| 僧帽弁の粘液腫症の発症の特徴とその治療法。 心臓弁の粘液腫性変性治療と予防 |
|
通常の弾性弁が粘液腫性弁に変化する多くの理由のうち、以下の主な要因を区別することができます。 -遺伝的に決定された弁の粘液腫性形質転換; 弁尖、弦および房室リングの構造の先天性微小異常、弁の粘液腫性形質転換につながる; 後天的なプロセスとしての粘液腫症。 場合によっては、弁の粘液腫性変化は、 遺伝的理由..。 常染色体優性遺伝では、症候群遺伝子は染色体16p12.1（OMIM 157700）、p11.2（OMIM 607829）、および13にマッピングされます。別の遺伝子座がX染色体上にあり、まれな形態のMVPを引き起こします。 X染色体連鎖粘液腫性弁ジストロフィー」..。 一部の著者は、以下の規定を遺伝的に決定された粘液腫症の組織学的症状に起因すると考えています。 僧帽弁（ムコ多糖を産生する主な構造）の海綿状態ゾーンの厚さは、遺伝子型によって調節されているという事実が与えられています。 海綿状態ゾーンの肥厚（弁全体の厚さの60％以上）は、MVP症候群の素因となります。 リンパ球の表面抗原（HLA抗原）のblanc-B-lociの存在は、僧帽弁尖の粘液腫性変性の可能性の50倍の増加と関連しています。 原発性僧帽弁逸脱症の患者における皮膚毛細血管の構造の特徴（毛細血管鏡検査およびレーザードップラー流速計による）は、 遺伝性疾患結合組織（マルファン病）。 これにより、著者らは、原発性僧帽弁逸脱症とマルファン病の間に表現型の連続性があり、MVP自体が実際には遺伝性結合組織病のフラスト（不完全）型であると信じることができました。 MVPの家族性は20％の症例で確認されたが、原則として発端者の母親で観察された。 発端者の親族の家族の症例の1/3では、結合組織の劣性に特徴的な兆候を追跡することが可能です：静脈瘤、漏斗状の奇形 胸、脊柱側弯症、ヘルニア。 フィブリリンは、僧帽弁に見られるエラスチン関連ミクロフィブリルの構造成分の1つであることが知られています。 ポリメラーゼ連鎖反応を使用して、C。YosefyとA. Ben Barak（2007）は、エクソン15TTとエクソン27GGのフィブリリン1遺伝子多型を明らかにしました。 この多型はMVPと有意に関連していた。 僧帽弁の粘液腫性変性の病因には、ウロキナーゼ-プラスミノーゲン活性化因子の産生に関与するT4065C遺伝子の多型が存在する可能性があります。 手術中に除去された粘液腫性弁尖の免疫組織化学的分析は、正常な弁と比較して、フィブリリン、エラスチン、コラーゲンIおよびIIIの分布の障害を明らかにした。 実験的研究は、粘液腫性弁におけるNADPH-ジアホラーゼ活性の増加を示しています。 アンジオテンシン変換酵素遺伝子の多型と僧帽弁逸脱症、特にM235T遺伝子との間に関連性が確立されています。 粘液腫症はまた、血行力学的影響を背景に繰り返される微小外傷のために、時間の経過とともに、間質におけるコラーゲンの過剰産生を伴って、弁尖、弦および房室リングの構造の先天性微小異常によって発生する可能性がある。コラーゲン、主にタイプIII。 僧帽弁の結合組織装置の発達に一次欠陥があるという仮説があり、後者は、異形成の柱頭の数の増加と組み合わされています。 僧帽弁の先天性微小異常の仮説の確認は、僧帽弁尖への腱弦の分布障害、左心室の異常な弦の検出の高頻度です。 これらの異常は、僧帽弁逸脱症候群のない健康な子供たちの対照群でも見られました。 ただし、右房室開口部、肺動脈幹、バルサルバ洞の拡張、僧帽弁前尖の腱索の不規則な分布などの微小異常は、コントロールよりもプライマリMVPで有意に頻繁に観察されました。 リストされている微小異常のほとんどは、心臓の結合組織構造に関連しています。 和音の分布の乱れなど、いくつかの小さな異常は、原因となる要因であるMVP症候群に直接関連している可能性があります。 大血管、冠状静脈洞などの拡張などの他の異常は、結合組織構造の劣等性を反映しています。 特に重要なのは、弁下装置の異常に付着した腱弦です。 多くの著者は、それらが僧帽弁逸脱の原因であると考えています。 私たちのデータによると、心臓の先天性微小異常は、妊娠中の母親が化学工業（硫化水素、二硫化炭素）で働いていた一次MVPの子供でより頻繁に発生しました。 僧帽弁逸脱症は、生態学的に不利な地域（アラル地域、オスケメン）で生まれ、住んでいる子供にはるかによく見られます。 生態学的問題の時代において、この事実は、心臓とその結合組織要素の異形成の理解と起源において非常に重要です。 いくつかの先天性異常は、僧帽弁逆流を伴う僧帽弁尖脱出を引き起こします。 たとえば、全収縮性雑音と僧帽弁逆流を伴う重度の僧帽弁逸脱は、交連僧帽弁腱フィラメントがない場合に発生します。 この異常は、2次元ドップラー心エコー検査によって検出され、剖検データによると0.25％で発生します。 大きな脱出を伴う先天性僧帽弁逆流は、輪状拡張症で発生します。 多くの著者は、粘液腫症を後天的なプロセスと見なしています。 粘液腫性間質は、無傷の弁の心臓弁膜尖にごくわずかな量で存在することが知られています。 それの局所的またはびまん性の広がりは、例えば、リウマチ性心疾患、先天性の弁の様々な病変に見られます。 僧帽弁閉鎖不全症、感染性心内膜炎。 この点で、粘液腫性形質転換は、任意の病理学的プロセスに対する弁の結合組織構造の非特異的反応に関連している。 「胚性粘液腫症」仮説の支持者は、その発達を刺激する因子の影響が初期胚段階で弱まるとき、弁組織の不完全な分化の結果として粘液腫症を考慮します。 ただし、この仮説は、個体発生の発達中の脱出の頻度に関する疫学研究からのデータによってサポートされていません。 この理論によれば、MVPは幼児に多く見られるはずであり、これは人口調査では裏付けられていません。 原発性MVPの「粘液腫性」原因に加えて、弁尖脱出症の患者では、血管造影検査により、左心室の収縮と弛緩の変化が次のタイプで明らかになるという事実に基づく「心筋」仮説があります。 非対称性の収縮および弛緩のそのような変形は、僧帽弁の機能不全、収縮期の左心房におけるそのたるみにつながる可能性がある。 ただし、左心室心筋の収縮性と弛緩の障害はすべての患者に見られるわけではなく、主に小児の冠状動脈の先天性異常および成人の虚血性心疾患で報告されています。 多くの著者は、僧帽弁逸脱の病因において、微量元素の代謝障害を特に重要視しています。 マグネシウム欠乏症は、弁逸脱症につながる主な病因と考えられています。 一部の著者は、さまざまな自律神経障害および精神感情障害で発生する弁神経支配の違反に関連して僧帽弁逸脱の発生を検討しています。 僧帽弁逸脱症とパニック障害である神経性食欲不振症の間には密接な関係が確立されています。 ただし、弁膜神経支配の障害による弁膜脱の病因はより複雑です。 したがって、神経性食欲不振症では、神経支配の異常とともに、代謝および微量元素の障害、主に低塩素血症、低カリウム血症、低塩素血症、低リン血症、低血糖症、および高アゾ血症が決定されます。 近年、多くの出版物が出てきました 高周波冠状動脈の異常、例えば、バルサルバの右洞からの冠状動脈の総排出を有する患者におけるMVP。 剖検データによると、冠状動脈の先天性異常は症例の0.61％に見られ、30％には僧帽弁逸脱を伴います。 MVP症候群は、右冠状動脈が左冠状動脈洞または非冠状動脈洞から異常に分離している場合に最も頻繁に検出されます。 おそらく、冠状動脈の軽微な異常は、主に乳頭筋の領域で左心室セグメントの局所的なジスキネジアを引き起こし、それがそれらの機能不全および弁逸脱につながる。 