§28। ऊतक का तरल पदार्थ। लसीका

रक्त के अलावा, शरीर के तरल पदार्थ और लसीका शरीर के आंतरिक वातावरण को बनाते हैं।

ऊतक का तरल पदार्थ  - एक रंगहीन, पारदर्शी तरल, जो रक्त प्लाज्मा से बनता है और शरीर में अंतरकोशिका को भरता है। यह रक्त वाहिकाओं की दीवारों के माध्यम से यहां प्रवेश करती है। एक वयस्क में यह लगभग 1-1-20 लीटर होता है। ऊतक द्रव और रक्त के बीच लगातार चयापचय होता है। कोशिकाओं और केशिकाओं के बीच संबंध ऊतक द्रव के माध्यम से किया जाता है। ऑक्सीजन (ओ) और ए और पोषक तत्व केवल समाधान के रूप में कोशिका में प्रवेश कर सकते हैं। इसलिए, केशिकाओं से वे पहले ऊतक द्रव में और फिर अंगों की कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं।

कोशिकाओं में गठित कार्बन डाइऑक्साइड (सीओ) की सांद्रता, साथ ही साथ कोशिकाओं और ऊतक द्रव के साइटोप्लाज्म में पानी और अन्य चयापचय उत्पादों की मात्रा भिन्न होती है। इसलिए, चयापचय उत्पादों को पहले कोशिकाओं से ऊतक द्रव में छोड़ा जाता है, और ऊतक द्रव से वे केशिकाओं में प्रवेश करते हैं। कोशिकाओं के लिए आवश्यक पदार्थ केशिकाओं से ऊतक द्रव द्वारा वितरित किए जाते हैं। कार्बन डाइऑक्साइड और सेल के चयापचय उत्पाद ऊतक द्रव में निकल जाते हैं, और फिर वे रक्त में प्रवेश करते हैं। ऊतक द्रव रक्त की संरचना में परिवर्तन होने पर अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं की रासायनिक संरचना के सापेक्ष निरंतरता प्रदान करता है। लसीका केशिकाओं में अवशोषित, ऊतक द्रव लिम्फ में बदल जाता है। ऊतक द्रव के कार्य, तालिका देखें। 3।

लसीका  (lat सेलसीका नमी) पारदर्शी पीले तरल (तरल संयोजी ऊतक), मानव लसीका वाहिकाओं और नोड्स के माध्यम से बहती है। लिम्फ का एक अभिन्न अंग है

तालिका 3।  आंतरिक एक वयस्क के शरीर को गर्म करता है

उसके शरीर का वातावरण। यह ऊतक द्रव से बनता है। खनिज लवण की संरचना, यह रक्त प्लाज्मा के समान है। लसीका की रासायनिक संरचना: 95% - पानी; 3 4% - प्रोटीन; 0.1% ग्लूकोज; 0.9% खनिज लवण। मनुष्यों में प्रति दिन लगभग 1.5 लीटर लिम्फ का उत्पादन होता है।

लसीका कम प्रोटीन में प्लाज्मा की तुलना में, और इसलिए इसकी चिपचिपाहट कम है। लिम्फ में जमावट करने की क्षमता होती है। रक्त की तरह, यह निरंतर गति में है। लसीका में ल्यूकोसाइट्स प्रस्तुत किए जाते हैं लिम्फोसाइटों।  वे शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में सक्रिय रूप से शामिल हैं, सभी ल्यूकोसाइट्स का 19-30% बनाते हैं। लिम्फोसाइट्स छोटी कोशिकाएं हैं, जो रोगाणुओं के प्रवेश के प्रति बहुत संवेदनशील हैं।

लसीका कार्य:

संचार प्रणाली में ऊतक द्रव लौटाता है;

शरीर में प्रवेश करने वाले हानिकारक रोगाणुओं और विदेशी कणों को छानता है;

वसा अवशोषण को बढ़ावा देता है।

मुख्य के अलावा - रक्त, ऊतक द्रव और लसीका (तालिका 3), आर्टिक्युलर, पेरिकार्डियल, सेरेब्रोस्पिनल और फुफ्फुस (फुफ्फुसीय) तरल पदार्थ भी शरीर के तरल पदार्थ के रूप में संदर्भित होते हैं।

ऊतक द्रव, लसीका, लिम्फोसाइट्स।

एक

1.  ऊतक द्रव क्या है? कहाँ रखा है?

2.  ऊतक द्रव के कार्य क्या हैं?

3.  लिम्फ क्या होता है? इसकी संरचना में कौन से पदार्थ शामिल हैं?

1.  ऊतक द्रव किससे बनता है? यह अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में कैसे प्रवेश करता है?

2.  लिम्फोसाइट्स नामक कोशिकाएं क्या हैं?

3.  लिम्फोसाइटों के कार्य क्या हैं?

सी

1.  लसीका क्या है? इसकी रचना बताइए।

2.  लसीका के कार्य क्या हैं।

3.  शरीर के आंतरिक वातावरण को क्या कहते हैं? संक्षेप में इसके प्रत्येक घटक की विशेषताएं बताइए।

1. रक्त शरीर का आंतरिक वातावरण है। रक्त कार्य मानव रक्त की संरचना। Hematocrit। रक्त परिसंचारी और जमा रक्त की मात्रा। हेमटोक्रिट और रक्त एक नवजात शिशु में गिना जाता है।

सामान्य गुण  रक्त। रक्त के बने हुए तत्व।

रक्त और लसीका शरीर का आंतरिक वातावरण है। रक्त और लसीका सीधे सभी कोशिकाओं, ऊतकों को घेरता है और महत्वपूर्ण गतिविधि प्रदान करता है। चयापचय की पूरी मात्रा कोशिकाओं और रक्त के बीच होती है। रक्त एक किस्म है संयोजी ऊतक, जिसमें रक्त प्लाज्मा (55%) और रक्त कोशिकाएं या आकार के तत्व (45%) शामिल हैं। समान तत्वों का प्रतिनिधित्व एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाओं 4.5-5 * 10 प्रति 12 एल), ल्यूकोसाइट्स 4-9 * 10 प्रति 9 एल, प्लेटलेट्स 180-320 * 10 प्रति 9 एल द्वारा किया जाता है। ख़ासियत यह है कि तत्व स्वयं बाहर बनते हैं - रक्त बनाने वाले अंगों में, और क्यों रक्त में जाते हैं और कुछ समय के लिए रहते हैं। इस ऊतक के बाहर भी रक्त कोशिकाओं का विनाश होता है। वैज्ञानिक लैंग ने रक्त प्रणाली की अवधारणा को पेश किया, जिसमें उन्होंने रक्त को स्वयं, रक्त बनाने वाले और रक्त को नष्ट करने वाले अंगों और उनके विनियमन के तंत्र को शामिल किया।

विशेषताएं - इस ऊतक में बाह्य पदार्थ द्रव है। रक्त के थोक निरंतर गति में हैं, शरीर में हास्य संचार क्या हैं। रक्त की मात्रा - शरीर के वजन का 6-8%, यह 4-6 लीटर से मेल खाती है। एक नवजात शिशु में अधिक रक्त होता है। रक्त का द्रव्यमान शरीर के वजन का 14% है और पहले वर्ष के अंत तक 11% तक कम हो जाता है। आधा रक्त परिसंचरण में है, मुख्य भाग डिपो में रखा गया है और जमा रक्त (तिल्ली, यकृत, चमड़े के नीचे संवहनी प्रणाली, फेफड़ों के संवहनी सिस्टम) का प्रतिनिधित्व करता है। खून बचाने के लिए शरीर के लिए बहुत जरूरी है। 1/3 की हानि से a रक्त की मृत्यु हो सकती है - जीवन के साथ असंगत स्थिति। यदि रक्त को सेंट्रीफ्यूजेशन के अधीन किया जाता है, तो रक्त को प्लाज्मा और आकार के तत्वों में विभाजित किया जाता है। और कुल रक्त की मात्रा में लाल रक्त कोशिकाओं के अनुपात को कहा जाता है हेमाटोक्रिट (पुरुषों के लिए, 0.4-0.5 एल / एल, महिलाओं के लिए - 0.37-0.47 एल / एल ) .Sometimes एक प्रतिशत के रूप में व्यक्त किया गया।

रक्त कार्य -

1. परिवहन कार्य - शक्ति के कार्यान्वयन के लिए ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का स्थानांतरण। रक्त एंटीबॉडी, कोफ़ैक्टर्स, विटामिन, हार्मोन, पोषक तत्व, बैल, लवण, एसिड, कुर्सियां ​​ले जाता है।
2. सुरक्षात्मक (शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया)
3. रक्तस्राव रोक (हेमोस्टेसिस)
4. होमोस्टेसिस को बनाए रखना (पीएच, परासरण, तापमान, संवहनी बिस्तर की अखंडता)
5. नियामक समारोह (हार्मोन और अन्य पदार्थों का परिवहन जो शरीर की गतिविधि को बदल देते हैं)

रक्त प्लाज्मा

जैविक

अकार्बनिक

प्लाज्मा में अकार्बनिक पदार्थ  - सोडियम 135-155 mmol / l, क्लोरीन 98-108 mmol / l, कैल्शियम 2.25-2.75 mmol / l, पोटेशियम 3.6-5 mmol / l, लोहा 14-32 μmol / l

2. बच्चों में रक्त के भौतिक और रासायनिक गुण, उनकी विशेषताएं।

रक्त के भौतिक-रासायनिक गुण

1. रक्त में एक लाल रंग होता है, जो रक्त के हीमोग्लोबिन में सामग्री द्वारा निर्धारित होता है।
2. चिपचिपापन - पानी की चिपचिपाहट के संबंध में 4-5 इकाइयाँ। नवजात शिशुओं में 10-14, लाल रक्त कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या के कारण, यह 1 वर्ष तक एक वयस्क तक घट जाती है।
3. घनत्व - 1,052-1,063
4. 7.6 एटीएम का आसमाटिक दबाव।
5. पीएच - 7.36 (7.35-7.47)

खनिज और प्रोटीन द्वारा रक्त का आसमाटिक दबाव बनाया जाता है। इसके अलावा, सोडियम क्लोराइड के लिए 60% परासरणी दबाव होता है। प्लाज्मा प्रोटीन 25-40 मिमी का एक आसमाटिक दबाव बनाते हैं। पारा स्तंभ (0.02 एटीएम)। लेकिन इसके छोटे आकार के बावजूद, यह जहाजों के अंदर पानी को बनाए रखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। रक्त में प्रोटीन की मात्रा में कमी, एडिमा के साथ होगी पानी पिंजरे में जाने लगता है। अकाल के दौरान महान देशभक्तिपूर्ण युद्ध के दौरान मनाया गया। आसमाटिक दबाव की परिमाण क्रायोस्कोपी की विधि द्वारा निर्धारित की जाती है। आसमाटिक दबाव का तापमान निर्धारित करें। 0 से नीचे के ठंड के तापमान को कम करना - रक्त अवसाद और रक्त के जमने का तापमान - 0.56 C. - 7.6mm के साथ आसमाटिक दबाव। स्थिर स्तर पर आसमाटिक दबाव बनाए रखा जाता है। आसमाटिक दबाव बनाए रखने के लिए, गुर्दे, पसीने की ग्रंथियों और आंतों का उचित कार्य बहुत महत्वपूर्ण है। समाधान का आसमाटिक दबाव जिसमें एक ही आसमाटिक दबाव होता है। चूंकि रक्त को आइसोटोनिक विलयन कहा जाता है। सबसे आम समाधान 0.9% सोडियम क्लोराइड, 5.5% ग्लूकोज समाधान है। कम दबाव वाले समाधान हाइपोटोनिक हैं, बड़े हाइपरटोनिक हैं।

सक्रिय रक्त प्रतिक्रिया। रक्त बफर प्रणाली

1. क्षारमयता

3. रक्त प्लाज्मा। रक्त का आसमाटिक दबाव।

रक्त प्लाज्मा  - एक तरल पीले रंग का अफीमयुक्त तरल, जिसमें 91-92% पानी होता है, और 8-9% - अवशेष घने होते हैं। इसमें कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ होते हैं।

जैविक  - प्रोटीन (7-8% या 60-82 ग्राम / एल), अवशिष्ट नाइट्रोजन - प्रोटीन चयापचय (यूरिया, यूरिक एसिड, क्रिएटिनिन, क्रिएटिन, अमोनिया) के परिणामस्वरूप - 15-20 मिमीोल / एल। यह सूचक गुर्दे के काम का वर्णन करता है। इस सूचक की वृद्धि गुर्दे की विफलता को इंगित करती है। ग्लूकोज - 3.33-6.1 मिमीोल / एल - मधुमेह का निदान किया जाता है।

अकार्बनिक  - लवण (उद्धरण और आयन) - 0.9%

प्लाज्मा एक पीले रंग का थोड़ा अफीमयुक्त तरल है, और एक बहुत ही जटिल जैविक माध्यम है, जिसमें प्रोटीन, विभिन्न लवण, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड, चयापचय मध्यवर्ती, हार्मोन, विटामिन और भंग गैस शामिल हैं। इसमें कार्बनिक और अकार्बनिक दोनों पदार्थ (9% तक) और पानी (91-92%) शामिल हैं। रक्त प्लाज्मा शरीर के ऊतक तरल पदार्थ के साथ घनिष्ठ संबंध में है। बड़ी संख्या में चयापचय उत्पाद ऊतकों से रक्त में प्रवेश करते हैं, लेकिन शरीर के विभिन्न शारीरिक प्रणालियों की जटिल गतिविधि के कारण, प्लाज्मा संरचना में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है।

प्रोटीन, ग्लूकोज, सभी उद्धरणों और बाइकार्बोनेट की मात्रा को एक स्थिर स्तर पर रखा जाता है और उनकी संरचना में सबसे छोटे उतार-चढ़ाव शरीर की सामान्य गतिविधि में गंभीर अवरोध पैदा करते हैं। इसी समय, शरीर में ध्यान देने योग्य विकारों के बिना लिपिड, फास्फोरस, यूरिया जैसे पदार्थों की सामग्री में काफी भिन्नता हो सकती है। रक्त में लवण और हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता बहुत सटीक रूप से विनियमित होती है।

रक्त प्लाज्मा की संरचना में उम्र, लिंग, पोषण, निवास स्थान, वर्ष के समय और मौसम की भौगोलिक विशेषताओं के आधार पर कुछ उतार-चढ़ाव होते हैं।

  आसमाटिक दबाव के नियमन की कार्यात्मक प्रणाली। स्तनधारियों और मनुष्यों के रक्त के आसमाटिक दबाव को आम तौर पर अपेक्षाकृत स्थिर स्तर पर रखा जाता है (हैम्बर्गर के अनुभव में 7% 5% सोडियम सल्फेट घोल को घोड़े के खून में मिलाया जाता है)। यह सब आसमाटिक दबाव के विनियमन की कार्यात्मक प्रणाली की गतिविधि के कारण है, जो पानी-नमक होमोस्टैसिस के विनियमन की कार्यात्मक प्रणाली से निकटता से जुड़ा हुआ है, क्योंकि यह समान कार्यकारी अंगों का उपयोग करता है।

रक्त वाहिकाओं की दीवारों में तंत्रिका अंत होते हैं जो आसमाटिक दबाव में परिवर्तन का जवाब देते हैं ( osmoreceptors)। उनकी जलन के कारण मज्जा पुच्छ और डायसेफालोन में केंद्रीय नियामक संरचनाओं का प्रवाह होता है। वहां से ऐसी टीमें आती हैं जिनमें कुछ अंग शामिल होते हैं, उदाहरण के लिए, गुर्दे, जो अतिरिक्त पानी या लवण को हटाते हैं। अन्य कार्यकारी निकायों से पाचन क्रियाजिसमें अतिरिक्त लवण और पानी दोनों का उत्सर्जन होता है, और OD उत्पादों की वसूली के लिए आवश्यक अवशोषण; त्वचा, जो संयोजी ऊतक पानी की अधिकता को अवशोषित करती है जब आसमाटिक दबाव कम हो जाता है या आसमाटिक दबाव बढ़ने पर इसे वापस दे देता है। आंत में, खनिज पदार्थों के समाधान केवल ऐसे सांद्रता में अवशोषित होते हैं जो सामान्य आसमाटिक दबाव और रक्त की आयनिक संरचना की स्थापना में योगदान करते हैं। इसलिए, जब हाइपरटोनिक समाधान (ब्रिटिश नमक, समुद्री पानी) लेते हैं, तो आंतों के लुमेन में पानी को हटाने के कारण शरीर निर्जलित होता है। लवण का रेचक प्रभाव इस पर आधारित है।

ऊतकों, साथ ही रक्त के आसमाटिक दबाव को बदलने में सक्षम एक कारक चयापचय है, क्योंकि शरीर की कोशिकाएं मोटे-आणविक पोषक तत्वों का उपभोग करती हैं, और इसके बजाय कम-आणविक चयापचय उत्पादों के अणुओं की एक बड़ी संख्या जारी करती हैं। इससे यह स्पष्ट है कि क्यों जिगर, गुर्दे, मांसपेशियों से बहने वाला शिरापरक रक्त धमनी दबाव की तुलना में अधिक आसमाटिक दबाव है। यह संयोग से नहीं है कि इन अंगों में ओस्मोरसेप्टर्स की सबसे बड़ी संख्या है।

पूरे शरीर में आसमाटिक दबाव में विशेष रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन मांसपेशियों के काम के कारण होते हैं। बहुत गहन काम के साथ, एक निरंतर स्तर पर रक्त के आसमाटिक दबाव को बनाए रखने के लिए उत्सर्जन अंगों की गतिविधि अपर्याप्त हो सकती है और, परिणामस्वरूप, यह बढ़ सकता है। रक्त के आसमाटिक दबाव को 1,155% NaCl में स्थानांतरित करने से काम जारी रखना असंभव हो जाता है (थकान के घटकों में से एक)।

4. प्लाज्मा प्रोटीन। मुख्य प्रोटीन अंशों के कार्य। प्लाज्मा और बाह्य तरल पदार्थ के बीच पानी के वितरण में ऑन्कोटिक दबाव की भूमिका। छोटे बच्चों में प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना की विशेषताएं।

रक्त प्लाज्मा प्रोटीन वैद्युतकणसंचलन द्वारा पता लगाया जा सकता है कि कई अंशों का प्रतिनिधित्व किया। एल्बमिन्स - 35-47 g / l (53-65%), ग्लोब्युलिन 22.5-32.5 g / l (30-54%), को अल्फ़ा 1 में विभाजित किया गया है, अल्फा 2 (अल्फा ट्रांसपोर्ट प्रोटीन हैं), बीटा और गामा (3) सुरक्षात्मक शरीर) ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन 2.5 ग्राम / ली (3%)। फाइब्रिनोजेन रक्त के थक्के के लिए एक सब्सट्रेट है। यह रक्त का थक्का बनाता है। गामा ग्लोब्युलिन लिम्फोइड ऊतक के प्लाज्मा कोशिकाओं का उत्पादन करते हैं, बाकी यकृत में। प्लाज्मा प्रोटीन ऑन्कोटिक या कोलाइड-आसमाटिक दबाव के निर्माण में शामिल होते हैं और पानी के चयापचय के नियमन में शामिल होते हैं। सुरक्षात्मक कार्य, परिवहन समारोह (हार्मोन, विटामिन, वसा का परिवहन)। रक्त जमावट में भाग लें। रक्त जमावट कारक प्रोटीन घटकों द्वारा बनते हैं। बफर गुण। बीमारियों में रक्त प्लाज्मा में प्रोटीन के स्तर में कमी होती है।

इलेक्ट्रोफोरेसिस द्वारा प्लाज्मा प्रोटीन का सबसे पूर्ण पृथक्करण। इलेक्ट्रोफोरग्राम पर, 6 प्लाज्मा प्रोटीन अंशों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

एल्बुमिन  । वे 4.5-6.7% के रक्त में निहित हैं, अर्थात्। सभी प्लाज्मा प्रोटीन का 60-65% अल्बुमिन के लिए जिम्मेदार है। वे मुख्य रूप से पोषण-प्लास्टिक कार्य करते हैं। अल्ब्यूमिन की परिवहन भूमिका कम महत्वपूर्ण नहीं है, क्योंकि वे न केवल मेटाबोलाइट्स, बल्कि दवाओं को बांध सकते हैं और परिवहन कर सकते हैं। रक्त में वसा के एक बड़े संचय के साथ, इसका एक हिस्सा एल्ब्यूमिन से भी बाध्य है। चूंकि एल्बुमिन में बहुत अधिक आसमाटिक गतिविधि होती है, वे कुल कोलाइड-आसमाटिक (ऑन्कोटिक) रक्तचाप के 80% तक होते हैं। इसलिए, एल्ब्यूमिन की मात्रा कम करने से ऊतकों और रक्त के बीच पानी के चयापचय में व्यवधान और एडिमा की उपस्थिति होती है। एल्बुमिन संश्लेषण जिगर में होता है। उनका आणविक भार 70-100 हजार है, इसलिए उनमें से हिस्सा गुर्दे की बाधा से मिलता जुलता हो सकता है और रक्त में वापस आ जाता है।

globulins  आमतौर पर एल्बुमिन के साथ और सभी ज्ञात प्रोटीनों में सबसे आम हैं। प्लाज्मा में ग्लोब्युलिन की कुल मात्रा 2.0-3.5% है, अर्थात्। सभी प्लाज्मा प्रोटीन का 35-40%। भिन्न द्वारा, उनकी सामग्री इस प्रकार है:

  अल्फा 1 ग्लोब्युलिन   - 0,22-0,55 ग्राम% (4-5%)

अल्फा 2 ग्लोब्युलिन - 0.41-0.71 जी% (7-8%)

बीटा ग्लोब्युलिन   - 0.51-0.90 ग्राम% (9-10%)

गामा ग्लोब्युलिन   - 0.81-1.75 ग्राम% (14-15%)

ग्लोब्युलिन का आणविक भार 150-190 हजार है। गठन का स्थान भिन्न हो सकता है। उनमें से अधिकांश रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम के लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं में संश्लेषित होते हैं। भाग - जिगर में। ग्लोब्युलिन की शारीरिक भूमिका विविध है। तो, गामा ग्लोब्युलिन प्रतिरक्षा निकायों के वाहक हैं। अल्फा और बीटा ग्लोब्युलिन में एंटीजेनिक गुण भी होते हैं, लेकिन उनका विशिष्ट कार्य जमावट प्रक्रियाओं में भाग लेना है (ये प्लाज्मा जमावट कारक हैं)। इसमें अधिकांश रक्त एंजाइम शामिल हैं, साथ ही ट्रांसफरिन, सेरुलोप्लास्मिन, हैप्टोग्लोबिन और अन्य प्रोटीन भी शामिल हैं।

फाइब्रिनोजेन। यह प्रोटीन 0.2-0.4 ग्राम% है, सभी प्लाज्मा प्रोटीनों का लगभग 4%। यह सीधे जमावट से संबंधित है, जिसके दौरान यह बहुलककरण के बाद उपजी है। फाइब्रिनोजेन (फाइब्रिन) से रहित प्लाज्मा को कहा जाता है रक्त सीरम.

