Uždegiminių procesų atsiradimas reaguojant į patologinio veiksnio poveikį yra tinkamas kūno atsakas. Uždegimas yra sudėtingas procesas, kuris vystosi vietiniu ar bendru lygiu, atsirandantis reaguojant į užsienio agentų veiklą. Pagrindinė vystymosi užduotis uždegiminis atsakas  siekiama pašalinti patologinį poveikį ir atkurti kūną. Uždegiminiai tarpininkai yra tarpininkai, tiesiogiai dalyvaujantys šiuose procesuose.

Trumpai apie uždegiminių reakcijų principus

Imuninė sistema yra žmogaus sveikatos sergėtoja. Jei reikia, ji patenka į kovą ir sunaikina bakterijas, virusus, grybus. Tačiau, suintensyvinus darbą, kova su mikroorganizmais gali būti matoma vizualiai arba jaučiamas klinikinio vaizdo išvaizda. Tokiais atvejais uždegimas vystosi kaip kūno apsauginis atsakas.

Yra ūminis uždegiminės reakcijos procesas ir jo lėtinis procesas. Pirmasis pasireiškia dėl staigaus dirginimo (traumos, traumos, alerginio poveikio, infekcijos). Lėtinis uždegimas turi ilgalaikį pobūdį ir mažiau ryškių klinikinių požymių.

Vietos imuninės sistemos atsako traumos ar sužalojimo zonoje atveju pasireiškia šie uždegiminės reakcijos požymiai:

• skausmas;
• patinimas, patinimas;
• funkcinės būklės pažeidimas;
• hipertermija (temperatūros kilimas).

Uždegimo vystymosi etapas

Uždegimo procesas grindžiamas tuo pačiu metu veikiančių odos, kraujo ir imuninių ląstelių faktorių sąveika. Iš karto po kontakto su užsienio agentu organizmas reaguoja į vietinę kraujagyslių išplitimą tiesioginės traumos zonoje. Padidėja jų sienų pralaidumas ir padidėja vietinis mikrocirkuliacija. Kartu su humoralinės apsaugos kraujo ląstelėmis atvyksta čia.

Antrajame etape imuninės ląstelės pradeda kovoti su mikroorganizmais, kurie yra sužalojimo vietoje. Pradedamas procesas, vadinamas fagocitoze. Neutrofilų ląstelės keičia savo formą ir sugeria patologinius agentus. Toliau yra specialios medžiagos, skirtos bakterijų ir virusų sunaikinimui.

Lygiagrečiai mikroorganizmams neutrofilai sunaikina senas negyvas ląsteles, esančias uždegimo zonoje. Taigi prasideda organizmo reakcijos trečiojo etapo raida. Uždegimo dėmesys, tarsi apsaugotas nuo viso kūno. Kartais šioje vietoje galima pajusti pulsaciją. Gaminami ląstelių uždegiminiai tarpininkai. stiebų ląstelestai leidžia valyti sužeistą teritoriją nuo toksinų, šlakų ir kitų medžiagų.

Bendrosios sąvokos apie tarpininkus

Uždegiminiai tarpininkai yra biologinės kilmės veikliosios medžiagos, kurių išsiskyrimą lydi pagrindiniai pokyčių etapai. Jie yra atsakingi už uždegiminių reakcijų atsiradimą. Pavyzdžiui, padidėjęs laivo sienelių pralaidumas arba vietinis temperatūros padidėjimas traumos srityje.

Pagrindiniai uždegiminiai tarpininkai išsiskiria ne tik patologinio proceso vystymu. Jų gamyba vyksta nuolat. Jis skirtas kūno funkcijų reguliavimui audinių ir ląstelių lygmenyje. Priklausomai nuo veikimo krypties, moduliatoriai veikia:

• priedas (papildomas);
• sinerginis (potencialus);
• antagonistinis (silpnėjimas).

Atsiradus žalai arba mikroorganizmų veikimo vietai, tarpininko ryšys kontroliuoja uždegiminių efektų sąveikos procesus ir būdingų proceso fazių pokyčius.

Uždegiminių mediatorių tipai

Visi uždegiminiai moduliatoriai skirstomi į dvi dideles grupes, priklausomai nuo jų kilmės:

1. Humorinis: kininas, komplemento dariniai, kraujo krešėjimo faktoriai.
2. Ląsteliniai: vazoaktyvūs aminai, arachidono rūgšties dariniai, citokinai, limfinai, lizosominiai faktoriai, aktyvūs deguonies metabolitai, neuropeptidai.

Humoraliniai uždegiminiai mediatoriai yra žmogaus organizme prieš patologinį veiksnį, ty organizmas turi šių medžiagų. Jų nusėdimas vyksta ląstelėse neaktyvios formos.

Vasoaktyvūs aminai, neuropeptidai ir lizosominiai faktoriai taip pat yra esami moduliatoriai. Likusios medžiagos, priklausančios ląstelių mediatorių grupei, gaminamos tiesiogiai per uždegiminį atsaką.

Papildomi dariniai

Uždegimo mediatoriai yra komplimento dariniai. Ši biologiškai aktyvių medžiagų grupė yra svarbiausia tarp humoralinių moduliatorių. Išvestiniai dariniai apima 22 skirtingus baltymus, kurių susidarymas atsiranda aktyvavus komplementą (imuninio komplekso arba imunoglobulinų susidarymas).

1. Moduliatoriai C5a ir C3a yra atsakingi už ūminę uždegimo fazę ir yra histamino išlaisvintojai, kuriuos gamina stiebo ląstelės. Jų veikla siekiama padidinti kraujagyslių ląstelių pralaidumą, kuris yra atliekamas tiesiogiai arba netiesiogiai per histaminą.
2. C5a des Arg moduliatorius padidina venų pralaidumą uždegiminio atsako vietoje ir pritraukia neutrofilų ląsteles.
3. C3b skatina fagocitozę.
4. C5b-C9 kompleksas yra atsakingas už mikroorganizmų ir nenormalių ląstelių lizę.

Ši mediatorių grupė gaminama iš plazmos ir audinių skysčio. Dėl patekimo į patologinę zoną vyksta eksudacijos procesai. Kompleksinių darinių pagalba išsiskiria interleukinas, neurotransmiteriai, leukotrienai, prostaglandinai ir trombocitų aktyvavimo faktoriai.

Kininas

Ši medžiagų grupė yra vazodilatatorius. Jie susidaro audinių skystyje ir plazmoje iš specifinių globulinų. Pagrindiniai grupės atstovai yra bradikininas ir kallidinas, kurio poveikis pasireiškia taip:

• dalyvauja mažinant lygių grupių raumenis;
• dėl kraujagyslių endotelio redukcijos pagerina sienos pralaidumo procesus;
• prisidėti prie arterinio ir veninio spaudimo padidėjimo;
• išplėsti mažus laivus;
• sukelti skausmą ir niežėjimą;
• skatinti regeneracijos ir kolageno sintezės pagreitį.

Bradikinino poveikis skirtas kraujo plazmos patekimui į uždegimo vietą. Kininai yra uždegimo skausmo mediatoriai. Jie dirgina vietinius receptorius, sukelia diskomfortą, skausmingas pojūtisniežėjimas.

Prostaglandinai

Uždegimo ląstelių mediatoriai yra prostaglandinai. Ši medžiagų grupė priklauso arachidono rūgšties dariniams. Prostaglandinų šaltiniai yra makrofagai, trombocitai, granulocitai ir monocitai.

Prostaglandinai yra uždegiminiai mediatoriai, turintys tokią veiklą:

• skausmo receptorių dirginimas;
• kraujagyslių išsiplėtimas;
• didinti eksudacinius procesus;
• padidėjusi hipertermija pažeidime;
• leukocitų judėjimo į patologinę zoną pagreitis;
• padidėjęs patinimas.

Leukotrienes

Susiję su naujai suformuotais tarpininkais. Tai reiškia, kad organizme likusios imuninės sistemos būklėje jų nepakanka, kad būtų galima nedelsiant reaguoti į erzinančius veiksnius.

Leukotrienai sukelia padidėjusį kraujagyslių sienelės pralaidumą ir atvirą prieigą prie baltųjų kraujo kūnelių patologijos srityje. Klausimas yra uždegiminio skausmo genezėje. Medžiagos gali būti sintezuojamos visose kraujo ląstelėse, išskyrus raudonuosius kraujo kūnelius, taip pat plaučių, kraujagyslių ir stiebinių ląstelių ląstelių nuotaikose.

Plėtros atveju uždegiminis procesas  atsakas į bakterijas, virusus ar alerginius veiksnius, leukotrienai sukelia bronchų spazmą ir sukelia edemos vystymąsi. Poveikis yra panašus į histamino poveikį, bet ilgiau. Veikliųjų medžiagų tikslinis organas yra širdis. Didelis skaičius išsiskiria širdies raumens, sulėtina vainikinių kraujagyslių srautą ir padidina uždegiminio atsako lygį.

Tromboksanai

Ši aktyvių moduliatorių grupė susidaro blužnies, smegenų ląstelių, plaučių ir kraujo ląstelių audiniuose. Jie turi spazinį poveikį kraujagyslėms, padidina trombozės procesus širdies išemijos metu, prisideda prie trombocitų agregacijos ir adhezijos procesų.

Biogeniniai aminai

Pirminiai uždegiminiai mediatoriai - histaminas ir serotoninas. Medžiagos yra pradinės mikrocirkuliacijos sutrikimų patologijos srityje provokatoriai. Serotoninas yra neurotransmiteris, gaminamas stiebelių ląstelėse, enterochromasffinuose ir trombocituose.

Serotonino poveikis kinta priklausomai nuo organizmo lygio. Normaliomis sąlygomis, kai mediatoriaus kiekis yra fiziologinis, jis padidina indų spazmą ir padidina jų toną. Keičiantis uždegiminėms reakcijoms, šis skaičius labai padidėja. Serotoninas tampa vazodilatatoriumi, didinant kraujagyslių sienelės pralaidumą ir plečiant kraujagysles. Be to, jo poveikis yra šimtą kartų veiksmingesnis už antrąjį biogeninių aminų neurotransmiterių.

Histaminas yra uždegimo tarpininkas, turintis įvairų poveikį kraujagyslėms ir ląstelėms. Veikdamas vienai grupei jautrių histamino receptorių, medžiaga išsiplečia arterijas ir slopina leukocitų judėjimą. Poveikis kitam, jis susiaurina veną, sukelia padidėjusį spaudimą per inkstus ir, atvirkščiai, stimuliuoja leukocitų judėjimą.

Dirbdamas su neutrofilų receptoriais, histaminas apriboja jų funkcionalumą, monocitų receptorius - stimuliuoja pastarąjį. Taigi, neurotransmiteris vienu metu gali turėti uždegiminį priešuždegiminį poveikį.

Histamino vazodilatatoriaus poveikis sustiprėja, kai veikia kompleksas su acetilcholinu, bradikininu ir serotoninu.

Lizosominiai fermentai

Imuninius uždegiminius mediatorius gamina monocitai ir granulocitai patologinio proceso vietoje stimuliacijos, emigracijos, fagocitozės, ląstelių pažeidimo ir mirties vietoje. Proteinazės, kurios yra pagrindinė lizosomų fermentų sudedamoji dalis, turi antimikrobinį poveikį, lizuoja svetimus patologinius mikroorganizmus.

Be to, veikliosios medžiagos padeda didinti kraujagyslių sienelių pralaidumą, moduliuoja leukocitų infiltraciją. Priklausomai nuo izoliuotų fermentų skaičiaus, jie gali sustiprinti arba susilpninti leukocitų ląstelių migraciją.

Uždegiminė reakcija išsivysto ir išlieka ilgą laiką dėl to, kad lizosomų fermentai aktyvina komplemento sistemą, išskiria citokinus ir limfinus, aktyvina krešėjimą ir fibrinolizę.

Katijoniniai baltymai

Į uždegiminius mediatorius įeina baltymai, esantys neutrofilų granulėse ir turintys aukštus mikrobicidus. Šios medžiagos veikia tiesiogiai į svetimkūnį, nutraukdamos jos struktūrinę membraną. Tai sukelia patologinio agento mirtį. Toliau sunaikinimo ir skilimo procesas lizosomų baltymomis.

