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特定の予防法：特定の予防法：コレラ菌二価化学錠剤コレラワクチンは、コレラ菌569Bまたは569（KM-76）血清型Ina-baのホルマリン不活化ブロス培養から得られたコレラゲン-トキソイドと、ブロスから得られたO抗原の混合物です。コレラ菌569Bまたは569（KM-76）血清型稲葉およびM-41小川の培養。 1回のワクチン接種は3錠で構成されます。 成人の予防接種の用量は3錠、11〜17歳の青年は2錠、2〜10歳の子供は1錠です。 錠剤は食事の1時間前に咀嚼せずに経口摂取し、沸騰したお湯で洗い流します。 これにより、抗菌性、抗毒素性、および局所的な腸の免疫が最大6か月間提供されます。 6〜7ヶ月での再ワクチン接種。 ロシア連邦への登録が計画されています：フランスのアベンティスパスツールからのデュコラルワクチン（経口殺された組換えBサブユニット/全細胞コレラワクチン）特定の治療-使用されていません。

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スライドの説明：

コレラ（胆汁漏出）-特に急性 によって引き起こされる危険な腸の感染症（検疫病）コレラ菌、 小腸への毒性損傷（急性胃腸炎）を特徴とする血清型O1および0139、障害 1つで- 塩分バランスと高い死亡率。

コレラは、特に危険な感染症として、次のことが可能です。

人口のマスカバレッジの急速な広がりの突然の出現

重度の経過と高い死亡率を特徴とし、多くの場合、病気の最初の数時間に発生します。

歴史

古代からのコレラの発生率は、特に敵対行為の期間中に、インド亜大陸で記録されました。 自然の中心地は、インドとバングラデシュのガンジス川とブラマプトラ川の流域です。 コレラは中東とエジプトを経由してヨーロッパとロシアに広がりました。 1816年以来、人類は7つのコレラパンダミアを経験しており、それぞれが数百万人の命を奪っています。

1-インド-1816

2-インド-1828

3-インド-1844-1864

4-インド-1865-1875

5-インド-1883-1896

6-アラビア-1900〜1926

7-インドネシア-1961年から現在まで。

1884年にR.コッホはコレラ菌を発見しました （「コレラ菌」または古典的なコレラ菌）。 1906年、エジプトで、F。Gotschlichは、後にV.eltorと名付けられたElTor検疫所で下痢のために死亡したイスラム教徒の巡礼者の死体から溶血性ビブリオを分離しました。 人間の病理学におけるビブリオエルトールの役割は疑わしいままでした。 1939年、S。deMoorは島の季節性下痢について説明しました。 スラウェシ（インドネシア）、その下でV.eltorは常に際立っていました。 1961年、島で。 スラウェシは深刻な流行に見舞われ、VIIパンデミックに発展しました。 1962年、WHO専門家委員会の臨時会議が開催され、初めて V.エルトールをと同じコレラ剤と見なす決定古典的な（コホフスキー）ビブリオ。

コレラをアジアティックと呼ぶのが通例でした。 現在、世界の総罹患率の半分以上がアフリカ大陸で発生しており、特に国際的なコミュニケーションの拡大という文脈において、主要な流行の出発点となる固有の病巣が形成されている多くの国で発生しています。

1993年の初めに、ビブリオによって引き起こされた東南アジアでのコレラ症例の報告がありました 血清型「0139」。

血清型0139「ベンガル」のコレラ菌は、流行性コレラの原因物質であると考えられています。

ベルギ分類

ビブリオ科（5属）：

ビブリオ、アエロモナス、プレジオモナス、フォトバクテリウム、ズシバクテリウム

ビブリオ属（5種）：

V.cholerae、V.parahaemolyticus、V.alginolyticus、V.vulnificus、V.costicola

V. cholerae biovars（4 biovars）：

NS。 コレラ、b。 エルター、b。 プロテウス、b。 アルベンシス

コレラ菌血清型

Phagovars V. cholerae-1、2、3、4、5（Mukherjee 1959）Phagovars V.eltor-1、2、3、4、5、6（Vazi 1968）

