Ligos ir jų gydymas

Uždegimas

Uždegimas išsivysto atsakant į sužalojimą, infekciją arba tam tikro dirgiklio įvedimą. Dauguma žmonių kalba apie uždegimą, kurį lydi skausmas, patinimas ir paraudimas, kaip išpuolis ar neišvengiamas blogis. Tačiau uždegimas iš tikrųjų yra gynybinė reakcija, kurią organizmas turi atkurti.

Imuninė sistema yra pagrindinė kūno apsauga; prireikus jis pradeda kovoti. Jis sunaikina bakterijas ir virusus, prisideda prie atsigavimo po sužeidimų ir ligų, tinkamai reaguoja į išorinį poveikį, taip pat į tokį svarbų dirgiklį žmogaus organizmui kaip maistą. Imuninė sistema reaguoja į visus šiuos poveikius kompleksinių reakcijų kaskade, viena iš jų yra uždegimas.

Daug duomenų rodo, kad mūsų mityba yra tiesiogiai susijusi su imuninės sistemos funkcionavimu. Pavyzdžiui, daržovės, nesočiosios riebalų rūgštys ir sveiki grūdai gerai kontroliuoja uždegiminį atsaką, o liesos dietos, paremtos „greito maisto“ produktais, mėsos ir pieno produktais, priešingai, prisideda prie nepageidaujamų uždegiminių reakcijų.

Tam tikri maisto produktai, ypač braškės ir lęšiai, turi priešuždegiminį poveikį. Kiti, pavyzdžiui, pomidorai ir bulvės, priešingai, padidina uždegiminį atsaką.

Uždegimo tipai

Yra dviejų tipų uždegimas: ūminis ir lėtinis. Ūmus uždegimas vystosi kaip organizmo atsakas į sužalojimą (sužalojimą, sužalojimą), dirginimą, infekciją ar alergeną (nuo cheminių veiksnių iki maisto). Lėtinis uždegimas yra ilgas procesas. Prisidėti prie jo: padidėjusi tam tikrų organų apkrova, bendras perkrovimas ir senėjimas.

Pirmieji ūminio uždegimo požymiai yra skausmas, patinimas, paraudimas ir karščiavimas. Taip yra dėl kraujagyslių, esančių šalia sužalojimo vietos, išplitimo, taip pat dėl ​​tirpių imunologinių veiksnių, prieštaraujančių patogeniniam stimului, dėmesio. Tai yra pradinis gijimo proceso etapas. Tuo atveju, jei dėl kokių nors priežasčių nebuvo gydoma, atsiranda lėtinis uždegimas, kurio priežastis yra arba hiperstimuliacija. imuninę sistemąarba jo padidėjusioje veikloje arba nesugebėjimas atsijungti (galbūt bet koks šių trijų veiksnių derinys). Pavyzdžiui, sisteminė raudonoji vilkligė - autoimuninė liga, kurioje daugybė organų yra pažeisti (žr.).

Uždegiminis procesas

Dažniausiai pasireiškia uždegimas. Įsivaizduokite, kas atsitiks, jei tik nupjauname pirštą arba net prispaudžiame: jis iš karto tampa raudonas, išsipučia, jaučiame skausmą - kitaip tariant, pirštas laikinai neveikia. Tas pats atsitinka, kai bet kokia kūno dalis yra pažeista, neatsižvelgiant į žalingo ar dirginančio veiksnio vietą ir pobūdį.

Kai taip atsitinka, dauguma žmonių skubina imtis tam tikro priešuždegiminio skausmo malšinimo. Tai paaiškina, kodėl, kalbant apie pardavimus, jie paprastai yra prieinami. narkotikų  išėjo pasaulyje. Ir mes norime pabrėžti, kad uždegimas yra teigiamas reiškinys. Tai rodo, kad imuninė sistema veikia normaliai.

Uždegiminio atsako charakteristikos

• Paraudimas
• Patinimas
• Temperatūros kilimas (atšilimo pojūtis)
• Funkcijos praradimas

Kas tai?

Paprasčiau tariant, priesaga „it“ (graikų „itis“) naudojama uždegiminiams procesams tam tikroje vietoje. Pavyzdžiui, „artritas“ reiškia sąnario uždegimą („artro“ graikų kalba reiškia „sąnarį“). "" - odos uždegimas ("derma" - "oda").

Tačiau norint nurodyti uždegimą, taikomas ne tik „priesaga“. Uždegiminės reakcijos  taip pat būdinga astmai, Krono ligai (žr.), psoriazei ir kitoms ligoms.

Taigi, jei yra uždegimo požymių, neturėtumėte eiti į pirmosios pagalbos vaistinėlę, tačiau geriau tai prisiminti uždegiminis procesas  atspindi natūralią imuninės sistemos reakciją, kuri sutelkė kovą su jos priežastimi. Suteikite savo kūno laisvę, ir jis pats nugalės ligą!

Trys uždegimo stadijos

Uždegimo procesas yra neįprastas, nes trys kūno jėgos (oda, kraujas, imuninės sistemos ląstelės) sujungia jėgas, kad jį įveiktų ir atnaujintų pažeistus audinius. Procesas vyksta trimis etapais.

Pirmajame etape, reaguojant į žalą, reakcija atsiranda beveik akimirksniu. Gretimos kraujagyslės išsiplėtė, kad padidintų kraujo tekėjimą į pažeistą teritoriją, o būtinos maistinės medžiagos ir imuninės ląstelės yra iš kraujo.

Uždegimas

Fagocitozės procese ne tik sunaikinamos bakterijos. Taip pat pašalinamos pažeistos ir negyvos ląstelės. Ir tai veda prie trečiojo etapo, kai uždegimo dėmesys skiriasi nuo aplinkinių audinių. Paprastai ji tampa skausminga ir netgi pulsuoja, todėl yra noras apsaugoti šią vietą nuo bet kokio kontakto. Šiuo atveju vadinamasis stiebų ląsteles  Histaminas išsiskiria, todėl padidėja kraujagyslių pralaidumas. Tai leidžia efektyviau valyti pažeistą vietą nuo toksinų ir.

Padovanok karščiavimą!

Labiausiai pastebimas uždegiminio proceso pasireiškimas, žinoma, yra karščiavimas ar karščiavimas. Taip atsitinka, kai, reaguojant į infekciją, imuninė sistema pradeda veikti savo ribose. Daugelis jų yra išsigandę, kai pacientas išgyvena aukštą karščiavimą, tačiau išsiaiškinęs priežastį, jūs galite lengvai įveikti savo baimes. Aukštoje temperatūroje organizme prasideda reakcijų kaskada, kuria siekiama pašalinti karščiavimo priežastis. Šios reakcijos ir jų priežastys išvardytos.

Kai karščiavimas išsivysto, kūno temperatūra smarkiai pakyla, o didžiausias pasiekiamas kovojant su infekcija. Tuo pačiu metu mes galime pajusti drebulį ir chillą, norą eiti miegoti ir įsitraukti į kažką atšilimo. Kūno skausmai, nuo silpnumo, kurio nenorite judėti, jūsų apetitas dingsta, visi jausmai gali būti nuobodu, o gyvenime neatrodo džiaugsmas. Patys kūnas mums sako, kad jam reikia atsipalaiduoti ir laiko atkurti savo jėgą. Šie simptomai gali pasireikšti iki 3 dienų - maždaug tiek, kiek imuninė sistema ima stebuklingai atnaujinti kūną.

Per šį laikotarpį kūnas veda nuolatinę kovą su infekciniais patogenais. 37 ° C temperatūroje (normalioje žmogaus kūno temperatūroje) bakterijos gyvena dobilais ir dauginasi gerai. Bet esant aukštesnei temperatūrai, bakterijos jaučiasi nepatogiai, o jų gebėjimas daugintis mažėja. Priešingai, fagocitinių ląstelių skaičius didėja, visose pusėse jie plinta į uždegimą. Kai temperatūra ir toliau didėja, jėgų derinimas sparčiai keičiasi gynėjų naudai: yra mažiau bakterijų ir vis daugiau baltųjų kraujo kūnelių. Aišku, kad įvyko posūkio taškas, o mūšis pagaliau laimėjo. Temperatūra sumažėja.

Kodėl jums naudinga šiluma?

Karščiavimas iki išorinių apraiškų  atrodo gana nerimą, ir pats pacientas nesijaučia maloniausių pojūčių. Šiuolaikinių gydytojų arsenale yra daug antipiretinių vaistų, tačiau staiga nutraukiant karščiavimą, mes nutraukiame natūralų kovos su infekcija procesą, dėl kurio liga tampa ilgesnė ir dažnai pasikartoja. Taip yra, pavyzdžiui, ausies, nosies ir gerklės vaikų infekcijos atveju.

Mes, žinoma, neprašome ignoruoti aukšta temperatūra. Pavyzdžiui, suaugusiems pacientams temperatūra dažnai pakyla iki 40 C. Jei toks padidėjimas yra trumpalaikis, tai nėra nieko blogo, tačiau pageidautina, kad gydytojas žinotų, kas vyksta.

Naudingi patarimai. skatina toksinų šalinimą ir žemesnę temperatūrą. Laikykite sergančiam vaikui gerti daugiau atskiestų apelsinų sulčių.

Ligos ir jų gydymas

Įspėjimas

Vaikams ryškus temperatūros padidėjimas pastebimas dažniau nei suaugusiems, ir tokių atvejų neįmanoma ignoruoti. Jei karščiavimas neišnyksta, jei vaikas yra mieguistas, pykstantis, sergantis juo arba jis yra skausmas, kreipkitės į gydytoją. Ypač saugokitės, jei vaikas pasirodys aukštos temperatūros fone. odos bėrimas, neišnyksta, kai spaudžiamas - šie simptomai būdingi meningitui, o vaikui reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Karščiavimas yra galimas epilepsijos priepuoliams, tada temperatūra turi būti nuvalyta valant.

Uždegimo priežastys

Uždegiminė reakcija gali išsivystyti esant įvairiems stimulams: išorinei, metabolinei, maisto, virškinimo, infekcinei ar, pvz. narkotikų. Į uždegiminį procesą įtraukti 5 pagrindiniai veiksniai: histamino, kinino, prostaglandinų, leukotrienų ir komplemento. Kai kurie iš jų padeda organizmui, o kiti nesuteikia naudos. Maisto produktai, kurie padeda arba susiduria su šiais veiksniais, nėra išvardyti.

Kūno reakcija į aukštą kūno temperatūrą

• Reakcija
• Temperatūros kilimas
• Greitas kvėpavimas
• Greitas impulsas
• Prakaitavimas
• Reikšmė
• Sumažinti bakterijų, dauginančių normaliomis temperatūromis, aktyvumą.
• Padidėjęs deguonis organizme.
• Suleidžiant kraują į uždegimo židinį, išgydant daugiau maistinių medžiagų.
• Spartesnis toksinų ir toksinų pašalinimas per odą, termoreguliavimas.

Klasikinėje patologijoje buvo nuspręsta išskirti tris uždegimo stadijas:

1. keitimas

2. eksudacija

3. platinimas.

Toks padalijimas yra išlaikomas šiuo metu. Tačiau nauji tyrimai ir nauji faktai parodė, kad šie etapai nėra monolitiniai, tarp jų nėra aiškių ribų (pavyzdžiui, pakitimai gali būti ryškiausi pūlingos eksudacijos stadijoje, o mikrocirkuliacijos sutrikimai gali skirtis tuo pačiu metu skirtingose ​​uždegiminio fokusavimo srityse). . Todėl, atsižvelgiant į procesą, kuris vyrauja tam tikrame uždegimo etape, išskiriami šie etapai (1 pav.). 12.2 ):

I. Pakeitimo etapas (žala):

A. Pirminis pakeitimas

B. Antrinis pakeitimas

Ii. Eksudacijos ir emigracijos etapas

Iii. Platinimo ir žalos atlyginimo etapas:

A. Platinimas

B. Uždegimo užbaigimas

Pirminis pakeitimasUždegimas visada prasideda nuo audinių pažeidimo. Po etiologinio faktoriaus poveikio ląstelėse atsiranda struktūriniai ir metaboliniai pokyčiai. Jie skiriasi priklausomai nuo žalos stiprumo, ląstelių tipo (brandos laipsnio) ir kt. Kai kurios ląstelės miršta, kitos ir toliau gyvena, o kitos yra aktyvuotos. Pastarasis vaidins ypatingą vaidmenį ateityje.