Katijoniniai baltymai skatina neurotransmiterio histamino išsiskyrimą, padidina kraujagyslių pralaidumą, pagreitina leukocitų ląstelių sukibimą ir migraciją.

Citokinai

Tai yra ląstelių uždegimo mediatoriai, kuriuos gamina šios ląstelės:

• monocitai;
• makrofagai;
• neutrofilai;
• limfocitai;
• endotelio ląsteles.

Veikiant neutrofilams, citokinai padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą. Jie taip pat skatina leukocitų ląsteles nužudyti, įsisavinti ir sunaikinti svetimus kolonizuotus mikroorganizmus ir stiprina fagocitozės procesą.

Nužudę patologinius agentus, citokinai stimuliuoja naujų ląstelių regeneraciją ir proliferaciją. Medžiagos sąveikauja su jų tarpininkų, prostaglandinų, neuropeptidų atstovais.

Aktyvūs deguonies metabolitai

Laisvųjų radikalų grupė, kuri dėl nesusijusių elektronų buvimo gali sąveikauti su kitomis molekulėmis, tiesiogiai dalyvauja kuriant uždegiminį procesą. Deguonies metabolitai, kurie yra tarpininkai, yra:

• hidroksilo radikalas;
• hidroperoksido radikalas;
• superoksido anijono radikalas.

Šių veikliųjų medžiagų šaltinis yra išorinis arachidono rūgšties sluoksnis, fagocitozės sprogimas jų stimuliacijos metu, taip pat mažų molekulių oksidacija.

Deguonies metabolitai didina fagocitozės ląstelių sugebėjimą sunaikinti užsienio agentus, sukelti riebalų oksidaciją, amino rūgščių, nukleino rūgščių, angliavandenių pažeidimą, o tai padidina kraujagyslių pralaidumą. Kaip moduliatoriai, metabolitai gali padidinti uždegimą arba turėti priešuždegiminį poveikį. Labai svarbi lėtinių ligų vystymuisi.

Neuropeptidai

Ši grupė apima kalcitoniną, neurokininą A ir medžiagą R. Tai yra labiausiai žinomi neuropeptidų moduliatoriai. Medžiagos poveikis grindžiamas šiais procesais:

• neutrofilų pritraukimas į uždegimo centrą;
• padidėjęs kraujagyslių pralaidumas;
• pagalba kitų neurotransmiterių grupių poveikiui jautriems receptoriams;
• padidėjęs neutrofilų jautrumas veniniam endoteliui;
• dalyvavimas formavime skausmo pojūtis  atsako metu.

Be visų pirmiau minėtų, acetilcholinas, epinefrinas ir norepinefrinas taip pat yra aktyvūs tarpininkai. Acetilcholinas yra susijęs su arterinės hiperemijos formavimu, patologija išplėsta kraujagysles.

Norepinefrinas ir adrenalinas veikia kaip uždegimo moduliatoriai, slopindami kraujagyslių pralaidumo augimą.

Uždegiminio atsako raida nėra kūno pažeidimas. Priešingai, tai yra rodiklis, kad imuninė sistema susiduria su savo užduotimis.

Uždegimo patofiziologija  IX paskaita. 1 dalis.

1. Uždegimo sąvoka.

2. Pirminė ir antrinė žala.

3. Metaboliniai uždegimo sutrikimai.

4. Uždegimo mediatoriai.

5. Kraujagyslių reakcijos etapai.

6. Eksudatas, jo rūšys ir funkcijos.

Uždegimas (uždegimas) yra kompleksinis vietinis apsauginis adaptyvus viso organizmo jungiamojo audinio, kraujagyslių ir nervų sistemos atsakas, sukurtas evoliucijos procese iš labai organizuotų būtybių, reaguojant į žalą, yra skirtas atskirti ir pašalinti žalingą agentą bei pašalinti žalą. Tai yra tipiškas patologinis procesas, kurio metu vyksta metabolizmo ir kraujotakos pokyčiai, fagocitozė ir proliferacija. Bet kokio uždegimo pagrindas yra: 1) žala ir 2) apsauginės reakcijos. Gebėjimas atsispirti žalai, gebėjimui išgydyti žaizdas, atkurti bent kai kuriuos prarastus audinius yra svarbiausia gyvų organizmų savybė. Ir šias savybes lemia tai, kad sveikas kūnas nedelsdamas reaguoja į žalą bendrais ir vietiniais reakcijomis. Bendrosios reakcijos  sukelia daugiau ar mažiau ryškūs kūno nervų, endokrininės ir imuninės sistemos funkcinės būklės pokyčiai. Juos lydi viso organizmo reaktyvumo pokyčiai. Vietos reakcijos, atsiradusios žalos zonoje ir jos artimoje aplinkoje, apibūdina uždegimą.

Biologinė reikšmė  uždegimas yra apriboti, uždelsti, sustabdyti žalos vystymąsi ir, jei pavyksta, išvalykite žalos produktus nuo skilimo produktų ir sunaikintų audinių, taip paruošiant pagrindą faktiškiems atkūrimo procesams.

18-ajame amžiuje Celsus aprašė 4 pagrindinius klinikinius uždegimo požymius: paraudimą (ruborą), patinimą (naviką), skausmą (spalvą) ir karščiavimą (kaloriją). Galenas pridėjo penktąjį ženklą - disfunkciją (functio laesa). Ruboras, navikas, dolor, calor et functio laesa simptomas uždegimas.

Uždegimo priežastys  : a) fiziniai veiksniai, b) cheminiai veiksniai, c) biologiniai veiksniai, d) kraujotakos sutrikimai, e) naviko augimas, e) imuninis atsakas.

Skirtingai 4 etapai:

1. keitimas (alternatyva)

2. eksudacija (exsudatio)

3. emigracija (emigratija)

4. proliferacija (proliferacija).

Pakeitimai- tai yra pagrindinis ryšys, iš tikrųjų - spragtuvo mechanizmas. Pakeitimai gali būti pirminiai arba antriniai. Pirminis  pokytis atsiranda iš karto po žalingo faktoriaus poveikio ir yra formuojamas organinio funkcinio elemento lygiu. Pirminis pakitimas gali pasireikšti kaip specifiniai pokyčiai, taip pat nespecifiniai pokyčiai, kurie vystosi stereotipiškai, nepriklausomai nuo patogeninio faktoriaus savybių ir savybių. Šie pakeitimai susiję su:

1) sugadinus membranines struktūras, \\ t

2) su mitochondrijų membranos pažeidimais, \\ t

3) lizosomų pažeidimas.

Ląstelių membranos struktūros sutrikimas sukelia ląstelių siurblių sutrikimą. Todėl prarandamas ląstelių gebėjimas tinkamai reaguoti, keičiant savo metabolizmą į aplinkos homeostazės pokyčius, pasikeičia fermentų sistemos ir mitochondrijos. Ląstelėje kaupiasi oksiduoti metabolitai: piruvinės, pieno ir gintaro rūgštys. Iš pradžių šie pokyčiai yra grįžtami ir gali išnykti, jei etiologinis faktorius nustojo veikti. Ląstelė visiškai atgauna funkciją. Jei žala tęsiasi ir lizosomos dalyvauja procese, pakeitimai yra negrįžtami. Todėl lizosomos vadinamos "uždegiminėmis paleidimo vietomis", o iš jų prasideda antrinių pokyčių formavimas.

Antrinis pakeitimas  dėl žalingo lizosomų fermentų poveikio. Glikolizė, lipolizė ir proteolizė sustiprėja. Dėl baltymų skaidymo audiniuose padidėja polipeptidų ir amino rūgščių skaičius; riebalų rūgščių pasiskirstymas; angliavandenių apykaitos sutrikimas lemia pieno rūgšties kaupimąsi. Visa tai sukelia fizinius ir cheminius audinių sutrikimus ir hiperosmija išsivysto, didėjant K +, Na +, Ca2+, Cl-jonų koncentracijai; hiperkonija - baltymų molekulių skaičiaus padidėjimas dėl didelio suskirstymo į mažesnius; Hiperionio H + - dėl didelio rūgščių kiekio susiskaldymo su vandenilio jonų išsiskyrimu. Ir dėl to visa tai sąlygoja metabolinės acidozės atsiradimą dėl padidėjusių rūgštinių medžiagų apykaitos produktų. Į procesą įtraukiami visi audinio komponentai, o pakitimas yra negrįžtamas, kurio rezultatas yra ląstelių autolizė. Medžiagų, kurios gali ne tik sustiprinti, bet ir susilpninti pokyčius, turinčius įtakos įvairiems uždegimo komponentams, t. reguliuojant mikrocirkuliaciją, eksudaciją, leukocitų emigraciją ir jungiamųjų audinių ląstelių proliferaciją.

Šios biologiškai aktyvios medžiagos vadinamos tarpininkai  arba uždegiminiai moduliatoriai. Uždegiminiai tarpininkai skiriasi

● laiku jų veiklą: anksti ir vėlai;

● pagal taikomąją vietą: veikia laivus ar ląsteles ir

● pagal kilmę: humoralinis (plazminis) ir ląstelinis.

Uždegiminių mediatorių šaltiniai gali būti kraujo baltymai ir ekstraląstelinis skystis, visi kraujo ląstelės, jungiamojo audinio ląstelės, nervų ląstelės, jungiamojo audinio neelementiniai elementai.

Atskirkite iš anksto suformuota  ir naujai suformuota  tarpininkai. Iš anksto suformuoti mediatoriai yra nuolat sintezuojami be jokios žalos, kaupiasi specialiose parduotuvėse ir išleidžiami iš karto po pažeidimo (pavyzdžiui, histamino). Kitų tarpininkų sintezė prasideda po žalos, kaip atsako priemonė. Tokie tarpininkai vadinami naujai suformuotais (pavyzdžiui, prostaglandinais).

Audinių pažeidimas yra susijęs su specialių proteolitinių kraujo sistemų aktyvavimu, dėl kurių uždegimo centre atsiranda įvairių peptidų, kurie veikia kaip uždegiminiai tarpininkai. Vasoaktyvūs kininai taip pat susidaro, kai fibrinolitinę sistemą aktyvuoja aktyvintas Hagemano faktorius, kuris inaktyvią plazminogeną cirkuliuoja kraujyje į aktyvų fermentą plazmino. Plazminas suskaido fibriną (ir sėkmingai žaizdų gijimui reikalingas tinkamas fibrino virškinimas). Tuo pačiu metu susidaro peptidai, galintys išplėsti kraujagysles ir palaikyti padidėjusį kraujagyslių pralaidumą. Plazminis aktyvina komplemento sistemą.

Kompleksinė sistema, apimanti apie 20 skirtingų baltymų, yra aktyvuota be Hagemano faktoriaus dar dviem būdais: klasikinis yra antigeno-antikūno kompleksas, o alternatyva yra mikrobinių ląstelių lipopolisacharidai. Komplekso C 3a ir C 5a komponentai yra susiję su uždegimu, kuris oponizuoja ir lizuoja bakterijas, virusus ir patologiškai pakeistas savo ląsteles; prisidėti prie stiebo ląstelių ir bazofilų degranuliacijos, atleidžiant tarpininkus. Komplekso komponentai taip pat sukelia adheziją, agregaciją ir degranuliaciją kraujo ląstelėse, lizosomų fermentų išsiskyrimą, laisvųjų radikalų susidarymą, IL-1, stimuliuoja chemotaksą, leukopoizę ir imunoglobulinų sintezę.

Plazmos ir ląstelių kilmės tarpininkai yra tarpusavyje susiję ir veikia pagal autokatalizinės reakcijos principą su grįžtamuoju ryšiu ir tarpusavio amplifikacija.

Mikrocirkuliacijos sutrikimas  uždegimo dėmesio centre yra mikrocirkuliacinių indų tono pokytis, padidėjusi skysčio kraujo dalies srovė už laivo (ty eksudacija) ir išėjimas vienodus elementus  kraujas (t. y. emigracija).

Dėl kraujagyslių atsakas  4 charakteristika etapais :

1) trumpalaikis vazospazmas;

2) arterinė hiperemija,

3) veninė hiperemija,

Spazmas  kraujagyslių susilpnėjusios medžiagos atsiranda dėl to, kad vazokonstriktoriai pirmiausia sužadinami, nes jie yra jautresni nei vazodilatatoriai. Spazmas trunka iki 40 sekundžių ir greitai pakeičiamas arterine hiperemija.

