamas. Todėl masiniai randai dažnai mechaniškai trukdo arba visiškai pažeidžia atitinkamo organo funkciją.

Siekiant užkirsti kelią didelių randų atsiradimui, juos atlaisvinti ir sumažinti, būtina taikyti dozuojamąsias pratybas, termines ir kitas fizioterapines procedūras, audinių terapiją, pirogenines ir kitas priemones, kurios skatina pluoštinio audinio atsipalaidavimą.

Ūmus uždegimas, su jo palankiu būdu, baigiasi infekcijos lokalizavimu ir slopinimu, visiškai negyvų audinių lydymu ir absceso formavimu, po kurio atsiveria ir išskiria pūlį į išorę, arba ištirpindama, arba tirpindama; esant audinio pūšiui, gali atsirasti flegmonas. Jei pūga kaupiasi anatominėje ertmėje, ji virsta empyema, iš kurios taip pat išimama pūkelė arba įtrūksta į audinį.

Uždegimas - tai mezenchiminio audinio reakcija į pažeidimą, kuriam būdingas pakitimas, eksudacija ir proliferacija.

Pagrindiniai uždegimo tikslai:

• Žalingo agento išskyrimas;
• Žalingo agento pašalinimas;
• Sukurti palankias sąlygas atgaivinimui.

Uždegime vaidina įvairūs veiksniai, įskaitant ląsteles, neurohumorinį reguliavimą ir kraujagysles.

Uždegimo etiologija

Veiksniai, lemiantys uždegimą, yra panašūs į žalą sukeliančius veiksnius. Pagrindiniai uždegimo etiologiniai veiksniai:

• Fiziniai veiksniai;
• Cheminiai veiksniai;
• Toksiškos medžiagos;
• Infekciniai agentai;
• Mikrocirkuliacijos sutrikimas;
• Veiksniai, siejami su sutrikusi neuro-trofiniais procesais;
• Endokrininės metabolizmo sutrikimai.

Uždegiminio proceso patogenezė

Uždegimo patogenezę sudaro trys nuoseklios fazės:

• Pakeitimo fazė (žala);
• Eksudacijos fazė;
• Proliferacijos fazė.

Pakeitimo etapo ypatybės

Šis procesas yra labai svarbus kuriant uždegiminę reakciją, nes be žalingo agento poveikio audiniams ir ląstelėms uždegiminė reakcija nepasireiškia. Taip yra dėl to, kad pakeitimo metu lizosomos ribos, kuriose yra proteolizės fermentų, yra sunaikintos ląstelėje. Šie fermentai sukelia uždegiminių veiksnių susidarymą po lizosomų nykimo. Visa tai yra tolesnio eksudacijos ir platinimo pradžios taškas. Uždegiminio atsako faktoriai yra biologiškai aktyvios medžiagos, kurios taip pat vadinamos uždegiminiais mediatoriais. Į moderni medicina  Buvo tiriamas didelis uždegiminių mediatorių skaičius. Tuo pačiu metu tokie veiksniai kaip histamino ir serotonino vaidina svarbų vaidmenį uždegime.

Pakopos eksudacija

Eksudacijos fazė vyksta mikrovaskuliacijoje.

Eksudavimas apima septynis veiksmus:

