Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, suformuotas evoliucijoje, kaip apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas į patogeninių (fogogeninių) veiksnių poveikį, siekiant lokalizuoti, sunaikinti ir pašalinti flogogeninį agentą, taip pat pašalinti jo veikimo pasekmes ir pasižymi pokyčiais, eksudacija ir proliferacija.

Uždegimo etiologija:

Uždegimas pasireiškia kaip organizmo reakcija į patogeninį stimulą ir jo sukeltą žalą. Patogeninis, šiuo atveju vadinamas phlogogenic, dirgikliu, t.y. uždegimo priežastys gali būti įvairios: biologinės, fizinės, cheminės, egzogeninės ir endogeninės.

Etiogeniniai veiksniai: trombas, embolija, druskos nusodinimas, kraujavimas, navikas

Išoriniai veiksniai: mechaniniai, fiziniai, cheminiai, biologiniai.

Pagrindinis vaidmuo - refleksas.

Klasifikacija:

Yra trys pagrindinės uždegimo formos:

1) intersticinė difuzija;

2) granulomatinis;

3) uždegiminiai hiperplastiniai (hiperregeneraciniai) augimai.

Sistemuojant uždegimo tipus kartu su klinikinėmis ir anatominėmis savybėmis atsižvelgiama į:

1) procesui būdingas laikas (ūmus ir lėtinis);

2) uždegimo morfofunkcinės savybės;

3) uždegimo patogenetinis specifiškumas (imuninis uždegimas).

Procesas laikomas ūminiu, jei jis trunka iki 4-6 savaičių, tačiau daugeliu atvejų jis baigiasi per 1,5-2 savaites.

Priklausomai nuo dominuojančio vietinio proceso pobūdžio   (pasikeitimas, eksudacija ar proliferacija) yra trys tipai B. Alternatyvių procesų paplitimo atveju atsiranda distrofija, nekrozė alternatyvus (nekrotinis) uždegimas. Dažniausiai tai pastebima parenchiminiuose organuose infekcinėse ligose, kurios pasireiškia sunkiu apsinuodijimu. Taip pat yra eksudaciniai ir proliferaciniai tipai   V. pagal proceso sunkumą.

Exudative   V. pasižymi ryškiu kraujotakos sutrikimu, sergant leukocitų eksudacija ir emigracija. Iki eksudato pobūdįišskirti serous, pūlingus, hemoraginius, fibrininius, sumaišytus B. Be to, vystant B. gleivines, kai gleivės yra sumaišytos su eksudatu, gleivės vadinamos katarromis B., kuri paprastai yra derinama su eksudaciniu B. kitokiais tipais (serozine katarra, pūlinga katarrą ir tt).

Proliferacinis ir produktyvus   V. pasižymi dominuojančia hematogeninės ir histogeninės kilmės ląstelių reprodukcija. Ląstelių infiltratai atsiranda V zonoje, kuri, priklausomai nuo sukauptų ląstelių pobūdžio, yra apvalios ląstelės (limfocitai, histiocitai), plazmos ląstelė, eozinofilinė ląstelė, epitelio ląstelė, makrofagų infiltracija.

ORGANIZMO ĮSIPAREIGOJIMO SVARBA

Kaip ir kiti tipiški procesai, kenksminga ir naudinga yra sujungta neatskiriamu ryšiu. Ji apjungia organizmo apsaugą ir žalos reiškinį, „suskirstymą“. Kūnas yra apsaugotas nuo svetimų ir jam kenksmingų veiksnių poveikio, nustatant uždegiminį fokusavimą nuo viso organizmo, formuojant tam tikrą barjerą su vienpusiu pralaidumu aplink fokusą B. Protrūkio lokalizacija V. užkerta kelią infekcijos plitimui. Dėl eksudacijos sumažėja nuodingų medžiagų koncentracija židinio B, o uždegimo vieta ne tik išsprendžia, bet ir sugeria toksiškas medžiagas ir suteikia detoksikaciją. V. protrūkio metu taip pat sukuriamos nepalankios gyvenimo sąlygos.

Antrasis priešingas yra tas, kad V., būdamas evoliuciniu būdu sukurtas apsaugos procesas, tuo pačiu metu kenkia organizmui, visuomet vykdo sunaikinimo elementą. Kova su „agresoriumi“ B zonoje neišvengiamai derinama su savo ląstelių mirtimi. Kai kuriais atvejais vyrauja permainas, dėl kurio miršta audinys arba visas organas. Eksudacija gali sukelti audinių mitybą, jos fermentinį lydymą, hipoksiją ir bendrą apsinuodijimą.

Į žandikaulių ligos uždegimines ligas, ypač sunkias odontogenines formas uždegiminiai procesai   yra periodontitas, periostitas, žandikaulių osteomielitas ir aplinkinių minkštųjų audinių celiulitas.

Uždegiminių reakcijų atsiradimo ir eigos audiniuose ypatumai burnos ertmė:

Granulomatinis uždegimas, kuriam būdingas ribotas dėmesys produktyviam, produktyviam eksudaciniam uždegimui, išskiriamų infiltratų susidarymas yra būdingas žandikaulio žarnų regione uždegiminiams procesams. Šio uždegimo centre yra pirminiai granuliacinio audinio, infiltruoto su polinuklidais, limfocitais, plazmos ląstelėmis, įvairūs santykiai. Tokio uždegimo pavyzdys yra dantų granuloma, auglio tipo masė šalia dantų viršūnės, pagamintos iš granuliacinio audinio, apsupta pluoštinės kapsulės, kurią sukelia lėtinis uždegimas   infekcijos perodontas iš danties kanalo. Uždegiminių procesų išsivystymo žandikaulių regione atveju būtina prisiminti venų sistemos ypatumus. Dėl vožtuvų sistemos nebuvimo veido venose atsiranda greito kraujo krešulio migracijos į viršų ir kortikos sinusinės trombozės atsiradimo galimybė, turinti ypatingai gyvybei pavojingą prognozę.

Vietinės ir bendrosios uždegimo apraiškos, jų vystymosi mechanizmai. „Ūminės fazės atsako“ sąvokos, ūminės fazės baltymų, jų klinikinės reikšmės.

VIETINIAI SIMPTOMAI

Vietinė reakcija   ūminio pūlingos infekcijos atveju simptomai pasireiškia atsiradus uždegiminiam atsakui: ruber   (raudona) kaloringas   (vietinė šiluma) navikas   (patinimas) spalvos   (skausmas) functio laesa   (disfunkcija).

Raudona   lengvai nustatoma patikrinimo metu. Jis atspindi kraujagyslių (arterijų, venulių ir kapiliarų) išplitimą, tada kraujo tekėjimas sulėtėja iki beveik visiško sustojimo. Tokie pokyčiai yra susiję su histamino indų ekspozicija ir staigiais acidotiniais pokyčiais uždegimo srityje. Priešingu atveju aprašyti pakeitimai vadinami terminais. "Hiperemija".

Vietinė šiluma   su padidėjusia kataboline reakcija su energijos išskyrimu. Vietos temperatūros kilimą dažniausiai lemia rankos nugara, lyginant pojūčius, gautus palpacijos už skausmingo dėmesio ribų.

Patinimas   audinių, kuriuos sukelia kraujagyslių sienelės pralaidumo pokyčiai plazmoje ir vienodus elementus padidėjęs hidrostatinis slėgis kapiliaruose. Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas daugiausia susijęs su kapiliarais ir mažomis venomis. Skysta plazmos dalis, kuri prakaituoja iš kraujagyslių, kartu su migruojančiais leukocitais ir gana dažnai eritrocitai, išsiskiriantys diapedeze, sudaro uždegiminį eksudatą. Didžioji jo dalis susideda iš neutrofilinių leukocitų. Patinimas paprastai nustatomas vizualiai. Abejotinais atvejais atliekami matavimai (pvz., Galūnių apskritimai).