Arterinė hiperemija susideda iš šių trijų būdų:

● dėl vazokonstriktorių paralyžiaus;

● dėl mediatorių, turinčių vazodilatacinį poveikį, poveikio;

● įgyvendinus „axon“ refleksą.

Prapiliariniai sphincters atsipalaiduoja, didėja veikiančių kapiliarų skaičius, o kraujo tekėjimas per pažeisto ploto indus gali būti dešimt kartų didesnis nei nepažeistų audinių. Mikrocirkuliacinių kraujagyslių išsiplėtimas, veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas ir padidėjęs kraujo aprūpinimas organizmu lemia pirmąjį makroskopinį uždegimo požymį - paraudimą. Jei odoje atsiranda uždegimas, kurio temperatūra yra žemesnė už tekančio kraujo temperatūrą, uždegimo zonos temperatūra pakyla - yra karščiavimas. Kadangi pirmą kartą po sužeidimo linijinis ir tūrinis kraujo tekėjimo greitis uždegimo srityje yra pakankamai didelis, iš uždegimo šaltinio tekantis kraujas turi daugiau deguonies ir mažiau regeneruoto hemoglobino, todėl yra ryškiai raudonos spalvos. Arterinė hiperemija uždegimo metu trunka ilgai (nuo 15 minučių iki valandos) ir visada virsta venine hiperemija, kai padidėjęs kraujo aprūpinimas organizmu yra sulėtintas ir netgi visiškai nutraukiamas kapiliarų srautas.

Venų hiperemija pradeda maksimaliai išaugti prapilliniai sphincters, kurie tampa nejautrūs vazokonstriktoriaus stimulams ir stabdo venų nutekėjimą. Po to sulėtėja kraujotaka kapiliaruose ir arterioliuose. Pagrindinė veninės hiperemijos atsiradimo priežastis yra eksudacija - skystos kraujo dalies išėjimas iš mikrovaskuliacijos į aplinkinius audinius. Eksudaciją lydi padidėjęs kraujo klampumas, didėja periferinis atsparumas kraujo srautui, mažėja kraujo tekėjimo greitis. Be to, eksudatas suspaudžia venų indus, kurie apsunkina venų nutekėjimą ir taip pat padidina veninę hiperemiją. Venų hiperemijos atsiradimą skatina kraujo kūnelių rūgštinės aplinkos patinimas, kraujo sutirštėjimas, desmosomų sutrikimas, ribinė leukocitų padėtis, mikrotrombų susidarymas. Kraujo srautas palaipsniui sulėtėja ir įgyja naujų kokybinių savybių dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio induose: kraujas pradeda judėti, kai kraujas juda pirmyn širdies sistolijos metu, o diastolio metu kraujas sustoja. Padidėjęs hidrostatinis slėgis, kraujyje esantis sistolis juda į priekį, o diastolio metu jis grįžta - tai sukelia švytuoklinį judėjimą. Stūmimo ir švytuoklės kraujo judėjimas lemia pulsuojančio skausmo atsiradimą. Palaipsniui eksudacija sukelia stazės vystymąsi - įprastą uždegimo reiškinį.

Kaip taisyklė stasis  atsiranda atskirose mikrocirkuliacinės lovos dalies kraujagyslių dalyse dėl staigaus jo pralaidumo padidėjimo. Tuo pačiu metu skystoji kraujo dalis greitai patenka į ekstravaskulinę erdvę, ir indas lieka užpildytas su viena kitai glaudžiai susijusių kraujo ląstelių masės. Dėl tokios masės didelio klampumo neįmanoma perkelti jo per indus ir atsiranda stazė. Raudonieji kraujo kūneliai sudaro "monetų stulpelius", tarp jų ribos palaipsniui ištrinamos ir laivo liumenyje susidaro kieta masė - dumblas  (iš anglų kalbos. Dumblas - Tina, nešvarumai).

Eksudavimo mechanizmai: dėl uždegimo atsiradęs eksudavimas pirmiausia susijęs su padidėjusiu mikrovaskuliacijos pralaidumu baltymams dėl reikšmingo kraujagyslių endotelio pokyčio. Mikrocirkuliacinių kraujagyslių endotelio ląstelių savybių pokyčiai yra pagrindiniai, bet ne vienintelė eksudacijos priežastis uždegimo metu. Įvairių eksudatų susidarymas prisideda prie hidrostatinio slėgio augimo mikrocirkuliacinių indų viduje, susijusio su arteriolių augimu, intersticinio skysčio osmosinio slėgio padidėjimu dėl osmotiškai aktyvių audinių skaidymo produktų kaupimosi ekstravaskulinėje erdvėje. Dar svarbiau, kad eksudacijos procesas išreiškiamas venose ir kapiliaruose. Eksudacija yra ketvirtas uždegimo požymis - patinimas (navikas).

Eksudato sudėtis  (exsudatum) yra skysta kraujo dalis, suformuoti kraujo elementai ir sunaikinti audiniai.

Eksudato sudėtis išskiria 5 tipų uždegimą:

● serous;

● katarrą (gleivinę);

● fibrino;

● kraujavimas;

● pūlingas;

● ichorous.

Eksudato funkcijos  - dėl eksudacijos bakterijų ir kitų toksinų koncentracija praskiedžiama ir sunaikinama iš kraujo plazmos gaunamų proteolitinių fermentų. Eksudacijos metu serumo antikūnai patenka į uždegimo centrą, kuris neutralizuoja bakterijų toksinus ir oponizuoja bakterijas. Uždegiminė hiperemija suteikia galimybę pereiti prie kraujo leukocitų uždegimo, skatina fagocitozę. Fibrinogeno eksudatas virsta fibrinu, kurio siūlai sukuria struktūrą, palengvinančią leukocitų perėjimą į žaizdą. Fibrinas vaidina svarbų vaidmenį žaizdų gijimo procese.

Tačiau eksudacija taip pat turi neigiamų pasekmių - audinių patinimas gali sukelti užspringimą arba padidėjusį intrakranijinį spaudimą, kuris kelia grėsmę gyvybei. Mikrocirkuliacijos sutrikimai gali sukelti išeminį audinių pažeidimą. Pernelyg didelis fibrino nusodinimas gali pakenkti vėlesniam pažeistų audinių remontui ir prisidėti prie pernelyg didelio jungiamojo audinio proliferacijos. Todėl gydytojas turėtų veiksmingai kontroliuoti eksudaciją.

Uždegimo patofiziologija  (Paskaita Nr. X) 2 dalis.

1. Leukocitų emigracija uždegimo centre.

2. Leukocitų funkcijos uždegimo centre.

3. Ūmus ir lėtinis uždegimas.

4. Biologinė uždegimo esmė.

5. Uždegimo diagnostika.

Kai arterinė hiperemija patenka į venų leukocitus, jie palaipsniui pereina iš ašinio sluoksnio į periferinį - parietinį sluoksnį ir pradeda prilipti prie endotelio paviršiaus. "Leukocitų ribinė padėtis" pasirodo ir nuo to momento prasideda masinė leukocitų migracija į uždegimo centrą.

Leukocitai turi įveikti dvi kliūtis: endotelį ir bazinę membraną. Leukocitų endotelio sluoksnis praeina, suspaustas tarp endotelio ląstelių, o bazinė membrana laikinai ištirpinama proteazių. Visas leukocitų perėjimo į kraujagyslės sieną procesas trunka nuo 2 iki 12 minučių ir nesukelia laivo sienelės pažeidimo. Pagrindinė leukocitų emigracijos vieta yra postkapiliarinės venulės. Ūminio uždegimo atveju, neutrofilai pirmiausia emigruoja ir daug vėliau - monocitai. Eozinofilai, bazofilai ir limfocitai taip pat gali emigruoti. Leukocitų emigracija siejama su specifinių mediatorių, kurie yra uždegiminio fokusavimo metu, atsiradimu. Stipriausi hemataraktikai yra lipopolisacharidai, kurie yra bakterijų endotoksinų dalis. Galingiausias endogeninis hemattraktantas apima komplemento fragmentus, aktyvuotus uždegimo metu, ypač C5a, leukotrieno B4, trombocitų aktyvavimo faktorių ir kalicreiną.

Leukocitų emigracija į uždegimo centrą prasideda nuo jų sukibimo su mikrovaskuliaro kraujagyslių endoteliu. Lipnumas didėja dėl padidėjusio specifinių RNR molekulių endotelinių ląstelių ir jų atitinkamo baltymo.

Leukocitų pasiskirstymas per kraujagyslių sieną yra gebėjimas judėti, būdingas šioms ląstelėms, t.y. judėjimaskuris taip pat aktyvuojamas kraujodaros priemonėmis. Leukocitų citoplazmoje kalcio jonų koncentracija padidėja.

Tai suaktyvina mikrotubulų sistemą, kuri sudaro vidinį ląstelės skeletą, aktyvuoja aktomiozino kompleksus, padidina jų granuliuoto neutrofilų sekreciją, įskaitant neutrofilines proteazes, galinčias ištirpinti kraujagyslių bazinę membraną. Hemattraktantų sąveika su leukocitų paviršiaus receptoriais yra lydima įvairių fermentų, įskaitant nuo kalcio priklausomų fosfolipazės A2, kalcio priklausomų baltymų kinazių: baltymų kinazės A ir proteino kinazės C.

Pagal hemattraktantų poveikį leukocituose priekinėje stulpoje, žievės gelis pavirsta į solą, t.y. tampa skystesnis. Savo centrinės dalies solas pilamas į šią atskiestą leukocitų dalį. Leukocitai yra sutrumpinti nugaroje ir pailginami priešais. Antrinio stiebo žievės gleivinė dalis susmulkinama jėga, todėl leukocitai juda į priekį.

Neutrofiliniai leukocitai turi didžiausią funkcinį aktyvumą. Polimorfonukleukozitai yra pirmieji, kurie uždirba uždegimą, nes jie yra jautresni, jie yra daug daugiau kraujo. Jie vadinami ląstelėmis. " reagavimas į avariją"ir vienkartiniai.

Monocitai yra kraujyje iki 3 dienų, eina į audinį ir yra apie 10 dienų. Kai kurie iš jų yra diferencijuoti į sėdimas audinių makrofagus, kai kurie yra neaktyvūs ir gali būti iš naujo aktyvuoti. Todėl monocitai vadinami pakartotinai naudojamomis ląstelėmis. Tokią seką iš kraujo ląstelių išsiskyrimo už laivo identifikavo Mechnikovas ir vadina „emigracijos teise“ arba „ląstelių reakcijos stadija uždegimo metu“:

1) polinuklidiniai (neutrofilai ir eozinofilai) iki 2 dienų;

2) iki 5–6 dienų mononuklidiniai (monocitai ir limfocitai), \\ t

3) fibroblastą, kuriai būdingas histiocitų ir fibroblastų kaupimasis uždegimo centre.

Svarbiausia leukocitų funkcija uždegimo centre yra fagocitozė - t. bakterijų surinkimas, žudymas ir virškinimas, taip pat kūno ir ląstelių skilimo produktų virškinimas.

Fagocitozės metu yra 4 etapais :

1) fagocitų artėjimo prie objekto etapas;

2) fagocitų prilipimo prie objekto stadija;

3) objekto absorbcijos fagocitų stadija;

4) absorbuoto objekto ląstelių ląstelių transformacijų stadiją.

Pirmąjį etapą paaiškina fagocitų gebėjimas chemotaksis. Opsoninai, antikūnai ir komplemento fragmentai, plazmos baltymai ir lizocimas vaidina didelį vaidmenį lipdant ir vėliau absorbuojant objekto fagocitus. Nustatyta, kad tam tikros opsonino molekulių dalys jungiasi prie užpuolimo ląstelės paviršiaus ir kitų tos pačios molekulės dalių - su fagocitų membrana.