• Kraujagyslių atsakas. Įtakos mediatorių (histamino ir serotonino) įtakoje laikinai pastebimas laikinas spazminis arteriolių ir precapiliarų susitraukimas, po kurio yra pailgėjęs arteriolių išsiplėtimas, padidėjus vietinei temperatūrai. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia hiperemija ir vietiniu kūno temperatūros padidėjimu uždegiminio fokusavimo srityje. Arterijų pletra veda prie limfos stagnacijos, limfinių kraujagyslių trombozės ir aplinkinių audinių impregnavimo limfomis (limfos tekėjimas į uždegiminį fokusą). Uždegiminiai tarpininkai padeda padidinti kraujo klampumą ir kraujo krešulius venose. Tai sukelia venų pletos atsiradimą, kuris pasireiškia mėlynai uždegiminio fokuso spalva. Taip pat atsiranda išeminis pažeidimas.
• Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. Uždegimo ir išemijos veiksniai lemia tai, kad kapiliarinė siena yra atsipalaiduota, o tai yra dėl endotelio vientisumo ir padidėjusio pagrindo membranos atsipalaidavimo. Visa tai prisideda prie kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo.
• Plazmos prakaitavimas. Dėl padidėjusio kraujagyslių sienelės pralaidumo pastebimas plazmos perėjimas nuo kapiliarinės ertmės į uždegiminį fokusą.
• Kraujo ląstelių gavimas uždegiminio atsako centre. Stebima leukodiapedezė - kraujo ląstelių (limfocitų, monocitų, granulocitų) migracija per kapiliarinę sieną. Šios ląstelės gali judėti dviem būdais - tarp endotelio ir trans-endotelio. Tuo pačiu metu granulocitai ir monocitai migruoja interendotelinę ir transendotelio limfocitus. Ląstelių migracijos sukėlimo mechanizmas yra chemotaksis (leukocitų patekimas į uždegiminį fokusą dėl patologinių skilimo produktų). Chemotakso funkciją gali atlikti baltymai, nukleoproteinai, citokinai, plazminai, komplemento faktoriai ir kitos ląstelės, migruojančios į uždegimo zoną.
• Fagocitozė. Fagocitozė yra procesas, kurio metu vyksta patogeninių mikroorganizmų surinkimas ir naikinimas. Yra dviejų tipų fagocitai:
• mikrofagai (neutrofilai) yra ląstelės, kurios sunaikina tik mikrobus;
• makrofagai (monocitai).
• Pinocitozė. Pinocitozė yra procesas, kuriame stebimas audinių skysčio absorbavimas. Todėl citoplazmoje susidaro informacinis kompleksas. Šis kompleksas patenka į B-limfocitą, kuris transformuojamas į plazmos ląstelę. Savo ruožtu plazmos ląstelė gamina antigenui specifinius antikūnus.
• Eksudato susidarymas su infiltracija, paskutinis eksudacijos etapas, eksudacijos ir infiltracijos susidarymas. Eksudatą savo struktūroje sudaro audinių ir ląstelių skilimo produktų koncentratas. Šis skystis kaupiasi stromos audiniuose ir ertmėse. Šio koncentrato sudėtyje yra maždaug du procentai baltymų. Išvaizda, eksudatas yra drumstas skystis, priešingai nei transudatas. Kai ląstelių viršenybė virš skysčio, tai vadinama infiltracija. Infiltracija būdinga lėtinei uždegimo fazei.

Platinimo etapas

Proliferacijos etapas yra galutinis bet kokio uždegimo proceso etapas. Šis etapas pasižymi sveikų audinių uždegiminio atsako ribų nustatymu. Paprastai stebimas eksudacijos ir proliferacijos viršijimas per žalos procesą.

Ląstelės, dalyvaujančios proliferacijos procese:

• Kambialinės mezenchiminės ląstelės;
• Adventitijos ląstelės;
• Endotelio ląstelės;
• T ir B limfocitai;
• Monocitai.

Šių ląstelių atkūrimo metu vyksta procesas, kurio metu stebimas ląstelių diferencijavimas ir reorganizavimas.

Pakeitimo rezultatas yra perėjimas:

• Mezenkiminės ląstelės epitelio ląstelėse, histiocituose, makrofaguose, fibroblastuose ir fibroblastuose;
• B ląstelės plazmos ląstelėse;
• Monocitų ląstelės epitelio ląstelėse ir makrofaguose.

Dėl to visos minėtos ląstelės atlieka mikrovaskuliacijos funkcionavimo valymo ir normalizavimo vaidmenį. Visa tai pagerina atkūrimo procesus. Uždegimas gali skirtis įvairiais būdais skirtingais asmens gyvenimo laikotarpiais. Jis visiškai tęsiasi brandos laikotarpiu. Tuo pačiu metu kiekvienas amžius turi savo savybes. Pavyzdžiui, naujagimiams vyrauja žalos ir proliferacijos stadijos per eksudaciją. Tuo pačiu metu eksudacijos ir proliferacijos procesai yra ryškesni. Be to, kūdikiai turi polinkį į hiperregeneracinius procesus. Taip yra dėl netinkamo imuninės sistemos veikimo. Senatvėje stebimas eksudacijos ir proliferacijos fazių aktyvumo sumažėjimas.