Skausmas   Skausmo ir skausmo buvimas palpacijos metu dėmesio srityje yra būdingas pūlingų ligų požymis. Reikia nepamiršti, kad palpacija turėtų būti atliekama pakankamai kruopščiai, kad pacientas nesukeltų neigiamų jausmų.

Disfunkcija.   susiję su abu vystymusi skausmo sindromasir su edema. Jis yra ryškiausias, kai uždegiminis procesas yra lokalizuotas galūnėje, ypač sąnario srityje.

BENDRIEJI SIMPTOMAI

Pagrindinės bendros reakcijos į pūlingas ligas klinikiniai požymiai yra apsinuodijimo simptomai, išreikšti įvairiais laipsniais.

a) Klinikiniai intoksikacijos požymiai -paprastai pacientai skundžiasi dėl karščio, šaltkrėtis, galvos skausmas, bendras negalavimas, silpnumas, silpnumas, prastas apetitas ir kartais uždelstas išmatos. Jie padidina kūno temperatūrą (kartais iki 40 ° C ir daugiau), tachikardiją, dusulį. Pacientai dažnai dengiami prakaitu, slopinami. Būdingas temperatūros pokytis per dieną daugiau nei 1, 5-2 ° C - ryte temperatūra yra normali arba subfebrile, o vakare pasiekiama aukšto lygio   (iki 39-40 ° C). Kartais pacientams padidėja blužnis ir kepenys, pasireiškia gleivinės dažymas. Labai ryškiai bendra organizmo reakcija į chirurginę infekciją, visi išvardyti pakeitimai atsiranda aštrių formų.

b) Laboratorinių duomenų pokyčiai.

Klinikinės kraujo analizės pokyčiaivisos pūlingos chirurginės ligos pasižymi leukocitozės buvimu, leukocitų poslinkiu į kairę, padidėjusiu ESR. Keičiant formulę į kairę, suprantama neutrofilija (neutrofilų procentinės dalies padidėjimas), taip pat normalaus juostos leukocitų (daugiau kaip 5-7%) ir nesubrendusių (jaunų) leukocitų (paauglių, mielocitų) atsiradimas periferiniame kraujyje. Paprastai pastebimas santykinis limfocitų ir monocitų skaičiaus sumažėjimas. Absoliutus limfocitų ir monocitų sumažėjimas yra nepalankus ženklas ir nurodo apsaugos mechanizmų išeikvojimą. Padidėjęs ESR paprastai stebimas per 1-2 dienas nuo ligos pradžios, o po to, kai pasireiškia ūminiai uždegiminiai reiškiniai, jis atkuriamas 7-10 dienų. ESR normalizavimas paprastai rodo visišką uždegiminio proceso aktyvumo pašalinimą. Ilgalaikių sunkių pūlingų procesų metu pastebima anemija.

Biocheminės kraujo analizės pokyčiai.Galbūt azoto rodiklių (kreatinino, karbamido) padidėjimas, kuris rodo, kad vyrauja kataboliniai procesai ir nepakankama inkstų funkcija. Sudėtingais ir sunkiais atvejais nustatoma ūminės fazės baltymų koncentracija (C-reaktyvus baltymas, ceruloplazminas, haptoglobinas ir kt.) Ilgalaikių procesų metu vyksta baltymų frakcijų pokyčiai (santykinai padidėjęs globulinų skaičius, daugiausia dėl g-globulinų). Taip pat svarbu stebėti gliukozės kiekį kraujyje, nes pūlingos ligos dažnai atsiranda diabeto fone.

Sėklų sėja sterilumuiPaprastai atliekamas karščiavimas ir padeda diagnozuoti sepsis (bakteremija).

Šlapimo tyrimų pokyčiaiŠlapimo tyrimų pokyčiai vystosi tik esant labai sunkiam apsinuodijimui ir vadinami "Toksiška   inkstai “. Pastaba proteinurija, cilindrurija, kartais leukociturija.

Ūminės fazės baltymai - tai yra imunomoduliatoriai, baltymai su tiesioginiu ar netiesioginiu baktericidiniu ir (arba) bakteriostatiniu poveikiu, uždegiminiai mediatoriai, chemoattraktantai ir nespecifiniai opsoninai, kurių pirminės pakitimo inhibitoriai, kurių tam tikras plitimas per sveiką audinį didėja kepenyse. Tai baltymai, kurie elektroforezės metu migruoja gelyje savo alfa-1 ir alfa-2 regionuose: alfa-1-antitripsinas, alfa-1 rūgšties glikoproteinas, amiloidas A ir P, antitrombinas III, C reaktyvus baltymas, inhibitorius C-1 esterazės, NW komplemento frakcijos, cerulloplazmino, transferino, haptoglobulino, orosomuoido, plazminogeno.
  Ūminio fazės baltymų koncentracijos kraujyje padidėjimas yra ūminio uždegimo žymuo. Tuo pačiu metu C-reaktyvaus baltymo koncentracija plazmoje yra jautriausia ūminiam uždegimui, kuris per pirmas kelias uždegimo valandas gali padidėti 10-100 kartų.

Ūminės fazės atsakas   - tai yra viso organizmo audinių, organų ir sistemų pokyčiai, atsirandantys dėl tolimo uždegiminių mediatorių poveikio, visų pirma centrinio komiteto. Sugadintuose audiniuose aktyvuojami pro ir priešuždegiminiai citokinai.

CK priešuždegiminė grupė apima IL1a, β, IL6, IL8, TNFα, β, IFα, β, granulocitų ir monocitinių kolonijas stimuliuojančių faktorių (g, MKSF) ir kai kurių kitų. Šie tarpininkai prisideda prie uždegiminio proceso vystymosi.

Priešuždegiminis CC (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, transformuojantys augimo faktoriai α, β (TGFα, β)) neutralizuoja priešuždegiminį poveikį, riboja žalą ir skatina audinių remontą, optimizuoja kūno imuninę būklę.

Pakeitimai

Pirminis pakeitimas   - Tai yra medžiagų apykaitos, fizikinių ir cheminių savybių, ląstelių ir audinių fizikinių ir cheminių savybių pokyčių rinkinys, veikiant tiesioginei etiologinio faktoriaus B įtakai. Išlieka pirminis pakitimas dėl etiologinio veiksnio sąveikos su organizmu ir sukelia uždegimą net ir pasibaigus šiai sąveikai. Pirminio pakeitimo reakcija, tarsi pailgina priežasties B veiksmą. Pats priežastinis veiksnys gali nebūti sąlytyje su kūnu.

Antrinis pakeitimas - pasireiškia veikiant stimuliaciniam stimuliavimui, taip pat pirminio pakeitimo veiksniams. Jei pirminis pakitimas yra tiesioginio uždegimo agento veikimo rezultatas, tuomet antrinė nėra priklausoma nuo jo ir gali tęstis net tada, kai šis agentas jau nebeturi poveikio (pvz., Spinduliuotės metu). Etiologinis veiksnys buvo proceso iniciatorius, paskatinimo mechanizmas, o po to V. veiks pagal įstatymus, būdingus audiniui, organui, visam kūnui.