家族ビブリオ科

ビブリオ属

コレラ菌種

血清型01

血清型：稲葉-AS小川-AVギコシマ-ABC

形態学的特性

コレラ菌は、湾曲したまたはまっすぐな棒の形をしており、1つの極性べん毛です-そのサイズは細胞の長さの数倍です。 NS

ぶら下がっている、または押しつぶされた滴、ビブリオの可動性が観察され、これは「飛行」と比較されます

ツバメ」。 古い文化では、

革新的な糸状の球形。 ペニシリンの作用下で、ろ過可能なL-

フォーム。 線毛があります。 胞子やカプセルは形成されません。

からのストロークで 純粋な文化繊細な蜘蛛の巣の形で配置されています。 彼らは水マゼンタでよく描かれています

ファイファーまたはジールのカーボリックフクシン、 グラム陰性微生物。 それらは、「魚の群れ」の形で試験材料からの染色された塗抹標本で見つけることができます。

呼吸タイプ：通性嫌気性菌ですが、好気性条件下でより良く成長します。

食品の種類：酸化型および発酵型の代謝を伴う化学有機栄養素。

文化財

単純な栄養培地でよく育ちますが、pH環境には厳しいです。 培地はアルカリ性でなければなりません（pH 8.5-9.0）

液体媒体について（濃縮培地-1％ペプトン水;蓄積培地-1％ペプトン水とテルライトカリウム）ビブリオは濁りの形で成長し、表面の繊細な膜であり、振とうによって破壊されます。 1％ペプトン水（pH 9.0）ビブリオは腸内細菌の増殖を上回り、6〜8時間後に増殖します（テルライトカリウムの存在下、12〜24時間後）。

コレラコレラ菌によって引き起こされ、水様性下痢とそれに続く嘔吐の追加、脱水症の発症、脱灰およびアシドーシスを特徴とする急性人為的腸管感染症です。

潜伏期間 1〜5日続きます。 この期間（5日間）は検疫が課せられます。 病気の期間：

• コレラ腸炎
• 胃腸炎（嘔吐）
• 生理中-微小循環の違反は、皮膚が冷たくなるという事実につながります。

病気の発症の変種：

1.回復期は、生物の保護機能が十分に発現しているときに起こります。

2.多数の微生物が体内に入り、保護機能が十分に発現されていない場合、窒息性のコレラが発生します。つまり、呼吸不全、中枢神経活動の障害（昏睡）、そして最終的には死に至ります。

学者ポクロフスキーの分類（脱水の程度による）：

• 1-患者の体重の不足1〜3％
• 2-赤字4-6％
• 3- 7〜9％の赤字
• 4-10％以上。 4度目は血液量減少性脱水ショックです。

病気の典型的および非典型的な形態も記載されています。

典型的なフォームこれは、腸炎があり、続いて胃炎が加わると、脱水症状が起こります。

非定型形式変化がわずかである場合、消去された場合、脱水症状は実際には発生しません。 非定型はまた、劇症の乾燥コレラ（重度の脱水症ですが、頻繁な下痢がない場合、鋭い低カリウム血症、腸不全麻痺、胸膜腔内の体液）などの顕著な形態と見なされます。

病気の発症は急性です。 最初の症状は下痢です。 欲望は不可欠です。 下痢症候群の特徴：

• 気温が上がらない（初日の最高気温上昇は37.2〜37.5）
• 痛みの症候群はありません。

糞便の最初の部分は半成形され、その後糞便の特徴を失い、不純物はなく、便は一種の米のスープに似ています（白っぽい、時には黄色がかった色合い、フレーク、水っぽい便）。 その後、嘔吐が加わります。

最初の期間は腸炎の期間です。 数時間後、時には12時間から24時間後、嘔吐（胃炎の症状）が加わります。 胃腸炎の症状の結果として、脱水症と脱灰がすぐに起こります。 水分の喪失は循環血液量減少につながり、塩分の喪失は発作につながります。 ほとんどの場合、これらは筋肉、手、足、咀嚼筋、下肢の筋肉です。

病気の好ましくない経過の場合、便の頻度が増加し、血圧が低下し、鋭い頻脈が観察され、広範囲のチアノーゼが現れ、皮膚の膨圧および弾力性が低下し、「洗濯婦の手」の症状が認められる。