Uždegiminio proceso esmė - gyvo organizmo fagocitinė reakcija, kuri, nepriklausomai nuo gyvūnų rūšies ir kraujotakos sistemos buvimo. Visos kitos reakcijos, įskaitant kraujagysles, yra skirtos didinti ir palengvinti fagocitų srautą į pažeistą vietą. Pagal šiuolaikinį mokymą, uždegimas yra patologinis procesas, kuriame yra ir žalos, ir apsaugos elementai. Plėtodamas filogenetinę adaptyvią apsauginę reakciją, jis išlaiko šias savybes visame organizme. Apsauginė reakcija uždegimo metu yra fagocitozė, taip pat retikuloendotelinė sistema, ypač plazmos ląstelės, kurios yra antikūnų gamintojos. Blokuojant kraują ir limfinius takus taip pat yra apsauginė reikšmė, nes toksinų ir audinių skilimo produktų absorbcija yra ribota nuo uždegimo. Taip pat svarbus yra uždegimo pasienio pasienyje su negyvais audiniais atsiradimas. Tai nulemia negyvojo centro izoliavimą naudojant granuliacinį audinį arba jo atmetimą nuo gyvos organo dalies. Kai kurie biocheminiai pokyčiai uždegiminio dėmesio ir viso organizmo atžvilgiu yra svarbūs. Tačiau uždegimas, kuris yra filogenetinis apsauginis-adaptyvus atsakas, apima žalos elementus, kurie kenkia organizmui. Be to, tai, kas turėtų turėti apsauginį pobūdį, gali įgyti priešingą, žalingą reikšmę. Pavyzdžiui, vienintelė eksudacija pagreitina uždegimo proceso užbaigimą, nes su eksudato leukocitais ir fermentais yra tinkami pažeidimui, tačiau, kita vertus, šis eksudatas gali plisti į kitus audinius ir sukelti uždegiminį procesą. Hiperhid atveju, t.y. pernelyg didelė audinių reakcija į patogeninį veiksnį gali sukelti didelės kūno dalies nekrozę, o tai sukels būklę, nesuderinamą su šio organo, sistemos ir viso organizmo veikla.

Taigi, uždegimas yra priešingų vienybė, slepiantis abi tos pačios proceso puses. Mokslo verslas ir gydytojo talentas padalyti, kas yra žalos pasekmė ir koks yra organo prieštaravimas šiai žalai.

Ryšio tarp 6 klasių studentų klasių ir klasių organizavimo klasių UTG santykio nustatymas
Paryžiuje praėjusio šimtmečio viduryje gerai žinomas gydytojas pasiūlė savo pacientui hipnozės metu, kad po 123 dienų jis turėjo įdėti tuščią popieriaus lapą į voką ir siųsti jį į konkretų adresą ...

Uždegimas  - tipiškas patologinis procesas, kuriam būdingi vietiniai pokyčiai, kraujagyslių sutrikimai ir proliferacija.

Alternatyvus uždegimas  - žalos (pakeitimo) ir mažiau ryškaus eksudacijos ir proliferacijos dominavimas; dažniau stebimi parenchiminiai organai (miokardo, kepenų, inkstų, plaučių, skeleto raumenų); išreiškiama įvairių ląstelių distrofijų forma iki jų nekrozės.

Eksudacinis uždegimas  - eksudato susidarymo dominavimas per pokyčių ir proliferacijos procesus; Pagrindinės šio uždegimo formos yra serozinės, katarrinės, fibrininės, pūlingos, pūslės, hemoraginės.

Serinis uždegimas  - egzudacinio uždegimo tipas, susidarantis su eksudatu, turinčiu didelį baltymų ir atskirų kraujo ląstelių kiekį serozinėse ertmėse ir audiniuose; priežastys gali būti terminės (nudegimai, nušalimas), cheminės, infekcinės, alerginės medžiagos, dažnai atsiranda pleuritas, peritonitas, perikarditas, artritas; kai ertmėje susikaupia didelis kiekis eksudato, sutrikdomas atitinkamo organo funkcijos, kurios gali būti širdies ir kvėpavimo nepakankamumo atsiradimo priežastis, sąnarių judėjimo apribojimas.