Flogogeninio agento veikimas pasireiškia pirmiausia ląstelių membranose, įskaitant lizosomas. Lizosomoms pažeistos fermentai (rūgščių hidrolazės), kurie gali suskaidyti įvairias ląsteles sudarančias medžiagas (baltymus, nukleino rūgštis, angliavandenius, lipidus). Be to, šie fermentai, su etiologiniu veiksniu arba be jo, tęsia pakeitimo procesą, taip pat sunaikinimą, todėl produktai, turintys ribotą poveikį uždegiminiai tarpininkai.Mediatoriai keičiasi kenksmingo agento įtakoje, keičia įvairius procesus audiniuose - kraujagyslių tonusą, jų sienų pralaidumą, leukocitų ir kitų kraujo ląstelių emigraciją, jų adheziją ir fagocitinį aktyvumą, sukelia skausmą ir pan.

Kompleksas fiziniai ir cheminiai pokyčiai   apima acidozę (dėl susilpnėjusio audinių oksidacijos ir oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose. Pirma, ją kompensuoja buferiniai mechanizmai, tada ji tampa dekompensuota. Dėl to sumažėja eksudato pH. jonų K +, Cl -, NRA 4 iš mirtinų ląstelių), disionio (atskirų jonų santykio pokyčiai, pvz., K + / Ca 2+ koeficiento padidėjimas), hiperosmija, hiperkoncentracija (dėl icheniem baltymo koncentracija, jo dispersija ir hidrofiliškumas).

Skysčio transportavimas į audinį priklauso nuo fizikinių ir cheminių pokyčių, atsirandančių abiejose kraujagyslių sienelės pusėse. Atsižvelgiant į baltymų išsiskyrimą iš kraujagyslių lizdo, jo kiekis už indų didėja, o tai prisideda prie onkotinio slėgio padidėjimo audiniuose. Tuo pačiu metu V. židinyje, veikiant lizosomų hidrolazėms, atsiranda baltymų ir kitų didelių molekulių išplitimas į mažesnes. Hiperconija ir hiperosmija pokyčių centre sukuria skysčio antplūdį į uždegimą. Tai palengvina padidėjęs intravaskulinis hidrostatinis slėgis, atsirandantis dėl kraujo apytakos pokyčių B protrūkyje.

23. Kraujagyslių reakcijų ir kraujotakos pokyčių dinamika   V. stereotipo vystymasis: pirmiausia yra trumpalaikis orterio ląstelės refleksinis spazmas ir prapiliarinis kraujo tekėjimas, sulėtinantis, tada vienas kito pakeičiant arterinę ir veninę hiperemiją, prestizę ir stazę, sustabdomas kraujo tekėjimas.

Arterinė hiperemija man   yra susidarymo V. centre rezultatas - daugybė vazoaktyvių medžiagų - mediatorių V., kurie slopina arteriolių ir precapiliarų sienos raumenų elementų automatiškumą, todėl jie atsipalaiduoja. Tai padidina arterinį kraujo tekėjimą, pagreitina jo judėjimą, atveria anksčiau neveikiančius kapiliarus, padidina jų spaudimą. Be to, adduktorių indai išsiplėtė dėl vazokonstriktorių „paralyžiaus“ ir parazimpatinio poveikio dominavimo kraujagyslės sienelėje, acidozei, hiperkalio jonijai, aplinkinių indų elastingumo sumažėjimui. jungiamojo audinio.

Venų hiperemija   kyla iš daugelio veiksnių, kurie gali būti suskirstyti į tris grupes: 1) kraujo faktoriai, 2) kraujagyslių sienelių faktoriai, 3) aplinkinių audinių veiksniai. Su krauju susiję veiksniai yra regioninis leukocitų išdėstymas, raudonųjų kraujo kūnelių patinimas, skysčio kraujo išsiskyrimas į uždegimą ir kraujo sutirštėjimas, mikrotrombo susidarymas dėl Hagemano faktoriaus aktyvacijos ir heparino kiekio sumažėjimas.

Kraujagyslių sienelių faktorių įtaka veninei hiperemijai pasireiškia endotelio patinimas, dėl kurio smulkių indų liumenys dar labiau susiaurėja. Pakeistos venulės praranda savo elastingumą ir tampa atsparesnės infiltracijos suspaudimui. Galiausiai audinių faktorių pasireiškimas susideda iš to, kad šimtai edematinių audinių, spaudžiant veną ir limfinius indus, prisidedama prie veninės hiperemijos vystymosi.

Plečiantis prestižinei būklei, stebimas švytuoklinis kraujo judėjimas - systolės metu jis perkelia iš arterijų į veną distalinės - priešinga kryptimi. Galiausiai kraujo judėjimas gali visiškai sustoti ir išsivystyti. stasis, kurių pasekmė gali būti negrįžtami kraujo ląstelių ir audinių pokyčiai.

Skystosios kraujo dalies išėjimas į židinio tarpą V. - iš tikrųjų eksudacijaatsiranda dėl staigaus histohematogeninio barjero pralaidumo padidėjimo ir dėl to padidėja filtravimo procesas ir mikroįvairis transportavimas. Skystis ir jame ištirpintos medžiagos išeina endotelio ląstelių sąlyčio vietose. Tarp jų gali atsirasti spragų, plečiant kraujagysles, susitraukiant kontraktinėms struktūroms ir apvalinant endotelines ląsteles. Be to, endotelio ląstelės gali „nuryti“ mažiausius skysčio lašelius (mikropinocitozę), transportuoti juos į priešingą pusę ir išmesti į aplinkinę terpę (ekstruziją).

Leukocitų emigracija   (leukodiapedez) - leukocitų iš v / w kraujagyslių sienelės kraujagyslių išėjimo į aplinkinius audinius. Šis procesas pasiekiamas normoje, tačiau su V. jis įgyja daug didesnį mastelį. Emigracijos reikšmė yra ta, kad pakankamas skaičius ląstelių, kurios atlieka V. vaidmens vystymąsi, sukaupia V. fokusą (fagocitozę ir pan.).

Ūmus uždegimas   oda prasideda nuo kraujagyslių išplitimo, jų perteklius su raudonais kraujo kūneliais ir šiek tiek padidėjęs leukocitų kiekis. Labai greitai patenka endotelio kraujagyslių gleivinės patinimas ir skysčio išsiskyrimas bei suformuoti kraujo elementai į kraujotakos audinius. Dėl skysčių kraujo komponentų nutekėjimo uždegiminė edema išsivysto didesnėje ar mažesnėje erdvėje, būdingi požymiai   tai yra odos pluoštinės stromos retėjimas, patinimas ir sugebėjimas dažyti jungiamojo audinio pluoštus. Kalbant apie ląstelių elementus, paliekančius kraujotaką ūminio uždegimo atveju, čia kalbama apie leukocitus ir pirmiausia polimorfonukleukozitus. Tarp polimorfonukleukozitų išskiriami:

bazofilai;

acidofilus (arba eozinofilai);

neutrofilų.

Paskutinis tarp polimorfonukleukozitų yra labiausiai. Ūminio uždegimo metu dažnai sugadintos pažeistos kapiliarinės sienos ir į aplinkinius audinius pilamas kraujas, gaunama daugiau ar mažiau kraujavimas. Deginamo audinio srityje mes taip pat sutinkame su kitomis ląstelėmis, tačiau jų yra gana nedaug. Tai yra limfocitai, fibroblastai, poliblastai, kartais Ehrlich stiebų ląstelės ir Unna plazmos ląstelės. Fibroblastai ypač daugėja galutiniame ūminio uždegimo etape, tuo metu, kai prasideda stromos uždegimo sukeltos odos atkūrimas. Poliblastai, taip pat vadinami makrofagais (Swordsmen) arba histiocitais, yra aktyvios mezenchiminės ląstelės, sugeriančios uždegimo audinių patologinius produktus: skaldytų audinių, elastinių pluoštų, riebalų lašų ir kt.