Absorbcijos mechanizmas nesiskiria nuo prilipimo, kai mikrobinė ląstelė palaipsniui padengiama fagocitais, t.y. iš esmės palaipsniui prilipus fagocitų paviršių į mikrobo paviršių, kol visas objektas yra priklijuotas prie fagocitų membranos. Todėl absorbuojamas objektas yra fagocitų viduje, uždarytas į maišelį, kurį sudaro dalis fagocitinės ląstelės membranos. Šis maišas vadinamas fagosomu. Fagosomų susidarymas prasideda absorbuotų objektų ląstelių ląstelių transformacijų fazėje, t.y. už vidinės fagocitų aplinkos.

Pagrindinė fagocitozės metu absorbuojamo objekto intracelulinių transformacijų dalis yra susijusi su degranuliacija - ty fagocitų citoplazminių granulių turinio perkėlimu į fagosomą. Šiuose granuliuose visi privalomi fagocitai turi daug biologiškai aktyvių medžiagų, daugiausia fermentų, kurie žudo ir virškina mikrobus bei kitus absorbuotus objektus. Neutrofiluose yra 2-3 tipų granulių, kurių sudėtyje yra lizocimo - tirpinant mikrobinę sienelę, laktoferiną - baltymą, kuris jungiasi su geležimi ir todėl turi bakteriostatinį poveikį, mieloperoksidazę, neutralią proteazę, rūgšties hidrolazę, baltymą, jungiančią vitaminą B12 ir kitus. Kai tik susidaro fagosomas, granulės artimai artėja prie jo. Granulių membranos susilieja su fagosomų membrana ir granulių turinys patenka į fagosomo vidų.

Kaip jau minėta, neutrofilai yra pirmieji leukocitai, kurie įsiskverbia į uždegimo sritį. Jie užtikrina veiksmingą apsaugą nuo bakterinių ir grybelinių infekcijų. Jei žaizda nėra užsikrėtusi, neutrofilų kiekis joje greitai mažėja, o po 2 dienų uždegimo centre vyrauja makrofagai. Kaip ir neutrofilai, uždegiminiai makrofagai yra judriosios ląstelės, kurios apsaugo organizmą nuo įvairių infekcinių medžiagų fagocitozės. Jie taip pat gali išskirti lizosominius fermentus ir deguonies radikalus, tačiau skiriasi nuo neutrofilų pagal daugybę savybių, kurios daro šias ląsteles ypač svarbias vėlesnėse ūminio uždegimo stadijose ir žaizdų gijimo mechanizmuose:

1. Makrofagai gyvena daug ilgiau (mėnesiai ir neutrofilai - per savaitę).

2. Makrofagai sugeba atpažinti ir tada sugauti ir sunaikinti savo organizmo pažeistas ir negyvybingas ląsteles, įskaitant neutrofilus. Su tuo susijęs jų ypatingas vaidmuo „valant“ uždegiminį eksudatą. Makrofagai yra pagrindinės ląstelės, susijusios su pažeistu jungiamojo audinio ištirpimu ir pašalinimu nuo uždegimo, kuris yra būtinas vėlesniam audinių rekonstrukcijai. Jie sintezuoja ir išskiria neutralias proteazes: elastazę, kolagenazę, plazminogeno aktyvatorių, sunaikindami jungiamojo audinio ekstraląstelinį kolageną ir elastiną. Makrofagai vaidina pagrindinį vaidmenį žaizdų gijimui. Eksperimente esantiems gyvūnams, neturintiems mononuklidinių ląstelių, žaizdos neišgydo. Tai paaiškinama tuo, kad makrofagai sintezuoja fibroblastų ir kitų mezenchiminių ląstelių augimo faktorius, gamina faktorius, kurie didina kolageno sintezę fibroblastais, yra veiksnių, valdančių įvairius angiogenezės etapus, šaltiniai - pažeistų audinių revaskulizacija, gaminant polipeptidinius hormonus, kurie tarpininkauja ūminės fazės atsakui - interleukinas -1 ir IL-6 ir naviko nekrozės faktorius.

Uždegimas yra suskirstytas į ūminį ir lėtinį. Sharpuždegimas  (inflammatio acuta) išsivysto dėl staigaus žalos - nudegimo, užšalimo, mechaninio sužalojimo, kai kurių infekcijų. Jos trukmė paprastai neviršija kelių dienų. Ūmus uždegimas pasižymi ryškiomis eksudacinėmis reakcijomis, kurių metu vanduo, baltymai, kraujo ląstelės (daugiausia leukocitai) palieka kraują ir patenka į pažeistą vietą.

Lėtinis uždegimas  (inflammatio chronica) atsiranda, kai žalingas agentas veikia ilgą laiką. Lėtinis uždegimas trunka savaites, mėnesius ir metus. Jam būdinga ne tiek eksudacija, kaip fibroblastų ir kraujagyslių endotelio proliferacija, tiek specifinių ląstelių kaupimasis uždegimo centre - makrofagai, limfocitai, plazmos ląstelės ir fibroblastai. Daugumai sunkiausių žmonių ligų būdingas lėtinis uždegimas - raupsai, reumatoidinis artritas, tuberkuliozė, lėtinis pielonefritas, sifilis, kepenų cirozė ir pan. Lėtinį uždegimą paprastai lydi negrįžtamas normalios parenchimos pažeidimas, kurio defektai užpildyti skaiduliniais jungiamuoju audiniu, deformuojančiu paveiktus organus.

Optimaliu atveju žalingo agento veikimo nutraukimas lydi uždegiminio atsako susilpnėjimą ir visas pačių uždegiminių reakcijų pasekmių pašalinimą, t.y. "visiškai išspręsti uždegimą". Tai reiškia mediatorių susidarymo nutraukimą ir jų išnykimą iš žalos zonos, leukocitų emigracijos nutraukimą, kraujagyslių pralaidumo atkūrimą, skysčio, baltymų, bakterijų ir ląstelių skilimo produktų pašalinimą (įskaitant neutrofilus ir makrofagus).

Mediatorių išnykimas iš dalies priklauso nuo jų spontaniško difuzijos nuo uždegimo šaltinio ir iš dalies inaktyvavimo įvairiais fermentais, o inaktyvavimo sistema vystosi pačios uždegimo metu. Jei kraujagyslių pralaidumo padidėjimas nebuvo susijęs su rimta endotelio ląstelių žala, po to, kai mediatoriai išnyksta, spartumas normalizuojamas greitai.

Dauguma nidus sukauptų uždegimų pašalinami limfos srautu. Fibrino nuosėdos yra ištirpintos fibrinolitinių fermentų, uždegiminių ląstelių fermentų ir pašalinamos limfos indais. Gali būti, kad makrofagai taip pat palieka limfinius indus. Dalis makrofagų, pakrautų netoksiškomis nepažeistomis medžiagomis, gali išlikti ilgą laiką buvusio uždegimo vietoje.

Visiškas uždegimo išsprendimas sudaro sąlygas visiškai sugadinti pažeistų audinių struktūrą ir funkciją. Tačiau tai atsitinka tik santykinai mažomis organų ir audinių žaizdomis, kurios taip pat turi didelį regeneracijos pajėgumą - odos, gleivinės ir vidaus organų parenchimos. Nepakankamas uždegimo sprendimas lemia tai, kad atsigavimas vyksta per randus.

Bendra reakcija kūno  uždegimas priklauso nuo vietos, priežasties, organo pažeidimo laipsnio, organo nepakankamumo, organizmo reaktyvumo ir atsparumo, imuniteto, endokrininių liaukų būklės, mitybos, konstitucijos, lyties, amžiaus, ankstesnių ligų.

Biologinė uždegimo esmė. I.I. 25 m. Mechnikovas (nuo 1882 m.) Ištyrė fagocitozę. Jo lyginamojo patologijos metodas yra proceso evoliucinis tyrimas. Jis įrodė, kad uždegimas vyksta visuose gyvūnų pasaulio nariuose. Vienaląsčiai apsaugai ir mitybai yra vienodi. Apatinėje daugelio ląstelių (kempinėje) visos ląstelės gali fagocitozuoti. Formuojant gemalų sluoksnius fagocitozė yra prijungta prie mezodermos. Kai susidaro atviro tipo kraujagyslių sistema (vėžiai), fagocitai lengviau patenka į uždegiminį fokusą, o aukštesnėse - kraujagyslių reakcija, nervų sistema ir jungiamieji audiniai. Tai viso organizmo reakcija, sukurta evoliucijos procese, turi apsauginę ir adaptyvią vertę - fagocitozė yra apsaugos pagrindas, visa kita yra tik uždegiminės reakcijos priedai.

Uždegimo diagnostika  - matomose audinio vietose pasireiškia minėti simptomai: paraudimas, karščiavimas, patinimas, skausmas ir sutrikusi funkcija.

Vertinimo metodai  funkcinis fagocitų įvertinimas:

a) leukocitų funkcinio aktyvumo nustatymas:

1% fagocitozės yra platus fagocitinių ląstelių, rodančių 100 galimų fagocitų, rodiklis,

2. Fagocitinis skaičius yra šių 100 fagocitų užfiksuotų fagocitozės objektų skaičius,

3. fagocitinis indeksas - arba absorbcijos intensyvumas - yra fagocitozės užfiksuotų objektų, kurie sudaro kiekvieną fagocitinį leukocitą, skaičius;

4. bendras absorbcijos intensyvumas yra fagocitozės objektų, užfiksuotų fagocitų, esančių 1 mm 3, skaičius.

5. fagocitozės išsamumas,

6. konglomerato indeksas - šiurkščiojo dažiklio išnykimo iš kraujo dažnis, vartojamas į veną po pakartotinių venų kraujo tyrimų 15-20 minučių;

7. nustatyti vakcinacijos laipsnį nustatyti antikūnų titrą,

8. Ištirta eksudato ląstelių sudėtis.

9. Leukocitų ir leukocitų formulės bendro skaičiaus nustatymas.

Uždegiminės reakcijos priklausomybė nuo bendros būklės - reaktyvumo ir atsparumo, kurie užtikrina uždegimo išvaizdą, vystymąsi, eigą ir rezultatus.

Uždegimas gali būti:

● normerginis - geras reaktyvumas sveikiems asmenims;

● Hipererginė (labai greita) - alergijos ar cholerinių asmenų atveju;

Uždegimas- tai yra filogenetinis apsauginis patologinis procesas, atsirandantis reaguojant į audinių pažeidimus, apimančius būdingus pakitusius, mikrocirkuliacinius ir proliferacinius pokyčius, kurie galiausiai yra skirti atskirti ir pašalinti žalingą agentą, negyvą audinį ir daugiau ar mažiau užbaigti organų atsigavimas. Celsus aprašė 4 uždegimo prizus: paraudimą (ruborą), karščiavimą (kaloriją), patinimą (tu-mor), skausmą (spalvą). Galenas pridėjo penktąjį ženklą - funkcijos pažeidimą (functio laesa). Be to, gali būti dažni simptomai  uždegimai: leukocitozė, karščiavimas, baltymų pokyčiai, hormonų ir fermentų sudėtis, padidėjęs ESR ir tt

Uždegiminio proceso dinamika, nepaisant to priežasties, visada yra gana standartinė. Yra 3 uždegimo komponentai: pakitimas, mikrocirkuliacijos sutrikimas ir hemorologija su eksudacija ir leukocitų emigracija, proliferacija.

Pakeitimai(žala) - tai struktūrinis ir funkcinis ląstelių organizavimas ir audinių bei organų tarpląstelinė medžiaga, kurią lydi jų gyvybinės veiklos pažeidimas. Įprasta atskirti pirminius ir antrinius pakeitimus. Pirminis pakitimas pasireiškia atsakant į tiesioginį uždegimą sukeliančio veiksnio poveikį. Pirminio pakeitimo reakcijos, kaip ir prailginant žalingo veiksnio veikimą. Pats veiksnys gali nebūti sąlytyje su kūnu.

Antrinis pakitimas vyksta tiek uždegimą sukeliančio veiksnio, tiek pirminio pakeitimo veiksnių įtakoje. Žalingo faktoriaus poveikis pasireiškia visų pirma ląstelių membranose, įskaitant lizosomų. Lizosomų fermentai yra reaktyvūs. Jie išeina ir sugadina visus elemento elementus. Taigi antrinis pakitimas pirmiausia yra savęs žalojimas. Tuo pačiu metu antrinis pakitimas yra gana protingas ir būtinas uždegimo komponentas - kaip apsauginis ir prisitaikantis procesas. Papildoma skaitiklių pažeidimo priežastis yra ankstyvas etiologinio faktoriaus ir kūno, pažeisto jo įtakoje, lokalizavimas. Pažeidimo kaina yra pasiekta daug kitų svarbių apsauginių reiškinių: metabolizmo aktyvavimas, uždegiminių ir ląstelių tarpininkų dalyvavimas, padidėjusi fagocitozė ir pan.

