肺がんは、世界の人口で最も一般的な悪性腫瘍です。 毎年100万人の新しい症例が診断されています（もっと

1997年に、65660人の患者が気管、気管支、および肺の悪性新生物と診断されました。

肺がんの危険因子

病期別の患者分布

男性と女性の罹患率のダイナミクス

ロシアの総発生率は44.7％ですo

臨床像

怠慢の主な理由

医療の質に応じて、怠慢の原因

肺がんの症状

戦術

遠隔転移の症状

腫瘍随伴症候群

皮膚および筋骨格の症状

神経筋症候群

筋骨格症候群

内分泌症候群

神経学的症候群

血液症候群

心血管症候群

免疫学的症候群

その他の症候群

人口調査の段階

プライマリー患者の検査

3つのレベルの診断

X線研究方法は2つの診断複合体に分類できます

中枢性肺がん

中枢性肺がんの初期兆候

肺根の拡大

中枢性肺がん

中枢性肺がん

中枢癌

末梢がん

末梢肺がんにおける腫瘍結節の多様性

末梢がんのRetngen画像

末梢がんのCT画像

集中化を伴う末梢がん。

末梢腫瘍の成長率

気管支肺胞がん

特徴

非定型フォーム

パンコスト症候群を伴う末梢がん

原発性癌腫症

原発性癌腫症

胸部CTの適応

気管支鏡検査の適応

研究手法

肺がんの外科的診断

追加の調査方法

PET-リンパ節の評価

統計

上皮腫瘍

さまざまな種類の肺がんの頻度

新しいTNM分類

ステージごとのグループ化

呼吸不全のデンボ分類

呼吸不全の程度

患者の3つのグループを特定することによるオペレーショナルリスクの予備評価のための簡略化された方法

血行性転移

肺がん治療基準

統計

それは上皮起源の悪性腫瘍であり、気管支の粘膜、細気管支、気管支腺の粘膜（気管支原性癌）または肺胞上皮（実際には肺癌）から発生します。

近年、肺がんの発生率は多くの国で増加しています。 これは、環境状況（特に大都市での吸入空気の汚染の増加）、職業上の危険、および喫煙によるものです。 肺がんの発生率は、非喫煙者よりも長期喫煙者（1日2パック以上）の方が20倍以上高いことが知られています。 人が

病因と病因

一般的な癌と同様に、肺癌の病因は完全には明らかではありません。 肺の慢性炎症性疾患、発癌物質による大気汚染、喫煙がその発症に寄与しています。 特にこれら3つの要因の複合作用。 免疫不全状態を含む、負担のある遺伝の重要性に関する多くのデータがあります。

病因は、一方では腫瘍自体の出現、成長、転移の特徴によって決定され、他方では変化によって決定されます。腫瘍の出現の結果として生じる気管支肺系および

彼女の転移。 腫瘍の出現と成長は、主に化生細胞の性質によって決定されます。 この原理によれば、未分化がん、扁平上皮がん、腺がんが区別されます。 最大の悪性腫瘍は未分化癌の特徴です。 発生した腫瘍が身体に及ぼす病原性の影響は、主に気管支肺異形成症の機能の変化に依存します。

気管支伝導の変化は最も重要です。 それらはまず気管支内腫瘍の成長とともに現れ、そのサイズが徐々に大きくなると気管支の内腔が減少します。 同じ現象は、大きなノードの形成を伴う気管支周囲の成長中に発生する可能性があります。 最初の段階での気管支伝導の違反は、肺領域の適度に顕著な低換気につながり、その後、出口での新たな困難のために体積が増加し、気管支の有意かつ完全な閉鎖によってのみ、完全な無気肺が形成されます。 上記の気管支伝導の違反は、しばしば肺領域の感染を引き起こし、これは、二次膿瘍の形成を伴うこの領域での化膿性プロセスをもたらす可能性がある。

発生中の腫瘍は、多かれ少なかれ重大な出血を伴う表在性壊死を起こす可能性があります。気管支のあまり目立たない機能障害は、壁に沿った気管支に沿った腫瘍の気管支周囲の成長と、末梢に位置する別個の病巣の形成とともに発生します。 長い間それらの外観は中毒につながることはありませんが、機能不全につながる気管支肺系は縦隔リンパ節への転移でのみ発生します。 腫瘍プロセスの結果は、体の抗腫瘍防御の状態、特定のサノジェニックメカニズムによって決定されます。 それらの中には、腫瘍崩壊の可能性に関連する抗腫瘍抗体の出現があります。 食作用の活動の程度も一定の重要性を持っています。 今日、すべてのサノジェニックメカニズムはまだ不明ですが、それらの存在は疑いの余地がありません。 場合によっては、それらの高い活性が腫瘍の完全な排除につながります。

病理画像

ほとんどの場合、癌は気管支および気管支腺の化生上皮から発生し、肺実質の瘢痕組織を背景にして、肺硬化症の病巣に発生することもあります。 肺がんの3つの組織型のうち、扁平上皮がんが最も一般的であり、60％、未分化がんが30％、腺がんが10％の症例で観察されます。