Odos stromos įtraukimas į ūminį uždegiminį procesą toli gražu ne visada apsiriboja pirmiau aprašytos uždegiminės edemos vystymusi. Labai dažnai, kai yra veikiamas daugiau ar mažiau energingas kenksmingas agentas, jis atgaivina, ištirpsta ir visiškai naikina viename ar kituose odos audiniuose, įskaitant plaukų maišelius, riebalines ir prakaito liaukas. Tokiais atvejais gaunama ertmė, kurią kartais atlieka didžiulis neutrofilų skaičius, abscesas.

Lėtinis odos uždegimas

Lėtinis odos uždegimas taip pat prasideda nuo kraujo ir limfinių kraujagyslių išsiplėtimo, endotelio patinimas, aplinkinių audinių patinimas ir kraujo ląstelių išsiskyrimas į jį. Tačiau netrukus šis pradinis panašumas į ūminio uždegimo vaizdą suteikia kelią savotiškiems pokyčiams. Vaskuliarinis endotelis dažnai patiria daugiau ar mažiau reikšmingą proliferaciją, kartais labai ryškią. Iš laivų daugiausia limfocitai, o ne neutrofilai. Jie kaupiasi uždegiminiame audinyje, dideliais kiekiais, ir kartu su veisliniais fibroblastais sukelia uždegiminį infiltratą. Pastarasis gali pasiekti didelį storį, o jo slėgis prisideda prie odos stromos sunaikinimo ar atrofijos viename ar kitu laipsniu, kuris taip pat pakito dėl uždegiminių ir edematinių pokyčių. Kai kuriais atvejais infiltracija išlieka artimiausiame kraujagyslių perimetre, juos supa sankaba, tada mes kalbame apie perivaskulinį infiltraciją. Kitose vietose ji kaupiasi daugiau ar mažiau ribotų lizdų - lizdų įsiskverbimas, galiausiai gali nuolat prasiskverbti į odą, visiškai, difuzinis infiltracija.

Lėtinių uždegimų infiltracijos ląstelių elementų sudėtis yra daug įvairesnė nei ūmaus. Jame visų pirma yra limfocitų, kurie yra labai panašūs į kraujo limfocitus, o po to - poliblastai - didelės daugiakampio formos ląstelės, turinčios daug retikulinės protoplazmos, su dideliu apvaliu arba ovaliu šerdimi, gerai suvokiančiomis pagrindinius dažiklius. Dažnai poliblastuose matomi vakuolai, turintys įvairias intarpus: riebalų lašeliai, pigmentiniai grūdai, negyvų ląstelių fragmentai. Be to, Unna morfologiškai originalios plazmos ląstelės (Plasmazellen) ir Ehrlicho riebalai (Mastzellen) yra originalūs. Pirmosios, atrodo, yra įvairių dydžių ir įvairių formų - apvalios, daugiakampės, ovalios ląstelės su daugiausia ekcentriškai išdėstytomis, didelėmis, sferinėmis ar ovalinėmis branduolėmis, turinčiomis pradinę chromatino padėtį: ji dažnai yra branduolio periferijoje, daugiau ar mažiau didelių grūdų pavidalu. Branduolio centre yra branduolys, jei sujungsime kromatino grūdų psichines linijas su branduoliu, kartais pasirodo ratų stipinai. Šių ląstelių bazofilinė protoplazma, kaip teigia Unna-Pappenheimas, atrodo vienkartinė, ji yra dažoma pironinu aviečių raudona spalva, o polikrometilo metileno mėlyna - giliai mėlyna.

Ehrlicho riebalinės ląstelės yra labai įvairios, dažnai pailgos, dažnai aprūpintos daugiau ar mažiau ilgų procesų. Jų šiurkščių grūdų protoplazma ir jos polikrometrinio metileno mėlynos spalvos yra spalvos, geltonos ir raudonos spalvos. Branduoliai stiebų ląsteles   arba panašūs į plazmos branduolius, jie yra labai panašūs į pailgos ovalios fibroblastų branduolius. Fibroblastai, dažni uždegiminio įsiskverbimo komponentai, turi pailgą kūną, einantį į ilgus juostelės tipo pluošto procesus ir labai intensyviai dažytus veleno formos branduolius.

Labiau retai, tačiau dažnai epitelio ląstelės randamos infiltracijoje, taip vadinamos išoriniu panašumu į epitelį (forma, branduolio savybės, santykinė padėtis ir santykis su dažikliu). Skirtingai nuo epitelio, jie neturi protoplazminių pluoštų, jų protoplazma yra šiurkštus, trapus. Branduolys pasižymi pūsleliu, esančiu daugiausia ląstelės centre, išvaizda, ji šiek tiek intensyviau dažoma nei epitelio branduoliai. Epitelio ląstelių kilmės klausimas vis dar yra atviras. Matyt, milžiniškos ląstelės yra labai arti genetiškai epitelioidinių ląstelių. Infiltruojant lėtinį uždegimą, jie susiduria su didelių formų kiaušidėmis, kartais pailgais keturkampiais su apvaliais kampais, kartais visiškai netaisyklingais. Jų branduoliai, labai panašūs į epitelio ląstelių branduolius, daugiausia yra periferijoje, parietalinėje. Protoplazma, smulkiagrūdė arba homogeniška, dažoma šiek tiek stipresnė nei epitelioidiniuose elementuose. Dažnai yra vakuolų ir įvairių intarpų.

Lėtinių uždegiminių infiltratų išvardytų ląstelių elementų kiekybiniai tarpusavio ryšiai toli gražu nėra vienodi, ne visi jie taip pat visada yra. Tačiau kartais ląstelių infiltracijos sudėtis ir vieta dėl kitų simptomų (pvz., Kraujagyslių būklės, evoliucijos pobūdžio) yra būdingi tam tikram tipui, būdingam šiai ar odos kančiai. Pavyzdžiui, daugelis milžiniškų ląstelių kartu su epitelio lizdais dažnai randamos tuberkulioze. Infiltracija, sudaryta iš didelių beveik vien tik plazmos ląstelių grupių, yra dažnas papulinių sifilidų (grynos plazmos) atsiradimas.

Odos epitelio srities pokyčiai

Poveikis epidermyje atsiranda dėl epitelio ląstelių nenuoseklaus diferenciacijos, t. Y. Malpighinio sluoksnio ląstelių. Ląstelės, visiškai diferencijuotos kaip stratum corneum ląstelės, biologinio proceso tvarka negali atlikti jokių kitų transformacijų, tačiau jos gali paveikti įvairias transformacijas, veikdamos cheminių, fizinių ir kitų tokio paties tipo medžiagų, kaip ir reakcijose su negyvais audiniais. Patologiškai pakeistos malpighinio sluoksnio ląstelės vystosi nenormaliai, o tai atskleidžia epidermio struktūros anomalija. Viso epidermio ir jo atskirų elementų pokyčiai yra labai įvairūs. Silpnas poveikis epidermiui turi stimuliuojančio poveikio, kuris sukelia jo proliferaciją. Histologiškai tai pasireiškia padidėjusia bazinio sluoksnio ląstelių reprodukcija, kaip rodo daugybė mitozės. Proliferacijos rezultatas yra malpighinio sluoksnio sutankinimas - vienodas (difuzinis) arba virvių pavidalu, patekęs į pačią odą (acanthosis). Kartu su pernelyg didele granuliuoto sluoksnio išsivystymu dažniausiai slypi stratum corneum (hiperkeratozė). Keratinizacijos netikslumas gali atsispindėti tuo, kad ląstelės praranda gebėjimą gaminti keratogialiną. Išlyginti, o ne raguoti, jie išlaiko branduolį (ant strypo formos formos). Šis reiškinys vadinamas parakeratoze.