Metabolinis pokytis  atsiradus uždegimui, daugiausia atsiranda dėl angliavandenių. Iš pradžių, dėl audinių fermentų aktyvinimo, padidėja angliavandenių oksidacinis fosforilinimas ir glikolizė. Vėliau glikolizė pradeda dominuoti virš kvėpavimo. Taip yra todėl, kad: 1. Padidėjęs deguonies vartojimas uždegimo audiniuose. 2. Krauja kraujotaka. Kraujas sumažina deguonies kiekį. 3. Leukocitų, lizosomų fermentų, kurie gliukozę išskiria daugiausia anaerobiškai, kaupimasis pažeidimu didėja. 4. Kenkia ir sumažėja mitochondrijų skaičius. Nepakankamai oksiduoti angliavandenių apykaitos produktai kaupiasi audiniuose: pieno ir trikarboksirūgščių.

Sutrikimas riebalų apykaitą  slypi tuo, kad ligos protrūkio metu veikiant fermentams, daugiausia lizosominiams ūminis uždegimas  Riebalai suskaido, kad susidarytų riebalų rūgštys. Į uždegimo protrūkį smarkiai sutrikdyta baltymų mainus  ir nukleino rūgštys. Veikiant lizosominiams ir kitiems fermentams, atsiranda baltymų ir nukleorūgščių suskirstymas į aminorūgštis, polipeptidus, nukleotidus, nukleozidus (adenoziną).

Dėl angliavandenių, riebalų ir baltymų medžiagų apykaitos sutrikimų rūgštūs metaboliniai produktai kaupiasi uždegimo audiniuose ir vystosi metabolizmas. acidozė. Pradžioje jį kompensuoja šarminiai kraujo ir audinių skysčio rezervai. Ateityje, sušvelninus šarminius rezervus ir sunku patekti į šviežią kraują, acidozė tampa nekompensuota. Su ūminiu pūlingu

uždegimas pH gali siekti 5,4, o lėtiniu - 6,6. Aci-dozės sukuria palankias sąlygas tam tikrų lizosomų fermentų, ypač glikozidazių, kurios suskaido jungiamojo audinio angliavandenių komponentus, veikimui.

Vandenilio jonų koncentracija didėja, tuo intensyvesni uždegimo srautai. Kryptyje nuo centro iki periferijos vandenilio jonų koncentracija palaipsniui mažėja.

Rūgščioje aplinkoje didėja druskų disociacija. Kaip rezultatas, K, Na, Ca jonų kiekis padidina uždegimo fokusą. Taip yra dėl ląstelių sunaikinimo ir šių druskų išsiskyrimo. Dėl sumažėjusio makroekonomikos susidarymo sutrikusi kalio ir natrio pusiausvyra ląstelėje. Kalis pradeda palikti ląsteles, priešingai, natris patenka į ląstelę. Pasirodo Hyperionium ir di-zionia.

Tuo pačiu metu didėja molekulinė koncentracija, kaip ir audinių suskaidymo ir susilpnėjusio metabolizmo procese, didelės molekulės suskaidomos į daugelį mažų. Dėl padidėjusios jonų ir molekulinės koncentracijos atsiranda hiperosmija. Hiperkonija sukelia hiperosmiją - padidėja baltymų koncentracija uždegimo centre. Hiperconija atsiranda dėl to, kad: 1) baltymas išsiskiria iš kraujo į uždegiminį fokusą, nes acidozė ir lizosominiai fermentai padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą prie baltymo; 2) esant acidozei, šiurkščių baltymų skilimas.

Uždegiminiai tarpininkai

Tarpininkai/ tarpininkai / uždegimai  - tai yra fiziologiškai aktyvių medžiagų kompleksas, skatinantis uždegimą sukeliančių veiksnių poveikį ir nustatantis uždegimo išsivystymą bei rezultatus. Uždegimo metu jie išsiskiria dideliais kiekiais ir tampa tarpininkais. Nes jie sugeba stiprinti arba susilpninti uždegiminio proceso pasireiškimą, jie vadinami moduliatoriais. Tarpininko ryšys yra svarbus uždegimo patogenezei. Pagrindinės uždegiminių mediatorių grupės yra: 1. Biogeniniai aminai - histaminas, serotoninas. Histaminas, vienas iš svarbiausių mediatorių, išskiriamas bazofilų ir stiebinių ląstelių, ir realizuoja savo veiklą per membraninius receptorius. Histamino išsiskyrimas yra vienas iš pirmųjų audinių reakcijų į žalą. Histaminas sukelia vazodilataciją, padidina kraujagyslių pralaidumą dėl endotelio ląstelių apvalinimo ir silpnina ląstelių tarpusavio kontaktus, didina pro-taglandino E 2 gamybą, mažina lizosomų fermentų, neutrofilų išsiskyrimą. Parodykite asmenį niežulys, deginimas ir skausmas. Po išskyrimo histaminas labai greitai sunaikinamas histaminozės fermentu. Todėl jo veikimas greitai sustoja ir įjungiami kiti tarpininkai, ypač serotoninas. Jis yra neuro-smegenų, bazofilų, trombocitų. Uždegimo centre serotoninas vidutinio sunkumo dozėmis sukelia arteriolių išsiplėtimą, miokitų sumažėjimą venulių sienose ir venų perkrovą. Be to, jis padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, padidina kraujo krešulių susidarymą, sukelia skausmo jausmą. Biogeniniai aminai sąveikauja tarp savęs ir kitų uždegiminių mediatorių. Pavyzdžiui 2-oji tarpininkų grupė: plazmos sistemos / kininai, komplementas, komponento sistemos komponentai, kraujo krešėjimo faktoriai /.

Svarbiausi kininai yra bradikininas ir kallidinas. Kino sistemos aktyvinimo pradžios taškas yra 12 koaguliacijos faktoriaus - Hagemano faktoriaus aktyvavimas audinių pažeidimo atveju. Šis faktorius tampa prekallikreiny kalikreiny. Pastarasis veikia plazmos baltymų kininogeną ir iš jo susidaro plazmininai. Jie sukelia arteriolių išsiplėtimą ir padidina venų pralaidumą, sumažina venų lygų raumenis ir padidina kraujospūdį. Kininai slopina neutrofilų emigraciją, skatina limfocitų migraciją, limfinų sekreciją ir sukelia skausmo jausmą. Kompleksas yra kompleksinė plazmos sistema, apimanti bent 18 baltymų. Jis suteikia lizinių svetimų ir vietinių pakeistų ląstelių. Kompleksiniai fragmentai gali padidinti kraujagyslių pralaidumą, atpalaiduoti lizosomų hidrolazes, dalyvauti formuojant leukotrienes. Hemostazės ir fibrinolizės sistema skatina trombozę ir fibrinopeptidų susidarymą. Jie padidina kraujagyslių pralaidumą, skatina kininų susidarymą.

Trečioji mediatorių grupė yra arachidono rūgšties produktai - prostaglandinai ir leukotrienai. PG gamina beveik visų tipų branduolinės ląstelės, bet daugiausia leukocitai. PG sustiprina arba silpnina kitų mediatorių veikimą, slopina arba padidina trombocitų agregaciją, išsiplečia arba išsiplečia kraujagysles ir padidina kūno temperatūrą. Leukotrienai susidaro trombocitų, bazofilų, endotelio ląstelių membranose. Jie sukelia leukocitų agregaciją, mikrovaskulinį spazmą, padidėjusį pralaidumą, bronchų spazmą.

4-oji mediatorių grupė - deguonies radikalai ir lipidų hidroperoksidai. Ląstelių mitochondrijose susidaro deguonies radikalai, tokie kaip vandenilio peroksidas, hidroksilo radikalai ir kt., Kai mitochondrijos yra pažeistos, išsiskiria rūgštiniai radikalai, sąveikauja su membranų lipidais ir sudaro lipidų hidroperoksidus. Visas deguonies radikalų ir lipidų hidroperoksidų gamybos procesų kompleksas vadinamas "oksidacine sistema". Uždegimo centre aktyvuojami laisvųjų radikalų procesai ir pažeidžiamos mikrobinių ir savo ląstelių membranos. Atsiranda vadinamasis „oksidacinis sprogimas“. Tai yra baktericidinio fagocitų aktyvumo pagrindas. Be to, radikalai padidina mikrovartelių pralaidumą, gali paskatinti proliferaciją.

Penktoji mediatorių grupė yra polimorfonukleukozitų / PMN / monocitų ir limfocitų mediatorius. PMNs išskiria labai aktyvių mediatorių grupę, kuri sukelia įvairias reakcijas uždegiminiame dėmesyje ir sudaro jo apraiškas. Vienas iš atstovų yra trombocitų aktyvavimo faktorius / PAF /. Jis padidina indų pralaidumą, sukelia trombocitų agregaciją, leukocitų emigraciją. Be to, leukocitai išskiria tarpininkus, tokius kaip prostaglanas E2, leukotrienai, tromboksanas A 2 (padidina kraujo krešėjimą, susiaurina vainikinių kraujagyslių), prostaciklinas (plečia kraujagysles ir mažina kraujo krešėjimą). Prostaciklinai ir leukotrienai yra svarbūs uždegiminių skausmų kilmei. Monokitai ir limfocitai išskiria monokinus ir limfinus. Pavyzdžiui, limfocitai išskiria veiksnį, kuris slopina makrofagus, makrofagus stimuliuojančius veiksnius. Limfokinai koordinuoja neutrofagų, mikrofagų ir limfocitų sąveiką, reguliuodami uždegiminį atsaką apskritai.

Uždegimo antimeriatoriai

Visose uždegimo stadijose išsiskiria medžiagos, kurios užkerta kelią pernelyg dideliam tarpininkų kaupimui arba sustabdo tarpininkų įtaką. Tai pirmiausia yra fermentai: histaminazė, karboksipeptidazės kinino inhibitoriai, komplemento frakcijos esterazės inhibitoriai. Eozinofilai atlieka svarbų vaidmenį formuojant ir tiekiant vaistus nuo uždegimo. Iš humoralinių anti-mediatorių svarbų vaidmenį vaidina alfa-1-antitripsinas, kuris susidaro hepatocituose. Tai yra proteazės inhibitorius.

Kaip matyti iš apibrėžimo Antrasis uždegimo komponentas yra mikrocirkuliacijos ir hemorheologijos pažeidimas uždegimo metu.

Skiriami šie kraujotakos sutrikimų etapai: 1. Arterinės hiperemijos formavimas. 2. Venų hiperemijos stadija, kuri eina per mišinį. 3. Toliau gali ateiti kraujo stazė.

Greitai susidaręs histaminas, kininai, prostaglandinai ir kiti uždegiminiai mediatoriai plečia arterijas, arterijas ir užtikrina arterinės hiperemijos formavimąsi. Svarbus vaidmuo vystant arterinę hiperemiją ir jos palaikymą priklauso nuo kraujagyslių alfa adrenoreceptorių jautrumo pokyčių akių dozės sąlygomis. Dėl to sumažėja kraujagyslių reakcija į adrenaliną ir simpatinę įtaką, o tai prisideda prie arteriolių ir precapiliarinių sfinkterių išplitimo. Uždegimo, atsiradusio dėl acidozės, disionijos (padidėjusios K + jonų koncentracijos audinio skystyje), dėmesio centre esančių sphincters vazokonstrikcinis poveikis taip pat mažėja. Visi šie veiksniai lemia arterinės hiperemijos susidarymą. Arterinė hiperemija pasižymi padidėjusiu kraujo srauto tūriu ir tiesiniu greičiu, veikiančių kapiliarų skaičiumi. Padidėjęs deguonies kiekis kraujyje padidina redox procesus ir šilumos gamybą. Todėl arterinės hiperemijos stadijoje akių uždegimo temperatūros padidėjimas yra subjektyviai ir objektyviai registruojamas.