Fibrininis uždegimas  - eksudacinis gleivinių ir serozinių membranų uždegimas, susikaupęs daug fibrino turinčių eksudatų, kurie koaguliuojasi su fibrino plėvelių susidarymu; gali sukelti mikroorganizmai (difterija, dizenterija, tuberkuliozė), endogeninės ir eksogeninės kilmės nuodai, pažymėti kurso sunkumu, pavyzdžiui, difterijos uždegimas kvėpavimo takų gleivinėje dažnai sukelia nuovargį dėl kvėpavimo takų filmų užsikimšimo.

Pūlingas uždegimas  - egzudacinio uždegimo rūšis, pūlingos eksudato susidarymas ir audinių lydymas; sukelia mikroorganizmai (stafilokokai, gonokokai, meningokokai, streptokokai, salmonelės, mycobacterium tuberculosis), patogeniniai grybai; gali išsivystyti bet kuriame audinyje, organe, serozinėse ertmėse; morfologiškai pasireiškia absceso ir flegmono forma.

Uždegimasrefliuksas - tai pūlingos uždegimo tipas, kai pūlingas eksudatas plinta tarp audinių elementų, per tarpkūninius sluoksnius, poodinius audinius, palei neurovaskulinius ryšulius, palei audinius.

Hemoraginis uždegimas pasižymi didelio raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu. Dažnai atsiranda su mikrobais ir virusinės ligoskartu su ryškiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu - viruso gripu, juodligė, maras ir kt .; jis yra ūmus ir sunkus, rezultatas priklauso nuo patogeno tipo, jo patogeniškumo ir paciento reaktyvumo.

Putridų uždegimas (gangreninis, ichorous) - vystosi anaerobinių mikroorganizmų įtakoje; būdingas audinių skilimas ir dujų susidarymas. Audiniai tampa tamsūs, purviniški ir labai nemalonus kvapasSunku, ūminis ar subakute, ir dažnai baigiasi paciento mirtimi.

Mišrus uždegimas  - į eksudatą prisijungia kitas ir pasireiškia serologiniais, pūlingais, hemoraginiais ir kitais tipais.

Produktyvus uždegimas (proliferacinis)  - ląstelių elementų proliferacijos (dauginimo) reiškinių dominavimas per pokyčių ir eksudacijos procesus, yra keletas formų: intersticinė, granulomatinė, polipų ir genitalijų karpų susidarymas.

Intersticinis (intersticinis) uždegimas -  vyraujanti žala intersticiniams audiniams, parenchiminių organų stroma (miokardo, kepenų, inkstų, plaučių, skeleto raumenų, gimdos, endokrininių liaukų); atsiranda sklerozės ar cirozės atsiradimas.

Granulomatinis uždegimas  - produktyvaus uždegimo rūšis, granulomų (mazgelių) susidarymas, atsirandantis dėl ląstelių intersticinio audinio, turinčio ūminę (pilvo ir tfos, virusinės encefalito, pasiutligės) ir lėtinių (reumato, bruceliozės, tuberkuliozės, sifilio, raupsų) infekcijų.

Uždegimo demarkacija  atsiranda prie nekrozės židinio (degimo, užšalimo, širdies priepuolio) sienos su nepakitusiomis audinių sritimis.

Kataras  - gleivinės uždegimas (gastritas, rinitas, sinusitas, enterokolitas) su skysto skaidraus eksudato, turinčio daug gleivių, leukocitų, epitelinių ląstelių, kurias sukelia mikroorganizmai, terminis ir cheminis dirgiklis, gali būti ūmus ir lėtinis.

Uždegimo priežastys ir sąlygos.

fizinė (trauma, užšalimas, nudegimas, jonizuojanti spinduliuotė ir tt)

cheminė medžiaga (rūgštys, šarmai, terpentinas, garstyčių aliejai ir kt.)