Antrinis pakeitimas.Jei pirminis pakitimas yra tiesioginio uždegimo agento veikimo rezultatas, tuomet antrinė nėra priklausoma nuo jo ir gali tęstis net tada, kai šis agentas jau nebeturi poveikio (pvz., Spinduliuotės metu). Etiologinis veiksnys buvo proceso iniciatorius, paskatinimo mechanizmas, o tada uždegimas tęsis pagal įstatymus, būdingus audiniui, organui, visam organizmui.

Flogogeninio agento veikimas pasireiškia pirmiausia ląstelių membranose, įskaitant lizosomas. Tai turi didelių pasekmių. Lizosomuose esantys fermentai yra reaktyvūs. Bet kai tik lizosomos yra pažeistos ir fermentai išsiskiria, jie aktyvuojami ir dar labiau padidina žalingą etiologinio veiksnio poveikį. Galima sakyti, kad pagrindinis pokytis yra žala, padaryta iš šono, o antrinis pakitimas yra savęs žalojimas.

Reikia pažymėti, kad antrinis pakitimas yra ne tik žala ir sunaikinimas. Kai kurios ląstelės iš tikrųjų miršta, kitos ne tik toliau gyvena, bet ir pradeda gaminti biologiškai aktyvias medžiagas, įtraukdamos kitas ląsteles į uždegimo dinamiką tiek uždegimo zonoje, tiek už jos ribų.

Uždegimo ląstelės. Makrofagai. Nustatyta, kad aktyvuoti makrofagai sintezuoja specialią medžiagą, vadinamą interleukinu-1 (IL-1). Jį išskiria makrofagai į aplinką ir plinta visame kūne, kur nustato savo tikslus, kurie yra miocitai, sinoviocitai, hepatocitai, kaulų ląstelės, limfocitai, neurocitai. Matyt, šių ląstelių membranose yra specifinių receptorių, dėl kurių IL-1 veikia juos, o ne kitas ląsteles. Veiksmas skatina ir labiausiai tiria hepatocitus ir limfocitus. IL-1 poveikis yra universalus, t.y. jis veikia bet kokioje infekcinėje (uždegiminėje) ligoje, ir pačioje pradžioje, ir taip signalizuoja nurodytus organus įsitraukti į uždegiminį (infekcinį) procesą. Galima daryti prielaidą, kad simptomai, būdingi ligos ankstyvosioms stadijoms (galvos skausmas, raumenų ir sąnarių skausmas, mieguistumas, karščiavimas, leukocitozė ir baltymų, įskaitant imunoglobulinus, kiekio padidėjimas), yra tiksliai paaiškinti IL-1 poveikiu. 12.3 ).

Makrofagų vaidmuo neapsiriboja IL-1 sekrecija. Šiose ląstelėse sintezuojama nemažai biologiškai aktyvių medžiagų, kurių kiekvienas prisideda prie uždegimo. Tai yra: esterazės, proteazės ir antiproteazės; lizosomų hidrolazės - kolagenazė, alastazė, lizocimas, α-makroglobulinas; monokinai - IL-1, kolonijas stimuliuojantis faktorius, faktorius, stimuliuojantis fibroblastų augimą; antiinfekciniai agentai - interferonas, transferinas, transkobalaminas; komplemento komponentai: C1, C2, C3, C4, C5, C6; arachidono rūgšties dariniai: prostaglandinas E2, tromboksanas A2, leukotrienai. Neturėtume pamiršti ir svarbiausios makrofagų funkcijos - fagocitozės.

Stiebų ląstelės. Šių ląstelių vaidmuo uždegime yra tas, kad sugadinus, jie išskiria histamino ir heparino, esančio jų granulėse. Ir kadangi šios ląstelės yra dideliais kiekiais išilgai laivų kraštų, šių medžiagų poveikis pasireikš pirmiausia ant kraujagyslių (hiperemija).

Makrofagai ir labrocitai yra nuolat audiniuose (rezidentinėse ląstelėse). Kitos uždegimo ląstelės įsiskverbia į uždegimo zoną iš šono (emigrantų ląstelės). Tai apima polimorfonuklidinius neutrofilus, eozinofilus ir limfocitus.

Neutrofilai. Pagrindinė šių ląstelių funkcija yra fagocitozė. Iš kaulų čiulpų jie išsiurbiami į kraują, emigruojami iš kraujagyslių ir kaupiasi dideliais kiekiais uždegimo audiniuose. Jų aktyvi reprodukcija, migracija ir fagocitozė priklauso nuo biologiškai aktyvių medžiagų (audinių, sisteminių, organizmų) reguliavimo įtakos. Tačiau jų veiksmai pasireiškia tik tada, kai ląstelėse yra receptorių, kurie specifiškai reaguoja su uždegiminiu mediatoriumi: histaminu, adrenalinu, gliukokortikoidais, gama globulinais ir pan.

Neutrofilų citoplazmoje yra dviejų tipų granulės: pirminės azurofilinės (didesnės) - paprastos lizosomos, antrinės arba specifinės granulės yra mažesnės, o svarbiausia, kad jose yra skirtingų fermentinių ir ne fermentinių medžiagų. Pirminės granulės turi rūgščių hidrolazių, be to, lizocimo, mieloperoksidazės ir katijoninių baltymų. Specialios antrinės granulės; sudėtyje yra šarminės fosfatazės, laktoferino ir lizocimo. Visa tai svarbu norint suprasti neutrofilų dalyvavimą uždegime (žr. Toliau).

Trombocitai. Trombocitų (trombocitų) vaidmuo uždegime dažniausiai yra tas, kad jie yra glaudžiausiai susiję su mikrocirkuliacija. Tai greičiausiai patvariausi ir labiausiai įvairūs uždegimo dalyviai. Juose yra medžiagų, turinčių įtakos kraujagyslių pralaidumui, jų kontraktilumui, ląstelių augimui ir reprodukcijai, o svarbiausia - kraujo krešėjimą.

Limfocitai. Šios ląstelės vaidina bet kokį uždegimą, bet ypač imuninę.

Fibroblastai. Fibroblastų poveikis pasireiškia paskutiniame proceso etape, kai šių ląstelių skaičius didėja uždegimo centre, kolageno ir glikozaminoglikanų sintezė atsinaujina jose.

Apibendrinant, duomenys apie uždegimines ląsteles pateikiami 1 lentelėje. 2

Leidžiama
Visų Rusijos švietimo - metodinis centras
medicinos ir farmacijos srityse
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija
kaip vadovėlis medicinos studentams

8.1. Uždegiminio proceso pradžia

Uždegiminio proceso pradžia atsiranda dėl audinių pažeidimo, nesvarbu, kokia kilmė:

• fizinė: sudeginti, šalta, jonizuojanti spinduliuotė;
• mechaniniai: mechaniniai sužalojimai, netinkamas dantų įkandimas, gleivinės epitelio sluoksnio nuėmimas, pašalinant medvilnės ritinį ir tt;
• cheminė medžiaga: rūgštis, šarmas;
• biologiniai: CNT ir DSTD imuninis atsakas su antikūnų kompleksų arba T-žudikų susidarymu su antigenu arba infekcinių patogenų, fermentų, patekusių į kraują, veikimu (trippsinas, gyvatės nuodų fosfolipazė ir tt).

Nors paminėtos pagrindinės uždegimo priežastys, jų skaičius neribojamas. Tai atsiranda dėl labai biologinio uždegimo pobūdžio, kurį sukelia infekciniai ar neinfekciniai veiksniai. Uždegimas vyksta kaip vietinė reakcija, jo biologinę reikšmę ribojant pažeidimą. Biologiškai aktyvių medžiagų išskyrimas apima bendrą organizmo reakciją, kuria siekiama atkurti homeostazę. Jei jie nepadės, vietinis procesas tampa liga, pavyzdžiui, bakteremija ir sepsis.

Terminologija: „jo“ pabaiga pridedama prie organo pavadinimo - hepatitas, miokarditas, gastritas, cheilitis, glossitas, stomatitas, pulpitas, periodontitas.

8.2. Vietinės reakcijos, susijusios su uždegimu

1. Pakeitimai
2. Kraujagyslių sutrikimai, eksudacija ir emigracija
3. Platinimas

Uždegimo pradžioje (etiologijoje) svarbiausias yra tiesioginis žalingo faktoriaus (fizinio, cheminio, biologinio) poveikis lizosomų membranai (16 pav.). Burnos ertmės uždegiminių procesų atsiradimo mechanizmas (pulpitas, periodontitas, stomatitas) yra panašus į kitų organų. Pirminis arba antrinis pakitimas yra susijęs su lizosomomis.

Šios intraceliulinės dalelės yra „rūgštingiausios ląstelės vietos“ (t.y., jos veikia esant mažesnei kaip 7 pH). Jie turi tokį patį veikimo ir klasės mechanizmo fermentų rinkinį, kaip ir virškinimo trakto fermentai, ir sunaikina polimerus į monomerus: baltymus - į peptidus, o po to į amino rūgštis; nukleino rūgštys - mononukleotidams; angliavandenių - į monosacharidus.

Lizosomų fermentai yra skilimo fermentai. Paprastai jų funkcija yra citoplazmos baltymų, individualių membranų, net ir ląstelių dalelių surinkimas ir jų naikinimas monomerais. Jie dirba viduje dalelių, nes membrana patikimai riboja lizosominį turinį. Vaidmenų atnaujinimo (plastiko) ląstelės. Ląstelinio virškinimo procesas yra būtinas bet kokiems procesams, tokiems kaip atrofija. Šio mechanizmo pagalba atliekama limfinio folikulo atrofija, menstruacijų metu gimdos gleivinė, audiniai, kurie sudaro ištraukto danties angą ir tt. Ty Lizosomos yra būtinos ląstelių diferenciacijos procesui - pakeitus vieną struktūrą su kita. Uždegimo metu lizosomų funkcijos keičiasi dėl to, kad padidėja jų biomembranų pralaidumas, veikiant etiologiniams uždegimo veiksniams.

8.2.1. Pirmasis uždegimo etapas - pakitimas

Sparčiai didėja katabolizmas (pokyčiai), monomerų kaupimasis sutrikimo centre ir padidėja osmosinis slėgis. Mitochondrijų mirtis padidina anaerobinį ATP gamybos procesą - glikolizę. Glikaluronidazė ir lizosomų kolagenazė sukelia hialurono rūgšties, kolageno, skilimą.

Pagrindinis įvykis yra Hagemano faktoriaus (XII RSC) aktyvavimas. Šis baltymas yra proteazė, su kuria susiję visi tolesni įvykiai.

1 etapo rezultatas - Hagemano faktoriaus pakitimas + aktyvinimas.

8.2.2. Antrasis etapas - kraujagyslių reakcijos, eksudacija, emigracija

Patogenezė:

• hagemano faktorius aktyvina koaguliacijos reakciją, dėl kurios atsiranda mikrotrombozė (dumblas) ir kraujotakos hipoksija;
• hagemano faktorius aktyvuoja komplementą (anafilotoksinas susidaro iš C3a fragmento, kuris naikina kiaušialąstes - biologiškai aktyvių medžiagų depą);
• hagemano faktorius sukelia kinino susidarymo kaskadą, kuris lemia pralaidumo, sužadinimo, vazodilatacijos, skausmo padidėjimą.

Visa tai lemia trombozę ir edemą. Paskutinis simptomas paaiškinamas mikrovandenių sienelių pralaidumo padidėjimas ir osmosinio slėgio padidėjimas uždegimo centre.

8.2.2.1. Kraujagyslių reakcijos

Kraujagyslių reakcijos iš esmės yra kraujotakos pokyčiai mikrocirkuliacijos ir eksudacijos bei emigracijos metu. Naujas reiškinys - mikrocirkuliacijos, hiperemijos, plazmos praradimo, trombocitų agregacijos, eritrocitų kolonų susidarymo pažeidimas. Tai lemia išsklaidytos mikrotrombozės (dumblo) atsiradimą. Kraujas negali laisvai tekėti, todėl atsiranda hipoksija. Žinoma, tai susiję su biocheminiais veiksniais. Sudėtingumui reikalingos ADP, trombinas, reguliavimo medžiagos.