पर विभिन्न रोग, विशेष रूप से बिगड़ा प्रोटीन चयापचय के लिए अग्रणी, प्लाज्मा प्रोटीन की सामग्री और आंशिक संरचना में तेज बदलाव होते हैं। इसलिए, प्लाज्मा प्रोटीन के विश्लेषण में नैदानिक ​​और रोगसूचक मूल्य हैं और डॉक्टर को अंगों को नुकसान की सीमा का न्याय करने में मदद करता है।

5. रक्त बफर सिस्टम, उनका अर्थ।

रक्त बफर प्रणाली(पीएच में उतार-चढ़ाव 0.2-0.4 - बहुत गंभीर तनाव)

1. बाइकार्बोनेट (H2CO3 - NaHCO3) 1:20। बाइकार्बोनेट एक क्षारीय आरक्षित है। विनिमय प्रक्रिया में, कई अम्लीय उत्पाद उत्पन्न होते हैं जिन्हें निष्प्रभावी करने की आवश्यकता होती है।
2. हीमोग्लोबिन (कम हीमोग्लोबिन (ऑक्सीहीमोग्लोबिन की तुलना में एक कमजोर एसिड)। हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन की डिलीवरी कम हीमोग्लोबिन के कारण हाइड्रोजन के प्रोटॉन को बांधने और अम्लीय पक्ष में जाने से प्रतिक्रिया को रोकती है) -ऑक्सीहीमोग्लोबिन जो ऑक्सीजन को बांधता है)
3. प्रोटीन प्रोटीन (प्लाज्मा प्रोटीन उभयचर यौगिक हैं और, माध्यम के विपरीत, हाइड्रोजन आयन और हाइड्रॉक्सिल आयनों को बांध सकते हैं)
4. फॉस्फेट (Na2HPO4 (क्षारीय नमक) - NaH2PO4 (अम्ल नमक))। फॉस्फेट का गठन किडनी में होता है, इसलिए फॉस्फेट सिस्टम किडनी में सबसे ज्यादा काम करता है। मूत्र में फॉस्फेट के उत्सर्जन में परिवर्तन, गुर्दे के काम पर निर्भर करता है। गुर्दे में, अमोनिया को अमोनियम एनएच 3 से एनएच 4 में बदल दिया जाता है। गुर्दे की विफलता - एसिडोसिस - अम्लीय पक्ष के लिए एक बदलाव और क्षारमयता  - क्षारीय पक्ष में परिवर्तन की प्रतिक्रिया। फेफड़ों की खराबी के मामले में कार्बन डाइऑक्साइड का संचय। चयापचय और श्वसन की स्थिति (एसिडोसिस, क्षार), क्षतिपूर्ति (अम्लीय पक्ष में संक्रमण के बिना) और असंबद्ध (क्षारीय भंडार समाप्त हो जाते हैं, अम्लीय पक्ष की प्रतिक्रिया की शिफ्ट) (एसिडोसिस, क्षारीय)

किसी भी बफर सिस्टम में एक कमजोर एसिड और एक मजबूत बेस द्वारा गठित नमक शामिल होता है।

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O और CO2-फेफड़ों के माध्यम से हटा दिया जाता है)

6. एरिथ्रोसाइट्स, उनकी संख्या, शारीरिक भूमिका। लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में आयु में उतार-चढ़ाव।

ताल कोशिकाओं  - सबसे अधिक रक्त इकाइयाँ, जिसकी सामग्री पुरुषों में भिन्न होती है (4.5-6.5 * 10 प्रति 12 l) और महिलाओं (3.8-5%)। गैर-परमाणु अत्यधिक विशिष्ट कोशिकाएँ। उनके पास 7-8 माइक्रोन के व्यास और 2.4 माइक्रोन की मोटाई के साथ एक बीकोन्कवे डिस्क का आकार है। यह रूप इसकी सतह क्षेत्र को बढ़ाता है, लाल रक्त कोशिकाओं की झिल्ली की स्थिरता को बढ़ाता है, केशिकाओं के पारित होने के साथ, इसे गुना किया जा सकता है। एरिथ्रोसाइट्स में 60-65% पानी होता है और 35-40% सूखा अवशेष होता है। शुष्क अवशेषों का 95% - हीमोग्लोबिन - श्वसन वर्णक। शेष प्रोटीन और लिपिड 5% के लिए खाते हैं। एरिथ्रोसाइट के कुल द्रव्यमान में से, हीमोग्लोबिन द्रव्यमान 34% है। एरिथ्रोसाइट का आकार (मात्रा) 76-96 महिला / एल (-15 डिग्री) है, एरिथ्रोसाइट की औसत मात्रा की गणना हेमेटोक्रिट को प्रति लीटर एरिथ्रोसाइट्स की संख्या से विभाजित करके की जा सकती है। औसत हीमोग्लोबिन सामग्री पिकोग्राम द्वारा निर्धारित की जाती है - 27-32 पिको / जी - 10 वी - 12. बाहर, एरिथ्रोसाइट एक प्लाज्मा झिल्ली (अभिन्न प्रोटीन के साथ एक डबल लिपिड परत) से घिरा हुआ है जो इस परत को परमीट करता है और ये प्रोटीन ग्लाइकोफोरिन ए, प्रोटीन 3, एंकरीन हैं। झिल्ली - स्पेक्ट्रिन प्रोटीन और एक्टिन। ये प्रोटीन झिल्ली को मजबूत करते हैं)। बाहर, झिल्ली में कार्बोहाइड्रेट होते हैं - पॉलीसेकेराइड (ग्लाइकोलिपिड्स और ग्लाइकोप्रोटीन और पॉलीसेकेराइड्स एंटीजन ए, बी और डब्ल्यू)। अभिन्न प्रोटीन का परिवहन कार्य। इसमें सोडियम-पोटेशियम एटपेज़, कैल्शियम-मैग्नीशियम एटपेज़ हैं। अंदर, लाल रक्त कोशिकाएं पोटेशियम से 20 गुना अधिक होती हैं, और सोडियम प्लाज्मा की तुलना में 20 गुना कम होता है। हीमोग्लोबिन की पैकिंग घनत्व बड़ा है। यदि रक्त में एरिथ्रोसाइट्स का एक अलग आकार है, तो इसे एनिसोसाइटोसिस कहा जाता है, अगर फॉर्म अलग है - ओकोलोसाइटोसिस। लाल रक्त कोशिकाएं लाल निष्क्रिय मस्तिष्क में बनती हैं और फिर रक्त में प्रवेश करती हैं, जहां वे औसतन 120 दिनों तक रहती हैं। एरिथ्रोसाइट चयापचय को एरिथ्रोसाइट रूप बनाए रखने और ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता बनाए रखने के उद्देश्य से है। एरिथ्रोसाइट्स द्वारा अवशोषित ग्लूकोज का 95% एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के अधीन है। 5% पेंटोस फॉस्फेट मार्ग का उपयोग करें। ग्लाइकोलाइसिस का एक उप-उत्पाद एक पदार्थ है 2,3-डिपोस्फोग्लिसरेट (2,3-DFG) ऑक्सीजन की कमी की शर्तों के तहत, यह उत्पाद अधिक बनता है। DFG के संचय के साथ, ऑक्सीहीमोग्लोबिन ऑक्सीजन रिलीज हल्का है।

एरिथ्रोसाइट कार्य करता है

1. श्वसन (परिवहन O2, CO2)
2. एमिनो एसिड, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, एंजाइम, कोलेस्ट्रॉल, प्रोस्टाग्लैंडीन, माइक्रोएलेमेंट्स, ल्यूकोट्रिन का स्थानांतरण
3. एंटीजेनिक फ़ंक्शन (एंटीबॉडी का उत्पादन किया जा सकता है)
4. विनियामक (पीएच, आयनिक संरचना, जल चयापचय, एरिथ्रोपोएसिस प्रक्रिया)
5. पित्त रंजकों का निर्माण (बिलीरुबिन)

रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं (शारीरिक एरिथ्रोसाइटोसिस) में वृद्धि शारीरिक व्यायाम, भोजन सेवन, न्यूरो-मनोवैज्ञानिक कारकों में योगदान करेगी। पर्वतीय निवासियों में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है (7-8 * 10 प्रति 12)। रक्त रोगों के साथ - एरिथ्रिमिया। एनीमिया - लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री में कमी (लोहे की कमी के कारण, फोलिक एसिड के अवशोषण में कमी (विटामिन बी 12))।

लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या की गिनती।

एक विशेष गिनती कक्ष में उत्पादित। कैमरे की गहराई 0.1 मिमी। कवर स्टेल और कैमरे के नीचे - 0.1 मिमी का अंतर। मध्य भाग में एक ग्रिड है - 225 वर्ग। 16 छोटे वर्ग (एक छोटे वर्ग का भाग 1/10 मिमी, 1/400 वर्ग, आयतन - 1/4000 mm3)

3% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ 200 बार रक्त पतला करें। लाल रक्त कोशिकाएं सिकुड़ जाती हैं। इस तरह के पतले रक्त को एक काउंटिंग चैंबर में कवर ग्लास के तहत आपूर्ति की जाती है। माइक्रोस्कोप के तहत, हम 5 बड़े वर्गों (90 छोटे) में संख्या की गणना करते हैं, जिन्हें छोटे में विभाजित किया जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या = A (पांच बड़े वर्गों में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या) * 4000 * 200/80

7. एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, इसके प्रकार। वयस्कों और बच्चों में एरिथ्रोसाइट्स का आसमाटिक प्रतिरोध।

रक्त में हीमोग्लोबिन की रिहाई के साथ एरिथ्रोसाइट झिल्ली का विनाश। खून पारदर्शी हो जाता है। हेमोलिसिस के कारणों के आधार पर, इसे हाइपोटोनिक समाधानों में ऑस्मोटिक हेमोलिसिस में विभाजित किया गया है। हेमोलिसिस यांत्रिक हो सकता है। Ampoules को हिलाते समय, वे टूट सकते हैं, थर्मल, रासायनिक (क्षार, गैसोलीन, क्लोरोफॉर्म), जैविक (रक्त समूह असंगति)।

हाइपोटोनिक समाधान के लिए एरिथ्रोसाइट्स की स्थिरता विभिन्न रोगों के साथ भिन्न होती है।

अधिकतम आसमाटिक प्रतिरोध 0.48-044% NaCl है।

न्यूनतम आसमाटिक प्रतिरोध 0.28 - 0.34% NaCl है

एरिथ्रोसाइट अवसादन दर। एरिथ्रोसाइट्स (1.03) और प्लाज्मा (1.1) के घनत्व में छोटे अंतर के कारण एरिथ्रोसाइट्स को निलंबन में रक्त में रखा जाता है। एरिथ्रोसाइट पर जेट क्षमता की उपस्थिति। लाल रक्त कोशिकाएं प्लाज्मा में होती हैं, जैसा कि कोलाइडल विलयन में होता है। कॉम्पैक्ट और डिफ्यूज़ लेयर के बीच की सीमा पर एक जेट क्षमता बनाई जाती है। यह सुनिश्चित करता है कि लाल रक्त कोशिकाएं एक दूसरे को पीछे छोड़ती हैं। इस क्षमता का उल्लंघन (इस परत में प्रोटीन अणुओं की शुरूआत के कारण) एरिथ्रोसाइट आसंजन (सिक्का कॉलम) की ओर जाता है। कण त्रिज्या बढ़ जाती है, विभाजन दर बढ़ जाती है। निरंतर रक्त प्रवाह। 1 एरिथ्रोसाइट की एरिथ्रोसाइट अवसादन दर 0.2 मिमी प्रति घंटा है, और वास्तव में पुरुषों के लिए (3-8 मिमी प्रति घंटे), महिलाओं के लिए (4-12 मिमी), नवजात शिशुओं के लिए (0.5 - 2 मिमी प्रति घंटे)। एरिथ्रोसाइट अवसादन दर स्टोक्स कानून के अधीन है। स्टोक्स ने कणों के अवसादन दर का अध्ययन किया। कण अवसादन दर (वी = 2/9 आर 2 में * (जी * (घनत्व 1 - घनत्व 2) / एटा (शिष्टता में चिपचिपाहट)) सूजन संबंधी बीमारियाँजब बहुत सारे मोटे प्रोटीन बनते हैं - गामा ग्लोब्युलिन। वे ज़ेटा क्षमता को कम करते हैं और बसने में योगदान करते हैं।

8. एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर), तंत्र, नैदानिक ​​महत्व। उम्र बदल जाती है  ईएसआर।

रक्त एक तरल (प्लाज्मा) में छोटी कोशिकाओं का एक स्थिर निलंबन है। स्थिर निलंबन के रूप में रक्त की संपत्ति तब परेशान होती है जब रक्त एक स्थिर अवस्था में पहुंचता है, जो सेल अवसादन के साथ होता है और लाल रक्त कोशिकाओं द्वारा स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) का निर्धारण करते समय विख्यात घटना का उपयोग रक्त निलंबन स्थिरता का मूल्यांकन करने के लिए किया जाता है।

यदि आप रक्त को थक्के से बचाते हैं, तो आकार के तत्वों को साधारण अवसादन द्वारा प्लाज्मा से अलग किया जा सकता है। इसका व्यावहारिक नैदानिक ​​महत्व है, क्योंकि ESR कुछ स्थितियों और रोगों में विशेष रूप से भिन्न होता है। इस प्रकार, गर्भावस्था के दौरान महिलाओं में तपेदिक के साथ और सूजन संबंधी बीमारियों में ईएसआर बहुत तेज होता है। जब रक्त खड़ा होता है, एरिथ्रोसाइट्स एक दूसरे के साथ (एग्लूटिनेट) चिपकते हैं, जिससे तथाकथित सिक्के कॉलम बनते हैं, और फिर कॉइन कॉलम (एकत्रीकरण) का समूह होता है, जो तेजी से तेजी से बढ़ता है, जितना बड़ा उनका आकार।

एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, उनका ग्लूइंग एरिथ्रोसाइट्स की सतह के भौतिक गुणों में परिवर्तन (संभवत: नकारात्मक से सकारात्मक कोशिका के कुल प्रभारी के संकेत में परिवर्तन के साथ) पर निर्भर करता है, साथ ही प्लाज्मा प्रोटीन के साथ एरिथ्रोसाइट्स की बातचीत की प्रकृति पर भी। रक्त के निलंबन गुण मुख्य रूप से प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना पर निर्भर करते हैं: सूजन के दौरान मोटे प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि निलंबन स्थिरता और एक त्वरित ईएसआर में कमी के साथ होती है। ईएसआर का परिमाण प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं के मात्रात्मक अनुपात पर निर्भर करता है। नवजात शिशुओं में, ईएसआर 1-2 मिमी / घंटा, पुरुषों में 4-8 मिमी / घंटा, और महिलाओं में 6-10 मिमी / घंटा होता है। ESR Panchenkov विधि (कार्यशाला देखें) द्वारा निर्धारित किया जाता है।

प्लाज्मा प्रोटीन में परिवर्तन के कारण त्वरित ESR, विशेष रूप से सूजन के दौरान, केशिकाओं में एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण से मेल खाती है। केशिकाओं में एरिथ्रोसाइट्स का प्रमुख एकत्रीकरण उन में रक्त प्रवाह धीमा होने से शारीरिक रूप से धीमा होने के साथ जुड़ा हुआ है। यह साबित हो चुका है कि धीमे रक्त प्रवाह की स्थितियों में, रक्त में मोटे प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि से कोशिकाओं का अधिक स्पष्ट एकत्रीकरण होता है। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण, रक्त के निलंबन गुणों की गतिशीलता को दर्शाता है, सबसे पुराने सुरक्षात्मक तंत्रों में से एक है। अकशेरूकीय में, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण हेमोस्टेसिस की प्रक्रियाओं में एक प्रमुख भूमिका निभाता है; पर भड़काऊ प्रतिक्रिया  यह स्टैसिस के विकास की ओर जाता है (सीमा क्षेत्रों में रक्त प्रवाह को रोकना), सूजन के केंद्र के परिसीमन में योगदान देता है।

हाल ही में, यह साबित हुआ है कि ईएसआर में, एरिथ्रोसाइट्स का इतना अधिक आरोप नहीं है जो मायने रखता है, लेकिन एक प्रोटीन अणु के हाइड्रोफोबिक परिसरों के साथ इसकी बातचीत की प्रकृति। प्रोटीन द्वारा एरिथ्रोसाइट्स के आरोप को बेअसर करने के सिद्धांत को साबित नहीं किया गया है।

9. हीमोग्लोबिन, भ्रूण और नवजात शिशु में इसके प्रकार। विभिन्न गैसों के साथ हीमोग्लोबिन यौगिक। हीमोग्लोबिन यौगिकों का स्पेक्ट्रल विश्लेषण।

ऑक्सीजन ट्रांसफर। हीमोग्लोबिन उच्च आंशिक दबाव (फेफड़ों में) में ऑक्सीजन संलग्न करता है। हीमोग्लोबिन अणु में 4 हीम हैं, जिनमें से प्रत्येक एक ऑक्सीजन अणु जोड़ सकते हैं। ऑक्सीजन हीमोग्लोबिन के लिए ऑक्सीजन के अलावा है, के बाद से लोहे की वैधता को बदलने की कोई प्रक्रिया नहीं है। उन ऊतकों में जहां कम आंशिक दबाव हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन देता है - डीऑक्सीकरण। हीमोग्लोबिन और ऑक्सीजन के संयोजन को ऑक्सीहीमोग्लोबिन कहा जाता है। ऑक्सीजनेशन की प्रक्रिया चरणबद्ध रूप से चलती है।

ऑक्सीकरण के दौरान, ऑक्सीजन जोड़ प्रक्रिया बढ़ जाती है।

सहकारी प्रभाव - ऑक्सीजन के अणुओं के अंत में 500 गुना तेजी से जुड़ते हैं। हीमोग्लोबिन का 1 ग्राम O2 का 1.34 मिलीलीटर जोड़ता है।

हीमोग्लोबिन के साथ 100% रक्त संतृप्ति - अधिकतम प्रतिशत (मात्रा) संतृप्ति

20 मिली प्रति 100 मिली रक्त। वास्तव में, हीमोग्लोबिन 96-98% से संतृप्त होता है।

ऑक्सीजन का जोड़ भी pH पर निर्भर करता है, CO2 की मात्रा पर, 2,3-डिपोस्फोनिक ग्लिसरेट (ग्लूकोज का अधूरा ऑक्सीकरण का एक उत्पाद)। अपने हीमोग्लोबिन के संचय के साथ ऑक्सीजन को अधिक आसानी से बाहर करना शुरू कर देता है।

मेथेमोग्लोबिन, जिसमें लोहा 3-वैलेंट (मजबूत ऑक्सीकरण एजेंटों, पोटेशियम फेरिक्यनाइड, नाइट्रेट्स, बेर्लेट नमक, फेनैसिटिन की कार्रवाई के तहत) बन जाता है, यह ऑक्सीजन नहीं दे सकता है। मेथेमोग्लोबिन हाइड्रोसिनेनिक एसिड और अन्य बांडों को बांधने में सक्षम है, इसलिए, जब इन पदार्थों के साथ जहर होता है, तो शरीर में मेथेमोग्लोबिन इंजेक्ट किया जाता है।

कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन (सीओबी के साथ एचबी यौगिक) कार्बन मोनोऑक्साइड लोहे से हीमोग्लोबिन से जुड़ा है, लेकिन कार्बन मोनोऑक्साइड गैस के लिए हीमोग्लोबिन की आक्सीजन की तुलना में 300 गुना अधिक है। यदि हवा 0.1% कार्बन मोनोऑक्साइड से अधिक है, तो हीमोग्लोबिन कार्बन मोनोऑक्साइड के साथ जुड़ा हुआ है। 60% कार्बन मोनोऑक्साइड (मृत्यु) के साथ जुड़ा हुआ है। धूम्रपान के दौरान बनने वाली भट्टियों में एग्जॉस्ट गैसों में कार्बन मोनोऑक्साइड पाया जाता है।

पीड़ितों को सहायता - कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। व्यक्ति स्वयं नहीं चल सकता है, इस कमरे से उसका निष्कासन आवश्यक है और सांस लेने का प्रावधान अधिमानतः 95% ऑक्सीजन और 5% कार्बन डाइऑक्साइड के साथ एक गैस गुब्बारा है। हीमोग्लोबिन कार्बन डाइऑक्साइड - कार्बाहिमोग्लोबिन में शामिल हो सकता है। कनेक्शन प्रोटीन भाग के साथ होता है। स्वीकर्ता अमीन भागों (NH2) - R-NH2 + CO2 = RNHCOOH है।

यह यौगिक कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने में सक्षम है। विभिन्न गैसों के साथ हीमोग्लोबिन के संयोजन में विभिन्न अवशोषण स्पेक्ट्रा होते हैं। बहाल हीमोग्लोबिन में स्पेक्ट्रम के पीले-हरे हिस्से का एक विस्तृत बैंड होता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन में, स्पेक्ट्रम के पीले-हरे हिस्से में 2 बैंड बनते हैं। मेथेमोग्लोबिन में 4 बैंड हैं - 2 पीले-हरे रंग में, लाल और नीले रंग में। स्पेक्ट्रम के पीले-हरे हिस्से में कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन के 2 बैंड हैं, लेकिन इस यौगिक को ऑक्सीमोग्लोबिन से कम करने वाले एजेंट को जोड़कर अलग किया जा सकता है। चूंकि कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन यौगिक मजबूत है, इसलिए एक कम करने वाले एजेंट के अलावा बैंड नहीं जुड़ते हैं।