Uždegimo atsiradimas, eiga ir rezultatas priklauso nuo mechanizmo reaktyvumo, kurį lemia amžius, lytis, konstitucinės savybės, fiziologinių sistemų būklė, visų pirma, imuninė, endokrininė, nervinė, kartu atsirandančių ligų ir uždegimo lokalizacija.

Pagrindiniai uždegimo proceso komponentai:

Pakeitimai - audinių pažeidimas, sukelia uždegiminių mediatorių išsiskyrimą. Jie keičia medžiagų apykaitą, audinių fizikines ir chemines savybes bei funkcijas, reologines kraujo savybes ir funkcijas. vienodus elementus. Į uždegiminius mediatorius įeina biogeniniai aminai - histaminas ir serotoninas. Atsakydamas į audinių pažeidimą, latocitai išskiria histaminą. Jis sukelia skausmą, mikrovartelių išsiplėtimą ir padidina jų pralaidumą, aktyvina fagocitozę, padidina kitų tarpininkų išsiskyrimą. Serotoninas išsiskiria iš kraujo trombocitų ir keičia mikrocirkuliaciją uždegimo centre. Limfocitai išskiria mediatorius, vadinamus limfinais, kurie aktyvina svarbiausias imuninės sistemos ląsteles - T-limfocitus.

Kai kurie prostaglandinai, kurie sukelia tokį patį poveikį kaip kinai (kraujo plazmos polipeptidai), taip pat veikia kaip uždegiminiai mediatoriai, reguliuojanti uždegiminio atsako intensyvumą.

Pertvarkant zonos metabolizmą, pasikeičia audinių fizikinės ir cheminės savybės bei atsiranda acidozė. Acidozė padidina kraujagyslių ir lizosomų membranų pralaidumą, baltymų skilimą ir druskų disociaciją, sukelia padidėjusį onkotinį ir osmosinį spaudimą pažeistuose audiniuose. Tai padidina skysčio išsiskyrimą iš kraujagyslių, sukeldamas eksudaciją, uždegiminę edemą ir audinių infiltraciją uždegimo srityje.

Eksudavimas yra išėjimas iš laivų į kraują skystos dalies audiniuose su jame esančiomis medžiagomis, taip pat kraujo ląstelėmis. Tai užtikrina mikrocirkuliacinės lovos reakcija į uždegimą.

Atsiranda arteriolių spazmas ir sumažėja arterinis kraujo tekėjimas. Dėl to uždegimo srityje atsiranda audinių išemija, susijusi su padidėjusiu simpatiniu poveikiu. Ši reakcija yra trumpalaikė. Lėtėja kraujo tekėjimas ir sumažėja kraujo kiekis, kuris sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus audiniuose ir acidozę. Arteriolių spazmas pakeičiamas jų išplitimu, padidėjusiu kraujo srauto greičiu, tekančio kraujo tūriu ir arterinės hiperemijos atsiradimu. Jo mechanizmas yra susijęs su simpatinių ir padidėjusių parazimpatinių poveikių susilpnėjimu su uždegiminių mediatorių poveikiu. Arterinė hiperemija prisideda prie medžiagų apykaitos padidėjimo uždegimo centre, padidina baltųjų kraujo kūnelių ir antikūnų antplūdį, prisideda prie limfinės sistemos aktyvacijos, kuri pašalina audinių suskirstymo produktus. Kraujagyslių hiperemija sukelia uždegimo zonos temperatūros padidėjimą ir paraudimą.

Venų hiperemija: kraujo spaudimas venose ir postkapiliarinis pakilimas, kraujo tekėjimo tempas sulėtėja, mažėja kraujo tėkmė, venulės tampa priespaudžiamos, jose atsiranda negrįžtamas kraujo judėjimas. Plėtojant venų hiperemiją, yra svarbus venų sienelių tonas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir audinių acidozės uždegimo centre, venulinė trombozė, jų edematinio skysčio suspaudimas.

Ribinė leukocitų padėtis yra kraujotakos greičio sulėtėjimas veninės hiperemijos metu, kuri skatina leukocitų judėjimą iš kraujo tekėjimo centro į jo periferiją ir prilimpa prie kraujagyslių sienelių.