8.2.2.2. Eksudacija

Eksudacija yra skysčio kraujo išsiskyrimas į uždegimą, kurį sukelia Roy slėgio padidėjimas fokusuotėje ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas lizosomų fermentų ir BAS (daugiausia histamino ir bradikininų) įtakoje. Uždegiminis eksudatas pasižymi baltymų ir, svarbiausia, fibrinogeno buvimu. Koaguliacija sudaro fibrino plėvelę, kuri riboja fokusą.

Uždegimo „varikliai“ - BAS - reguliuoja antrąjį uždegimo etapą. Kepenų ląstelių ir jų analogų veiksniai kraujyje - bazofiluose - veikia pradiniame proceso etape. Tai apima:

1. Pagrindiniai lizosomų baltymai yra katijoniniai baltymai, turintys daugybę panašių savybių, kaip ir histamino. Jie padidina mikrovartelių pralaidumą, sukelia eksudaciją, emigraciją. Chemotaksas taip pat yra jų tarpininkaujantis poveikis, t.y. leukocitai pereina į uždegimo centrą palei didėjančią pagrindinių lizosomų baltymų koncentraciją (nuo periferijos iki centro).
2. Aminai - atsiranda dėl amino rūgščių. Histaminas susidaro stiebo ląstelėse (specializuotose jungiamojo audinio ląstelėse, esančiose aplink mikrovandenius). Paprastai jis yra susijęs su heparinu vienu kompleksu. Viena iš histamino išsiskyrimo priežasčių yra pagrindiniai lizosomų baltymai, antrasis - antigeno-antikūno kompleksas. Histaminas padidina kapiliarų ir venulių pralaidumą, sumažindamas endotelio miofibrilius, kai ląstelės yra „raukšlėtos“, susidaro spragos, kurios prisideda prie eksudacijos, edemos. Histaminas yra pagrindinis GNPH veiksnys, išsiskiriantis ankstyvaisiais etapais.

Kai imuniniai konfliktai dėl IgE poveikio, fiksuoti ant membranos, išsiskiria Ca 2+ ir aktyvuojasi fosfolipazė A, kuri, naikindama stiebinių ląstelių membranų lipidus, sukelia kanalų susidarymą, per kurį lengvai išeina histamino, serotonino ir heparino.

Tipinė odos reakcija į histaminą:

• hiperemija - dėl poveikio lygiųjų raumenų ląstelių histaminoreceptoriams tiesiogiai arba per axon-refleksą.
• patinimas dėl padidėjusio kapiliarinio pralaidumo.

Tipiška reakcija į serotoniną: arteriolių išplitimas venulų spazmo fone, dėl kurio atsiranda vietinė kraujo stazė ir plazma išsiskiria audiniuose. LSD, blokuojantis M-serotonino receptorius, slopina edemą.

Acetilcholinas yra aminorūgščių darinys, o poveikis yra mažesnis nei histamino.

Vėlyvojo uždegimo laikotarpiu (valandomis ir daugiau) prijungti nauji reguliatoriai - kininai. Tai jau yra oligopeptidai, t.y. jie susideda iš kelių aminorūgščių. Bradikininas yra kraujyje cirkuliuojantis kininas, ir nuo to laiko susidaro kalidinas ir veikia tik lokaliai greitai sunaikino karboksipeptidazė. Pusinės eliminacijos laikas yra 30 sekundžių.

Kino susidarymo kaskada yra pavaizduota taip (17 pav.). Fermentas kallikreinas cirkuliuoja kraujyje, paprastai jis nėra aktyvus, jis susidaro iš pačios po poveikio peptidazėms (dažniausiai tai yra Hagemano faktorius). Gyvūnų lizosomų ir bakterijų (streptokinazės) fermentai gali tiesiogiai aktyvuoti kinino formavimosi kaskadą, kinino sistemos paleidimą vykdo peptidazės - proteolitiniai fermentai. Tai yra proteolizės inhibitorių (pvz., Trasilolio) naudojimo pagrindas.

Kininų patofiziologinis poveikis:

• Jie primena histamino poveikį (hipotenzija, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas), tačiau veiksmingos koncentracijos yra daug kartų mažesnės. Leukocitų emigracijos pradžia.
• Tiesiog sukelia skausmą.
• Bradikardija.

Patogenetinis gydymas

Alerginių ir uždegiminių procesų gydymui naudojant pipolfeną ir difenhidraminą. Pipolfenas turi 10 kartų daugiau histamino receptorių, tačiau jis veikia blogiau, nes Jis turi gryną antihistamininį poveikį, o Dimedrol papildomai blokuoja kininų poveikį. Bet kokie veiksniai, dėl kurių lizosomų membrana yra patvaresnė, slopina kininų susidarymą: salicilatus, GCS.

1. Kitos vėlyvos uždegimo fazės biologiškai aktyvių medžiagų grupės: hormonai, riebalų rūgščių dariniai (leukotrienai ir prostaglandinai). Leukotrienai pirmą kartą buvo išskirti iš leukocitų. Jie spazmuoja kraujagysles ir, kaip ir prostaglandinai, yra lipidiniai hormonai. Sudarytas iš nesočiųjų riebalų rūgščių, tokių kaip arachidono rūgštis, visose visų audinių ląstelėse.

Leukotrienų ir prostaglandinų patofiziologinis poveikis yra panašus į kininų poveikį. Jie plečia kraujagysles, didina jų pralaidumą, prisideda prie edemos, skausmo reiškinių. Ypač ryškus skausmo sindromas  su pulpitu, tai gali būti dėl to, kad atsiranda uždegimo edema, o plaušiena yra neatitinkančioje kameroje - danties ertmėje. Tokių skausmingai pakeistų dantenų prostaglandinų koncentracija yra 20 kartų didesnė už įprastą. Prostaciklinas (prostaglandinas I 2) plečia kraujagysles ir apsaugo nuo trombocitų agregacijos, tromboksanas A2 yra jo antagonistas. Paprastai prostaglandnas ir kininai yra atsakingi už fiziologinę hiperemiją.

Salicilatų veikimo mechanizmas ilgą laiką buvo prieštaringas, dabar žinoma, kad pagrindinis dalykas yra prostaglandinų biosintezės blokas. Remiantis priešuždegiminio aktyvumo padidėjimu, jie gali būti išdėstyti taip: metindolis - butadionas - aspirinas.

8.2.2.3. Emigracija

Neutrofilai, prilipę prie sutrikusio kraujagyslių endotelio, atpalaiduojančios permeabilitacijos faktoriai (interleukinas-1, leukotrienai, prostaglandinai) ir perduodami (emigruoti) į tarpląstelinę erdvę palei pagrindinių lizosomų baltymų, kurie jau susidarė pažeisto audinio pažeidime, koncentracijos gradientą. Ten neutrofilai išskiria papildomus chemotaksės faktorius. Su jų atsiradimu pažeidimas prasideda ir prasideda uždegimas. Tikslas yra fagocitozė. Visi šie reiškiniai yra susiję su ankstyvu uždegimo etapu. Taikant odos lango metodą (odos atplėšimą ir sutepimą ant prikabinto stiklo), nustatyta, kad neutrofilų išvaizda aptinkama per pirmąsias 4 valandas po to, kai prasidėjo žalingas agentas. Vėlyva uždegimo fazė išsivysto po maždaug 24 valandų ir pasižymi makrofagų išvaizda uždegiminiame dėmesyje, po kurio jo pobūdis keičiasi, prijungta imuninė sistema.

Dažnas yra fagocitozės mechanizmas ir uždegiminio agento sunaikinimas, o svetimkūnio (bakterijų, imuninių kompleksų ir kt.) Sąlyčio su leukocitų, makrofagų, plazmos membrana susidaro. Superoksido radikalo O2 - mieloperoksidazės, turinčios baktericidinį poveikį, susidarymas prasideda nuo membranos paviršiaus (fagosomos), įsuktos tokiu būdu membranos paviršiaus viduje. O 2 kartos defektas sukelia fenomeną, vadinamą „nebaigta fagocitoze“, pasireiškiančiu lėtiniu uždegimu ir imunodeficito būsenos vaizdu.

II etapo rezultatas: kraujagyslių reakcija spazmų, hiperemijos, mikrotrombozės ir kraujotakos hipoksijos forma su triado vystymu (ATP trūkumas, acidozė, biomembranų pažeidimas). Neutrofilų eksudacija ir emigracija (pūlingas eksudatas), tada makrofagai (žaizdų valymas ir proliferacijos pradžia).

8.3. Plitimas - III pakopos uždegimas

Greičiausias jungiamojo audinio - fibroblastų - ląstelių dauginimas. Pavyzdžiui, hepatocitai, miokardiocitai, gleivinės ląstelės negali greitai atsinaujinti, todėl jų uždegiminio sunaikinimo vietoje susidaro randai. Tiesioginiai biocheminiai duomenys, kurie konkrečiai prisideda prie proliferacijos atsiradimo audinio defekto skiltyje, Nr. Atrodo, kad procesas vyksta pagal bendrą taisyklę: kuo mažiau ląstelių yra bet kokio tūrio, tuo daugiau jie daugėja. Ląstelėms, kurios paliekamos sau, nereikia proliferacijos aktyviklių. Ką jie sukelia? Tai yra kontakto slopinimo reiškinys. Jei ne, piktybiniai navikai kiekviename organe augtų.

Koderio pastaba: tekstas dedamas pagal pradinį šaltinį.

Kontaktų slopinimo teorija

Ląstelių plazmos membranoje yra glikoproteinų ir glikolipidų, kurie atlieka specifinę funkciją. Jie sudaro tam tikrą „anteną“ ant išorinio ląstelių paviršiaus. Kai ląstelės liečiasi, pagrindinis momentas yra antenų kontaktas, o antrinis taškas yra cAMP lygio padidėjimas ląstelėje, o tai greičiausiai sukelia biocheminių reakcijų grandinę, dėl kurios slopinama ląstelių mitozė.

Pasirodo, kad greitai proliferuojančių audinių ląstelėse cAMP yra labai mažas. Kai ląstelės tampa didelės, cAMP koncentracija jose labai padidėja. Pridėjus cAMP, ląstelių augimas sulėtėja: piktybinių navikų cAMP yra mažai. Kuo greičiau audinys auga, tuo mažiau cAMP jo ląstelėse.

Lizosomų su uždegimu funkcijų santrauka. Lizosomos yra uždegimo pradžia ir pabaiga. Jie atsiskleidžia ir prisideda prie palankių rezultatų. Likusieji uždegiminiai veiksniai yra varikliai.

1. Lizosomos atlieka audinių keitimą.
2. Lysosomos atlieka pagrindinį vaidmenį didinant biologiškai aktyvių medžiagų koncentraciją, kuri lemia proceso II etapą:
   • tiekti pagrindinius (katijoninius) baltymus
   • prisidėti prie histamino, leukotrpenovo ir, galbūt, kitų uždegimo veiksnių išsiskyrimo dėl stiebinių ląstelių degranuliacijos;
   • lizosomų fermentai aktyvuoja kinino sistemą, fibrinolizę (plazmino aktyvavimą).
3. Lizosomos prisideda prie paties uždegimo proceso pašalinimo, pavyzdžiui, sunaikindamos antigeno-antikūno kompleksą ir bakterijas.
4. Lizosomos dalyvauja ruošiant III pakopos uždegimą pašalinant pažeistus audinius, todėl peptidazės inhibitoriai geriau padeda uždegimui, o peptidazės pačios padeda.

Šie veiksniai sudarė pagrindą šiuolaikinei uždegimo patogenezės hipotezei pagrįsti: lizosomų fermentų išsiskyrimas, ekstraląstelinių substratų ataka (stiebo ląstelės, biologiškai aktyvių medžiagų pirmtakai). Šių reakcijų produktai sutrikdo mikrocirkuliaciją uždegimo centre. Rezultatas priklauso ne tik nuo agresijos veiksnių, bet ir nuo paties organizmo homeostatinių gebėjimų.