したがって、左心室の虚血は、主に僧帽弁後尖、その中央および後内側葉の脱出を決定します。 二次僧帽弁逸脱の発生は、多くの状態や病気で観察されます。 MVPは、遺伝性結合組織病変（マルファン、エーラス・ダンロス症候群、弾力繊維性仮性黄色腫など）、弁心室の不均衡、神経内分泌異常（甲状腺機能亢進症）の患者に見られます。 遺伝性結合組織の病理学では、コラーゲンと弾性構造の合成、弁のストロマへのグリコサミノグリカンの沈着に遺伝的に決定された欠陥があります。 多くの著者は、僧帽弁が心室に対して大きすぎる場合、または心室が心室に対して小さすぎる場合に、MVPの発生を弁と心室の不均衡と関連付けています。 この理由は、左心の「過負荷」を伴うほとんどの先天性心疾患におけるMVPの発生を決定します：エプスタイン奇形、房室連絡および心房中隔欠損症、肺静脈の異常な排液など。 したがって、僧帽弁逸脱症は多病因性疾患であり、その起源は 非常に重要遺伝的要因と環境要因の両方があります。 僧帽弁逸脱の上記の各仮説は、症候群の表現型多型を決定する臨床像で確認されています。 一次MVPの小児の包括的な検査の結果は、これらの小児の弁尖脱出の発生においていくつかの要因が同時に重要であることを示唆しています。その主なものは、弁の結合組織構造の劣等性、弁装置の軽微な異常です。血行力学的調節不全の一因となる精神栄養機能障害。 30年以上前から、いわゆる人工心肺があります。これは、短時間ではありますが、心臓のポンプ機能を置き換えることはできますが、もちろん完全に置き換えることはできません。 そして、この事実は私たちがそれなしでは生きられないので、私たちに体のモーターについて心配させます。 人間が属する霊長類の哺乳類にとって、4室の心臓が特徴的です。 それは4つのチャンバーで構成されています-2つの心室（左と右）と2つの心房（これも左と右）。 心臓の右側の部分は、いわゆる「小さな」血液循環の輪を通して血液を送り出す役割を果たします。
右心房は三尖弁（三尖弁）を使用して右心室と連絡し、左心房は僧帽弁（二尖弁）を介して左心室と連絡します。その病変についてはこの記事で説明します。 病気の症状の兆候心臓病の疑いがある場合は、心臓専門医を緊急に訪問する理由となるはずです。 僧帽弁の弁尖の粘液腫性変性は、病状の進行の程度に応じて現れる。
より複雑な形態の病状では、医師は、肥大および心臓の構造部分の変化によって引き起こされる重篤な症状の進行を最小限に抑えるための薬を処方します。 心不全が検出された場合、患者は体から余分な水分を取り除き、心筋の能力を維持し、血流量を増やすのに役立つ薬を処方されます。 原則として、薬は組み合わされます。 これにより、症状を軽減し、患者の健康状態を改善することができます。 病状の治療は、付随する疾患の存在に直接依存します（これは特に肝臓と腎臓の病状に当てはまります）。
僧帽弁尖の粘液腫性変性は、病理が初期段階で検出され、顕著な症状に差がない場合、良好な予後を示します。 この病気はかなり早い年齢で発症する可能性がありますが、かなり急速に現れます。 そのような症状は必要です 早期診断と外科療法。 ただし、原則として、バルブは1年以上かけてゆっくりと適度に劣化します。 収縮期心雑音が検出された場合でも、患者は無症候性の期間を持っている可能性があります。
心不全が発症した場合、平均寿命は約1年です。 ただし、これは概算値であり、多くの要因の影響を受けます。 したがって、診断が下された後は、医師の推奨事項と処方箋に完全に従う必要があります。 多くの人が考えるように、心臓は愛の器官であるだけでなく、私たちの体のエンジンでもあります。 それは多くの機能を持っていますが、おそらく最も重要なのは私たちの体の血管を通して血液を送り出すことです。それは酸素で臓器や組織に栄養を与え、私たちが存在することを可能にします。 粘液腫性MK変性
僧帽弁の弁尖の肥厚 僧帽弁の弁尖を伸ばしたり厚くしたりすると、僧帽弁の閉鎖に違反します。 高圧左心房よりも左心室で）左心房の空洞への血液の逆流。 これは、次に、左心房のその後の肥大および肺静脈の弁の相対的な機能不全を伴う機能亢進を引き起こし、続いて肺循環の高血圧を引き起こし、これがこの疾患の症状のほとんどを引き起こす。 I度-フラップは3〜5ミリメートルまで厚くなりますが、弁の閉鎖は妨げられません。したがって、患者には臨床症状がありません。このため、この段階で病気を特定できるのは、病気を調べるときだけです。他のシステムのまたは予防検査中。 1度の僧帽弁粘液腫症の特別な治療は必要ありません、身体活動の制限さえ与えられていません、主なことは健康的なライフスタイルを導き、様々なウイルスや連鎖球菌感染症に病気にならないようにすることです、そして定期的に予防検査を実施します（ほとんどの場合、年に2回推奨されます）。
II度-弁尖の肥厚が5〜8ミリメートルに達し、弁の閉鎖が妨げられ、血液の逆流があります。 また、検査により、僧帽弁の輪郭の単一の弦の切れ目と変形が明らかになります。 この段階で、医師は予防検査のライフスタイル、栄養、頻度を処方します。 III度-リーフレットの厚みが8ミリメートルを超え、バルブが閉じず、完全なコード分離があります。 同時に、患者の状態が急激に悪化し、急性左心室不全の症状が現れるため、この患者の緊急の専門治療が必要であり、この段階で早期に申請することが非常に重要です 医療. 近年、心臓血管系の病状に苦しむ患者の数が増加しています。 僧帽弁粘液腫症は進行性の状態であり、さまざまな年齢の人々の弁尖の機能に重大な影響を及ぼします。
心血管系の病気 僧帽弁粘液腫症は一般的です 心臓病、さまざまな年齢層の人々で診断されます。 現代医学では、そのような病状のいくつかの名前が使用され、ほとんどの場合、専門家は弁逸脱や変性などの用語を使用します。 脱出症は、臓器の近位チャンバーの方向への心臓弁の弁尖の膨らみまたはたるみです。 僧帽弁逸脱について話している場合、この病状は左心房に向かって弁が膨らむことを伴います。 脱出症は、絶対にあらゆる年齢の患者で検出できる最も一般的な病状の1つです。 僧帽弁粘液腫症はさまざまな理由で発症する可能性があり、専門家は一次脱出と二次脱出を区別します。
専門家は、一次脱出と二次脱出の両方の発症は青年期に発生する可能性があると述べています。 僧帽弁逸脱症の詳細については、ビデオをご覧ください。
病気の程度僧帽弁の粘液腫症の程度の特徴 専門家はそのような病気の発症のいくつかの段階を特定し、予後と可能な治療法はそれらに依存します：
症状の原因と症状病理の症状は、変性の程度に直接依存します。 初期段階では、収縮期心雑音が心臓専門医によって聞こえます。 病気の進行に伴い、心臓のサイズと血液循環が増加するため、顕著な特徴の兆候が現れ始めます：
追加の苦情は次のとおりです。
重要！ 心臓の問題の兆候がある場合は、心臓専門医を緊急に訪問する必要があります。 病状をタイムリーに特定することで、完全に回復する可能性が高まります。 心臓の領域の痛みは、病気の進行に応じて、異なる性質のものです。 破裂した肥大性左心房または弁フラップは致命的となる可能性があります。 僧帽弁の粘液腫性変性は、かなり一般的な病状と考えられています。 しかし、今日、その開発の真の理由は決定されていません。 一部の人々は、自然または遺伝的欠陥を持っている可能性があります。 この病気は、成長に問題があり、軟骨組織が形成されている人にさらされています。 これは、この病状と非標準的な発達、弁フラップの結合組織の変性との間の接続スレッドです。