Venų hiperemija baigiama nutraukiant kraują, ty spazmą. Limfos kraujagyslės perpildo limfą, limfos srautas sulėtėja, tada sustoja, nes yra limfinių kraujagyslių trombozė. Eksudacija prasideda arterinės hiperemijos laikotarpiu ir pasiekia didžiausią veninės hiperemijos metu.

Padidėjęs kraujo ir jo ištirpusių medžiagų skysčio išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinį yra dėl kelių veiksnių:

Padidėjęs mikrovartelių sienelių pralaidumas, veikiant uždegiminiams mediatoriams, metabolitams, lizosominiams fermentams, K + ir Ca2+ jonų disbalansui, hipoksijai ir acidozei.

Hidrostatinio slėgio padidėjimas audinių hiper-tonijos ir hiperosmijos mikrovieteliuose. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas pasireiškia padidėjusia kraujagyslių endotemijos pinocitoze, bazinių membranų patinimas. Didėjant kraujagyslių pralaidumui, nuo kapiliarų į uždegiminį fokusą pradeda atsirasti kraujo kūneliai. Skystis, kaupiantis uždegiminiame dėmesyje, vadinamas eksudatu (jame yra baltųjų kraujo kūnelių, o kartais ir raudonųjų kraujo kūnelių, kurie, kaupdami uždegiminį fokusą, sudaro uždegiminį infiltratą.

Eksudaciją lydi leukocitų ir kitų susidariusių kraujo elementų emigracija, t. Y. Jų perėjimas nuo kraujagyslių lovos prie audinio. Leukocitų emigracija apima ribinio stovėjimo laikotarpį prie laivo sienos, einančią per sieną ir judėjimo laikotarpį audinyje. Laivo endoteliocitai yra mažesni ir susidariusios interendotelio spragos, leukocitai išmeta dalį citoplazmos - pseudopodijos. Tuomet visa citoplazma pilama į pseudopodiją, o leukocitai yra endotelioze. Įveikiant pagrindinę membraną, jis viršija laivą ir juda į uždegimo centro centrą. Taip granulocitai ir eritrocitai praeina per kraujagyslių sieną. Monocitai ir limfocitai emigruoja per endotelio ląstelę. Leukocitų judėjimas į uždegimo centro centrą prisideda prie jų neigiamo krūvio, o teigiamo krūvio H + jonai kaupiasi uždegtuose audiniuose.

Fagocitozė  - gyvų ir negyvų dalelių aktyvaus gaudymo, absorbcijos ir intracelulinio virškinimo procesas specialiomis ląstelėmis - fagocitais. Jie yra suskirstyti į mikrofagus ir makrofagus. Mikrofagai yra neutrofiliniai leukocitai, kurie fagocitizuoja mikroorganizmus. Makrofagai gali būti judrūs (kraujo ląstelės - monocitai); (ląstelės, kurios nuolat yra organuose ir audiniuose).

Fagocitozė vyksta keturiais etapais: apytikslis objektas; Objekto sukibimas su fagocitų membrana; Objekto panardinimas į fagocitus; Fagocituotų objektų intracelulinis virškinimas.

Citoplazmoje aplink fagocitozės objektą susidaro vakuolis-fagosomas. Fagocitų lizosomas artėja prie jo, fagosomas ir lizosomas susilieja, kad sudarytų fagolizmą, kurio viduje lizosominiai fermentai virškina fagocituotą objektą.

Yra išsami ir neišsami fagocitozė. Pirmuoju atveju fagocitozės objektas yra visiškai sunaikintas, o neužpildyta fagocitozė, phagocytosed organizmas nėra sunaikintas, bet fagocituose randamas geras buveinės ir dauginimosi būdas. Kaip rezultatas, žuvo fagocitai; Šis fagocitozės trūkumas gali būti paveldimas ir įgytas. Paveldimas atsiranda pažeidžiant fagocitų brendimą, slopinant jų fermentų susidarymą. Įgyta fagocitozės stoka gali atsirasti dėl radiacinės ligos, baltymų bado, senatvės ir kitų priežasčių.