血液量減少は尿量の減少につながります。 乏尿が発症し、続いて無尿が発症します。

血液量減少性ショック（グレード4の脱水症）の発症に伴い、びまん性チアノーゼが観察されます。 顔の特徴が鋭くなり、眼球が深く沈み、顔自体が苦しみを表現します。 これは層相cholericaと呼ばれます。 声は最初は弱く、静かで、その後3〜4度の脱水で消えます（失声症）。

病気の高さでの体温は35-34度に下がります。

重度の病気の心音は聞こえず、血圧は測定されません。息切れは毎分60回まで増加します。 補助筋は呼吸の行為に関与しています。 呼吸困難は、横隔膜を含む筋肉のけいれんによっても引き起こされます。 横隔膜のけいれん性収縮は、これらの患者のしゃっくりを説明します。

終末期：意識が急速に失われ、患者は昏睡状態で死亡します。

診断

疫学的既往歴、疾患の発症のダイナミクス、胃腸炎による腸炎の変化、および急速な脱水症を含む、複雑な主観的データが考慮されます。

客観的検査：膨圧の低下、皮膚の弾力性、血圧制御、利尿制御。

実験室診断：

主な指標：血漿の比重、ヘマトクリット値の制御、電解質

特定の診断：

1.糞便の顕微鏡検査-特徴的なタイプの病原体（魚の群れ、移動式の形で並行して配置されます）。 これにより、予備診断を行うことができます。

2.最初の段階での古典的な研究では、1％アルカリ性ペプトン水を接種し、続いてフィルムを除去し、抗コレラ0-1血清との詳細な凝集反応を設定します。 O-1血清で陽性反応が得られた場合、稲葉血清とリュウゼツラン血清での典型的な凝集反応が設定されます。 これにより、血清型を決定することができます。

ビブリオバイオタイプ（クラシックまたはEl-Tor）の決定。 ファージ（典型的）ファージEl-Tor2とファージInkerji4が使用されます。Inkerjiファージに感受性がある場合の古典的なバイオタイプ。 El-Tor、ビブリオがEl-Tor2ファージの作用によって溶解される場合。

加速された診断方法

• ペプトン水で増殖させた後のビブリオのマクロ凝集の方法（4時間後の応答）
• ビブリオの微小凝集固定化の方法。 血清を加えると、ビブリオは可動性を失います（固定化）。 数分で答えてください。
• 蛍光抗体の方法（蛍光顕微鏡を使用）。 2時間以内に返信してください。

血清学的方法-殺ウイルス性および抗毒素性抗体の検出。 これらの方法はそれほど重要ではありません。

入院は必須です。 ケースはWHOに報告する必要があります。

最初の段階では、病因療法：水分喪失の補充-水分補給は2つの段階で行われます：

一次水分補給-脱水の程度に応じて（70kgの人では、4度の脱水（10％）-7リットルが輸血されます。）

進行中の修正

損失（発生するもの

すでにクリニックにいます）。

一次補水が行われます 静脈内投与 2-3静脈の液体。 フィリップスソリューション1またはトリソルソリューションを使用します。 これらの溶液を37度の温度に温める必要があります。 溶液の投与に反応して発熱反応が起こったとしても、ピポルフェン、ジフェンヒドラミン、ホルモンの投与を装ってさらなる投与が必要です。

一次水分補給後、健康状態が改善すると血圧が上昇し、一次水分補給中に高カリウム血症が発症するため、利尿はフィリップス溶液2またはジソル溶液（塩化ナトリウムから炭酸水素塩6〜4、塩化カリウムなし）に切り替えられます。

クリニックの最初の数時間で、液体はジェットで静脈内注射されます（1時間あたり1〜2リットルの速度）。 その後、滴の頻度は通常になります-毎分60-120。

軽度病気-経口補水療法（リヒドロル、グルコソラン）が使用されます。 特定の薬はテトラサイクリンです。 テトラサイクリンは1日4回300mgを処方されます。 治療コースは5日です。

レボミセチン-500mgを1日4回。 これらの薬の効果がない場合は、ドキシサイクリン（半合成テトラサイクリン）から良い効果が得られます。 初日、1タブ。 1日2回。 2- 3〜4日間、1タブ。 一日一回。 0.1の錠剤。