हीमोग्लोबिन का एक सामान्य पीएच स्तर बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण कार्य है। ऊतकों में ऑक्सीजन की रिहाई के साथ हीमोग्लोबिन एक प्रोटॉन संलग्न करता है। फेफड़ों में, कार्बोनिक एसिड बनाने के लिए हाइड्रोजन का प्रोटॉन दिया जाता है। जब हीमोग्लोबिन मजबूत एसिड या क्षार के संपर्क में होता है, तो क्रिस्टलीय रूप वाले यौगिक बनते हैं और ये यौगिक रक्त की पुष्टि के लिए आधार होते हैं। हेमाइन, हेमोक्रोमोगेंस। ग्लाइसीन और स्यूसिनिक एसिड पैराफिन (पायरोल रिंग) के संश्लेषण में शामिल हैं। ग्लोबिन प्रोटीन संश्लेषण द्वारा अमीनो एसिड से बनता है। लाल रक्त कोशिकाओं में जो अपने को पूरा करते हैं जीवन चक्र  हीमोग्लोबिन का टूटना भी होता है। इस मामले में, रत्न प्रोटीन भाग से अलग हो जाते हैं। हेममा से आयरन को आराम मिलता है, और पित्त पिगमेंट हेमा अवशेषों (उदाहरण के लिए, बिलीरुबिन, जो बाद में यकृत कोशिकाओं द्वारा लिया जाएगा) से बनते हैं। हीमोग्लोबिन हेपेटोसाइट्स के अंदर ग्लुकुरोनिक एसिड से जुड़ा होता है। बिलीरुबिन हयूकुरोनिट पित्त केशिकाओं में उत्सर्जित होता है। पित्त के साथ आंत में प्रवेश करता है, जहां यह ऑक्सीकरण से गुजरता है, जहां यह यूरैबिलिन में गुजरता है, जिसे रक्त में अवशोषित किया जाता है। इसका एक हिस्सा आंतों में रहता है और मल के साथ उत्सर्जित होता है (उनका रंग स्टर्कोबिलिन है)। Urrabillin मूत्र को रंग देता है और फिर से यकृत कोशिकाओं द्वारा लिया जाता है।

एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन सामग्री को तथाकथित रंग संकेतक, या दूर-सूचकांक (Fi, farb - color, index - सूचक) द्वारा आंका जाता है - हीमोग्लोबिन के साथ एक एरिथ्रोसाइट के औसत पर संतृप्ति को दर्शाते हुए सापेक्ष मान। Fi - हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं का प्रतिशत, जबकि हीमोग्लोबिन के 100% (या इकाइयों) के लिए सशर्त 166.7 g / l के बराबर मूल्य स्वीकार करते हैं, और 100% लाल रक्त कोशिकाओं के लिए - 5 * 10 / l। यदि किसी व्यक्ति के पास हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट सामग्री 100% है, तो रंग सूचकांक 1. सामान्य रूप से, फाई 0.75-1.0 के बीच भिन्न होता है और बहुत कम ही 1.1 तक पहुंच सकता है। इस मामले में, लाल रक्त कोशिकाओं को नोर्मोक्रोमिक कहा जाता है। यदि फाई 0.7 से कम है, तो ऐसी लाल रक्त कोशिकाएं हीमोग्लोबिन से कम होती हैं और उन्हें हाइपोक्रोमिक कहा जाता है। जब फाई 1.1 से अधिक है, तो लाल रक्त कोशिकाएं हाइपरक्रोमिक हैं। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट की मात्रा काफी बढ़ जाती है, जो इसे हीमोग्लोबिन की एक बड़ी एकाग्रता में शामिल करने की अनुमति देती है। नतीजतन, एक गलत धारणा बनाई जाती है, जैसे कि एरिथ्रोसाइट्स हीमोग्लोबिन के साथ सुपरसैचुरेटेड होते हैं। हाइपो- और हाइपरक्रोमिया केवल एनीमिया के साथ पाए जाते हैं। नैदानिक ​​अभ्यास के लिए रंग सूचकांक का निर्धारण महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह विभिन्न एटियलजि के एनीमिया के लिए एक विभेदक निदान की अनुमति देता है।

10. ल्यूकोसाइट्स, उनकी संख्या और शारीरिक भूमिका।

श्वेत रक्त कोशिकाएं। ये पॉलीसैकराइड झिल्ली के बिना परमाणु कोशिकाएं हैं।

आकार - 9-16 माइक्रोन

सामान्य राशि - 9 एल में 4-9 * 10

शिक्षा लाल जड़ मस्तिष्क, लिम्फ नोड्स, प्लीहा में होती है।

ल्यूकोसाइटोसिस - ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि

ल्यूकोपेनिया - ल्यूकोसाइट्स की संख्या को कम करना

ल्यूकोसाइट्स की संख्या = बी * 4000 * 20/400। ग्रिड गोरियावा पर विचार किया। मेथिलीन ब्लू के साथ रंगा हुआ एसिटिक एसिड के 5% समाधान के साथ रक्त को 20 बार पतला किया जाता है। एक अम्लीय वातावरण में, हेमोलिसिस होता है। अगला, पतला रक्त गिनती कक्ष में रखा जाता है। 25 बड़े वर्गों में संख्या की गणना करें। मतगणना को अनपढ़ और विभाजित वर्गों में किया जा सकता है। गिने हुए ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 400 छोटी होगी। हम सीखते हैं कि प्रति एक छोटे वर्ग में औसतन कितने ल्यूकोसाइट्स हैं। क्यूबिक मिलीमीटर (4000 से गुणा) में अनुवादित। हम 20 बार रक्त के कमजोर पड़ने को ध्यान में रखते हैं। नवजात शिशुओं में, पहले दिन संख्या बढ़ जाती है (10-12 * 10 प्रति 9 एल)। 5-6 साल तक, एक वयस्क के स्तर पर आता है। ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि से शारीरिक व्यायाम, भोजन का सेवन, दर्द संवेदनाएंतनावपूर्ण स्थिति। ठंडक के साथ, गर्भावस्था के दौरान संख्या बढ़ जाती है। यह एक शारीरिक ल्यूकोसाइटोसिस है जो परिसंचरण में बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है। ये पुनर्वितरण प्रतिक्रियाएं हैं। दैनिक उतार-चढ़ाव - सुबह में कम ल्यूकोसाइट्स, शाम को अधिक। संक्रामक सूजन रोगों में, सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में उनकी भागीदारी के कारण ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। ल्यूकेमिया (ल्यूकेमिया) के साथ ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ सकती है

ल्यूकोसाइट्स के सामान्य गुण

1. स्वतंत्र गतिशीलता (स्यूडोपोडिया का गठन)
2. केमोटैक्सिस (एक संशोधित रासायनिक संरचना के साथ फोकस के दृष्टिकोण)
3. फागोसाइटोसिस (विदेशी पदार्थों का अवशोषण)
4. Diapedesis - संवहनी दीवार को भेदने की क्षमता

11. ल्यूकोसाइट सूत्र, इसका नैदानिक ​​महत्व। बी-और टी-लिम्फोसाइट्स, उनकी भूमिका।

ल्यूकोसाइट फार्मूला

1. granulocytes

ए। न्युट्रोफिल 47-72% (खंड (45-65%), बैंड (1-4%), युवा (0-1%))

बी। ईोसिनोफिल्स (1-5%)

बी। बेसोफिल्स (0-1%)

1. एग्रानुलोसाइट्स (बिना दाने के)

ए। लिम्फोसाइट्स (20-40%)

बी। मोनोसाइट्स (3-11%)

ल्यूकोसाइट के विभिन्न रूपों का प्रतिशत ल्यूकोसाइट फार्मूला है। एक रक्त धब्बा में गिनती। रोमनोवस्की के अनुसार रंग। 100 ल्यूकोसाइट्स में से, इन किस्मों पर कितने गिरेंगे। ल्यूकोसाइट सूत्र में, बाईं ओर शिफ्ट होता है (ल्यूकोसाइट के युवा रूपों में वृद्धि) और दाईं ओर (युवा रूपों का गायब होना और खंडित रूपों की प्रबलता) दाईं ओर शिफ्ट लाल निष्क्रिय मस्तिष्क के कार्य के निषेध को रोकती है, जब नई कोशिकाएं नहीं बनती हैं, लेकिन केवल परिपक्व रूप मौजूद होते हैं। अधिक प्रतिकूल। सुविधाएँ सुविधाएँ व्यक्तिगत रूप। सभी ग्रेन्युलोसाइट्स में कोशिका झिल्ली, चिपकने वाले गुण, कीमोटैक्सिस, फेगोसाइटोसिस, मुक्त आंदोलन की एक उच्च क्षमता है।

न्यूट्रोफिल ग्रैनुलोसाइट्स  लाल निष्क्रिय मस्तिष्क में बनते हैं और 5-10 घंटे के रक्त में रहते हैं। न्यूट्रोफिल में लाइसोसिमिक, पेरोक्सीडेज, हाइड्रोलाइटिक, सुपर-ऑक्सीडेज होते हैं। ये कोशिकाएं बैक्टीरिया, वायरस और विदेशी कणों के खिलाफ हमारी गैर-विशिष्ट रक्षक हैं। संक्रमण की उम्र में उनकी संख्या। संक्रमण की साइट कोमोटैक्सिस के माध्यम से संपर्क किया जाता है। वे फागोसाइटोसिस द्वारा बैक्टीरिया को पकड़ने में सक्षम हैं। फागोसाइटोसिस ने मेचनिकोव की खोज की। एब्सोनिन, फागोसाइटोसिस-बढ़ाने वाले पदार्थ। इम्यून कॉम्प्लेक्स, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, एग्रीगेटेड प्रोटीन, फाइब्रोनेक्टिन। ये पदार्थ विदेशी एजेंटों को कवर करते हैं और उन्हें ल्यूकोसाइट्स के लिए "स्वादिष्ट" बनाते हैं। एक विदेशी वस्तु के संपर्क में - फलाव। फिर इस बुलबुले का अलगाव होता है। फिर अंदर, यह लाइसोसोम के साथ फ़्यूज़ करता है। इसके अलावा, एंजाइमों के प्रभाव में (पेरोक्सीडेज, एडोक्सिडेज) न्यूट्रलाइजेशन होता है। एंजाइम विदेशी एजेंट को तोड़ देते हैं, लेकिन न्यूट्रोफिल खुद मर जाते हैं।

Eosinophils।  वे हिस्टामाइन को फागोसिटाइज़ करते हैं और हिस्टामिनेज़ एंजाइम द्वारा इसे नष्ट कर देते हैं। प्रोटीन है कि हेपरिन को नष्ट कर देता है। ये कोशिकाएं विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने, प्रतिरक्षा परिसरों को जब्त करने के लिए आवश्यक हैं। ईोसिनोफिल्स एलर्जी प्रतिक्रियाओं में हिस्टामाइन को नष्ट करते हैं।

बेसोफिल्स -  हेपरिन (थक्कारोधी क्रिया) और हिस्टामाइन (रक्त वाहिकाओं को पतला करता है)। मस्त कोशिकाएंजो इम्युनोग्लोबुलिन ई के लिए उनकी सतह के रिसेप्टर्स पर होते हैं। एराकिडोनिक एसिड से प्राप्त सक्रिय पदार्थ प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएनेस, प्रोस्टाग्लैंडीन हैं। बेसोफिल्स की संख्या भड़काऊ प्रतिक्रिया के अंतिम चरण में बढ़ जाती है (बेसोफिल जहाजों को पतला करता है, और हेपरिन भड़काऊ फोकस के पुनर्जीवन की सुविधा देता है)।

Agranulocytes। लिम्फोसाइट्स में विभाजित हैं -

1. 0-लिम्फोसाइट्स (10-20%)
2. टी-लिम्फोसाइट्स (40-70%)। थाइमस में पूर्ण विकास। लाल निष्क्रिय मस्तिष्क में गठित
3. बी लिम्फोसाइट्स (20%)। गठन का स्थान लाल अस्थि मज्जा है। लिम्फोसाइटों के इस समूह का अंतिम चरण छोटी आंत के साथ लिम्फोपिथेलियल कोशिकाओं में होता है। पक्षियों में, वे पेट में एक विशेष बर्सा के विकास को पूरा करते हैं।

12. बच्चे के ल्यूकोसाइट फॉर्मूले में उम्र से संबंधित परिवर्तन। न्युट्रोफिल और लिम्फोसाइटों का पहला और दूसरा "क्रॉस"।

ल्यूकोसाइट सूत्र, ल्यूकोसाइट्स की संख्या की तरह, किसी व्यक्ति के जीवन के पहले वर्षों के दौरान महत्वपूर्ण परिवर्तन से गुजरता है। यदि नवजात शिशु के पहले घंटों के दौरान, ग्रैन्यूलोसाइट्स जन्म लेते हैं, तो जन्म के बाद पहले सप्ताह के अंत तक, ग्रैनुलोसाइट्स की संख्या काफी कम हो जाती है, और उनमें से थोक लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स होते हैं। जीवन के दूसरे वर्ष से शुरू होकर, ग्रैनुलोसाइट्स के सापेक्ष और पूर्ण संख्या में क्रमिक वृद्धि और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में कमी, मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स, फिर से शुरू होती है। एग्रानुलोसाइट्स और ग्रैनुलोसाइट्स के घटता के चौराहे के अंक - 5 महीने और 5 साल। 14-15 वर्ष की आयु के व्यक्तियों में, ल्यूकोसाइट सूत्र व्यावहारिक रूप से वयस्कों के समान है।

ल्यूकोोग्राम का आकलन करने में बहुत महत्व न केवल ल्यूकोसाइट्स का प्रतिशत अनुपात दिया जाना चाहिए, बल्कि उनके पूर्ण मान (मोशकोवस्की के अनुसार "ल्यूकोसाइट प्रोफाइल) भी होना चाहिए। यह बिल्कुल स्पष्ट है कि कुछ प्रकार की सफेद रक्त कोशिकाओं की पूर्ण संख्या में कमी से सफेद रक्त कोशिकाओं के अन्य रूपों की सापेक्ष संख्या में स्पष्ट वृद्धि होती है। इसलिए, केवल पूर्ण मूल्यों का निर्धारण वास्तविक परिवर्तनों को इंगित कर सकता है।

13. प्लेटलेट्स, उनकी संख्या, शारीरिक भूमिका।

प्लेटलेट्स, या रक्त प्लेटें, लाल अस्थि मज्जा, मेगाकारियोसाइट्स की विशाल कोशिकाओं से बनती हैं। अस्थि मज्जा में, मेगाकार्योसाइट्स को फाइब्रोब्लास्ट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच रिक्त स्थान पर कसकर दबाया जाता है, जिसके माध्यम से उनका साइटोप्लाज्म बाहर निकलता है और प्लेटलेट्स के निर्माण के लिए सामग्री के रूप में कार्य करता है। रक्तप्रवाह में, प्लेटलेट्स में एक गोल या थोड़ा अंडाकार आकार होता है, उनका व्यास 2-3 माइक्रोन से अधिक नहीं होता है। एक प्लेटलेट में एक नाभिक नहीं होता है, लेकिन विभिन्न संरचनाओं में बड़ी संख्या में ग्रैन्यूल (200 तक) होते हैं। सतह के संपर्क में, जो एंडोथेलियम से इसके गुणों में भिन्न होता है, प्लेटलेट सक्रिय होता है, यह फैलता है और यह 10 पायदान और शूट तक दिखाई देता है, जो प्लेटलेट के व्यास का 5-10 गुना हो सकता है। रक्तस्राव को रोकने के लिए इन प्रक्रियाओं की उपस्थिति महत्वपूर्ण है।

आम तौर पर, एक स्वस्थ व्यक्ति में प्लेटलेट्स की संख्या 2-4-1011 / l, या 1 μl में 200-400 हजार होती है। थ्रोम्बोसाइट गिनती में वृद्धि को कहा जाता है "Thrombocytosis" कमी - "थ्रोम्बोसाइटोपेनिया"। प्राकृतिक परिस्थितियों में, प्लेटलेट्स की संख्या महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के अधीन होती है (दर्द उत्तेजना के साथ उनकी संख्या बढ़ जाती है, शारीरिक परिश्रम, तनाव), लेकिन शायद ही कभी सामान्य सीमा से परे जाता है। एक नियम के रूप में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया पैथोलॉजी का एक लक्षण है और विकिरण बीमारी, जन्मजात और रक्त प्रणाली के अधिग्रहित रोगों में मनाया जाता है।

प्लेटलेट्स का मुख्य उद्देश्य हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया में भाग लेना है (देखें खंड 6.4)। इस प्रतिक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका तथाकथित प्लेटलेट कारकों की है, जो मुख्य रूप से कणिकाओं और प्लेटलेट झिल्ली में केंद्रित हैं। उनमें से कुछ अक्षर पी (शब्द प्लेटलेट - प्लेट से) और अरबी अंक (पी 1, पी 2, आदि) से निरूपित किए जाते हैं। सबसे महत्वपूर्ण हैं पी 3, या आंशिक (अधूरा) थ्रोम्बोप्लास्टिन, कोशिका झिल्ली का एक टुकड़ा का प्रतिनिधित्व करना; पी 4, या एंटीहेपरिन कारक; पी 5, या प्लेटलेट फाइब्रिनोजेन; ADP; सिकुड़ा हुआ प्रोटीन थ्रोम्बैस्टेनिन (एक्टोमोसिन से मिलता जुलता), वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर फैक्टर - सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन आदि। हेमोस्टेसिस में एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है। थ्राम्बाक्सेन एक 2 (टीएक्सए 2), जिसे एराकिडोनिक एसिड से संश्लेषित किया जाता है, जो एंजाइम थ्रोम्बोक्सेन सिंथेटेस के प्रभाव में सेल झिल्ली (प्लेटलेट्स सहित) का हिस्सा है।

प्लेटलेट्स की सतह पर ग्लाइकोप्रोटीन निर्माण होते हैं जो रिसेप्टर्स के रूप में कार्य करते हैं। उनमें से कुछ को "नकाबपोश" कहा जाता है और उत्तेजक एजेंटों द्वारा प्लेटलेट सक्रियण के बाद व्यक्त किया जाता है - एडीपी, एड्रेनालाईन, कोलेजन, माइक्रो-फाइब्रिल आदि।

प्लेटलेट्स विदेशी देशी एजेंटों से शरीर की रक्षा करने में शामिल हैं। उनके पास फागोसिटिक गतिविधि है, जिसमें आईजीजी शामिल हैं, लाइसोजाइम का एक स्रोत है और β -कुछ बैक्टीरिया की झिल्ली को नष्ट करने में सक्षम। इसके अलावा, उनमें पेप्टाइड कारक होते हैं जो "नल" लिम्फोसाइट्स (0-लिम्फोसाइट्स) के परिवर्तन को टी- और बी-लिम्फोसाइटों में बदल देते हैं। प्लेटलेट सक्रियण की प्रक्रिया में, इन यौगिकों को रक्तप्रवाह में जारी किया जाता है और, संवहनी चोट की स्थिति में, शरीर को रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रवेश से बचाते हैं।

थ्रोम्बोसाइटोपोइज़िस नियामक अल्पकालिक और लंबे समय तक अभिनय करने वाले थ्रोम्बोसाइटोपोइटिन हैं। वे अस्थि मज्जा, प्लीहा, यकृत में बनते हैं, और मेगाकारियोसाइट्स और प्लेटलेट्स का भी हिस्सा हैं। लघु अवधि थ्रोम्बोसाइटोपोइटिन मेगाकारियोसाइट्स से रक्त प्लेटलेट्स की टुकड़ी को बढ़ाएं और रक्त में उनके प्रवेश को तेज करें; लंबे समय से अभिनय थ्रोम्बोसाइटोपोइटिन विशाल अस्थि मज्जा कोशिकाओं के अग्रदूतों के संक्रमण को बढ़ावा देने के लिए मेगाकैरियोसाइट्स को परिपक्व करें। थ्रोम्बोसाइटोपोइटिन गतिविधि IL-6 और IL-11 से सीधे प्रभावित होती है।

14. एरिथ्रोपोइज़िस, ल्यूकोपॉइसिस और थ्रोम्बोपोइज़िस का विनियमन। Hematopoietins।

रक्त कोशिकाओं के लगातार नुकसान के लिए उनके प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है। लाल निष्क्रिय मस्तिष्क में गैर-विभेदित स्टेम कोशिकाओं से निर्मित। जिनमें से तथाकथित कॉलोनिस्टिमुलेटिंग (सीएफयू) उत्पन्न होते हैं, जो सभी रक्त लाइनों के अग्रदूत होते हैं। इनसे द्वि और एकध्रुवीय कोशिकाएँ उत्पन्न हो सकती हैं। उनसे लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं के विभिन्न रूपों का विभेदीकरण और गठन होता है।

1. प्रोएरिट्रॉब्लास्ट

2. एरिथ्रोब्लास्ट -

basophilic

अनेक रंगों का

ऑर्थोक्रोमेटिक (नाभिक खो देता है और रेटिकुलोसाइट में चला जाता है)

3. रेटिकुलोसाइट (आरएनए और राइबोसोम के अवशेष शामिल हैं, हीमोग्लोबिन का निर्माण जारी है) 1-2 दिनों में 25-65 * 10 * 9 एल परिपक्व एरिथ्रोसाइट्स में बदल जाता है।

4. एरिथ्रोसाइट - हर मिनट 2.5 मिलियन परिपक्व एरिथ्रोसाइट्स बनते हैं।

एरिथ्रोपोएसिस में तेजी लाने वाले कारक

1. एरिथ्रोपोइटिन (गुर्दे में गठित, यकृत में 10%)। माइटोसिस की प्रक्रियाओं को तेज करें, परिपक्व रूपों में रेटिकुलोसाइट के संक्रमण को उत्तेजित करें।

2. हार्मोन - सोमाटोट्रोपिक, एसीटीएच, एंड्रोजेनिक, हार्मोनल अधिवृक्क प्रांतस्था, एरिथ्रोपोइज़िस को रोकना - एस्ट्रोजेन

3. विटामिन - बी 6, बी 12 (बाहरी रक्त गठन कारक, लेकिन अवशोषण होता है यदि इसे कैसल के आंतरिक कारक के साथ जोड़ा जाता है, जो पेट में बनता है), फोलिक एसिड।

आपको लोहा भी चाहिए। ल्यूकोसाइट्स के गठन को ल्यूकोपॉइटिन पदार्थों द्वारा उत्तेजित किया जाता है, जो ग्रैनुलोसाइट्स की परिपक्वता को तेज करते हैं और लाल अस्थि मज्जा से उनकी रिहाई में योगदान करते हैं। ये पदार्थ ऊतक के टूटने के दौरान, सूजन के foci में बनते हैं, जिससे ल्यूकोसाइट्स की परिपक्वता बढ़ जाती है। इंटरल्यूकिन होते हैं, जो ल्यूकोसाइट्स के गठन को भी उत्तेजित करते हैं। एचजीएच और अधिवृक्क हार्मोन ल्यूकोसाइटोसिस (हार्मोन की संख्या में वृद्धि) का कारण बनते हैं। टी-लिम्फोसाइटों की परिपक्वता के लिए थाइमोसिन आवश्यक है। शरीर में ल्यूकोसाइट्स के 2 भंडार हैं - संवहनी - रक्त वाहिकाओं की दीवारों के साथ संचय और रोग स्थितियों में अस्थि मज्जा आरक्षित है अस्थि मज्जा (30-50 गुना अधिक) से ल्यूकोसाइट्स की रिहाई होती है।

15. रक्त का थक्का बनना और उसका जैविक महत्व। एक वयस्क और एक नवजात शिशु में जमावट की दर। जमावट कारक।

यदि रक्त वाहिका से छोड़ा गया रक्त कुछ समय के लिए छोड़ दिया जाता है, तो यह पहले एक तरल से जेली में बदल जाता है, और फिर रक्त में अधिक या कम घना थक्का बनता है, जो सिकुड़ता है, रक्त सीरम नामक तरल को बाहर निकालता है। यह फाइब्रिन से प्लाज्मा रहित होता है। वर्णित प्रक्रिया को रक्त जमावट कहा जाता है। (जमावट)। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि कुछ शर्तों के तहत प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में भंग प्रोटीन अघुलनशील हो जाता है और लंबे फाइब्रिन फिलामेंट्स के रूप में अवक्षेपित होता है। इन थ्रेड्स की कोशिकाओं में, ग्रिड की तरह, कोशिकाएं फंस जाती हैं और रक्त के कोलाइडल अवस्था में पूरे परिवर्तन के रूप में होता है। इस प्रक्रिया का मूल्य इस तथ्य में निहित है कि एक घायल जहाज से रक्त जमा नहीं होता है, जिससे रक्त की हानि से जीव की मृत्यु को रोका जा सकता है।

रक्त जमावट प्रणाली. एंजाइमी जमावट सिद्धांत.