労作時の息切れ この病気の臨床像は、病気の段階と体の補償の程度に直接依存します。 圧倒的多数の症例の最初の学位は、逆流（逆流）がなく、一般に体の血行動態が妨げられないため、臨床症状がありません。 もちろん、めまい、倦怠感の増加、運動耐容能の低下などの一般的な症状があるかもしれませんが、これらの症状は他のさまざまな病気や完全に健康な人にも見られます。 二度目では、すでに弦の小さな裂け目があり、逆流もありますが、そのレベルは重要ではありませんが、患者はそれを生理学的および臨床的に感じます。 作業能力の低下、全身の脱力感、身体運動の心配中の息切れ、およびそのような負荷では、以前はそのような症状がなかった（たとえば、3階に登る）。 また、そのような患者は、心臓領域のうずき、リズム障害によって妨げられる可能性があり、これも短い身体運動の後に始まります。 しかし、これらの症状のすべてがそうではない場合があります。これらの少なくともいくつかに気付いた場合は、すぐに医師に相談する必要があります。早期治療は完全に回復する可能性を数回高めるからです。
三度目は、体の代償能力が低下しているため、上記の症状はすべて特徴的ですが、弦が完全に分離しているため、弁の閉鎖がひどく乱されているか、まったくないため、症状があります非常に発音されます。 めまいが気になり、失神につながることがよくあります。 患者は、ニトログリセリンなどの硝酸薬を服用しても治らない心臓の狭心症の痛みを心配することがあります。 Khusnutdinova R.G. 粘液腫症僧帽弁 2.病因と病因 4.臨床像
起源によって、一次（特発性）および二次僧帽弁逸脱が区別されます。 原発性僧帽弁逸脱症は、結合組織異形成に関連しており、これは、弁装置の構造の他の微小異常（弁および乳頭筋の構造の変化、分布障害、不適切な付着、弦の短縮または延長、追加のコードの出現など）。 結合組織の異形成は、胎児の子宮内発育中に胎児に影響を与えるさまざまな病理学的要因（妊娠、急性呼吸器ウイルス感染および母親の職業上の危険、好ましくない環境条件など）の影響下で形成されます。
結合組織の異形成は、コラーゲン、特にIII型の構造の遺伝性障害に関連する弁尖の粘液腫性形質転換によっても現れる可能性があります。 同時に、酸性ムコ多糖の過剰な蓄積により、弁尖組織（時には弁輪や腱索も）が増殖し、脱出作用を引き起こします。
二次僧帽弁逸脱は、付随または複雑化する さまざまな病気..。 僧帽弁の二次脱出、および一次脱出では、結合組織の初期の劣性が非常に重要です。 したがって、それはしばしばいくつかの遺伝性症候群（マルファン症候群、エーラス-ダンロ-チェルノグボフ症候群、先天性収縮性くも膜下垂、骨形成不全、弾性偽黄色腫）、ならびに先天性心疾患、リウマチおよび他のリウマチ性疾患、非リウマチ性心炎、いくつかの形態を伴う心筋症、栄養性ジストニア症候群、内分泌病理学（甲状腺機能亢進症）などの 僧帽弁逸脱症は、後天性粘液腫症、弁構造への炎症性損傷、心筋および乳頭筋の収縮性障害、弁心室の不均衡、心臓のさまざまな部分の非同期活動の結果である可能性があり、これは先天性および後天性疾患でしばしば観察されます。後者。
心臓の弁装置の構造的および機能的劣等性は、左心室の収縮期の間に、僧帽弁の弁尖が左心房の空洞にたるむという事実につながる。 収縮期の不完全な閉鎖を伴う弁の自由部分が脱出すると、弦の過度の張力に関連する孤立した収縮期のクリック音が聴診で記録されます。 弁尖の緩い接触または収縮期におけるそれらの発散は、さまざまな強度の収縮期心雑音の出現を決定し、僧帽弁逆流の発症を示します。 弁下装置の変化（弦の延長、乳頭筋の収縮能力の低下）も、僧帽弁逆流の発症または強化の条件を作り出します。
僧帽弁逸脱症は、主に結合組織の異形成と自律神経の変化の重症度に応じて、さまざまな症状を特徴とします。 僧帽弁逸脱症の子供たちの不満は非常に多様です：倦怠感、頭痛、めまい、失神、息切れ、心臓の痛み、動悸、心臓の働きの中断感。 ほとんどの場合、僧帽弁逸脱症では、結合組織異形成のさまざまな症状が見られます：無力症の体格、高成長、体重減少、皮膚の弾力性の増加、筋肉の発達不良、関節の過可動性、姿勢不良、脊柱側弯症、胸部変形、扁平足肩甲骨、扁平足、脊柱側弯症..。
多くの場合、僧帽弁逸脱、心拍数の変化、 血圧、主に高交感神経緊張症による。 心臓の境界は通常拡張されません。 最も有益なのは聴診データです。孤立したクリック音または収縮期後期の雑音との組み合わせが聞こえる頻度は低くなりますが、収縮期後期または全収縮期の雑音が孤立します。 クリックは、収縮期の中央または終わり、通常は心臓の聴診の頂点または5番目のポイントで記録されます。 それらは心臓領域の外側で実行されず、音量がIIトーンを超えません。一時的または永続的であり、強度が増加または増加する可能性があります。 直立姿勢そして身体活動を伴う。
心尖部（できれば左側の位置）で、孤立した後期収縮期心雑音（大まかな「擦り傷」）が聞こえます。 それは脇の下に運ばれ、直立した姿勢で強化されます。 僧帽弁逆流の存在を反映する全収縮期雑音は、収縮期全体を占め、安定しています。 一部の患者では、弁構造の振動に関連して、和音の「きしみ音」が聞こえます。 場合によっては（僧帽弁逸脱の「サイレント」バリアントを伴う）、聴診症状が見られません。 二次僧帽弁逸脱症の症状は一次僧帽弁逸脱症の症状と類似しており、付随する疾患（マルファン症候群、先天性心疾患、リウマチ性心疾患など）に特徴的な症状と組み合わされます。 僧帽弁逸脱症は、主に先天性または後天性の僧帽弁閉鎖不全症、心臓の発達における軽微な異常の他の変種によって引き起こされる収縮期心雑音、または弁装置の機能不全と区別する必要があります。 最も有益なのはEchoCGで、これは特定された心臓の変化の正しい評価に貢献します。 5疑わしいMDMKの診断アルゴリズム
さらに、医師は、一般的な血液検査、一般的な尿検査、生化学的血液検査など、患者の一般的な臨床検査を処方します。 ほとんどの場合、それらに変更はありませんが、 一般的な分析血液は貧血を明らかにするか、逆に、血液の肥厚の兆候（赤血球、血小板、ヘモグロビンのレベルの上昇とESRのレベルの低下）を明らかにする可能性があります。これは、血液の液体部分がに放出されるためです。 3番目のスペース（肺）。 弁の故障と弦の破裂を検出するための「ゴールド」スタンダードは、ドップラーによる心臓の超音波検査です。 この方法により、病気の代償不全の段階と程度を特定することができます。これは、子供が生まれる前でも行うことができます。つまり、早期治療を特定して処方するのは早いということです。
そしてX線検査で、兆候があります 肺高血圧症、左心房アーチの膨らみ、および心臓の境界の拡大（第3段階では、「ウシ」心臓の発達）。 診断を明確にするために、特別な研究方法を使用することができます-左心室と右心室のカテーテル法、および病気の存在とその程度を明らかにするのに役立つ左心室造影。 6現代の治療法僧帽弁修復 僧帽弁変性症の治療は、体の補償の段階と程度に依存し、これは医師からの患者の助けの要求に直接依存します。 最初の段階では、特別な治療は必要ありません。健康的なライフスタイルを観察し、過度の運動に制限し、遵守するだけで十分です。 適切な栄養塩辛い食べ物に制限してください。
第二段階では、治療は健康的なライフスタイルと食事に限定されません。 診断を確定し、代償不全の程度を特定した後、医師は、血行動態を改善するだけでなく、左心を和らげるために設計されたさまざまな強心薬を処方します。 第二段階では、治療はほとんどの場合に制限されています 薬.