組織学的構造に関係なく、癌は右肺でいくらか頻繁に発生し（52％）、左肺で発生する頻度は低くなります。 多くの場合、上葉が影響を受け（60％）、下葉が影響を受けることはあまりありません。 中枢性肺がんと末梢性肺がんを区別します。 最初のものは大きな気管支（主、葉、分節）で発症します。 末梢-細気管支および細気管支。 腫瘍学によると 科学センター、肺腫瘍の40％は末梢性で、60％は中枢性です。

肺

ステージ1。気管支内または気管支周囲の成長の大きな気管支の小さな限定された腫瘍、および胸膜の関与と転移の兆候のない小さな気管支と最小の気管支の小さな腫瘍。

ステージ2。ステージ1と同じ腫瘍、または 大きいサイズ、しかし、最も近い局所リンパ節に単一の転移が存在する場合、胸膜シートの発芽はない。

ステージ3。肺を越えて、局所リンパ節に複数の転移がある場合に隣接する臓器（心膜、胸壁、横隔膜）の1つに成長した腫瘍。

ステージ4。胸膜、縦隔、横隔膜に広範囲に転移し、胸膜に沿って播種し、広範囲または遠隔転移を伴う腫瘍。

T-原発腫瘍。

その後、原発腫瘍の兆候はありません。

TISは非浸潤性（上皮内）の癌です。

T1-最大直径が3cm以下の腫瘍で、肺組織または内臓胸膜に囲まれ、気管支鏡検査中に葉気管支の近位にある気管支樹に損傷の兆候は見られません。

T2-最大直径が3cmを超える腫瘍、または任意のサイズの腫瘍で、無気肺、閉塞性肺炎、または根部への広がりを引き起こします。 気管支鏡検査中、目に見える腫瘍の近位の広がりは、カリーナから2cm遠位の境界を越えてはなりません。 無気肺または閉塞性肺炎は肺全体を覆うべきではありません;滲出液があってはなりません。

T3-隣接する臓器（横隔膜、胸壁、縦隔）に直接広がるあらゆるサイズの腫瘍。 気管支鏡検査では、腫瘍の境界が根から2 cm未満の距離で決定されるか、腫瘍が肺全体の無気肺または閉塞性非感染性肺炎を引き起こすか、胸水があります。

TX-診断は喀痰の細胞学的検査によって確認されますが、腫瘍はX線写真または気管支鏡検査で検出されないか、検出できません（検査方法は適用できません）。

N-所属リンパ節。

N0-局所リンパ節転移の兆候はありません。

N1-原発腫瘍の直接の広がりを含む、根の気管支周囲および（または）同側リンパ節への損傷の兆候。

N2-縦隔のリンパ節への損傷の兆候。

NX-局所リンパ節の状態を評価するために最小限の検査方法を適用することはできません。

M-遠隔転移。

M0-遠隔転移の兆候はありません。

M1-遠隔転移の兆候。

臨床像

肺がんの臨床像は非常に多様です。 それは、冒された気管支の口径、病気の段階、腫瘍成長の解剖学的タイプ、組織学的構造、および癌に先行する肺疾患に依存します。 肺や気管支の変化や臓器の転移によって引き起こされる局所的な症状と、腫瘍、転移、二次的な炎症現象が体全体に及ぼす影響の結果として現れる一般的な症状を区別します。

中枢性肺がんの場合-最初の、最も 初期症状咳です。 絶え間ない咳は、発作を重度まで強める可能性があり、シアン症、息切れを伴うハッキング咳を和らげることはできません。 咳は気管支内腫瘍の成長とともにより顕著になり、気管支の内腔に突き出ると、粘膜を刺激します。 異物、気管支痙攣と咳をしたいという欲求を引き起こします。 気管支周囲の腫瘍の成長に伴い、咳は通常後で現れます。粘液膿性痰は通常小さいです。

腫瘍が崩壊したときに発生する喀血は、中枢性肺がんの2番目の重要な症状です。 それは患者の約40％に現れます。

患者の70％に発生する肺がんの3番目の症状は、胸痛です。 それらはしばしば胸膜の損傷（腫瘍の発芽または無気肺および非特異的胸膜炎に関連して）によって引き起こされます。 痛みは必ずしも怪我の側にあるとは限りません。

中枢性肺がんの4番目の症状は、体温の上昇です。 これは通常、気管支の腫瘍による閉塞と肺の換気されていない部分の炎症に関連しています。 いわゆる閉塞性肺炎が発症します。 それは、その相対的な一過性および持続的な再発におい​​て急性肺炎とは異なります。 末梢肺がんでは、腫瘍が大きなサイズに達するまで症状はわずかです。

腫瘍が大きな気管支に浸潤すると、中枢性肺がんと同様の症状が現れることがあります。

非定型の肺がんは、臨床像全体が転移によるものであり、利用可能な診断方法では肺の主な焦点を検出できない場合に発生します。 転移に応じて、非定型の形態は次のとおりです：縦隔、肺癌腫症、骨、脳、心血管、 胃腸、肝臓。

一般的な症状（脱力感、発汗、倦怠感、体重減少）は、高度なプロセスで見られます。 病気の初期段階での外部検査、触診、打診、聴診では、病状は明らかになりません。 無気肺の場合、癌の後期に見ると、胸壁と鎖骨上領域の収縮が見られます。