विशेष एंजाइम के काम द्वारा रक्त जमावट की प्रक्रिया को समझाने वाला पहला सिद्धांत 1902 में रूसी वैज्ञानिक स्किड्ट द्वारा विकसित किया गया था। उनका मानना ​​था कि जमावट दो चरणों में होती है। प्लाज्मा प्रोटीन के पहले एक में prothrombin  घायल रक्त कोशिकाओं, विशेष रूप से प्लेटलेट्स से जारी रक्त कोशिकाओं के प्रभाव में, ( thrombokinase) और सीए आयनों  एक एंजाइम में जाता है थ्रोम्बिन। दूसरे चरण में, एंजाइम थ्रोम्बिन के प्रभाव में, रक्त में भंग फाइब्रिनोजेन अघुलनशील हो जाता है जमने योग्य वसाजिसके कारण रक्त का थक्का जम जाता है। अपने जीवन के अंतिम वर्षों में, श्मिट ने हेमोकैग्यूलेशन की प्रक्रिया में 3 चरणों को अलग करना शुरू किया: 1 - थ्रोम्बोकिनेस का गठन, 2 - थ्रोम्बिन का गठन। 3- फाइब्रिन का बनना।

जमावट के तंत्र के आगे के अध्ययन से पता चला कि यह दृश्य बहुत योजनाबद्ध है और पूरी प्रक्रिया को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करता है। मुख्य कारण यह है कि शरीर में कोई सक्रिय थ्रोम्बकिनस नहीं है, अर्थात्। प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने में सक्षम एक एंजाइम (नए एंजाइम नामकरण के अनुसार, इसे कहा जाना चाहिए prothrombinase)। यह पता चला कि प्रोथ्रोम्बिनज़ के गठन की प्रक्रिया बहुत जटिल है, तथाकथित लोगों की एक पूरी श्रृंखला शामिल है थ्रोम्बोजेनिक प्रोटीन एंजाइम, या थ्रोम्बोजेनिक कारक, जो एक कैस्केड प्रक्रिया में बातचीत करते हैं, रक्त के लिए सामान्य रूप से थक्का बनाने के लिए सभी आवश्यक हैं। इसके अलावा, यह पाया गया कि जमावट की प्रक्रिया फाइब्रिन के गठन के साथ समाप्त नहीं होती है, क्योंकि एक ही समय में इसका विनाश शुरू होता है। इस प्रकार, आधुनिक रक्त के थक्के की योजना श्मिटोव की तुलना में बहुत अधिक जटिल है।

रक्त जमावट की आधुनिक योजना में 5 चरण शामिल हैं, क्रमिक रूप से एक दूसरे की जगह। चरण इस प्रकार हैं:

1. प्रोथ्रॉम्बिनज़ का गठन।

2. थ्रोम्बिन का निर्माण।

3. फाइब्रिन का निर्माण।

4. फाइब्रिन और थक्का संगठन का पॉलिमराइजेशन।

5. फाइब्रिनोलिसिस।

पिछले 50 वर्षों में, कई पदार्थों की खोज की गई है जो रक्त जमावट, प्रोटीन में शामिल हैं, जिनके अभाव में शरीर में हीमोफिलिया (गैर-थक्का जमने) होता है। इन सभी पदार्थों पर विचार करने के बाद, हेमोकोआगुलोलॉजिस्ट के अंतरराष्ट्रीय सम्मेलन ने रोमन अंकों के साथ सभी प्लाज्मा जमावट कारकों को नामित करने का फैसला किया, सेलुलर वाले अरबी वाले। ऐसा नामों में भ्रम को खत्म करने के लिए किया गया था। और अब, किसी भी देश में आमतौर पर एक कारक के नाम के बाद (वे भिन्न हो सकते हैं), अंतर्राष्ट्रीय नामकरण में इस कारक की संख्या इंगित की गई है। हमें जमावट योजना पर विचार करना जारी रखने के लिए, आइए पहले इन कारकों का एक संक्षिप्त विवरण दें।

ए प्लाज्मा जमावट कारक .

  मैं फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन । फाइब्रिन एक रक्त जमावट प्रतिक्रिया का अंतिम उत्पाद है। फाइब्रिनोजेन का जमावट, जो इसकी जैविक विशेषता है, न केवल एक विशिष्ट एंजाइम, थ्रोम्बिन के प्रभाव में होता है, बल्कि कुछ सांपों, पपैन और अन्य रसायनों के जहर के कारण भी हो सकता है। प्लाज्मा में 2-4 g / l होता है। गठन का स्थान - रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम, यकृत, अस्थि मज्जा।

  द्वितीय। थ्रोम्बिन और प्रोथ्रोम्बिन । परिसंचारी रक्त में, थ्रोम्बिन के केवल निशान सामान्य रूप से पाए जाते हैं। इसका आणविक भार प्रोथ्रोम्बिन का आधा आणविक भार है और 30 हजार के बराबर है। थ्रोम्बिन, प्रोथ्रोम्बिन के निष्क्रिय अग्रदूत हमेशा परिसंचारी रक्त में मौजूद होते हैं। यह ग्लाइकोप्रोटीन, जिसमें 18 अमीनो एसिड होते हैं। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि प्रोथ्रोम्बिन थ्रोम्बिन और हेपरिन का एक जटिल यौगिक है। पूरे रक्त में 15-20 मिलीग्राम% प्रोथ्रोम्बिन होता है। यह सामग्री सभी रक्त फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में अनुवाद करने के लिए पर्याप्त है।

रक्त में प्रोथ्रोम्बिन का स्तर अपेक्षाकृत स्थिर मूल्य है। इस स्तर के उतार-चढ़ाव के क्षणों से, मासिक धर्म (वृद्धि), एसिडोसिस (घटने) को इंगित करना आवश्यक है। 40% अल्कोहल की स्वीकृति 0.5-1 घंटे के बाद प्रोथ्रोम्बिन सामग्री को 65-175% तक बढ़ा देती है, जो नियमित रूप से शराब का सेवन करने वाले व्यक्तियों में घनास्त्रता की प्रवृत्ति को समझाती है।

शरीर में, प्रोथ्रोम्बिन का लगातार उपयोग किया जाता है और साथ ही साथ संश्लेषित किया जाता है। यकृत में इसके गठन में एक महत्वपूर्ण भूमिका एंटीहाइमरेजिक विटामिन के द्वारा निभाई जाती है। यह प्रोथ्रोम्बिन को संश्लेषित करने वाली यकृत कोशिकाओं की गतिविधि को उत्तेजित करता है।

  तृतीय।थ्रोम्बोप्लास्टिन .   सक्रिय रूप में इस कारक के रक्त में नहीं है। यह तब बनता है जब रक्त कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान होता है और क्रमशः रक्त, ऊतक, एरिथ्रोसाइट, प्लेटलेट हो सकता है। इसकी संरचना में, यह कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपिड्स के समान एक फॉस्फोलिपिड है। थ्रोम्बोप्लास्टिक गतिविधि के अनुसार, इस क्रम में विभिन्न अंगों के ऊतकों को व्यवस्थित किया जाता है: फेफड़े, मांसपेशियां, हृदय, गुर्दे, तिल्ली, मस्तिष्क, यकृत। थ्रोम्बोप्लास्टिन के स्रोत स्तन के दूध और एमनियोटिक द्रव भी हैं। थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्त जमावट के पहले चरण में एक आवश्यक घटक के रूप में शामिल है।

चतुर्थ। कैल्शियम आयनित, सीए ++।   रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया में कैल्शियम की भूमिका को श्मिट के लिए भी जाना जाता था। यह तब था जब उसने सोडियम साइट्रेट को रक्त परिरक्षक के रूप में पेश किया, एक समाधान जो रक्त में सीए ++ आयनों को बाध्य करता था और इसके थक्के को रोकता था। कैल्शियम न केवल प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में रूपांतरण के लिए आवश्यक है, बल्कि जमावट के सभी चरणों में, हेमोस्टेसिस के अन्य मध्यवर्ती चरणों के लिए आवश्यक है। रक्त में कैल्शियम आयनों की सामग्री 9-12 मिलीग्राम% है।

  वी और VI।प्रोसेल्सेरिन और एक्सेलेरिन (एयू-ग्लोबुलिन )। जिगर में गठित। जमावट के पहले और दूसरे चरण में भाग लेता है, जबकि प्रो-एसेरिन की संख्या कम हो जाती है, और एक्सेलेरिन बढ़ जाती है। मूलतः V, कारक VI का पूर्ववर्ती है। थ्रोम्बिन और सीए ++ द्वारा सक्रिय। यह कई एंजाइमैटिक जमावट प्रतिक्रियाओं का एक त्वरक (त्वरक) है।

सातवीं।Proconvertin और Convertin । यह कारक सामान्य प्लाज्मा या सीरम के बीटा ग्लोब्युलिन अंश में शामिल प्रोटीन है। ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ को सक्रिय करता है। विटामिन के जिगर में प्रोकोनट्रोविन के संश्लेषण के लिए आवश्यक है। क्षतिग्रस्त ऊतकों के संपर्क में होने पर एंजाइम स्वयं सक्रिय हो जाता है।

  आठवीं।एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए (एजीजी-ए) ).   रक्त प्रोथ्रोम्बिनज के गठन में भाग लेता है। ऊतकों के संपर्क के बिना रक्त जमावट प्रदान करने में सक्षम। रक्त में इस प्रोटीन की अनुपस्थिति आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीमोफिलिया के विकास का कारण है। अब सूखे रूप में प्राप्त किया जाता है और इसके उपचार के लिए क्लिनिक में उपयोग किया जाता है।

नौवीं।एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी (एजीजी-बी, क्रिसमस कारक , थ्रोम्बोप्लास्टिन के प्लाज्मा घटक)। एक उत्प्रेरक के रूप में जमावट की प्रक्रिया में भाग लेता है, साथ ही साथ रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिक कॉम्प्लेक्स का हिस्सा होता है। एक्स फैक्टर की सक्रियता में योगदान देता है।

एक्सकोल्लर का कारक, स्टीवर्ड-पावर कारक । प्रोथ्रॉम्बिनज़ के निर्माण में भागीदारी के लिए जैविक भूमिका कम हो गई है, क्योंकि यह इसका मुख्य घटक है। जब थक्के का निपटान किया जाता है। उन रोगियों के नामों के नाम (जैसे सभी अन्य कारक) जिनमें हेमोफिलिया का एक रूप पहली बार खोजा गया था, उनके रक्त में इस कारक की अनुपस्थिति से जुड़ा था।

ग्यारहवीं।रोसेन्थल कारक, प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत (PPT) ).   सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेज़ के गठन की प्रक्रिया में एक त्वरक के रूप में भाग लेता है। रक्त ग्लोब्युलिन बीटा करने के लिए संदर्भित करता है। चरण 1 के पहले चरणों में प्रतिक्रियाएं। यह विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में बनता है।

बारहवीं।संपर्क कारक, हेजमैन कारक । रक्त जमावट में एक ट्रिगर की भूमिका निभाता है। एक विदेशी सतह (पोत की दीवार खुरदरापन, क्षतिग्रस्त कोशिकाओं, आदि) के साथ इस ग्लोब्युलिन का संपर्क कारक की सक्रियता की ओर जाता है और जमावट प्रक्रियाओं की पूरी श्रृंखला शुरू करता है। कारक स्वयं क्षतिग्रस्त सतह पर adsorbed है और रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं करता है, जिससे जमावट की प्रक्रिया के सामान्यीकरण को रोका जा सकता है। एड्रेनालाईन के प्रभाव में (तनाव के तहत) आंशिक रूप से सीधे रक्तप्रवाह में सक्रिय करने में सक्षम है।

तेरहवें।फ़िबरस्टिबिलाइज़र लकी-लोरैंड । अंत में अघुलनशील फाइब्रिन के गठन के लिए आवश्यक है। यह एक ट्रांसपोटिडेस है जो पेप्टाइड बॉन्ड के साथ फाइब्रिन के अलग-अलग तंतुओं को टांके लगाता है, इसके पोलीमराइजेशन में योगदान देता है। थ्रोम्बिन और सीए ++ द्वारा सक्रिय। प्लाज्मा के अलावा, समान तत्वों और ऊतकों में होता है।

वर्णित 13 कारक आम तौर पर रक्त जमावट की सामान्य प्रक्रिया के लिए आवश्यक बुनियादी घटकों को मान्यता प्राप्त हैं। उनकी अनुपस्थिति के कारण होने वाले रक्तस्राव के विभिन्न प्रकार हीमोफिलिया से संबंधित हैं।

बी। सेलुलर जमावट कारक.

प्लाज्मा कारकों के साथ, रक्त जमावट में प्राथमिक भूमिका सेलुलर द्वारा निभाई जाती है, रक्त कोशिकाओं से जारी होती है। उनमें से ज्यादातर प्लेटलेट्स में निहित हैं, लेकिन वे अन्य कोशिकाओं में हैं। यह सिर्फ इतना है कि रक्त जमावट के दौरान, प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स या ल्यूकोसाइट्स की तुलना में अधिक संख्या में नष्ट हो जाते हैं, इसलिए प्लेटलेट कारक जमावट में सबसे बड़ा महत्व रखते हैं। इनमें शामिल हैं:

1F।प्लेटलेट एयू ग्लोबुलिन .   V-VI रक्त कारकों के समान, समान कार्य करता है, प्रोथ्रॉम्बिनज़ के गठन को तेज करता है।

2F।थ्रोम्बिन त्वरक । थ्रोम्बिन की कार्रवाई को तेज करता है।

  3F।थ्रोम्बोप्लास्टिक या फॉस्फोलिपिड कारक । यह एक निष्क्रिय अवस्था में कणिकाओं में है, और प्लेटलेट्स के विनाश के बाद ही इसका उपयोग किया जा सकता है। प्रोथ्रॉम्बिनज़ के गठन के लिए आवश्यक रक्त के संपर्क में सक्रिय।

4f।एंटीहेपरिन कारक .   हेपरिन को बांधता है और इसके एंटी-कोगुलेंट प्रभाव को रोकता है।

5F।प्लेटलेट फाइब्रिनोजेन । यह प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण, उनके चिपचिपा कायापलट और प्लेटलेट प्लग के समेकन के लिए आवश्यक है। यह प्लेटलेट के अंदर और बाहर स्थित है। उनकी बॉन्डिंग में योगदान देता है।

6F।Retraktozim .   एक रक्त का थक्का प्रदान करता है। इसकी संरचना में कई पदार्थ निर्धारित किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोस्टेनिन + एटीपी + ग्लूकोज।

  7F।Antifibinozilin । यह फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है।

  8F।सेरोटोनिन । Vasoconstrictor। बहिर्जात कारक, 90% जठरांत्र म्यूकोसा में संश्लेषित किया जाता है, शेष 10% प्लेटलेट्स और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में होता है। यह कोशिकाओं से तब निकलता है जब वे नष्ट हो जाते हैं, छोटे जहाजों की ऐंठन में योगदान करते हैं, जिससे रक्तस्राव को रोकने में मदद मिलती है।

कुल मिलाकर, प्लेटलेट्स में 14 तक कारक पाए जाते हैं, जैसे कि एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिन, फाइब्रिनस, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, एसी-ग्लोब्युलिन स्टेबलाइज़र, प्लेटलेट एकत्रीकरण कारक, आदि।

अन्य रक्त कोशिकाओं में, मूल रूप से समान कारक होते हैं, लेकिन वे आम तौर पर हेमोकोआग्यूलेशन में ध्यान देने योग्य भूमिका नहीं निभाते हैं।

एसऊतक जमावट कारक

सभी चरणों में भाग लें। इनमें प्लाज्मा कारक III, VII, IX, XII, XIII जैसे सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिक कारक शामिल हैं। ऊतकों में V और VI कारकों के सक्रियण होते हैं। बहुत से हेपरिन, विशेष रूप से फेफड़ों में, प्रोस्टेट ग्रंथि, गुर्दे। एंटीहेपरिन पदार्थ भी हैं। भड़काऊ और कैंसर रोगों में, उनकी गतिविधि बढ़ जाती है। ऊतकों में कई सक्रियक (किनिन) और फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक होते हैं। विशेष रूप से महत्वपूर्ण संवहनी दीवार में निहित पदार्थ हैं। ये सभी यौगिक लगातार रक्त वाहिकाओं की दीवारों से रक्त में आ रहे हैं और थक्के को नियंत्रित करते हैं। ऊतक भी रक्त वाहिकाओं से जमावट उत्पादों को हटाने प्रदान करते हैं।

16. रक्त जमावट प्रणाली, रक्त जमावट कारक (प्लाज्मा और लामिना) कारक जो रक्त की तरल अवस्था का समर्थन करते हैं।

जहाजों के माध्यम से परिवहन करते समय रक्त का कार्य संभव है। रक्त वाहिकाओं के क्षतिग्रस्त होने से रक्तस्राव हो सकता है। रक्त एक तरल अवस्था में अपने कार्य कर सकता है। रक्त से रक्त का थक्का बन सकता है। यह रक्त प्रवाह को अवरुद्ध करेगा और रक्त वाहिकाओं के रुकावट को जन्म देगा। उनकी मृत्यु का कारण दिल का दौरा पड़ता है, एक इंट्रोवास्कुलर थ्रोम्बस का एक परिगलन-परिणाम है। संचार प्रणाली के सामान्य कार्य के लिए, इसमें द्रव और गुण होना चाहिए, लेकिन अगर यह क्षतिग्रस्त है, तो जमावट। हेमोस्टेसिस लगातार प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला है जो रक्तस्राव को रोकती है या कम करती है। इन प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं -

1. क्षतिग्रस्त जहाजों का संपीड़न और संकुचन
2. प्लेटलेट थ्रोम्बस का गठन
3. रक्त का थक्का जमना, रक्त का थक्का बनना।
4. थ्रोम्बस रिट्रैक्शन और इसका लसीका (विघटन)

पहली प्रतिक्रिया - संपीड़न और संकुचन - मांसपेशियों के तत्वों की कमी के कारण होता है, रसायनों की रिहाई के कारण होता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं (केशिकाओं में) एक साथ चिपक जाती हैं और लुमेन को बंद कर देती हैं। चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के साथ बड़ी कोशिकाओं में विध्रुवण होता है। ऊतक स्वयं प्रतिक्रिया कर सकते हैं और पोत को निचोड़ सकते हैं। आंखों के आसपास के क्षेत्र में बहुत कमजोर तत्व होते हैं। बच्चे के जन्म के दौरान बहुत अच्छी तरह से संकुचित पोत। वासोकोनस्ट्रिक्शन कारण - सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, फाइब्रिनोपेप्टाइड बी, थ्रोम्बोक्सेन A2। यह प्राथमिक प्रतिक्रिया रक्तस्राव में सुधार करती है। प्लेटलेट थ्रोम्बस का गठन (प्लेटलेट्स के कार्य के साथ जुड़ा हुआ) प्लेटलेट्स गैर-परमाणु तत्व हैं, एक सपाट आकार है। व्यास - 2-4 माइक्रोन, मोटाई - 0.6-1.2 माइक्रोन, वॉल्यूम 6-9 फीमेल। 9 लीटर में 150-400 * 10 की संख्या। Shnirvaniya द्वारा मेगाकारियोसाइट्स से निर्मित। जीवन प्रत्याशा 8-10 दिन है। प्लेटलेट्स के इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी ने यह स्थापित करने की अनुमति दी कि इन कोशिकाओं की संरचना उनके छोटे आकार के बावजूद एक कठिन संरचना है। प्लेटलेट के बाहर ग्लाइकोप्रोटीन के साथ एक थ्रोम्बोटिक झिल्ली के साथ कवर किया गया है। ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स बनाते हैं जो एक दूसरे के साथ बातचीत कर सकते हैं। प्लेटलेट झिल्ली में एक इंडेंटेशन होता है जो क्षेत्र को बढ़ाता है। इन झिल्लियों में अंदर से पदार्थों को बाहर निकालने के लिए कैनालिसिस होते हैं। फॉस्फोमेम्ब्रेन बहुत महत्वपूर्ण हैं। झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स से लामिनर कारक। झिल्ली के नीचे घनी नलियाँ होती हैं - कैल्शियम के साथ सार्कोप्लास्मिक जालिका के अवशेष। एक्टिन, मायोसिन के माइक्रोट्यूबुल्स और फिलामेंट्स, जो प्लेटलेट्स के रूप का समर्थन करते हैं, झिल्ली के नीचे भी पाए जाते हैं। प्लेटलेट्स के अंदर माइटोकॉन्ड्रिया और घने गहरे दाने और अल्फा ग्रैन्यूल - प्रकाश होते हैं। प्लेटलेट्स 2 प्रकार के छर्रों से अलग होते हैं जिनमें शरीर होते हैं।

घने में - एडीपी, सेरोटोनियम, कैल्शियम आयन

लाइट (अल्फा) - फाइब्रिनोजेन, वॉन विलेब्रांड फैक्टर, प्लाज्मा फैक्टर 5, एंटीहेपरिन फैक्टर, प्लेट फैक्टर, बीटा-थ्रोम्बोग्लोबुलिन, थ्रोम्बोस्पोन्डिन और प्लेट-जैसे ग्रोथ फैक्टर।

प्लेटों में लाइसोसोम और ग्लाइकोजन दाने भी होते हैं।

जब जहाजों को नुकसान होता है, तो प्लेट एकत्रीकरण प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं और प्लेटलेट थ्रोम्बस का गठन होता है। यह प्रतिक्रिया प्लेट में निहित कई गुणों के कारण होती है - जब वाहिकाओं को नुकसान होता है, तो सबेंडोथेलियल प्रोटीन उजागर होते हैं - आसंजन (प्लेट पर रिसेप्टर्स के कारण इन प्रोटीनों का पालन करने की क्षमता। एडिसन भी विलेब्रैंक कारक द्वारा पदोन्नत किया जाता है)। आसंजन गुणों के अलावा, प्लेटलेट्स अपने आकार को बदलने की क्षमता रखते हैं और - सक्रिय पदार्थ (थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सेरोटोनिन, एडीपी, झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स - लैमेला फैक्टर 3, थ्रोम्बिन जारी किया जाता है - जमावट - थ्रोम्बिन) और एकत्रीकरण (एक दूसरे के साथ gluing) भी विशेषता है। इन प्रक्रियाओं से प्लेटलेट थ्रोम्बस का निर्माण होता है, जो रक्तस्राव को रोकने में सक्षम है। प्रोस्टाग्लैंडिंस का गठन इन प्रतिक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। फॉस्फोलिपाइल झिल्ली से - एराकिडोनिक एसिड बनता है (फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की कार्रवाई के तहत), - प्रोस्टाग्लैंडिंस 1 और 2 (साइक्लोऑक्सीजिनेज की कार्रवाई के तहत)। पहली बार पुरुषों में प्रोस्टेट ग्रंथि में गठित। - वे थ्रोम्बोक्सेन ए 2 में परिवर्तित हो जाते हैं, जो एडिनाइलेट साइक्लेज को दबा देता है और कैल्शियम आयनों की सामग्री को बढ़ाता है - एकत्रीकरण होता है (प्लेट का gluing)। वाहिकाओं के एंडोथेलियम में, बस साइक्लिन बनता है - यह एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है, कैल्शियम को कम करता है, जो एकत्रीकरण को रोकता है। एस्पिरिन का उपयोग - थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के गठन को कम करता है, बिना बाधा के प्रभावित करता है।

जमावट कारक जो रक्त के थक्के के गठन की ओर ले जाते हैं। रक्त जमावट प्रक्रिया का सार थ्रोम्बिन प्रोटीज की कार्रवाई के तहत घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन फाइब्रिनोजेन का अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तन है। यह अंतिम रक्त का थक्का है। ऐसा होने के लिए, रक्त जमावट प्रणाली की कार्रवाई आवश्यक है, जिसमें रक्त जमावट कारक शामिल हैं और वे प्लाज्मा (13 कारक) में विभाजित हैं और लामिना कारक हैं। जमावट प्रणाली में भी विरोधी कारक शामिल हैं। सभी कारक निष्क्रिय हैं। जमावट के अलावा एक फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली है - गठित रक्त के थक्के का विघटन। .

