| 心臓を神経支配する神経。 心臓の交感神経支配。 心臓の異常 |
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心臓神経 心臓は、敏感で、交感神経および副交感神経の神経支配を受けます。 左右の交感神経幹から心臓神経の一部として走る交感神経線維は、心拍数を加速して冠状動脈の内腔を拡張するインパルスを運び、副交感神経線維（迷走神経の心臓枝の構成要素）は運びます減速する衝動 ハートビート冠状動脈の内腔を狭くします。 心臓の壁とその血管の受容体からの感覚線維は、心臓神経と心臓の枝の一部として、脊髄と脳の対応する中心に行きます。 心臓の神経支配のスキーム（V.P. Vorobyovによる）は次のように表すことができます。心臓の神経支配の源は、心臓に続く心臓の神経と枝です。 大動脈弓と肺動脈幹の近くにある有機外心臓神経叢（表在性および深部）。 心臓の壁に位置し、すべての層に分布している臓器内心臓神経叢。 心臓神経（上部、中部、下部の頸部、胸部）は、左右の交感神経幹の頸部と上部胸部（II-V）ノードから始まります（「自律神経系」を参照）。 心臓の枝は、左右の迷走神経から発生します（「迷走神経」を参照）。 表在性有機外心臓神経叢肺動脈幹の前面と大動脈弓の凹状の半円にあります。 深部臓器外心臓神経叢大動脈弓の後ろ（気管分岐部の前）にあります。 左上頸神経（左上頸交感神経節から）と左上心臓枝（左迷走神経から）が表在性器官外心臓神経叢に入ります。 上記の他のすべての心臓神経と心臓枝は、深部の有機外心臓神経叢に入ります。 有機外心臓神経叢の枝は単一になります 臓器内心臓神経叢。心臓壁のどの層にあるかに応じて、この単一の臓器内心臓神経叢は条件付きで密接に関連するものに細分されます 心外膜下、筋肉内および心内膜下神経叢。有機内心臓神経叢には神経細胞が含まれています とそれらのクラスターは、小さなサイズの神経心臓結節を形成し、 神経節 心不全. 心臓の心外膜下神経叢には特に多くの神経細胞があります。 V.P. Vorobyovによると、心外膜下の心臓神経叢を構成する神経は、規則的な局在（結節領域の形で）を持ち、心臓の特定の部分を神経支配します。 したがって、6つの心外膜下心臓神経叢が区別されます：1） 右前方および2） 左前。それらは、動脈円錐の両側の右心室と左心室の前壁と側壁の厚さにあります。 3） 前心房神経叢-心房の前壁; 4） 右後神経叢右心房の後壁から右心室の後壁に下降します（繊維はそこから心臓伝導系の洞-心房ノードに行きます）; 五） 左後神経叢左心房の側壁から左心室の後壁まで続きます。 6） 左心房の後神経叢（ハラー副鼻腔神経叢）は、左心房の後壁の上部（肺静脈の開口部の間）にあります。 最初のニューロンの体は延髄にあります（図）。 節前神経線維は迷走神経の一部であり、心臓の壁内神経節で終わります。 これが2番目のニューロンであり、そのプロセスは伝導系、心筋、冠状血管に行きます。 神経節にはH-コリン作動性受容体（メディエーター-アセチルコリン）があります。 M-コリン作動性受容体はエフェクター細胞にあります。 迷走神経の末端で形成されるAChは、血液や細胞に存在する酵素コリンエステラーゼによって急速に破壊されるため、AChには局所的な効果しかありません。 励起中に、主要なメディエーター物質とともに、他の生物学的に活性な物質、特にペプチドがシナプス間隙に入るというデータが得られています。 後者には変調効果があり、主なメディエーターに対する心臓の反応の大きさと方向を変えます。 したがって、オピオイドペプチドは迷走神経の刺激の影響を抑制し、デルタ睡眠ペプチドは迷走神経徐脈を増強します。 右迷走神経からの線維は、主に洞房結節を神経支配し、やや少ない程度で、右心房の心筋と左房室結節を神経支配します。 したがって、右迷走神経は主に心拍数に影響を与え、左迷走神経はAV伝導に影響を与えます。 