これらの手術はハイテクですが、ほとんどの場合深刻な合併症なしに行われるため、自分の健康のために手術を決定する必要があります。 覚えて！ 病気の早期治療は長寿の鍵です！ 病気の重症度に応じて変化します人間の心臓の特定の病的状態には他の名前があります。 医師は、僧帽弁逸脱症または心内膜症という用語を使用して、患者に診断を伝えることができます。 僧帽弁は左心房を左心室から分離します。 通常の状態では、血液が心房から心室に逆流するのを防ぎます。 何らかの理由で、ほとんどの場合、遺伝的素因またはウイルス感染が原因で、人は弁尖の変性を経験します-それらの伸びと肥厚。 このプロセスはMVP（僧帽弁逸脱症）と呼ばれ、患者に発症すると心臓の働きに障害が生じます。 心房から心室への血液の一部の逆流があります-この現象は逆流と呼ばれます。 病気の発症は、患者の状態の変化、心臓の働きの間のノイズの出現につながります。 粘液腫のプロセスは、臓器の機能にさらなる変化をもたらします。 その結果、左心室のサイズが大きくなり、その後、心臓全体、不整脈、心不全、および他の弁の働きの障害が発生します。
一次弁の粘液腫性変性は、その弁尖のわずかな肥厚（5ミリメートル未満）で表されます。 この場合、フラップは完全に閉じており、病気の兆候はまったくありません。 この状態では、心臓専門医による観察と、悪い習慣、栄養、身体活動に対する態度の修正を伴う通常の生活様式の変化が必要です。 病気の第2段階は、弁が5〜8ミリメートルの範囲で厚くなり、弁が伸ばされ、弁の閉鎖が妨げられ、弁の間の開口部の形状が変化したときに診断されます。
0粘液腫性変性の兆候は超音波スキャンでは見られませんが、初期の変化は組織学的材料の検査によって検出できます I弁の不明瞭な肥厚-0.03〜0.05cm以下。 僧帽弁の開口部はアーチの形をしています IIバルブの完全な閉鎖、プロセスへのコードの関与の違反を伴う、0.08cmまでのバルブの顕著な増加 僧帽弁尖の粘液腫性変性症の発症の理由はそれほど多くありません。 最も一般的なものは次のとおりです。
病理学的変化の形成の初期段階では、患者は苦情を示さないか、またはそれらは主な問題によるものです。 進行が進むにつれて、次のことに注意してください。
弁尖脱出の程度が増加するにつれて、症状の重症度は増加します。 僧帽弁粘液腫症は、いくつかの研究の結果によって決定されます。
検査中、病理学の特徴的な聴診の兆候は次のとおりです。
粘液腫性変性における聴診画像の特徴は、その変動性（訪問ごとに変化する能力）です。 追加の検査から、医師は次のように処方します。
このような広範な診断は、進行中の治療の患者管理と制御のさらなる戦術を決定するために必要です。 グレード0-Iの僧帽弁尖の粘液腫性変性は積極的な対策を必要としません。 同時に、医師は待機を選択して戦術を確認し、定期的に患者の状態を評価します。 特定の処理は行われません。 患者には、いくつかの一般的な推奨事項が与えられます。
程度の高い患者が表示されます 対症療法:
非常に重要なのは、患者の精神状態への影響です。 これらの目的のために、マグネシウム製剤、鎮静剤が使用されます。 外科的矯正は、粘液腫症の程度の増加である顕著なクリニックで行われます。 患者管理の戦術は、心臓専門医によって個別に決定されます。 何が問題ですか
そのようなすべての逸脱の結果は弁逸脱であり、徐々に多くの 病理学的プロセス:
変更は元に戻せないため、積極的な患者管理戦術につながります。 病理学の特徴的な特性が考慮されます：
診断を確認し、検査を行う方法粘液腫性変性症の診断は、いくつかの種類の診断を使用して行うことができます。 患者の最初の診察中に、医師は聴診器で心臓の調子を聞いているときに病気の存在を疑うことがあります。
このような診断方法により、弁に生じた変化を研究し、病状のさらなる進展に対する潜在的な脅威を特定し、治療を処方することができます。 Khusnutdinova R.G.
聴診オプションで、十分に耐える子供たち 身体活動心電図データによると目立った異常がなく、一般グループで体育を行うことができます。 突然の動き、ランニング、ジャンプに関連するエクササイズのみを除外します。 場合によっては、競技会への参加を免除する必要があります。 僧帽弁逆流、ECGでの再分極プロセスの顕著な違反、および明確な不整脈が検出された場合、運動療法複合体を個別に選択して身体活動を大幅に制限する必要があります。 僧帽弁逸脱症の子供たちの治療では、非薬物と薬物の両方の自律神経障害の矯正が非常に重要です。 心室再分極の違反の場合（ECGデータによると）、心筋代謝を改善する薬が使用されます[オロチン酸カリウム、イノシン（例えば、リボキシン）、ビタミンB5、B15、レボカルニチンなど]。 マグネシウム代謝を矯正する薬、特にオロト酸、マグネシウム塩（マグネロット）が効果的です。 場合によっては（持続性頻脈、頻繁な心室性期外収縮、Q-T間隔の延長、再分極プロセスの持続的違反）、必要に応じて、他のクラスの抗不整脈薬の任命が正当化されます。 バルブ装置の顕著な変化とともに、それらが示されています（特に 外科的介入）の発症を防ぐための抗生物質療法の予防コース 感染性心内膜炎..。 必然的に保守的または 外科的治療慢性感染症の病巣。 僧帽弁閉鎖不全症、重度の治療抵抗性、心臓の代償不全、および感染性心内膜炎やその他の重篤な合併症（重度の不整脈）の追加により、僧帽弁逸脱の外科的矯正（再建手術または僧帽弁置換）。
子供の僧帽弁逸脱の合併症はまれです。 急性（肺静脈高血圧を伴う脊索分離による）または慢性僧帽弁閉鎖不全症、感染性心内膜炎、重度の不整脈、血栓塞栓症、突然死症候群の発症の可能性があり、ほとんどの場合、不整脈を引き起こします。
合併症の発症、弁膜症の進行および僧帽弁逆流は、予後に悪影響を及ぼします。 子供に発生する僧帽弁逸脱症は、後の年齢で矯正が困難な障害につながる可能性があります。 1.小児期の病気。 A.A.バラノフ // 2002。 同様の文書
僧帽弁の構造、その解剖学的構成要素。 平均的な収縮性クリック（クリック）の聴診現象であり、血液の排出とは関係ありません。 僧帽弁逸脱の頻度。 病因と臨床像。 基本的な診断方法。 僧帽弁逸脱症（バーロウ症候群）の症状の内部構造。 先天性および後天性の脱出症の原因。 機器検査データ。 心臓病を診断するための方法。 僧帽弁逸脱手術。 僧帽弁閉鎖不全症の特徴は、収縮期の僧帽弁の喪失により、僧帽弁が完全に閉じず、左心室から左心房への血液の逆流につながる心臓の欠陥です。 主な僧帽弁疾患としての僧帽弁の狭窄、機能不全および脱出の臨床的特徴。 リウマチにおける僧帽弁の弁尖への損傷の原因と段階の説明の決定。 心臓科の心電図。
心臓の「大動脈」構成、左心室の拡大、および上行大動脈の拡張の決定。 薬と 手術..。 僧帽弁の解剖学および狭窄。 外科的介入の性質の選択。 病院の死亡率。 僧帽弁の正常な形態と超音波の解剖学。 MVPの分類、起源、臨床的および機器的特徴。 心エコー記号論とドップラー心エコー検査の使用。 僧帽弁閉鎖不全症の典型的な合併症。
リウマチ性心内膜炎によって引き起こされる弁の変化。 収縮期の僧帽弁の喪失により、僧帽弁が完全に閉じない心臓病。 左心室から左心房への血液の逆流。
病気を診断するための方法病状は心臓を聴きながら決定されます。 医師は僧帽弁の収縮期心雑音を聞きます。 最終的な診断のために、人の生理学的状態が検査され、EchoCGが処方されます（ 超音波診断ハート）。 心エコー検査では、弁の操作、それらの構造、および心筋の機能の可能性を判断できます。