प्लाज्मा जमावट कारक -

1. फाइब्रिनोजेन 3000 मिलीग्राम / लीटर की सांद्रता के साथ फाइब्रिन बहुलक की एक इकाई है

2. प्रोथ्रोम्बिन 1000 - प्रोटीज

3. ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन - एक कोफ़ेक्टर (जब कोशिका क्षति जारी होती है)

4. Ionized कैल्शियम 100 - cofactor

5. प्रोकेलसेरिन 10 - कॉफ़ेक्टर (सक्रिय रूप - एक्सेलेरिन)

7. प्रोकोवर्टिन 0.5 - प्रोटीज

8. एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए 0,1 - कॉफ़ेक्टर। विलिब्रिंग फैक्टर से जुड़ा

9. क्रिसमस फैक्टर 5 - प्रोटीज

10. स्टीवर्ट-प्रोवाइवर 10 फैक्टर - प्रोटीज

11. थ्रोम्बोप्लास्टिन (रोसेन्थल कारक) 5 के प्लाज्मा अग्रदूत - प्रोटीज़। उनकी अनुपस्थिति में टाइप हीमोफिलिया होता है।

12. हेजमैन 40 - प्रोटीज कारक। इसके साथ जमावट की प्रक्रिया शुरू करते हैं

13. फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक 10 - ट्रांसमीडेस

बिना संख्या के

Prekallikrein (फ्लेचर कारक) 35 - प्रोटीज

उच्च एमवी कारक (फिट्जगेराल्ड फैक्टर) के साथ किनिनोजेन - 80 - कोफ़ेक्टर

प्लेटलेट फॉस्फोलिपिड्स

इन कारकों में रक्त जमावट कारकों के अवरोधक हैं, जो रक्त जमावट प्रतिक्रिया की शुरुआत को रोकते हैं। बहुत महत्व की रक्त वाहिकाओं की चिकनी दीवार है, रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियम को हेपरिन की एक पतली फिल्म के साथ कवर किया जाता है, जो एक थक्का-रोधी है। रक्त जमावट के दौरान बनने वाले उत्पादों का निष्क्रिय होना थ्रोम्बिन (शरीर में सभी रक्त को जमा देने के लिए 10 मिलीलीटर पर्याप्त है)। रक्त में ऐसे तंत्र होते हैं जो थ्रोम्बिन की ऐसी क्रिया को रोकते हैं। जिगर और कुछ अन्य अंगों के फागोसाइटिक फ़ंक्शन जो थ्रोम्बोप्लास्टिन को 9,10 और 11 कारकों को अवशोषित करने में सक्षम हैं। रक्त जमावट कारकों की एकाग्रता में कमी को निरंतर रक्त प्रवाह द्वारा किया जाता है। यह सब थ्रोम्बिन के गठन को रोकता है। पहले से ही गठित थ्रोम्बिन को फाइब्रिन फिलामेंट्स द्वारा अवशोषित किया जाता है, जो रक्त जमावट के दौरान बनते हैं (वे थ्रोबिन को अवशोषित करते हैं)। फाइब्रिन एंटीथ्रॉम्बिन है। एक अन्य एंटीट्रोबिन 3 परिणामस्वरूप थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करता है और हेपरिन की संयुक्त कार्रवाई के साथ इसकी गतिविधि बढ़ जाती है। यह जटिल 9, 10, 11, 12 कारकों को निष्क्रिय करता है। परिणामस्वरूप थ्रोम्बिन थ्रोम्बोमोडुलिन (एंडोथेलियम कोशिकाओं पर स्थित) को बांधता है। नतीजतन, थ्रोम्बोमोडुलिन-थ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स प्रोटीन सी के एक सक्रिय प्रोटीन (रूप) में रूपांतरण को बढ़ावा देता है। प्रोटीन सी के साथ, प्रोटीन एस कार्य करता है। वे 5 और 8 रक्त जमावट कारकों को निष्क्रिय करते हैं। उनके गठन के लिए, इन प्रोटीनों (सी और एस) को विटामिन के की आपूर्ति की आवश्यकता होती है। रक्त में प्रोटीन सी के सक्रियण के माध्यम से, एक फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली खोली जाती है, जो कि गठित थ्रोम्बस को भंग करने और अपने कार्य को करने के लिए डिज़ाइन की गई है। फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली में ऐसे कारक शामिल हैं जो इस प्रणाली को सक्रिय और बाधित करते हैं। रक्त को भंग करने के लिए, प्लास्मीनोजेन की सक्रियता आवश्यक है। प्लास्मिनोजेन एक्टिविस्ट टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर होते हैं, जो एक निष्क्रिय अवस्था में भी होता है और प्लास्मिनोजेन 12 सक्रिय कारक, कैलिकेरिन, उच्च-आणविक कीनोजेन, और यूरोकैनेज और स्ट्रेप्टिनेज एंजाइम को सक्रिय कर सकता है।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर को सक्रिय करने के लिए थ्रोम्बिन को थ्रोम्बोमॉडुलिन के साथ सहभागिता करने की आवश्यकता होती है, जो प्रोटीन सी के सक्रिय होते हैं, और सक्रिय प्रोटीन सी ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक को सक्रिय करता है और यह प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में परिवर्तित करता है। प्लास्मिन फाइब्रिन की परत प्रदान करता है (अघुलनशील तंतु को घुलनशील बनाता है)

व्यायाम, भावनात्मक कारक प्लास्मिनोजेन की सक्रियता की ओर जाता है। बच्चे के जन्म के दौरान, कभी-कभी गर्भाशय में, थ्रोम्बिन की एक बड़ी मात्रा भी सक्रिय हो सकती है, इस स्थिति से गर्भाशय के रक्तस्राव का खतरा हो सकता है। प्लास्मिन की बड़ी मात्रा फाइब्रिनोजेन पर काम कर सकती है, प्लाज्मा में इसकी सामग्री को कम कर सकती है। शिरापरक रक्त में प्लास्मिन की वृद्धि हुई सामग्री, जो रक्त प्रवाह में भी योगदान देती है। शिरापरक जहाजों में रक्त के थक्के के विघटन के लिए स्थितियां होती हैं। वर्तमान में इस्तेमाल किया दवाओं plasminogen उत्प्रेरक। यह मायोकार्डियल रोधगलन में महत्वपूर्ण है, जो साइट के स्थिरीकरण को रोक देगा। नैदानिक ​​अभ्यास में, दवाओं का उपयोग किया जाता है जो रक्त के थक्के को रोकने के लिए निर्धारित होते हैं - एंटीकोआगुलंट्स, जबकि एंटीकोआगुलंट्स को प्रत्यक्ष कार्रवाई और अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एक समूह में विभाजित किया जाता है। पहले समूह (प्रत्यक्ष) में साइट्रिक और ऑक्सालिक एसिड के लवण शामिल हैं - सोडियम साइट्रेट और आयनिक सोडियम, जो कैल्शियम आयनों को बांधते हैं। आप पोटेशियम क्लोराइड जोड़कर बहाल कर सकते हैं। Hirudin (leeches) एंटीथ्रॉम्बिन है, थ्रोम्बिन को निष्क्रिय कर सकता है, इसलिए लीची का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है चिकित्सीय उद्देश्य। हेपरिन को रक्त के थक्के को रोकने के लिए एक दवा के रूप में भी निर्धारित किया जाता है। हेपरिन भी कई मलहम और क्रीम में शामिल है।

अप्रत्यक्ष रूप से एंटीकोआगुलंट्स में विटामिन के प्रतिपक्षी (विशेष रूप से, तिपतिया घास से प्राप्त दवाएं - डिकॉउर्मिन) शामिल हैं। शरीर में डाइकोमरीन की शुरुआत के साथ, विटामिन के निर्भर कारकों का संश्लेषण परेशान है (2,7,9,10)। बच्चों में, जब माइक्रोफ्लोरा अविकसित रक्त के थक्के बनाने की प्रक्रिया है।

17. छोटे जहाजों में रक्तस्राव रोकना। प्राथमिक (संवहनी प्लेटलेट) हेमोस्टेसिस, इसकी विशेषताएं।

संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस एक प्लेटलेट प्लग, या एक प्लेटलेट थ्रोम्बस के गठन के लिए कम हो जाता है। सशर्त रूप से इसे तीन चरणों में विभाजित किया जाता है: 1) अस्थायी (प्राथमिक) वैसोस्पास्म; 2) प्लेटलेट प्लग का गठन आसंजन (क्षतिग्रस्त सतह से लगाव) और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण (एक साथ gluing) के कारण; 3) थ्रोम्बोसाइटिक प्लग का प्रत्यावर्तन (संकुचन और संघनन)।

चोट लगने के तुरंत बाद प्राथमिक रक्त वाहिका ऐंठन, ताकि पहले सेकंड में रक्तस्राव न हो या सीमित न हो। एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की दर्दनाक जलन के जवाब में रक्त में एक रिलीज के कारण प्राथमिक वासोस्पास्म होता है और 10-15 एस से अधिक नहीं रहता है। अगले में आता है माध्यमिक ऐंठन, प्लेटलेट्स की सक्रियता और वासोकोन्स्ट्रिक्टर एजेंटों के रक्त में रिलीज होने के कारण - सेरोटोनिन, टीएक्सए 2, एड्रेनालाईन, आदि।

रक्त वाहिकाओं को नुकसान प्लेटलेट्स के तत्काल सक्रियण के साथ होता है, जो एडीपी की उच्च सांद्रता (लाल रक्त कोशिकाओं और घायल रक्त वाहिकाओं को ढहाने से) के साथ-साथ सबेंडोथेलियम, कोलेजन और फाइब्रिलर संरचनाओं के संपर्क में आने के कारण होता है। नतीजतन, माध्यमिक रिसेप्टर्स "प्रकट" होते हैं और आसंजन, एकत्रीकरण और के लिए इष्टतम स्थिति बनाई जाती है प्लेटलेट प्लग का गठन।

आसंजन एक विशेष प्रोटीन के प्लाज्मा और प्लेटलेट्स में उपस्थिति के कारण होता है, वॉन विलेब्रांड कारक (एफडब्ल्यू), जिसमें तीन सक्रिय केंद्र होते हैं, जिनमें से दो व्यक्त प्लेटलेट रिसेप्टर्स से जुड़े होते हैं, और एक सबएंडोथेलियल रिसेप्टर्स और कोलेजन फाइबर के साथ होता है। इस प्रकार, एफडब्ल्यू की मदद से प्लेटलेट पोत की घायल सतह पर "निलंबित" है।

आसंजन के रूप में एक ही समय में, प्लेटलेट एकत्रीकरण फाइब्रिनोजेन का उपयोग करके होता है, प्लाज्मा और प्लेटलेट्स में पाया जाने वाला प्रोटीन और उनके बीच बाध्यकारी बलों का निर्माण होता है, जिससे प्लेटलेट प्लग की उपस्थिति होती है।

आसंजन और एकत्रीकरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स के एक जटिल द्वारा निभाई जाती है, जिसे "इंटीग्रिन" कहा जाता है। उत्तरार्द्ध व्यक्तिगत प्लेटलेट्स (जब एक दूसरे से चिपके हुए) और क्षतिग्रस्त पोत की संरचनाओं के बीच बाध्यकारी एजेंटों के रूप में सेवा करते हैं। प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिवर्ती हो सकता है (एकत्रीकरण के बाद, विघटन होता है, यानी समुच्चय का विघटन), जो समुच्चय (सक्रिय) एजेंट की अपर्याप्त खुराक पर निर्भर करता है।

आसंजन और एकत्रीकरण के अधीन प्लेटलेट्स से, कणिकाओं और उनमें निहित जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों - एडीपी, एड्रेनालाईन, नोरेपेनेफ्रिन, कारक पी 4, टीएक्सए 2, आदि - दृढ़ता से स्रावित होते हैं (इस प्रक्रिया को रिलीज प्रतिक्रिया कहा जाता है), जो एक माध्यमिक की ओर जाता है। अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण। इसके साथ ही प्लेटलेट कारकों की रिहाई के साथ, थ्रोम्बिन का गठन होता है, काफी वृद्धि एकत्रीकरण और एक फाइब्रिन नेटवर्क की उपस्थिति के लिए अग्रणी जिसमें व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स फंस जाते हैं।

सिकुड़ा हुआ प्रोटीन थ्रोम्बोस्टेनिन के लिए धन्यवाद, प्लेटलेट्स एक दूसरे तक खींचते हैं, प्लेटलेट प्लग कम और संकुचित हो जाता है, अर्थात यह आता है त्याग।

आम तौर पर, छोटे जहाजों से रक्तस्राव को रोकना 2-4 मिनट लगता है।

संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव द्वारा निभाई जाती है - प्रोस्टाग्लैंडिन I 2 (PgI 2), या प्रोस्टेसाइक्लिन, और TxA 2। एंडोथेलियल कवर की अखंडता को संरक्षित करते हुए, Pgl का प्रभाव TxA 2 से अधिक होता है, ताकि रक्तप्रवाह में प्लेटलेट आसंजन या एकत्रीकरण न हो। जब चोट की जगह पर एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो पल्ग संश्लेषण नहीं होता है, और फिर टीएक्सए 2 प्रभाव दिखाई देता है, जिससे प्लेटलेट प्लग का निर्माण होता है।

18. माध्यमिक हेमोस्टेसिस, हेमोकैग्यूलेशन। हेमोकैग्यूलेशन चरण। रक्त जमावट की प्रक्रिया को सक्रिय करने के बाहरी और आंतरिक तरीके। थ्रोम्बस की रचना।

आइए अब हम सभी तह कारकों को एक समान प्रणाली में संयोजित करने और विश्लेषण करने का प्रयास करते हैं आधुनिक योजना  hemostasis।

रक्त जमावट की श्रृंखला प्रतिक्रिया घायल पोत या ऊतक की किसी न किसी सतह के साथ रक्त के संपर्क के क्षण से शुरू होती है। यह प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिक कारकों की सक्रियता का कारण बनता है और फिर धीरे-धीरे उनके गुणों प्रोथ्रोम्बिनेसेस में दो अलग-अलग गठन होते हैं - रक्त और ऊतक ।।

हालांकि, प्रोथ्रोम्बिनज़ गठन की श्रृंखला प्रतिक्रिया पूरी होने से पहले, प्लेटलेट्स (तथाकथित) से जुड़ी प्रक्रियाएं पोत को नुकसान पहुंचाने वाली जगह पर होती हैं। संवहनी प्लेटलेट हेमोस्टेसिस)। पालन ​​करने की उनकी क्षमता के कारण, प्लेटलेट्स पोत के क्षतिग्रस्त हिस्से से चिपके रहते हैं, एक-दूसरे से चिपके रहते हैं, प्लेटलेट फाइब्रिनोजेन के साथ मिलकर चमकते हैं। यह सब तथाकथित के गठन की ओर जाता है। लैमेलर थ्रोम्बस ("गाइमा प्लेटलेट हेमोस्टैटिक नाखून")। प्लेटलेट आसंजन एंडोथेलियम और लाल रक्त कोशिकाओं से जारी एडीपी के कारण होता है। यह प्रक्रिया दीवार कोलेजन, सेरोटोनिन, XIII कारक और संपर्क सक्रियण उत्पादों द्वारा सक्रिय है। पहले (1-2 मिनट के भीतर) रक्त अभी भी इस ढीले प्लग से गुजरता है, लेकिन तब कुछ होता है। रक्त के थक्के का विघटन, यह गाढ़ा हो जाता है और रक्तस्राव रुक जाता है। यह स्पष्ट है कि घटनाओं का ऐसा अंत केवल तभी संभव है जब छोटे जहाजों को घायल कर दिया जाए, जहां रक्तचाप इस नाखून को निचोड़ने में सक्षम नहीं है। "

जमावट चरण 1 । जमावट के पहले चरण के दौरान, शिक्षा का चरण protrombinazy, दो प्रक्रियाएँ हैं जो अलग-अलग गति से होती हैं और उनके अलग-अलग अर्थ होते हैं। यह रक्त प्रोथ्रॉम्बिनज़ के निर्माण की प्रक्रिया है, और ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ के गठन की प्रक्रिया है। चरण 1 की अवधि 3-4 मिनट है। हालाँकि, ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ बनाने में केवल 3-6 सेकंड लगते हैं। गठित टिशू प्रोथ्रॉम्बिनेज़ की मात्रा बहुत छोटी है, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने के लिए पर्याप्त नहीं है, लेकिन टिशू प्रोथ्रॉम्बिनज़ रक्त प्रोथ्रॉम्बिनज़ के तेजी से गठन के लिए आवश्यक कई कारकों के एक उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है। विशेष रूप से, ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ थ्रोम्बिन की एक छोटी मात्रा के गठन की ओर जाता है, जो कि जमावट के आंतरिक स्तर के सक्रिय कारकों V और VIII कारकों में अनुवाद करता है। ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ के निर्माण में समाप्त होने वाली प्रतिक्रियाओं का एक झरना ( बाहरी हेमोकैग्यूलेशन तंत्र), इस तरह दिखता है:

1. रक्त के साथ नष्ट ऊतकों का संपर्क और कारक III की सक्रियता - थ्रोम्बोप्लास्टिन।

2. III कारक  स्थानान्तरण VII से VIIa  (कन्वर्ट करने के लिए proconvertin)।

3. कॉम्प्लेक्स बनता है (Ca ++ + III + VIIIa)

4. यह जटिल एक्स फैक्टर की एक छोटी राशि को सक्रिय करता है - X हा में जाता है.

5. (Xa + III + Va + Ca) एक जटिल रूप बनाता है जिसमें ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ के सभी गुण होते हैं। वा (VI) की उपस्थिति इस तथ्य के कारण है कि रक्त में हमेशा थ्रोम्बिन के निशान होते हैं, जो सक्रिय होता है V कारक.

6. ऊतक प्रोथ्रॉम्बिनज़ की परिणामी छोटी मात्रा प्रोथ्रोम्बिन की थोड़ी मात्रा को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करती है।

7. थ्रोम्बिन रक्त प्रोथ्रॉम्बिनज़ के निर्माण के लिए आवश्यक V और VIII कारकों की पर्याप्त मात्रा को सक्रिय करता है।

यदि यह कैस्केड बंद हो जाता है (उदाहरण के लिए, यदि पैराफिनयुक्त सुइयों का उपयोग करते हुए सावधानी बरतें, तो नस से रक्त लेने के लिए, ऊतकों और किसी न किसी सतह के साथ इसके संपर्क को रोककर, और इसे मोम वाली ट्यूब में रखें), रक्त 20-25 के भीतर बहुत धीरे-धीरे जमा होता है। मिनट और लंबे समय तक।

खैर, आम तौर पर, पहले से वर्णित प्रक्रिया के साथ, प्लाज्मा कारकों की कार्रवाई से जुड़ी प्रतिक्रियाओं का एक और झरना लॉन्च किया जाता है, और थ्रोम्बिन से प्रोथ्रोम्बिन की एक बड़ी मात्रा का अनुवाद करने के लिए पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रोथ्रोम्बिनज़ के गठन के साथ समाप्त होता है। ये प्रतिक्रियाएं इस प्रकार हैं ( आंतरिक  हेमोकोआगुलेशन तंत्र):

1. किसी न किसी या विदेशी सतह के साथ संपर्क कारक XII की सक्रियता की ओर जाता है: बारहवीं - बारहवीं।  उसी समय, गयम के हेमोस्टैटिक नाखून बनने लगते हैं। (संवहनी प्लेटलेट हेमोस्टेसिस).

2. सक्रिय XII कारक XI को एक सक्रिय स्थिति में बदल देता है और एक नया परिसर बनता है। XIIa + Ca ++ + XIa+ III (f3)

3. इस परिसर के प्रभाव में, कारक IX सक्रिय होता है और एक जटिल बनता है IXa + Va + Ca ++ + III (f3)).