聴診では、気管支狭窄を伴う両性呼吸から無気肺の領域での呼吸音の完全な欠如で終わるまで、さまざまな音の現象を聞くことができます。 大規模な末梢腫瘍または無気肺の領域では、打診音の鈍さが決定されます; しかし、閉塞性肺気腫の場合、空気が肺の患部または葉に入るとき、および患部の気管支を出るときに厚い痰によって塞がれるとき、特徴的なボックス音を決定することができます。 無気肺の側では、横隔膜の呼吸エクスカーションは通常減少します。

白血球増加症、貧血、およびESRの増加という形でのヘモグラムの変化は、ほとんどの場合、限局性肺炎および癌中毒の発症とともに現れます。 肺がんのX線写真は非常に多様であるため、診断は、臨床データ、内視鏡検査および細胞診の結果と比較した包括的なX線検査によってのみ可能です。

鑑別診断

肺がんの鑑別診断は、非特異的および特異的であるため、しばしば困難です。 炎症性疾患肺。 一連の診断データに基づいて、正しい診断が行われます。 ほとんどの場合、肺がんを慢性肺炎、肺膿瘍、結核、エキノコックス症、肺嚢胞と区別する必要があります。

非小細胞癌

肺：複合

IIIA期（N2）には補助放射線療法（根治的選択肢）が必須です。 多くの病院では、IIIA（N1）の場合にも使用されています。 しかし、研究によると、補助放射線療法は再発の頻度を減らすだけで、平均余命を延ばすことはありません。

ネオアジュバント放射線療法は 上葉肺がん..。 これは特別な種類です

末梢肺がん..。 すでに初期段階で、腫瘍は腕神経叢に成長し、臨床的に現れます パンコスト症候群..。 患者は、CT、縦隔鏡検査、および神経学的検査を受ける必要があります（神経に沿った興奮の伝播速度の研究を伴う場合もあります）。 腫瘍の特徴的な局在と痛みの照射により、90％の症例で診断が可能になるため、通常、組織学的検査は必要ありません。 根治的治療は、縦隔のリンパ節に転移がない場合にのみ可能です。 2つの方法が使用されます。 1つ目は、10分割に分割された、総焦点線量30 Gyでの腫瘍の照射、および3〜6週間後の局所リンパ節と胸壁の一部を含む影響を受けた葉の単一ブロックの除去を含みます。 2番目の方法は、古典的な分割モードでの根治的放射線療法です。 どちらの場合も3年生存率はほぼ同じで42％になります。 扁平上皮がんおよび21％-で 肺腺がんと 大細胞肺がん.

化学療法は非小細胞肺がんの主な治療法ではありません。 場合によっては、非常に良い結果が得られますが、一般的に、生存率は大幅​​に増加しません。 非小細胞肺がんは、抗腫瘍剤に反応しないことがよくあります。 化学療法のような有毒で高価で不便な方法の不必要な使用を避けるために、あなたはそれをいつ使用するのが適切であるかを正確に知る必要があります。 これは、多数の臨床観察に基づいてのみ確立することができます。

この目的のために、52の対照臨床試験（公開済みと未公開の両方）の結果が分析されました。 合計9387人の患者が参加しました。 肺がんのステージIとIIでは、併用（手術と化学療法）と外科的治療後の5年生存率を比較し、ステージIIIでは、併用治療（放射線療法と化学療法）と根治的放射線療法後の2年生存率を比較しました（参照「」

肺がん：病気の段階 "）。どちらの場合も、アプリケーションはシスプラチン 生存率は13％増加しましたが、肺がんのステージIおよびIIの患者では、この増加は統計的に有意ではなかったため、この方法はこれらのカテゴリーの患者にはまだ推奨されていません。 それどころか、ステージIIIでは、シスプラチンの使用による生存率の増加は統計的に有意でした。 IV期では、平均余命も（わずかではありますが、わずか数か月で）増加しました。 したがって、これらのカテゴリーの患者は、この方法の長所と短所を以前に説明した、シスプラチンを含む推奨される化学療法レジメンである可能性があります。

以下を含む化学療法レジメンアルキル化剤、効果がないことが判明しました：それらが使用されたグループでは、死亡率は比較されたグループよりも高かった。 現在、これらの薬は非小細胞肺がんの治療には使用されていません。

非小細胞癌に対して有効な新しい抗腫瘍剤-パクリタキセル、ドセタキセル、ビノレルビン、

ゲムシタビン、トポテカン、イリノテカンはまだ管理されています

小細胞癌

肺：複合

併用療法（放射線療法と組み合わせた多剤化学療法）は、初期段階の小細胞肺がんに最適な方法と考えられています。 それは与えるが、それは治療結果を大幅に改善し、平均余命を延ばします 副作用、リモートのものを含む。 このような治療法は、一般状態スコアが0〜1ポイントで、肺機能が正常で、遠隔転移が1つ以下の小細胞肺がんの初期段階の患者に適応されます（「肺がん：疾患の病期」を参照）。

照射は、リンパ肉芽腫症の場合のように、マントル様領域を介して超分画モードで実行されます。 腫瘍の量が減少するにつれて、放射線照射野は狭くなります。

抗腫瘍剤のうち、エトポシドとシスプラチンが一般的に使用されています。 エトポシド、シスプラチン、および超分割照射が同時に投与されたいくつかの大規模な診療所は、 高周波寛解と合併症の許容可能なリスク。