Epidelio reakcija į kenksmingą poveikį taip pat gali būti nustatoma didėjant epitelio ląstelių kiekiui, silpnesniam jų dažymui, struktūros trūkumui, tarpląstelinių erdvių išnykimui, artimiems kaimyninių ląstelių kontaktams. Šis reiškinys paprastai vadinamas drumstu patinimu arba parenchimine edema.

Malpighian sluoksnio vakuolų sluoksnio formavimasis siauro ratlankio, esančio netoli branduolio, pavidalu arba didelės ertmės pavidalu, kuris užėmė beveik visą ląstelę ir perkėlė pyknotinę pusiau mėnulio formą ir branduolį bei protoplazmos liekanas į ląstelės sienelę, žinomą kaip vakuolinis degeneracija (kavitaire).

Ląstelių patologinėje būsenoje taip pat gali būti aptikta ląstelių vidinė edema arba spongiozė, t. Y. Serozinio skysčio kaupimasis ląstelių tarpinėse erdvėse. Padidėjęs skysčio kiekis ląstelių vidinėje edemoje sukelia erdvių tarp ląstelių plitimą ir tarpląstelinių tiltų pailgėjimą, dėl kurio nukentėjusi sritis tampa panaši į kempinę, taigi ir pavadinimas „spongiozė“. Esant dideliam susikaupusiam skysčiui, sulaužomi tarpląsteliniai tiltai ir burbuliukai. Tuo pačiu metu atskiros ląstelės arba jų grupės yra atskiriamos nuo likusios epitelio ir vyksta degeneracija.

Epidermio burbulai taip pat susidaro dėl epitelio ląstelių disociacijos, atsirandančios dėl savitos degeneracijos, kartu su tarpląstelinių tiltų išnykimu ir ląstelių, laisvai gulinčių šlapimo pūslės ertmėje, transformavimu į homogenines sferines formacijas (vadinamąjį balionavimo degeneraciją). Tokiu pažeidimu kartais yra tiesioginis branduolio pasiskirstymas ir milžiniškų epitelio ląstelių susidarymas.

Be odos sluoksnio ląstelių elementų pokyčių ir skysčio srauto (ekso-serozės), epidermyje atsiranda infiltrato (eksocitozės), vieno ar mažų klasterių (milijų opų) infiltracija. Neutrofilų maišymas su serozinių pūslelių turiniu sukelia serozinių pūslelių transformaciją į serozinį pūlingą arba pūlingą (pustulę).

Burbulų susidarymas sluoksniuotame sluoksnyje nepasireiškia, bet burbulai, esantys malpighio sluoksnyje, palaipsniui išeina į išorę, nes atsiranda epidermio raida ir kai pastarosios karnizacija atsiranda sluoksniuotame sluoksnyje, kur jie keičiasi ir yra dribsnių ir plutos dalis.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Anotacija

bendrojoje chirurgijoje

« Uždegiminės ligos»

Baigtas studentas

Maskva 2009

1. Uždegimas

2. Uždegimo fazės

3. Uždegimų klasifikacija

4. Tyrimo klinikiniai požymiai ir ypatumai

5. Bendrieji gydymo principai

6. Uždegimo reikšmė ir rezultatas

Literatūra

1. Uždegimas

Uždegimas- sudėtingas vietinis apsauginis ir adaptyvus organizmo atsakas į audinių pažeidimus įvairiais patogeniniais veiksniais. Tai kompleksinė reakcija, sukurta filogenezės ir gyvūnų pasaulio evoliucijos metu, atsirandanti reaguojant į agresyvų stimulą ir būdinga alternatyvių, eksudacinių ir proliferacinių procesų kompleksui.

Tai, daugiausia vietinis procesas, vienaip ar kitaip apima visą organizmą ir, svarbiausia, tokias sistemas kaip imuninė, endokrininė ir nervų sistema. Išoriniai uždegimo požymiai jau seniai žinomi. Jie suformuluoti garsiojoje Pentad Celsus - Galen. Tai yra patinimas (navikas), paraudimas (ruboras), karščiavimas (kalorijų), skausmas (dolor) ir sutrikusi funkcija (functio laesa). Nors šie simptomai buvo žinomi jau daugiau nei 2000 metų, šiandien jie neteko savo reikšmės; laikui bėgant pasikeitė tik jų paaiškinimai.

Pūlingos-uždegiminės ligos yra infekcinės pobūdžio, jas sukelia įvairių tipų patogenai; gram-teigiami ir gram-neigiami, aerobiniai ir anaerobiniai, sporų formavimo ir nespore formuojantys bei kiti mikroorganizmai, taip pat patogeniniai grybai. Tam tikromis sąlygomis, palankiomis mikroorganizmų vystymuisi, uždegiminį procesą gali sukelti sąlyginai patogeniniai mikrobai. Mikrobų grupė, sukelianti uždegimą, vadinama mikrobų asociacija. Mikroorganizmai gali prasiskverbti į žaizdą, į išorinės aplinkos audinių pažeidimo zoną - egzogeninę infekciją arba pačią organizmo mikrofloros židinį - endogeninę infekciją.

2. Uždegimo fazės

Morfologiškai, bet uždegiminė reakcija   susideda iš trijų glaudžiai susijusių ir nuosekliai besivystančių fazės: pokyčiai, eksudacijos ir proliferacijos.

Pakeitimai- audinių pažeidimai, pasireiškę distrofiniai, nekrotiniai ir atrofiniai pokyčiai; nustato pradinį uždegimo etapą. Pagrindinis pakitimas yra dėl tiesioginio žalingo veiksnio poveikio audiniui, jo metabolizmo, struktūros ir funkcijos pokyčiai. Antriniai pokyčiai atsiranda dėl ląstelių ir audinių skilimo produktų poveikio po pirminio pakeitimo, inervacijos sutrikimų, kraujotakos ir imuninės reakcijos. Biocheminiu požiūriu pirminiai ir antriniai pokyčiai pasižymi medžiagų apykaitos sutrikimais, katabolinių procesų dominavimu, baltymų-angliavandenių, baltymų riebalų ir baltymų-mineralinių kompleksų depolimerizacija ir skaidymu, biologiškai aktyvių junginių kaupimu ir skaidymosi produktais, padidėjusiu osmosiniu slėgiu ir onkotine įtampa, elektros potencialu ir acidozės vystymąsi.

Šiame uždegimo etape tarpininkai (mediatoriai) yra išskiriami - biologiškai aktyvūs chemikalai, kurie atlieka uždegimo mechanizmo vaidmenį ir nustato tolesnį uždegiminio atsako vaizdą, kaip jūs dar akcentuojate. Pagal kilmę mediatoriai skirstomi į dvi grupes: audinius (ląstelinius) ir plazmą. Audinių arba ląstelių mediatorių šaltiniai yra efektorinės ląstelės: labrocitai, bazofiliniai ir neutrofiliniai granulocitai, trombocitai,. Svarbų vaidmenį atlieka ir nukleino rūgščių, hialuronidazės, lizosomų fermentų ir kitų biologiškai aktyvių ląstelių produktų skilimo produktai.

Plazminiai neurotransmiteriai atsiranda, kai yra aktyvuotos trys kraujo plazmos sistemos: kinima, kraujo krešėjimas ir papildomumas.