心室の副交感神経支配はあまり発現されておらず、間接的にその影響を及ぼします-交感神経効果の抑制。 心臓に対する迷走神経の影響は、ウェーバー兄弟（1845）によって最初に研究されました。 彼らは、これらの神経の刺激が心臓の働きを遅くし、拡張期に完全に停止することを発見しました。 これは、体内の神経の抑制効果が発見された最初のケースでした。 神経筋シナプスのメディエーターであるアセチルコリンは、心筋細胞のM2コリン受容体に作用します。 このアクションのいくつかのメカニズムが研究されています： アセチルコリンは、Gタンパク質を介して筋鞘のK +チャネルを活性化し、2番目のメディエーターをバイパスすることができます。これは、その短い潜伏期間と短い後遺症を説明しています。 長時間、Gタンパク質を介してK +チャネルを活性化し、グアニル酸シクラーゼを刺激し、cGMPの形成とプロテインキナーゼGの活性を増加させます。細胞からのK +の放出が増加すると、次のようになります。 興奮性を低下させる膜分極の増加に; DMDの速度を遅くする（リズムを遅くする）; 房室結節の伝導を遅くする（脱分極率の低下の結果として）; 「プラトー」相の短縮（細胞に入るCa 2+電流を減少させる）および収縮力（主に心房の）の減少。 同時に、心房心筋細胞の「プラトー」期の短縮は、不応期の減少、すなわち興奮性の増加につながります（心房の余分なリスクがあります） アセチルコリンは、Gjタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼに対して阻害効果を発揮し、cAMPのレベルとプロテインキナーゼAの活性を低下させます。 切断された迷走神経の末梢セグメントの刺激またはアセチルコリンへの直接曝露により、負のバトモ、ドロモ、クロノおよび変力作用が観察されます。 米。 ..。 迷走神経の刺激中またはアセチルコリンの直接作用中の洞房結節の細胞の活動電位の典型的な変化。 灰色の背景-初期電位。 迷走神経またはそのメディエーター（アセチルコリン）の影響下での活動電位と筋電図の典型的な変化： 迷走神経の影響からの心臓の脱出 迷走神経の刺激が長引くと、刺激が続くにもかかわらず、最初に止まった心臓の収縮が回復します。 この現象は、迷走神経の影響からの心臓の脱出と呼ばれます（図）。 心臓の神経支配 心臓は自律神経系によって神経支配されており、自律神経系は覚醒の生成と衝動の伝導を調節します。 交感神経と副交感神経で構成されています。 節前交感神経線維は、上部の5つの胸部セグメントから伸びています 脊髄..。 それらは、上、中、下の頸神経節と星状神経節にシナプスを持っています。 交感神経を形成する節後線維はそれらから離れます。 これらの神経の枝は、洞と房室節、心房と心室の筋肉の伝導組織、および冠状動脈に行きます。 交感神経の効果は、心筋の交感神経線維の末端で形成されるメディエーターのノラドレアナリンによって媒介されます。 交感神経線維は心拍数を増加させるため、心臓加速器と呼ばれます。 心臓は迷走神経から副交感神経線維を受け取り、その核は延髄にあります。 迷走神経の幹の頸部からは1〜2本の枝があり、胸部からは3〜4本の枝があります。 節前線維は、心臓にある壁内神経節にシナプスを持っています。 節後線維は、洞および房室結節、心房筋、ヒス束の上部、および冠状動脈に行きます。 心室筋における副交感神経線維の存在はまだ証明されていません。 副交感神経線維のメディエーターはアセチルコリンです。 迷走神経は心臓抑制剤です：それは洞と房室結節を阻害することによって心拍数を遅くします。 血管、大動脈弓および頸動脈洞からの求心性神経インパルスは延髄の心臓血管調節センターに伝導され、副交感神経および交感神経線維を介して洞結節および伝導系の残りの部分に同じセンターからの求心性神経インパルスは冠状血管。 