小細胞肺がんの後期段階では、胸部照射はお勧めできません。

化学療法が効果がないことが判明した場合、病期に関係なく、放射線療法のコースを処方することができます。 いろいろによると 医療機関、小細胞肺癌の初期段階の患者の約15〜25％と後期段階の患者の1〜5％での併用治療後、無再発期間は3年以上続きます。 早期の完全寛解は症例の50％で達成でき、後期では30％で達成できます。 全体として、完全または部分的な寛解は患者の90-95％に達します。 治療がない場合、患者の半数は2〜4か月以内に死亡します。

病気の後期の患者の半数での併用治療後、平均余命は 10〜12か月、および初期段階の患者の半数で-14〜18か月まで。 また、ほとんどの場合、全身状態が改善し、腫瘍の成長による症状が消えます。

化学療法オンコロジストの資格に大きく依存します。 彼は深刻な合併症を避け、患者の全身状態を悪化させないようにあらゆる努力をしなければなりません。

最近、医師の能力が大幅に拡大しました。新しい化学療法レジメン、骨髄自家移植と組み合わせた高用量の多剤化学療法、およびその他の併用治療法が登場しました。

手術小細胞肺がんでは、ほとんど使用されません。 手術の適応は、他の組織型の肺がんの場合と同じです（縦隔のリンパ節への転移のない疾患のI期またはII期）。

小細胞肺がんは、切除された腫瘍の組織学的検査で最初に診断されることがよくあります。 そのような場合、補助化学療法は患者の約25％を治すことができます。

肺がんは、起源、組織学的構造、 臨床コース気管支粘膜の外皮上皮、細気管支の粘液腺および肺胞からの悪性腫瘍の治療の結果。

疫学ロシアの男性の悪性腫瘍の中で1位、死亡率-ロシアと世界の両方で男性と女性の1位発生率-40、人口10万人あたり2人平均年齢-65歳2012年のロシアでは55,475人が死亡した肺がん（全ネオの24％）で病気になり、49,908人が死亡しました（35、1％）。 新たに登録されたがん患者の総数の4人に1人、これらの疾患で死亡する3人に1人が肺がん患者です。 毎年、前立腺がん、乳がん、結腸がんの合計よりも多くの人が肺がんで亡くなっています。

Src = "https://present5.com/presentation/3/689156_437545905.pdf-img/689156_437545905.pdf-4.jpg" alt = "（！LANG：病因。変更可能な危険因子：喫煙、環境汚染、職業上の危険、年齢> 50歳、"> Этиология. Факторы риска Модифицируемые: Курение, загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности, возраст > 50 лет, хронические легочные и эндокринные заболевания Немодифицируемые: Первичная множественность опухолей, наследственная предрасположенность (>=3 случаев у ближайших родственников)!}

臨床的および解剖学的分類末梢-小さい気管支の上皮に由来し、肺実質に局在します

末梢肺がん結節状（円形、球形）肺炎様（浸潤性）腫瘍パンコースト症候群を伴う頂点がん

国際組織分類扁平上皮がん（患者の40％）腺がん（40〜50％）小細胞がん（SCLC）（15〜20％）大細胞がん（5〜10％）その他（腺扁平上皮がん、気管支腺がん、 NS。）

TNM分類 2009 Tx-原発腫瘍または腫瘍を評価するための不十分なデータは、喀痰または気管支洗浄液中の腫瘍細胞の存在によってのみ証明されますが、イメージングでは検出されませんT 0-原発腫瘍は検出されませんTis-前浸潤癌（上皮内癌） ）; T1-最大寸法が3cm以下の腫瘍; 肺組織/内臓胸膜に囲まれています。 気管支鏡検査のデータに基づくと、葉気管支のより近位に浸潤の兆候はありません（主気管支の関与はありません）。 T 1a-最大寸法が2cm以下の腫瘍。 T 1b-2cmを超える腫瘍、ただし

2009TNM分類T3-胸壁、横隔神経、縦隔胸膜に直接通過する、7cmを超えるまたは任意のサイズの腫瘍、 頭頂葉心膜; または、主気管支が関与しているが（カリーナから2cm未満遠位）、カリーナが関与していない腫瘍。 または、肺全体の無気肺または閉塞性肺炎の発症につながった腫瘍、または原発腫瘍と同じ葉の別々の腫瘍の焦点。 T 4-縦隔、心臓、大血管、気管、反回神経、食道、椎体、カリーナに広がるあらゆるサイズの腫瘍。 または、原発腫瘍の影響を受けた葉の外側の同側肺の腫瘍の焦点を分離します。

2009TNM分類Nx-評価できません。 いいえ-局所リンパ節の転移性病変の兆候はありません。 N 1-肺根の気管支周囲および/またはLNの病変と、病変の側面に肺内LNがあり、LNへの腫瘍の直接の広がりを含みます。 N 2-患側に縦隔および/または分岐部LU（結節）の病変があります。 N 3-反対側に縦隔または肺の根の病変があるか、病変の側または反対側に停滞前または鎖骨上LNがあります。 MX-評価できません。 M0-遠隔転移の兆候はありません。 M1-遠隔転移があります。 M 1a-反対側の肺の腫瘍の焦点を分離します。 胸膜病巣を伴う、または悪性胸水または心嚢液貯留を伴う腫瘍。 M 1b-遠隔転移。

