§28. Тканинна рідина. лімфа

Крім крові внутрішнє середовище організму складають тканинна рідина і лімфа.

тканинна рідина   - безбарвна, прозора рідина, що утворюється з плазми крові і заповнює в організмі міжклітинний простір. Вона проникає сюди через стінки кровоносних судин. У дорослої людини її близько 1-1-20 л. Між тканинної рідиною і кров'ю постійно відбувається обмін речовин. Зв'язок між клітинами і капілярами здійснюється через тканинну рідину. Кисень (О а) і поживні речовини можуть потрапити в клітку тільки у вигляді розчинів. Тому з капілярів вони спочатку надходять в тканинну рідину, а потім - в клітини органів.

Концентрація вуглекислого газу (СО,), що утворюється в клітинах, а також кількість води та інших продуктів обміну речовин різні в цитоплазмі клітин і тканинної рідини. Тому продукти обміну спочатку виділяються з клітин в тканинну рідину, а з тканинної рідини потрапляють в капіляри. Необхідні для клітин речовини доставляються тканинної рідиною з капілярів. Вуглекислий газ і продукти обміну клітини виділяють в тканинну рідину, і потім вони потрапляють в кров. Тканинна рідина забезпечує відносну сталість хімічного складу клітин органів і тканин при зміні складу крові. Всмоктуючись в лімфатичні капіляри, тканинна рідина перетворюється в лімфу. Функції тканинної рідини см. Табл. 3.

лімфа   (Від лат.лімфа волога) прозора рідина жовтуватого кольору (рідка сполучна тканина), що протікає по лімфатичних судинах і вузлах людини. Лімфа складова частина внутрен-

Таблиця 3.   Внутрішня гріла організму дорослої людини

ній середовища організму. Утворюється вона з тканинної рідини. По складу мінеральних солей вона схожа на плазму крові. Хімічний склад лімфи: 95% - вода; 3 4% - білки; 0.1% - глюкоза; 0.9% мінеральні солі. У добу у людини утворюється близько 1,5 л лімфи.

У порівнянні з плазмою в лімфі менше білків, тому і в'язкість її менше. Лімфа має здатність до згортання. Як і кров, вона знаходиться в постійному русі. Лейкоцити в лімфі представлені лімфоцитами.   Вони беруть активну участь в імунних реакціях організму, складають 19-30% від усіх лейкоцитів. Лімфоцити дрібні клітини, дуже чутливі до проникнення мікробів.

Функції лімфи:

повертає тканинну рідину в систему кровообігу;

відфільтровує шкідливі мікроби і чужорідні частинки, які проникають в організм;

сприяє всмоктуванню жирів.

Крім основних - крові, тканинної рідини і лімфи (табл. 3) до рідкому середовищі організму відносять ще і суглобовий, околосердечную, спинномозкову і плевральну (легеневу) рідини.

Тканинна рідина, лімфа, лімфоцити.

А

1.   Що являє собою тканинна рідина? Де вона міститься?

2.   Які функції виконує тканинна рідина?

3.   З чого утворюється лімфа? Які речовини входять до її складу?

В

1.   З чого утворюється тканинна рідина? Як вона проникає в міжклітинний простір?

2.   Як називаються лейкоцити, що знаходяться в лімфі?

3.   Які функції виконують лімфоцити?

З

1.   Що таке лімфа? Охарактеризуйте її складу.

2.   Назвіть функції лімфи.

3.   Що відноситься до внутрішньої середовищі організму? Охарактеризуйте коротко особливості кожної з її складових.

1. Кров - внутрішнє середовище організму. Функції крові. Склад крові людини. Гематокрит. Кількість крові, що циркулює і депонированная кров. Показники гематокриту та кількості крові у новонародженого.

загальні властивості   крові. Формені елементи крові.

Кров і лімфа - внутрішнє середовище організму. Кров і лімфа безпосередньо оточує все клітини, тканини і забезпечує життєдіяльність. Вся сума обміну речовин відбувається між клітинами і кров'ю. Кров - різновид сполучної тканини, Яка включає в себе плазму крові (55%) і клітини крові або формені елементи (45%). Формені елементи представлені - еритроцитами (червоні кров'яні тільці 4,5-5 * 10 в 12 л), лейкоцитами 4-9 * 10 в 9 л, тромбоцитами 180-320 * 10 в 9 л. Особливістю є те, що самі елементи утворюються поза - в кровотворних органах, а навіщо надходять в кров і живуть деякий час. Руйнування клітин крові відбувається теж поза цією тканини. Вченим Лангом було введено поняття системи крові, в яку він включив саму кров, кровотворні та кроворазрушающіе органи і апарат їх регуляції.

Особливості - міжклітинний речовина в цій тканини є рідким. Основна маса крові знаходиться в постійному русі, за рахунок чого здійснюються гуморальні зв'язку в організмі. Кількість крові - 6-8% від ваги тіла це відповідає 4 6 літрів. У новонародженого кількість крові більше. Маса крові займає 14% від маси тіла і до кінця першого року знижується до 11%. Половина крові знаходиться в циркуляції, основна частина розміщується в депо і є депонированную кров (селезінка, печінка, підшкірні судинні системи, судинні системи легенів). Для організму дуже важливим є збереження крові. Втрата 1/3 може привести до загибелі а ½ крові - стан несумісне з життям. Якщо кров піддати центрифугированию, то кров розділяється на плазму і формені елементи. І співвідношення еритроцитів до загального обсягу крові отримало назву гематокриту (у чоловіків 0,4-0,54л / л, у жінок - 0,37-0,47л / л ) .Іноді виражають у відсотках.

Функції крові -

1. Транспортна функція - перенесення кисню і вуглекислого газу для здійснення харчування. Кров переносить антитіла, кофактор, вітаміни, гормони, поживні речовини, а віл, солі, кислоти, підстави.
2. Захисна (імунну відповідь організму)
3. Зупинка кровотечі (гемостаз)
4. Підтримки гомеостазу (pH, осмоляльність, температура, цілісність судинного русла)
5. Регуляторна функція (транспорт гормонів та ін. Речовин, що змінюють діяльність органу)

плазма крові

органічні

неорганічні

Неорганічні речовини в плазмі   - Натрій 135-155 ммоль / л, хлор 98-108 ммоль / л, кальцій 2,25-2,75 ммоль / л, калій 3,6-5 ммоль / л, залізо 14-32 мкмоль / л

2. Фізико-хімічні властивості крові, їх особливості у дітей.

Фізико-хімічні властивості крові

1. Кров має червоним кольором, який визначається вмістом в крові гемоглобіну.
2. В'язкість - 4-5едініц по відношенню до в'язкості води. У новонароджених 10-14 через більшої кількості еритроцитів, до першого року знижується до дорослого.
3. Щільність - 1,052-1,063
4. Осмотичний тиск 7,6 атм.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Осмотичний тиск крові створюється мінеральними речовинами і білками. Причому 60% осмотичного тиску доводиться на частку хлористого натрію. Білки плазми крові створюють осмотичний тиск рівне 25-40 мм. ртутного стовпа (0,02атм). Але незважаючи на малу величину воно є дуже важливим для утримання води всередині судин. Зниження вмісту білка в крої буде супроводжуватися набряками, тому що вода починає виходити в клітку. Спостерігалося під час Великої Вітчизняної війни під час голоду. Величина осмотичного тиску визначається методом кріоскопії. Визначають температури осмотичного тиску. Зниження температури замерзання нижче 0 - депресія крові і температура замерзання крові - 0,56 C. - осмотичний тиск при цьому 7,6 атм. Осмотичний тиск підтримується на постійному рівні. Для підтримки осмотичного тиску дуже важлива правильна функція нирок, потових залоз і кишечника. Осмотичний тиск розчинів, які мають таке ж осмотичний тиск. Як і кров називаються ізотонічними розчинами. Найбільш поширений 0,9% розчин хлористого натрію, 5,5% розчин глюкози .. Розчини з меншим тиском - гіпотонічні, великим - гіпертонічними.

Активна реакція крові. Буферна система крові

1. алкалоз

3. Плазма крові. Осмотичний тиск крові.

плазма крові   - рідка опалесцирующая рідина жовтуватого кольору, яка складається на 91-92% з води, а 8-9% - щільні залишок. Вона містить в своєму складі органічні і неорганічні речовини.

органічні   - білки (7-8% або 60-82 г / л), залишковий азот - в результаті білкового обміну (сечовина, сечова кислота, креатинін, креатин, аміак) - 15-20ммол / л. Цей показник характеризує роботу нирок. Зростання цього показника свідчить про ниркову недостатність. Глюкоза - 3,33-6,1ммол / л - діагностується цукровий діабет.

неорганічні   - солі (катіони і аніони) - 0,9%

Плазма являє собою жовтуватого кольору злегка опалесцирующую рідина, і є досить складною біологічною середовищем, до складу якої входять білки, різні солі, вуглеводи, ліпіди, проміжні продукти обміну речовин, гормони, вітаміни і розчинені гази. У неї входять як органічні, так і неорганічні речовини (до 9%) і вода (91-92%). Плазма крові знаходиться в тісному зв'язку з тканинними рідинами організму. З тканин в кров надходить велика кількість продуктів обміну, але, завдяки складній діяльності різних фізіологічних систем організму, в складі плазми в нормі не відбувається істотних змін.

Кількостей білків, глюкози, всіх катіонів і бікарбонату утримується на постійному рівні і самі незначні коливання в їх складі призводять до важких порушень в нормальної діяльності організму. У той же час зміст таких речовин, як ліпіди, фосфор, сечовина, може змінюватися в значних межах, не викликаючи помітних розладів в організмі. Дуже точно регулюється в крові концентрація солей і водневих іонів.

Склад плазми крові має деякі коливання в залежності від віку, статі, харчування, географічних особливостей місця проживання, часу і сезону року.

  Функціональна система регуляції осмотичного тиску. Осмотичний тиск крові ссавців і людини в нормі тримається на відносно сталому рівні (досвід Гамбургера з введенням в кров коні 7 л 5% розчину сірчанокислого натрію). Все це відбувається за рахунок діяльності функціональної системи регуляції осмотичного тиску, яка тісно пов'язана з функціональною системою регуляції водно-сольового гомеостазу, так як використовує ті ж виконавчі органи.

У стінках кровоносних судин є нервові закінчення, що реагують на зміни осмотичного тиску ( осморецептори). Роздратування їх викликає збудження центральних регуляторних утворень в довгастому і проміжному мозку. Звідти йдуть команди, що включають ті чи інші органи, наприклад, нирки, які видаляють надлишок води або солей. З інших виконавчих органів ФСОД треба назвати органи травного тракту, В яких відбувається як виведення надлишку солей і води, так і всмоктування необхідних для відновлення ОД продуктів; шкіру, сполучна тканина якої вбирає в себе при зниженні осмотичного тиску надлишок води або віддає її останньої при підвищенні осмотичного тиску. У кишечнику розчини мінеральних речовин всмоктуються тільки в таких концентраціях, які сприяють встановленню нормального осмотичного тиску та іонного складу крові. Тому при прийомі гіпертонічних розчинів (англійська сіль, морська вода) відбувається зневоднення організму за рахунок виведення води в просвіт кишечника. На цьому засновано проносну дію солей.

Фактором, здатним змінювати осмотичний тиск тканин, а також крові, є обмін речовин, бо клітини тіла споживають крупномолекулярні поживні речовини, і виділяють натомість значно більше число молекул низькомолекулярних продуктів свого обміну. Звідси зрозуміло, чому венозна кров, відтікає від печінки, нирок, м'язів має більше осмотичний тиск, ніж артеріальна. Не випадково, що в цих органах перебуває найбільша кількість осморецепторов.

Особливо значні зрушення осмотичного тиску в цілому організмі викликає м'язова робота. При дуже інтенсивній роботі діяльність органів виділення може виявитися недостатньою для збереження осмотичного тиску крові на постійному рівні і в підсумку може наступити його збільшення. Зрушення осмотичного тиску крові до 1,155% NaCl унеможливлює подальше виконання роботи (один з компонентів стомлення).

4. Білки плазми крові. Функції основних білкових фракцій. Роль онкотичного тиску в розподілі води між плазмою і міжклітинної рідиною. Особливості білкового складу плазми у дітей раннього віку.

Білки плазми крові представлені кількома фракціями, які можна виявити при електрофорезі. Альбуміни - 35-47 г / л (53-65%), глобуліни 22,5-32,5 г / л (30-54%), діляться на альфа 1, альфа 2 (альфа - транспортні білки), бета і гамма ( захисні тіла) глобуліни, фібриноген 2,5 г / л (3%). Фібриноген є субстратом для згортання крові. З нього формується тромб. Гамма глобуліни виробляють плазмоцити лімфоїдної тканини, інші в печінці. Білки плазми беруть участь в створенні онкотичного або колоїдної-осмотичного тиску і беруть участь в регуляції водного обміну. Захисна функція, транспортна функція (транспорт гормонів, вітамінів, жирів). Беруть участь в згортанні крові. Фактори згортання крові утворені білковими компонентами. Мають буферними властивостями. При захворюваннях відбувається зниження рівня білка в плазмі крові.

Найбільш повне розділення білків плазми крові здійснюється за допомогою електрофорезу. На електрофореграмме можна виділити 6 фракцій білків плазми:

альбуміни   . Їх міститься в крові 4,5-6,7%, тобто 60-65% всіх плазмових білків припадає на частку альбумінів. Вони виконують в основному поживно-пластичну функцію. Не менш важлива транспортна роль альбумінів, так як вони можуть пов'язувати і транспортувати не тільки метаболіти, але ліки. При великому накопиченні жиру в крові частина його теж зв'язується альбуміном. Оскільки альбуміну належить дуже висока осмотична активність, на їх частку припадає до 80% всього колоїдно-осмотичного (онкотического) тиску крові. Тому зменшення кількості альбумінів веде до порушення водного обміну між тканинами і кров'ю і появи набряків. Синтез альбумінів відбувається в печінці. Молекулярний вага їх 70-100 тис., Тому частина їх може походити через нирковий бар'єр і назад всмоктуватися в кров.

глобуліни   зазвичай всюди супроводжують альбуміну і є найбільш поширеними з усіх відомих білків. Загальна кількість глобулінів в плазмі становить 2,0-3,5%, тобто 35-40% від усіх білків плазми. По фракціях їх зміст наступне:

  альфа 1 глобуліни   - 0,22-0,55 г% (4-5%)

альфа2-глобуліни - 0,41-0,71г% (7-8%)

бета-глобуліни   - 0,51-0,90 г% (9-10%)

гамма-глобуліни   - 0,81-1,75 г% (14-15%)

Молекулярний вага глобулінів 150-190 тис. Місце освіти може бути різним. Велика частина синтезується в лімфоїдних і плазматичних клітинах ретикулоендотеліальної системи. Частина - в печінці. Фізіологічна роль глобулінів різноманітна. Так, гамма-глобуліни є носіями імунних тел. Альфа- і бета-глобуліни теж мають антигенні властивості, але специфічної їх функцією є участь в процесах згортання (це плазмові фактори згортання крові). Сюди ж відносяться велика частина ферментів крові, а так само трансферин, церуллоплазмін, гаптоглобіну і ін. Білки.