心電図は必須です。 ECGは、あらゆる種類の心調律障害を記録します。
病状の存在は、心臓の収縮期心雑音によって示されます。これは、医師が聴診（聴診）中に聞くことができます。 診断を確認するには、以下を指定します。
初期段階では、僧帽弁尖の粘液腫性変性が心臓の働きを妨げず、体の全身状態に影響を与えない場合、積極的な治療、さらには外科的介入は必要ありません。 ただし、患者は心臓専門医に登録され、定期的な検査を受ける必要があります。
このような薬には、体から余分な水分を取り除き、心筋のパフォーマンスを維持し、血液循環を改善し、心拍数を調節することを目的とした薬が含まれます。 病状が僧帽弁閉鎖不全症および血液逆流につながった場合、手術が適応となる場合があります（インターネットリソースでビデオを見ることができます）。
僧帽弁逸脱症は、収縮期の僧帽弁尖の左心房へのたわみです。 多くの 一般的な理由-特発性粘液腫性変性。 僧帽弁逸脱症は通常良性ですが、合併症には僧帽弁逆流、心内膜炎、弁破裂、血栓塞栓症の可能性などがあります。 僧帽弁逸脱症は通常無症候性ですが、一部の患者は胸痛、息切れ、および交感神経緊張の症状（動悸、めまい、失神前、片頭痛、不安など）を経験します。 症状には、明確な収縮中期のカチッという音と、それに続く逆流の存在下での収縮期心雑音が含まれます。 診断は身体検査と心エコー検査によって行われます。 予後は良好です。
推定診断は臨床的に行われ、二次元心エコー検査によって確認されます。 3mmの全収縮変位または後期収縮変位 僧帽弁尖の粘液腫性変性を考えると、それは何であるかという疑問が生じます。 したがって、これは身体にとって最も危険ではない病的状態です。欠陥をタイムリーに検出することで、影響力の対策があり、予防プログラムが推奨されます。 これは、弁尖の粘液腫性変性、伸展またはそれらの厚さの増加であり、疾患の進行とともに、収縮時に弁の完全な閉鎖を妨害し始め、逆血流に抵抗することができない。 ほとんどの場合、この欠陥は高齢者や中年の人々で診断されます。 合計で、病理学的プロセスの発達には3つの程度があります。
病理の出現の原因は多くの要因である可能性があります。
現在まで、この欠陥につながる可能性のある特定の理由は特定されていません。 場合によっては、遺伝は危険な要因です。 そのような病状を有するどの患者が成長に問題を抱えているかに従って、規則性が明らかにされた。 医師はホルモンの乱れの影響を排除していませんが、この要因はまだ研究中です。 粘液腫症は、吸血性の昆虫、最も一般的には蚊によって運ばれるLeporipox粘液腫症ウイルスによって引き起こされます。 発生は一年中いつでも発生する可能性がありますが、ノミ、蚊、その他の刺すような昆虫が活動している春と夏に最も一般的です。 粘液腫症は 危険な病気それはすべてのウサギを殺すことができます。 粘液腫ウイルスは天然痘グループに属しています。 19世紀にウルグアイで最初に診断されました。 それは20世紀の初めにロシアで出現し、それ以来、いくつかの系統に変異してきました。 このウイルスは、急速な拡散、浸透能力、およびほとんどの化学物質に対する耐性を特徴としています。 この病気は本質的に流行性であり、家畜全体の最大90％が死亡します。 この病気は100％致命的ではなく、タイムリーな治療により、治癒の予後は非常に良好です。 僧帽弁の粘液腫症の発症の特徴とその治療法
さらに、この病状は結合組織の構造の違反を伴い、これは僧帽弁逸脱症で表されます。 これまで、専門家は人体にこのような病気が発症した理由を特定することはできませんでしたが、このような問題の発症は遺伝的事実によるものと考えられています。 心血管系の病気 僧帽弁粘液腫症は、さまざまな年齢層の人々で診断される一般的な心臓病を指します。 現代医学では、そのような病状のいくつかの名前が使用され、ほとんどの場合、専門家は弁逸脱や変性などの用語を使用します。 脱出症は、臓器の近位チャンバーの方向への心臓弁の弁尖の膨らみまたはたるみです。 僧帽弁逸脱について話している場合、この病状は左心房に向かって弁が膨らむことを伴います。 脱出症は、絶対にあらゆる年齢の患者で検出できる最も一般的な病状の1つです。 僧帽弁粘液腫症はさまざまな理由で発症する可能性があり、専門家は一次脱出と二次脱出を区別します。
専門家は、一次脱出と二次脱出の両方の発症は青年期に発生する可能性があると述べています。
二次僧帽弁逸脱症の発症は、通常、患者の体の炎症性または冠状動脈疾患の進行の結果として起こり、弁および乳頭筋の機能不全をもたらす。 結合組織の全身性病変が観察された場合、弁逸脱はそのような障害の特徴的な症状の1つになります。 病気の程度僧帽弁の粘液腫症の程度の特徴 専門家はそのような病気の発症のいくつかの段階を特定し、予後と可能な治療法はそれらに依存します：
医療行為は、それが心臓の機能の逸脱や失敗を引き起こさないので、病気の最初の段階は危険ではないと考えられていることを示しています。 ステージ2および3では、バルブを閉じるプロセスが中断されるため、一定量の血液が戻るのが観察されます。 さまざまな合併症を発症するリスクが高まるため、このような病的状態には注意が必要です。 弁尖の変性は加齢とともに進行する可能性があり、さまざまな異常の発症につながる可能性があります。 ほとんどの場合、患者は次の形で合併症を発症します。
症状僧帽弁粘液腫症の初期段階は、通常、特徴的な症状がないことを伴います。これは、循環プロセスの障害がなく、逆流がまったくないという事実によって説明されます。 病状がその発症の次の段階に移行した場合、これは以下の症状を引き起こします：
検査中、専門家は心臓の音を聞いているときに心臓血管系の機能の違反に気付くでしょう。 医師は、心室への血液の逆流の結果として発生するつぶやきに注意を払います。 これとともに 病的状態患者の体はより徹底的な検査、予約が必要です 必要な調査と既往歴の研究。 症状
病気の正確な原因は特定されていませんが、同様の問題が遺伝に関連していることが知られています。 原則として、病気の初期または中期では、心雑音が決定されますが、これは数年または一生の間症状を示しません。 病気の後期には、不整脈、心不全、重症の場合の突然死などの合併症が起こる可能性があります。 僧帽弁の粘液腫性変性は、一般的な心臓病です。 この病気には多くの名前があります（変性、心内膜症、または弁逸脱症）。 この病気は、左心房と左心室を分離する僧帽弁に関連しています。 すべての名前は、心臓弁の構造部分の加齢に伴う変性の説明であり、弁尖の伸長と肥厚によって現れます。
症状MDサインウサギの体内でのウイルスの潜伏期間は、病気の特定の株に応じて、5〜14日です。 病気の発症の初めに、兆候は綿密な検査によってのみ気付くことができます。 ウサギの体に赤い斑点が現れます。 追加の兆候が徐々に現れ始めます。 粘液腫症感染症にはいくつかの特徴的な症状があります。
粘液腫症では、ウサギの目が腫れ、体に小さな隆起が現れます。
粘液腫症の特定の症状は、その形態によって異なります。
ウサギの飼い主は、ペットの感染の最初の兆候に注意を払わないことがよくあります。 動物はこの状態で2週間滞在できます。 病気がひどくなると、ウサギは完全に動けなくなります。 動物をこの状態から抜け出すことは不可能です。 ウサギの写真は、粘液腫症の鮮やかな症状を示しています。 粘液腫症は、動物の状態を悪化させる付随する病気の発症を引き起こす可能性があります。 ほとんどの場合、肺炎が発症し、それが明らかにウサギの死因になります。 病気の動物は粘液腫症の感染源です。 ウイルスは、目や鼻からの分泌物だけでなく、皮下組織や実質器官にも存続します。 自然界では、野生のノウサギはウイルスのキャリアです（ノウサギとウサギの違いを調べてください）。