臨床症状一次（局所）：咳、喀血、息切れ、胸痛二次-局所および遠隔転移の結果、隣接臓器の関与および炎症性合併症（ホルネル症候群）一般：脱力感、倦怠感、体重減少、パフォーマンスの低下、 NS。

診断一般的な臨床検査X線2つの投影法コントラストのある胸部臓器のCT、PET-CT生検を伴う喀痰線維気管支鏡検査の細胞診経胸壁および経皮的穿刺、経気管支または経食道細針穿刺/生検縦隔鏡検査、診断胸腔鏡検査。 空洞、後腹膜腔、鎖骨上、頸部および腋窩領域呼吸機能検査ECG、Echo-KG

腫瘍マーカー小細胞：ニューロン特異的エノラーゼ（NSE）、癌胎児性抗原（CEA）、プロガストリン放出ペプチド（Pro。GRP）; 扁平上皮：サイトケラチンフラグメント（CYFRA 21 -1）、扁平上皮癌（SCC）マーカー、CEA; 腺癌：CEA、CYFRA 21 -1、CA-125; ラージセル：CYFRA 21 -1、SCC、CEA。

治療戦術は、TNM、組織学的構造、付随する病状の性質と重症度、重要な臓器とシステムの機能的パラメーターに従って、疾患の病期に依存します。 外科的治療放射線療法 薬物治療（化学療法、標的療法）

外科的治療は、臓器の切除（肺切除）またはその解剖学的切除（二葉切除、部分切除）および非解剖学的（葉下）切除を意味し、疾患、肺内、根および縦隔リンパ節に焦点を当てます。 縦隔リンパ節郭清（局所ゾーンのリンパ節からの組織の除去）は、除去された肺組織の量に関係なく、手術の必須の段階です。

外科的治療腫瘍学的に正当化される最小の手術量として、肺葉切除、肺葉切除、または同側縦隔リンパ節郭清を伴う肺葉切除を検討することをお勧めします。 最大1.5cmの末梢腫瘍と機能性の低い心肺予備能により、解剖学的部分切除を行うことが可能です。 葉下切除（非定型切除、部分切除）は頻度の増加と関連している 局所再発長期的な結果が5〜10％悪化します。

リンパ節郭清右肺の手術における縦隔リンパ節郭清の標準的な量は、右下気管（気管前筋膜、気管前筋膜、気管前筋膜）の除去である必要があります。 左側-大動脈周囲、大動脈下、左下気管、および手術の側面に関係なく-対応する側面の分岐、傍食道および肺靭帯結節

部分切除A-上肺静脈の上葉枝の分離; B-肺の根元のリンパ節郭清、右肺動脈の分節枝が強調表示されています。 B-葉の根のリンパ節を含む単一のブロックでの右上葉気管支の割り当て。 D-容器内の肺の切除部分の除去。 1-右肺の上葉、2-上葉静脈、3-上大静脈の突起、4-奇静脈アーチ、5-右主気管支、6-左主気管支、7-中間気管支、8-上リンパ節を伴う気管支、9-右肺の下葉、10-容器。

縦隔リンパ節郭清A-2Rおよび4Rグループのリンパ節を伴う右気管周囲腔：1-右肺の上葉。 2-奇静脈アーチ; 3-食道; 4-気管; 5-右迷走神経; 6-トップ 大静脈; 7-右横隔神経; B-胸腔鏡下気管傍リンパ節郭清を行った後の手術野の図：8-腕頭動脈幹; 9-大動脈弓。

縦隔リンパ節切除術右側の上葉切除術中の気管分岐部のリンパ節切除術A-グループ7のリンパ節を伴う気管分岐部の投影：1-奇静脈、2-食道、3-奇静脈弓、4-右肺、5 -右肺の根の表面の後部を覆う縦隔胸膜、6-肋間静脈; B-組織およびリンパ節の除去後の手術野の図：7-左主気管支、8-右主気管支、9-中間気管支、10-上葉気管支、11-心膜の後壁。

縦隔リンパ節郭清左側の分岐リンパ節郭清。 A-左肺の根の後面; B-リンパ節郭清後の気管分岐のタイプ。 1-左肺の下葉、2-食道と気管分岐帯を覆う縦隔胸膜、3-胸大動脈、4-左主気管支、5-右主気管支、6-気管分岐、後心膜壁、8 -食道。

グループ5および6のリンパ節を伴う大動脈窓の縦隔リンパ節郭清ゾーン。 A-術中の改訂; B-リンパ節郭清の完了後の手術野の眺め。 1-左肺の上葉、2-左肺の下葉、3-左横隔神経、4-左肺の根の前面、5-大動脈窓の突起、6-大動脈弓、7 -交差した分節枝を伴う左肺動脈の幹、8-左迷走神経、9-左反回神経、10-動脈靭帯の投射。