1日4回0.1回の投与でフラドニンの良い効果を示す作品があります。 食事にはカリウムが豊富な食品（ドライアプリコットなど）を含める必要があります。

抗生物質療法は経口投与されます。 患者が重度の胃腸炎、嘔吐を患っている場合、経口療法は効果がありません。 処方されたクロラムフェニコールコハク酸塩1gを1日3回筋肉内投与。

患者の退院は、回復と糞便の3倍の陰性細菌学的検査の後に行われます。 研究は、抗生物質治療の7日後に24時間間隔で3回行われます（1％アルカリ性培地への接種）。 これが法令の条件（医師、子供と一緒に働く、食品労働者）である場合、胆汁の否定的な文化を獲得する必要があります。

コレラの発生における病院配備の種類

• コレラ病院-コレラの細菌学的診断が確認された患者。
• 暫定病院-下痢症候群の患者; 細菌学的研究はまだ行われていません。 細菌学的検査が行われます。 コレラ菌がいる場合はコレラ病院に移送され、このサルモネラ症は通常の感染症部門に移送されます。
• 天文台病院-すべての連絡担当者は45日間入院します。 細菌学的研究と観察が行われています。

予防

予防措置は、コレラの原因物質が海外から持ち込まれ、「領土の衛生保護規則」によって規制されている国の領土に広がるのを防ぐことを目的としています。 2番目の予防策は、取水口、排水口の下の入浴場所の領域にある開いた貯水池の水にコレラ菌が存在するかどうかの研究です。 適応症に応じて、小体ワクチンとコレロゲントキソイドによる特定の予防接種が行われます。

コレラの発生では、入国制限や出国者の5日間の観察など、一連の制限措置が実施され、医学的監督と細菌学的検査が行われます。 彼らは、水源の管理、水の消毒、ケータリング施設の管理、衛生および予防作業などの対策を実施します。

患者の入院、最終的な消毒、接触者の特定と暫定的な入院、彼らの検査、およびテトラサイクリン、リファンピシン、スルファトンによる化学的予防が行われます。

コレラの原因物質はビブリオ属に属しています。 それは、1つの極性べん毛を持つ湾曲したグラム陰性の非胞子形成桿菌です。 特定のファージ（MukherjeeによるタイプIV）に対する感受性によって、Vibrio choleraeの2つのバイオタイプ（アジアのコレラの原因物質）とElTorが区別されます。 0抗原のそれぞれは、小川（AB）、稲葉（AC）、珍しいギコシマ（ABC）の3つの血清型に分けられ、一部の著者は小川血清型の変種と見なしています。 コレラ菌H抗原は、すべての血清型に共通です。 コレラビブリオは、熱に不安定な外毒素コレラ菌（相対分子量8284 cd）を形成します。 これは、アデニル酸シクラーゼを活性化する重いサブユニットAと、46個の軽鎖で表されるサブユニットBの複合体で構成され、受容体へのコレロゲンの結合を提供します。 上皮細胞小腸。

病原体の生物学的および病因的特性胃のバリアを通過すると、ビブリオはそれらにとって好ましい環境で小腸に入り、腸上皮の表面にコロニーを形成します（コロニーを形成します）。 コロニー形成プロセスには、小腸の絨毛の上部を覆う粘液の層へのビブリオスの走化性、この粘液の浸透、腸上皮細胞の線条境界上の受容体への接着、および絨毛と陰窩の増殖が含まれます。上皮。 コレラの患者では、病原体は胃腸管全体で検出できます。 少なくとも5.5のpHの胃では、ビブリオは見られず、糞便ではそれらの濃度が到達します（時々^ 109）。

病原体は特定の濃度まで増殖すると、それが生成するコレロゲンを介して病気を引き起こします。 病気の発症における主な役割は、GM1ガングリオシドの上皮細胞上の受容体のすぐ近くにコレロゲンを分泌するため、小腸の粘膜と密接に関連しているビブリオによって果たされます。 コレラ毒素がガングリオシドに付着した後、Aサブユニットは膜を通過して上皮細胞に入り、そこでA1フラグメントが放出されます。 後者はNADを酵素的に切断し、そのADPリボースの半分を上皮膜の内側にあるアデニル酸シクラーゼ複合体の調節タンパク質に転移します。 その結果、アデニル酸シクラーゼが活性化され、腸分泌の細胞内刺激剤の1つのcAMP含有量が増加します。 コレラ毒素の上皮細胞上の受容体への結合は非常に迅速に起こります（13分後）。 細胞内の生化学的変化は不可逆的です。 結果として生じる病気は、低タンパク質含有量と高濃度のナトリウム、カリウム、塩化物、および重炭酸イオンを含む大量の水分の喪失を伴います。 この液体は、浸出液および漏出液の両方とは組成が異なり、腸分泌物の組成に近い。