Platinimas  - ląstelių dauginimo procesas yra galutinis uždegimo etapas.

Daugėja mezenchimo, kraujagyslių, kraujo limfocitų ir monocitų ląstelės, aktyviai plinta fibroblastai. Uždegimo šaltinio vietoje atkuriamas audinys, panašus į sunaikintus audinius, arba pradžioje susidaro jaunas granulių audinys, kuris subręsta į pluoštinę brandą jungiamojo audinioformuojant randą.

Klinikiniai uždegimo požymiai:

Paraudimas yra susijęs su arterinės hiperemijos atsiradimu (padidėjęs arterinio kraujo srautas, turintis ryškiai raudoną oksihemoglobiną, sukelia odos paraudimą).

Šiluma (vietos temperatūros padidėjimas).

Patinimas atsiranda dėl eksudato kaupimosi uždegiminiuose audiniuose. Jis atsiranda dėl padidėjusio skausmo mediatorių uždegimo - histamino, kininų, metabolitų (pieno rūgšties), K +, H + jonų susidarymo.

Sutrikusi uždegimo organo funkcija yra susijusi su patologiniais jo metabolizmo, kraujotakos ir nervų reguliavimo pokyčiais.

Skausmas, pavyzdžiui, raumenų ir sąnarių uždegimo metu, asmuo sąmoningai riboja judėjimą, vengdamas skausmo.

Kraujo pokyčiai uždegimo metu: leukocitų skaičiaus padidėjimas per periferinio kraujo vieneto tūrį - leukocitozė ir leukocitų formulės pokyčiai.

Kai kurie yra žinomi uždegiminiai procesai  (vidurių šiltinės), kurioje sumažėja leukocitų kiekis periferiniame kraujyje.

Kinta baltymų sudėtis kraujyje. Ūminį uždegimą lydi padidėjęs b- ir b-globulinų kiekis plazmoje ir lėtinis uždegimas  - g-globulinai. Padidinant temperatūrą karščiavimo metu, baltųjų kraujo kūnelių aktyvumas padidina g-globulinų, turinčių antikūnų, gamybą. Dėl kraujo plazmos baltymų frakcijų sudėties pokyčių (sumažėjęs albuminas ir padidėjęs geobulinų kiekis) sumažėjęs eritrocitų krūvis uždegimo metu padidina eritrocitų nusėdimo greitį (ESR).

Uždegimo formos:

Keičiantis uždegimas (parenchiminis uždegimas) - eksudacijos ir proliferacijos procesai yra silpnai išreikšti, disstrofiniai ir nekrobiotiniai ląstelių ir audinių pokyčiai, parenchiminiai organai - širdis, kepenys, inkstai, galvos audiniai ir nugaros smegenys. Jei dinstrofiniai pokyčiai sukelia mirtį, uždegimo audinio nekrozė, sakoma apie nekrozinį uždegimą, ji išsivysto, kai labai toksiškos medžiagos veikia audinį.

Eksudacinis uždegimas - vyrauja eksudacijos reiškiniai, pokyčiai ir proliferacija yra mažiau ryškūs. Priklausomai nuo kompozicijos išskiriami tokie eksudato tipai: serozinis, fibrininis, pūlingas, hemoraginis. Atsižvelgiant į tai, eksudacinis uždegimas yra suskirstytas į 4 tipus: serozinis, fibrininis, pūlingas, hemoraginis.

Produktyvus uždegimas - ląstelių elementų proliferacijos (reprodukcijos) reiškinių dominavimas per pokyčių ir eksudacijos procesus, yra keletas formų: intersticinis, granulomatinis, polipų ir genitalijų karpų susidarymas. Gali būti ūmus arba lėtinis.

Specifinis uždegimas atsiranda tokiose ligose kaip tuberkuliozė, sifilis, raupsai, liaukos, skleroma. Ši ligų grupė sujungia keletą simptomų: jie visi atsiranda chroniškai, bangomis; uždegimas pasižymi produktyviu granulomų formavimu, uždegimo metu granulomos patiria specifinę sūrio nekrozę.