胸腔鏡下手術の3か月後の美容効果。 A-右上肺葉切除術; B-左下肺葉切除術。 矢印は、ポートがインストールされている場所を示しています。

放射線療法は次のように適用します 自己治療、ならびに外科的または化学療法の方法との組み合わせ。 照射は遠隔または接触（近接照射療法）によって行われます。 根治的放射線療法は、機能的手術不能で外科的合併症のリスクが高いNSCLCの初期段階の患者に実施されます。 根治的手術後のNSCLCステージ0-IIB（N 0）の患者に対する補助放射線療法は使用されません。 ネオアジュバント放射線療法（おそらく化学療法との併用）は、NSCLC IIIB（N 0 -1）の選択された（パンコースト症候群を伴う頂点腫瘍）患者に使用することができます。 小線源治療は、粘膜層と粘膜下層に限定されたNSCLCの代替治療オプションと見なされています。

放射線療法非根治的手術（R 1）の放射線療法は、再発のリスクを軽減します。 化学放射線療法（同時）療法は、手術不能な肺がん（N 2 / N 3）の患者の平均余命を延ばします。 緩和的放射線療法は、病気の症状（痛み、出血、閉塞）を予防または制御するために推奨されます。 孤立性または限局性の転移（脳、副腎、肺など）に対する放射線療法は、限られた厳選された患者グループ（満足のいく状態、乏突起転移過程）の平均余命を延ばすことができます。

NSCLCプラチナレジメンの化学療法治療：パクリタキセル175 mg / m 2、1日目、3時間の注入。 シスプラチン80mg / m 2、1日目。 パクリタキセル135-175mg / m 2、1日目に3時間かけて静脈内投与。 カルボプラチン300mg / m2を30分かけて静脈内投与。 パクリタキセル投与後、1日目。 ドセタキセル75mg / m2、1日目。 シスプラチン75mg / m 2、1日目。 ドセタキセル75mg / m2、1日目。 カルボプラチンAIS-5、1日。 ゲムシタビン1000mg / m 2; 1日目と8日目。 シスプラチン80mg / m 2、1日目。 ゲムシタビン1000mg / m 2、1日目と8日目。 カルボプラチンAIS-5、1日。 ペメトレキセド500mg / m 2、1日目。 シスプラチン75mg / m 2、1日目。 ビノレルビン25-30mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン80-100mg / m 2、1日目。

NSCLCプラチナレジメンの化学療法治療：1日目にシスプラチン60 mg / m2。 エトポシド120mg / m 2、1〜3日目。 シクロホスファミド500mg / m 2、1日目。 ドキソルビシン50mg / m 2、1日目。 シスプラチン50mg / m 2、1日目。 ビノレルビン25mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン30mg / m 2、1〜3日目。 エトポシド80mg / m 2、1〜3日目。 イリノテカン90mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン60mg / m 2、1日目。 コースの間隔は3週間です。 マイトマイシンC10 mg / m 2、1日目。 ビンブラスチン5mg / m 2、1日目。 シスプラチン50mg / m 2、1日目。 マイトマイシンC10 mg / m 2、1日目。 イホスファミド（+ウロメトキサン）2.0 g / m 2; 1、2、3、4、5日目。 シスプラチン75mg / m 2、1日目。

NSCLC非プラチナレジメンの化学療法治療：ゲムシタビン800-1000 mg / m 2、1日目および8日目。 ビノレルビン20-25mg / m 2、1日目と8日目。 ゲムシタビン800-1000mg / m 2、1日目と8日目。 パクリタキセル135-175mg / m 2を1日目に3時間かけて静脈内投与。 ゲムシタビン800-1000mg / m 2、1日目と8日目。 ドセタキセル75mg / m2、1日目。 ゲムシタビン800-1000mg / m 2、1日目と8日目。 ペメトレキセド500mg / m 2、1日目。 パクリタキセル135-175mg / m 2を1日目に3時間かけて静脈内投与。 ビノレルビン20-25mg / m 2、1日目と8日目。 ドセタキセル75mg / m2、1日目。 ビノレルビン20-25mg / m 2、1日目と8日目。 コースの間隔は2〜3週間です。

NSCLCの化学療法治療NSCLCの積極的な化学療法レジメン：シスプラチン60 mg / m 2、1日目。 エトポシド120mg / m 2、1〜3日目。 コースの間隔は21日です。 パクリタキセル135-175mg / m 2を1日目に3時間かけて静脈内投与。 カルボプラチン300mg / m2を30分間静脈内投与。 パクリタキセル投与後、1日目。 コースの間隔は21日です。 ゲムシタビン1000mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン80mg / m 2、1日目。 コースの間隔は21日です。 ビノレルビン25-30mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン80-100mg / m 2、1日目。 コースの間隔は21〜28日です。 パクリタキセル175mg / m2、1日目、3時間の注入。 シスプラチン80mg / m 2、1日目。 コースの間隔は21日です。

SCLC EPの化学療法治療：1日目のシスプラチン80mg / m2。 エトポシド120mg / m 2、1日目から3日目まで。 3週間に1回。 SOE：1日目にドキソルビシン45 mg / m2。 シクロホスファミド1000mg / m 2、1日目。 エトポシド100mg / m 2; 1日、2日、3日、または1日、3日、5日。 3週間に1回。 CAV：1日目にシクロホスファミド1000 mg / m2。 ドキソルビシン50mg / m 2、1日目。 ビンクリスチン1、4 mg / m 2、1日目。 3週間に1回。