4. इस परिसर के प्रभाव में, एक्स फैक्टर की एक महत्वपूर्ण मात्रा सक्रिय हो जाती है, जिसके बाद बड़ी मात्रा में कारकों का अंतिम परिसर बनता है: Xa + Va + Ca ++ + III (f3)), जिसे रक्त प्रोथ्रोम्बिनज़ कहा जाता है।

आम तौर पर, इस प्रक्रिया में लगभग 4-5 मिनट लगते हैं, जिसके बाद जमावट अगले चरण में पहुंच जाती है।

  जमावट चरण 2 - थ्रोम्बिन चरण  इस तथ्य में निहित है कि एंजाइम प्रोथ्रॉम्बिनज़ II कारक (प्रोथ्रोम्बिन) के प्रभाव में सक्रिय (IIa) हो जाता है। यह एक प्रोटियोलिटिक प्रक्रिया है, प्रोथ्रोम्बिन अणु दो हिस्सों में विभाजित है। परिणामी थ्रोम्बिन अगले चरण के कार्यान्वयन के लिए जाता है, और रक्त में भी इस्तेमाल किया जाता है ताकि एक्सेलेरिन (वी और VI कारकों) की बढ़ती मात्रा को सक्रिय किया जा सके। यह सकारात्मक प्रतिक्रिया वाली प्रणाली का एक उदाहरण है। थ्रोम्बिन चरण में कुछ सेकंड लगते हैं।

जमावट के 3 चरण - फाइब्रिन गठन का चरण  - एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया भी, जिसके परिणामस्वरूप कई अमीनो एसिड का एक टुकड़ा प्रोटियोलिटिक एंजाइम थ्रोम्बिन की कार्रवाई के कारण फाइब्रिनोजेन से अलग हो जाता है, और अवशेषों को फाइब्रिन मोनोमर कहा जाता है, जो इसके गुणों में फाइब्रिनोजेन से तेज होता है। विशेष रूप से, यह पोलीमराइजेशन में सक्षम है। इस यौगिक को इस रूप में संदर्भित किया जाता है इम.

जमावट चरण 4 - फाइब्रिन का पोलीमराइजेशन और एक थक्का का संगठन। उसके भी कई चरण हैं। सबसे पहले, कुछ सेकंड के भीतर, फाइब्रिन बहुलक के लंबे फिलामेंट्स का गठन रक्त पीएच, तापमान और प्लाज्मा की आयनिक संरचना के प्रभाव में होता है। है  जो, हालांकि, अभी भी बहुत स्थिर नहीं है, क्योंकि यह यूरिया समाधान में भंग करने में सक्षम है। इसलिए, अगले चरण में फाइब्रिन स्टेबलाइजर लकी-लोरैंड की कार्रवाई के तहत ( तेरहवें  फैक्टर) फाइब्रिन का अंतिम स्थिरीकरण और फाइब्रिन में इसका परिवर्तन है Ij।  यह लंबे धागे के रूप में समाधान से बाहर निकलता है, जो रक्त में एक जाल बनाते हैं, जिन कोशिकाओं में कोशिकाएं फंस जाती हैं। एक तरल अवस्था से रक्त एक जेली-जैसे (थक्कादार) में बदल जाता है। इस चरण का अगला चरण थक्के का प्रत्यावर्तन (संघनन) है जो काफी लंबे समय (कई मिनट) तक रहता है, जो कि रिट्रिटोज़ाइम (थ्रोम्बोस्टेनिन) के प्रभाव में फाइब्रिन फ़िलामेंट्स के संकुचन के कारण होता है। नतीजतन, थक्का घना हो जाता है, इसमें से सीरम निचोड़ा जाता है, और थक्का घने डाट में बदल जाता है, जो पोत को बंद कर देता है - एक थ्रोम्बस।

जमावट चरण 5 - फाइब्रिनोलिसिस। यद्यपि यह वास्तव में रक्त के थक्के के निर्माण से जुड़ा नहीं है, इसे हेमोकैग्यूलेशन का अंतिम चरण माना जाता है, क्योंकि इस चरण के दौरान रक्त का थक्का केवल उस क्षेत्र में होता है जहां यह वास्तव में आवश्यक है। यदि थ्रोम्बस ने पोत के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर दिया है, तो इस चरण के दौरान यह लुमेन बहाल हो जाता है (होता है) थ्रोम्बस रिकानलाइज़ेशन)। व्यवहार में, फाइब्रिनोलिसिस हमेशा फाइब्रिन के निर्माण के साथ समानांतर में होता है, जमावट के सामान्यीकरण को रोकता है और प्रक्रिया को प्रतिबंधित करता है। फाइब्रिन का विघटन प्रोटियोलिटिक एंजाइम द्वारा प्रदान किया जाता है प्लास्मिन (फाइब्रिनोलिसिन)) जो एक निष्क्रिय अवस्था में प्लाज्मा में समाहित है plasminogen (plasminogen)। सक्रिय राज्य के लिए प्लास्मिनोजेन का संक्रमण एक विशेष द्वारा किया जाता है उत्प्रेरक, जो बदले में निष्क्रिय पूर्ववर्तियों से बनता है ( proactivator) ऊतकों, रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं, विशेष रूप से प्लेटलेट्स से जारी किया गया। एसिड और क्षारीय रक्त फॉस्फेटस, सेल ट्रिप्सिन, टिशू लिसोकिनेसिस, किनिन्स, मध्यम प्रतिक्रिया, कारक XII सक्रिय अवस्था में प्रैक्टीवेटर और प्लास्मिनोजेन एक्टेटर्स के रूपांतरण की प्रक्रियाओं में बड़ी भूमिका निभाते हैं। प्लास्मिन फाइब्रिन को अलग-अलग पॉलीपेप्टाइड्स में तोड़ता है, जो तब शरीर द्वारा उपयोग किया जाता है।

आम तौर पर, मानव रक्त शरीर से लीक होने के 3-4 मिनट बाद थक्का बनाना शुरू कर देता है। 5-6 मिनट के बाद, यह पूरी तरह से जेली जैसे थक्के में बदल जाता है। आप सीखेंगे कि व्यावहारिक अभ्यासों में रक्तस्राव के समय, रक्त जमावट दर और प्रोथ्रोम्बिन समय का निर्धारण कैसे करें। इन सभी का महत्वपूर्ण नैदानिक ​​महत्व है।

19. रक्त का फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली, इसका मूल्य। रक्त का थक्का बनना।

रक्त के थक्के के साथ हस्तक्षेप और फाइब्रिनोलिटिक रक्त प्रणाली। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, इसमें शामिल हैं प्रोफिब्रिनोलिज़िना (प्लास्मिनोजेन)), proactivator  और प्लाज्मा और ऊतक प्रणाली प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर। कार्यकर्ताओं के प्रभाव में, प्लास्मिनोजेन प्लास्मिन में गुजरता है, जो फाइब्रिन के थक्के को भंग कर देता है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि प्लास्मिनोजेन, प्लाज्मा एक्टिवेटर के डिपो पर निर्भर करती है, उन स्थितियों पर जो सक्रियण प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करती हैं, और रक्त में इन पदार्थों के प्रवाह पर। एक स्वस्थ शरीर में प्लास्मीनोजेन की सहज गतिविधि उत्तेजना की अवस्था में, शारीरिक परिश्रम के दौरान और सदमे से जुड़ी स्थितियों में देखी जाती है। रक्त फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के कृत्रिम अवरोधकों में, गामा एमिनोकैप्रोइक एसिड (जीएबीए) एक विशेष स्थान रखता है। सामान्य प्लाज्मा में रक्त में प्लास्मिनोजेन के स्तर से 10 गुना अधिक प्लास्मिन अवरोधक होते हैं।

हेमोकोआगुलेशन प्रक्रियाओं की स्थिति और जमावट कारकों और विरोधी जमावट कारकों के सापेक्ष कब्ज या गतिशील संतुलन हेमोकोआगुलेशन सिस्टम अंगों (अस्थि मज्जा, यकृत, प्लीहा, फेफड़े, संवहनी दीवार) के कार्यात्मक राज्य से संबंधित हैं। उत्तरार्द्ध की गतिविधि, और इसलिए हेमोकैग्यूलेशन की प्रक्रिया की स्थिति, न्यूरो-विनोदी तंत्र द्वारा विनियमित होती है। रक्त वाहिकाओं में विशेष रिसेप्टर्स होते हैं जो थ्रोम्बिन और प्लास्मिन की एकाग्रता का अनुभव करते हैं। ये दो पदार्थ और इन प्रणालियों की गतिविधियों का कार्यक्रम करते हैं।

20. प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एंटीकोआगुलंट्स, प्राथमिक और माध्यमिक।

इस तथ्य के बावजूद कि परिसंचारी रक्त में रक्त वाहिकाओं के निर्माण के लिए आवश्यक सभी कारक हैं, प्राकृतिक परिस्थितियों में, रक्त वाहिकाओं की अखंडता की उपस्थिति में, रक्त तरल रहता है। यह रक्तप्रवाह में एंटीकोआगुलेंट पदार्थों की उपस्थिति के कारण है, जिन्हें प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स, या हेमोस्टेसिस सिस्टम के फाइब्रिनोलिटिक लिंक का नाम मिला है।

प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित हैं। प्राथमिक एंटीकोआगुलंट्स हमेशा परिसंचारी रक्त में मौजूद होते हैं, माध्यमिक - फाइब्रिन क्लॉट के गठन और विघटन की प्रक्रिया में रक्त जमावट कारकों के प्रोटियोलिटिक दरार के परिणामस्वरूप बनते हैं।

प्राथमिक थक्कारोधी तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिन - एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिक और एंटीप्रोथ्रोम्बिनेज़ कार्रवाई; 2) एंटीथ्रॉम्बिन - बाध्यकारी थ्रोम्बिन; 3) फाइब्रिन के स्व-संयोजन के अवरोधक - फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन के संक्रमण को दे रहे हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्राथमिक प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स की एकाग्रता को कम करके, घनास्त्रता और डीआईसी के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाई जाती हैं।

मुख्य प्राकृतिक चींटियों (बर्कगन 3 के अनुसार)।एस। और बिशेवस्की के.एम.)

माध्यमिक थक्कारोधी करने के लिए "अपशिष्ट" जमावट कारक (जो जमावट में भाग लिया है) और फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन क्षरण उत्पादों (पीडीएफ) को शामिल करते हैं, जिनमें शक्तिशाली एंटीग्रिगेटरी और एंटीकोआगुलेंट प्रभाव होते हैं, साथ ही फाइब्रिनोलिसिस को उत्तेजित करते हैं। रक्त में इंट्रावस्कुलर जमावट के प्रतिबंध और जहाजों में थ्रोम्बस के प्रसार के लिए माध्यमिक थक्कारोधी की भूमिका कम हो जाती है।

21. रक्त समूह, उनका वर्गीकरण, रक्त आधान में मूल्य।

रक्त के प्रकार के सिद्धांत आवश्यकताओं से उत्पन्न हुए नैदानिक ​​दवा। जब रक्त को जानवरों से मनुष्यों या मनुष्यों से मनुष्यों में स्थानांतरित किया जा रहा था, डॉक्टरों ने अक्सर गंभीर जटिलताओं का अवलोकन किया, कभी-कभी प्राप्तकर्ता की मृत्यु हो जाती है (जिस व्यक्ति को रक्त ट्रांसफ़्यूज़ किया गया था)।

वियना के एक चिकित्सक के। लैंडस्टीनर (1901) द्वारा एक रक्त समूह की खोज के साथ, यह स्पष्ट हो गया कि क्यों कुछ मामलों में रक्त के आधान सफल रहे, और अन्य में वे रोगी के लिए दुखद रूप से समाप्त हो गए। के। लैंडस्टीनर ने पहली बार पाया कि कुछ लोगों के प्लाज्मा, या सीरम, अन्य लोगों के एरिथ्रोसाइट्स को उत्तेजित (गोंद) करने में सक्षम हैं। इस घटना को नाम मिला है izogemagglyutinatsii। यह एरिथ्रोसाइट्स में एंटीजन की उपस्थिति पर आधारित है, जिसे कहा जाता है agglutinogens और अक्षर ए और बी, और प्लाज्मा द्वारा निरूपित - प्राकृतिक एंटीबॉडी, या समूहिका, के रूप में संदर्भित α और β । एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण केवल तभी देखा जाता है जब एग्लूटीनोजेन और एग्लूटीनिन एक ही नाम पाए जाते हैं: ए और α में और β .

यह स्थापित किया गया है कि एग्लूटीनिन, प्राकृतिक एंटीबॉडी (एटी) होने के नाते, दो बाध्यकारी साइटें हैं, और इसलिए एग्लूटुटिन का एक अणु दो एरिथ्रोसाइट्स के बीच एक पुल बनाने में सक्षम है। इसके अलावा, एरिथ्रोसाइट्स में से प्रत्येक, एग्लूटीनिन की भागीदारी के साथ, पड़ोसी के साथ संवाद कर सकता है, जिसके कारण एरिथ्रोसाइट्स का एक समूह (एग्लूटिनेट) होता है।

एक ही व्यक्ति के रक्त में, एक ही नाम के एग्लूटीनोगेंस और एग्लूटीन नहीं हो सकते हैं, क्योंकि अन्यथा बड़े पैमाने पर एरिथ्रोसाइट गोंद होगा, जो जीवन के साथ असंगत है। केवल चार संयोजन संभव हैं, जिसके तहत एक ही नाम के agglutinogens और agglutinins या चार रक्त समूह नहीं पाए जाते हैं: I - αβ , II - एकβ , III - बी α , IV - एबी।

एग्लूटीनिन, प्लाज्मा या सीरम के अलावा, रक्त निहित है hemolysin: उनमें से भी दो प्रकार हैं और वे अक्षरों द्वारा, एग्लूटिनिन की तरह नामित हैं α और β । जब वह एक ही एग्लूटीनोजेन और हेमोलिसिन से मिलता है, तो एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस होता है। हेमोलिसिन की कार्रवाई 37-40 ओ के तापमान पर होती है एस यही कारण है कि 30-40 एस में पहले से ही एक व्यक्ति में असंगत रक्त का आधान। एरिथ्रोसाइट हेमोलिसिस होता है। कमरे के तापमान पर, अगर एक ही नाम के agglutinogens और agglutinins होते हैं, तो एग्लूटिनेशन होता है, लेकिन हेमोलिसिस नहीं मनाया जाता है।

II, III, IV ब्लड ग्रुप वाले लोगों के प्लाज्मा में एंटीग्लूटीनोगेंस होते हैं, जो एरिथ्रोसाइट और ऊतकों को छोड़ देते हैं। वे नामित हैं, साथ ही एग्लूटीनोगेंस, अक्षर ए और बी (टैब 6.4)।

तालिका 6.4। मुख्य रक्त समूहों की गंभीर संरचना (AVO सिस्टम)

जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, I रक्त समूह में एग्लूटीनोगेंस नहीं है, और इसलिए अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार इसे समूह 0, II के रूप में नामित किया गया है, जिसे III, B, IV - AB कहा जाता है।

रक्त समूहों की संगतता का निर्णय करने के लिए, निम्नलिखित नियम का उपयोग किया जाता है: प्राप्तकर्ता का वातावरण एरिथ्रोसाइट दाता (रक्त दान करने वाले व्यक्ति) के जीवन के लिए उपयुक्त होना चाहिए। इस तरह के एक माध्यम प्लाज्मा है, इसलिए, प्राप्तकर्ता को प्लाज्मा में एग्लूटीनिन और हेमोलिसिन को ध्यान में रखना चाहिए, और दाता - एरिथ्रोसाइट्स में निहित एग्लूटीनोगेंस। रक्त समूहों की संगतता के मुद्दे को हल करने के लिए, परीक्षण रक्त को विभिन्न रक्त समूहों (तालिका 6.5) वाले लोगों से प्राप्त सीरम के साथ मिलाया जाता है।

तालिका 6.5। अनुकूलता विभिन्न समूहों  खून की

टिप्पणी। "+" - एकत्रीकरण की उपस्थिति (समूह असंगत हैं); "-" - एग्लूटिनेशन की कमी (समूह संगत हैं।

तालिका से पता चलता है कि पहले समूह के सीरम को दूसरे, तीसरे और चौथे समूह के एरिथ्रोसाइट्स के साथ मिश्रित करने के मामले में होता है, दूसरे समूह के सीरम को तीसरे और चौथे समूह के एरिथ्रोसाइट्स के साथ, दूसरे समूह के सीरम को दूसरे और चौथे समूह के एरिथ्रोसाइट्स के साथ मिलाते हैं।

नतीजतन, I समूह का रक्त अन्य सभी रक्त समूहों के साथ संगत है, इसलिए I रक्त समूह वाले व्यक्ति को कहा जाता है सार्वभौमिक दाता। दूसरी ओर, IV रक्त समूह के एरिथ्रोसाइट्स को किसी भी रक्त समूह वाले लोगों के प्लाज्मा (सीरम) के साथ मिश्रित होने पर उग्र प्रतिक्रिया नहीं देनी चाहिए, इसलिए IV रक्त समूह वाले लोगों को कहा जाता है सार्वभौमिक प्राप्तकर्ता।

संगतता पर निर्णय लेते समय, दाता के एग्लूटीनिन और हेमोलिसिन को ध्यान में क्यों नहीं रखा जाता है? ऐसा इसलिए है क्योंकि रक्त की छोटी खुराक (200-300 मिलीलीटर) के आधान के दौरान एग्लूटीनिन और हेमोलिसिन प्राप्तकर्ता की प्लाज्मा (2500-2,800 मिलीलीटर) की एक बड़ी मात्रा में पतला होते हैं और इसके एंटी-एजुटिनिन से बंधे होते हैं, और इसलिए एरिथ्रोसाइट्स के लिए खतरनाक नहीं होना चाहिए।

हर रोज़ अभ्यास में, एक अलग नियम का उपयोग रक्त-ब्रेड रक्त समूह के मुद्दे को हल करने के लिए किया जाता है: एकल-समूह रक्त को ट्रांसफ़्यूज़ किया जाना चाहिए, और केवल स्वास्थ्य कारणों से, जब किसी व्यक्ति ने बहुत अधिक रक्त खो दिया हो। केवल एक समूह के रक्त की अनुपस्थिति के मामले में बहुत सावधानी से गैर-समूह संगत रक्त की थोड़ी मात्रा डाली जा सकती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि लगभग १०-२०% लोगों में बहुत अधिक सक्रिय एग्लूटीनिन और हेमोलिसिन की उच्च सांद्रता होती है, जो थोड़ी मात्रा में नॉनग्रुप रक्त के संक्रमण के मामले में भी एंटीग्लगुटिन से बाध्य नहीं हो सकते हैं।

रक्त समूहों के निर्धारण में त्रुटियों के कारण कभी-कभी पश्चात की जटिलताएं होती हैं। यह स्थापित है कि एग्लूटीनोगेंस ए और बी अलग-अलग वेरिएंट में मौजूद हैं, उनकी संरचना और एंटीजेनिक गतिविधि में भिन्न हैं। उनमें से अधिकांश ने एक डिजिटल पदनाम प्राप्त किया (ए 1, ए, 2, ए 3, आदि, बी 1, बी 2, और इसी तरह)। एग्लूटीनोजेन की सीरियल संख्या जितनी अधिक होगी, उतनी ही कम गतिविधि प्रदर्शित होगी। यद्यपि एग्लूटीनोगेंस ए और बी की किस्में अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं, रक्त समूह का निर्धारण करते समय उनका पता नहीं लगाया जा सकता है, जिससे असंगत रक्त आधान हो सकता है।

यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मानव एरिथ्रोसाइट्स के अधिकांश एंटीजन एन ले जाते हैं। यह उच्च रक्तचाप हमेशा रक्त समूह 0 वाले लोगों में कोशिका झिल्ली की सतह पर होता है, और रक्त समूह ए, बी और एबी वाले लोगों की कोशिकाओं पर एक छिपे हुए निर्धारक के रूप में भी मौजूद होता है। H वह एंटीजन है जिसमें से एंटीजन और B बनते हैं। ब्लड ग्रुप I वाले व्यक्तियों में एंटीजन-एच एंटीबॉडी की कार्रवाई के लिए एंटीजन उपलब्ध है, जो कि रक्त समूह II और IV वाले लोगों में काफी सामान्य हैं और समूह III के लोगों में अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं। यह परिस्थिति अन्य रक्त समूहों वाले लोगों को 1 समूह के रक्त आधान के दौरान रक्त आधान जटिलताओं का कारण बन सकती है।

एरिथ्रोसाइट झिल्ली की सतह पर एग्लूटीनोगेंस की एकाग्रता बहुत अधिक है। इस प्रकार, रक्त समूह ए 1 के एक एरिथ्रोसाइट में एक ही नाम के एग्लूटीनिन के लिए औसतन 900,000-1,700,000 एंटीजेनिक निर्धारक या रिसेप्टर्स होते हैं। एग्लूटीनोजेन की सीरियल संख्या में वृद्धि के साथ, ऐसे निर्धारकों की संख्या कम हो जाती है। समूह ए 2 के एरिथ्रोसाइट में कुल 250,000-260,000 एंटी-जीन निर्धारक होते हैं, जो इस एग्लूटीनिन की निचली गतिविधि को भी बताते हैं।

वर्तमान में, AB0 प्रणाली को अक्सर ABH के रूप में जाना जाता है, और इसके बजाय "agglutinogens" और "agglutinins" शब्दों के बजाय, "एंटीजन" और "एंटीबॉडीज़" शब्दों का उपयोग किया जाता है (उदाहरण के लिए, ABH-एंटीजन और ABH-एंटीबॉडी)।

  22. रीसस कारक, इसका मूल्य।

लाल रक्त कोशिकाओं में पाए जाने वाले के। लैंडस्टीनर और ए। वीनर (1940) बंदरों के उच्च रक्तचाप को बंदरों ने बुलाया, आरएच कारक। बाद में यह पता चला कि लगभग 85% श्वेत जाति के लोगों में भी यह उच्च रक्तचाप है। ऐसे लोगों को आरएच-पॉजिटिव (आरएच +) कहा जाता है। लगभग 15% लोगों में यह उच्च रक्तचाप नहीं है और इसे Rh-negative (Rh) कहा जाता है।

यह ज्ञात है कि आरएच कारक एक जटिल प्रणाली है जिसमें संख्याओं, अक्षरों और प्रतीकों द्वारा निरूपित 40 से अधिक एंटीजन शामिल हैं। सबसे आम आरएच-प्रकार के एंटीजन प्रकार डी (85%), सी (70%), ई (30%), और ई (80%) हैं - उनके पास सबसे अधिक स्पष्ट प्रतिजनता भी है। रीसस प्रणाली में आमतौर पर एक ही एग-ग्लूटेनिन नहीं होता है, लेकिन वे दिखाई दे सकते हैं कि क्या आरएच-नकारात्मक व्यक्ति को आरएच-पॉजिटिव रक्त के साथ ट्रांसफ़्यूज़ किया जाना है।

आरएच कारक विरासत में मिला है। यदि एक महिला आरएच है, तो एक पुरुष आरएच + है, तो 50 से 100% मामलों में भ्रूण आरएच कारक को पिता से विरासत में मिलेगा, और फिर मां और भ्रूण आरएच कारक के साथ असंगत होंगे। यह स्थापित किया गया था कि ऐसी गर्भावस्था के दौरान, नाल में भ्रूण के एरिथ्रोसाइट्स के संबंध में वृद्धि की पारगम्यता है। उत्तरार्द्ध, मां के रक्त में घुसना, एंटी-टाइट्रेस (एंटी-रीसस-एग्लूटीनिन) के गठन की ओर जाता है। भ्रूण के रक्त में प्रवेश, एंटीबॉडी इसकी लाल रक्त कोशिकाओं की वृद्धि और हेमोलिसिस का कारण बनते हैं।