8.4. Uždegimo reguliavimas - iš tikrųjų jos gydymo principai

1. etapas, keitimas
   • membranos stabilizatoriai lizosomos (GCS, salicilatai, aukso druskos)
   • lizosominio fermento inhibitoriai (kontrakcija, trasilolis, deksametazonas, fosfolipazės inhibitoriai)
2. stadijos, kraujagyslių sutrikimai, eksudacijos, emigracija
   • poveikis kraujagyslių reakcijoms - biologiškai aktyvių medžiagų (antihistaminų) receptorių sintezės blokatoriai, prostaglandinų, leukotrienų (salicilatų) biosintezė
   • poveikis eksudacijos procesams - vitaminai C, PP, siekiant padidinti kolageno biosintezę
   • poveikis emigracijos procesui - imunodeficito gydymas
3. stadijos platinimas: - baltymų biosintezės stimuliatorių (anabolikų) naudojimas:
   • uždegimo fokuso nekrotinio audinio gydymas proteazėmis
   • androgenai: prisidėti prie biosintezės procesų. Svarbu atsigavimo procese, jų nepakanka. Geras anabolinių steroidų - nerabol Išlaikyti gebėjimą pagerinti baltymų biosintezę, bet trūksta vyrų lytinių hormonų savybių.

Bendrosios uždegiminės reakcijos ir patogenetinė diagnozė

Išvada: glikoproteinai yra svarbus uždegimo dinamikos ir gydymo veiksmingumo rodiklis. Jei gydymo metu glikoproteinų kiekis kraujyje didėja, reikia keisti gydymo režimą. 8.5.3. SAS aktyvinimas ir antinksčių žievės (JSC), ypač puchkovoy (GCS) ir retikulinės (mineralokortikosteroidų), ty kaip tipinės reakcijos į bet kokį stresą, aktyvumas.

GCS poveikis uždegimui:

1. Padidinkite lizosomų membranų stiprumą.
2. Todėl padidinkite kraujagyslių sienelės stiprumą, todėl sumažėja eksudacija.
3. Sumažinkite leukocitų emigraciją į uždegimą.
4. Slopinti fagocitozę.
5. Jie slopina jungiamojo audinio vystymąsi, slopina fibroblastų augimą ir dauginimąsi
6. Sumažinti antikūnų, taip pat visų baltymų biosintezę.
7. Slopinkite T-limfocitų susidarymą, sukeliant limfinių organų atrofiją

Todėl GCS plačiai naudojamas gydant uždegimą, tačiau lokaliai slopinant procesą, jie prisideda prie jo apibendrinimo. 8.5.4. Karščiavimas. Neutrofilinė leukocitozė sukelia de novo specifinio baltymo, interleukino-1, anksčiau vadinamo leukocitų pirogenu, susidarymą. Dėl to termoreguliacijos centro nustatymo taškas pereina daugiau aukšto lygio, stimuliuoja fagocitozę ir T-žudiklio aktyvumą. 8.5.5. Leukocitozė. Leukocitų faktorių ir uždegiminio fokusavimo audinių skilimo produktų įtakoje susidaro stimuliuojantis faktorius, kuris aktyvina mieloidinių kaulų čiulpų ląstelių, tiek granulių, tiek monokuliarinių serijų proliferaciją.

8.6. Ūminio uždegimo perkėlimas į lėtinį

Jis grindžiamas autoalerginių procesų atsiradimu tiek dėl pačių uždegimo metu modifikuotų baltymų, tiek dėl panašumo su bakteriniais patogenais. Vyksta stabilus užburto rato patogenezės sąsajų ciklas.

Patogenetinis gydymas: labai svarbu įtraukti antialerginę terapiją į priešuždegiminio gydymo schemą: galimo imunodeficito būklės gydymą.

8.7. Uždegimas ir homeostazė

Žinoma, uždegimas iš esmės vaidina apsauginį vaidmenį. Naudodamas šį sudėtingą procesą, kūnas siekia išskirti, apsupti agresijos veiksnį arba savo negyvą audinį ir pašalinti juos, kad būtų išsaugotas funkcinis ir morfologinis organizmo stabilumas.

Tai skirta tiek homeostazės sutrikimų lokalinės prevencijos mechanizmams, tiek ir bendrosioms sisteminėms homeostazės atkūrimo reakcijoms. Dėl pernelyg didelio agresijos veiksnio, homeostatiniai mechanizmai nesusiduria ir šiuo atveju uždegimas virsta liga.

Uždegimas - sudėtinga vietinė kūno reakcija į žalą, kuria siekiama sunaikinti žalingą faktorių ir sugadintų audinių atkūrimą, kuris pasireiškia būdingais mikrovaskuliacijos ir jungiamojo audinio pokyčiais.

Uždegimo požymiai senovės gydytojai žinojo, kad jam būdingi 5 simptomai: paraudimas (ruboras), audinių patinimas (navikas), karščiavimas (skausmas), skausmas (dolor) ir disfunkcija (functio laesa). Norint paminėti uždegimą, „jo“ pabaiga pridedama prie organo, kuriame jis vystosi, pavadinimas: širdies uždegimas - širdies uždegimas, nefritas - inkstų uždegimas, hepatitas - kepenų uždegimas ir kt.

Biologinė uždegimo reikšmė jis susideda iš žalos šaltinio ir jo sukeliančių patogeninių veiksnių, taip pat homeostazės atkūrimo.

Uždegimui būdingos šios savybės.

Uždegimas - Tai apsaugos ir prisitaikanti reakcija, kuri kilo evoliucijos metu. Dėl uždegimo daugelis kūno sistemų yra stimuliuojamos, jis atsikrato infekcinio ar kito žalingo veiksnio; paprastai uždegimo rezultatas sukelia imunitetą ir atsiranda naujų santykių su aplinka.

Dėl to ne tik individualūs žmonės, bet ir žmonija, kaip biologinė rūšis, prisitaiko prie pokyčių pasaulyje, kuriame ji gyvena - atmosfera, ekologija, mikrorajonas ir tt Tačiau tam tikram asmeniui uždegimas kartais gali sukelti rimtų komplikacijų, iki iki paciento mirties, kadangi uždegiminio proceso eigą įtakoja šio asmens kūno reaktyvumo charakteristikos - jo amžius, gynybos sistemų būklė ir tt Todėl uždegimas dažnai reikalauja medicininės intervencijos.

Uždegimas  - tipiškas bendras patologinis procesas, kuriuo organizmas reaguoja į įvairius poveikius, todėl jis atsiranda daugumoje ligų ir yra derinamas su kitomis reakcijomis.

Uždegimas gali būti nepriklausoma liga tais atvejais, kai jis yra ligos pagrindas (pvz., Lobarinė pneumonija, osteomielitas, pūlingas leptomeningitas ir tt). Tokiais atvejais uždegimas turi visus ligos požymius, t. Y. Konkrečią priežastį, savitą kurso mechanizmą, komplikacijas ir rezultatus, kuriems reikia tikslinio gydymo.

Uždegimas ir imunitetas.

Tarp uždegimo ir imuniteto yra ir tiesioginis, ir grįžtamasis ryšys, nes abu procesai yra skirti „išvalyti“ vidinę kūno aplinką nuo svetimų veiksnių arba pakeisti „savo“, vėliau pašalinus svetimą veiksnį ir pašalinant žalą. Uždegimo procese susidaro imuninės reakcijos, o imuninis atsakas vyksta per uždegimą, o uždegimo eiga priklauso nuo organizmo imuninio atsako sunkumo. Jei imuninė apsauga yra veiksminga, uždegimas gali neveikti. Kai pasireiškia padidėjusio jautrumo imuninė reakcija (žr. 8 skyrių), uždegimas tampa jų morfologine išraiška - išsivysto imuninis uždegimas (žr. Toliau).

Be žalingo faktoriaus, uždegimo vystymuisi reikia įvairių biologiškai aktyvių medžiagų, tam tikrų ląstelių, ląstelių ir ląstelių matricų santykių, vietinių audinių pokyčių ir bendro kūno pokyčių.

Uždegimas  - Tai sudėtingas procesų rinkinys, kurį sudaro trys tarpusavyje susijusios reakcijos - pokyčiai (pažeidimai), eksudacija ir poliprodukcija.

Mažiausiai vieno iš šių trijų reakcijų komponentų nebuvimas neleidžia mums kalbėti apie uždegimą.

Pakeitimai   - audinių pažeidimas, kai žalingo faktoriaus vietoje yra įvairių ląstelių ir ekstraląstelinių komponentų pokyčių.

Eksudacija  - priėmimas į uždegimo eksudato centrą, ty daug baltymų turinčių skysčių, turinčių kraujo ląstelių, priklausomai nuo to, kokiu kiekiu susidaro įvairūs eksudatai.

Platinimas  - ląstelių reprodukcija ir ekstraląstelinės matricos susidarymas, siekiant atstatyti pažeistus audinius.

Būtina šių reakcijų vystymosi sąlyga yra uždegiminių mediatorių buvimas.

Uždegiminiai tarpininkai  - biologiškai aktyvios medžiagos, kurios suteikia cheminių ir molekulinių ryšių tarp procesų, vykstančių uždegiminiame centre ir be kurių neįmanoma sukurti uždegiminio proceso.

Yra 2 uždegiminių mediatorių grupės:

Ląstelių (arba audinių) uždegimo mediatoriai, suaktyvinant kraujagyslių reakciją ir užtikrinant eksudaciją. Šiuos tarpininkus gamina ląstelės ir audiniai, ypač labrocitai (stiebo ląstelės), bazofiliniai ir eozinofiliniai granulocitai, monocitai, makrofagai, limfocitai, APUD sistemos ląstelės ir tt Svarbiausi ląstelių mediatoriai yra:

biogeniniai aminai ypač histamino ir serotonino, kurie sukelia ūminį mikrovaskuliacijos išplitimą (padidėjimą), didinančią kraujagyslių pralaidumą, skatina audinių edemą, padidina gleivių susidarymą ir lygiųjų raumenų susitraukimą:

• rūgščių lipidųdėl žalos ląstelėms ir audiniams ir patys yra uždegimo audinių mediatorių šaltinis;
• lėtai reguliuojančios medžiagos anafilaksija padidina kraujagyslių pralaidumą;
• eozinofilinis chemotaktinis faktorius A padidina kokidinaminį pralaidumą ir išskiria į eozinofilų uždegimą:
• trombocitų aktyvavimo faktorius stimuliuoja trombocitus ir jų daugialypę funkciją;
• prostaglandanai turėti plataus spektro  veiksmai, įskaitant mikrocirkuliacinių indų pažeidimus, padidina jų pralaidumą, padidina chemotaksiją, skatina fibroblastų proliferaciją.

Plaučių uždegimo mediatoriai susidaro dėl aktyvacijos, veikiančios žalingo faktoriaus ir trijų plazminių sistemų uždegimo mediatorių poveikio -komplemento sistemos, plazmininės sistemos  (kallekryin-kininovoy sistema) irkraujo krešėjimo sistema. Visi šių sistemų komponentai yra pirmtakų pavidalu ir pradeda veikti tik tam tikrų aktyvatorių įtakoje.

• Kinino sistemos tarpininkai yra bradikininas ir kallikreinas. Bradikininas padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia skausmo jausmą, turi antihipertenzinių savybių. Kallikreinas atlieka leukocitų chemotaksiją ir aktyvuoja Hagemano faktorių, taip pat ir kraujo krešėjimo sistemos bei fibrinolizės uždegiminiame procese.
• Hagemano veiksnys, pagrindinė kraujo krešėjimo sistemos sudedamoji dalis, inicijuoja kraujo krešėjimą, aktyvina kitus kraujo plazmos mediatorius, padidina kraujagyslių įsiskverbimą, didina neutrofilinių leukocitų migraciją ir trombocitų agregaciją.
• Papildymo sistema susideda iš specialių plazmos baltymų, sukeliančių bakterijų ir ląstelių lizę, komplemento СЗb ir С5b komponentai padidina kraujagyslių pralaidumą, padidina judėjimą į polimorfonukleukozitų (PML), monocitų ir makrofagų uždegimo vietą.