心拍数の規制 刺激インパルスの発生と伝導系および心筋への伝導の電気生理学的プロセスは、多くの調節神経液性因子の影響を受けます。 洞房結節でのインパルスの形成は自動プロセスであるという事実にもかかわらず、それは中央および自律神経の規制の影響下にあります 神経系..。 洞および房室結節は、迷走神経によってのみ影響を受け、程度は低いが交感神経によって影響を受ける。 心室は交感神経によってのみ制御されます。 心拍数に対する迷走神経緊張の増加の影響（アセチルコリン効果） 洞結節の機能を阻害し、洞性徐脈、洞遮断、洞結節の障害（「洞停止」）を引き起こす可能性があります 心房筋の伝導を促進し、不応期を短縮します 房室結節の伝導を遅くし、さまざまな程度の房室ブロックを引き起こす可能性があります 心房と心室の心筋の収縮を抑制します 交感神経緊張の増加が心臓のリズムに及ぼす影響 （ノルエピネフリン効果） 洞房結節の自動性を高め、頻脈を引き起こします 房室結節の伝導を加速し、PQ間隔を短縮します 房室結節の興奮性を高め、活発な接合部リズムを引き起こす可能性があります 収縮期を短縮し、心収縮の力を増加させます 心房および心室の心筋の興奮性を高め、ちらつきを引き起こす可能性があります 次に、自律神経系は、中枢神経系と多くの体液性および反射性の影響の両方の影響を受けます。 それは、一般的な心臓血管系と中枢神経系の間のリンクとしてそれぞれ機能します。 視床下部にあるより高い自律神経中心の影響を受ける大脳皮質。 中枢神経系の役割と心臓活動の頻度とリズムに対するその影響はよく知られており、この点で実験的および臨床的条件で繰り返し研究されてきました。 経験した強い喜びや恐怖、または他のポジティブまたはネガティブな感情の影響下で、迷走神経および（または）交感神経の刺激が引き起こされる可能性があり、これは、特に心筋虚血または神経筋反射の活動亢進。 場合によっては、このような心拍数の変化は、条件付き接続の性質を持っています。 臨床診療では、心室性期外収縮が既知の問題のある経験の記憶だけで現れる患者がたくさんいます。 心臓のリズムを調節するメカニズム
延髄には迷走神経核があり、そこに心臓を減速させる副交感神経の中心があります。 それに隣接して、延髄の網様体に、心臓の活動を加速する交感神経の中心があります。 延髄の網様体に位置するこのような3番目の中心は、末梢動脈血管の収縮を引き起こし、血圧を上昇させます-交感神経性血管収縮中心。 これら3つのセンターはすべて、単一の規制システムを構成しているため、心臓血管センターの一般名で統合されています。 後者は、皮質下節と大脳皮質の規制の影響下にあります（図13）。 心臓活動のリズムは、心臓大動脈、頸動脈洞、および他の神経叢の相互受容ゾーンから発せられるインパルスによっても影響を受けます。 これらのゾーンから発せられるインパルスは、心臓活動の加速または減速を引き起こします。 心臓の神経支配と心臓のリズムの神経調節。 延髄の心血管中枢に影響を与える要因 血液および化学受容器反射の体液性変化。 心血管活動の調節の中心は、CO 2、O 2の分圧、血液のpH、および間接的な影響、つまり大動脈弓と頸動脈洞からの化学受容器反射の影響を直接受けます。
圧受容器反射。 大動脈のアーチと頸動脈洞には、敏感な体、つまり血圧の変化に反応する圧受容器があります。 それらは延髄の規制センターとも関連しています。
ベインブリッジ反射。 肺静脈、上大静脈と下大静脈、および右心房には、延髄の調節核に関連する圧受容器が含まれています。 ゲーリング-ブロイアー反射 （心拍数に対する呼吸段階の影響）。 肺からの求心性線維は迷走神経に沿って延髄の心臓調節の中心に行きます。 吸入は迷走神経の圧迫と心臓活動の加速を引き起こします。 呼気は迷走神経を刺激し、心臓の速度を低下させます。 この反射は、洞性不整脈で特に顕著です。 アトロピンを使用した後または 身体活動迷走神経が抑制され、反射が現れません。 反射ベツォルトジャリッシュ。