असंगत रक्त और आरएच संघर्ष के आधान से उत्पन्न गंभीर जटिलताएं न केवल लाल रक्त कोशिकाओं के समूह और उनके हेमोलिसिस के गठन के कारण होती हैं, बल्कि रक्त के तीव्र इंट्रावस्कुलर जमावट द्वारा भी होती हैं, क्योंकि लाल रक्त कोशिकाओं में प्लेटलेट एकत्रीकरण और कारक का एक सेट होता है। फाइब्रिन थक्के के गठन। एक ही समय में, सभी अंग प्रभावित होते हैं, लेकिन गुर्दे विशेष रूप से बुरी तरह से क्षतिग्रस्त होते हैं, क्योंकि थक्के ग्लोमेरुलस के "अद्भुत जाल" को रोकते हैं, मूत्र के गठन को रोकते हैं, जो जीवन के साथ असंगत हो सकता है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एरिथ्रोसाइट झिल्ली को सबसे विविध एएच का एक सेट माना जाता है, जिनमें से 500 से अधिक हैं। इनमें से केवल एएच को 400 मिलियन से अधिक संयोजन या रक्त के समूह संकेतों से बनाया जा सकता है। यदि हम रक्त में होने वाले अन्य सभी एएच को ध्यान में रखते हैं, तो संयोजनों की संख्या 700 बिलियन तक पहुंच जाएगी, अर्थात दुनिया के लोगों की तुलना में काफी अधिक है। बेशक, नैदानिक ​​अभ्यास के लिए सभी उच्च रक्तचाप महत्वपूर्ण नहीं हैं। हालांकि, शायद ही कभी उच्च रक्तचाप के साथ रक्त आधान गंभीर रक्त आधान जटिलताओं और यहां तक ​​कि रोगी की मृत्यु का कारण बन सकता है।

अक्सर गर्भावस्था के दौरान गंभीर जटिलताएं होती हैं, जिसमें गंभीर एनीमिया भी शामिल है, जिसे मां और भ्रूण के छोटे अध्ययन किए गए एंटीजन की प्रणालियों में रक्त समूहों की असंगति द्वारा समझाया जा सकता है। इस मामले में, न केवल गर्भवती महिला को दर्द होता है, बल्कि अजन्मे बच्चे को भी परेशानी होती है। रक्त समूहों में मां और भ्रूण की असंगति गर्भपात और समय से पहले जन्म का कारण बन सकती है।

हेमटोलॉजिस्ट सबसे महत्वपूर्ण एंटीजेनिक सिस्टम की पहचान करते हैं: एबीओ, आरएच, एमएनएस, पी, लूथरन (लू), केल-केलानो (केके), लुईस (ले), डफी (फे) और किड (जेके)। एंटीजन की इन प्रणालियों को पितृत्व और कभी-कभी अंगों और ऊतकों के ट्रांस-प्लांटेशन में स्थापित करने के लिए फोरेंसिक चिकित्सा में ध्यान में रखा जाता है।

वर्तमान में, पूरे रक्त आधान अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं, क्योंकि वे विभिन्न रक्त घटकों के आधान का उपयोग करते हैं, अर्थात वे शरीर द्वारा सबसे अधिक आवश्यक हैं: प्लाज्मा या सीरम, एरिथ्रोसाइट, ल्यूकोसाइट या प्लेटलेट द्रव्यमान। इस स्थिति में, कम एंटीजन को इंजेक्ट किया जाता है, जो पश्चात की जटिलताओं के जोखिम को कम करता है।

23. शिक्षा, जीवन प्रत्याशा और रक्त कोशिकाओं का विनाश, एरिथ्रोपोएसिस,। ल्यूकोपोज़, थ्रोम्बोसाइटोपोज़। रक्त गठन का विनियमन।

हेमटोपोइजिस (हेमोपोइजिस) रक्त के गठन तत्वों के गठन, विकास और परिपक्वता की एक जटिल प्रक्रिया है। हेमटोपोइजिस को हेमटोपोइजिस के विशेष अंगों में किया जाता है। शरीर की हेमटोपोइएटिक प्रणाली का हिस्सा, जो सीधे लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन से संबंधित है, एरिट्रॉन कहलाता है। एरिट्रॉन कोई एकल अंग नहीं है, लेकिन अस्थि मज्जा के हेमटोपोइएटिक ऊतक में फैला हुआ है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एक एकल हेमटोपोइएटिक मातृ कोशिका एक अग्रदूत कोशिका (स्टेम सेल) है, जिसमें से मध्यवर्ती चरणों की श्रृंखला के माध्यम से लाल रक्त कोशिकाओं, सफेद रक्त कोशिकाओं, लिम्फोसाइट्स, और प्लेटलेट्स का निर्माण होता है।

लाल अस्थि मज्जा के साइनस में लाल रक्त कोशिकाओं का निर्माण (पोत के अंदर) होता है। अस्थि मज्जा से रक्त में प्रवेश करने वाले एरिथ्रोसाइट्स में मूल रंगों के साथ दाग वाले बेसोफिलिक पदार्थ होते हैं। ऐसी कोशिकाओं को रेटिकुलोसाइट्स कहा जाता है। एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में रेटिकुलोसाइट्स की मात्रा 0.2-1.2% होती है। लाल रक्त कोशिकाओं का जीवन 100-120 दिन है। मैक्रोफेज सिस्टम की कोशिकाओं में लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं।

ल्यूकोसाइट्स अतिरिक्त रूप से (पोत के बाहर) बनते हैं। इसी समय, ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोसाइट्स लाल अस्थि मज्जा में परिपक्व होते हैं, और थाइमस ग्रंथि में लिम्फोसाइट्स, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल, एडेनोइड्स, लसीका संरचनाओं जठरांत्र संबंधी मार्ग, तिल्ली। ल्यूकोसाइट्स की जीवन प्रत्याशा 15-20 दिनों तक है। मैक्रोफेज सिस्टम की कोशिकाओं में ल्यूकोसाइट्स मर जाते हैं।

लाल अस्थि मज्जा और फेफड़ों में विशाल मेगाकार्योसाइट कोशिकाओं से प्लेटलेट्स बनते हैं। ल्यूकोसाइट्स की तरह, प्लेटलेट्स पोत के बाहर विकसित होते हैं। रक्तप्रवाह में प्लेटलेट्स का पेनेट्रेशन अमीबिक गतिशीलता और उनके प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि द्वारा प्रदान किया जाता है। प्लेटलेट्स का जीवनकाल 2-5 दिनों का होता है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार यह 10-12 दिनों तक का होता है। मैक्रोफेज सिस्टम की कोशिकाओं में रक्त प्लेटें नष्ट हो जाती हैं।

रक्त कोशिकाओं का निर्माण विनियामक के तंत्रिका और तंत्रिका तंत्र के नियंत्रण में होता है।

हेमोपोइज़िस के नियमन के नम्र घटक, बदले में, दो समूहों में विभाजित किए जा सकते हैं: बहिर्जात और अंतर्जात कारक।

बहिर्जात कारकों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ शामिल हैं - समूह बी के विटामिन, विटामिन सी, फोलिक एसिड, और तत्वों का भी पता लगाते हैं: लोहा, कोबाल्ट, तांबा, मैंगनीज। ये पदार्थ रक्त बनाने वाले अंगों में एंजाइमी प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं, और गठित तत्वों के परिपक्वता और भेदभाव में योगदान करते हैं, उनके संरचनात्मक (घटक) भागों के संश्लेषण।

हेमटोपोइजिस के नियमन के लिए अंतर्जात कारकों में शामिल हैं: कैसल फैक्टर, हेमेटोपोइटिन, एरिथ्रोपोइटिन, थ्रोम्बोसाइटोपोइटिन, ल्यूकोपॉइटिन, एंडोक्राइन ग्रंथियों के कुछ हार्मोन। हेमोपोइटिन - फार्म तत्वों (ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) के अपघटन उत्पादों का रक्त कोशिकाओं के गठन पर एक स्पष्ट उत्तेजक प्रभाव होता है।

24. लसीका, इसकी संरचना और गुण। लसीका का गठन और आंदोलन।

लसीका  लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं में कशेरुक जानवरों और मनुष्यों में निहित द्रव कहा जाता है। लसीका प्रणाली लसीका केशिकाओं के साथ शुरू होती है, जो सभी ऊतक इंटरसेलुलर रिक्त स्थान को सूखा देती है। लसीका का आंदोलन एक दिशा में किया जाता है, बड़ी नसों की ओर। इस तरह, छोटी केशिकाएं बड़ी लसीका वाहिकाओं में विलीन हो जाती हैं, जो धीरे-धीरे आकार में बढ़ जाती हैं, सही लसीका और वक्ष नलिकाओं का निर्माण करती हैं। सभी लसीका वक्ष वाहिनी के माध्यम से रक्तप्रवाह में नहीं बहते हैं, क्योंकि कुछ लसीका चड्डी (दाहिनी लसीका वाहिनी, जुगुलर, सबक्लेवियन और ब्रोंकोडायस्टाइनल) स्वतंत्र रूप से नसों में प्रवाहित होती हैं।

लसीका वाहिकाओं के पाठ्यक्रम में लिम्फ नोड्स होते हैं, जिसके गुजरने के बाद लसीका फिर से कई बड़े आकार के लसीका वाहिकाओं में एकत्र होता है।

भूखे लोगों में, लिम्फ में एक स्पष्ट या थोड़ा ओपसेंट तरल होता है। विशिष्ट वजन औसतन 1016 है, प्रतिक्रिया क्षारीय है, पीएच - 9. रासायनिक संरचना प्लाज्मा, ऊतक द्रव और अन्य जैविक तरल पदार्थ (सेरेब्रोस्पिनल, श्लेष) की संरचना के करीब है, लेकिन कुछ अंतर मौजूद हैं और उन्हें अलग करने वाली झिल्ली की पारगम्यता पर निर्भर करते हैं। रक्त प्लाज्मा से लिम्फ की संरचना में सबसे महत्वपूर्ण अंतर एक कम प्रोटीन सामग्री है। कुल प्रोटीन सामग्री रक्त में अपनी सामग्री के औसत से लगभग आधी है।

पाचन की अवधि के दौरान, लिम्फ में आंत से अवशोषित पदार्थों की एकाग्रता तेजी से बढ़ जाती है। हिल्स (मेसेंटरिक वाहिकाओं के लसीका) में, वसा की एकाग्रता, कार्बोहाइड्रेट और थोड़े प्रोटीन के कुछ हद तक, तेजी से बढ़ जाती है।

लसीका की कोशिकीय रचना बिल्कुल एक जैसी नहीं होती है, यह इस बात पर निर्भर करता है कि वह एक या सभी लिम्फ नोड्स से गुज़री है या उनके संपर्क में नहीं आई है। तदनुसार, परिधीय और केंद्रीय (वक्षीय नलिका से लिया गया) लिम्फ प्रतिष्ठित हैं। परिधीय लिम्फ सेलुलर तत्वों में बहुत गरीब है। तो, 2 मिमी में। घन। एक कुत्ते में परिधीय लिम्फ में औसतन 550 ल्यूकोसाइट्स होते हैं, और केंद्रीय में - 7800 ल्यूकोसाइट्स। केंद्रीय लसीका में एक व्यक्ति 1 mm.cub में 20,000 ल्यूकोसाइट्स तक हो सकता है। लिम्फोसाइटों के साथ, जो लिम्फ रचना का 88% हिस्सा बनाते हैं एक छोटी राशि  लाल रक्त कोशिकाएं, मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल।

मानव लिम्फ नोड्स में लिम्फोसाइट्स का कुल उत्पादन 1 किलो द्रव्यमान / घंटे प्रति 3 मिलियन है।

मुख्य लसीका प्रणाली के कार्य  बहुत विविध और मुख्य रूप से शामिल हैं:

ऊतक स्थानों से रक्त में प्रोटीन की वापसी;

शरीर में द्रव के पुनर्वितरण में भाग लेना;

रक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में, विभिन्न बैक्टीरिया को हटाने और नष्ट करने और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भाग लेने से दोनों;

पोषक तत्वों के परिवहन में भाग लेना, विशेष रूप से वसा।

रक्त सबसे तीव्रता से फैलने वाला तरल पदार्थ है जो ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ अंगों और ऊतकों का पोषण करता है। यह पता लगाने के लिए कि ऊतक द्रव और लसीका कैसे बनते हैं - किसी दिए गए मानव पर्यावरण के अन्य दो घटक - आपको स्कूल जीव विज्ञान पाठ्यक्रम की ओर मुड़ने की आवश्यकता है।

ये घटक एक जल निकासी प्रणाली बनाते हैं, जो कार्बनिक पदार्थों के पुनर्जीवन (पुनर्जनन) और चयापचय उत्पादों को नसों में हटाने की प्रक्रिया में योगदान देता है।

ऊतक द्रव क्या है: संरचना, कार्य और गठन का तंत्र

ऊतक द्रव को रक्त और शरीर की कोशिकाओं के बीच का मध्यवर्ती माध्यम कहा जाता है। रासायनिक संरचना द्वारा, यह प्लाज्मा जैसा दिखता है, क्योंकि इंटरसेल्युलर पदार्थ का गठन सीरम को छानने की प्रक्रिया से जुड़ा हुआ है।

रक्त, सभी ऊतकों को भेदने वाली छोटी केशिकाओं के माध्यम से उच्च दबाव में गुजर रहा है, उनकी पतली, लोचदार दीवारों के माध्यम से आंशिक रूप से फ़िल्टर्ड किया जाता है। रक्त की इस संपत्ति के कारण, प्लाज्मा से तरल अंश एक ऊतक द्रव का गठन करते हुए, एककोशिकीय अंतरिक्ष में प्रवेश करता है। यह सभी अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं को धोता था, जो उन्हें पोषक तत्वों को परिवहन करने और अपशिष्ट उत्पादों को हटाने की अनुमति देता है।

लसीका और उसके कार्यों की संरचना

ऊतक द्रव और लिम्फ के गठन के उपरोक्त तंत्र से हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति मिलती है कि दोनों का एक सामान्य आधार है, क्योंकि आंतरिक वातावरण का दूसरा घटक पहले से व्युत्पन्न है।

लिम्फ में पानी (95%) और ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और मेटाबोलाइट्स हैं - कार्बनिक यौगिकों के अपचय के परिणामस्वरूप बने तत्व। इस संयोजी ऊतक की संरचना में एंजाइम और विटामिन भी होते हैं। लिम्फ में प्लेटलेट नहीं होते हैं, लेकिन फाइब्रिनोजेन और अन्य पदार्थ होते हैं जो रक्त के थक्के को बढ़ाते हैं।

लसीका में प्रोटीन की मात्रा रक्त की तुलना में लगभग 10 गुना कम है (लगभग 20 ग्राम / लीटर)। यदि केशिकाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो लिम्फोसाइटों की संख्या स्वचालित रूप से बढ़ने लगती है। लसीका के मुख्य उद्देश्य हैं:

• इसकी निरंतर मात्रा और संरचना को बनाए रखने के लिए संचार प्रणाली में ऊतक द्रव की वापसी;
• रक्त में प्रोटीन का परिवहन;
• शरीर में घुसने वाले विदेशी कणों और हानिकारक रोगाणुओं को छानना;
• वसा अवशोषण की सक्रियता।

लसीका आंदोलन: मात्रा और गति

ऊतक तरल पदार्थ और लसीका बनने के बाद, मानव वजन प्रति 1 किलो (180-200 मिलीलीटर) प्रति लीटर के बारे में 2 मिलीलीटर एक घंटे में जल निकासी प्रणाली के जहाजों में बहता है। दिन के दौरान एक वयस्क के शरीर में लगभग 2 लीटर संयोजी द्रव बनता है।

वक्ष लिम्फ प्रवाह के माध्यम से, इसे 4 लीटर तक की मात्रा में पंप किया जा सकता है। इस तरल पदार्थ के संचलन के लिए, लयबद्ध संकुचन में सक्षम चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं लसीका वाहिकाओं की दीवारों में एम्बेडेड होती हैं। वे एक दिशा में लसीका को स्थानांतरित करते हैं।

यह संयोजी द्रव के संचलन और संकुचन चरण में कंकाल की मांसपेशियों के काम के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। व्यायाम के दौरान, आराम पर एक ही पैरामीटर की तुलना में, लिम्फ के आंदोलन की गति 15 गुना बढ़ सकती है। ऊतक द्रव और लसीका बनाने का तरीका जानने के बाद, डॉक्टर अक्सर ऐसे लोगों को सलाह देते हैं जो शोफ की उपस्थिति से ग्रस्त हैं, खुली हवा में अधिक चलते हैं, नियमित व्यायाम करते हैं, और एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं।

लिम्फ जमाव यांत्रिक, गतिशील या पुनरुत्थान की कमी के कारण हो सकता है:

• पहले मामले में, रुकावट लिम्फ वाहिकाओं के वाल्वों के संपीड़न या खराबी के कारण हो सकता है।
• दूसरे में, केशिकाओं से ऊतक तरल पदार्थ का बढ़ाया निस्पंदन एक ल्यूमिफ़िक सिस्टम प्रक्रिया नहीं कर सकता है।
• तीसरे में - टिशू प्रोटीन में जैव रासायनिक और बिखरे हुए परिवर्तन, लिम्फोसाफिलरीज की पारगम्यता में कमी।

निष्कर्ष

ऊतक द्रव और लसीका कैसे बनता है, इस सवाल में रुचि रखने वालों के लिए, हम संक्षेप में दोहराते हैं कि ऊतक द्रव को केशिकाओं की दीवारों के माध्यम से अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में फ़िल्टर किया जाता है। इस मध्यवर्ती माध्यम का हिस्सा रक्त में वापस आ जाता है, अन्य - लसीका वाहिकाओं में प्रवेश करता है, जो इसे फ़िल्टर और कीटाणुरहित करता है, और फिर इसे शिरापरक बिस्तर पर स्थानांतरित करता है। शरीर के आंतरिक वातावरण में, रक्त, ऊतक द्रव और लसीका किसी भी प्रभाव के लिए किसी व्यक्ति की सबसे जटिल अनुकूली प्रतिक्रिया प्रदान करते हैं।

ऊतक द्रव कोशिकाओं और रक्त के बीच अणुओं को स्थानांतरित करता है। इस द्रव में पानी और विलेय पदार्थ होते हैं, जो संभवतः रक्त प्लाज्मा से गिरते हैं।
  ऊतक द्रव की संरचना इस तथ्य के कारण लगातार अपडेट की जाती है कि यह द्रव लगातार बढ़ते रक्त के निकट संपर्क में है। कोशिकाओं के लिए आवश्यक ऑक्सीजन और अन्य पदार्थ रक्त से ऊतक द्रव में प्रवेश करते हैं; कोशिका चयापचय के उत्पाद ऊतकों से बहने वाले रक्त में प्रवेश करते हैं। रक्त के अलावा, लसीका ऊतकों से बहता है, जो चयापचय उत्पादों के भाग को भी ले जाता है।
  ऊतक द्रव में, SiOa एक कोलाइडल बनाता है, बजाय एक सच्चे समाधान के। हालांकि, शरीर के बाहर शेरशेविक द्वारा स्थापित क्वार्ट्ज की घुलनशीलता सच है (आणविक) और 2 घंटे के बाद मानव सीरम में 12 12 पैर / 100 मिलीलीटर के बराबर था, 21 घंटे के बाद - 0 6 पैर / 100 मिलीलीटर, 72 घंटे के बाद - 0 7 पैर / 100 मिलीलीटर।
अनुदैर्ध्य अनुभाग लसीका वाहिका के माध्यम से जिसमें आंतरिक वाल्व दिखाई देता है मानव लसीका प्रणाली (ई। जी। स्प्रिंगथोर्प से (1973. लॉन्गमैन)। शेष ऊतक द्रव नेत्रहीन लसीका केशिकाओं में फैलता है और इस बिंदु से लसीका कहा जाता है। कनेक्टिंग, लसीका केशिकाएं बड़ी लसीका वाहिकाओं का निर्माण करती हैं।
  अनुदैर्ध्य अनुभाग लसीका वाहिका के माध्यम से जिसमें आंतरिक वाल्व दिखाई देता है मानव लसीका प्रणाली (ई। जी। स्प्रिंगथ्रोप से (1973)) ऊतक द्रव के गठन के साथ, रक्त में प्रोटीन अणु बने रहते हैं। नतीजतन, रक्त अधिक केंद्रित हो जाता है, दूसरे शब्दों में, इसकी आसमाटिक क्षमता अधिक नकारात्मक है।
  रक्त, लसीका और ऊतक द्रव शरीर के आंतरिक वातावरण का निर्माण करते हैं, जो शरीर की सभी कोशिकाओं और ऊतकों को धोते हैं। यह कई अंगों की गतिविधियों से प्राप्त होता है जो शरीर के लिए आवश्यक पदार्थों और रक्त से अपघटन उत्पादों को हटाने के लिए शरीर की आपूर्ति करते हैं।
  ऊतक द्रव धीरे-धीरे रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है, हालांकि हीमोग्लोबिन की एकाग्रता कम हो जाती है। तीव्र रक्त हानि में हाइपोक्सिया को खोए हुए प्लाज्मा के प्रतिस्थापन के साथ-साथ लाल रक्त कोशिकाओं की आवश्यकता होती है।
  रक्त, लसीका, मानव ऊतक तरल पदार्थ और कई पदार्थों के आयनों के जलीय घोल हैं।
  रक्त, लसीका, मानव ऊतक तरल पदार्थ और कई पदार्थों के आयनों के जलीय घोल हैं। 37 सी पर उनका कुल आसमाटिक दबाव 7 7 एटीएम है। वही दबाव बनाता है और 0 9% - एनवाई (0 15 एम) NaCl का समाधान, जो है, इसलिए, रक्त के साथ आइसोटोनिक। इसे अक्सर खारा के रूप में जाना जाता है, हालांकि वर्तमान में इस शब्द को असफल माना जाता है। यह इस तथ्य से समझाया जाता है कि रक्त में न केवल NaCl होता है, बल्कि कई अन्य लवण और प्रोटीन भी होते हैं, जो आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ भी होते हैं।
  मनुष्यों और जानवरों के रक्त, लसीका और अन्य ऊतक तरल पदार्थ पर 0 8 एमपीए का एक आसमाटिक दबाव होता है। इसी दबाव में सोडियम क्लोराइड का 0 9% घोल होता है। रक्त के संबंध में, यह है: - आइसोटोनिक और कोशिकाओं में किसी भी परिवर्तन का कारण नहीं है। इस तरह के समाधान को शारीरिक कहा जाता है। खारा समाधान अक्सर आधार के रूप में कार्य करता है दवाओंशरीर में इंजेक्ट किया हुआ।
यदि ऊतक द्रव में यह आयन एक अनबाउंड स्थिति में है, तो इसकी एकाग्रता में कोई परिवर्तन नहीं देखा जाएगा। एक ही मामले में, जब आयनों का हिस्सा प्रोटीन से बंधा होता है, तो आयन डायलिसैट से ऊतक द्रव में तब तक स्थानांतरित हो जाएंगे जब तक कि झिल्ली के दोनों तरफ मुक्त आयनों के बीच संतुलन नहीं हो जाता है।
  लसीका और ऊतक द्रव में प्रोटीन की एकाग्रता (3–32% का औसत) प्लाज्मा में प्रोटीन की लगभग आधी एकाग्रता है, क्योंकि यूरिया, शर्करा, अमीनो एसिड और कुछ अकार्बनिक आयनों के विपरीत, प्रोटीन सेल की दीवारों के माध्यम से स्थानांतरित नहीं होते हैं। ऐसे संकेत हैं कि प्रोटीन के ग्लोब्युलिन अंश को लिम्फोइड ऊतकों में संश्लेषित किया गया है।
  ऊतक द्रव के कब्ज को संरक्षित करते हुए, हिस्टोमेटोजेनस बाधाएं, आराम के लिए चयापचयों को बनाए रखती हैं, दूसरों को गुजरने की अनुमति देती हैं, और तीसरे के सबसे तेजी से हटाने में योगदान करती हैं। बेशक, वे शरीर में स्वायत्त और पृथक रूप नहीं हैं। बाहरी (रक्त) और अंदर (ऊतक द्रव) को धोने वाले माध्यम की संरचना में परिवर्तन के प्रति संवेदनशील और जल्दी से प्रतिक्रिया करते हुए, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र द्वारा भेजे गए आवेग, वे परिस्थितियों, उनकी पारगम्यता, वृद्धि और कमी के आधार पर, संरचना को समायोजित करते हुए और बदलते हैं। अंगों और ऊतकों के तत्काल वातावरण के गुण।