Ūminės fazės reagentai  - biologiškai aktyvios baltymų medžiagos, dėl kurių ne tik mikrocirkuliacijos sistema ir imuninė sistema yra įtrauktos į uždegimą, bet ir kitas kūno sistemas, įskaitant endokrininę ir nervų sistemą.

Tarp ūminės fazės reagentų svarbiausi yra:

• C reaktyvus baltymaskurio koncentracija kraujyje didėja su 100-1000 kartų uždegimu, aktyvina žudiko T-limfocitų citolitinį aktyvumą. lėtina trombocitų agregaciją;
• interleukin-1 (IL-1), paveikia daugelio uždegiminių ląstelių, ypač T limfocitų, PMN, aktyvumą, stimuliuoja prostaglandinų ir prostaciklinų sintezę endotelio ląstelėse, skatina hemostazę uždegiminiame dėmesyje;
• T-kininogenas yra uždegimo - kininų plazmos mediatorių, slopinančių (cisteino proteinazių), pirmtakas.

Taigi uždegimo centre kyla labai sudėtingų procesų gamas, kuris ilgą laiką negali savaime tekėti, nes nėra signalas įvairių organizmo sistemų įtraukimui. Tokie signalai yra biologiškai aktyvių medžiagų, kininų, kaupimasis ir apyvarta kraujyje. Komplekso komponentai, prostaglandinai, interferonas ir kt. Todėl uždegime dalyvauja kraujodaros sistema, imuninė, endokrininė, nervų sistema, t. y. organizmas. Todėl plačiąja prasmeuždegimas turėtų būti laikomas vietiniu pasireiškimu bendra reakcija  organizmas.

Dažnai lydi uždegimasapsinuodijimas. Jis susijęs ne tik su pačiu uždegimu, bet ir su žalingo faktoriaus, pirmiausia infekcinio veiksnio, savybėmis. Kaip žalos sritis ir pakitimų intensyvumas didėja, toksiškų produktų absorbcija didėja ir intoksikacija didėja, o tai slopina įvairias kūno apsaugines sistemas - imunokompetentą, hematopoetinę, makrofagą ir kt. Toksiškumas dažnai turi lemiamą įtaką uždegimo eigai ir pobūdžiui. Tai pirmiausia yra dėl to, kad nėra veiksmingos uždegimo, pvz., Ūminio difuzinio peritonito, degimo ligos, trauminės ligos ir daugelio lėtinių ligų. infekcinės ligos.

PATHANGOS PATHHYSIOLOGIJA IR MORFOLOGIJA

Plėtros metu uždegimas eina per 3 etapus, kurių seka lemia viso proceso eigą.

ALTERATION STAGE

A. Pakeitimo (pažeidimo) etapas - pradinis uždegimo pradžios etapas, kuriam būdingas audinių pažeidimas. Šiame etape vystosiheliuttraction, t.y. pritraukimas į žaizdos žaizdą ląstelėms, gaminančioms uždegiminius mediatorius, būtinus įtraukti į kraujagyslių reakciją.

Chemokraktantai  - medžiagos, kurios lemia ląstelių judėjimo kryptį audiniuose. Juos gamina mikrobai, ląstelės, audiniai, esantys kraujyje.

Iš karto po sužalojimo iš audinių išskiriami chemoattraktantai, tokie kaip proino esterazė, trombinas ir kininas, o kraujagyslių pažeidimo atveju išskiriami fibrinogenai, aktyvuoti komponento komponentai.

Dėl kaupiamojo chemoattrakcijos žalos zonojepradinių ląstelių bendradarbiavimas, \\ t  gamina uždegiminius mediatorius, - labrocitų, bazofilinių ir eozinofilinių granulocitų, monocitų, APUD sistemos ląstelių kaupimą ir tt Tik tada, kai jie yra pažeidimo centre, ar jie užtikrina audinių tarpininkų išsiskyrimą iruždegimo pradžia.

Į dėl audinių uždegiminių mediatorių poveikio žalos zonoje atsiranda šie procesai:

• padidina mikrovaskuliarinių indų pralaidumą;
• jungiamuosiuose audiniuose atsiranda biocheminių pokyčių, kurie lemia vandens susilaikymą ir ekstraląstelinį matricos patinimą;
• pradinis uždegimo mediatorių aktyvavimas, veikiantis kenksmingo faktoriaus ir audinių mediatorių;
• pažeistoje srityje atsiranda dinstrofinių ir nekrotinių audinių pokyčių;
• hidro- lazės (proteazės, lipazės, fosfolipazės, elastazės, kolagenazės) ir kiti fermentai, išsiskiriantys iš ląstelių lizosomų ir kurie yra aktyvuoti uždegiminėje fokusacijoje, vaidina svarbų vaidmenį plėtojant ląstelių pažeidimą ir neelementines struktūras:
• organo, kuriame įvyko pasikeitimas, disfunkcijos ir specifiniai - termoreguliacija, vietinis imunitetas ir pan.

EXIT STUDIO

B. Eksudacijos stadija pasireiškia skirtingu laiku po audinių pažeidimo, reaguojant į ląstelę ir ypačuždegimo plazmos mediatoriai, atsirandantys aktyvuojant kininą, papildančias ir koaguliuojančias kraujo sistemas. Eksudacijos stadijos dinamikoje yra 2 etapai: plazmos eksudacija ir ląstelių infiltracija.

Fig. 22. Segmentuotos leukocitų (Lz) ribinė būsena.

Plazmos eksudacijadėl pradinio mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių išplitimo, padidėjęs kraujo tekėjimas į uždegimo vietą(aktyvus)   dėl to padidėja hidrostatinis slėgis induose. Aktyvus prisideda prie uždegimo šaltinio deguonies išsivystymo, todėl vyksta šie procesai:

• reaktyviųjų deguonies rūšių susidarymą;
• humoralinės apsaugos veiksnių - komplemento, fibronektino, tinkančio ir kt. - antplūdis;
• pMN, monocitų, trombocitų ir kitų kraujo ląstelių antplūdis.

Ląstelių infiltracija- priėmimas į įvairių ląstelių, ypač kraujo ląstelių, uždegimo zoną, susijusią su lėtesniu venų kraujotaka (pasyviu) ir uždegiminių mediatorių poveikiu.

Tuo pačiu metu šie procesai vystomi:

• leukocitai perkeliami į ašinio kraujo tekėjimo periferiją;
• plazmos katijonai Ca 2+, Mn ir Mg 2+ pašalina neigiamą endotelio ląstelių ir leukocitų ir leukocitų įkrovą prie indo sienelės(leukocitų sukibimas);
• atsiranda leukocitų ribinė būsena,tai yra, sustabdyti juos prie kraujagyslių sienos (22 pav.);

Fig. 23. Segmentuoto leukocito emigracija iš (Pr) cocyda liumenų.

Segmentuotas leukocitas (Lz) yra po endotelio ląstelė (En) prie indo bazinės membranos (BM).

• apsaugo nuo išsiskyrimo, toksinų, patogenų nutekėjimo nuo uždegimo ir greito apsinuodijimo bei infekcijos plitimo.

Uždegiminės zonos kraujagyslių trombozė išsivysto po kraujo ląstelių emigracijos į uždegiminį fokusą.

Ląstelių sąveika uždegimo protrūkyje.

1. Polimorfonukleukozitai paprastai pirmas įeina į uždegimą. Jų funkcijos yra:
   • - uždegimo šaltinio ribų nustatymas;
   • - patogeninio faktoriaus lokalizavimas ir sunaikinimas, \\ t
   • - rūgštinės aplinkos kūrimas uždegimo protrūkio metu, išleidžiant (exocitozę) granules, turinčias hidrolazių.
2. Makrofagai ypač dėl gyventojų, pasireiškia žalos centre prieš uždegimą. Jų funkcijos yra labai įvairios. Ką daromakrofagas ir viena iš pagrindinių uždegiminės reakcijos ląstelių:
   • - jie kenkia fagocitozeiagentas;
   • - atskleisti patogeninio faktoriaus antigeninį pobūdį;
   • - sukelti imuninį atsaką ir imuninės sistemos dalyvavimą uždegime;
   • - užtikrinti toksinų neuralizaciją uždegimo centre;
   • - užtikrinti įvairias ląstelių tarpusavio sąveikas, visų pirma su PMN, limfocitais, monocitais, fibroblastais;
   • - sąveikauja su PMN, užtikrina žalingo agento fagocitozę;
   • - Makrofagų ir limfocitų sąveika prisideda prie atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (GST) vystymosi imuninės citolizės ir granulomatozės pavidalu;
   • - Makrofagų ir fibroblastų sąveika siekiama skatinti kolageno ir įvairių fibrilių susidarymą.
3. Monocitai jie yra makrofagų pirmtakai, cirkuliuoja kraujyje, eina į uždegimo centrą, transformuojasi į makrofagus.
4. Imuninės sistemos ląstelės - T ir B limfocitai, plazmos ląstelės:
   • - imuninio atsako aktyvumą lemia įvairios T-limfocitų populiacijos;
   • - T-žudikų ląstelės užtikrina biologinių patogeninių veiksnių mirtį, turi citolitines savybes, susijusias su organizmo ląstelėmis;
   • - B-limfocitai ir plazmos ląstelės dalyvauja specifinių antikūnų kūrime (žr. 8 skyrių), užtikrindamos žalingo faktoriaus pašalinimą.
5. Fibroblastai yra pagrindiniai kolageno ir elastino gamintojai, sudarantys jungiamojo audinio pagrindą. Atsiranda jau pradiniuose uždegimo etapuose, veikiant makrofagų citokinams, iš esmės užtikrinant pažeistų audinių atsigavimą.
6. Kitos ląstelės (eozinofilai, raudonieji kraujo kūneliai) ,   kurios išvaizda priklauso nuo uždegimo priežasties.

Visos šios ląstelės, taip pat ekstraląstelinė matrica, jungiamojo audinio komponentai sąveikauja tarpusavyje dėl daugelio veikliųjų medžiagų, kurios lemia ląstelių ir ekstraląstelinį priėmimą - citokinus ir augimo faktorius. Reaguodamos su ląstelių ir ekstraląstelinių matricų receptoriais, jie aktyvina arba slopina uždegime dalyvaujančių ląstelių funkcijas.

Limfmikraskulinė sistema dalyvauja uždegime sinchroniškai su hemomicocirkuliacine lova. Dėl ryškių ląstelių infiltracijos ir kraujo plazmos prakaitavimo mikrocirkuliacinės lovos veninės jungties srityje „ultracirkuliacinės“ intersticinių audinių sistemos šaknys -tarpiniai kanalai.

Dėl to uždegimo srityje:

• - kraujo srauto balanso pažeidimas;
• - audinio skysčio ekstravaskulinės cirkuliacijos pasikeitimas;
• - audinių edemos ir patinimas;
• - vystosi limfostazė. dėl to limfos kapiliarai perpildyti limfomis. Jis patenka į aplinkinius audinius ir atsiranda ūminė limfinė edema.

Audinių nekrozė yra svarbi uždegimo sudedamoji dalis, nes ji turi keletą funkcijų:

• - nekrozės centre kartu su mirštaisiais audiniais patogeninis faktorius turėtų mirti;
• - turinčios tam tikrą nekrozinių audinių masę, atsiranda biologiškai aktyvių medžiagų, įskaitant įvairius integruotus uždegimo reguliavimo mechanizmus, įskaitant ūminės fazės reagentus, ir fibroblastų sistemą;
• - prisideda prie imuninės sistemos aktyvinimo, kuris reguliuoja modifikuotų "jų" audinių panaudojimą.

PRODUKCINIS (PROLIFERATYVUS) ETAPAS

Baigiamas produktyvus (proliferacinis) etapas ūminis uždegimas  ir numato sugadintų audinių taisymą (atkūrimą). Šiame etape vyksta šie procesai:

• - mažina uždegimo audinį;
• - mažėja emigracijos lygis vienodus elementus  kraujas;
• - mažėja leukocitų skaičius uždegimo srityje;
• - uždegimo centras palaipsniui užpildomas hematogeninės kilmės makrofagais, kurie išskiria interleukinus - chemoattraktantus fibroblastams ir skatina, be to, naują kraujagyslių augimą;
• - reprodukcija vyksta fibroblastų uždegimo protrūkyje:
• - imuninių ląstelių uždegimo - T ir B limfocitų, plazmos ląstelių - perkrovos;
• - uždegiminio infiltrato susidarymas - šių ląstelių kaupimasis, smarkiai sumažėjus skystajai eksudato daliai;
• - anabolinių procesų aktyvavimas - DNR ir RNR sintezės intensyvumas, pagrindinė jungiamojo audinio medžiaga ir fibrillinė struktūra:
• - uždegimo lauko „valymas“ dėl monocitų lizosomų hidrolazių, makrofagų, histiocitų ir kitų ląstelių aktyvacijos;
• - konservuotų laivų endoteliocitų platinimas ir naujų laivų formavimas: \\ t
• - granuliuotojo audinio susidarymą pašalinus nekrozinį detritą.