фібриноген. Цей білок становить 0,2-0,4 г%, близько 4% від усіх білків плазми крові. Має безпосереднє відношення до згортання, під час якого випадає в осад після полімеризації. Плазма, позбавлена ​​фібриногену (фібрину), носить назву кров'яної сироватки.

при різних захворюваннях, Особливо що призводять до порушень білкового обміну, спостерігаються різкі зміни в змісті і фракційному складі білків плазми. Тому аналіз білків плазми крові має діагностичне та прогностичне значення і допомагає лікареві судити про ступінь пошкодження органів.

5. Буферні системи крові, їх значення.

Буферна система крові(Коливання pH на 0,2-0,4-дуже серйозний стрес)

1. Бикарбонатная (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Бікарбонати - лужний резерв. В процесі обміну утворюється багато кислих продуктів, які необхідні нейтралізувати.
2. Гемоглобіновая (відновлений гемоглобін (слабша кислота, ніж оксигемоглобін. Віддача кисню гемоглобіном призводить до того, що відновлений гемоглобін пов'язує протон водню і перешкоджає зрушенню реакції в кислу сторону) -оксігемоглобін, який зв'язує кисень)
3. Білкова (білки плазми - амфотерні сполуки і на відміну від середовища можуть зв'язувати іони водню і іони гідроксилу)
4. Фосфатна (Na2HPO4 (лужна сіль) - NaH2PO4 (кисла сіль)). Освіта фосфатів відбувається в нирках, тому фосфатная система найбільш працює в нирках. Змінюється виділення фосфатів з сечею в залежності від роботи нирок. У нирках аміак переходить в амоній NH3 в NH4. Порушення роботи нирок - ацидоз - зрушення в кислу сторону і алкалоз   - зрушення реакції в лужний бік. Накопичення вуглекислого газу при неправильній роботі легких. Метаболічні та респіраторні стану (ацидоз, алкалоз), компенсований (без переходу в кислу сторону) і некомпенсований (вичерпані лужні резерви, зрушення реакції в кислу сторону) (ацидоз, алкалоз)

Будь-яка буферна система включає слабку кислоту і сіль, утворену сильною основою.

NaHCO3 + HСl = NaCl + H2CO3 (H2O і CO2-видаляється через легені)

6. Еритроцити, їх кількість, фізіологічна роль. Вікові коливання числа еритроцитів.

рітроціти   - найчисельніші формені елементи крові, зміст яких відрізняється у чоловіків (4,5-6,5 * 10 в 12 л) і жінок (3,8-5,8). Без'ядерні високоспеціалізовані клітини. Мають форму двояковогнутого диска з діаметром 7-8мкм і з товщиною 2,4 мкм. Така форма збільшує площу його поверхні, підвищує стійкість мембрани еритроцити, при проходження капілярів він може складатися. Еритроцити містять 60-65% води і 35-40% становить сухий залишок. 95% сухого залишку - гемоглобін - дихальний пігмент. На інші білки і ліпіди припадає 5%. Від загальної маси еритроцита маса гемоглобіну 34%. Розмір (об'єм) еритроцита - 76-96 фемто / л (-15 ступінь), середній обсяг еритроцита може бути обчислений шляхом ділення гематокриту на число еритроцитів в літрі. Середній вміст гемоглобіну визначається пікограм - 27-32 піко / г - 10 в - 12. Зовні еритроцит оточений мембраною (подвійний ліпідний шар з інтегральними білками, які пронизують цей шар і ці білки представлені глікофорину А, білок 3, анкирин. З внутрішньої сторони мембрани - білки спектрин і актин. Ці білки зміцнюють мембрану). Зовні мембрана має вуглеводи - полісахариди (гліколіпіди і глікопротеїни і полісахариди несуть на собі антигени A, Б і Ш). Транспортна функція інтегральних білків. Тут є натрій-калій АТФаза, кальцій-магній АТФаза. Усередині еритроцити в 20 разів більше калію, а натрію в 20 разів менше, ніж в плазмі. Щільність упаковки гемоглобіну - велика. Якщо еритроцити в крові мають різний розмір то це називається анизоцитозом, якщо різниться форма - ойкелоцітоз. Еритроцити утворюються в червоному відсталому мозку і потім надходять в кров, де живуть в середньому 120 днів. Обмін речовин в еритроцитах спрямований на підтримку форми еритроцита і на підтримання спорідненості гемоглобіну до кисню. 95% глюкози, поглиненої еритроцитами піддається анаеробного гліколізу. 5% використовує пентозофосфатний шлях. Побічним продуктом гліколізу є речовина 2,3-дифосфоглицерата (2,3 - ДФГ) В умовах недостатності кисню цього продукту утворюється більше. При накопиченні ДФГ легша віддача кисню оксигемоглобина.

функції еритроцитів

1. Дихальна (транспорт O2, CO2)
2. Перенесення амінокислот, білків, вуглеводів, ферментів, холестерину, простагландинів, мікроелементів, лейкотрієнів
3. Антигенна функція (можуть вироблятися антитіла)
4. Регуляторна (pH, Іонний склад, водний обмін, процес еритропоезу)
5. Освіта жовчних пігментів (білірубін)

Збільшення еритроцитів (фізіологічний еритроцитоз) в крові сприятимуть фізичне навантаження, прийом їжі, нервово-психічні фактори. Кількість еритроцитів збільшується у жителів гір (7-8 * 10 в 12). При захворюваннях крові - ерітрімімя. Анемія - зменшення вмісту еритроцитів (через нестачу заліза, незасвоєння фолієвої кислоти (вітаміну B12)).

Підрахунок кількості еритроцитів в крові.

Проводять в спеціальній лічильної камері. Глибина камери 0,1 мм. Під покривним стели і камерою - зазор 0,1 мм. На середній частині сітка - 225 квадратів. 16 малих квадрато (сторона маленького квадрата 1 / 10мм, 1 / 400- площа, обсяг - 1/4000 мм3)

Розводимо кров в 200 разів 3% розчином натрій хлор. Еритроцити зморщуються. Така розлучена кров підводиться під покривне скло в лічильну камеру. Під мікроскопом вважаємо число в 5 великих квадратах (90 малих), розділених на маленькі.

Кількість еритроцитів = А (число еритроцитів в п'яти великих квадратів) * 4000 * 200/80

7. Гемоліз еритроцитів, його види. Осмотична резистентність еритроцитів у дорослих і дітей.

Руйнування оболонки еритроцита з виходом гемоглобіну в кров. Кров стає прозорою. Залежно від причин гемолізу він ділиться на осмотичний гемоліз в гіпотонічних розчинах. Гемоліз може бути механічним. При вcтряхіваніе ампул, вони можуть зруйнуються, термічний, хімічний (луга, бензин, хлороформ), біологічний (несумісність груп крові).

Стійкість еритроцитів до гіпотонічним розчину змінюється при різних захворюваннях.

Максимальна осмотична резистентність - 0,48-044% NaCl.

Мінімальна осмотична резистентність - 0,28 - 0,34% NaCl

Швидкість осідання еритроцитів. Еритроцити утримуються в крові в підвішеному стані завдяки малим різниці щільності еритроцитів (1,03) і плазми (1,1). Наявність дзета-потенціалу на еритроциті. Еритроцити знаходяться в плазмі, як в колоїдному розчині. На кордоні між компактним і дифузним шаром формується дзета-потенціал. Це забезпечує відштовхування еритроцитів один від одного. Порушення цього потенціалу (за рахунок впровадженням в цей шар молекул білка) призводить до склеювання еритроцитів (монетні стовпчики) Радіус частки зростає, збільшується швидкість сегментації. Безперервний кровотік. Швидкість осідання 1го еритроцита - 0,2 мм за годину, а фактично у чоловіків (3-8 мм на годину), у жінок (4-12 мм), у новонароджених (0,5 - 2 мм на годину). Швидкість осідання еритроцитів підкоряються закону Стокса. Стокс вивчав швидкість осідання частинок. Швидкість осідання частинок (V = 2 / 9R в 2 * (g * (плотнсть 1 щільність 2) / ця (в'язкість в пуаз))) Спостерігається при запальних захворюваннях, Коли утворюється багато грубодисперсних білків - гамма-глобулінів. Вони більше знижують дзета - потенціал і сприяють осіданню.

8. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), механізм, клінічне значення. вікові зміни   ШОЕ.

Кров є стійкою суспензією дрібних клітин в рідини (плазмі), Властивість крові як стійкої суспензії порушується при переході крові до статичного стану, що супроводжується осіданням клітин і найбільш чітко проявляється з боку еритроцитів. Зазначений феномен використовується для оцінки суспензійний стабільності крові при визначенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Якщо оберегти кров від згортання, то формені елементи можна відокремити від плазми простим відстоюванням. Це має практичне клінічне значення, так як ШОЕ помітно змінюється при деяких станах і хворобах. Так, ШОЕ сильно прискорюється у жінок при вагітності, у хворих на туберкульоз, при запальних захворюваннях. При стоянні крові еритроцити склеюються один з одним (агглютинируют), утворюючи так звані монетні стовпчики, а потім і конгломерати монетних стовпчиків (агрегація), які осідають тим швидше, чим більше їх величина.

Агрегація еритроцитів, їх склеювання залежить від зміни фізичних властивостей поверхні еритроцитів (можливо, зі зміною знака сумарного заряду клітини з негативного на позитивний), а також від характеру взаємодії еритроцитів з білками плазми. Суспензійні властивості крові залежать переважно від білкового складу плазми: збільшення вмісту грубодисперсних білків при запаленні супроводжується зниженням суспензійний стійкості і прискоренням ШОЕ. Величина ШОЕ залежить і від кількісного співвідношення плазми і еритроцитів. У новонароджених ШОЕ дорівнює 1-2 мм / год, у чоловіків 4-8 мм / год, у жінок 6-10 мм / год. Визначають ШОЕ по методу Панченкова (див. Практикум).

Прискореної ШОЕ, обумовленої зміною білків плазми особливо при запаленні, відповідає і підвищена агрегація еритроцитів в капілярах. Переважна агрегація еритроцитів в капілярах пов'язана з фізіологічним уповільненням течії крові в них. Доведено, що в умовах уповільненого кровотоку збільшення вмісту в крові грубодисперсних білків призводить до більш вираженої агрегації клітин. Агрегація еритроцитів, відображаючи динамічність суспензійних властивостей крові, є одним з найдавніших захисних механізмів. У безхребетних агрегація еритроцитів відіграє провідну роль в процесах гемостазу; при запальної реакції   це призводить до розвитку стазу (зупинки кровотоку в прикордонних областях), сприяючи відмежування вогнища запалення.

Останнім часом доведено, що в ШОЕ має значення не стільки заряд еритроцитів, скільки характер його взаємодії з гідрофобними комплексами білкової молекули. Теорія нейтралізації заряду еритроцитів білками не доведена.

9. Гемоглобін, його види у плода та новонародженого. З'єднання гемоглобіну з різними газами. Спектральний аналіз сполук гемоглобіну.

Перенесення кисню. Гемоглобін приєднує кисень при високому порціальном тиску (в легенях). У молекулі гемоглобіну є 4 гема, кожен з яких може приєднати молекулу кисню. Оксігенація- приєднання кисню до гемоглобіну, тому що не відбувається процес зміни валентності заліза. У тканинах, де низька парціальний тиск гемоглобін віддає кисень - дезоксікінація. З'єднання гемоглобіну і кисню називається оксигемоглобін. Процес оксигенації йде поступово.

В ході оксигенації процес приєднання кисню зростає.

Кооперативний ефект - молекули кисню в кінці приєднуються в 500 разів швидше. 1 г гемоглобіну приєднує 1,34 мл O2.

100% насичення крові гемоглобіном - максимальне процентне (об'ємне) насичення

20мл на 100мл крові. Насправді гемоглобін насичується на 96-98%.

Приєднання кисню також залежить від pH, від кількості CO2, 2,3-діфософгліцерат (продукт неповного окислення глюкози). При накопиченні його гемоглобін починає легше віддавати кисень.

Метгемоглобін, в якому залізо стає 3х валентним (при дії сильних окислювачів-феррицианида калію, нітрати, бертолетова сіль, фенацитин) Він не може віддавати кисень. Метгемоглобін здатний зв'язувати сінілістую кислоту та ін. Зв'язку, тому при отруєнні цими речовинами в організм вводять метгемоглобін.

Карбоксигемоглобин (з'єднання Hb з CO) чадний газ приєднується в гемоглобіні до заліза, але спорідненість гемоглобіну до чадним газу вище в 300 разів, ніж до кисню. Якщо в повітрі більше 0,1% чадного газу, то гемоглобін зв'язується з чадним газом. 60% пов'язано з чадним газом (смерть). Чадний газ міститься у вихлопних газах, в печах, утворюється при палінні.

Допомога постраждалим - отруєння чадним газом починається непомітно. Сама людина не може рухатися, необхідний його винесення з цього приміщення і забезпечення дихання бажано газовим балоном з 95% кисню і 5% вуглекислого газу. Гемоглобін може приєднуватися вуглекислий газ - карбгемоглобін. З'єднання відбувається з білкової частиною. Акцептором є амінниє частини (NH2) - R-NH2 + CO2 = RNHCOOH.

Це з'єднання здатне видаляти вуглекислий газ. З'єднання гемоглобіну з різними газами має різними спектрами поглинання. Відновлений гемоглобін має одну широку смугу жовто-зеленої частини спектру. У оксигемоглобина утворюється 2 смуги в жовто-зеленій частині спектра. Метгемоглобін має 4 смуги - 2 в жовто-зеленої, в червоній і у синій. Карбоксигемоглобин має 2 смуги в жовто-зеленій частині спектра, але це з'єднання можна відрізнити від оксигемоглобіну шляхом додавання відновника. Оскільки карбоксигемоглобін з'єднання міцне, то додавання відновника Не додає смуг.

Гемоглобін виконує важливу функцію в підтримці нормального рівня pH. При віддачі кисню в тканинах гемоглобін приєднує протон. У легких протон водню віддається для утворення вугільної кислоти. При дії на гемоглобін сильних кислот або лугів утворюються сполуки з кристалічною формою і ці сполуки є підставою для підтвердження крові. Геміні, гемохромогени. У синтезі парфіріна (пиррольного кільця) беруть участь гліцин і бурштинова кислота. Глобине утворюється з амінокислот шляхом синтезу білка. В еритроцитах, які завершують свій життєвий цикл   відбувається і розпад гемоглобіну. При цьому гем відділяється від білкової частини. Від гема отеляется заліза, а із залишків гема утворюються жовчні пігменти (наприклад білірубін, який потім буде захоплюватися печінковими клітинами) Усередині гепатоцитів відбувається з'єднання гемоглобіну з глюкуроновою кислотою. Білірубін гюкуроніт виводиться в жовчні капіляри. З желчбю потрапляє в кишечник, де піддається окисленню, де переходить в урабіллін, який всмоктується в кров. Частина залишається в кишечник і виводиться з каловими масами (їх забарвлення - стеркобілліни). Уррабіллін надає забарвлення сечі і знову захоплюється печінковими клітинами.