粘液腫症ウイルスは、目や鼻からの分泌物を介して伝染します。 死んだ動物が地面に埋もれてもウイルスは死なない。 このような状況で、粘液腫は2年間生きます！ ウイルスは、気道、血液、交尾中の生殖器、子宮内など、あらゆる方法でウサギの体内に侵入します。
ウサギの粘液腫症はかなり複雑で深刻な病気です。 それは、動物が特定の数の錐体を持っているという事実によって特徴付けられます。 原因物質はウイルスであるため、1匹の動物が病気になった場合、文字通り翌日、他のすべての動物が確実に病気になります。 ウサギの粘液腫症ウイルスは、ウサギのすべての人に非常に急速に広がります。 この病気は、野生のウサギと家兎の両方に等しく影響します。 そして、あなたは肉のために動物を飼育する飼い主に非常に注意を払うべきです。 結局のところ、処理が時間通りに実行されない場合、肉は完全に使用できなくなる可能性があります。 この場合、血液循環が損なわれず、逆流が完全にないため、初期段階では兆候はありません。 しかし、病気がより深刻な段階に移行すると、人は次の症状を感じるでしょう：
医者を訪ねると、まず心臓の音を聞いていると、心臓系の機能不全の兆候に気づきます。 医師は、心室への血液の戻りに伴う雑音を聞きます。 すでにこれは、既往歴、臨床検査、心電図検査、心エコー検査など、より詳細な検査の理由になる可能性があります。
異常の1つに 心臓発生僧帽弁逸脱症（MVP）が含まれます。 それは、左心室が収縮する瞬間（収縮期）にその弁が左心房腔に押し込まれるという事実によって特徴付けられます。 この病状には別の名前があります-MVPに伴う後期収縮期心雑音の原因を最初に特定した医師の名前にちなんで、バーロウ症候群です。 この心臓の欠陥の重要性はまだよく理解されていません。 しかし、ほとんどの医学の著名人は、彼が人間の生命に特定の脅威をもたらさないと信じています。 通常、この病状には顕著な臨床症状はありません。 薬物療法は必要ありません。 治療の必要性は、MVPの結果として、特定の臨床症状を伴う心臓活動の違反（不整脈など）が発生した場合に発生します。
血流は再び心臓に流れ込みますが、今回は右心房に流れ込み、次に右心室の空洞に流れ込みます。 この場合、酸素が使い果たされ、血液は二酸化炭素で飽和します。 膵臓（右心室）はそれを肺循環（肺動脈）に投げ出し、そこで酸素で再濃縮されます。
正常な心臓活動では、収縮期の開始時に、心房は完全に血液から解放され、僧帽弁は心房への入り口を閉じ、血液の逆流はありません。 脱出症は、たるんだ、伸びたフラップが完全に閉じるのを防ぎます。 したがって、心拍出量中にすべての血液が大動脈開口部に入るわけではありません。 その一部は左心房に戻ります。 逆行性の血流のプロセスは逆流と呼ばれます。 3mm未満のたわみを伴う脱出症は、逆流することなく発症します。 PMK分類診断と治療法僧帽弁粘液腫症は、いくつかの研究の結果によって決定されます。
検査中、病理学の特徴的な聴診の兆候は次のとおりです。
追加の検査から、医師は次のように処方します。
このような広範な診断は、進行中の治療の患者管理と制御のさらなる戦術を決定するために必要です。 僧帽弁の粘液腫性変性症の診断 病状は心臓を聴きながら決定されます。 医師は僧帽弁の収縮期心雑音を聞きます。 最終診断では、人の生理状態を調べ、EchoCG（心臓の超音波診断）を処方します。 心エコー検査では、弁の操作、それらの構造、および心筋の機能の可能性を判断できます。 検査には、1次元モードと2次元モードが使用されます。 この調査方法では、次の病理学的要因を特定できます。
追加の診断方法には胸部X線が含まれます。 病状の存在は、心臓の収縮期心雑音によって示されます。これは、医師が聴診（聴診）中に聞くことができます。 診断を確認するには、以下を指定します。
現在、この病的疾患を完全に止めて排除できる効果的な薬はありません。 したがって、病状の進行に伴い、症状を取り除き、危険なプロセスを大幅に遅らせるのに役立つ薬が処方されます。 これらの薬には、体から余分な水分を取り除く薬が含まれ、心筋のパフォーマンスを維持し、血液循環を改善し、心拍数を調節することを目的としています。 病状が僧帽弁閉鎖不全症および血液逆流につながった場合、手術が適応となる場合があります（インターネットリソースでビデオを見ることができます）。
僧帽弁逸脱症は、収縮期に僧帽弁尖が左心房に偏向することです。 最も一般的な原因は特発性粘液腫性変性症です。 僧帽弁逸脱症は通常良性ですが、合併症には僧帽弁逆流、心内膜炎、弁破裂、血栓塞栓症の可能性などがあります。 僧帽弁逸脱症は通常無症候性ですが、胸痛、息切れ、および交感神経緊張症の症状（動悸、めまい、失神前、片頭痛、不安など）を経験する患者もいます。 症状には、明確な収縮中期のカチッという音と、それに続く逆流の存在下での収縮期心雑音が含まれます。 僧帽弁逸脱症は一般的な状態です。 有病率は健康な人の間で1-5％です。 女性と男性は同じように頻繁に苦しんでいます。 僧帽弁逸脱症は通常、若々しい成長の急増に続きます。
僧帽弁の粘液腫性変性は、中年および高齢者の弁尖の解剖学的構造および性能に影響を与える徐々に進行する状態です。 病気の正確な原因は特定されていませんが、同様の問題が遺伝に関連していることが知られています。 原則として、病気の初期または中期では、心雑音が決定されますが、これは数年または一生の間症状を示しません。 病気の後期には、不整脈、心不全、重症の場合の突然死などの合併症が起こる可能性があります。 薬物療法は、変性の経過を遅らせ、起こりうる症状を排除し、生活の質を向上させることを目的としています。 粘液腫性変性の特徴僧帽弁の粘液腫性変性は、一般的な心臓病です。 この病気には多くの名前があります（変性、心内膜症、または弁逸脱症）。 この病気は、左心房と左心室を分離する僧帽弁に関連しています。 すべての名前は、心臓弁の構造部分の加齢に伴う変性の説明であり、弁尖の伸長と肥厚によって現れます。 この場合、弁尖の閉鎖が中断され、可聴心雑音を伴う1つまたは1つの弁を介した逆流（逆血流）が現れます。 その後、変性変化と逆流の増加が激しくなり、心臓の部分が拡張します。 その他の合併症（心不整脈、機能不全、その他の危険な状態）も現れることがあります。 病気の症状僧帽弁変性の症状は、弁尖変性の段階によって異なります。 開発の初期段階では、収縮期心雑音が心臓で決定されます。 変化の増加の程度、心臓と血液循環の増加に応じて、身体活動の低下、息切れ、食欲不振、失神、咳などの他の症状が発生します。 場合によっては、病気の後期に死に至る可能性があります（この理由は、肥大した左心房の破裂または弁尖の破裂です）。 病気の原因粘液腫性変性が非常に一般的な疾患であるという事実にもかかわらず、今日まで、その発生の明確な原因は特定されていません。 一部の人々では、この病気の素因は遺伝的または遺伝的性質に関連している可能性があります。 多くの場合、粘液腫性変性は、軟骨組織の形成だけでなく、成長に問題がある人々に観察されます。 これは、病気と異常な発達、弁尖の結合組織の変性との関係を示しています。 現在、専門家は、そのような病状の発症におけるホルモン因子の影響を決定することに基づいて研究を行っています。 僧帽弁変性の診断粘液腫性弁の変性は、僧帽弁の収縮期心雑音を検出することにより、誰でも判断できます。 