感受性すべての年齢の人々は、コレラ菌に感受性があります。 アルコールを乱用したり、胃切除術を受けた人は、コレラの病気がますます頻繁になります。 酸度 胃液胃液が重曹で中和されたときのボランティアの実験で最小感染量を決定する上で重要な役割を果たし、人間の特定のプロセスを再現するために必要なビブリオの数は10 "から10410b微生物細胞に減少します。

臨床的特徴コレラの潜伏期間は1日から5日続きます。 臨床症状コレラは非常に多様であり、重症度は 臨床コース脱水の程度によって決定されます。 病気は通常突然始まります。 コレラの最初の臨床徴候は下痢です。 典型的なコレラスツールは、水っぽく、曇った白っぽい液体で、フレークが浮かんでいます。 外観米水と無臭です。 ふくらはぎの筋肉の筋力低下とけいれん 初期症状コレラ。 後 緩いスツール大量の繰り返しの嘔吐が現れ、すぐに代償不全の嘔吐につながります。 肌チアノーゼになり、触ると冷たくなり、顔の特徴が鋭くなり、目と頬が沈みます。 手の皮膚がしわになり（「洗濯婦の手」）、声がかすれ、失声症になります。 重度のコレラの患者は低体温症です。 その不変性のために、コレラの最終形態（IV脱水度）は「アルギッド」と呼ばれていました。 アルギッド（代償不全の脱水症）は、体、心臓血管、呼吸器、および泌尿器の主要なシステムの活動の混乱を伴います。

免疫学的診断抗原検出。 コレラの原因物質とその特定の抗原（体、可溶性、コレラゲン）は、糞便、嘔吐物、血液、十二指腸、腸の内容物で検出されます。 胆嚢、環境オブジェクト（さまざまなオブジェクトからの洗浄）、開いた貯水池の水、下水、水生生物など。

コレラ菌抗原を表示するための最新の方法の中で、最も普及しているのはRNGAであり、抗体赤血球診断での感度は「1mlまたは0.04μg/ mlの0抗原中の細菌です。臨床的に発現するコレラの形態では、患者の糞便には膨大な数のビブリオ菌（1 mlで10'109）が含まれています。RNGAの水浴で加熱された糞便のろ液を抗体診断で直接調べると、 2〜3時間後の特定の抗原。1％ペプトン水での予備的な6時間の飼育後に調査することをお勧めします。 糞便と嘔吐物の研究では、コレラの診断が患者で細菌学的に確認されたのは52％の症例のみであり、そのかなりの部分の歴史において、最初の兆候が現れたときに抗生物質の使用の兆候があったことが判明しました病気のが現れた。 RNGAの助けを借りて、コレラ病はさらに21％の患者で確立されました[Polyakov II and others、1973]。 急性で死亡した人の便、腸、胆嚢の内容物を調べるとき 腸の病気、健康な人の糞便と水サンプル、通常は実際の条件で、血清学的および細菌学的研究方法の結果の完全な一致が観察されました。これにより、RNGAと抗体赤血球診断法を大量スクリーニングのかなり信頼できる発現方法と見なすことができます。コレラのために。