पानी और ऊतक द्रव में धूल की घुलनशीलता सकारात्मक और नकारात्मक हो सकती है। यदि धूल विषाक्त नहीं है और कपड़े पर इसकी क्रिया यांत्रिक जलन को कम करती है, तो ऐसी धूल की अच्छी घुलनशीलता एक अनुकूल कारक है, जो फेफड़ों से तेजी से हटाने में योगदान देता है। विषाक्त धूल के मामले में, अच्छा घुलनशीलता है नकारात्मक कारक.
  पानी और ऊतक द्रव में धूल की घुलनशीलता सकारात्मक और नकारात्मक दोनों हो सकती है।
  हाइपरटोनिक घोल में पादप कोशिकाओं के प्लास्मोलोसिस। रक्त, लसीका, साथ ही किसी भी मानव ऊतक द्रव और पेट - Hbix कई पदार्थों, कार्बनिक और खनिज के अणुओं और जलीय समाधान हैं। इन समाधानों में एक निश्चित आसमाटिक दबाव होता है। उसी दबाव में सोडियम क्लोराइड का 0 9% समाधान होता है, जो रक्त के संबंध में आइसोटोनिक है।
रक्त, लसीका और ऊतक द्रव का आसमाटिक दबाव पानी के आदान-प्रदान को निर्धारित करता है। कोशिकाओं के आसपास तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव में परिवर्तन से उनमें गड़बड़ी होती है; और विनिमय। यह लाल रक्त कोशिकाओं के उदाहरण में देखा जा सकता है, जो NaCl के एक हाइपरटोनिक समाधान में पानी खो देते हैं और सिकुड़ जाते हैं। NaCl के हाइपोटोनिक घोल में, लाल रक्त कोशिकाएं, इसके विपरीत, मात्रा में वृद्धि के लिए प्रफुल्लित होती हैं और गिर सकती हैं।
  ऊतकों की चालकता उन में ऊतक द्रव की सामग्री के लिए आनुपातिक है; रक्त और मांसपेशियों में सबसे अधिक चालकता होती है, और वसा ऊतकों में सबसे कम होता है। विकिरणित क्षेत्र में वसा की परत की मोटाई मानव शरीर की सतह से तरंगों के प्रतिबिंब की डिग्री को प्रभावित करती है। सिर और रीढ़ की हड्डी  एक हल्की वसा की परत होती है, और आँखों में यह बिल्कुल नहीं होता है, इसलिए ये अंग सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।
  सीरम, लिम्फ और ऊतक द्रव (ह्यूमस) में बड़ी मात्रा में घुलनशील प्रोटीन और एक अलग प्रकृति के पदार्थ होते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उन्हें विशिष्ट समूहों में संयोजित किया जाता है: प्रोटीन के पूरक की प्रणाली, साइटोकिन्स की प्रणाली, किनिन की प्रणाली, इकोसोइड्स, इम्युनोग्लोबुलिन और अन्य।
  25 सी पर चीनी समाधान में पानी की गतिविधि और आसमाटिक गुणांक। रक्त, लसीका और मानव ऊतक तरल पदार्थ का आसमाटिक दबाव 37 सी पर 7 7 एटीएम है।
  लाइसोजाइम एक प्रोटीन है जो ऊतक तरल पदार्थ, प्लाज्मा, सीरम, ल्यूकोसाइट्स, स्तन के दूध, आदि में पाया जाता है। यह बैक्टीरिया के कैंसर का कारण बनता है, वायरस के खिलाफ निष्क्रिय है।
  पानी और ऊतक द्रव में धूल की घुलनशीलता सकारात्मक और नकारात्मक दोनों हो सकती है। यदि धूल विषाक्त नहीं है और कपड़े पर इसकी क्रिया यांत्रिक जलन को कम करती है, तो ऐसी धूल की अच्छी घुलनशीलता एक अनुकूल कारक है जो फेफड़ों से इसके तेजी से हटाने की सुविधा प्रदान करती है। विषाक्त धूल के मामले में, अच्छा घुलनशीलता एक नकारात्मक कारक है।
  रक्त और ऊतक द्रव में सोडियम का मुख्य नियामक गुर्दे हैं। तेज सोडियम प्रतिबंध से निर्जलीकरण होता है। पीने के तेज प्रतिबंध या टेबल नमक के अत्यधिक सेवन से हो सकता है: शरीर में शुष्क त्वचा, जीभ, प्यास, आंदोलन, पानी का अवधारण।
ऊतक द्रव की संरचना और गुणों में किसी भी तेज उतार-चढ़ाव से अंगों की चिकनी और समन्वित कार्य के विघटन की स्थिति और इसके द्वारा धुलाई गई कोशिकाओं की गतिविधि में परिवर्तन होता है। विभिन्न विदेशी पदार्थों और रक्त में घूमने वाले चयापचय उत्पादों के प्रतिरोध का उल्लंघन व्यक्तिगत अंगों में एक विकृति प्रक्रिया की घटना को जन्म दे सकता है, और फिर पूरे शरीर में। असंवेदनशीलता, या प्रतिरक्षा, साथ ही साथ कुछ रसायनों, बैक्टीरिया, विषाक्त पदार्थों को जब्त करने के लिए शरीर की आत्मीयता या क्षमता, एक तरह से या इसी हिस्टोमेटोजेनस बाधा के कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करती है, क्योंकि सेलुलर तत्वों के प्रत्यक्ष प्रसार के लिए एक पूर्वापेक्षा रोगजनक एजेंट की पैठ है। ।
  बी कोशिकाएं रक्त प्लाज्मा, ऊतक द्रव और लसीका में एंटीबॉडी का स्राव करती हैं। यह बैक्टीरिया और कुछ वायरस के खिलाफ निर्देशित है।

जीवित ऊतक ऊतक द्रव से धुली हुई कोशिकाओं से युक्त होते हैं। कोशिकाओं और ऊतक द्रव के साइटो-लेस्मा एक खराब प्रवाहकीय सेल की दीवार द्वारा अलग किए गए इलेक्ट्रोलाइट हैं। इस तरह की प्रणाली में एक स्थिर और ध्रुवीकृत विद्युत क्षमता होती है।
  बीमारियों के इस समूह के प्रेरक एजेंट एक बीमार व्यक्ति के रक्त और ऊतक द्रव में पाए जाते हैं। रोगी के रक्त से, रोगज़नक़ एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में केवल रक्त-चूसने वाले वाहक की मदद से प्रवेश कर सकता है, जिसके शरीर में रोगजनक बड़ी मात्रा में गुणा और संचय करते हैं।
  लिम्फोइड प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य इम्युनोग्लोबुलिन के ऊतकों के तरल पदार्थ की रिहाई तक सीमित नहीं हैं। विदेशी पदार्थों से शरीर को साफ करने की प्रक्रिया में, उन इम्युनोग्लोबुलिन जो लिम्फोसाइटों की सतह पर रहते हैं, वे भी शामिल हैं। उदाहरण के लिए, ऐसे निश्चित इम्युनोग्लोबुलिन शरीर के अपने घटकों के साथ बातचीत करते हैं, जो किसी कारण से अपनी आनुवंशिक एकता खो चुके हैं और विदेशी हो गए हैं।
  पानी प्लाज्मा, लसीका और ऊतक द्रव का मुख्य घटक है; यह पाचक रसों का हिस्सा है।
  रक्त और ऊतक द्रव में सोडियम की एल्डोस्टेरोन एकाग्रता में वृद्धि से उनके आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जिससे शरीर में पानी की कमी होती है और इसके स्तर में वृद्धि में योगदान होता है रक्तचाप। नतीजतन, गुर्दे द्वारा रेनिन उत्पादन बाधित होता है। सोडियम की अधिक मात्रा बढ़ने से उच्च रक्तचाप का विकास हो सकता है।
लिम्फेटिक केशिकाएं अंधे थैली के साथ अंगों में समाप्त हो जाती हैं और ऊतक द्रव के घटक केशिका की एंडोथेलियल दीवार के माध्यम से लिम्फ प्रवाह में प्रवेश करती हैं। लसीका केशिका की पारगम्यता यूनिडायरेक्शनल है। पदार्थ आसानी से ऊतकों से लिम्फ में गुजरता है, लेकिन लिम्फ से ऊतक में संक्रमण में देरी होती है।
  लिम्फ गठन में योगदान करने वाला एक कारक ऊतक तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव और स्वयं लसीका में वृद्धि हो सकती है। यदि फैक्टर उत्पादों की एक महत्वपूर्ण मात्रा ऊतक द्रव और लसीका में गुजरती है तो यह कारक बहुत महत्व का है। अधिकांश चयापचय उत्पादों में अपेक्षाकृत कम आणविक भार होता है और इसलिए ऊतक द्रव के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जो बदले में रक्त से ऊतकों में पानी के प्रवेश का कारण बनता है और लसीका गठन को बढ़ाता है।
  हार्मोन अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा रक्त और ऊतक द्रव में स्रावित होने वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं। मनुष्यों और जानवरों में चयापचय पर उनका बहुत प्रभाव पड़ता है।
  कई पदार्थों की ताकत पानी, ऊतक द्रव और शरीर के तरल पदार्थों में उनकी घुलनशीलता पर निर्भर करती है। घुलनशीलता की डिग्री बढ़ने से विषाक्त पदार्थ के विषाक्त प्रभाव बढ़ जाते हैं।
  कई पदार्थों की विषाक्तता पानी, ऊतक द्रव और शरीर के तरल पदार्थों में उनकी घुलनशीलता पर निर्भर करती है। घुलनशीलता की डिग्री बढ़ने से विषाक्त पदार्थ के विषाक्त प्रभाव बढ़ जाते हैं।
  मांस प्रसंस्करण संयंत्र में श्रमिक, आंत के पाचन एंजाइमों के साथ त्वचा की जलन के कारण और ताजे मारे गए जानवरों के ऊतक तरल पदार्थ, कड़ी मेहनत की अवधि के दौरान, जिल्द की सूजन, लालिमा, सूजन दिखाई देते हैं, फिर छोटे बुलबुले और रोते हुए क्षेत्रों, तह पर दरारें। हाथों की पीछे की सतह और अंतःविषय रिक्त स्थान, अक्सर प्रकोष्ठ, चकित थे। अधिक समान भार, रोगों के प्रारंभिक चरणों के दौरान दूसरी नौकरी में स्थानांतरण ने नाटकीय रूप से उनकी संख्या कम कर दी है।
  कई पदार्थों की विषाक्तता पानी में और ऊतक तरल पदार्थों और शरीर के तरल पदार्थों में उनकी घुलनशीलता पर निर्भर करती है। यह क्षमता मानव शरीर में उनके प्रवेश और कोशिकाओं और ऊतकों में संचय का कारण बनती है।
एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर के ऊतकों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा कमजोर क्षारीय प्रतिक्रिया है; अधिकांश ऊतक तरल पदार्थों का पीएच 7 1 - 7 4 पर बनाए रखा जाता है; केवल कुछ तरल पदार्थ अधिक क्षारीय होते हैं (उदाहरण के लिए, K-o जीवों के आंतरिक की स्थिरता सुनिश्चित करने में एक असाधारण भूमिका निभाता है। रक्त में प्रवेश करने वाले अम्ल और क्षार के स्रोतों की बहुतायत और विविधता के बावजूद, इसमें मौजूद पीएच स्थिर रहता है। बफर सिस्टम, साथ ही साथ विभिन्न शारीरिक कारकों के कारण। रक्त में कई बफर सिस्टम होते हैं: बाइकार्बोनेट (बाइकार्बोनेट), फॉस्फेट, एरिथ्रोसाइट प्रोटीन और प्लाज्मा।
  एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर के ऊतकों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा कमजोर क्षारीय प्रतिक्रिया है; अधिकांश ऊतक तरल पदार्थों का पीएच 7 1 7 4 पर बनाए रखा जाता है; केवल कुछ तरल पदार्थ अधिक क्षारीय होते हैं (उदाहरण के लिए, K-o जीवों के आंतरिक की स्थिरता सुनिश्चित करने में एक असाधारण भूमिका निभाता है। रक्त में प्रवेश करने वाले अम्ल और क्षार के स्रोतों की प्रचुरता और विविधता के बावजूद, लेई में पीएच लगातार मौजूद होने के कारण स्थिर रहता है। बफर सिस्टम, साथ ही अलग-अलग शरीर विज्ञान के कारण, तंत्र जो शरीर से एसिड और ठिकानों को हटाने की सुविधा देते हैं। रक्त में कई बफर सिस्टम होते हैं: बाइकार्बोनेट (बाइकार्बोनेट), फॉस्फेट, एरिथ्रोसाइट प्रोटीन और प्लाज्मा।

बैर का अवधारण सिद्धांत ऑप्टिकल चैनल से बाहर निकलने के कारण संपीड़न के कारण ऑप्टिक तंत्रिका के साथ कपाल गुहा में बहने वाले ऊतक द्रव को बनाए रखने के द्वारा इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि के साथ एक कंठस्थ निप्पल के रोगजनन की व्याख्या करता है। परिणाम निपल की सूजन है, जो शिरापरक ठहराव द्वारा बढ़ाया जाता है। ई। जे। ट्रॉन के अनुसार, यह सिद्धांत अधिक विश्वसनीय है, हालांकि पूरी तरह से सिद्ध नहीं है।
  लिम्फोसाइट्स न केवल रक्त में हैं, बल्कि ऊतक द्रव की मुख्य कोशिकाएं भी हैं - लिम्फ। लिम्फोसाइट्स शरीर के वजन का लगभग 1% बनाते हैं।
  लेकिन यह भी ज्ञात है कि कोशिकाओं से ऊतक द्रव में प्रवेश करने वाले सभी पदार्थों को रक्त प्रवाह में छुट्टी दे दी जाती है।
  स्रावित एल्डोस्टेरोन की मात्रा न केवल रक्त प्लाज्मा और ऊतक द्रव में सोडियम की सामग्री पर निर्भर करती है, बल्कि सोडियम और पोटेशियम आयनों की सांद्रता के बीच के अनुपात पर भी निर्भर करती है। इसका प्रमाण यह है कि एल्डोस्टेरोन स्राव में वृद्धि न केवल सोडियम आयनों की कमी के साथ होती है, बल्कि रक्त में पोटेशियम आयनों की अत्यधिक सामग्री के साथ भी होती है, और एल्डोस्टेरोन स्राव का निषेध न केवल रक्त में सोडियम की शुरूआत के साथ मनाया जाता है, बल्कि पोटेशियम की अपर्याप्त मात्रा के साथ भी होता है। रक्त।
खुले रक्त के नुकसान में रक्तचाप बनाए रखने के लिए, ऊतक द्रव के जहाजों को स्थानांतरित करना और रक्त की उस मात्रा के सामान्य परिसंचरण में स्थानांतरित करना भी महत्वपूर्ण है जो तथाकथित रक्त डिपो में केंद्रित है। रक्तचाप के बराबर होने से भी हृदय के संकुचन की रिफ्लेक्स वृद्धि और मजबूती में योगदान होता है। इन न्यूरोहूमोरल प्रभावों के कारण, 20-25% रक्त के तेजी से नुकसान के साथ, कुछ समय पर्याप्त रूप से संरक्षित किया जा सकता है। उच्च स्तर  रक्तचाप।
  जटिल यौगिकों के रूप में शरीर में प्रवेश करने वाले धातुओं को रक्त और ऊतक तरल पदार्थों द्वारा ले जाया जाता है, केवल आंशिक रूप से आयनीकरण।

शरीर का आंतरिक वातावरण   - यह तरल पदार्थ (रक्त, लसीका, ऊतक द्रव) का एक संग्रह है, जो चयापचय की प्रक्रियाओं में भाग लेता है और शरीर के होमियोस्टैसिस (कब्ज) को बनाए रखता है।

ऊतक तरल पदार्थ

ऊतक तरल पदार्थ  ऊतक केशिकाओं से रक्त (प्लाज्मा) के तरल भाग के संक्रमण (निस्पंदन) द्वारा गठित।

स्थान - सभी ऊतकों की कोशिकाओं के बीच अंतराल।

शिक्षा का स्रोत रक्त प्लाज्मा और सेलुलर अपशिष्ट उत्पाद हैं। एक वयस्क में मात्रा 20 लीटर है।

रचना: पानी, पोषक तत्व और अकार्बनिक पदार्थ इसमें घुल गए, ऑक्सीजन, सीओ 2, कोशिकाओं से जारी अपघटन उत्पादों।

रक्त वाहिकाओं और शरीर की कोशिकाओं के बीच मध्यवर्ती माध्यम;

रक्त से कोशिकाओं में ऑक्सीजन का स्थानांतरण, और कोशिका से रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड।

अधिकांश ऊतक द्रव रक्तप्रवाह में लौटते हैं, रक्त केशिकाओं के एंडोथेलियम के माध्यम से घुसना करते हैं। दूसरे भाग में, रक्त में लौटने का समय नहीं है, ऊतकों की कोशिकाओं के बीच एकत्र किया जाता है, जहां लसीका वाहिकाओं की उत्पत्ति होती है।

लसीका  - यह एक तरल संयोजी ऊतक है जो लसीका तंत्र के जहाजों में घूमता है।

गठन का स्रोत: अंतरकोशिकीय स्थानों में, लसीका वाहिकाएं ऊतक द्रव से निकलती हैं और हड्डियों, बालों, त्वचा और कॉर्निया के अपवाद के साथ लगभग सभी अंगों में प्रवेश करती हैं। दिन के दौरान, एक व्यक्ति 2-4 लीटर लिम्फ का उत्पादन करता है। से बहने वाली लसीका विभिन्न भागों  शरीर की एक अलग रचना है, जो विभिन्न अंगों और ऊतकों की विशिष्ट गतिविधि से निर्धारित होती है।

रक्त केशिकाओं (यकृत) की उच्च पारगम्यता वाले अंगों में अधिकांश लसीका रूपों।

शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम लसीका की मात्रा:

जिगर में - 2 1-36 मिलीलीटर,

दिल में - 5-18,

तिल्ली में - 3-12,

अंगों की मांसपेशियों में - 2-3 मिली।

लिम्फ में कोई या कुछ लाल रक्त कोशिकाएं नहीं होती हैं, ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या होती है: न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल। लसीका वाहिकाओं में, यह लिम्फोसाइटों से समृद्ध होता है, जो वहां बनते हैं।

लसीका की संरचना

रचना: अपशिष्ट उत्पादों के साथ पानी इसमें भंग (कार्बनिक पदार्थों का अपघटन), प्रोटीन - 1-2%, लिम्फोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स। लसीका की संरचना ऊतक द्रव उच्च प्रोटीन सामग्री (2 ग्राम%) से भिन्न होती है। लसीका की रासायनिक संरचना भी रक्त प्लाज्मा की संरचना के करीब है, लेकिन इसमें प्रोटीन का कम (3-4 गुना) होता है, इसलिए लसीका में कम चिपचिपापन होता है।

लसीका की संरचना केशिका छानना और रक्त प्लाज्मा से भिन्न होती है। इसमें (containsg / 100 मिली) आयन होते हैं:

Cl - - 438, HCO3 - - 48.0, H2PO4 - - 1.5; उद्धरण: Na + -524, K + - 9.8, Ca 2+ - 4.5, साथ ही साथ विभिन्न एंजाइम भी। लसीका ऊतक विटामिन जमा करता है। लसीका में भी पदार्थ होते हैं जो अधिक तेजी से रक्त के थक्के बनाने में योगदान करते हैं। शेष पदार्थों की एकाग्रता रक्त प्लाज्मा में उनकी सामग्री से मेल खाती है।

लिम्फ में फाइब्रिनोजेन होता है, यह थक्का बनाने में सक्षम है, लेकिन रक्त की तुलना में बहुत धीमा है। जब रक्त केशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है।

लिम्फोसाइटों के अलावा, लिम्फोसाइट्स में छोटी संख्या में मोनोसाइट्स और ग्रैनुलोसाइट्स होते हैं। लिम्फ में कोई रक्त प्लेट नहीं हैं, लेकिन यह जमावट करता है, क्योंकि इसमें फाइब्रिनोजेन और कई थक्के कारक होते हैं। लिम्फ के जमावट के बाद, एक ढीला, पीले रंग का थक्का बनता है और एक तरल, जिसे सीरम कहा जाता है, कार्य करता है। हास्य प्रतिरक्षा के कारक - लसीका और रक्त में पूरक, उचितता, लाइसोजाइम पाए गए। लिम्फ में उनकी संख्या और जीवाणुनाशक गतिविधि रक्त की तुलना में काफी कम है।

सामान्य तौर पर, लिम्फ एक स्पष्ट, पीला तरल होता है जिसमें पानी (95.7 ... 96.3%) और सूखा अवशेष (3.7 ... 4.3%): कार्बनिक पदार्थ - प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन), ग्लूकोज, लिपिड, आदि, साथ ही साथ खनिज।