Про зміст в еритроцитах гемоглобіну судять по так називаються ваємому колірним показником, або фарб-індексу (Fi, від farb - колір, index - показник) - відносної величиною, характе-різующей насичення в середньому одного еритроцита гемоглобіном. Fi - процентне співвідношення гемоглобіну та еритроцитів, при цьому за 100% (або одиниць) гемоглобіну умовно приймають величину, рівну 166,7 г / л, а за 100% еритроцитів - 5 * 10 / л. Якщо у людини вміст гемоглобіну та еритроцитів дорівнює 100%, то колірний показник дорівнює 1. У нормі Fi коливається в межах 0,75-1,0 і дуже рідко може досягати 1,1. В цьому випадку еритроцити називаються нормохромного. Якщо Fi менше 0,7, то такі еритроцити недонасищени гемоглобіном і називаються гіпохромна. При Fi більш 1,1 еритроцити име-нуются гіперхромними. В цьому випадку »обсяг еритроцита значно збільшується, що дозволяє йому утримувати велику концентрацію гемоглобіну. В результаті створюється помилкове впе-чатленіе, ніби еритроцити перенасичені гемоглобіном. Гіпо- та гіперхромія зустрічаються лише при анеміях. Визначення коль-тового показника важливо для клінічної практики, так як дозволяє провести диференційний діагноз при анеміях раз-особистої етіології.

10. Лейкоцити, їх кількість і фізіологічна роль.

Білі кров'яні тільця. Це ядерні клітини без полисахаридной оболонки

Розміри - 9-16 мкм

Нормальна кількість - 4-9 * 10 в 9 л

Освіта відбувається в червоному відсталому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці.

Лейкоцитоз - збільшення кількості лейкоцитів

Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів

Кількість лейкоцитів = В * 4000 * 20/400. Вважають на сітці Горяєва. Кров розлучається 5% розчином оцтової кислоти підфарбованою метиленовим синім, розводимо в 20 разів. У кислому середовищі відбувається гемоліз. Далі розведену кров поміщають в подсчетних камеру. Вважають кількість в 25 великих квадратах. Підрахунок можна виробляти в нерозділені і в розділених квадратах. Загальна кількість підраховані лейкоцитів буде відповідати 400 маленьким. Дізнаємося скільки в середньому лейкоцитів на один маленький квадрат. Переводимо в кубічні міліметри (множимо на 4000). Враховуємо розведення крові в 20 разів. У новонароджених кількість в першу добу підвищена (10-12 * 10 в 9 л). До 5-6 роки приходить до рівня дорослої людини. Збільшення лейкоцитів викликає фізичне навантаження, прийом їжі, больові відчуття, Стресові ситуації. Підвищується кількість при вагітності, при охолодженні. Це фізіологічний лейкоцитоз, пов'язаного з виходом більшого количеста лейкоцитів в циркуляцію. Це перерозподільні реакції. Добові коливання - вранці лейкоцитів менше, ввечері - більше. При інфекційних запальних захворюваннях підвищується кількість лейкоцитів завдяки їх участі в захисних реакціях. Кількість лейкоцитів може зростати при лейкозі (лейкіміі)

Загальні властивості лейкоцитів

1. Самостійна рухливість (освіти псевдоподии)
2. Хемотаксис (наближення до вогнищем зі зміненим хімічним складом)
3. Фагоцитоз (поглинання чужорідних речовин)
4. Діапедез - здатність проникати через судинну стінку

11. Лейкоцитарна формула, її клінічне значення. В- і Т-лімфоцити, їх роль.

лейкоцитарна формула

1. гранулоцити

А.Нейтрофіли 47-72% (сегментоядерні (45-65%), паличкоядерні (1-4%), юні (0-1%))

Б.Еозінофіли (1-5%)

В. Базофіли (0-1%)

1. Агранулоціти (без зернистості)

А.Лімфоціти (20-40%)

Б. Моноцити (3-11%)

Процентний вміст різних форм лейкоцита - лейкоцитарна формула. Підрахунок в мазку крові. Забарвлення за Романовським. З 100 лейкоцитів скільки буде доводиться на ці різновиди. У лейкоцитарній формулі виділяють зрушення вліво (збільшення молодих форм лейкоцита) і вправо (зникнення молодих форм і переважання сегментоядерних форм) Зрушення вправо характеризує пригнічення функції червоного кісткового мозку, коли не утворюються нові клітини, а є тільки зрілі форми. Більш не сприятливий. особливості функцій окремих форм. Всі гранулоцити мають високу лабільністю клітинної мембрани, адгезивними властивостями, хемотаксисом, фагоцитозу, вільним переміщенням.

Нейтрофіли   утворюються в червоному відсталому мозку і живуть в крові 5-10 годин. Нейтрофіли містять лізосамальние, пероксидазу, гидролитические, Над-оксидазу. Ці клітини наші не специфічні захисники від бактерій, вірусів, чужорідних частинок. Їх число при інфекції віці. До вогнища інфекції підходять за допомогою хемотаксису. Вони здатні захоплювати бактерії фагоцитозу. Фагоцитоз відкрив Мечников. Абсоніни, речовини підсилюють фагоцитоз. Імунні комплекси, C-реактивний білок, агреговані білки, фібронектину. Ці речовини покривають чужорідні агенти і роблять їх «смачними» для лейкоцитів. При контакті з чужорідним об'єктом - випинання. Потім відбувається відділення цього бульбашки. Потім всередині, він зливається з лізосомами. Далі, під впливом ферментів (пероксидази, адоксідази) відбувається знешкодження. Ферменти розщеплюють чужорідний агент, але самі нейтрофіли при цьому гинуть.

Еозинофіли.   Вони фагоцитируют гістамін і руйнують його ферментом гістаміназу. Містять білок, що руйнує гепарин. Ці клітини необхідні знешкоджувати токсини, захоплювати імунні комплекси. Еозинофіли руйнують гістамін при алергічних реакціях.

базофіли -   містять гепарин (протизгортальну дію) і гістамін (розширюють судини). гладкі клітини, Які містять на своїй поверхні рецептори для імуноглобулінів Е. Активні речовини похідні арахідонової кислоти - фактори активації тромбоцитів, тромбоксани, лейкотрієни, простагландини. Кількість базофілів зростає в заключну стадію запальної реакції (при цьому базофіли розширюють судини, а гепарин полегшує розсмоктування запального вогнища).

Агранулоціти. Лімфоцити поділяються на -

1. 0-лімфоцити (10-20%)
2. Т-лімфоцити (40-70%). Завершують розвиток в тимусі. Утворюються в червоному відсталому мозку
3. В-лімфоцити (20%). Місце освіту - червоний кістковий мозок. Заключна стадія цієї групи лімфоцитів відбувається в лімфоепітеліальних клітинах по ходу тонкої кишки. У птахів вони завершують розвиток в спеціальній смке бурса в шлунку.

12. Вікові зміни лейкоцитарної формули дитини. Перший і другий «перехрещення» нейтрофілів і лімфоцитів.

Лейкоцитарна формула, як і кількість лейкоцитів, зазнає суттєвих змін протягом перших років життя людини. Якщо в перші години у новонародженого відзначається переважання гранулоцитів, то вже до кінця першого тижня після народження кількість гранулоцитів значно знижується і основну їх масу становлять лімфоцити і моноцити. Починаючи з другого року життя знову настає поступове збільшення відносного і абсолютного числа гранулоцитів і зменшення мононуклеаров, головним чином лімфоцитів. Точки перетину кривих агранулоціти і гранулоцитів - 5 місяців і 5 років. У осіб у віці 14-15 років лейкоцитарна формула практично не відрізняється від такої дорослих людей.

Велике значення при оцінці лейкограми слід надавати не тільки процентним співвідношенням лейкоцитів, а й їх абсолютних величин ( "лейкоцитарний профіль" по Мошковського). Цілком зрозуміло, що зменшення абсолютної кількості певних видів лейкоцитів призводить до удаваному збільшення відносної кількості інших форм лейкоцитів. Тому тільки визначення абсолютних величин може свідчити про справді мають місце зміни.

13. Тромбоцити, їх кількість, фізіологічна роль.

Тромбоцити, або кров'яні пластинки, утворюються з ги-гігантських клітин червоного кісткового мозку - мегакаріоцитів. У ко-стном мозку мегакаріоцити щільно притиснуті до проміжків між фібробластами і ендотеліальними клітинами, через які їх цитоплазма видається назовні і служить матеріалом для утворення тромбоцитів. В кровотоці тромбоцити мають круглу або злегка овальну форму, діаметр їх не перевищує 2-3 мкм. У тромбоцита немає ядра, але є велика кількість гранул (до 200) різної будови. При зіткненні з поверхнею, що відрізняється за своїми властивостями від ендотелію, тромбоцит активується, распласти-ється і у нього з'являється до 10 зазубрин і відростків, які можуть в 5-10 разів перевищувати діаметр тромбоцита. Наявність цих відростків важливо для зупинки кровотечі.

У нормі кількість тромбоцитів у здорової людини становить 2-4-1011 / л, або 200-400 тис. В 1 мкл. Збільшення числа тром-боцітов носить найменування «Тромбоцитоз», зменшення - «Тромбоцитопенія». У природних умовах число тромбоцитів піддається значним коливанням (кількість їх зростає при больовому подразненні, фізичному навантаженні, Стресі), але рідко виходить за межі норми. Як правило, тромбоцитопенія є ознакою патології і спостерігається при променевої хвороби, врож-денних і хронічних захворюваннях системи крові.

Основне призначення тромбоцитів - участь в процесі гемо- стазу (див. Розділ 6.4). Важлива роль в цій реакції належить так званим тромбоцитарним факторів, які з-осередком головним чином в гранулах і мембрані тромбоцитів. Частина з них позначають буквою Р (від слова platelet - пластинка) і арабською цифрою (Р 1, Р 2 і т. Д.). Найбільш важливими є Р 3, або частковий (Неповний) тромбопластин, представляє осколок клітинної мембрани; Р 4, або антігепаріновий фактор; Р 5, або фібриноген тромбоцитів; АДФ; контрактільний білок тромбастенін (нагадує актоміозін), вазоконстрикторні чинники - серотонін, адреналін, норадреналін і ін. Значна роль в гемостазі відводиться тромбоксану А 2 (ТХА 2), який син-тезіруется з арахідонової кислоти, що входить до складу клітинних мембран (в тому числі і тромбоцитів) під впливом ферменту тромбоксансинтетази.

На поверхні тромбоцитів знаходяться глікопротеїнові обра-тання, що виконують функції рецепторів. Частина з них «зама-скірована» і експресується після активації тромбоцита стиму-лірующімі агентами - АДФ, адреналіном, колагеном, мікро-фибриллами і ін.

Тромбоцити беруть участь в захисті організму від чуже-рідних агентів. Вони володіють фагоцитарної активністю, містять IgG, є джерелом лізоциму і β -лізінов, здатних раз-рушати мембрану деяких бактерій. Крім того, в їх складі виявлені пептидні фактори, що викликають перетворення «нулі-вих» лімфоцитів (0-лімфоцити) в Т- і В-лімфоцити. Ці соеди-вати в процесі активації тромбоцитів виділяються в кров і при травмі судин захищають організм від попадання болезнетвор-них мікроорганізмів.

Регуляторами тромбоцітопоеза є тромбоцітопоетіни короткочасного і тривалої дії. Вони утворюються в кістковому мозку, селезінці, печінці, а також входять до складу мегакариоцитов і тромбоцитів. Тромбоцітопоетіни короткочасної дії підсилюють відшнуруванням кров'яних пластинок від мегакаріоцитів і прискорюють їх надходження в кров; тромбоцітопоетіни тривалої дії сприяють переходу попередників гігантських клітин кісткового мозку в зрілі мегакаріоцити. На активність тромбоцітопоетінов безпосередній вплив оказ-вають ІЛ-6 та ІЛ-11.

14. Регуляція еритропоезу, лейкопоезу і тромбопоезу. Гемопоетіни.

Безперервна втрата клітин крові вимагає їх заповнення. Утворюються з не диференційовані стовбурових клітин в червоному відсталому мозку. З яких виникають так звані колоніостімулірующіе (КУО), які є попередниками всіх ліній кровотворення. З них можуть виникати як би, так і уніпотентние клітини. З них відбувається диференціювання і утворення різних форм еритроцитів і лейкоцитів.

1. Проерітробласт

2. еритробластах -

базофільний

поліхроматичний

Ортохроматичні (втрачає ядро ​​і переходить в Ретикулоцит)

3.Ретікулоціт (містить залишки РНК і рибосоми, триває утворення гемоглобіну) 25-65 * 10 * 9 л через 1-2 дня перетворюються в зрілі еритроцити.

4. Еритроцити - щохвилини 2,5 млн. Зрілих еритроцитів утворюється.

Фактори, що прискорюють еритропоез

1. Еритропоетин (утворюються в нирках, 10% в печінці). Прискорюють процеси мітозу, стимулюють перехід ретикулоцитів в зрілі форми.

2. Гормони - соматотропний, АКТГ, андрогенний, гормональний кори надниркових залоз, гальмують еритропоез - естрогени

3. Вітаміни-В6, В12 (зовнішній фактор кровотворення, але всмоктування відбувається якщо він з'єднується з внутрішнім фактором Касла, який утворюється в шлунку), фолієва кислота.

Потрібно також залізо. Освіта лейкоцитів стимулюється речовинами лейкопоетінамі, які прискорюють дозрівання гранулоцитів і сприяють їх виходу з червоного кісткового мозку. Ці речовин утворюються при розпаді тканини, в осередках запалення, що підсилює дозрівання лейкоцитів. Є інтерлейкіни, які теж стимулюють утворення лейкцоітов. Гормон росту і гормони надниркових залоз викликають лейкоцитоз (збільшення числа гормонів). Тимозин необхідний для дозрівання Т-лімфоцитів. В організмі є 2 резерву лейкоцитів - сосудістий- скупчення уздовж стінок судин і костномозговой резерв при патологічних станах відбувається викид лейкоцитів з кісткового мозку (в 30-50 разів більше).

15. Згортання крові і його біологічне значення. Швидкість згортання у дорослої людини і новонародженого. Фактори згортання крові.