Granuliavimo audinys - nesubrendęs jungiamojo audiniojoms būdingas uždegiminio įsiskverbimo ląstelių kaupimasis ir specialiai naujai suformuotų laivų, kurie auga vertikaliai į pažeidimo paviršių, architektonika, ir vėl nusileidžia į gelmes. Laivų apsisukimo sklypas atrodo kaip granulė, kuri suteikė audinio pavadinimą. Kadangi granulių audinys užpildo nekrotines mases, jis užpildo visą žalos zoną. Jis turi didelį rezorbcijos gebėjimą, tačiau tuo pačiu metu yra barjeras uždegimo patogenams.

Uždegiminis procesas baigiasi granuliacijų brandinimu ir brandaus jungiamojo audinio susidarymu.

AKUTŲ INFLAMMIJOS FORMA

Nustatytos klinikinės ir anatominės uždegimo formos  pagal paplitimą e eksudacijos ar proliferacijos dinamika kitoms reakcijoms, sudarančioms uždegimą. Priklausomai nuo šios emisijos:

• eksudacinis uždegimas;
• produktyvus (arba proliferacinis) uždegimas.

Su srautu išskiriami:

• ūminis uždegimas - trunka ne ilgiau kaip 4-6 savaites;
• lėtinis uždegimas - trunka ilgiau nei 6 savaites, iki kelių mėnesių ir metų.

Iki patogenetinis specifiškumasskirti:

• bendras (banalus) uždegimas;
• imuninis uždegimas.

EXUDENT INFLAMMACIJA

Eksudacinis uždegimaspasižymi eksudatų susidarymu, kurio sudėtį daugiausia lemia: \\ t

• uždegimo priežastis;
• organizmo atsakas į žalingą veiksnį ir jo savybes;
• eksudatas lemia eksudacinio uždegimo formos pavadinimą.

1.   Serinis uždegimas būdingas serozinio eksudato susidarymas - drumstas skystis, turintis iki 2–25 g% baltymų ir nedidelio skaičiaus ląstelių elementų - leukocitų, limfocitų, kvapų epitelio ląstelių.

Priežastys seroziniai uždegimai:

• fizinių ir cheminių veiksnių (pvz., epidermio atskyrimas su lizdinės plokštelės susidarymu degimo metu) veikimą;
• toksinų ir nuodų, kurie sukelia sunkią plazmoragiją (pvz., odos su raupais), poveikį:
• sunkus apsinuodijimas, lydimas kūno hiperreaktyvumo, kuris sukelia sergantiems parenchiminių organų stromos uždegimu - vadinamuojuintersticinis uždegimas.

Lokalizavimas serozinis uždegimas - gleivinės ir serozinės membranos, oda, intersticinis audinys, inkstų glomerulai, peri-sinusoidinės kepenų erdvės.

Exodus paprastai palankus - eksudatas absorbuojamas ir sugadintų audinių struktūra atkuriama. Nepageidaujamas poveikis, susijęs su serozinio uždegimo komplikacijomis, pavyzdžiui, serozinis eksudatas pia mater (serozinis leptomeningitas) gali išspausti smegenis, sergantieji plaučių alveolinio pertvaros mirkymas yra viena iš ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių. Kartais po sergančio parenchiminių organų uždegimo.difuzinė sklerozėjų stroma.

2. Fibrininis uždegimas būdingas švietimasfibrino eksudatasbe leukocitų, monocitų, makrofagų, dezintegruojančių uždegimo audinių ląstelių, daug fibrinogeno, kuris patenka į fibrio konvulsijų formą. Todėl fibrino eksudato baltymų kiekis yra 2,5-5%.

Priežastys fibrininis uždegimas gali būti įvairi mikrobiologinė flora: toksinė Corynebacterium difterija, įvairios kokosai, Mycobacterium tuberculosis, kai kurie Shigella - dizenterijos sukėlėjai, endogeniniai ir eksogeniniai toksiški veiksniai ir kt.

Fibrininio uždegimo lokalizavimas   - gleivinės ir serozinės membranos.

Morfogenezė.

Prieš pasireiškiant eksudacijai, audinių nekrozė ir trombocitų agregacija yra uždegiminiame dėmesyje. Fibrininis eksudatas įsiskverbia į negyvą audinį, suformuodamas šviesiai pilką plėvelę, pagal kurią yra mikrobai, kurie gamina toksinus. Plėvelės storį lemia nekrozės gylis, o nekrozės gylis priklauso nuo epitelio ar serozinio intelekto struktūros ir pagrindinio jungiamojo audinio savybių. Todėl, priklausomai nuo nekrozės gylio ir fibrino plėvelės storio, yra 2 fibrininio uždegimo tipai: kryžminis ir difteritinis.

Lobaro uždegimas  plonos, lengvai nuimamos fibrininės plėvelės forma sukuriama ant vieno sluoksnio gleivinės arba serozinės membranos epitelio dangtelio, esančio ant plono tankaus jungiamojo audinio pagrindo.

Fig. 24. Fibrininis uždegimas. Dipteritinė gerklės skausmas, kryžminis laringitas ir tracheitas.

Pašalinus fibrininę plėvelę, pagrindiniuose audiniuose nėra defektų.Trachėjos ir bronchų gleivinės, alveolių epitelio gleivinės, pleuros, pilvaplėvės ir perikardo paviršiaus fibrininio tracheito paviršiuje atsiranda kepenų uždegimas.ir bronchitas, lobarinė pneumonija, peritonitas, perikarditas ir tt (24 pav.).

Difteritinis uždegimas, ant plokščių arba pereinamojo epitelio dengtų paviršių, taip pat kitų epitelio rūšių, esančių ant laisvo ir plataus jungiamojo audinio pagrindo. Ši audinių struktūra paprastai prisideda prie gilios nekrozės vystymosi ir storos, sunkiai pašalinamos fibrininės plėvelės susidarymo, po to pašalinus opas. Gerklės, stemplės gleivinės, skrandžio, žarnyno, gimdos ir makšties difteritinis uždegimas, šlapimo pūslėodos ir gleivinės žaizdose.

Exodusfibrininis uždegimas gali būti palankus: per gleivinės kepenų uždegimą fibrininės plėvelės lydosi po leukocitų hidrolazių ir originalus audinys atkuriamas jų vietoje. Difteritinis uždegimas baigiasi opų formavimu, kurios kartais gali išgydyti randų formavimu. Nepalankus fibrininio uždegimo rezultatas yra fibrino eksudato organizavimas, sukibimų susidarymas ir švartavimas tarp serozinių ertmių lakštų iki jų išnykimo, pavyzdžiui, perikardo ertmė, pleuros ertmės.

3. Pūlingas uždegimasbūdingas švietimaspūlingas eksudatas,tai yra kreminė masė, susidedanti iš uždegiminio fokuso audinių šiukšlių, distrofiškai pakeistų ląstelių, mikrobų, daug kraujo ląstelių, kurių didžioji dalis yra gyvi ir negyvi leukocitai, taip pat limfocitai, monocitai, makrofagai, dažnai eozinofiliniai granulocitai. Baltymų kiekis pūlyje yra 3-7%. pH 5,6-6,9. Pus turi ypatingą kvapą, melsvai žalsvai spalvą su skirtingais atspalviais. Pūlingas eksudatas turi keletą savybių, kurios lemia pūlingos uždegimo biologinę reikšmę; sudėtyje yra įvairių fermentų, įskaitant proteazes, kurios suskaido negyvas struktūras uždegimo ypatybėseaudinių lizė;   kartu su leukocitais, galinčiais fagocituoti ir naikinti mikrobus, yra įvairių baktericidinių veiksnių - imunoglobulinų, komplemento komponentų, baltymų ir tt Todėl pūliai slopina bakterijų augimą ir naikina juos. Po 8-12 valandų mirė pūlių leukocitai« negailestingi mažai kūnai “.

Pūlingos uždegimo priežastis   yra pyogeniniai mikrobai - stafilokokai, streptokokai, gonokokai, vidurių šiltinės bakterijos ir pan.

Pūlingos uždegimo lokalizavimas   - bet koks kūno audinys ir visi organai.

Pūlingos uždegimo formos.

Abscess - apibrėžtas pūlingas uždegimas, lydimas ertmės, užpildytos pūlingu eksudatu. Ertmę riboja pirogeninė kapsulė - granuliavimo audinys per indus, į kuriuos patenka leukocitai. Lėtine pūslinės membranos absceso eigoje susidaro du sluoksniai: vidinis sluoksnis, sudarytas iš granuliavimo audinio, ir išorinis sluoksnis, susidaręs dėl granuliavimo audinio subrendimo į brandų jungiamąjį audinį. Paprastai abscesas baigiasi pūtimo ištuštinimu į kūno paviršių, į tuščiavidurius organus ar ertmes per fistulę - kanalą, padengtą granuliuotu audiniu arba epiteliu, jungiančiu abscesą su kūno ar jo ertmių paviršiais. Po pūlių proveržio abscesų ertmė yra randus. Retai yra įdėta absceso.

Flegonas - neribotas, difuzinis pūlingas uždegimas, kuriame pūlingas eksudatas įsiskverbia į audinius ir juos išgauna. Paprastai flegmonas susidaro poodiniame riebaliniame audinyje, tarpkultūriniuose sluoksniuose ir pan. Flegmonas gali būti minkštas, jei vyrauja nekrotinių audinių lizė, ir sunku, kai flegmone atsiranda audinių koaguliacija, kurios palaipsniui atmetamos. Kai kuriais atvejais puvinys gali patekti į gravitacijos įtaką į apatines dalis išilgai raumenų sausgyslių apvalkalų, neurovaskulinių ryšulių, riebalų sluoksnių ir formuoti antrinį, vadinamąjįšalti abscesai,  arba inkrustacijos.   Flegmoninis uždegimas gali išplisti į kraujagysles, sukeldamas arterijų ir venų trombozę (tromboflebitas, trombarteritas, limfangitas). Flegmono gijimas prasideda nuo jo apribojimo, po kurio susidaro šiurkštus randas.

Empyema - pūlingas kūno ertmių ar tuščiavidurių organų uždegimas. Empyemos priežastis yra abejingi židiniai gretimuose organuose (pvz., Plaučių abscesas ir pleuros ertmės empyema), taip pat pablogėjęs pūlių nutekėjimas pūlingų tuščiavidurių organų uždegimo metu - tulžies pūslė, priedas, kiaušintakis ir tt Su ilgą empyemos išsilaisvinimą. tuščiaviduriai organai arba ertmės.

Pūlinga žaizda   - ypatinga pūlingos uždegimo forma, kuri atsiranda dėl trauminio, įskaitant chirurginį, žaizdos, atsiradimą arba dėl pūtinio uždegimo centro atvėrimo į išorinę aplinką ir žaizdos paviršiaus, padengto pūlingu eksudatu, susidarymo.

4. Putrid arba ichorous, uždegimas atsiranda, kai supuvusi mikroflora patenka į pūlingos uždegimo centrą su žymia audinių nekroze. Paprastai pasireiškia silpniems pacientams, sergantiems plačiomis, ne gydančiomis žaizdomis ar lėtinėmis pūlėmis. Tuo pačiu metu ypač išsiskiria pūlingas eksudatas nemalonus kvapas  puvimo Morfologiniame paveiksle audinių nekrozė vyrauja be tendencijos riboti. Nekrotinis audinys tampa netikėta mase, kurią lydi didėjantis apsinuodijimas.