Kai uždegimas padidina kraujagyslių pralaidumą, kuris prisideda prie baltymų ir vandens išsiskyrimo į uždegimo dėmesį. Visų pirma, yra albuminas, dėl kurio padidėja globulinų ir fibriogenų kiekis kraujyje. Dėl to padidėja klampumas ir koncentracija kraujyje, todėl lėtėja kraujo tekėjimas ir susidaro raudonųjų kraujo kūnelių agregatai. Dėl susikaupusio skysčio, o vėliau suformuoti elementai audinyje, limfoje ir kraujagyslėse yra suspausti, todėl kraujo ir limfos išsiskyrimas sunku. Laivuose atsiranda vienodų elementų sujungimas, jų įklijimas ir dumblo susidarymas. Saldumynams būdinga eritrocitų agregacija monetų stulpelių pavidalu. Saldžiau eritrocitų membrana nesugriauna, todėl dumblas gali suskaidyti. Tuo pačiu metu kraujo krešėjimo sistema suaktyvinama susidarius kraujo krešuliams ir tromboembolijai. Visi šie pokyčiai prisideda prie dinamiškos kraujo klampos padidėjimo ir jo reologinių savybių pablogėjimo. Be to, mikrotrombo susidarymo ir kraujavimo priežastis yra tiesioginis kraujagyslių sienelės pažeidimas, faktorius, sukeliantis uždegimą, Hagemano faktoriaus aktyvacija, mediatorių / lizosomų fermentų, bradikinino, kallidino /. Raudonieji kraujo kūneliai palieka kraujagysles per interendotelines erdves. Taigi arterinė hiperemija labai greitai prisijungia prie venų, kurių pasireiškimai palaipsniui didėja. Venų hiperemijos stadijoje sutrikęs kraujo nutekėjimas iš uždegimo šaltinio, mažėja linijinis ir tūrinis kraujo tekėjimo greitis, didėja hidrostatinis slėgis, vystosi jogo formos ir švytuoklinis kraujo tekėjimas.

Plėtojant uždegimą ir venų hiperemiją, atsiranda tolesnis progresyvus kraujo tekėjimo sulėtėjimas. Tai sukelia: a) pernelyg didėjantis kraujagyslių nugaros skerspjūvio plotas dėl maksimalaus kapiliarų išsiplėtimo ir venų atidarymo; b) mechaninė kliūtis kraujo ir limfos nutekėjimui nuo uždegimo, visų pirma dėl venų ir limfos indų suspaudimo; ) padidėjęs atsparumas kraujo srautui, atsirandantis dėl mažų indų vidinės sienos šiurkštumo dėl prie jo prilipusių leukocitų, taip pat endotelio ląstelių patinimas, d) tolesnis kraujo sustorėjimas ir jo klampumo padidėjimas dėl padidėjusio apie skysčio išsiskyrimą iš indų į audinius.

Galų gale yra kraujotakos sustojimas. Iš pradžių stasis įrašomas į atskiras kapiliarus ir venules, vėliau jis apima vis daugiau ir daugiau kraujagyslių. Galų gale, stasis vystosi aterose. Priklausomai nuo uždegimo sunkumo, stasis gali būti trumpalaikis, išlieka valandas ar būti negrįžtamas. Stazės pasekmė gali būti negrįžtami kraujo ląstelių ir audinių pokyčiai.

Eksudacija

Eksudacija -   tai yra skystos kraujo dalies išėjimas į uždegimo centrą. Jis atliekamas trimis būdais: 1. Per interendotelio plyšius, kurių dydis padidėja dėl sumažėjusių mikrofibrelių endotelio ląstelių. 2. Per endotelio ląstelių kūną per specializuotus kanalus. 3. Mikropinocitozės kelias aktyviai atliekant mažiausius lašus per ląstelių kūną. Nustatyti du kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo fazėje etapai: 1. Nedelsiant didinant kraujagyslių pralaidumą dėl vazoaktyvių medžiagų poveikio. 2. Vėlyvas (uždelstas, ilgas), susijęs su PMN-leukocitų poveikiu. Leukocitų granulėse yra biologiškai aktyvių medžiagų, kurios išsiskiria degranuliacijos ir fagocitozės metu. PMN-leukocitų kaupimosi procesas ir jų degranuliavimas yra ilgas procesas. Štai kodėl jie pateikia antrąjį pralaidumo didinimo etapą.

Kraujagyslių pralaidumo padidėjimas yra susijęs su šiais veiksniais: 1. Tiesioginis faktoriaus poveikis (gyvūnų nuodų, bakterijų toksinų ir kt.). 2. BAS (histamino, serotonino, kininų ir kt.) Veikimas. 3. Acidozė. Tai sukelia koloidų suskystinimą ir susilpnina interendotelines jungtis. Padidėjęs indų pralaidumas lemia baltymų ir kraujo elementų išsiskyrimą uždegimo zonoje. Vandens ir joje ištirpusių medžiagų išsiskyrimas susijęs su: 1. Padidėjimu filtravimo srityje ir difuzija. 2. Kapiliarų ir venulių kraujospūdžio padidėjimas. 3. Padidėjęs osmosinis spaudimas uždegimo audinyje. 4. Limfinė edema.

Skystis, patekęs į uždegimą, vadinamas ekssu- data  Jame yra daug baltymų (30-50 g / l), kraujo kūnelių, pažeistų audinių ląstelių. Neuždegiminis eksudatas - transudatas, turi daug mažiau baltymų, kraujo kūnelių, pažeistų audinių ląstelių. Kartu su baltymų ir vandens išsiskyrimu uždegimo metu vyksta leukocitų emigracijos procesas.

Leukocitų emigracija

Prieš leukocitų išėjimą prieš sienos judėjimą ir jų stovėjimą, kuris ypač pastebimas veninės hiperemijos stadijoje. Šis reiškinys paaiškinamas neigiamu leukocitų krūvio sumažėjimu, artimųjų sienų mikrokaguliacija, dėl kurios mikropluoštai slopina leukocitų judėjimą ir prisideda prie jų sienos. Daugiau I.I.Mechnikov pažymėjo, kad PMN-leukocitai pirmiausia pasireiškia uždegime, tada monocituose ir paskutiniuose limfocituose. Leukocitai emigruoja dviem būdais: PMN-leukocitai išeina per interendotelio spragas, o mononuklinės ląstelės per endotelio ląstelių kūną. Pastarasis procesas yra daugiausiai laiko reikalaujantis procesas, ir tai paaiškina, kodėl mononuklidinės ląstelės vėliau atsiranda uždegimo zonoje. Kraujo elementų bazinė membrana yra įveikta, remiantis izoterminiu grįžtamu koloidinio tirpalo (tixotropijos) klampumo sumažėjimu, t.y. gelio perkėlimas į solą, kai leukocitas yra pritvirtintas prie membranos. Leukocitai, lengvai įveikiantys solą, pasirodo esą už indo ribų, o membrana vėl virsta gelyje. Šiame procese dalyvauja fermentai ir visų pirma koliažas-naza.

Tam tikra įtaka emigracijos sekai turi uždegimo šaltinio pH. Kai pH 7,4-7,2, PMN-leukocitai kaupiasi, esant pH 7,0-6,8, mononuklidinėms ląstelėms, o pH 6,7, visi leukocitai miršta uždegimo nidus, kad susidarytų pūliai.

Svarbi leukocitų emigracijai priklauso chemotak-sisu. Jis sudaromas dalyvaujant papildymui. Komplekso inhibitorių naudojimas neleidžia pažeisti kraujagyslių ir leukocitų išsiskyrimo. Chemotaksą stimuliuoja streptokinazė. Chemotoksinai atsiranda, kai mechaniniai pažeidimai  audinių, su infekciniu uždegimu dėl endotoksinų poveikio. Chemotoksinai taip pat susidaro limfocitų metu gama globulinų skaidymo metu. Chemotaksą skatina audinių, bakterijų, virusų ir kallikreino sistemos metaboliniai produktai. Tam tikrą vaidmenį leukocitų emigracijoje vaidina vadinamosios paviršinio aktyvumo medžiagos, kurios gali sumažinti paviršiaus įtampą. Pavyzdžiui: organinės rūgštys. Keičiant leukocitų paviršiaus įtampą, jie sukelia citoplazmos iškyšas ir sudaro pseudopodijas. Palaipsniui į jį įeina visas leukocitų kiekis, kuris visiškai viršija laivą.

Iš kraujagyslių išleistų leukocitų likimas priklauso nuo aplinkos, kurioje jie patenka. Jei uždegimas yra aseptinio pobūdžio, emigruoti leukocitai greitai miršta

3-5 dienos. Jei uždegimas turi septinį požymį, tuomet uždegiminio fokuso leukocitų skaičius palaipsniui didėja. Pradedama drėkinimas. Kai kurie leukocitai, esantys į uždegiminio fokusavimo centrą, miršta. Dalyje parodyta fagocitinė veikla. Didėja fermentų aktyvumas: mieloperoksidazė, rūgštinės hidrolazės, kurios sunaikina ekstraląsteliniu būdu esančias bakterijas.

Nepaisant to, kad bakterinė plokštelė yra pagrindinė uždegiminių periodonto ligų atsiradimo priežastis, tik jo poveikis negali paaiškinti periodonto sunaikinimo sunkumo. Kūno reakcija vaidina svarbų vaidmenį vystant periodonto liga. Žmogaus kūnas turi sudėtingą tarpusavyje susijusių apsaugos mechanizmų rinkinį, skirtą mikroorganizmams pašalinti, gydymui ir sveikatai išlaikyti.

Paradoksalu, ta pati sistema, skirta apsaugoti ir išgydyti kūną, sukelia audinių pažeidimus periodonto ligoms. Imunologija yra labai sudėtingas dalykas. Be to, gana sunku atskirti tokias sąvokas kaip uždegiminį ir imuninį atsaką, nes daugeliu atvejų jų veiksmai vieni kitus sutampa. Šiame skyriuje apžvelgiama uždegiminio ir imuninio atsako apraiškos, taip pat jų vaidmuo gydant ir sunaikinant periodonto ligą. Bus įtrauktos šios temos:

• Uždegimas
• Ląsteliniai uždegimo elementai
• Molekuliniai uždegimo elementai
• Ūmus uždegiminis procesas periodontinių ligų metu
• Fagocitozės sistema
• Deguonies nepriklausoma fagocitozė
• Deguonies priklausoma fagocitozė
• Kūno audinių sunaikinimas
• Papildymo sistema
• Imunologija
• Imuninės sistemos ląstelių elementai
• Imuninės sistemos molekuliniai elementai
• Citokinai
• Imunoglobulinai (antikūnai)
• Imuninis atsakas periodonto ligoje
• Išvada

INFLAMMACIJA

Uždegimas yra aiški įvykių seka, kuri išsivysto reaguojant į bet kokią žalą ar infekciją, todėl turi „nespecifinį“ pobūdį. Uždegimas yra pagrindinis atsakas, kuris pasireiškia prieš imuninės sistemos aktyvavimą. Uždegimo procesui būdingi trys etapai:

• Padidėjęs kraujagyslių kaupimasis.
• Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas.
• Fagocitų migracija nukentėjusioje vietovėje.

Prieš pradėdami aptarti patį procesą, pristatykime pagrindinius ląstelių ir molekulinius uždegimo elementus.

Ląsteliniai uždegimo elementai

Pagrindinės už uždegimą atsakingos ląstelės yra leukocitai (PMN), kurie kaulų čiulpuose susidaro iš tų pačių kamieninių ląstelių kaip monocitai. Konkretūs ląstelės paviršiaus žymenys nustato, kuris kelias lems promyelocitų vystymąsi - išilgai makrofagų arba PMN formavimo kelio. Šie žymenys išnyksta baigus diferenciaciją.

Laikoma, kad keletas PMN yra prijungtame epitelyje.

Jų skaičiaus padidėjimas yra kūno reakcijos pradžios ženklas. PMN yra fagocitai ir sudaro 70% viso leukocitų skaičiaus. PMN citoplazmoje yra elementų, kurie yra atsakingi už ląstelių judėjimą chemotaksės aktyvavimo metu, taip pat lizosomas, kurios naikina bakterijas. Bakterijų sunaikinimas šiomis ląstelėmis paprastai, bet ne visada, įvyksta po to, kai mikroorganizmai absorbuojami PMN (ty po fagocitozės).