診断を確定するために、通常、患者の生理学的状態の検査が行われ、 超音波検査心臓（心エコー図）。 専門家はX線撮影をお勧めします 胸腔症状が現れたとき。 不整脈を判断するときは、心電図が必要です。 現在、血液検査に基づいて病理の存在を検出することを目的とした遺伝子検査や検査はありません。 粘液腫性変性療法現在、この病気の発症を止めることができる効果的な予防薬はありません。 収縮期心雑音と心臓の構造の最小限の変化が検出された場合、特定の薬物治療を処方せずに定期的な研究を行うことができます。 病気の後期では、専門家は、心臓の肥大と構造変化によって引き起こされる望ましくない症状の発現を減らすことを目的とした治療を処方します。 心不全が発生すると、患者は人体から蓄積された余分な液体を取り除く追加の薬を処方され、心筋の効率を維持するのに役立ち、血液循環を増加させる抗不整脈薬です。 多くの場合、併用薬の組み合わせが必要です。 これは生活の質の維持に貢献します。 粘液腫性変性症の治療は、付随する疾患（特に肝臓および腎臓の疾患）の存在と個々の薬物不耐性に依存します。 予測僧帽弁粘液腫性変性の予測は、疾患の発症率を含む、診断時の疾患の病期と関連しています。 この病状は、幼い年齢の一部の患者に現れ、一部の患者では、疾患の急速な経過が認められます。 ほとんどの場合、弁の粘液腫性変性の発症は、数年にわたって非常にゆっくりと穏やかに起こります。そのため、収縮期心雑音が検出された後、長期間無症候性になる患者もいます。 心不全の発症に伴い、最適な治療による平均余命は6〜18か月です。 実施した調査これは、僧帽弁の弁尖で発生する一連の形態学的変化です。 それらは結合組織の弱体化に対応し、心臓手術中に取得した材料を検査するときに形態学者によって説明されます（僧帽弁逸脱および重度の僧帽弁血行動態的に有意な逆流のある人々）。 1990年代初頭、日本の著者は粘液腫性変性の心エコー指標を生成しました。その特異度と感度は約75％です。
一部の専門家は、そのような患者は細菌性心内膜炎の抗生物質による予防を受けるべきであると信じています（たとえば、歯を抜くとき）。 僧帽弁逸脱と粘液腫性変性も、脳卒中発症の一般的に確立された危険因子（主に動脈性高血圧）がない若い患者の脳卒中の原因であると考えられています。 40歳未満の人々における一過性脳虚血発作および虚血性脳卒中の頻度は、5年間にわたる4つの大都市病院からのアーカイブデータに基づいて研究されました。 40歳未満の人々のそのような状態の量は約1.4％に等しかった。 高血圧症（状況の20％）は、若い患者の脳卒中の原因に起因するはずですが、若い患者の2/3には、脳の虚血性損傷の発症の確立された危険因子がありませんでした。 これらの患者の一部は心エコー検査を受け、93％の状況で僧帽弁逸脱が粘液腫性弁尖変性とともに発見されました。 僧帽弁の粘液学的に修飾された小葉は、マクロおよびミクロトロンビの発生の基礎になる可能性があるため、機械的ストレスの増加による小さな潰瘍の出現を伴う内皮層の喪失は、それらへの血小板およびフィブリンの沈着に関連しています。 結果として、これらの人々の脳卒中は血栓塞栓性の起源を持っています。 したがって、粘液腫性変性と僧帽弁逸脱症の人には、毎日少量のアセチルサリチル酸を服用することを勧める専門家もいます。 カザン州 工科大学 概要 「僧帽弁の粘液腫症」 完了： 学生gr.41-91-42 Khismiev Rishat チェック済み： 上級講師 Khusnutdinova R.G. カザン2009 粘液腫症僧帽弁 1.序文 2.病因と病因 3.分類 4.臨床像 5.治療 6.予防 7.予測 参考文献 1.序文 僧帽弁逸脱症は、左心室収縮期に僧帽弁の片方または両方の弁尖が左心房腔に偏向することです。 これは、心臓の弁装置の機能障害の最も一般的な形態の1つです。 僧帽弁逸脱症は、他の弁の脱出を伴う場合もあれば、心臓の発達における他の軽微な異常と組み合わされる場合もあります。 2.病因と病因 起源によって、一次（特発性）および二次僧帽弁逸脱が区別されます。 原発性僧帽弁逸脱症は、結合組織異形成に関連しており、これは、弁装置の構造の他の微小異常（弁および乳頭筋の構造の変化、分布障害、不適切な付着、弦の短縮または延長、追加のコードの出現など）。 結合組織の異形成は、胎児の子宮内発育中に胎児に影響を与えるさまざまな病理学的要因（妊娠、急性呼吸器ウイルス感染および母親の職業上の危険、好ましくない環境条件など）の影響下で形成されます。 僧帽弁逸脱の症例の10〜20％は母性遺伝です。 同時に、発端者の家族の3分の1で、結合組織異形成および/または心身症の兆候のある親族が特定されています。 結合組織の異形成は、コラーゲン、特にIII型の構造の遺伝性障害に関連する弁尖の粘液腫性形質転換によっても現れる可能性があります。 同時に、酸性ムコ多糖の過剰な蓄積により、弁尖組織（時には弁輪や腱索も）が増殖し、脱出作用を引き起こします。 二次僧帽弁逸脱症は、さまざまな疾患を伴うか、複雑にします。 僧帽弁の二次脱出、および一次脱出では、結合組織の初期の劣性が非常に重要です。 したがって、それはしばしばいくつかの遺伝性症候群（マルファン症候群、エーラス-ダンロ-チェルノグボフ症候群、先天性収縮性くも膜下垂、骨形成不全、弾性偽黄色腫）、ならびに先天性心疾患、リウマチおよび他のリウマチ性疾患、非リウマチ性心炎、いくつかの形態を伴う心筋症、栄養性ジストニア症候群、内分泌病理学（甲状腺機能亢進症）などの心臓のさまざまな部分。これは、後者の先天性および後天性疾患でよく見られます。 自律神経系の機能不全は、僧帽弁逸脱の臨床像の形成に間違いなく関与しています。 さらに、代謝障害と微量栄養素の欠乏、特にマグネシウムイオンが重要です。 心臓の弁装置の構造的および機能的劣等性は、左心室の収縮期の間に、僧帽弁の弁尖が左心房の空洞にたるむという事実につながる。 収縮期の不完全な閉鎖を伴う弁の自由部分が脱出すると、弦の過度の張力に関連する孤立した収縮期のクリック音が聴診で記録されます。 弁尖の緩い接触または収縮期におけるそれらの発散は、さまざまな強度の収縮期心雑音の出現を決定し、僧帽弁逆流の発症を示します。 弁下装置の変化（弦の延長、乳頭筋の収縮能力の低下）も、僧帽弁逆流の発症または強化の条件を作り出します。 3.分類 僧帽弁逸脱の一般的に受け入れられている分類はありません。 僧帽弁逸脱を起源（一次または二次）で区別することに加えて、聴診型と「ミュート」型を区別し、脱出の局在（前部、後部、両方の弁尖）、その重症度（I度- 3〜6 mm、II度-6〜9 mm、III度-9 mm以上）、収縮期（早期、後期、全収縮期）に関連する発症時間、僧帽弁逆流の存在と重症度。 自律神経系の状態も評価され、僧帽弁逸脱のタイプが決定され、 起こりうる合併症と結果。 4.臨床像 僧帽弁逸脱症は、主に結合組織の異形成と自律神経の変化の重症度に応じて、さまざまな症状を特徴とします。 僧帽弁逸脱症の子供たちの不満は非常に多様です：倦怠感、頭痛、めまい、失神、息切れ、心臓の痛み、動悸、心臓の働きの中断感。 身体能力の低下、精神情緒不安定、興奮性の増加、過敏性、不安、抑うつおよび心気症の反応を特徴とします。 ほとんどの場合、僧帽弁逸脱症では、結合組織異形成のさまざまな症状が見られます：無力症の体格、高成長、体重減少、皮膚の弾力性の増加、筋肉の発達不良、関節の過可動性、姿勢不良、脊柱側弯症、胸部変形、扁平足肩甲骨、扁平足、脊柱側弯症..。 