この反射の受容器官は心臓そのものです。 心房と心室の心筋、特に心内膜下には、心室内圧と心筋の緊張の変化に敏感な圧受容器があります。 これらの受容体は、迷走神経の求心性線維の助けを借りて延髄の調節の中心に接続されています。 心筋細胞を接続する介在板は異なる構造を持っていることがわかった。 介在板のいくつかのセクションは純粋に機械的な機能を実行し、他のセクションは心筋細胞膜を介してそれに必要な物質の輸送を提供し、他のセクション-ネクサスまたは密接な接触は細胞から細胞への励起を行います。 細胞間相互作用の違反は、心筋細胞の非同期励起と心不整脈の出現につながります。 細胞間相互作用には、心筋細胞と心筋の結合組織細胞との関係も含まれる必要があります。 後者は単なる機械的支持構造ではありません。 それらは、心筋の収縮性細胞に、収縮性細胞の構造および機能を維持するために必要ないくつかの複雑な高分子量生成物を供給する。 このタイプの細胞間相互作用は、創造的なつながり（G.I. Kositsky）と呼ばれていました。 心臓の活動に対する電解質の影響。K +の影響 細胞外K +のレベルの増加は、膜のカリウム透過性を増加させ、それはその脱分極と過分極の両方につながる可能性があります。 中等度の高カリウム血症（最大6 mmol / l）はしばしば脱分極を引き起こし、心臓の興奮性を高めます。 高カリウム血症（最大13 mmol / l）は、より頻繁に過分極を引き起こし、拡張期の心停止までの興奮性、伝導、および自動化を阻害します。 低カリウム血症（4 mmol / l未満）は、膜透過性とK + / Na + -Hacocaの活性を低下させるため、脱分極が起こり、興奮性と自動化が増加し、異所性興奮病巣（不整脈）が活性化されます。 Ca2 +の影響 高カルシウム血症は、拡張期の脱分極と心拍数を加速し、興奮性と収縮性を高めます。非常に高濃度の場合、収縮期の心停止につながる可能性があります。 低カルシウム血症は、拡張期の脱分極とリズムを低下させます。 心臓の副交感神経支配最初のニューロンの体は延髄にあります（図）。 節前神経線維は迷走神経の一部であり、心臓の壁内神経節で終わります。 これが2番目のニューロンであり、そのプロセスは伝導系、心筋、冠状血管に行きます。 神経節にはH-コリン作動性受容体（メディエーター-アセチルコリン）があります。 M-コリン作動性受容体はエフェクター細胞にあります。 迷走神経の末端で形成されるAChは、血液や細胞に存在する酵素コリンエステラーゼによって急速に破壊されるため、AChには局所的な効果しかありません。 励起中に、主要なメディエーター物質とともに、他の生物学的に活性な物質、特にペプチドがシナプス間隙に入るというデータが得られています。 後者には変調効果があり、主なメディエーターに対する心臓の反応の大きさと方向を変えます。 したがって、オピオイドペプチドは迷走神経の刺激の影響を抑制し、デルタ睡眠ペプチドは迷走神経徐脈を増強します。 右迷走神経からの線維は、主に洞房結節を神経支配し、程度は少ないが、右心房の心筋、および左房室結節を神経支配する。 したがって、右迷走神経は主に心拍数に影響を与え、左迷走神経はAV伝導に影響を与えます。 心室の副交感神経支配はあまり発現されておらず、間接的にその影響を及ぼします-交感神経効果の抑制。 心臓に対する迷走神経の影響は、ウェーバー兄弟（1845）によって最初に研究されました。 彼らは、これらの神経の刺激が心臓の働きを遅くし、拡張期に完全に停止することを発見しました。 これは、体内の神経の抑制効果が発見された最初のケースでした。 神経筋シナプスのメディエーターであるアセチルコリンは、心筋細胞のM2コリン受容体に作用します。 このアクションのいくつかのメカニズムが研究されています： アセチルコリンは、Gタンパク質を介して筋鞘のK +チャネルを活性化し、2番目のメディエーターをバイパスすることができます。