Eksudacija   (iš lat. exsudatio - kraujavimas) atsiranda iš karto po tarpininkų keitimo ir išleidimo. Jam būdingas kraujagyslių pokyčių kompleksas, nuosekliai vystantis uždegimu serijų stadijų forma: mikrovaskuliacijos reakcija su pokyčiais reologinėmis kraujo savybėmis; padidėjęs kraujagyslių pralaidumas; tinkamas kraujo plazmos sudedamųjų dalių išsiskyrimas; kraujo ląstelių emigracija; fagocitozė; eksudato ir uždegiminio ląstelių infiltrato susidarymas.

Platinimas (iš Lat. Proles - palikuonys, fero - dėvėti, sukurti) - galutinis uždegimo etapas, atkuriant pažeistą audinį ar randus. Šiame uždegimo etape, atsirandančioje dėl alternatyvių ir eksudacinių procesų, veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms, stimuliuojami anaboliniai procesai, daugėja RNR ir DNR sintezė ląstelėse, specifiniai fermentiniai ir struktūriniai baltymai, histogeniniai ir hematogeniniai ląstelės. Proliferuojantys fibroblastai sintezuoja pagrindines jungiamojo audinio medžiagas - tropokollageną (kolageno pirmtaką) ir kolageną, virsta brandžiomis ląstelėmis - fibrocitais. Suformuojami argyrofiliniai ir kolageno pluoštai, granuliuoti audiniai su daugeliu naujai suformuotų kapiliarų ir jaunų ląstelių transformuojami į pluoštinį jungiamąjį audinį, kuris pakeičia negyvą audinį arba tarnauja kaip barjeras tarp sveikų ir uždegtų organo dalių.

Perdirbimo metu proliferacijos procese vyksta pilnas ar neišsamus regeneravimas, pakeičiami ne tik jungiamieji audiniai, bet ir kiti pažeisti audiniai, atrofuoti ir nekrotiniai parenchiminės ląstelės, nauji indai diferencijuojami, nervų galai ir nervų jungtys, ir imuninė homeostazė.

3. Uždegimo klasifikacija

Klasifikacija grindžiama keliais principais.

I. Priklausomai nuo etiologinio veiksnio skiriasi:

1) nėra specifinis arba banalus (polietologinis);

2) specifinis uždegimas.

Ii. Pagal vieną iš uždegiminės reakcijos komponentų, nepaisant priežasties, yra:

1) pakaitinis (parenchiminis);

2) eksudacinis;

3) proliferacinis (produktyvus).

Priklausomai nuo pobūdžio ir kitų funkcijų, kiekvienas tipas yra suskirstytas į formas ir tipus.

Iii. Toliau yra: ūminis, subakusis ir lėtinis uždegimas.

Vi. Priklausomai nuo kūno reaktyvumo būklės ir imuniteto, išskiriami uždegimai: alerginės, hiper-alerginės (tiesioginės ar uždelstos tipo padidėjusio jautrumo reakcijos), hipoerginės, imuninės.

V. Uždegiminio atsako paplitimas: židinio, difuzinis ar difuzinis.

Atsižvelgiant į klinikinio kurso ypatybes ir uždegimo fokusavimo pokyčių pobūdį, ūminės ir lėtinės formos skiriasi nuo visų tipų chirurginės infekcijos.

1. Ūminė chirurginė infekcija:

a) pūlingas;

b) drebulys;

c) anaerobinis;

d) specifiniai (stabligė, juodligė ir tt).

2. Lėtinė chirurginė infekcija:

a) nespecifinis (pirogeninis);

b) specifinė (tuberkuliozė, sifilis, aktinomikozė ir tt).

Kiekvienoje iš šių formų gali būti formų, kuriose vyrauja vietinės apraiškos (vietinė chirurginė infekcija), arba su bendrais reiškiniais, turinčiais septinį kursą (bendra chirurginė infekcija).

Pūlinga chirurginė infekcija pasižymi etiologiniu požymiu, lokalizacija, klinikiniu uždegimo pasireiškimu.

4. Tyrimo klinikiniai požymiai ir ypatybės

Klinikiniai pūlingų pasireiškimai uždegiminių ligų   susideda iš vietinių ir bendrų simptomų. Vietines uždegimo apraiškas lemia vystymosi etapas, uždegiminio proceso pobūdis ir lokalizacija. Taigi, paviršiniai uždegimo židiniai (pūlingos odos uždegiminės ligos, poodinės liaukos audiniai, raumenys ir tt) arba židiniai, esantys giliai į audinius, tačiau įtraukiant į uždegiminį procesą integritus, būdingi klasikiniai uždegimo požymiai - paraudimas dėl uždegiminės hiperemijos, patinimas, patinimas, skausmas, padidėjusi vietinė temperatūra ir sutrikusi organų funkcija. Uždegiminio proceso paplitimas ir sunkumas lemia vietinių klinikinių apraiškų sunkumą.

Uždegiminis procesas. \\ T vidaus organai   Jis turi vietinių požymių, būdingų kiekvienai ligai, pavyzdžiui, pūlingos pleuritas, peritonitas.

Klinikinių pacientų, turinčių pūlingų-uždegiminių ligų tyrimą, metu galima nustatyti uždegiminio proceso etapą: apčiuopiamas tankus skausmingas susidarymas, esant kitiems uždegimo požymiams, rodo infiltracinį proceso etapą. minkštųjų audinių   ir liaukinių organų, odos ir poodinio audinio, krūties, \\ t pilvo ertmė. Infiltracijos, nustatomos palpacijos, minkštinimas, teigiamas svyravimo požymis, rodo infiltracinės uždegimo fazės perėjimą į pūlingą.

Vietiniai klinikiniai progresuojančio pūlingo uždegimo požymiai yra odos raumenų paraudimas (limfangitas), tankus pernelyg dažnas kondensatas ant paviršinių venų (tromboflebitas) ir tankių skausmingų kondensacijų atsiradimas regioninių limfmazgių (limfadenito) vietoje. Yra vietinių uždegimo simptomų sunkumo ir bendrų intoksikacijos požymių: uždegiminio proceso progresavimas pasireiškia tiek vietinių, tiek bendrų uždegimo ir intoksikacijos apraiškų padidėjimu.

Klinikiniai bendro organizmo atsako į uždegimą požymiai yra karščiavimas, šaltkrėtis, susijaudinimas arba, atvirkščiai, pacientų letargija, labai sunkiais atvejais išnykimas ir kartais jo praradimas, bendras negalavimas, silpnumas, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, žymūs kraujo pokyčiai, sutrikimo požymiai kepenų funkcija, inkstai, kraujospūdžio sumažėjimas, plaučių kraujotakos stagnacija. Šie simptomai gali būti ryškūs arba subtilūs, priklausomai nuo uždegimo pobūdžio, paplitimo, lokalizacijos ir kūno reakcijos savybių.

Kūno temperatūra chirurginės infekcijos metu gali siekti 40 ° C, o pasikartojantis šaltkrėtis ir galvos skausmas, hemoglobino procentas ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius smarkiai mažėja, padidėja baltųjų kraujo kūnelių skaičius. Sumažėja globulinų kiekis kraujo plazmoje ir sumažėja albumino kiekis, apetitas išnyksta pacientams, sutrikusi žarnyno funkcija, pasireiškia išmatų sulaikymas, baltymai ir balionai aptinkami šlapime. Intoksikacijos vystymasis sukelia kraujo formuojančių organų disfunkciją, dėl to pacientas anemizuojamas ir reikšmingi baltųjų kraujo sudėties pokyčiai: atsiranda nesubrendusių formų elementų, nukreipiama leukocitų formulė į kairę (sumažėja segmentuotų ir neutrofilų stabų skaičius). Už uždegiminius procesus, kuriems būdingas staigus eritrocitų nusodinimo greitis. Pažymėtina, kad proceso pradžioje jis pastebimas ilgai po uždegimo pašalinimo. Kartais padidėja blužnis, kepenys ir atsiranda skeros spalva.