Якщо випущену з кровоносної судини кров залишити на деякий час, то з рідини вона спочатку перетворюється в желе, а потім в крові організовується більш-менш щільний згусток, який, скорочуючись, вичавлює з себе рідину, яка називається кров'яний сироваткою. Це - плазма, позбавлена ​​фібрину. Описаний процес називається згортанням крові (гемокоагуляції). Його сутність полягає в тому, що розчинений в плазмі білок фібриноген в певних умовах переходить в нерозчинний стан і випадає в осад у вигляді довгих ниток фібрину. В осередках цих ниток, як в сітці, застряють клітини і колоїдне стан крові в цілому змінюється. Значення цього процесу полягає в тому, що згорнулася кров не витікає з пораненого судини, запобігаючи смерть організму від крововтрати.

Системи згортання крові. Ферментативна теорія згортання.

Перша теорія, що пояснює процес згортання крові роботою спеціальних ферментів, була розроблена в 1902 р російським вченим Шмідтом. Він вважав, що згортання протікає в дві фази. В першу один з білків плазми протромбин   під впливом звільняються з зруйнованих при травмі клітин крові, особливо тромбоцитів, ферментів ( тромбокінази) і іонів Са   переходить в фермент тромбін. На другій стадії під впливом ферменту тромбіну розчинений в крові фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин, Який і змушує кров згортатися. В останні роки життя Шмідт став виділяти в процесі гемокоагуляции вже 3 фази: 1 освіту тромбокінази, 2 утворення тромбіну. 3 утворення фібрину.

Подальше вивчення механізмів згортання показало, що це уявлення досить схематично і не повністю відображає весь процес. Основне полягає в тому, що в організмі відсутня активна тромбокінази, тобто фермент, здатний перетворити протромбін в тромбін (за новою номенклатурою ферментів цей слід називати протромбіназа). Виявилося, що процес утворення протромбінази дуже складний, в ньому бере участь цілий ряд т.зв. тромбогенних білків-ферментів, або тромбогенних чинників, які, взаємодіючи в каскадному процесі, все необхідні для того, щоб згортання крові здійснилося нормально. Крім того, було виявлено, що процес згортання не закінчується утворенням фібрину, бо одночасно починається його руйнування. Таким чином, сучасна схема згортання крові значно складніше Шмідтове.

Сучасна схема згортання крові включає в себе 5 фаз, які послідовно змінюють один одного. Фази ці наступні:

1. Освіта протромбінази.

2. Освіта тромбіну.

3. Освіта фібрину.

4. Полімеризація фібрину і організація згустку.

5. Фібриноліз.

За останні 50 років було відкрито безліч речовин, які беруть участь в згортанні крові, білків, відсутність яких в організмі призводить до гемофілії (НЕ згортання крові). Розглянувши всі ці речовини, міжнародна конференція гемокоагулологов постановила позначити всі плазмові фактори згортання римськими цифрами, клітинні - арабськими. Це було зроблено для того, щоб виключити плутанину в назвах. І тепер в будь-якій країні після загальноприйнятого в ній назви фактора (вони можуть бути різними) обов'язково вказується номер цього фактора по міжнародній номенклатурі. Для того, щоб ми могли далі розглядати схему згортання, давайте спочатку дамо коротку характеристику цих факторів.

А. Плазмові фактори згортання .

  I. Фібрин і фібриноген . Фібрин - кінцевий продукт реакції згортання крові. Згортання фібриногену, що є його біологічною особливістю, відбувається не тільки під впливом специфічного ферменту - тромбіну, але може бути викликано отрутами деяких змій, папаїном і іншими хімічними речовинами. У плазмі міститься 2-4 г / л. Місце освіти - ретикулоендотеліальна система, печінка, кістковий мозок.

  II. Тромбін і протромбін . У циркулюючої крові в нормі виявляються лише сліди тромбіну. Молекулярний вага його становить половину молекулярного ваги протромбіну і дорівнює 30 тис. Неактивний попередник тромбіну - протромбін - завжди присутній в циркулюючої крові. Це гликопротеид, в складі якого налічують 18 амінокислот. Деякі дослідники вважають, що протромбін - це комплексне з'єднання тромбіну і гепарину. У цільної крові міститься 15-20 мг% протромбіну. Цього змісту в надлишку вистачає для того, щоб перевести весь фібриноген крові в фібрин.

Рівень протромбіну в крові є відносно постійну величину. З моментів, що викликають коливання цього рівня, слід вказати на менструації (підвищують), ацидоз (знижує). Прийом 40% алкоголю збільшує вміст протромбіну на 65-175% cпустя 0,5-1 годину, що пояснює схильність до тромбозів у осіб, які систематично вживають алкоголь.

В організмі протромбин постійно використовується і одночасно синтезується. Важливу роль в його утворенні в печінці відіграє антигеморрагический вітамін К. Він стимулює діяльність печінкових клітин, що синтезують протромбин.

  III.тромбопластин .   У крові цього фактора в активному вигляді немає. Він утворюється при пошкодженні клітин крові і тканин і може бути відповідно кров'яної, тканинної, еритроцитарний, тромбоцитарний. За своєю структурою це фосфолипид, аналогічний фосфоліпідів клітинних мембран. За тромбопластичних активності тканини різних органів у напрямку убування розташовуються в такому порядку: легкі, м'язи, серце, нирки, селезінка, мозок, печінка. Джерелами тромбопластина є також жіноче молоко і навколоплідної рідини. Тромбопластин бере участь як обов'язковий компонент в першій фазі згортання крові.

IV. Кальцій іонізований, Са ++.   Роль кальцію в процесі згортання крові була відома ще Шмідту. Саме тоді в якості консерванту крові їм було запропоновано цитрат натрію - розчин, який пов'язував іони Са ++ в крові і запобігав її згортання. Кальцій необхідний не тільки для перетворення протромбіну в тромбін, але для інших проміжних етапів гемостазу, у всіх фазах згортання. Зміст іонів кальцію в крові 9-12 мг%.

  V і VI.Проакцелерін і акцелерін (АС-глобулін ). Утворюється в печінці. Бере участь в першій і другій фазах згортання, при цьому кількість проакцелеріна падає, а акцелеріна - збільшується. По суті V є попередником VI фактора. Активізується тромбіном і Са ++. Є прискорювачем (акцелератором) багатьох ферментативних реакцій згортання.

VII.Проконвертін і конвертін . Цей фактор є білком, що входять в бета глобулінового фракцію нормальної плазми або сироватки. Активує тканинну протромбіназа. Для синтезу проконвертина в печінці необхідний вітамін К. Сам фермент стає активним при контакті в пошкодженими тканинами.

  VIII.Антигемофилический глобулін А (АГГ-А ).   Бере участь в утворенні кров'яної протромбінази. Здатний забезпечувати згортання крові, яка не мала контакту з тканинами. Відсутність цього білка в крові є причиною розвитку генетично обумовленої гемофілії. Отримано зараз в сухому вигляді і застосовується в клініці для її лікування.

IX.Антигемофилический глобулін В (АГГ-В, Крістмас-фактор , Плазмовий компонент тромбопластину). Бере участь в процесі згортання як каталізатор, а також входить до складу тромбопластичного комплексу крові. Сприяє активації Х фактора.

X.Фактор Коллера, Стьюард-Прауера-фактор . Біологічна роль зводиться до участі в процесах утворення протромбінази, так як він є її основним компонентом. При згортанні утилізується. Названий (як і всі інші фактори) по іменах хворих, у яких була вперше виявлена ​​форма гемофілії, пов'язана з відсутністю зазначеного фактора в їх крові.

XI.Фактор Розенталя, плазмовий попередник тромбопластину (ППТ ).   Бере участь в якості прискорювача в процесі утворення активної протромбінази. Відноситься до бета глобулинам крові. Вступає в реакцію на перших етапах 1 фази. Утворюється в печінці за участю вітаміну К.

XII.Фактор контакту, Хагеман-фактор . Грає роль пускового механізму в згортанні крові. Контакт цього глобуліну з чужорідної поверхнею (шорсткість стінки судини, пошкоджені клітини т.п.) призводить до активації фактора і ініціює весь ланцюг процесів згортання. Сам фактор адсорбується на пошкодженій поверхні і в кровотік не надходить, тим самим попереджається генералізація процесу згортання. Під впливом адреналіну (при стресі) частково здатний активізуватися прямо в кровотоці.

XIII.Фібрінстабілізатор Лаки-Лоранда . Необхідний для утворення остаточно нерозчинного фібрину. Це - транспептидаза, яка зшиває окремі нитки фібрину пептидними зв'язками, сприяючи його полімеризації. Активується тромбіном і Са ++. Крім плазми є в клітинах і тканинах.

Описані 13 факторів є загальновизнаними основними компонентами, необхідними для нормального процесу згортання крові. Викликані їх відсутністю різні форми кровоточивості відносяться до різних видів гемофілій.

В. Клітинні фактори згортання.

Поряд з плазмовими факторами першорядну роль в згортанні крові грають і клітинні, що виділяються з клітин крові. Найбільше їх міститься в тромбоцитах, але є вони і в інших клітинах. Просто при гемокоагуляции тромбоцити руйнуються в більшій кількості, ніж, скажімо, еритроцити або лейкоцити, тому найбільше значення в згортанні мають саме тромбоцитарний фактори. До них відносяться:

1ф.АС-глобулін тромбоцитів .   Подібний V-VI факторів крові, виконує ті ж функції, прискорюючи освіту протромбінази.

2ф.Тромбін-акцелератор . Прискорює дію тромбіну.

  3ф.Тромбопластичних або фосполіпідний фактор . Знаходиться в гранулах в неактивному стані, і може використовуватися тільки після руйнування тромбоцитів. Активується при контакті з кров'ю, необхідний для утворення протромбінази.

4ф.антігепаріновий фактор .   Пов'язує гепарин і затримує його антікоагулірующім ефект.

5Ф.тромбоцитарний фібриноген . Необхідний для агрегації кров'яних пластинок, в'язкого їх метаморфоза і консолідації тромбоцитарной пробки. Знаходиться і всередині і зовні тромбоцита. сприяє їх склеюванню.

6ф.Ретрактозім .   Забезпечує ущільнення тромбу. У його складі визначають кілька субстанцій, наприклад тромбостенін + АТФ + глюкоза.

  7ф.Антіфібінозілін . Гальмує фибринолиз.

  8ф.серотонін . Вазоконстриктор. Екзогенний фактор, 90% синтезується в слизовій шлунково-кишкового тракту, інші 10% - в тромбоцитах і ЦНС. Виділяється з клітин при їх руйнуванні, сприяє спазму дрібних судин, ті самим сприяючи запобіганню кровотечі.

Всього в тромбоцитах знаходять до 14 факторів, таких ще, як антітромбопластін, фибриназа, активатор плазміногену, стабілізатор АС-глобуліну, фактор агрегації тромбоцитів та ін.

В інших клітинах крові в основному знаходяться ці ж чинники, але помітної ролі в гемокоагуляции в нормі вони не грають.

С.Тканинні фактори згортання

Беруть участь у всіх фазах. Сюди відносяться активні тромбопластические фактори, подібні III, VII, IX, XII, XIII факторів плазми. У тканинах є активатори V і VI факторів. Багато гепарину, особливо в легенях, передміхуровій залозі, нирках. Є і антігепарінового речовини. При запальних і ракових захворюваннях активність їх підвищується. У тканинах багато активаторів (кініни) і інгібіторів фібринолізу. Особливо важливі речовини, що містяться в судинній стінці. Всі ці сполуки постійно надходять зі стінок судин в кров і здійснюють регуляцію згортання. Тканини забезпечують також і виведення продуктів згортання з судин.

16. Системи згортання крові, фактори згортання крові (плазмові та пластинкові) Фактори, що сприяють рідкий стан крові.

Виконання функції крові можливо при транспорті її по судинах. Пошкодження судин могло б викликати кровотечу. Кров може виконувати свої функції в рідкому стані. Кров може утворювати тромб. Це перекриє кровотік і призведе до закупорки судин. Викликає їх омертвіння - інфаркт, некроз-последяствія внутрішньосудинного тромбу. Для нормальної функції системи кровообігу вона повинна володіти рідким і властивостями, але при пошкодженнях - згортання. Гемостаз - ряд послідовних реакцій, які припиняють, або зменшують кроветеченіе. До цих реакцій відноситься -

1. Здавлення і звуження пошкоджених судин
2. Формування пластиночного тромбу
3. Згортання крові, утворення кров'яного згустку.
4. Ретракция тромбу і його лізис (розчинення)

Перша реакція - здавлення і звуження - відбувається за рахунок скорочення м'язових елементів, за рахунок виділення хімічних речовин. Ендотеліальні клітини (в капілярів) склеюються і закривають просвіт. У більших клітинах з гладком'язовими елементами відбувається деполяризація. Самі тканини можуть реагувати і здавлювати судину. Область в районі очей має дуже слабкі елементи. Дуже добре стискаються судини під час пологів. Звуження судин викликає - серотонін, адреналін, фібрінопептіда В, тромбоксан А2. Ось ця первинна реакція покращує кровотеча. Освіта пластиночного тромбу (пов'язаний з функцією тромбоцитів) Тромбоцити являють без'ядерні елементи, мають форму плоску. Діаметр - 2-4 мкм, товщини - 0,6-1,2 мкм, об'єм 6-9фемтол. Кількість 150-400 * 10 в 9 л. Утворюються з мегакаріоцитів шляхом отшнуровиванія. Тривалість життя - 8-10 днів. Електронна мікроскопія тромбоцитів дозволила встановити, що ці клітини мають непросте будова, незважаючи на їх малий розмір. Зовні тромбоцит покритий тромботической мембраною з глікопротеїнами. Глікопротеїни утворюють рецептори, здатні взаємодіяти один з одним. Мембрана тромбоцитів має впячивание, які збільшують площу. У цих мембранах - канальці для виділення речовин зсередини. Фосфомембрани дуже важливі. Пластинковий фактор з фосфоліпідів мембрани. Під мембраною є щільні трубочки - залишки саркоплазматического Ретикуло з кальцієм. Під мембраною також є мікротрубочки і нитки актину, міозину, які підтримують форму тромбоцитів. Усередині тромбоцитів є мітохондрії і щільні темні гранули і альфа гранули - світлі. У тромбоцитах відрізняють 2 типу гранул, що містять тільця.

У щільних - АДФ, серотоні, іони кальцію

Світлі (альфа) - фібриноген, фактор Віллебранда, плазмовий фактор 5, антігепаріновий фактор, пластинчастий фактор, бета-тромбоглобуліна, тромбоспондин і пластинчастий фактор росту.

Пластинки також мають лізосоми і гранули з глікогеном.