これは、その短い潜伏期間と短い後遺症を説明しています。 より長い間、それはGタンパク質を介してK +チャネルを活性化し、グアニル酸シクラーゼを刺激し、cGMPの形成とプロテインキナーゼGの活性を増加させます。 細胞からのK +の放出の増加は、次のことにつながります。 興奮性を低下させる膜分極の増加に; DMDの速度を遅くする（リズムを遅くする）; 房室結節の伝導を遅くする（脱分極率の低下の結果として）; 「プラトー」相の短縮（細胞に入るCa 2+電流を減少させる）および収縮力（主に心房の）の減少。 同時に、心房心筋細胞の「プラトー」期の短縮は、不応期の減少、すなわち興奮性の増加につながります（たとえば、睡眠中の心房期外収縮のリスクがあります）。 アセチルコリンは、Gjタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼに対して阻害効果を発揮し、cAMPのレベルとプロテインキナーゼAの活性を低下させます。 切断された迷走神経の末梢セグメントの刺激またはアセチルコリンへの直接曝露により、負のバトモ、ドロモ、クロノおよび変力作用が観察されます。 米。 ..。 迷走神経の刺激中またはアセチルコリンの直接作用中の洞房結節の細胞の活動電位の典型的な変化。 灰色の背景-初期電位。 迷走神経またはそのメディエーター（アセチルコリン）の影響下での活動電位と筋電図の典型的な変化：
心臓の神経支配は、臓器と中枢神経系の間の接続を提供する神経の供給です。 単純に聞こえますが、実際にはそうではありません。 人間の循環器系の主要な器官は心臓です。 胸にある円錐形を思わせる中空です。 その機能を簡単に言えば、ポンプのように機能していると言えます。 臓器の特徴は、それ自体が電気的活動を生み出すことができるということです。 この品質は自動化と呼ばれます。 完全に孤立した心筋細胞でさえ、それ自体で収縮する可能性があります。 体が完全に機能するためには、この品質が必要です。 上記のように、心臓はに位置しています 胸、小さい部分は右側にローカライズされ、大きい部分は左側にローカライズされます。 ですから、それは間違っているので、心全体が左側にあると考える価値はありません。
子供の頃から、心臓の大きさは握りこぶしに握りしめられた手の大きさと同じであると言われていますが、実際はそうです。 また、臓器が左右の2つに分かれていることにも注意してください。 各部分には心房と心室があり、それらの間に開口部があります。 副交感神経支配心臓は一度に1つではなく、いくつかの神経支配を受けます-副交感神経、交感神経、敏感。 上記のすべての最初のものから始める必要があります。 節前神経線維は迷走神経として分類することができます。 それらは心臓の壁内神経節で終わります-これらは細胞の全体のコレクションであるノードです。 プロセスを持つ2番目のニューロンは神経節にあり、伝導系、心筋、冠状血管に行きます。
中枢神経系の興奮後、生物学的に活性な物質とペプチドがシナプス間隙に入ります。 それらは変調機能を持っているので、これは考慮に入れられなければなりません。 進行中のプロセス心臓の副交感神経支配についてさらに話すと、いくつかの重要なプロセスに注意する必要があります。 右迷走神経は心拍数に影響を与え、左迷走神経はAV伝導に影響を与えることを知っておく必要があります。 心室の神経支配は十分に表現されていないため、影響は間接的です。 多くの複雑なプロセスの結果として、次のことが発生する可能性があります。