Stipriai išreikšta (hipererginė) kūno reakcija į chirurginę infekciją, visi išvardyti pokyčiai pasireiškia staigiai; jei reakcija yra vidutinio sunkumo ar silpna, jie yra vidutinio sunkumo ar net vos pastebimi. Tačiau bet koks vietinis uždegiminis procesas lydi bendrąsias apraiškas, kurios pūlingos infekcijos metu turi labai panašų į sepsis ir kai kurias infekcines ligas (vidurių šiltinės, bruceliozės, paratifoidų, tuberkuliozės ir kt.). Todėl tokiems pacientams reikia kruopščiai atlikti klinikinį tyrimą, kurio vienas iš svarbiausių tikslų yra nustatyti pirogeninį židinį, pirogeninių mikroorganizmų įvesties vartus. Esant sunkioms generalizuotoms reakcijoms pacientams, kuriems yra vietinis uždegiminis procesas, būtina ne tik prisiminti galimybę infekcinė liga, bet taip pat ir pakartotinių kraujo kultūrų, kad būtų nustatyta bakteremija. Bakterijų aptikimas kraujyje, ypač nesant klinikinio pagerėjimo po chirurginio gydymo pirminėje infekcijos vietoje, rodo sepsio buvimą, o ne tik bendrą reakciją į vietinį pūlingą procesą.

Pagrindinis organizmo reakcijos į pepsinį procesą nuo sepsio skirtumas yra tas, kad visi jo simptomai smarkiai išnyksta arba išnyksta, kai atveriamas pūliai ir sukuriamos geros drenažo sąlygos; sepsis, po to simptomai beveik nepasikeičia. Bendros reakcijos į vietinę pūlingą infekciją laipsnio nustatymas yra labai svarbus, kad būtų galima tinkamai įvertinti paciento būklę, uždegimo raidos pobūdį ir galimų komplikacijų prognozavimą.

Klinikiniai endogeninio intoksikacijos požymiai priklauso nuo jo sunkumo laipsnio: apsinuodijimo raiška, tuo sunkiau pasireiškia. Nedidelis apsinuodijimo laipsnis pastebimas. odos dangasunkiais atvejais oda yra žeminė; nustatoma pagal akrocianozę, veido paraudimą. Dažniausiai pulsas - iki 100-110 per 1 min., Sunkiais atvejais daugiau nei 130 per 1 min kraujo spaudimas. Atsiranda dusulys.

Svarbus intoksikacijos rodiklis yra centrinės nervų sistemos funkcijų pažeidimas: nuo lengvo euforijos iš pradžių iki mieguistumo ar psichinės agitacijos toksemijos vystymosi metu. Diurezės apibrėžimas yra svarbus vertinant apsinuodijimo sunkumą: esant sunkiam intoksikacijai, šlapimo kiekis sumažėja, ypač sunkiais atvejais, ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto esant sunkiam oligurijai ar net anurijai.

Laboratoriniai tyrimai, apibūdinantys intoksikaciją, yra svarbūs karbamido, nekrozinių kūnų, polipeptidų, cirkuliuojančių imuninių kompleksų ir kraujo serumo proteolitinio aktyvumo kraujyje padidėjimas. Sunkus intoksikacija taip pat pasireiškia didėjančia anemija, poslinkis į kairę nuo leukocitų formulės, toksiškos kraujo ląstelių granuliacijos atsiradimas, hipo-n-disproteinemijos raida.

Išaiškinti uždegiminių ligų diagnozę naudojant specialius tyrimo metodus - punkciją, rentgeno, endoskopinius metodus, laboratorinius klinikinius ir biocheminius kraujo, šlapimo, eksudato tyrimus. Mikrobiologiniai tyrimai leidžia ne tik nustatyti patogeno tipą, jo patogenines savybes, bet ir nustatyti mikroorganizmų jautrumą antibakteriniams vaistams. Imunologinės būklės nustatymas siekiant atlikti tikslinę, selektyvią imunoterapiją yra svarbus visapusiškai tiriant pūlingos-uždegiminės ligos pacientą.

Laiku ir visiškas chirurginis sužalojimų ir ūminių chirurginių ligų gydymas kartu su racionalia antropozine terapija ne tik prisidėjo prie pūlingos infekcijos pacientų skaičiaus mažinimo, bet ir žymiai pakeitė klasikinį pūlingų ligų eigą.

Pažymėtos žinomų klinikinių pūlingo proceso apraiškų pokyčiai, ypač paslėpta pažeidimo vieta pilvo, krūtinės ertmėse ir kt., Gali labai apsunkinti diagnozę. Tik išsamus pacientų, turinčių pūlingų-uždegiminių ligų tyrimą, leidžia nustatyti ligos diagnozę, nustatyti uždegiminio proceso pobūdį ir mastą.

5. Bendrieji gydymo principai

Uždegiminių ligų gydymas atliekamas atsižvelgiant į bendruosius gydymo principus ir patologinio proceso pobūdį bei lokalizaciją (celiulitą, abscesą, peritonitą, pleuritas, artritą, osteomielitą ir kt.).

Pagrindiniai gydymo chirurgine infekcija principai:

1) terapinių priemonių etiotropinis ir patogenetinis orientavimas;

2) gydymo sudėtingumas: konservatyvaus (antibakterinio, detoksikacijos, imunoterapijos ir kt.) Ir chirurginio gydymo metodų naudojimas;

3) atlikti terapines priemones, atsižvelgiant į individualias organizmo savybes ir uždegiminio proceso pobūdį, lokalizaciją ir vystymosi stadiją.

Konservatyvus gydymas. Pradiniame uždegimo laikotarpyje medicininės priemonės skirtos kovai su mikroflora (antibakterine terapija) ir priemonėmis, kurios įtakoja uždegiminį procesą, kad būtų pasiektas atvirkštinis vystymasis arba ribojamas. Per šį laikotarpį konservatyvių priemonių - antibiotikų, antiseptikų, priešuždegiminių ir dekongestantų (fermentų terapija), fizioterapijos: terminės procedūros (šildymo pagalvėlės, kompresai), ultravioletinės spinduliuotės, ultra-aukšto dažnio terapija (UHF terapija), narkotikų elektroforezė, lazerinė terapija ir kt. gydymas yra poilsio sukūrimas sergančiam organui: galūnės imobilizavimas, aktyvių judesių apribojimas, lova.

Pradiniame audinių infiltracijos periode naudojami novokaino blokados - apvalios (apvalios) galūnių, retromamarinių blokadų ir pan.

Detoksikacijos tikslais jie naudojasi infuzijos terapija, kraujo perpylimu, kraujo pakeitimo skysčiais ir tt

Jei uždegiminis procesas patekęs į pūlingą fazę su abscesu be reikšmingų uždegiminių pokyčių aplinkiniuose audiniuose, pūlio pašalinimas ir absceso ertmės plovimas gali būti užtikrinamas konservatyviomis priemonėmis - absceso punkcija, pūtimo pašalinimas ir ertmės skalavimas antiseptiniais tirpalais, galima išleisti pūlinį per punkcijos kanalą. tas pats konservatyvus gydymo metodas, naudojant terapinius punkcijas ir drenažą, naudojamas susikaupti pūliai natūraliuose kūno ertmėse: su pūlingu pleuritas, pūlingo artrito, perikardito.

Chirurgija. Uždegiminio proceso perėjimas pūlingoje fazėje, neefektyvumas konservatyvus gydymas   būti chirurginio gydymo indikacija.