5.   Hemoraginis uždegimas yra serozinio, fibrino ar pūlingo uždegimo forma, kuriai būdingas ypač didelis mikrocirkuliacinių indų pralaidumas, eritrocitų diapedezė ir jų mišinys prie jau esamo eksudato (serologinis hemoraginis, pūlingas-hemoraginis uždegimas). Raudonųjų kraujo kūnelių mišinys dėl hemoglobino transformacijos suteikia juodos spalvos eksudatą.

Priežastis hemoraginis uždegimas paprastai yra labai didelis apsinuodijimas, kurį lydi staigus kraujagyslių pralaidumo padidėjimas, kuris ypač pastebimas tokiose infekcijose kaip maras, juodligė, daugelis virusinės infekcijos, raupai, sunkios gripo formos ir pan.

Exodus hemoraginis uždegimas paprastai priklauso nuo jo etiologijos.

6. Kataras išsivysto ant gleivinės ir pasižymi gleivių sujungimu su bet kokiu eksudatu, todėl, kaip ir hemoraginė, tai nėra nepriklausoma uždegimo forma.

Priežastis   kataras gali būti įvairių infekcijų. medžiagų apykaitos produktai, alergijos, terminiai ir cheminiai veiksniai. Pavyzdžiui, kada alerginis rinitas  gleivės yra sumaišytos su seroziniu eksudatu (katarinio rinito), gleivinės gleivinės kataras, trachėjos ir bronchų (pūlingos-katarrinės tracheito ar bronchito) atvejai ir kt.

Exodus   Ūminis katarrinis uždegimas trunka 2-3 savaites ir, baigiantis, nepalieka pėdsakų. Lėtinis katarrinis uždegimas gali sukelti atrofinius ar hipertrofinius gleivinės pokyčius.

PRODUKTAS INFLAMMAVIMAS

Produktyvus (proliferacinis) uždegimas būdingas ląstelių proliferacijos viršijimas per eksudacijąir pakeitimai. Yra 4 pagrindinės produktyvaus uždegimo formos:

1. Granulomatinis uždegimas gali būti ūmus ir lėtinis, tačiau svarbiausias yra lėtinis proceso eigas.

Ūmus granulomatinis uždegimas dažniausiai pasireiškia ūminėmis infekcinėmis ligomis - tifu, vidurių šiltine, pasiutlige, epideminiu encefalitu, ūminiu priekiniu poliomielitu ir tt (25 pav.).

Patogenetinis pagrindas  Ūminis granulomatinis uždegimas paprastai yra mikrocirkuliacinių indų uždegimas, veikiant infekciniams agentams ar jų toksinams, kurį lydi perivaskulinio audinio išemija.

Ūminio granulomatinio uždegimo morfologija. Nervų audinyje granulomų morfogenezę lemia neuronų ar ganglioninių ląstelių grupės nekrozė, taip pat mažos galvos medžiagos fokusinės nekrozės arba nugaros smegenysapsuptas gliumininių elementų, turinčių fagocitų funkciją.

Vidurių šiltinės metu granulomų morfogenezę sukelia fagocitų, transformuotų iš retikulinių ląstelių į plonosios žarnos folikulus, kaupimasis. Šios didelės ląstelės phagocytize S. typhi, taip pat detritusas, kuris susidaro vienišiuose folikuluose. Typhoid granulomos yra nekrozės.

Exodus ūminis granulomatinis uždegimas gali būti palankus, kai granuloma išnyksta be pėdsakų, kaip vidurių šiltinė, arba po to išlieka mažos gliavos randai, kaip ir neuroinfekcijose. Nepageidaujamas ūminio granulomatinio uždegimo rezultatas daugiausia susijęs su jo komplikacijomis - žarnyno perforacija vidurių šiltinės ar daugelio sunkių pasekmių turinčių neuronų mirtimi.

2. Intersticinė difuzija,  arba intersticinis, uždegimas lokalizuojamas parenchiminių organų stromoje, kur kaupiasi mononukluoti monocitai, makrofagai ir limfocitai. Tuo pat metu parenchimoje atsiranda distrofinių ir nekrobiotinių pokyčių.

Priežastis   uždegimai gali būti įvairūs infekciniai agentai, arba gali pasireikšti kaip organų mezenchimo reakcija į toksinį poveikį arba mikrobų intoksikaciją. Labiausiai ryškus intersticinio uždegimo vaizdas stebimas intersticinėje pneumonijoje, intersticinėje miokarditoje, intersticiniame hepatitu ir nefritu.

Exodus intersticinis uždegimas gali būti palankus, kai yra visiškai atstatytas organų intersticinis audinys ir nepalankus, kai skrandyje yra organo stroma, kuri paprastai atsiranda lėtinio uždegimo metu.

3.   Hiperplastiniai (hiperregeneraciniai) augimai - produktyvus uždegimas gleivinės stromos, kurioje atsiranda stromos ląstelių proliferacija. kartu su eozinofilų, limfocitų, taip pat gleivinės epitelio hiperplazija. Šioje formojeuždegiminės kilmės polipai  - polipinis rinitas, polipinis kolitas ir tt

Hiperplastinis augimas taip pat pasireiškia gleivinės sienoje su plokščiu ar prizmatiniu epiteliu dėl nuolatinio dirginančio gleivinių išsiskyrimo, pavyzdžiui, tiesiosios žarnos ar lytinių organų, poveikio. Tuo pačiu metu atsiranda epitelio makeratas ir stroma lėtinis produktyvus uždegimas, dėl kurio susidaro \\ tlyties organų karpos.

IMMUNE INFLAMMACIJA

Imuninis uždegimas - uždegimo tipas, kurio priežastis iš pradžių yra imuninės sistemos reakcija. Šią koncepciją pristatė A. I. Strukovas (1979), kuris parodė, kad reakcijų morfologinis pagrindastiesioginis padidėjęs jautrumas(anafilaksija, „Arthus“ reiškinys ir pan.), taip patpadidėjęs jautrumas(tuberkulino reakcija) yra uždegimas. Šiuo atžvilgiu tokio uždegimo sukėlėjas tampa audinio pažeidimu, kurį sukelia antigeno-antikūno imuniniai kompleksai, komplemento komponentai ir keletas imuniteto tarpininkų.

Skubios padidėjusio jautrumo reakcijos šie pokyčiai vystosi tam tikra seka:

1. antigeno-antikūno imuninių kompleksų susidarymas venulio liumenyje:
2. šių kompleksų sujungimas su komplementu;
3. imuninių kompleksų chemotaktinis poveikis PMN ir jų kaupimasis aplink venus ir kapiliarus;
4. imuninių kompleksų fagocitozė ir virškinimas leukocitais;
5. imuninių kompleksų ir leukocitų lizosomų pakenkimas kraujagyslių sienoms, atsirandant fibrinoidinei nekrozei, perivaskuliniams kraujavimams ir aplinkinių audinių edemai.

Kaip rezultatas, imuninės uždegimo zonoje vystosiexudative-nekrotinė reakcija su seroziniu-hemoraginiu eksudatu

Su atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcija, kuris išsivysto reaguojant į antigeną audiniuose, procesų seka yra šiek tiek kitokia:

1. T-limfocitai ir makrofagai iškeldinami į audinius, surandami antigeną ir sunaikinami, sunaikinant audinius, kuriuose yra antigenas;
2. uždegimo srityje limfomakrofaginis infiltratas kaupiasi, dažnai su milžiniškomis ląstelėmis ir nedidelė suma  PMN;
3. mikrovaskuliacijos pokyčiai yra lengvi;
4. Šis imuninis uždegimas pasireiškia produktyviame, dažniausiai granulomatiniame, kartais intersticiniame, ir pasižymi ilgu laikotarpiu.

KRONINIS INFLAMMAVIMAS

Lėtinis uždegimas - patologinis procesas, kuriam būdingas patologinis faktorius, imunologinio trūkumo ryšys, kuris sukelia audinių morfologinių pokyčių uždegimo srityje ypatumą, proceso eigą pagal užburtą ratą, sunkumą taisyti ir atkurti homeostazę.

Iš esmės lėtinis uždegimas yra organizmo gynybos sistemos defektas.į pasikeitė jo egzistavimo sąlygos.

Priežastis lėtinis uždegimas visų pirma yra nuolatinio žalingo veiksnio (atkaklumo) veiksmas, kuris gali būti susijęs su šio veiksnio ypatumais.

(pvz., atsparumas leukocitų hidrolazėms) ir pačios organizmo uždegimo mechanizmų nepakankamumas (leukocitų patologija, chemotakso slopinimas, pažeistas audinių inervavimas arba jų autoimunizacija ir tt).

Patogenezė.   Stimuliuojantis stimulas nuolat stimuliuoja imuninę sistemą, kuri lemia jo susiskaidymą ir atsiradimą tam tikrame imunopatologinių procesų komplekso uždegimo etape, visų pirma imunodeficito atsiradimą ir augimą, kartais ir autoimuninius audinius, ir šis kompleksas pats sukelia lėtinį uždegimą.

Pacientams išsivysto limfocitopatija, įskaitant T-pagalbininko ir T-slopintuvo kiekį, jų santykis yra sutrikdytas, tuo pačiu metu padidėja antikūnų susidarymo lygis, cirkuliuojančių imuninių kompleksų koncentracija kraujyje, komplementas didėja, o tai sukelia mikrovaskulinį kraujagyslių pažeidimą ir vaskulito vystymąsi . Tai sumažina organizmo gebėjimą pašalinti imuninius kompleksus. Leukocitų gebėjimas chemotaksui dėl kraujo kaupimosi ląstelėse, mikrobuose, toksinuose ir imuniniuose kompleksuose taip pat mažėja, ypač kai pasunkėja uždegimas.

Morfogenezė. Lėtinio uždegimo zona paprastai yra užpildyta granuliuotu audiniu, kuriame yra mažesnis kapiliarų skaičius. Produktyvus vaskulitas yra būdingas ir proceso paūmėjimo metu vaskulitas yra pūlingas. Granuliavimo audiniuose daugelis nekrozės židinių, limfocitinis infiltracija, vidutinio sunkumo neutrofilų leukocitų skaičius, makrofagai ir fibroblastai taip pat turi imunoglobulinų. Lėtinio uždegimo židiniuose dažnai aptinkami mikrobai, tačiau leukocitų skaičius ir jų baktericidinis aktyvumas mažėja. Taip pat sutrikdomi regeneraciniai procesai - atsiranda nedaug elastinių pluoštų, vyraujantis jungiamojo audinio vyrauja nestabilus III tipo kolagenas, o dominuoja IV tipo kolagenas, reikalingas bazinėms membranoms pastatyti.

Bendra funkcija lėtinis uždegimasciklinio proceso sutrikimas  nuolatinio vienos pakopos sluoksnio forma į kitą, pirmiausia pakitimo ir išsiskyrimo į platinimo etapą etapus. Tai sukelia pastovius atkryčius ir uždegimo paūmėjimus, taip pat neįmanoma taisyti pažeistus audinius ir atkurti homeostazę.

Lėtinio uždegimo eigą ir morfologiją lemia proceso etiologija, organo, kuriame atsiranda uždegimas, reakcijos ir kiti veiksniai, savybės. Todėl klinikiniai ir morfologiniai lėtinio uždegimo požymiai yra įvairūs.

Lėtinis granulomatinis uždegimas atsiranda tais atvejais, kai organizmas negali sunaikinti patogeninio agento, bet tuo pačiu metu turi galimybę apriboti jo pasiskirstymą, lokalizuotis tam tikrose organų ir audinių dalyse. Dažniausiai tai įvyksta užkrečiamosiose ligose,

Pasienyje su sūrio nekrozės sekcija (a) specifinės skalės granulės (6) su dideliu kiekiu indų.

pvz., tuberkuliozė, sifilis, raupsai, liaukos ir kai kurie kiti, kurie turi daug bendrų klinikinių, morfologinių ir imunologinių savybių. Todėl toks uždegimas dažnai vadinamas specifiniu uždegimu.

Pagal etiologiją yra 3 granulomų grupės:

1. infekcinės, pvz., granulomos tuberkulioze, sifiliu, aktinomikoze, sapa irkiti;
2. svetimkūnių granulomos - krakmolas, talkas, siūlai ir tt;
3. nežinomos granulomos, pavyzdžiui, sarkoidozėje. eozinofilinis, alergiškas ir pan.