При пошкодженні судин пластинки беруть участь в поцессе агрегації і утворення пластиночного тромбу. Ця реакція зумовлена ​​рядом властивостей, властивим платівці - При пошкодженні судин оголюються субендотеліальні білки - адгезія (здатність прилипати до ці білків за рахунок рецепторів на платівці. Адгезії сприяє також фактор Віллебранка). Крім властивості адгезії тромбоцити мають здатність змінювати свою форму і - виділяти активні речовини (Тромбоксан А2, серотонін, АДФ, фосфоліпіди мембрани -пластінчатий фактор 3, виділяється тромбін - згортання - тромбін), характерна також агрегація (склеювання один з одним). Ці процеси призводять до утворення пластиночного тромбу, який здатний викликати зупинку кровотечі. Важливу роль в цих реакціях відіграє освіта простагландинів. З фосфоліпілов мембран - утворюється арахідонова кислота (під дією фосфоліпази А2), - Простогландин 1 і 2 (під дією циклооксигенази). Вперше утворені в передміхуровій залозі у чоловіків. - Перетворюються в тромбоксан А2, який пригнічує аденілатциклазу і збільшує вміст іонів кальцію - відбувається агрегація (склеювання пластинки). В ендотелії судин утворюється простоциклин - він активує аденілатциклазу, знижує кальцій, це гальмує агрегацію. Застосування аспірину - зменшує утворення тромбоксану А2, не зачіпаючи простациклин.

Фактори згортання, які призводять до формування тромбу. Сутність процесу згортання крові складається в перетворенні розчинного білка плазми фібриногену в нерозчинний фібрин під дією протеази тромбіну. Це фінал згортання крові. Для того, щоб це сталося необхідно дію системи згортання крові, яка включає в себе фактори згортання крові і вони поділяються на плазмові (13 факторів) і є пластинкові чинники. В згортання входять також античинника. Всі чинники знаходяться в неактивному стані. Крім системи згортання є фібринолітична система - розчинення утворився тромбу .

Плазмові фактори згортання крові -

1. Фібриноген, є одиницею полімеру фібрину з концентрації 3000 мг / л

2. Протромбін 1000 - Протеаза

3. Тканинної тромбопластин - кофактор (виділяється при пошкодженні клітин)

4. Іонізоване кальцій 100 - кофактор

5. Проакцелерін 10 - кофактор (активна форма - акцелерін)

7. Проконвертін 0,5 - протеаза

8. антигемофилический глобулін А 0,1 - кофактор. З'єднаний з фактором Віллібрінга

9. Крістмас фактор 5 - протеаза

10. Фактор Стюарта-Проувера 10 - протеаза

11. Плазмовий попередник тромбопластину (фактор Розенталя) 5 - протеаза. Його відсутність призводить до гемофілії типу С

12. Фактор Хагемана 40 - протеази. З нього починаються процеси згортання

13. фібрінстабілізірующего фактор 10 - трансамідазой

без номерів

Прекалікреїн (фактор Флечер) 35 - протеаза

Кініноген з високим фактором МВ (фактор Фіцжеральда.) - 80 - кофактор

фосфоліпіди тромбоцитів

До числа таких факторів-інгібітори факторів згортання крові, які попереджають початок реакції згортання крові. Велике значення має гладка стінка кровоносних судин, ендотелій кровоносних судин покритий тонкою плівкою з гепарину, який є антикоагулянтом. Інактивація продуктів, які утворюються в ході згортання крові - тромбін (10мл досить для того щоб згорнулася вся кров в організмі). У крові існують механізми, які попереджають така дія тромбіну. Фагоцитарна функція печінки і деяких інших органів, які здатні поглинати тромбопластин 9,10 і 11 чинники. Зниження концентрації факторів згортання крові здійснюється шляхом постійного кровотоку. Все це гальмує утворення тромбіну. Уже утворився тромбін поглинається нитками фібрину, які утворюються в ході згортання крові (вони абсорбують тромбін). Фібрин - це антитромбін 1. Інший антітробін 3 - інактивує утворився тромбін і його активність збільшується при спільній дії гепарину. Цей комплекс інактивує 9, 10, 11, 12 фактори. Утворився тромбін зв'язується з тромбомодуліном (знаходиться на клітинах ендотелію). В результаті цього комплекс тромбомодулин-тромбін сприяє перетворенню білка С в активний білок (форму). Спільно з білком З діє білок S. Вони інактивують 5 і 8 фактори згортання крові. Для своєї освіти ці білки (C і S) вимагають надходження вітаміну К. Через активацію білка С в крові відкривається фибринолитическая система, яка призначена для розчинення утвореного і виконав своє завдання тромбу. У фибринолитическую систему входять фактори, що активують і гальмують цю систему. Для того, щоб здійснився процес розчинення крові, необхідна активація плазміногену. Активаторами плазміногену є тканинний активатор плазміногену, який теж знаходиться в неактивному стані і плазміноген може активувати 12 активний чинник, калікреїн, високомолекулярний кининоген і ферменти урокиназа і стрептокиназа.

Для активації тканинного активатора плазміногену необхідна взаємодія тромбіну з тромбомодуліном, які є активатором білка С, а активоване білок С активує тканинний активатор плазміногену і він переводить плазминоген в плазмін. Плазмін забезпечує лізис фібрину (нерозчинні нитки перетворює в розчинні)

Фізичне навантаження, емоційні чинники призводить до активації плазміногену. При пологах іноді в матці теж може активуватися велика кількість тромбіну, цей стан може приводити до загрозливих маточним кроветеченіям. Великі кількості плазміну можуть діяти на фібриноген, зменшуючи його вміст у плазмі. Підвищений вміст плазміну в венозної крові, що теж сприяє кровотоку. У венозних судинах є умови для розчинення тромба. В даний час використовуються препарати активатори плазміногену. Це важливо при інфаркті міокарда, що попередить омертвіння ділянки. У клінічній практиці використовуються препарати, які призначаються для попередження згортання крові - антикоагулянти, при цьому антикоагулянти поділяються на групи прямої дії і непрямої дії. В першу групу (прямого) відносяться солі лимонної та щавлевої кислот - лимоннокислий натрій і іонощавелівий натрій, які зв'язують іони кальцію. Відновити можна додавши хлористий калій. Гірудин (п'явки) є антитромбіном, здатний інактивувати тромбін, тому п'явки широко застосовуються в лікувальних цілях. Гепарин призначають також як препарат, для попередження згортання крові. Гепарин також входить до складу численних мазей і кремів.

До антикоагулянтом непрямої дії відносяться антагоністи вітаміну К (зокрема препарати, які виходять з конюшини - дикумарин). При введенні дикумарину в організм порушується синтез вітамін К залежних факторів (2,7,9,10). У дітей, коли мікрофлора недостатньо розвинена процеси згортання крові.

17. Зупинка кровотечі в дрібних судинах. Первинний (судинно-тромбоцитарний) гемостаз, його характеристика.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз зводиться до утворення тромбоцитарної пробки, або тромбоцитарного тромбу. Умовно його поділяють на три стадії: 1) тимчасовий (первинний) спазм судин; 2) освіту тромбоцитарной пробки за рахунок адгезії (прикреп-лення до пошкодженої поверхні) і агрегації (склеювання між собою) тромбоцитів; 3) ретракция (скорочення і ущільнення) тром-боцітарной пробки.

Відразу після травми спостерігається первинний спазм кровоносних судин, завдяки чому кровотеча в перші секунди може не виникнути або носить обмежений характер. Первинний спазм судин обумовлений викидом в кров у відповідь на болюче подразнення адреналіну і норадреналіну і триває не більше 10-15 с. В даль-нейшем настає вторинний спазм, обумовлений активацією тромбоцитів і віддачею в кров судинозвужувальних агентів - серотоніну, ТХА 2, адреналіну і ін.

Пошкодження судин супроводжується негайною активацією тромбоцитів, що зумовлено появою високих концентрацій АДФ (з руйнуються еритроцитів і травмованих судин), а також з оголенням субендотелія, колагенових і фібрилярних структур. В результаті «розкриваються» вторинні рецептори і створюються оптимальні умови для адгезії, агрегації і образо-вання тромбоцитарной пробки.

Адгезія зумовлена ​​наявністю в плазмі і тромбоцитах особливого білка - фактора Віллебранда (FW), що має три активних цін-тра, два з яких зв'язуються з експресувати рецепторами тромбоцитів, а один - з рецепторами субендотелія і колагенових волокон. Таким чином, тромбоцит за допомогою FW виявляється «підвішеним» до травмованої поверхні судини.

Одночасно з адгезію настає агрегація тромбоцитів, осу-ється за допомогою фібриногену - білка, що міститься в плазмі і тромбоцитах і утворює між ними сполучні мо-стики, що і призводить до появи тромбоцитарной пробки.

Важливу роль в адгезії і агрегації грає комплекс білків і поліпептидів, які отримали найменування «інтегрини». Останні служать сполучними агентами між окремими тромбоцитами (при склеюванні один з одним) і структурами пошкодженогосудини. Агрегаціятромбоцитів може носити оборотний характер (слідом за агрегацією настає дезагрегації, т. Е. Розпад агрегатів), що залежить від недостатньої дози агрегує (активує) агента.

З тромбоцитів, які зазнали адгезії і агрегації, посилено секретируются гранули і містяться в них біологічно актив-ні сполуки - АДФ, адреналін, норадреналін, фактор Р 4, ТХА 2 та ін. (Цей процес отримав назву реакції вивільнення), що призводить до вторинної, незворотною агрегації. Одночасно з вивільненням тромбоцитарних факторів відбувається освіту:-му тромбіну, різко посилює агрегацію і приводить до по-явища мережі фібрину, в якій застряють окремі еритроцити і лейкоцити.

Завдяки контрактильного білку тромбостенін тромбоцити підтягуються один до одного, тромбоцитарная пробка скорочується і ущільнюється, т. Е. Настає її ретракция.

У нормі зупинка кровотечі з дрібних судин займає 2-4 хв.

Важливу роль для судинно-тромбоцитарного гемостазу відіграють похідні арахідонової кислоти - простагландин I 2 (PgI 2), або простациклин, і ТХА 2. При збереженні цілості ендотеліального покриву дію Pgl переважає над ТХА 2, завдяки чому в судинному руслі не спостерігається адгезії і агрегації тромбоцитів. При пошкодженні ендотелію в місці травми синтез Pgl НЕ від-ходить, і тоді виявляється вплив ТХА 2, що приводить до утворення тромбоцитарної пробки.

18. Вторинний гемостаз, гемокоагуляція. Фази гемокоагуляції. Зовнішній і внутрішній шляхи активації процесу згортання крові. Склад тромбу.

Спробуємо тепер об'єднати в одну загальну систему всі фактори згортання і розберемо сучасну схему   гемостазу.

Ланцюгова реакція згортання крові починається з моменту зіткнення крові з шорсткою поверхнею пораненого судини або тканиною. Це викликає активацію тромбопластичних факторів плазми і потім відбувається поетапне утворення двох чітко розрізняються за своїми властивостями протромбіназа - кров'яної і тканинної ..

Однак перш, ніж закінчиться ланцюгова реакція утворення протромбінази, в місці пошкодження судини відбуваються процеси, пов'язані з участю тромбоцитів (т.зв. судинно-тромбоцитарний гемостаз). Тромбоцити за рахунок своєї здатності до адгезії налипають на пошкоджену ділянку судини, налипають один на одного, склеюючи тромбоцитарним фибриногеном. Все це призводить до утворення т.зв. пластинчастого тромбу ( "тромбоцитарний гемостатический цвях Гайема"). Адгезія тромбоцитів відбувається за рахунок АДФ, що виділяється з ендотелію і еритроцитів. Цей процес активується колагеном стінки, серотоніном, XIII фактором і продуктами контактної активації. Спочатку (протягом 1-2 хвилин) кров ще проходить через цю пухку пробку, але потім відбувається т.зв. віскозне переродження тромбу, він ущільнюється і кровотеча зупиняється. Зрозуміло що такий кінець подій можливий тільки при пораненні дрібних судин, там, де артеріальний тиск не в змозі видавити цей "цвях".

1 фаза згортання . В ході першої фази згортання, фазі освіти протромбінази, Розрізняють два процеси, які протікають з різною швидкістю і мають різне значення. Це - процес утворення кров'яної протромбінази, і процес утворення тканинної протромбінази. Тривалість 1 фази становить 3-4 хвилини. однак, на освіту тканинної протромбінази витрачається всього 3-6 секунд. Кількість утворюється тканинної протромбінази дуже мало, її недостатньо для перекладу протромбіну в тромбін, однак тканинна протромбіназа виконує роль активатора цілого ряду чинників, необхідних для швидкого освіти кров'яної протромбінази. Зокрема, тканинна протромбіназа призводить до утворення малої кількості тромбіну, який переводить в активний стан V і VIII фактори внутрішнього ланки коагуляції. Каскад реакцій, що закінчуються утворенням тканинної протромбінази ( зовнішній механізм гемокоагуляции), виглядає наступним чином:

1. Контакт зруйнованих тканин з кров'ю і активація III фактора - тромбопластина.

2. III фактор   переводить VII в VIIa   (Проконвертин в конвертін).

3.Образ комплекс (Ca ++ + III + VIIIa)

4. Цей комплекс активує невелику кількість Х фактора - Х переходить в Ха.

5. (Хa + III + Va + Ca) Утворюють комплекс, який і має всі властивості тканинної протромбінази. Наявність Va (VI) пов'язано з тим, що в крові завжди є сліди тромбіну, який активує V фактор.

6. Що утворилося невелике кількість тканинної протромбінази переводить невелика кількість протромбіну в тромбін.

7. Тромбин активує достатню кількість V і VIII факторів, необхідних для утворення кров'яної протромбінази.

У разі виключення цього каскаду (наприклад, якщо з великою пильністю з використанням парафінованих голок, взяти кров з вени, запобігши її контакт з тканинами і з шорсткою поверхнею, і помістити її в парафінований пробірку), кров згортається дуже повільно, протягом 20-25 хвилин і довше.

Ну, а в нормі одночасно з уже описаним процесом запускається і інший каскад реакцій, пов'язаних з дією плазмових факторів, і закінчується утворенням кров'яної протромбінази в кількості, достатній для перекладу великої кількості протромбіну з тромбін. Реакції ці наступні ( внутрішній   механізм гемокоагуляции):

1. Контакт з шорсткою або чужорідної поверхнею призводить до активації XII фактора: XII - XIIa.   Одночасно починає утворюватися гемостатический цвях Гайема (Судинно-тромбоцитарний гемостаз).

2.Актівний ХII фактор перетворює XI в активний стан і утворюється новий комплекс XIIa + Ca ++ + XIa+ III (Ф3)

3. Під впливом зазначеного комплексу IX фактор активізується і утворюється комплекс IXa + Va + Cа ++ + III (Ф3).

4. Під впливом цього комплексу відбувається активація значної кількості Х фактора, після чого у великій кількості утворюється останній комплекс чинників: Xa + Va + Ca ++ + III (Ф3), Який і носить назву кров'яна протромбіназа.

На весь цей процес витрачається в нормі близько 4-5 хвилин, після чого згортання переходить в наступну фазу.