一部の著者は、コレラ菌の特定の抗原を示すときにRTNGAを優先します。 この反応のコレラ診断は、コレラO抗原で感作されたヒツジまたはヒトのO（I）赤血球から調製されます。 在来の糞便の研究における1mlおよび予備飼育後の10'105における細菌法の感度。RTNGAによって検出される0抗原の最小量は0.040.16μg/ mlです。RTNGAは患者の91％で陽性の結果をもたらします。コレラの場合、再収束の40％と患者と接触している人の12％で、コレラ菌の0抗原は、病気にかかったすべての人の糞便中の病気の発症から1か月後とその後に測定できます。患者の半数で56か月であり、これは明らかに生存不能な形での特定の抗原のより長い排泄を示しています。さまざまな情報源によると、細菌学的方法とRTNGAの結果の一致は63,100％の症例で観察されています。入手可能な材料は、RTNGAをテストするのが適切であると考える理由を与えます。°1mlで。ネイティブ材料の研究ではMFAを使用することをお勧めします。 病人と死体から。 コレラの患者では、細菌学的分析の結果と完全に一致して、MFAを使用した陽性結果が観察の7090％で2時間以内に得られました。 水と洗浄液の研究でのMFAの使用は、材料の予備的な成長または濃縮後にのみ可能です。 コレラ菌の免疫消火着色の使用は有望であるように思われます。

免疫病気の後、人は顕著な免疫を発達させ、それは長期間続くので、繰り返されるコレラ病の症例は非常にまれです。 ボランティアでの実験では、3年間（観察期間）、実験的感染の結果としてコレラに罹患していた人々は、コレラ菌による再感染に耐性を維持していることが示されました。

コレラに対する免疫の主な役割は、局所的に（腸内で）産生される抗体にありますが、循環抗体は、血液から腸管腔に浸透するときに高濃度で保護に一定の貢献をします。これは動物実験によって確認されています。 もっと 上級腸内の抗菌抗体と抗毒素抗体の相乗作用で保護が観察されます。 抗菌性SIgAの主な役割は、細菌細胞の表面の接着構造（リガンド）をブロックすることにより、上皮へのビブリオ菌の走化性と腸粘膜の表面への接着を阻害することです。 コレラ菌のコロニー形成と付着の減少は、蠕動運動中の腸からのより迅速な排泄を促進し、それによって腸管への病原体の生着の可能性を減らします。 コレロゲンに対する腸のIgA抗体の作用は、主にそのBサブユニットの遮断によるものであり、上皮細胞の表面にあるGM1ガングリオシドと毒素の結合を防ぎます。 コレラ菌のAサブユニットの毒性部位をブロックする抗体は、保護効果が低くなります。

使用文献リスト1.L.B. Khazenson、N.A。 カモメ：診断と疫学分析の免疫学的基盤 腸の感染症..。 「医学」、V.D。 ティマコフ、V.S。 Levashev、LB Borisov：微生物学。 「医学」、トピックに関する講義。 4.部門の系統的な開発。

病因：胃腸管を通過すると、コレラ菌の一部は胃の酸性環境で死に、一部は小腸に浸透し、そこでアルカリ性環境とタンパク質分解産物が生殖に寄与します。

IVは、腸細胞に浸透することなく腸粘膜にコロニーを形成します。 大量に蓄積するCWは外毒素 ..。 コレラ毒素の作用機序は、腸細胞のアデニル酸シクラーゼが常に活性な形態に変化することです。ナトリウムイオンと塩素イオンの再吸収に違反し、塩化物イオンの分泌を増加させます。 腸内容物の浸透圧が上昇すると、水が腸管腔に流れ込みます。

大量の下痢は、脱水症状の増加、カリウムとナトリウムの喪失を引き起こします。

電解質のバランスが崩れ、血液量減少が起こります。

コレラ

臨床症状

水分の喪失、患者の体重の8-10％に達すること、および塩分不足は、アルジドの発症につながります（ラテン語のアルジドスから-寒い）。

臨床的に、algidはによって特徴付けられます 血圧の低下（彼まで

消失）、体温が34°Cに低下、重度の息切れ（55〜60歳まで） 1分あたりの呼吸数）、一般的な表現チアノーゼ 肌、痙攣 手足、腹部、顔、失声症の筋肉。 皮膚膨圧が急激に低下し、症状が認められる「洗濯婦の手」。

しかし、ほとんどの場合、中等度から軽度のコレラの症例があり、1日5〜20回の便の頻度と脱水症を伴う下痢症候群によって現れます。 便は水っぽく、粘液が混ざり合っており、米の水を思わせます。