心の脱出などの概念に注意を払う必要があります。 これは、迷走神経が長時間興奮しているために収縮が止まる現象です。 これが心停止を回避することができる方法であるため、この現象は独特であると考えられています。 交感神経支配心臓の神経支配を簡単に説明することはほとんど不可能です。 普通の人々言語。 しかし、神経は心臓の各部分に均等に分布しているため、交感神経に対処することはそれほど難しくありません。 疑似単極細胞と呼ばれる最初のニューロンがあります。 それらは5つの上部セグメントの外側の角にあります。 胸部脊髄。 プロセスは頸部と上部のノードで終了し、2番目の開始はそこで始まり、次に心臓に広がります。 敏感な神経支配それは2つのタイプがあります-反射と意識。 最初のタイプの敏感な神経支配は次のように実行されます：
反射神経支配は、迷走神経の下部および上部ノードのニューロンによって提供されます。 敏感な神経支配は、ドーゲルの第2のタイプの求心性細胞の助けを借りて実行されます。 心筋
心臓の中筋層は心筋と呼ばれます。 これはその質量の大部分です。 主な特徴は収縮と弛緩です。 ただし、一般に、心筋には、伝導、収縮性、興奮性、自動性の4つの特性があります。 各プロパティをより詳細に検討する必要があります。
一人一人の健康と状態は、そのような複雑に配置された臓器の正確さに依存します。 筋肉の構造と血流その上で、心臓の副交感神経、交感神経、敏感な神経支配が何であるかについて話しました。 次のポイントも考慮すべき重要な点は、血液の供給です。 難しいだけでなく、面白いです。 人間の心筋は、血液供給プロセスのまさに中心です。 多くの人は、少なくとも心臓がどのように機能するかを知っています。 血液が臓器に入った後、それは心房に入り、次に心室と大きな動脈に入ります。 体液の動きはバルブによって制御されます。
酸素化後、血液は細静脈に流れ込み、次に大静脈に流れ込みます。 それらを通して、彼女は心に戻ります。 そのような単純な言語で、あなたはどのように説明することができます 大きな円血液循環。 心臓のボリューム心拍出量と収縮量があります。 概念は、血液の供給と神経支配に直接関係しています。 一定時間にわたって胃から排出される血液の量は、心臓の分時換気量と呼ばれます。 大人で完全に健康な人の場合、これは約5リットルです。
分時換気量を筋収縮の数で割ると、新しい名前が得られます-悪名高い収縮性。 計算は実際には非常に簡単です。 健康な人の心臓は1分間に最大75回収縮します。 これは、収縮量が70ミリリットルの血液に等しいことを意味します。 しかし、指標が一般化されていることは注目に値します。 防止心臓の神経支配という複雑なトピックを背景に、どのような行動が臓器を長期間機能させ続けることができるかについて少し注意を払う必要があります。 構造と仕事の特性を考慮に入れると、心臓の健康はいくつかの主要な要素に依存していると結論付けることができます。
心筋を正常に保つためには、適度な負荷をかける必要があります。 ウォーキングやジョギングは、この使命を達成するのに役立ちます。 簡単な演習和らげることができる 本体生命体。
血管が正常であるためには、食事を正常化することが重要です。 あなたは永遠に脂肪の多い食品の一部に別れを告げなければならないでしょう。 体は必要な微量栄養素とビタミンを受け取らなければなりません、そうして初めてすべてがうまくいくでしょう。 代表者となると 年齢層、場合によっては、一貫性が非常に危険であるため、脳卒中や心臓発作を引き起こす可能性があります。 どういうわけか状況を正すために、夕方に歩いて、新鮮な空気を吸うことは役に立ちます。 以上のことから、人体のすべてが相互に関連しており、一方が他方なしでは存在できないと結論付けることができます。 心臓が健康であるほど、人は長生きし、人生を楽しむことができます。
医師へのよくある質問心臓の健康
あなたの心が長年その仕事であなたを喜ばせ、あなたを失望させないために、あなたはいくつかの簡単な規則に従う必要があります：
あなたの人生を通してあなたが簡単な推薦に従うならば、あなたは器官の働きについてほとんど不平を言うことはありません。 |
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