SCLC AVPの化学療法治療：ニムスチン2 -3 mg / kg、IV、1日目。 エトポシド100mg / m 2、4日目から6日目。 シスプラチン40mg / m 2、2日目と8日目。 4〜6週間に1回。 コード：シスプラチン25 mg / m 2、1日目。 ビンクリスチン1mg / m2、1日目。 ドキソルビシン40mg / m 2、1日目。 エトポシド80mg / m 2、1日目から3日目まで。 3週間に1回。 パクリタキセル135mg / m 2、1日目、3時間の注入。 カルボプラチンAIS-5、1日目。 3〜4週間に1回。 イリノテカン60mg / m 2; 1日、8日、15日。 シスプラチン60mg / m 2、1日目。 3週間に1回。

1日目のSCLCドセタキセル75mg / m2の化学療法治療。 シスプラチン75mg / m 2、1日目。 3週間に1回。 ゲムシタビン1000mg / m 2、1日目と8日目。 シスプラチン70mg / m 2、1日目。 3週間に1回。 ドキソルビシン60mg / m 2、1日目。 シクロホスファミド1g / m 2、1日目。 ビンクリスチン1、4 mg / m 2、1日目。 メトトレキサート30mg / m2、1日目。

1日目のビンクリスチン1、4 mg / m2によるSCLCの化学療法治療。 イホスファミド5000mg / m 2、1日目。 カルボプラチン300mg / m 2、1日目。 1日目と2日目にエトポシド180mg / m2。 シクロホスファミド1000mg / m 2、1日目。 ドキソルビシン60mg / m 2、1日目。 メトトレキサート30mg / m 2、1日目。 CCNU（ロムスチン）80 mg / m 2、1日目。 エトポシド100mg / m2、4、5、6日目。 シスプラチン40mg / m 2、2日目と8日目。 テモゾロミド200mg / m 2、1-5日。 シスプラチン100mg / m 2、1日目。 トポテカン2mg / m 2、1〜5日で脳SCLCのMTSを使用。

標的療法推奨薬：ドセタキセル、ペメトレキセド（非扁平上皮NSCLCの場合）、ゲムシタビン、エルロチニブ（EGFR変異の場合、以前に使用されていない場合）、ゲフィチニブ（EGFR変異の場合、以前に使用されていない場合）アファチニブ（EGFR変異が以前に使用されなかった場合） ）クリゾチニブ（以前に使用されていない場合は、ALK転座用）

NSCLCの治療病期治療法ステージIA（T1a-b。N0M0）ステージI B（T2a。N0M0）根治的手術-肺葉切除術（拡張手術）。 ステージIIA（T2b。N0M0、T1ab。N1M0、T2a。N1M0）ステージII B（T2b。N1M0、T 3 N 0 M 0 ）根治的手術-リンパ節郭清と組み合わせた肺全摘除術、肺全摘除術、肺全摘除術リンパ節郭清を伴う再建的塑性手術放射線療法化学療法ステージIII A（T1ab。N2M 0、T2ab。N2M 0、T 3 N 12 M 0、T 4 N 0 -1 M 0）根治的手術-リンパ節郭清と組み合わせた肺全摘除術、二葉切除術、肺全摘除術。 術前および術後の放射線療法および化学療法リンパ節郭清、補助化学免疫療法を伴う再建形成外科。 III期B（T 4 N 2 M 0、T 1 -4 N 3 M 0）化学放射線療法IV期（T 1 -4 N 0 -3 M 1）緩和的化学放射線療法+ 対症療法

SCLC治療病期治療法ステージIA（T1ab。N0M 0）ステージIB（T2a。N0M 0）術前多剤化学療法根治的手術-リンパ節切除を伴う葉切除化学放射線療法ステージII A（T2b。N 0 M 0、T1ab。N1M 0、T2a。N1M0）ステージII BT 2b。 N 1 M 0、T 3 N 0 M 0）術前多剤化学療法根治的手術-肺葉切除、リンパ節郭清と組み合わせた二葉切除再建形成外科化学放射線療法ステージIII A（T1ab。N2M 0、T2ab。N2M 0、 T 3 N 1 -2 M 0、T 4 N 0 -1 M 0）ステージIII B（T 4 N 2 M 0、T 1 -4 N 3 M 0）化学放射線療法ステージIV（T 1 -4 N 0 -3 M 1）緩和的化学放射線療法

予後■根治的外科的治療後の5年生存率は、疾患の最終段階に応じて、次のようになります。✧IA-63-81％。 ✧IB-44-60％; ✧IIA-32-59％; ✧IIB-32-50％; ✧III-13.5％; ✧IV-5％;

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ロシアの領土の人口の罹患率と死亡率の統計 悪性新生物気管、気管支、肺。 危険因子。 肺がんの種類の分類、その説明と診断。 病気の治療と内視鏡検査。

肺がんの疫学（ウクライナ、2010年）発生率-10万人あたり36人（男性-63.5;女性-12.5）登録症例数-死亡率-10万人あたり28.4（男性-51.7;女性-8.5）年間の死亡率-特別な治療の64％の適用範囲-42％形態学的に検証された-58％予防検査中に明らかにされた-22.8％