  2 фаза згортання - фаза утворення тромбіну   полягає в тому, що під впливом ферменту протромбінази II фактор (протромбін) переходить в активний стан (IIa). Це протеолітичний процес, молекула протромбіну розщеплюється на дві половинки. Утворився тромбін йде на реалізацію наступної фази, а також використовується в крові для активації все більшої кількості акцелеріна (V і VI факторів). Це приклад системи з позитивним зворотним зв'язком. Фаза освіти тромбіну триває кілька секунд.

3 фаза згортання - фаза освіти фібрину   - теж ферментативний процес, в результаті якого від фібриногену завдяки впливу протеолітичного ферменту тромбіну отщепляется шматок в кілька амінокислот, а залишок носить назву фібрин-мономер, який за своїми властивостями різко відрізняється від фібриногену. Зокрема, він здатний до полімеризації. Це з'єднання позначається як Im.

4 фаза згортання - полімеризація фібрину і організація згустку. Вона теж має кілька стадій. Спочатку за кілька секунд під впливом рН крові, температури, іонного складу плазми відбувається утворення довгих ниток фібрин-полімеру Is   який, однак, ще не дуже стабільний, так як здатний розчинятися в розчинах сечовини. Тому на наступній стадії під дією фібрин-стабілізатора Лаки-Лоранда ( XIII   фактора) відбувається остаточна стабілізація фібрину і перетворення його в фібрин Ij.   Він випадає з розчину у вигляді довгих ниток, які утворюють сітку в крові, в осередках якої застряють клітини. Кров з рідкого стану переходить в желеобразное (згортається). Наступною стадією цієї фази є що триває досить довго (кілька хвилин) ретраки (ущільнення) згустку, яка відбувається за рахунок скорочення ниток фібрину під дією ретрактозіма (тромбостенина). В результаті згусток стає щільним, з нього вичавлюють сироватка, а сам згусток перетворюється в щільну пробку, що перекриває судину - тромб.

5 фаза згортання - фібриноліз. Хоча вона фактично не пов'язана з утворенням тромбу, її вважають останньої фазою гемокоагуляции, так як в ході цієї фази відбувається обмеження тромбу тільки тієї зони, де він дійсно необхідний. Якщо тромб повністю закрив просвіт судини, то в ході цієї фази цей проміжок відновлюється (відбувається реканализация тромбу). Практично фибринолиз завжди йде паралельно з утворенням фібрину, запобігаючи генерализацию згортання і обмежуючи процес. Розчинення фібрину забезпечується протеолітичних ферментів плазміном (фібринолізином) Який міститься в плазмі в неактивному стані у вигляді плазміногену (профібринолізину). Перехід плазміногену в активний стан здійснюється спеціальним активатором, Який в свою чергу утворюється з неактивних попередників ( проактіваторов), Що вивільняються з тканин, стінок судин, клітин крові, особливо тромбоцитів. У процесах перекладу проактіваторов і активаторів плазміногену в активний стан велику роль відіграють кислі і лужні фосфатази крові, трипсин клітин, тканинні лізокінази, кініни, реакція середовища, XII фактор. Плазмін розщеплює фібрин на окремі поліпептиди, які потім утилізуються організмом.

У нормі кров людини починає згортатися вже через 3-4 хвилини після витікання з організму. Через 5-6 хвилин вона повністю перетворюється в желеподібний згусток. Способи визначення часу кровотечі, швидкості згортання крові та протромбінового часу ви дізнаєтеся на практичних заняттях. Всі вони мають важливе клінічне значення.

19. Фибринолитическая система крові, її значення. Ретракция кров'яного згустку.

Перешкоджає згортанню крові і фибринолитическая система крові. За сучасними уявленнями вона складається з профібринолізину (плазміногену), проактіватора   і системи плазмових і тканинних активаторів плазміногену. Під впливом активаторів плазминоген переходить в плазмін, який розчиняє згусток фібрину.

У природних умовах фібринолітична активність крові знаходиться в залежності від депо плазміногену, плазмового активатора, від умов, що забезпечують процеси активації, і від надходження цих речовин в кров. Спонтанна активність плазміногену в здоровому організмі спостерігається при стані збудження, після ін'єкції адреналіну, при фізичних напругах і при станах, пов'язаних з шоком. Серед штучних блокаторів фібринолітичноїактивності крові особливе місце займає гамма амінокапронова кислота (ГАМК). У нормі в плазмі міститься кількість інгібіторів плазміну, що перевищує в 10 разів рівень запасів плазміногену в крові.

Стан процесів гемокоагуляції і відносну сталість або динамічна рівновага факторів згортання і антісвертиванія пов'язано з функціональним станом органів системи гемокоагуляції (кісткового мозку, печінки, селезінки, легенів, судинної стінки). Діяльність останніх, а отже, і стан процесу гемокоагуляції, регулюється нервово-гуморальними механізмами. У кровоносних судинах є спеціальні рецептори, що сприймають концентрацію тромбіну і плазміну. Ці дві речовини і програмують діяльність зазначених систем.

20. Антикоагулянти прямої та непрямої дії, первинні і вторинні.

Незважаючи на те що в циркулюючої крові є всі фак-тори, необхідні для утворення тромбу, в природних умовах при наявності цілісності судин кров залишається рідкою. Це обус-ловом наявністю в кровотоці противосвертиваючих речовин, напів-чівшіх назва природних антикоагулянтів, або фибринолитического ланки системи гемостазу.

Природні антикоагулянти ділять на первинні і вторинні. Первинні антикоагулянти завжди присутні в циркулюючої крові, вторинні - утворюються в результаті протеолітичного розщеплення факторів згортання крові в процесі освіти і розчинення фібринового згустку.

первинні антикоагулянти можна розділити на три основні групи: 1) антітромбопластіни - володіють антітромбопластіческім і антіпротромбіназним дією; 2) Антитромбін - зв'язуючі тромбін; 3) інгібітори самозборки фібрину - так-ють перехід фібриногену в фібрин.

Слід зауважити, що при зниженні концентрації первинних природних антикоагулянтів створюються сприятливі умови для розвитку тромбозів і ДВС-синдрому.

ОСНОВНІ ПРИРОДНІ АНТИКОАГУЛЯНТИ (по Баркагану 3.С. і Бішевскому К. М.)

До вторинних антикоагулянтів відносять «відпрацьовані» фак-тори згортання крові (що прийняли участь в згортанні) і продукти деградації фібриногену і фібрину (ПДФ), що мають потужний антиагрегаційні і Протизгортаюча дія, а також стимулюють фібриноліз. Роль вторинних антікоагулян-тов зводиться до обмеження внутрішньосудинного згортання крові та поширення тромбу по судинах.

21. Групи крові, їх класифікація, значення в переливанні крові.

Вчення про групи крові виникло з потреб клінічної медицини. Переливаючи кров від тварин людині або від людини людині, лікарі нерідко спостерігали важкі ускладнення, іноді закінчувалися загибеллю реципієнта (особа, якій переливають кров).

З відкриттям віденським лікарем К. Ландштейнером (1901) груп крові стало зрозуміло, чому в одних випадках трансфузии крові проходять успішно, а в інших закінчуються трагічно для біль-ного. К. Ландштейнер вперше виявив, що плазма, або Сивоя-ротика, одних людей здатна агглютинировать (склеювати) еритро- ціти інших людей. Це явище отримало назву ізогемагглютінаціі. В основі її лежить наявність в еритроцитах антигенів, названих агглютиногенами і що позначаються буквами А і В, а в плазмі - природних антитіл, або агглютінінов, іменованих α і β . Аглютинація еритроцитів спостерігається лише в тому випадку, якщо зустрічаються однойменні агглютиноген і агглютинин: А і α , В і β .

Встановлено, що аглютиніни, будучи природними антитілами (AT), мають два центри зв'язування, а тому одна молекула АГГ-лютініна здатна утворити місток між двома еритроцитами. При цьому кожен з еритроцитів може за участю агглютінінов зв'язатися з сусіднім, завдяки чому виникає конгломерат (агглютінати) еритроцитів.

У крові одного і того ж людини не може бути однойменних агглютиногенов і аглютиніни, так як в противному випадку про-виходило б масове склеювання еритроцитів, що несумісно з життям. Можливі тільки чотири комбінації, при яких не зустрічаються однойменні агглютіногени і аглютиніни, або чотири групи крові: I - αβ , II - Aβ , III - В α , IV - АВ.

Крім агглютінінов, в плазмі, або сироватці, крові містяться гемолізіни: їх також два види і вони позначаються, як і агглю-тініни, буквами α і β . При зустрічі однойменних агглютиногена і гемолизина настає гемоліз еритроцитів. Дія гемолізинів проявляється при температурі 37-40 ο С. Ось чому при переливу-ванні несумісної крові у людини вже через 30-40 с. настає гемоліз еритроцитів. При кімнатній температурі, якщо зустрічаються однойменні агглютіногени і аглютиніни, відбувається агглюті-нація, але не спостерігається гемоліз.

У плазмі людей з II, III, IV групами крові є антіагглютіногени, покинувши еритроцит і тканини. Позначаються вони, як і агглютіногени, буквами А і В (табл. 6.4).

Таблиця 6.4. Серологічний складу основних груп крові (система АВО)

Як видно з наведеної таблиці, I група крові не має агглю-тіногенов, а тому за міжнародною класифікацією позначається як група 0, II - носить найменування А, III - В, IV - АВ.

Для вирішення питання про сумісність груп крові користуються таким правилом: середа реципієнта повинна бути придатна для життя еритроцитів донора (людина, яка віддає кров). Такий середовищем є плазма, отже, у реципієнта повинні вчи-розробляються аглютиніни і гемолізини, що знаходяться в плазмі, а у донора - агглютіногени, що містяться в еритроцитах. Для реше-ня питання про сумісність груп крові змішують досліджувану кров з сироваткою, отриманою від людей з різними групами крові (табл. 6.5).

Таблиця 6.5. сумісність різних груп   крові

Примітка. «+» - наявність аглютинації (групи несумісні); «-» - відсутність аглютинації (групи сумісні.

З таблиці видно, що аглютинація відбувається в разі сме-вування сироватки I групи з еритроцитами II, III і IV груп, сироватки II групи - з еритроцитами III і IV груп, сироватки III групи з еритроцитами II і IV груп.

Отже, кров I групи сумісна з усіма іншими групами крові, тому людина, що має I групу крові, на-ни опиняються універсальним донором. З іншого боку, еритроцити IV групи крові не повинні давати реакції аглютинації при змішуванні з плазмою (сироваткою) людей з будь-якою групою крові, тому люди з IV групою крові називаються універсальними реципієнтами.

Чому ж при вирішенні питання про сумісність не враховують аглютиніни і гемолізини донора? Це пояснюється тим, що аглютиніни і гемолізини при переливанні невеликих доз крові (200-300 мл) розлучаються в великому обсязі плазми (2500- 2800 мл) реципієнта і зв'язуються його антіагглютінінамі, а тому не повинні представляти небезпеку для еритроцитів.

У повсякденній практиці для вирішення питання про групу пере-Ліван крові користуються іншим правилом: переливатися повинні одногруппная кров і тільки за життєвими показаннями, коли людина втратила багато крові. Лише в разі відсутності одногруппной крові з великою обережністю можна перелити невелику кількість іногруппной сумісної крові. Пояснюється це тим, що приблизно у 10-20% людей є висока концентрація дуже активних агглютінінов і гемолізинів, які не можуть бути пов'язані антіагглютінінамі навіть в разі переливання НЕ-великої кількості іногруппной крові.

Посттрансфузійні ускладнення іноді виникають через помилки при визначенні груп крові. Встановлено, що агглютіногени А і В існують в різних варіантах, що розрізняються за своєю будовою і антигенної активності. Більшість з них отримало цифрове позначення (А 1, А, А2, А3 і т. Д., В 1, В 2 і т. Д.). Чим більше порядковий номер агглютиногена, тим меншу активність він про-являє. І хоча різновиди агглютиногенов А і В зустрічаються відносно рідко, при визначенні груп крові вони можуть бути не виявлені, що може привести до переливання несумісної крові.

Слід також враховувати, що більшість людських еритему-РОЦИТ несе антиген Н. Цей АГ завжди знаходиться на поверхні клітинних мембран у осіб з групою крові 0, а також присутня в якості прихованої детермінанти на клітинах людей з групами крові А, В і АВ. Н - антиген, з якого утворюються антигени А і В. У осіб з I групою крові антиген доступний дії анти-Н-антитіл, які досить часто зустрічаються у людей з II і IV групами крові і відносно рідко в осіб з III групою. Ця обставина може послужити причиною гемотрансфузійних ос-ложненіем при переливанні крові 1 групи людям з іншими груп-пами крові.

Концентрація агглютиногенов на поверхні мембрани еритему-РОЦИТ надзвичайно велика. Так, один еритроцит групи крові A 1 містить в середньому 900 000-1 700 000 антигенних детермінант, або рецепторів, до однойменних аглютиніни. Зі збільшенням порядкового номера агглютиногена число таких детермінант умень-шается. Еритроцит групи А 2 має всього 250 000-260 000 анти-генних детермінант, що також пояснює меншу активність цього агглютиногена.

В даний час система AB0 часто позначається як АВН, а замість термінів «агглютіногени» і «аглютиніни» застосовуються терміни «антигени» і «антитіла» (наприклад, АВН-антигени і АВН-антитіла).

  22. Резус фактор, його значення.

К. Ландштейнер і А. Вінер (1940) виявили в еритроцитах мавпи макаки резус АГ, який назвали резус-фактором. В даль-нейшем виявилося, що приблизно у 85% людей білої раси також є цей АГ. Таких людей називають резус-позитивними-ними (Rh +). Близько 15% людей цей АГ не мають і носять назву резус-негативних (Rh).

Відомо, що резус-фактор - це складна система, що включає більше 40 антигенів, що позначаються цифрами, буквами і символами. Найчастіше зустрічаються резус-антигени типу D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) - вони ж і мають найбільш вираженою антигенностью. Система резус не має в нормі однойменних аг-глютінінов, але вони можуть з'явитися, якщо резус-негативному людині перелити резус-позитивну кров.

Резус-фактор передається у спадок. Якщо жінка Rh, a чоловік Rh +, то плід в 50-100% випадків успадкує резус-фактор від батька, і тоді мати і плід будуть несумісні по резус-фактору. Встановлено, що при такій вагітності плацента володіє по-щення проникністю по відношенню до еритроцитів плода. Останні, проникаючи в кров матері, призводять до утворення ан-антитіл (антірезусагглютінінов). Проникаючи в кров плода, антитіла викликають аглютинацію і гемоліз його еритроцитів.

Найважчі ускладнення, що виникають при переливанні несов-местімой крові і резус-конфлікт, обумовлені не тільки обра-ням конгломератів еритроцитів і їх гемолізом, а й інтенсивність-пасивного внутрішньосудинним згортанням крові, так як в еритро- цітах міститься набір факторів, що викликають агрегацію тромбоцитів і освіту фібринових згустків. При цьому страждають всі органи, але особливо сильно пошкоджуються нирки, так як згустки забивають «чудову мережа» клубочка нирки, перешкоджаючи утворенню сечі, що може бути несумісне з життям.