Dėl vietinio pūlingo uždegimo pavojaus, kuris patenka į bendrą pūlingą infekciją (sepsis), pūlingų pažeidimų buvimas lemia operacijos skubumą. Sunkių ar progresuojančių uždegimų požymiai ir konservatyvios terapijos neveiksmingumas yra aukštas karščiavimas, padidėjęs intoksikacija ir lokaliai uždegimo, pūlingo ar nekrozinio audinio suskirstymo srityje, didėjantis audinių patinimas, skausmas, prilipęs limfangitas, limfadenitas, tromboflebitas. Chirurginis gydymas pagrindiniai gydymo būdai yra pūslinės uždegiminės ligos. Chirurginė prieiga (chirurginis pjūvis) turėtų būti kuo trumpesnė ir pakankamai plati, kad būtų užtikrintas pūkų ir nekrotinių audinių pašalinimas, o apatinėje ertmės dalyje būtų užtikrintas geras išsiliejimas. pooperacinio laikotarpio. Kai kuriais atvejais adata atvėrė pūlinį - pradinis pūlingas yra pradurtas, po to, kai gaunamas pūlis, adata nepašalinama ir audinys išpjaustomas. Norint visiškai pašalinti nekrotinį audinį po jų išskyrimo, naudojamas lazerio spindulys arba ultragarso kavitacija. Abstazės ertmė kruopščiai nuplaunama antiseptiniais tirpalais. Operacija baigta žaizdos drenažu.

6. Uždegimo vertė ir rezultatas

Organizmo uždegimo vertę lemia tai, kad ši sudėtinga biologinė reakcija, sukurta ilgos evoliucijos metu, turi apsauginį adaptyvumą patogeninių veiksnių poveikiui. Uždegimas pasireiškia kaip vietinis procesas, bet kartu vystosi ir bendros reakcijos: organizmas mobilizuoja nervų ir humoralinius ryšius, reguliuojančius uždegiminio atsako eigą; medžiagų apykaitos procesai ir kraujo sudėties pokyčiai; nervų ir hormonų sistemų funkcijos; Kūno temperatūra pakyla, o uždegiminės reakcijos pobūdį ir laipsnį lemia ir etiologinis veiksnys, ir organizmo reaktyvumas, jo imunitetas, nervų, hormonų ir kitų sistemų būklė, su kuria uždegimas yra neatskiriama vienybė.

Jei organizme yra sumažėjęs reaktyvumas ir imunodeficitas, susilpnėjęs ar stipriai išeikvotas, yra nedidelė uždegiminė reakcija. Uždegimo tipas ir pobūdis priklauso nuo gyvūno tipo ir amžiaus.

Exodus   uždegimas priklauso nuo etiologinio veiksnio, kuris jį sukėlė, pašalinimo, eksudato, negyvų ląstelių ir audinių elementų rezorbcijos arba pašalinimo, likusių nepažeistų audinių regeneracijos biologinio potencialo, įgytos imuniteto stiprumo ir stabilumo.

Visišką uždegiminio proceso, susijusio su patogeninio stimulo pašalinimu, negyvų audinių rezorbcija ir eksudatu, išsprendimą apibūdina struktūrinių audinių ir ląstelių elementų ir organo morfofunkcinis atstatymas (regeneracija) uždegimo srityje. Visapusiškai išsprendus, visiškas atsigavimas vyksta su infekcinėmis ir invazinėmis ligomis - imunitetu.

Nepakankamai išspręsta nepakankama išieškojimo atvejų, kai uždegimo audiniuose yra ilgalaikio patogeniško dirgiklio išsaugojimo, esant dideliam kiekiui eksudato, turinčio didelių sužalojimų, ir labai specializuotuose audiniuose, turinčiuose ypatingą veikimo ritmą. Tuo pačiu metu, pastebint uždegimą, pastebimos patologinės būklės: liaukos kanalų atrofija, nekrozė, stenozė arba išsiplėtimas (cistos), sukibimai, sukibimai, jungiamojo audinio randai, calluses ir kiti organo deformavimo procesai.

Taigi, uždegiminis procesas sukelia rimtus kūno pokyčius, įvairių organų ir sistemų disfunkciją, kuriai reikia specialių gydymo priemonių, kad būtų išvengta ir pašalinta išsivystyta intoksikacija.

Literatūra

1. Alpern D., E., uždegimas (patologijos klausimai), M., 1999;

2. Mechnikov I. I., Paskaitos apie uždegimo lyginamąją patologiją, M., 1987.

Panašūs dokumentai

Uždegimo priežastys. Bendroji pakeitimo sąvoka. Vietiniai ženklai   uždegimas. Plazminių baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai. Ūminio uždegiminio proceso perėjimas prie lėtinio. Kūno uždegimo vertė.

santrauka, pridėta 2013.03.11


Homeostazės pasireiškimo esmė ir modeliai. Kūno savireguliacijos lygiai. Kūno streso atsakas į žalą. Bendras ir vietinis adaptacijos sindromas. Avarinės ir ilgalaikės adaptacijos procesai. Pakeitimo, eksudacijos ir proliferacijos etapai.

santrauka pridėta 2009 10 10


Kūno reakcija į priežastį, išvedusi ją iš dinamiškos pusiausvyros būsenos. Etapo eksudacija ir infiltracija. Uždegiminio infiltrato ląstelės. Metaboliniai pokyčiai uždegimo metu. Imunologinė reakcija, kūno apsaugos mechanizmai.

santrauka, pridėta 2009 m


Proliferacijos eigos koncepcija ir ypatybės, kaip galutinis uždegimo išsivystymo etapas, užtikrinantis reparacinį audinių regeneraciją pakeitimo šaltinio vietoje. Regeneracijos principai ir veiksniai, turintys įtakos šiam procesui. Uždegimo klasifikacija ir rūšys.

pristatymas pridėtas 2014 m


Moterų lytinių organų uždegiminių ligų klasifikacija ir priežastys, jų simptomai ir apraiškos. Etiologija ir patogenezė, klinikinis pristatymas, diagnostiniai metodai ir uždegiminių ligų gydymas mažesni skyriai   genitalijų trakto, dubens organų.

santrauka, pridėta 2014.06.15


Periodonto ligų struktūrą, jų tipus ir apraiškų formas, įvairius uždegiminius procesus, kaip jų dažniausiai pasitaikančius. Pagrindinės dantų ligų priežasties problemos tyrimo kryptys ir bruožai.

santrauka, pridėta 2014 m


Uždegiminės ligos ginekologinė sistema: bendrosios charakteristikos ir tipai. Simptomai, gydymo būdai ir fimozės profilaktika, parafimozė, orchitis, cistitas. Galimos komplikacijos   infekcinės ir uždegiminės ligos, chirurginio gydymo indikacijos.

pristatymas pridedamas 2013 m


Moterų genitalijų uždegiminis procesas. Kepenų kraujotakos pokyčiai. Genitalijų uždegiminių ligų klasifikacija. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys bakterijų vaginozės atsiradimą. Ūmus lėtinis adnexitis.

pristatymas pridedamas 2014 m


Veiksniai, turintys įtakos ūminio apokrininio prakaito liaukų uždegimo vystymuisi. Simptomai ir hidradenito tekėjimo procesas. Uždegiminių procesų lokalizavimas odoje ir poodinėje tinklainėje. Konservatyvios ir. \\ T chirurginis gydymas   ligų.

pristatymas pridėtas 2015-11-29


Koaguliacijos faktorių tyrimas. Hemocoaguliacijos trijų fazių proceso teorija. Patogenetinė hemoraginių ligų klasifikacija. Hemofilijos formos, klinikinių apraiškų, ligos dažnį. Gydymo ir prevencijos metodai.