Kitos uždegiminio atsako ląstelės yra makrofagai, kurie susidaro iš cirkuliuojančių monocitų ir atsiranda uždegimo srityje po PMN. Makrofagai yra didelės ląstelės, turinčios tokias pačias fagocitines savybes kaip PMN. Be to, makrofagai vaidina svarbų vaidmenį imuniniame atsake.

Limfocitai įsiskverbia į uždegimo regioną ir yra susiję su lėtinis uždegimas. Be to, limfocitai yra pagrindinės imuninės sistemos ląstelės.

Stiebų ląstelės yra tokios pat kaip cirkuliuojančių bazofilų. Jie išskiria histamino, trombocitų aktyvinimo faktorių (PAF), prostaglandiną E2 ir leukotrienus (LTB4 ir LTD4), kiekvienas iš šių elementų turi ryškų uždegiminį poveikį.

Trombocitai išskiria serotoniną (svarbų uždegimo tarpininką).

Molekuliniai uždegimo komponentai

Histaminas padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, taip palengvindamas uždegiminių ląstelių patekimą į paveiktą vietą. Histaminą išskiria stiebų ląstelės ir bazofilai. Serotoninas (5-hidroksi-triptaminas) taip pat padidina kraujagyslių pralaidumą.

Bazofilai, neutrofilai ir makrofagai išskiria trombocitų aktyvavimo faktorių (PAF). PAF padidina serotonino išsiskyrimą iš trombocitų. Neutrofilų chemotaksės faktorius (NCF) išsiskiria iš stiebelių ląstelių ir reguliuoja PMN chemotaksiją.

Chemokinus atpalaiduoja leukocitai. Jie sudaro didelę citokinų grupę, sukeliančią stiebinių ląstelių degranuliaciją ir PMN chemotaksą. Įspėjimas: terminija gali atrodyti gana paini. Visos molekulės, veikiančios imuninę arba uždegiminę reakciją, vadinamos citokinais. Atsižvelgiant į tai, visi chemokinai yra citokinai, tačiau yra daug citokinų, kurie nėra chemokinai. Aktyvuotasis komplementas SZ sukelia stiebinių ląstelių degranuliaciją. Aktyvuota komplementas C5a sukelia stiebinių ląstelių degranuliaciją, fagocitų chemotaksiją, PMN aktyvaciją ir kapiliarinio pralaidumo padidėjimą. Bradikininas (kinino sistemos elementas) sukelia vazodilataciją ir padidina kraujagyslių pralaidumą. Fibrinopeptidai yra koaguliacijos mechanizmo produktai ir turi įtakos PMN ir makrofagų chemotaksijai. Prostaglandinas E2 (PGE2) yra ciklooksigenazės produktas ir sukelia vazodilataciją, kartu padidinant kraujagyslių pralaidumą histamino ir bradikinino veikimu.

Lipoksigenazės ciklo metu susidaro leukotrienas B4 (LTB4). Jis stimuliuoja PMN chemotaksą ir sinergiškai su PGE2 padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą.

Leukotrienas D4 (LTD4), kuris taip pat susidaro lipoksigenazės ciklo metu, padidina kraujagyslių pralaidumą.

Neutrofilų chemotaksės faktorius (NCF) išsiskiria bazofilais. Selectins yra trijų molekulių grupė, palengvinanti PMN ir makrofagų migraciją per kraujagyslių sieną. Selectins E ir selektinai P yra būdingi PMN ir selektyvas L yra makrofagams. Pasirinktinai sulėtina ląstelių judėjimą, kuris prisideda prie pastarųjų prisirišimo prie indo sienelės. Trys grupės, įskaitant grupę, vadinamą ICAMS, apima bent 12 molekulių, kurios atlieka panašias funkcijas.

Ūminis uždegimas periodonto ligose Kaip minėta, ūminio uždegimo procesas apima tris etapus. Kadangi bakterinė plokštelė kaupiasi griovelyje, įvyksta šie įvykiai. Kraujo pasiūla didėja dėl kraujagyslių išplitimo paveiktoje zonoje. Kai kurie tarpininkai sukelia vazodilataciją, pavyzdžiui, histaminą ir PGE2. Serotoninas, C5a, bradikininas, fibrinopeptidai, PGE2, LTB2 ir LTD2 padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą ir padidina erdvę tarp endotelio ląstelių. Selectins ir ICAMS sulėtina PMN judėjimą, leidžiant pastarajam įsiskverbti jungiamojo audinio. PMN migraciją ir fagocitinę funkciją reguliuoja chemotaktiniai faktoriai, tokie kaip NCF. Chemokinai, C5a, fibrinopeptidai ir LTB4 taip pat prisideda prie neutrofilų fagocitozės ir chemotaksės. Pagrindinės fagocitinės ląstelės, kurios yra susijusios su organizmo atsaku į infekcinę invaziją, yra polimorfonukliniai neutrofilai ir makrofagai. Mikroorganizmų sunaikinimas, paprastai, bet ne visada, atsiranda po jų absorbcijos ląstelėse.

Kai kurių ląstelių membranų pažeidimai gali sukelti veiksnių, dėl kurių atsiranda uždegimo klinikiniai simptomai, susidarymą ir išsiskyrimą.
  Eritema, patinimas, skausmas ir karščiavimas, be to, kai kurie iš šių veiksnių gali sukelti kaulų rezorbciją.

Vienuolika klasikinių baltymų
  Priedai rodomi diagramos viršuje. Aktyvuokite kaskadą iš eilės iš kairės į dešinę.
  Kai kurie įvairių elementų biologinio poveikio rodikliai rodomi rodyklėmis.

Granulės taip pat vadinamos lizosomomis arba „savižudžiais paketais“. fermentų, kurie naikina bakterines ląsteles ir kūno ląsteles
  Lizosomose esančios membranos Cytoplazmoje yra ląstelių „skeleto“ elementai stimuliacijos metu, kurie yra organizuojami ir daro įtaką ląstelių judėjimui chemotaksijos metu.

Deguonies nepriklausoma fagocitozė

Šis procesas vyksta dėl daugelio destruktyvių medžiagų, esančių organeliuose, kurios yra fagocitų citoplazmoje. Tokie organeliai vadinami granulėmis arba lizosomomis. Fermentų destrukcinis aktyvumas lemia granulių ir kitų faktorių, priklausančių katijoninių baltymų, neutralių proteazių, rūgščių hidrolazių ir kitų medžiagų, tokių kaip laktoferinas, turinį. Fermentai sunaikina bakterijas po to, kai juos absorbuoja fagocitai. Tačiau fagocitozės procese kai kurie fermentai gali „nutekėti“ iš fagocitų ir sąveikauti su ląstelių aplinkinėmis struktūromis. Tikriausiai šis reiškinys labai svarbus griovelyje ar kišenėje, kur bakterijų sunaikinimas prasideda be išankstinio absorbcijos, o tai prisideda prie periodonto audinių apsaugos. Be to, lizosomų fermentai gali atlikti svarbų vaidmenį neutralizuojant bakterijų sintezuojamų ir atpalaiduojančių destruktyvių fermentų ir toksinų poveikį, neatsižvelgiant į tai, ar šie fermentai ir toksinai anksčiau buvo absorbuoti fagocitais.

Deguonies priklausoma fagocitozė

Šis procesas lemia ląstelių organelių viduje esančių bakterijų, vadinamų fagolizosomomis, sunaikinimą. Jų metu toksiški oksidatoriai ir vandenilio peroksidas išsiskiria iš deguonies radikalų ir lizosominio fermento mieloperoksidazės, dėl kurios bakterinės ląstelės miršta dėl ląstelių sienelės pažeidimo.

Daugelio tyrimų metu buvo tiriamas ryšys tarp polimorfonuklidinių neutrofilų (PMN) ir periodonto audinių būklės. Periodonto ligos yra dažnesnės ir sunkesnės žmonėms ar gyvūnams esant neutrofilams, pvz., Agranulocitozei ar leukocitų sukibimui. Gyvūnams, kuriems sumažėjo PMN skaičius ar įgimtas nepakankamumas, pasireiškė greitas periodonto sunaikinimas ir dantų praradimas. Klinikiniai tyrimai, kuriuose dalyvavo daug pacientų, parodė, kad PMN funkcinis nepakankamumas pacientams yra didelis rizikos faktorius periodonto audinių sunaikinimui. 1996 m. Tarptautiniame parodontologijos kongrese „Offenbacker“ teigė, kad pacientai, turintys normalų PMN, gali išsivystyti gingivitu, bet ne periodontitu, neatsižvelgiant į bakterijų apkrovos laipsnį. Kita vertus, daugeliu atvejų PMN funkcinis nepakankamumas yra susijęs su pririšimo praradimu. Šių tyrimų rezultatai rodo, kad PMN vaidina svarbų vaidmenį užtikrinant sveiką periodonto būklę, tačiau gali sukelti periodonto audinių sunaikinimą.

Kūno audinių sunaikinimas

Gerai žinoma, kad pats organizmas pats savaime sukelia didelį savo audinių sunaikinimą per periodonto ligas. Tokia žala gali būti laikoma patologine reakcija, esant lėtinei uždegiminė liga. Toliau išvardytos medžiagos gali sunaikinti periodontinius audinius organizmo gynybinėje reakcijoje prieš bakterijas ir jų metabolinius produktus.

• Kolonijas skatinantys veiksniai (CSF)
• Gama interferonas (EFN-y)
• Interleukin-1 (IL-1)
• Interleukinas-6 (IL-6)
• Limfotoksinas
• Matricos metaloproteinazės
• Prostaglandinas E2 (PGE2)
• Beta augimo faktoriaus transformavimas (TGF-3)
• Naviko nekrotizuojantis faktorius (TNF)

Serumo papildymo sistema

Serumo komplemento sistema susideda iš daugiau nei 20 išrūgų baltymų, kurie, aktyvavus, turi biologinį aktyvumą. Ši sistema atlieka itin svarbų vaidmenį uždegiminiame ir imuniniame atsake. Yra du pagrindiniai komplemento sistemos baltymų aktyvinimo mechanizmai. Pirmasis klasikinis mechanizmas aktyvuojamas po to, kai antikūnas prisijungia prie bakterijos sienos paviršiaus. Antrąjį alternatyvų mechanizmą gali aktyvuoti kai kurių gramnegatyvių bakterijų sienos komponentai. Tokie komponentai vadinami endotoksinais. Žemiau yra tik keletas iš daugelio serumo komplemento aktyvinimo faktorių, kurie yra susiję su abiem mechanizmais.

• Medžiagos, aktyvuojančios mikrobų ląstelių ir jų metabolinių produktų, leukocitų (fagocitų) absorbciją. Aktyvavus, serumo komplementas sudaro opsonizacijos veiksnius.
• Aktyvintas serumo papildas sukelia įvairių medžiagų išsiskyrimą riebalų ląstelėse, pvz., Histamino. Šie veiksniai sukelia kraujagyslių išsiplėtimą ir padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, o tai lemia serumo ir serumo faktorių įsiskverbimą į aplinkinius audinius. Tarp serumo faktorių yra antikūnai ir kiti komplemento sistemos elementai.
• Įjungus komplemento sistemą, išsiskiria labai galingas chemoattraktantas. Šis chemotraktantas (chemotaksės faktorius) lemia neutrofilų ir makrofagų migraciją į tam tikras vietas audiniuose.
• Serumo komplemento aktyvinimas gali sukelti veiksnių, kurie sunaikina bakterijų ląstelių sieneles ir membranas, išsiskyrimą. Panašus poveikis sukelia kai kurių mikroorganizmų mirtį. Per periodontinius audinius daugybė mikrobų ląstelių ir jų medžiagų apykaitos produktų reikalauja, kad organizmo gynyba nuolat veiktų, veiksmingai atsispirtų patogenų invazijai, kad išvengtų rimtos infekcinės patologijos.