Відповідно до сучасних уявлень, мембрана еритроцита розглядається як набір самих різних АГ, яких насчі-розробляються більш 500. Тільки з цих АГ можна скласти більше 400 млн. Комбінацій, або групових ознак крові. Якщо ж враховувати і всі інші АГ, що зустрічаються в крові, то число комбінацій досягне 700 млрд., Т. Е. Значно більше, ніж людей на земній кулі. Зрозуміло, далеко не всі АГ важливі для клінічної практики. Однак при переливанні крові зі порівняй тельно рідко зустрічається АГ можуть виникнути важкі гемотрансфузійні ускладнення і навіть смерть хворого.

Нерідко при вагітності виникають серйозні ускладнення, в тому числі виражена анемія, що може бути пояснено несов-местімостью груп крові по системам мало вивчених антигенів матері і плоду. При цьому страждає не тільки вагітна, але в неблагополучних умовах знаходиться і майбутня дитина. Несов-местімость матері і плоду по групам крові може бути причиною викиднів і передчасних пологів.

Гематологи виділяють найбільш важливі антигенні системи: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлан (Kk), Льюїс (Le), Даффі (Fy) і Кід (Jk). Ці системи антигенів враховуються в судовій медицині для встановлення батьківства і іноді при транс-плантації органів і тканин.

В даний час переливання цільної крові проводиться порівняно рідко, так як користуються трансфузией різних компонентів крові, т. Е. Переливають те, що найбільше потрібно організму: плазму або сироватку, еритроцитної, лейкоцитную або тромбоцитную масу. У подібній ситуації вводиться менше ко-личество антигенів, що знижує ризик посттрансфузійних ослож-нений.

23. Освіта, тривалість життя і руйнування формених елементів крові, Еритропоез ,. лейкопоез, тромбоцитопоез. Регуляція кровотворення.

Кровотворення (гемопоез) - складний процес освіти, розвитку і дозрівання формених елементів крові. Кровотворення здійснюється в спеціальних органах кровотворення. Частина кровотворної системи організму, яка безпосередньо пов'язана з виробленням червоних клітин крові, називається ЕРИТРОНУ. ЕРИТРОНУ не є якимось одним органом, а розсіяний по всій кровотворної тканини кісткового мозку.

За сучасними уявленнями єдиної материнської клітиною кровотворення є клітина-попередник (стовбурова клітина), з якої через ряд проміжних стадій утворюються еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, тромбоцити.

Еритроцити утворюються інтраваскулярного (всередині судини) в синусах червоного кісткового мозку. Вступники в кров з кісткового мозку еритроцити містять базофільне речовина, забарвлюється основними барвниками. Такі клітини отримали назву ретикулоцитів. Зміст ретикулоцитів в крові здорової людини становить 0,2-1,2%. Тривалість життя еритроцитів 100-120 днів. Руйнуються червоні кров'яні тільця в клітинах системи макрофагів.

Лейкоцити утворюються екстраваскулярний (поза судини). При цьому гранулоцити і моноцити дозрівають в червоному кістковому мозку, а лімфоцити в вилочкової залозі, лімфатичних вузлах, мигдалинах, аденоїдах, лімфатичних утвореннях шлунково-кишкового тракту, селезінці. Тривалість життя лейкоцитів до 15-20 днів. Відмирають лейкоцити в клітинах системи макрофагів.

Тромбоцити утворюються з гігантських клітин мегакаріоцитів в червоному кістковому мозку і легенів. Так само як і лейкоцити, тромбоцити розвиваються поза судини. Проникнення кров'яних пластинок в судинне русло забезпечується амебовидной рухливістю і активністю їх протеолітичних ферментів. Тривалість життя тромбоцитів 2-5 днів, а за деякими даними до 10-11 днів. Руйнуються кров'яні пластинки в клітинах системи макрофагів.

Освіта формених елементів крові відбувається під контролем гуморальних і нервових механізмів регуляції.

Гуморальні компоненти регуляції гемопоезу в свою чергу можна розділити на дві групи: екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогенних факторів належать біологічно активні речовини - вітаміни групи В, вітамін С, фолієва кислота, а також мікроелементи: залізо, кобальт, мідь, марганець. Зазначені речовини, впливаючи на ферментативні процеси в кровотворних органах, сприяють дозріванню і диференціювання формених елементів, синтезу їх структурних (складових) частин.

До ендогенних факторів регуляції гемопоезу відносяться: фактор Касла, гемопоетіни, еритропоетин, тромбоцітопоетіни, лейкопоетіни, деякі гормони залоз внутрішньої секреції. Гемопоетіни - продукти розпаду формених елементів (лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів) надають виражений стимулюючий вплив на освіту формених елементів крові.

24. Лімфа, її склад і властивості. Освіти і рух лімфи.

лімфою   називається рідина, що міститься у хребетних тварин і людини в лімфатичних капілярах і судинах. Лімфатична система починається лімфатичними капілярами, які дренують всі тканинні міжклітинні простору. Рух лімфи здійснюється в одну сторону-у напрямку до великим венах. На цьому шляху дрібні капіляри зливаються в крупні лімфатичні судини, які поступово, збільшуючись в розмірах, утворюють правий лімфатичний і грудної протоки. В кров'яне русло через грудну протоку відтікає не вся лімфа, так як деякі лімфатичні стовбури (правий лімфатичний проток, яремний, підключичний та бронхомедіастінальний) самостійно впадають у вени.

По ходу лімфатичних судин розташовані лімфатичні вузли, після проходження яких лімфа знову збирається в лімфатичні судини кілька великих розмірів.

У голодуючих лімфа прозора або слабо опалесценцією рідина. Питома вага в середньому дорівнює 1016, реакція лужна, рН - 9. Хімічний склад близький до складу плазми, тканинної рідини, а також інших біологічних рідин (спинномозкової, синовіальної), але деякі відмінності є і залежать від проникності відокремлюють їх один від одного мембран. Найбільш важливою відмінністю складу лімфи від плазми крові є більш низький вміст білка. Загальний вміст білка в середньому становить близько половини його вмісту в крові.

В період травлення концентрація всосавшихся з кишечника речовин в лімфі різко наростає. У кореня (лимфе брижових судин) різко зростає концентрація жиру, в меншій мірі вуглеводів і незначно білків.

Клітинний склад лімфи не зовсім однаковий в залежності від того, пройшла вона через один або всі лімфатичні вузли або не контактувала з ними. Відповідно розрізняють периферичну і центральну (взяту з грудного протока) лімфу. Периферична лімфа набагато біднішими клітинними елементами. Так, в 2 мм. куб. периферичної лімфи у собаки міститься в середньому 550 лейкоцитів, а в центральній - 7800 лейкоцитів. У людини в центральній лімфі може бути до 20000 лейкоцитів в 1 мм.куб. Поряд з лімфоцитами, складовими 88% до складу лімфи входять в невеликій кількості   еритроцити, макрофаги, еозинофіли, нейтрофіли.

Загальна продукція лімфоцитів в лімфовузлах людини становить 3 млн. На 1 кг маси / год.

Основні функції лімфатичної системи   вельми різноманітні і в основному складаються в:

Повернення білка в кров з тканинних просторів;

В участі в перерозподілі рідини в тілі;

У захисних реакціях як шляхом видалення і знищення різних бактерій, так і участю в імунних реакціях;

В участі в транспорті поживних речовин, особливо жирів.

Кров - найбільш інтенсивно циркулює рідина, яка насичує органи і тканини киснем і живильними речовинами. Щоб дізнатися, як утворюється тканинна рідина і лімфа - дві інші складові цього середовища людини, - потрібно звернутися до шкільного курсу біології.

Ці компоненти утворюють дренажну систему, яка сприяє процесу резорбції (розсмоктування) органічних речовин і подальшого виведення продуктів метаболізму в вени.

Що таке тканинна рідина: склад, функція і механізм утворення

Тканинну рідину називають проміжним середовищем між кров'ю і клітинами організму. За хімічною будовою вона нагадує плазму, тому що формування міжклітинної речовини пов'язано з процесом фільтрації сироватки.

Кров, проходячи під високим тиском по дрібних капілярах, що пронизує всі тканини, частково фільтрується крізь їх тонкі, еластичні стінки. За рахунок цієї властивості крові, рідка фракція з плазми проникає в міжклітинний простір, утворюючи тканинну рідину. Вона омиває клітини всіх органів і тканин, що дозволяє транспортувати поживні речовини до них і виводити відходи життєдіяльності.

Склад лімфи і її функції

Вищеописаний механізм утворення тканинної рідини і лімфи дозволяє зробити висновок, що обидві вони мають єдину основу, так як друга складова внутрішнього середовища є похідною від першої.

У лімфі присутня вода (95%) і лейкоцити, лімфоцити і метаболіти - елементи, які утворюються в результаті катаболізму органічних сполук. У складі цієї сполучної тканини також є ферменти і вітаміни. Лімфа не має тромбоцитів, але містить фібриноген та інші речовини, що підвищують згортання крові.

Кількість білка в лімфі приблизно в 10 разів менше, ніж в крові (близько 20 г / л). При пошкодженні стінок капілярів кількість лімфоцитів починає автоматично зростати. Основними завданнями лімфи є:

• повернення тканинної рідини в кровоносну систему для підтримки її постійного об'єму і складу;
• транспортування білка в кров;
• відфільтровування чужорідних частинок і шкідливих мікробів, що проникають всередину організму;
• активація всмоктування жирів.

Рух лімфи: обсяг і швидкість

Після того як утворюється тканинна рідина і лімфа, в судини дренажної системи надходить за годину близько 2 мл лімфи на 1 кг ваги людини (180-200 мл). За добу в тілі дорослої людини формується приблизно 2 л сполучної рідини.

Через грудної лімфотечію вона може прокачуватися в обсязі до 4 л. Для циркуляції даної рідини, в стінках лімфатичних судин вбудовані гладеньких м'язів, здатні ритмічно скорочуватися. Вони і переміщують лімфу в заданому напрямку.

Дуже важлива для руху сполучної рідини і робота скелетних м'язів на стадії скорочення. При фізичному навантаженні швидкість переміщення лімфи може збільшуватися в 15 разів, у порівнянні з аналогічним параметром в стані спокою. Знаючи, як утворюється тканинна рідина і лімфа, лікарі часто радять людям, схильним до появи набряків, більше гуляти на свіжому повітрі, регулярно робити зарядку, вести активний спосіб життя.

Застій лімфи може бути викликаний механічною, динамічної або резорбціонной недостатністю:

• У першому випадку, закупорка може бути обумовлена ​​здавленням або порушенням роботи клапанів лімфососудов.
• У другому - посиленою фільтрацією тканинної рідини з капілярів в обсязі, який не може обробити лимфосистема.
• У третьому - біохімічними і дисперсними змінами тканинних білків, зниженням проникності лімфокапілляров.

висновок

Для зацікавлених питанням, як утворюється тканинна рідина і лімфа, коротко повторимо, що тканинна рідина фільтрується з плазми через стінки капілярів у міжклітинний простір. Частина цієї проміжної середовища повертається в кров, інша - надходить в лімфососуди, які її фільтрують і знезаражують, а потім переносять в венозний русло. У внутрішньому середовищі організму кров, тканинна рідина і лімфа забезпечують комплекс найскладніших пристосувальних реакцій людини на будь-які дії.

Тканинна рідина здійснює перенесення молекул між клітинами і кров'ю. Ця рідина складається з води і розчинених речовин, що потрапляють в неї, ймовірно, з плазми крові.
  Склад тканинної рідини постійно оновлюється завдяки тому, що ця рідина знаходиться в тісному контакті з безперервно рухається кров'ю. З крові в тканинну рідину проникають кисень та інші необхідні клітинам речовини; в кров, відтікає від тканин, надходять продукти обміну клітин. Крім крові, від тканин відтікає лімфа, яка також несе частину продуктів обміну.
  У тканинних рідинах SiOa утворює колоїдний, а не істинний розчин. Однак встановлена ​​Шерешевського розчинність кварцу поза організмом є істинною (молекулярної) і в сироватці крові людини через 2 год дорівнювала 0 12 ліг / 100 мл, через 21 годину - 0 6 ліг / 100 мл, через 72 годину - 0 7 ліг / 100 мл.
Поздовжній зріз через лімфатичний посудину, в якому видно внутрішній клапан. | Лімфатична система людини (З Е. G. Springthorpe (1973. An introduction to functional systems in animals, Longman. Інша частина тканинної рідини дифундує в сліпо закінчуються лімфатичні капіляри і з цього моменту називається лімфою. Поєднуючись, лімфатичні капіляри утворюють більші лімфатичні судини.
  Поздовжній зріз через лімфатичний посудину, в якому видно внутрішній клапан. | Лімфатична система людини (З Е. G. Springthorpe (1973. An introduction to functional systems in animals, Longman. При утворенні тканинної рідини молекули білків залишаються в крові. Отже, кров стає більш концентрованою, іншими словами, її осмотичний потенціал - більш негативним.
  Кров, лімфа і тканинна рідина утворюють внутрішнє середовище організму, що омиває всі клітини і тканини тіла. Це досягається діяльністю ряду органів, що забезпечують надходження в кров необхідних організму речовин і видалення з крові продуктів розпаду.
  Поступово в кров надходить тканинна рідина, і кровопостачання тканин покращується, хоча концентрація гемоглобіну знижується. Гіпоксія при гострій крово- втрати вимагає поповнення втраченої плазми, а також еритроцитів.
  Кров, лімфа, тканинні рідини людини є водні розчини молекул і іонів багатьох речовин.
  Кров, лімфа, тканинні рідини людини є водні розчини молекул і іонів багатьох речовин. Їх сумарна осмотичнийтиск при 37 С становить 7 7 атм. Таке ж тиск створює і 0 9% - ний (0 15 М) розчин NaCl, який є, отже, Ізотонічний крові. Його називають частіше фізіологічним розчином, хоча цей термін в даний час визнається невдалим. Це пояснюється тим, що до складу крові входить не тільки NaCl, але і ряд інших солей і білків, що представляють собою також осмотично активні речовини.
  Кров, лімфа та інші тканинні рідини людини і тварин мають осмотичний тиск - 0 8 МПа. Таке ж тиск має 0 9% - ний розчин хлориду натрію. Щодо крові він являє -: ся фізіологічним і не викликає яких-небудь змін в клітинах. Такий розчин називається фізіологічним. Фізіологічний розчин часто служить основою для лікарських препаратів, Що вводяться в організм ін'єкцією.
Якщо цей іон в тканинної рідини знаходиться в незв'язаному стані, то ніякої зміни в його концентрації трохи буде спостерігатися. У тому ж випадку, коли частина іонів пов'язана білком, іони будуть переходити з діалізата в тканинну рідину до тих пір, поки не буде досягнута рівновага між вільними іонами по обидві сторони мембрани.
  Концентрація білків у лімфі і тканинної рідини (в середньому 3 32%) приблизно вдвічі менше концентрації білків в плазмі, так як на відміну від сечовини, Сахаров, амінокислот і деяких неорганічних іонів білки не переносяться через стінки клітин. Є дані, що вказують на те, що в лімфоїдних тканинах відбувається синтез глобулиновой фракції білка.
  Гістогематичні бар'єри, охороняючи сталість тканинної рідини, затримують сдні метаболіти, пропускають інші і сприяють найбільш швидкому видаленню третє. Звичайно, вони не є автономними і ізольованими утвореннями в організмі. Чуйно і швидко відгукуючись на зміни складу омиває їх зовні (кров) і зсередини (тканинна рідина) середовища, на імпульси, що посилаються центральної і периферичної нервової системою, вони змінюють, в залежності від умов, свою проникність, підвищують і знижують її, регулюючи склад і властивості безпосереднього середовища органів і тканин.