肺がんの病因喫煙（能動的および受動的）。 タバコの煙のエアロゾルには3800以上の化合物が含まれており、そのうち40以上が発がん性物質です。ニコチン、ベンズアントラセン、ニトロソアミン、放射性元素（ストロンチウム、ポロニウム、チタン、鉛、カリウム）。 専門的要因（冶金、鉱業、ガス、繊維、皮革、段ボール産業）。 アスベスト、ヒ素、クロム、ニッケル、コバルト、ベンズピレン、鉱業ガス、石炭のこぎりなどの塩。 化学的および放射性発がん物質による大気汚染; 内因性因子-慢性肺疾患、45歳以上

肺がんの危険因子45歳以上の喫煙者; 病気 慢性疾患気管支肺系; アスベスト、非鉄金属および重金属の塩、放射性放射線源と接触している人。 遺伝の病歴のある人

前癌性疾患（悪性度％）慢性再発性気管支炎慢性膿瘍気管支拡張症海綿状嚢胞限局性肺線維症慢性間質性肺炎

3cmまたはレースで主気管支を通過する腫瘍 "title ="（！LANG：ステージTNMT0による肺がんの分類-腫瘍は検出されないTは-浸潤前がん（上皮内がん）T 1-最大寸法T2で最大3cmの腫瘍-サイズが3cmを超える腫瘍、またはレースで主気管支を通過する腫瘍" class="link_thumb"> 9 !}ステージによる肺がんの分類TNMT0-腫瘍は検出されないTは-浸潤前がん（insituがん）T1-最大寸法で最大3cmの腫瘍T2-サイズが3cmを超える腫瘍またはカリーナから2cm以上の距離で主気管支に転移する腫瘍、または無気肺T 3の存在-胸壁、横隔膜、心膜、胸膜、主気管支の浸潤を伴う任意のサイズの腫瘍カリーナから2cm未満の距離、または全肺無気肺T 4-縦隔または大きな主要血管、気管、食道、カリーナ、または滲出性胸膜炎の浸潤を伴う任意のサイズの腫瘍N0-転移なし局所リンパ節N1-患側の肺根の気管支周囲および/またはリンパ節の転移N2-病変側の分岐リンパ節または縦隔のリンパ節の転移N3-リンパの転移反対側または鎖骨上リンパ節の縦隔または肺の根の結節M0-n 遠隔転移なしМ1-遠隔転移あり 3cmまたはrassの主縦隔に転移する腫瘍 "> 3cmまたはカリーナから2cm以上の距離で主縦隔に転移する腫瘍、または無気肺T3-の腫瘍胸壁、横隔膜、心膜、胸膜、カリーナから2 cm未満の距離にある主気管支、または肺T 4の全無気肺の浸潤を伴う任意のサイズ-縦隔の浸潤を伴う任意のサイズの腫瘍、または大きな大血管、または気管、または食道、またはカリーナ、または滲出性胸膜炎N0-局所リンパ節に転移はないN1-側部の肺根の気管支周囲および/またはリンパ節に転移病変のN2-病変の側の分岐リンパ節または縦隔のリンパ節の転移N3-縦隔のリンパ節または反対側の肺の根または鎖骨上リンパの転移ノードM0-遠隔転移なしМ1-遠隔転移> 3cmまたはレースの主縦隔に転移する腫瘍がある "title ="（！LANG：Kla ステージTNMTによる肺がんのサイズ0-腫瘍は検出されないTは-浸潤前がん（上皮内がん）T1-最大寸法で最大3cmの腫瘍T2-腫瘍> 3cmサイズまたはレースで主気管支に転移する腫瘍"> title="ステージによる肺がんの分類TNMT0-腫瘍は検出されないTは-浸潤前がん（上皮内がん）T1-最大寸法で最大3cmの腫瘍T2-サイズが3cmを超える腫瘍またはレースで主気管支に転移する腫瘍"> !}

RLの臨床的および放射線学的形態1.中枢（気管支内、気管支周囲、混合）2。末梢（球形、肺炎様、ペンコスト癌）3。非定型形態（縦隔、粟粒、脳、肝、骨、ペンコスト癌）

肺がんの診断方法患者の愁訴と既往症身体検査（外部検査、触診、打撃、聴診）放射線診断（X線、CT、MRI、PET）内視鏡診断（気管支鏡検査、縦隔鏡検査、胸腔鏡検査）生検および形態学的診断

RLの内視鏡症候群直接的な解剖学的変化の症候群-プラス組織-粘膜の破壊-内腔の円錐形の狭窄-限られた領域の気管支の狭窄間接的な解剖学的変化の症候群-粘膜の破壊を伴わない浸潤-ファジーパターン気管支リングの-気管支の壁または口の変位-器具の触診中の壁の剛性-壁の膨らみ-気管支の受動的変位の欠如機能変化の症候群-呼吸中の気管支壁の不動-欠如心臓および大血管からの伝達脈動-気管支からの出血性放電の存在

肺がんの治療小細胞外科的治療は対象外です。 化学療法に敏感な非小細胞肺治療の主な方法は外科手術です。 化学療法と放射線療法は、手術と組み合わせて、または手術不能な場合に使用されます

肺がん予防;喫煙管理; 専門的要因の影響から危険産業の労働者を保護する。 有害な産業と生産プロセス（閉鎖された生産サイクルなど）を排除することによる空気の浄化。 すべての車への触媒の設置、電気自動車への移行