Biologiškai aktyvūs veiksniai, susidarę serumo komplemento sistemoje, gali vaidinti svarbų vaidmenį apsaugant organizmą nuo mikroorganizmų invazijos į periodontinius audinius, nes jie sukelia bakterijų sunaikinimą ir kitų gynybos mechanizmų, kurie mažina mikroorganizmų koncentraciją, inicijavimą.

Kaip ir visų apsauginių mechanizmų atveju, kai aktyvuojamas komplementas, yra galimybė pažeisti periodonto audinius. Šio skyriaus pabaigoje bus aptariami periodonto audinių pažeidimo ypatumai antikūnų ir fagocitų, kuriuos sukelia komplementas, metu. Tačiau, be to, dėl komplementinės sistemos aktyvacijos gali atsirasti kūno ląstelių, ypač raudonųjų kraujo kūnelių, membranų sunaikinimas. Komplekso aktyvinimas gali sukelti periodonto audinių sunaikinimą, kuris lemia klinikinius ligos simptomus.

IMUNOLOGIJA

Tradiciškai laikome dvi imuninės sistemos dalis: ląstelių imunitetą ir humoralinį imunitetą. Nepaisant tokio atskyrimo tikslingumo, šiuo metu imunologai bando apibūdinti imuninę sistemą  elementais, kurie atpažįsta ląstelių antigenus, ir elementus, kurie atpažįsta laisvus antigenus.

Imuninės sistemos ląstelių elementai

• B-ląstelės (B-limfocitai) susidaro raudoname kaulų čiulpuose ir turi paviršinį imunoglobuliną (antikūną), kuris reaguoja į antigenus. Kai kurios B ląstelės, subrendusios, transformuojamos į plazmos ląsteles.
• Po galutinio diferenciacijos plazmos ląstelės arba antikūnų formuojančios ląstelės (AFC) yra B ląstelės. Jie gamina specifinius antigenus ir yra dviejų tipų: B-1 ląstelių ir B-2 ląstelių.
  • Ląstelės-B1 atsiranda ankstyvaisiais etapais  reaguojant į daugumos bakterijų invaziją.
  • B2 ląstelė yra dauguma B ląstelių ir sudaro daugumą antikūnų.
• T ląstelės yra gaminamos per tymus ir yra atsakingos už citokinų, vadinamų limfinu, susidarymą. Šios ląstelės vaidina dvigubą vaidmenį. Pirma, jie skirti virusų užkrėstoms ląstelėms ir naviko ląstelėms naikinti. Be to, T ląstelės vaidina svarbų vaidmenį keičiant ir stiprinant imuninį atsaką. Remiantis ląstelių paviršiaus žymenimis, T ląstelės yra suskirstytos į dvi grupes: CD4 ir CD8.
  • T-pagalbinės ląstelės turi paviršiaus žymenis CD4 + ir CD8-. Šios ląstelės paprastai yra ThO su dviem pogrupiais: TY ir Th2. Antigenas pasiekia juos naudodamas atitinkamas ląsteles, tada išleidžiami citokinai, kurie yra būtini imuninio atsako tęsimui: 1) ląstelės sąveikauja su mononukliniais fagocitais, pavyzdžiui, aktyvuotais makrofagais; ir 2) Th2 ląstelės išskiria citokinus, būtinus plazmos ląstelių diferenciacijai iš B ląstelių.
  • T-citotoksinės ląstelės yra CD8 + ir yra efektyviausios prieš viruso infekuotas ląsteles ir naviko ląsteles.
  • Ląstelių T slopintuvai (Ts) turi unikalų paviršiaus žymeklį. Jie sugeba padidinti arba sumažinti imuninio atsako aktyvumą, priklausomai nuo atitinkamų citokinų poveikio.
  • Atminties ląstelės yra ilgaamžių T-ląstelių ir B-ląstelių populiacijos, kurios lieka po antigeno atskyrimo. Tokios ląstelės greitai reaguoja, kai ateityje atsiranda antigenas.
• Killer ląstelės yra mononuklinės ląstelės, kurios sugeba sunaikinti tikslines ląsteles, pvz., Naviko ląsteles, pažymėtas antikūnais.
• Natūralios žudiko ląstelės turi tokius pačius gebėjimus kaip žudančios ląstelės, išskyrus tai, kad tikslinės ląstelės neturi būti jautrinamos.
• Monocitai yra cirkuliuojančios ląstelės, kurios gali migruoti į audinius, kai jie tampa makrofagais. Jie sugeba fagocitozę, gamina citokinus ir „pristatyti“ antigenus į B ląsteles ir TY ląsteles tolesniam apdorojimui. Po to B ląstelės pradeda gaminti antikūnus, specifinius šiam antigenui, ir TY ląstelės paruošia antigeną fagocitozei makrofagais.
• PMN - ląstelės, kurios sunaikina antigeną su prie jo prijungtu antikūnu.

Citokinai ir kiti molekuliniai elementai

Citokinai yra ne antikūnų molekulės, galinčios paveikti daugelį imuninės ir uždegiminės reakcijos komponentų, pavyzdžiui, komplimentų kaskadą, bradikininą, krešėjimo procesą ir arachidono rūgšties kaskadą. Svarbiausi citokinai yra:

• Interleukinai yra daugelio citokinų grupė. Daugumą jų gamina skirtingos ląstelės ir paveikia imuninės ir uždegiminės reakcijos ląsteles. Šios grupės citokinai turi papildomą biologinį poveikį.
  • Limfocitai, fibroblastai ir makrofagai sudaro IL-1, kurie atlieka šias funkcijas: 1) stimuliuoja molekulių, skatinančių adheziją prie endotelio (pvz., Selekinų) gamybą uždegiminio proceso pradžioje; 2) sukelia prostaglandinų susidarymą fibroblastais ir osteoklastais; 3) aktyvuoja fagocitus, dėl kurių T ląstelių paviršius yra jautrus antigenams; ir 4) stimuliuoja T-ląstelių, B-ląstelių ir NK-ląstelių IL-2 išsiskyrimą.
  • IL-1 stimuliuoja prostaglandinų sintezę.
  • IL-2 skatina T ląstelių ir NK ląstelių augimą ir aktyvavimą.
  • IL-4 sukelia B ląstelių aktyvavimą ir pasiskirstymą. Skatina imunoglobulinų susidarymą ir yra augimo faktorius stiebų ląstelėms.
  • IL-6 gamina makrofagai ir CD4 + T ląstelės. Skatina B ląstelių ir stiebinių ląstelių susidarymą.
  • IL-8 yra vienas iš svarbiausių citokinų. Pagamina fibroblastai, endotelio ląstelės ir monocitai. Tai sukelia makrofagų, PMN ir T-ląstelių aktyvaciją ir chemotaksiją.
  • IL-10 sudaro CD4 + T ląstelės. Slopina citokinų gamybą CD8 + T ląstelėse.
• Interferonai yra citokinai, turintys antivirusinį poveikį. Interferonas-u atlieka svarbų vaidmenį periodonto ligoje. Interferonas-y išsiskiria CD4 + T ląstelės ir daugeliu mechanizmų skatina fagocitozę.
• Migracijos slopinimo faktorius (M1F) susidaro aktyvintose T-ląstelėse, užkerta kelią makrofagų migracijai iš uždegimo ar infekcijos srities, tokiu būdu didinant makrofagų populiaciją šiose srityse.
• Auglio nekrotizuojantis faktorius (TNF) prisideda prie selekcijų ir ICBM susidarymo ant kraujagyslių sienelės endotelio gleivinės, kuri prisideda prie baltųjų kraujo kūnelių migracijos.
• Limfotoksiną (LT) sudaro aktyvuotos T-ląstelės. Jis suaktyvina leukocitus kartu su EFN-y.
• Transformuojantis / 3-augimo faktorius (TGF-0) yra citokinų, gaminamų makrofagų ir trombocitų, grupė. Pagrindinis TGF-P vaidmuo yra slopinti imuninio atsako aktyvumą.
• Prostaglandinų ir leukotrienų reikšmė buvo aptarta aukščiau.
• Matricos metiloproteinai (MMP) yra grupė fermentų, kurie naikina kolageną, pagrindinę medžiagą ir kitas struktūras. Šiuo metu yra devyni DFID, priskirti keturioms grupėms, priklausomai nuo pagrindo, kuriuo jie veikia.
• Elastazė, gliukononazė ir hialuronidazė - lizosominiai fermentai, išsiskiriantys naikinant PMN ir fibroblastus.
• Kolonijas stimuliuojantis faktorius (CSF) veikia granulocitus, limfocitus ir makrofagus. CSF sudaro T-ląstelės, kurios kontroliuoja hematopoezę.

Imunoglobulinai (antikūnai)

• IgM yra pirmasis antikūnas, kuris atsiranda arenoje. Jis aktyvuoja komplemento kaskadą ir pirmiausia reaguoja į T nepriklausomus antigenus.
• IgG yra kitas antikūnas, kuris formuojasi ir veikia ilgiau nei kiti. IgG turi keletą poklasių ir dominuoja. Šis antikūnas apima antigenus (opsonizacijos procesą), ruošdamas pastaruosius jų sunaikinimui fagocitais ar kitomis žudančiųjų ląstelėmis, taip pat aktyvina komplemento kaskadą.
• IgA aptinkama seilėse (sekrecijos IgA) ir tose vietose, kuriose yra gleivinės.
• IgD yra antikūnas, lydintis B-ląstelių diferenciaciją. Baigus diferenciaciją, šis antikūnas dingsta.
• IgE suriša stiebo ląsteles su bazofilais, kurie stimuliuoja vazoaktyvių medžiagų, tokių kaip histamino, prostaglandinų ir leukotrienų, išsiskyrimą.

Imuninis atsakas periodonto ligoje

Susikaupus bakterijų apnašui griovelio srityje, praeina trumpas laikotarpis (paprastai kelias dienas), per kurį antikūnai nenustatomi. Po kelių dienų organizmas pradeda reaguoti į bakterijų ir jų metabolinių produktų buvimą. Fibroblastai, makrofagai ir limfocitai išskiria IL-1, IL-2, IL-6 ir IL-8. Pasireiškia selektyvų ir 1C AM aktyvacija, kuri inicijuoja diapedezę (perkoliaciją per kraujagyslių sieną), polimorfonukleukozitų migraciją ir chemotaksiją. Paspartinamas diapedezės procesas, o PMN seka makrofagai. Abu ląstelių tipai aktyvuojami citokinais. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia pirminiu paraudimu su gingivitu.

Antigenai „pristatomi“ į B ląsteles ir monocitus naudojant T pagalbininkų ląsteles. Pagaliau išleidžiami citokinai. Tai lemia B ląstelių gamybą, kurios sudaro antikūnus, būdingus kiekvienam antigenui. Antigenai patiria opsonizaciją ir fagocitozę, todėl išsiskiria medžiagos, kurios kenkia kolagenui ir pagrindinei medžiagai. SZa ir C5a sukelia histamino išsiskyrimą iš stiebo ląstelių, tai sukelia vazodilataciją ir palengvina migraciją į didesnį skaičių apsauginių ląstelių. Galų gale, griovelių epitelio opa, kuri prisideda prie dar greitesnio bakterijų antigenų įsiskverbimo. Šiuo metu, dantenų išsipūtimas, kraujavimas ir gali būti šiek tiek skausmingas.

Fibroblastų, PMN ir kitų ląstelių gaminami citokinai gali atlikti tiek apsauginį, tiek žalingą vaidmenį. Poveikio zona infiltruojama limfocitais ir plazmos ląstelėmis. Nesant gydymo arba jei trūksta gynybos mechanizmų, dėl bakterijų poveikio ir dėl organizmo atsako į bakterinį dirgiklį pasireiškia praradimas.

Išvada

Sveikatos būklėje tarp bakterijų ir kūno gynybos mechanizmų yra pusiausvyra. Plintant ligai ši pusiausvyra sutrikdyta, bakterijos ir organizmo pastangos sunaikinti bakterijas ir išgydyti, sukelia periodonto audinių sunaikinimą. Toks disbalansas gali atsirasti dėl virulentiškumo veiksnių, gynybos mechanizmų ar išorinių veiksnių, pavyzdžiui, tabako rūkymo poveikio.

Periodonto abėcėlė
  Peter F. Fedi, Arthur R. Vernino, John L. Grey