Розчинність пилу в воді і тканинних рідинах може мати позитивне і негативне значення. Якщо пил не токсична і дію її на тканину зводиться до механічного подразнення, хороша розчинність такого пилу є фактором сприятливим, що сприяє швидкому видаленню її з легких. У разі токсичного пилу хороша розчинність є негативним фактором.
  Розчинність пилу в воді і тканинних рідинах може мати і позитивне і негативне значення.
  Плазмоліз рослинних клітин в гіпертонічному розчині. Кров, лімфа, а також будь-які тканинні рідини людини і живіт - Hbix представляють собою водні розчини молекул і іонів багатьох речовин-органічних і мінеральних. Ці розчини володіють певним осмотичним тиском. Таке ж тиск має 0 9% - ний розчин хлориду натрію, який є по відношенню до крові ізотоннчним.
Осмотичний тиск крові, лімфн і тканинної рідини визначає обмін води. Зміна осмотичного тиску рідини, що оточує клітини, веде до порушень в них водно; і обміну. Це видно на прикладі еритроцитів, які в гіпертонічному розчині NaCl втрачають воду і зморщуються. У гіпотонічному розчині NaCl еритроцити, навпаки, набухають збільшуються в обсязі і можуть зруйнуватися.
  Провідність тканин пропорційна вмісту в них тканинної рідини; найбільшу провідність мають кров і м'язи, а найменшу - жирові тканини. Товщина жирового шару в облучаемом ділянці впливає на ступінь відбиття хвиль від поверхні тіла людини. головний і спинний мозок   мають незначний жировий шар, а очі зовсім його не мають, тому ці органи піддаються найбільшому впливу.
  У сироватці крові, лімфі і тканинної рідини (гумусе) міститься велика кількість розчинних білків і речовин іншої природи, які відіграють важливі ролі в процесах імунної відповіді. Їх об'єднують в певні групи: систему білків комплементу, систему цитокінів, системи кінінів, ей-козаноідов, імуноглобулінів та інші.
  Активність води і осмотичний коефіцієнт в розчинах цукру при 25 С. Осмотичний тиск крові, лімфи і тканинних рідин людини дорівнює 7 7 атм при 37 С.
  Лізоцим - білок, що міститься в тканинних рідинах, плазмі, сироватці крові, лейкоцитах, материнському молоці і ін. Він викликає лізис бактерій, неактивний по відношенню до вірусів.
  Розчинність пилу в, воді і тканинних рідинах може мати і позитивне і негативне значення. Якщо пил не токсична і дію її на тканину зводиться до механічного раз - Дражену, то хороша розчинність такого пилу є сприятливим фактором, який сприяє швидкому видаленню її з легких. У разі токсичного пилу хороша розчинність є негативним фактором.
  Основним регулятором вмісту натрію в крові і тканинної рідини є нирки. Різке обмеження натрію веде до зневоднення організму. При різкому обмеженні пиття або надмірному споживанні кухонної солі можуть виникнути: сухість шкіри, мови, спрага, збудження, затримка води в організмі.
Будь-яке різке коливання в складі і властивостях тканинної рідини веде до зміни стану і діяльності омиваються нею клітин, до розладу безперебійної та координованої роботи органів. Порушення різі-стентності по відношенню до різних чужорідних речовин і продуктів порушеного метаболізму, що циркулює в крові, може призвести до виникнення патологічного процесу в окремих органах, а потім у всьому організмі. Нечутливість, або імунітет, так само як і спорідненість або здатність органу захоплювати певні хімічні речовини, бактерії, токсини, залежить в тій чи іншій мірі від функціонального стану відповідного гістогематичні бар'єру, оскільки обов'язковою передумовою безпосереднього впливу на клітинні елементи є проникнення хвороботворного початку в мікросередовище органу .
  В-клітини виділяють антитіла в плазму крові, тканинну рідину і лімфу. Він спрямований проти бактерій і деяких вірусів.

Живі тканини складаються з клітин, що омиваються тканинною рідиною. Цито-ллазма клітин і тканинна рідина є електроліти, розділені погано проводить клітинної оболонкою. Така система має статичної та поляризаційної електроємна.
  Збудники цієї групи хвороб знаходяться в крові і тканинної рідини хворої людини. З крові хворого збудник може потрапити в кров здорової лише за допомогою кровосисних переносників, в організмі яких збудники розмножуються і накопичуються у великій кількості.
  Захисні функції лімфоїдної системи не обмежуються виділенням імуноглобулінів в тканинні рідини. В процесі очищення організму від чужорідних речовин беруть участь і ті імуноглобуліни, які залишаються на поверхні лімфоцитів. Наприклад, такі фіксовані імуноглобуліни вступають у взаємодію з власними компонентами організму, які з якихось причин втратили з ним генетичну єдність і стали чужорідними.
  Вода є основною складовою частиною плазми, лімфи і тканинної рідини; вона входить до складу травних соків.
  Збільшення під впливом альдостерону концентрації натрію в крові і тканинної рідини підвищує їх осмотичний тиск, призводить до затримки води в організмі і сприяє зростанню рівня артеріального тиску. Внаслідок цього гальмується вироблення реніну нирками. Посилена реабсорбция натрію може призвести до розвитку гіпертонії.
Лімфатичні капіляри закінчуються в органах сліпими мішками і складові елементи тканинної рідини надходять у ток лімфи через ендотеліальну стінку капіляра. Проникність лімфатичного капіляра однонаправлена. Речовина легко проходить з тканин в лімфу, але затримується при переході з лімфи в тканину.
  Фактором, що сприяє лімфообразованія, може бути підвищення осмотичного тиску тканинної рідини і самої лімфи. Цей фактор набуває великого значення, якщо в тканинну рідину і лімфу переходить значна кількість продуктів дисиміляції. Більшість продуктів обміну має відносно низьку молекулярну масу і тому підвищує осмотичний тиск тканинної рідини, що в свою чергу обумовлює надходження в тканини води з крові і підсилює лимфообразование.
  Гормони - біологічно активні речовини, що виділяються в кров і тканинну рідину залозами внутрішньої секреції. Вони дуже впливають на обмін речовин в організмі людини і тварин.
  Токгпіность багатьох речовин залежить від їх оіствопімості в воді, тканинних рідинах і середовищах організму. Збільшення ступеня розчинності збільшує токсичний вплив отруйної речовини.
  Токсичність багатьох речовин залежить від їх розчинності в воді, тканинних рідинах і середовищах організму. Збільшення ступеня розчинності збільшує токсичний вплив отруйної речовини.
  У працюючих на м'ясокомбінаті внаслідок подразнення шкіри травними ферментами кишечника і тканинними рідинами свежеубітих тварин в періоди напруженої роботи з'являлися дерматити, почервоніння, набряклість, потім дрібні бульбашки і ерозірованний мокнучі ділянки, на згинах - тріщини. Дивувалися тильна поверхня кистей і міжпальцеву, нерідко передпліччя. Більш рівномірне навантаження, переклад на іншу роботу при початкових стадіях захворювань різко скоротили їх кількість.
  Токсичність багатьох речовин залежить від їх розчинності в воді і в тканинних рідинах і середовищах організму. Така здатність обумовлює їх проникнення в організм людини і накопичення в клітинах і тканинах.
Значна частина тканин організму здорової людини має слаболужну реакцію; рН більшості тканинних рідин підтримується на рівні 7 1 - 7 4, лише нек-риє рідини мають більш лужну (напр. Виняткову роль в забезпеченні стабільності внутрішнього середовища організмів грає К-о. Не дивлячись на велику кількість і різноманітність джерел кислот і підстав, що надходять в кров, величина рН в ній зберігається на постійному рівні внаслідок наявності в ній буферних систем, а також завдяки різним физиологич. У крові є кілька буферних систем: бнкарбонатная (гідрокарбонатна), фосфатна, білки еритроцитів і плазми.
  Значна частина тканин організму здорової людини має слаболужну реакцію; рН більшості тканинних рідин підтримується на рівні 7 1 7 4, лише нек-риє рідини мають більш лужну (напр. Виняткову роль в забезпеченні стабільності внутрішнього середовища організмів грає К-о. Не дивлячись на велику кількість і різноманітність джерел кислот і підстав, що надходять в кров, величина рН в лей зберігається на постійному рівні внаслідок наявності в ній буферних систем, а також завдяки різним фізіологія, механізмам, що сприяє видаленню кислот і підстав з організму. В крові є кілька буферних систем: бпкарбонатная (гідрокарбонатна), фосфатна, білки еритроцитів і плазми.

Ретенційна теорія Бера пояснює патогенез застійного соска при підвищенні внутрішньочерепного тиску затримкою тканинної рідини, що відтікає в порожнину черепа по зоровому нерву через стискання його біля виходу з оптичного каналу. В результаті виникає набряк соска, який посилюється венозний стазом. На думку Е. Ж. Трону, ця теорія більш достовірна, хоча остаточно не доведена.
  Лімфоцити знаходяться не тільки в крові, але є також головними клітинами тканинної рідини - лімфи. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла.
  Але відомо також, що всі речовини, що надійшли з клітин в тканинну рідину, виводяться в потік крові.
  Кількість виділеного альдостерону залежить не тільки від змісту натрію в плазмі крові і тканинної рідини, а й від співвідношення між концентраціями іонів натрію і калію. Доказом цього служить той факт, що посилення секреції альдостерону виникає не тільки при нестачі іонів натрію, але і при надмірному вмісті іонів калію в крові, а пригнічення секреції альдостерону спостерігається не тільки при введенні натрію в кров, але і при недостатньому вмісті калію в крові.
Для підтримки артеріального тиску при відкритих крововтратах має значення також перехід в судини тканинної рідини і перехід в загальний кровотік тієї кількості крові, яке зосереджено в так званих кров'яних депо. Вирівнюванню тиску крові сприяє також рефлекторне почастішання і посилення скорочень серця. Завдяки цим нейрогуморальним впливам при швидкій втраті 20 - 25% крові деякий час може зберігатися досить високий рівень   артеріального тиску.
  Метали, що надходять в організм у вигляді комплексних з'єднань, транспортуються кров'ю і тканинними рідинами, лише частково іонізуючи.

Внутрішнє середовище організму   - це сукупність рідин (кров, лімфа, тканинна рідина), які беруть участь в процесах обміну речовин і підтримки гомеостазу (сталості) організму.

тканинна рідина

тканинна рідина   утворюється завдяки переходу (фільтрації) рідкої частини крові (плазми) з капілярів тканини.

Місцезнаходження - проміжки між клітинами всіх тканин.

Джерело освіти - плазма крові і продукти життєдіяльності клітин. Обсяг у дорослої людини становить 20 л.

Склад: вода, розчинені в ній поживні речовини і неорганічні речовини, кисень, СО 2, продукти розпаду, що виділяються з клітин.

проміжна середовище між кровоносними судинами і клітинами організму;

перенесення з крові в клітини кисню, з клітки в кров - вуглекислого газу.

Велика частина тканинної рідини повертається в кров, проникаючи через ендотелій кровоносних капілярів. Інша частина, не встигаючи повернутися в кров, збирається між клітинами тканин, де беруть початок лімфатичні судини.

лімфа   - це рідка сполучна тканина, що циркулює в судинах лімфатичної системи.

Джерело освіти: в міжклітинних просторах за рахунок тканинної рідини беруть початок лімфатичні судини і пронизують майже всі органи, за винятком кісток, волосся, шкіри, рогівки. За добу у людини утворюється 2-4 л лімфи. Лімфа, відтікає від різних частин   тіла, має неоднаковий склад, який визначається специфічною діяльністю різних органів і тканин.

Найбільше лімфи утворюється в органах з високою проникністю кровоносних капілярів (печінка).

Кількість лімфи на 1 кг живої маси:

в печінці - 2 1-36 мл,

в серці - 5-18,

в селезінці - 3-12,

в м'язах кінцівок - 2-3 мл.

У лімфі немає або мало еритроцитів, є невелика кількість лейкоцитів: нейтрофілів, еозинофілів, базофілів. У лімфатичних судинах вона збагачується лімфоцитами, які там утворюються.

склад лімфи

Склад: вода з розчиненими в ній продуктами життєдіяльності (розпаду органічних речовин), білки - 1-2%, лімфоцити, лейкоцити. По складу лімфа відрізняється від тканинної рідини більш високим вмістом білків (2 г%). Хімічний склад лімфи близький також до складу плазми крові, але в ній міститься менше (в 3-4 рази) білків, тому лімфа має невелику в'язкістю.

По складу лімфа відрізняється від капілярного фільтрату і плазми крові. У ній містяться (мкг / 100 мл) аніони:

Сl - - 438, НСО3 - - 48,0, H2PO4 - - 1,5; катіони: Na + -524, К + - 9,8, Са 2+ - 4,5, а також різні ферменти. Лімфатична тканина депонує вітаміни. У лімфі знаходяться також речовини, які сприяють швидшому згортанню крові. Концентрація інших речовин відповідає їх змісту в плазмі крові.

У лімфі міститься фібриноген, вона здатна згортатися, але набагато повільніше, ніж кров. При пошкодженні кровоносних капілярів число лімфоцитів в лімфі збільшується.

Крім лімфоцитів, в лімфі є невелика кількість моноцитів і гранулоцитів. У лімфі немає кров'яних пластинок, але вона згортається, тому що містить фібриноген і ряд факторів згортання. Після згортання лімфи утворюється пухкий жовтуватий згусток і виступає рідина, звана сироваткою. У лімфі і крові виявлені фактори гуморального імунітету - комплемент, пропердин, лізоцим. Їх кількість і бактерицидна активність в лімфі достовірно нижче, ніж в крові.

В цілому лімфа - це прозора, жовтого кольору рідина, що складається з води (95,7 ... 96,3%) і сухого залишку (3,7 ... 4,3%): органічних речовин - білки (альбуміни, глобуліни, фібриноген), глюкоза, ліпіди і д.р., а також мінеральних речовин.