目と乳首の両眼隔離症、耳介の独特の構造、ゴシック様式の口蓋、サンダルの形をした裂肛、およびその他の小さな発達異常を見つけることができます。 結合組織異形成の内臓症状には、腎盂腎症、胆嚢の構造の異常などが含まれます。 多くの場合、僧帽弁逸脱症では、主に高交感神経緊張症が原因で、心拍数と血圧の変化が観察されます。 心臓の境界は通常拡張されません。 最も有益なのは聴診データです。孤立したクリック音または収縮期後期の雑音との組み合わせが聞こえる頻度は低くなりますが、収縮期後期または全収縮期の雑音が孤立します。 クリックは、収縮期の中央または終わり、通常は心臓の聴診の頂点または5番目のポイントで記録されます。 それらは心臓の領域の外側で実行されず、ボリュームのIIトーンを超えません。それらは一時的または永続的であり、直立姿勢でおよび身体運動中に強度が現れるか増加する可能性があります。 心尖部（できれば左側の位置）で、孤立した後期収縮期心雑音（大まかな「擦り傷」）が聞こえます。 それは脇の下に運ばれ、直立した姿勢で強化されます。 僧帽弁逆流の存在を反映する全収縮期雑音は、収縮期全体を占め、安定しています。 一部の患者では、弁構造の振動に関連して、和音の「きしみ音」が聞こえます。 場合によっては（僧帽弁逸脱の「サイレント」バリアントを伴う）、聴診症状が見られません。 二次僧帽弁逸脱症の症状は一次僧帽弁逸脱症の症状と類似しており、付随する疾患（マルファン症候群、先天性心疾患、リウマチ性心疾患など）に特徴的な症状と組み合わされます。 僧帽弁逸脱症は、主に先天性または後天性の僧帽弁閉鎖不全症、心臓の発達における軽微な異常の他の変種によって引き起こされる収縮期心雑音、または弁装置の機能不全と区別する必要があります。 最も有益なのはEchoCGで、これは特定された心臓の変化の正しい評価に貢献します。 5.治療 僧帽弁逸脱症の治療は、その形状、心血管および自律神経の変化の性質を含む臨床症状の重症度、および基礎疾患の特徴によって異なります。 「ミュート」形式では、治療は、身体活動を低下させることなく、子供の自律神経および精神感情状態を正常化することを目的とした一般的な手段に限定されます。 聴診オプションを使用すると、身体活動に十分に耐え、ECGデータによると目立った異常がない子供は、 一般的なグループで体育をすることができます..。 演習のみを除外する 突然の動き、ランニング、ジャンプに関連する..。 場合によっては、競技会への参加を免除する必要があります。 僧帽弁逆流、ECGでの再分極プロセスの顕著な違反、および明確な不整脈が検出された場合、運動療法複合体を個別に選択して身体活動を大幅に制限する必要があります。 僧帽弁逸脱症の子供たちの治療では、非薬物と薬物の両方の自律神経障害の矯正が非常に重要です。 心室再分極の違反の場合（ECGデータによると）、心筋代謝を改善する薬が使用されます[オロチン酸カリウム、イノシン（例えば、リボキシン）、ビタミンB5、B15、レボカルニチンなど]。 マグネシウム代謝を矯正する薬、特にオロト酸、マグネシウム塩（マグネロット）が効果的です。 場合によっては（持続性頻脈、頻繁な心室性期外収縮、Q-T間隔の延長、再分極プロセスの持続的違反）、必要に応じて、他のクラスの抗不整脈薬の任命が正当化されます。 弁装置の顕著な変化により、感染性心内膜炎の発症を防ぐために、抗生物質療法の予防的コースが（特に手術に関連して）示されます。 慢性感染症の病巣の必然的に保存的または外科的治療。 僧帽弁閉鎖不全症、重度の治療抵抗性、心臓の代償不全、および感染性心内膜炎やその他の重篤な合併症（重度の不整脈）の追加により、僧帽弁逸脱の外科的矯正（再建手術または僧帽弁置換）。 6.予防 予防は、主に既存の弁膜症の進行と合併症の発生を防ぐことを目的としています。 この目的のために、身体活動の個々の選択と必要な治療的およびレクリエーション的手段が実行され、他の既存の病状（二次僧帽弁逸脱を伴う）の適切な治療が行われます。 僧帽弁逸脱症の子供は、定期検査（ECG、EchoCGなど）による診療観察の対象となります。 7.予測 小児の僧帽弁逸脱の予後は、その起源、僧帽弁の形態学的変化の重症度、逆流の程度、合併症の有無によって異なります。 小児期には、僧帽弁逸脱は、原則として、順調に進行します。 子供の僧帽弁逸脱の合併症はまれです。 急性（肺静脈高血圧を伴う脊索分離による）または慢性僧帽弁閉鎖不全症、感染性心内膜炎、重度の不整脈、血栓塞栓症、突然死症候群の発症の可能性があり、ほとんどの場合、不整脈を引き起こします。 合併症の発症、弁膜症の進行および僧帽弁逆流は、予後に悪影響を及ぼします。 子供に発生する僧帽弁逸脱症は、後の年齢で矯正が困難な障害につながる可能性があります。 この点で、私たちはタイムリーな診断、子供時代に必要な治療的および予防的措置の正確な実施を必要としています。 参考文献 1.小児期の病気。 A.A.バラノフ // 2002。 同様の文書僧帽弁逸脱症は、僧帽弁尖が左心房腔に膨らんだりたるんだりすることで発生します。 僧帽弁逸脱の歴史的側面。 有病率、臨床像、診断、治療、合併症、疾患の経過および予後。 2014年8月16日に追加された要約 僧帽弁の構造、その解剖学的構成要素。 平均的な収縮性クリック（クリック）の聴診現象であり、血液の排出とは関係ありません。 僧帽弁逸脱の頻度。 病因と臨床像。 基本的な診断方法。 2014年2月26日にプレゼンテーションが追加されました 僧帽弁逸脱症（バーロウ症候群）の症状の内部構造。 先天性および後天性の脱出症の原因。 機器検査データ。 心臓病を診断するための方法。 僧帽弁逸脱手術。 要約、2014年9月27日追加 僧帽弁閉鎖不全症の特徴は、収縮期の僧帽弁の喪失により、僧帽弁が完全に閉じず、左心室から左心房への血液の逆流につながる心臓の欠陥です。 要約、2010年9月9日追加 主な僧帽弁疾患としての僧帽弁の狭窄、機能不全および脱出の臨床的特徴。 リウマチにおける僧帽弁の弁尖への損傷の原因と段階の説明の決定。 心臓科の心電図。 2013年12月7日に追加されたプレゼンテーション 僧帽弁狭窄症は、リウマチ性心臓病の結果です。 最も一般的な症状は、運動に伴う息切れです。 僧帽弁の機能不全は、機能的な弁装置への損傷の結果です。 要約、2009年4月17日追加 心臓の「大動脈」構成、左心室の拡大、および上行大動脈の拡大の決定。 医学的および外科的治療。 僧帽弁の解剖学および狭窄。 外科的介入の性質の選択。 病院の死亡率。 要約、2009年2月28日追加 僧帽弁の正常な形態と超音波の解剖学。 MVPの分類、起源、臨床的および機器的特徴。 心エコー記号論とドップラー心エコー検査の使用。 僧帽弁閉鎖不全症の典型的な合併症。 タームペーパー、2012年3月30日追加 リウマチ性心内膜炎によって引き起こされる弁の変化。 収縮期の僧帽弁の喪失により、僧帽弁が完全に閉じない心臓病。 左心室から左心房への血液の逆流。 2014年12月4日にプレゼンテーションが追加されました 大動脈弁閉鎖不全症の病因と病因-僧帽弁に次いで2番目に一般的な心臓病。 欠陥の臨床症状。 大動脈弁閉鎖不全の兆候-収縮期心雑音の減少を「伴う」。 心臓病を予防するための方法。 |
これには、サッシが4 mmを超えて厚くなり、エコー源性が低下することが含まれます。 僧帽弁逸脱によるすべての合併症（脳卒中、細菌性心内膜炎、外科的治療を必要とする重度の弁閉鎖不全または突然死）が95〜100％の状況で観察されたため、弁尖の粘液腫性変性を伴う患者の特定は非常に重要です。粘液腫性変性。| 読む： |
|---|