コレラ

開発段階：

1. コレラ腸炎

2.コレラ

胃腸炎

3.アルギッド期間

コレラ

コレラ腸炎：

1. 浮腫と粘膜のうっ血

2. 杯細胞分泌過多

3. 粘膜の限局性出血

コレラ胃腸炎：

1. 上皮細胞の空胞化と微絨毛の喪失

2. 上皮の落屑

3. 漿液性出血性腸炎と胃炎

コレラアルギッドフォーム

1. 初期の死後硬直。 死体は「レスラーやボクサーのポーズ」を彷彿とさせる外観をしています。

2. 頬と目が沈み、角膜が乾燥し、口とあごが突き出ています。

3. 皮膚は、鼻、指、耳たぶの先端がチアノーゼで、くすんでいます。 カダベリックスポット紫紫色。 カットでは、皮膚、皮下組織、および筋肉が乾燥しています。

4. 血は濃くて濃く、「カラントゼリー」を彷彿とさせます。

5. 漿膜（腹膜、胸膜、心膜）は血が混じっており、点状の出血があり、乾燥しています。 小腸の漿膜は「大理石の外観」（不均一な胸膜）を持っている可能性があります。 腹膜および腸の漿液性カバーでの粘液浸出の可能性。

6. NS 小腸「米水」を彷彿とさせる無色無臭のフレーク状の内容物が大量に含まれており、血液や胆汁と混ざっていることがあります。

コレラアルギッドフォーム

7.小腸の粘膜は腫れ、全血、腫れ、小焦点出血と粃糠疹プラークがあります。

8.リンパ濾胞とパイエル板が腫れ、出血花冠に囲まれていることがよくあります。

9.腸間膜の根元にあるリンパ節は、切り口が大きく、密集していて、ジューシーです。

一般的に、小腸の変化は急性漿液性または急性漿液性として指定されます 漿液性出血性腸炎。 10.胃の中には、急性の漿液性出血性胃炎があります。 粘膜は腫れ、充血し、限局性出血を伴います。

11.大腸には、目に見える変化がないことがよくあります。 粘膜のうっ血や腫れ、軽度の出血があるかもしれません。

コレラアルギッドフォーム

12.胆嚢は、曇ったまたは軽い水っぽい胆汁（「白い胆汁」）で膨張します。 それ以外の場合、中身は濃く、色は黒です。 膀胱の粘膜は血が混じっており、出血があります。

13. 肝臓では、脂肪性およびタンパク性の性質のジストロフィー変化。

皮膚膨圧の低下

コレラ腸チフス

- 二次的な、主に細菌の微生物叢の付着に起因する合併症。

- 脱水症状が消え、死後硬直が目立たなくなり、皮膚のしわ、チアノーゼがなく、血管内の血液が液体になります。

- 小腸の変化があるかもしれません。 ジフテリア炎症の病巣の形で限られた領域でのみ。

- パイエル板の部位では、粘膜は粘膜層に壊死しています。

- 腸の内腔では、通常の色と匂いの液体または半液体の内容物。

- 主な変化は、小腸で線維性、より多くの場合ジフテリア、粘膜の炎症の形で発生します赤痢の変化を彷彿とさせる灰色がかった緑色のオーバーレイと潰瘍の可能性。 結腸の粘膜のカタル性変化が可能です。

コレラ腸チフス

- 腎臓が肥大し、カプセルが緊張しているので、簡単に取り除くことができます。 皮質物質は、脳内で拡張されます-ピラミッドの過多、骨盤の粘膜。

- 顆粒状および脂肪変性の兆候がある肝臓。

- 脾臓は通常肥大し、心臓発作を起こすこともあります。

ジフテリア

ジフテリアは急性感染症です

局所的な線維性炎症、ほとんどの場合、中咽頭および鼻咽頭の粘膜、ならびに一般的な中毒、心臓血管系、神経系および排泄系への損傷の現象を特徴とする。

原因物質-Corynebacteriumdiphtheriae

感染源：ジフテリア、回復期、細菌の保菌者の患者。

伝達機構：主に空中飛沫によるものですが、家庭用の接触手段（感染した物体を介したもの）によっても可能です。

ジフテリア菌の病原性の主な兆候は、外毒素を産生する能力です。 ジフテリア毒素は、ボツリヌス菌と破傷風に次ぐ強力な毒物に属しています。