Morfologija. Granulomos yra kompaktiška makrofagų ir (arba) epitelio ląstelių grupė, paprastai gigantiškos daugiasluoksnės ląstelės, tokios kaip Pirogov-Langhans arba užsienio tipo ląstelės. Tam tikrų tipų makrofagų vyrauja granulomosmakrofagas (26 pav.) ir epitelio ląstelė  (27 pav.). Abiejų rūšių granulomas lydi kitų ląstelių - limfocitų, plazmos, dažnai neutrofilinių ar eozinofilinių leukocitų - infiltracija. Taip pat būdingos fibroblastų buvimas ir sklerozės raida. Dažnai granulomų centre atsiranda kazeozinė nekrozė.

Imuninė sistema yra susijusi su lėtinių infekcinių granulomų ir daugelio nežinomos etio granulomų formavimutodėl tokį fanulomatinį uždegimą paprastai lydi imunitetas su ląstelėmis, ypač HRT.

Fig. 27. Tuberkuliniai mazgai (granulomos) plaučiuose. Granulomų centrinės dalies nekrozė (a); ant sienos su nekrozės židiniais, epitelio ląstelėmis (b) ir milžine Pirogov-Langhans ląstelėmis (c), esančiomis limfoidinių ląstelių granulomų periferijoje.

Rezultatai granulomatinis uždegimas, kuris, kaip ir bet kuris kitas, cikliškai \\ t

1. ląstelių infiltracijos rezorbcija su randų susidarymu buvusio infiltrato vietoje;
2. granulomos kalcifikacija (pvz., Gono dėmesys tuberkulioze);
3. sausos (kazeininės) nekrozės ar šlapios nekrozės progresavimas su audinio defekto susidarymu.urvuose;
4. granulomos augimas iki pseudotumorų susidarymo.

Granulomatinės uždegimas yra granulomatinių ligų pagrindas. tai yra, tokios ligos, kuriose šis uždegimas yra struktūrinis ir funkcinis ligos pagrindas. Granulomatinių ligų pavyzdys yra tubukelozė, sifilis, raupsai, sultysir kiti

Taigi, visa tai leidžia apsvarstyti uždegimą kaip tipišką ir tuo pačiu metu unikalų organizmo atsaką, kuris yra prisitaikantis gamtoje, tačiau priklausomai nuo individualių paciento savybių, jis gali dar labiau pabloginti iki mirtinų komplikacijų atsiradimo. Šiuo atžvilgiu reikia gydyti uždegimą, ypač tą, kuris sudaro įvairių ligų pagrindą.

Jei radote klaidą, pažymėkite tekstą ir spustelėkite Ctrl + Enter.

LEKCIJOS numeris 5. Uždegimas

Uždegimas yra kompleksinė apsauginė stromos ir kraujagyslių reakcija į organizmą, reaguojant į patologinį veiksnį.

Pagal etiologiją yra 2 uždegimų grupės:

1) įprastas;

2) specifinis.

Specifinis uždegimas, kurį sukelia tam tikros priežastys (patogenai). Tai uždegimas, kurį sukelia mikobakterijų tuberkuliozė, raupsų uždegimas (raupsai), sifilis, aktinomikozė. Kitų biologinių veiksnių (Escherichia coli, cocci), fizinių, cheminių veiksnių uždegimai yra banalūs uždegimai.

Pagal uždegimo trukmę:

1) ūmus - trunka 7-10 dienų;

2) lėtinis - vystosi nuo 6 mėnesių ir daugiau;

3) subakutinis uždegimas - trukmė yra tarp ūminio ir lėtinio.

Pagal morfologiją (patoanatominė klasifikacija) išskiriami eksudaciniai ir proliferaciniai (produktyvūs) uždegimai. Uždegimo priežastys gali būti cheminės, fizinės ir biologinės.

Uždegimo fazės - pokyčiai, proliferacija ir eksudacija. Pakeitimo fazėje atsiranda audinių pažeidimas, kuris patologiškai pasireiškia sunaikinimo ir nekrozės pavidalu. Biologiškai aktyvių medžiagų aktyvinimas ir išsiskyrimas, t. Y. Pradedami tarpininkavimo procesai. Ląstelių uždegimo mediatoriai yra stiebo ląstelės, trombocitai, bazofilai, limfocitai ir monocitai; plazmos genezės mediatoriai - koliino-kinino sistema, papildomos, koaguliuojamos ir antikoaguliacinės sistemos. Šių tarpininkų veiksmai turi įtakos kitam uždegimo etapui - eksudacijai. Tarpininkai didina mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių pralaidumą, aktyvina leukocitų chemotaksiją, kraujagyslių kraujagysles, antrinį uždegimo pakitimą ir imuninių mechanizmų įtraukimą. Vykdant uždegiminį uždegimą, atsiranda arterinė ir veninė hiperemija, didėja kraujagyslių sienelės pralaidumas. Todėl skysčio, plazmos baltymų, taip pat kraujo ląstelių prasiskverbia į uždegimo fokusą. Intravaskulinis kraujo krešėjimas vyksta uždegiminio fokuso išleidimo induose esančių kraujagyslių deformavimu, todėl dėmesys yra izoliuotas. Proliferacijai būdinga tai, kad uždegimo centre kaupiasi daug kraujo ląstelių, taip pat histogeninės kilmės ląstelės. Neutrofilai atsiranda po kelių minučių. Leukocitai atlieka fagocitozės funkciją. Neutrofilai praranda glikogeną po 12 valandų, užpildo riebalais ir virsta pūlingais kūnais. Monocitai, kurie paliko kraujagyslę, yra makrofagai (paprasti ir sudėtingi), galintys fagocitozei. Tačiau jie turi mažai baktericidinių baltymų katijonų arba visai nėra, todėl makrofagai ne visada atlieka pilną fagocitozę (endocytobiozę), t. Y. Patogenas nėra pašalinamas iš organizmo, bet absorbuojamas makrofaguose. Yra trijų tipų makrofagai. Paprasti makrofagai yra pervežami į epitelio ląsteles, jie yra pailgi, turi vieną branduolį ir panašūs į epitelį (su tuberkulioze). Milžiniškos ląstelės, kurios yra 15-30 kartų didesnės už įprastą, susidaro sujungiant kelias epitelioidines ląsteles. Jie yra apvalūs, o branduoliai yra aiškiai periferijoje ir vadinami Pirogovo-Langhano ląstelėmis. Gigantiška svetimkūnių ląstelė gali iš karto transformuotis į histiocitus. Jie yra apvalūs, o branduoliai yra centre.

Eksudacinis uždegimas yra uždegimas, kuriame vyrauja eksudaciniai procesai. Įvykio sąlygos:

1) žalingų veiksnių įtaka mikrovaskulio indams;

2) specifinių patogeninių faktorių (pirogeninės floros, chemotaksio išsiskyrimo) buvimas; yra nepriklausomi ir priklausomi egzudacinio uždegimo tipai. Nepriklausomos rūšys atsiranda jų pačių ir priklausomos rūšys. Nepriklausomas serozinis uždegimas, fibrinas ir pūlingas. Ne savarankiškas katarrinis, hemoraginis ir pūlingas uždegimas. Taip pat yra mišrus uždegimas - ne mažiau kaip 2 rūšių uždegimų derinys.

Serozinis uždegimas pasižymi skysčių eksudato kaupimu, turinčiu apie 2,5% baltymų ir įvairių ląstelių formų (trombocitų, leukocitų, makrofagų) ir vietinių audinių ląstelių. Eksudatas turi panašumų su transudatu, atsirandančiu dėl venų perkrovos, širdies nepakankamumo. Ekstrahatas skiriasi nuo transudato, nes baltymų buvimas suteikia ypatingą optinį Hindahl efektą - opalescenciją, ty koloidinio tirpalo švytėjimą perduodamoje šviesoje. Lokalizacija visur - odoje, gleivinėse, serozinėse membranose ir organų parenchimoje; pavyzdžiui, antrojo laipsnio nudegimai, dėl kurių pūslių forma. Serozinėse skysčių kaupimosi ertmėse vadinamas eksudacinis perikarditas, pleuritas, peritonitas. Patys kriauklės yra patinusios, pilnos kraujo ir tarp jų yra skystis. Parenchiminiai organai tampa išsiplėtę, pleiskanomi, audiniai sutampa ant pjaustymo, pilka, panaši į virtą mėsą. Mikroskopiniai tipai: išplėstos tarpląstelinės erdvės, tarpai tarp ląstelių, ląstelės yra degeneracijos būklėje. Eksudatas suspausto organus, sutrikdydamas jų funkciją. Tačiau iš esmės rezultatas yra palankus, kartais turite išleisti didelius kiekius eksudato. Sergančio parenchiminių organų uždegimo rezultatas yra difuzinis mažas židinio sklerozė ir funkcinis sutrikimas.

Fibrininis uždegimas: eksudatas yra fibrinogeno. Fibrinogeno - kraujo baltymas, kuris, be kraujagyslių, virsta netirpiu fibrinu. Fibrino skaidulų sujungimas su plėvelės organų paviršiais - pilkai, įvairaus storio. Jis atsiranda ant gleivinės, serozinės membranos, taip pat ant odos. Priklausomai nuo to, kaip plėvelė prijungta prie paviršiaus, išskiriamas kryžminis produktas (formuojamas ant vieno sluoksnio epitelio dengtų gleivinių) - jei plėvelė yra lengvai atskiriama nuo pagrindinio audinio ir difterijos (daugiasluoksnės epitelio) - jei plėvelė yra blogai atskirta. Fibrininio uždegimo rezultatas priklauso nuo uždegimo tipo. Nedidelės plėvelės pasižymi lengvu nuimamumu, o rūsio membrana nepatiria, įvyksta visa epitelizacija. Dėl serozinių membranų - plėvelės atmetimas ertmėje, kuri ne visada turi laiko, kad jį būtų galima rezorbuoti makrofaguose, ir organizacija vyksta. Dėl to susidaro pluoštinės adhezijos tarp atitinkamos serozinės membranos parietinių ir visceralinių lakštų - adhezijų, kurios riboja organų judumą. Jei susidaro plėvelių susidarymas kvėpavimo vamzdelyje, tada atmetus juos, jie gali blokuoti savo liumeną, taip sukeldami nuovargį. Ši komplikacija yra tikra kryželė (ypač atsiranda difterijoje). Būtina atskirti jį nuo klaidingos krūtinės, kuri vystosi kvėpavimo vamzdžių stenozės metu, dažniausiai alergiškos edemos metu, su ARVI. Difterinis uždegimas taip pat paprastai yra anatomiškai palankus. Kai difterija pastebima „tigro širdis“, sunkus parenchiminis miokarditas. Kartais pagal filmus gilių defektų - erozijos, opų - susidarymas.

Jei yra pūlingas uždegimas, eksudatą sudaro polimorfonukleukozitai, kuriuose yra negyvi leukocitai ir sunaikinti audiniai. Spalva nuo baltos iki geltonos žalia. Visapusiška lokalizacija. Priežastys yra įvairios; visų pirma - coccal flora. Stagnos ir streptokokai, meningokokai, gonokokai ir bacilijos priklauso pyogeninei žarnyno, pseudo-pūlingai. Vienas iš šios floros patogeniškumo veiksnių yra vadinamieji leukocidinai, jie sukelia leukocitų chemotaksą padidėjusį sau ir mirtį. Ateityje, kai atsiranda leukocitų mirtis, atsiranda veiksnių, skatinančių naujų leukocitų chemotaksą uždegimo centre. Sunaikinimo metu išsiskiriantys proteolitiniai fermentai gali sunaikinti tiek savo audinius, tiek kūno audinius. Todėl yra taisyklė: „jūs matote pūlį - leiskite jai išeiti“, kad išvengtumėte savo audinių sunaikinimo.

Yra tokių pūlingų uždegimų tipų.

1. Flegonas  - difuzinis, difuzinis, be aiškių ribų, pūlingas uždegimas. Įvairių audinių leukocitų difuzinis įsiskverbimas (dažniausiai - poodinis riebalinis audinys, taip pat tuščiavidurių organų sienos, žarnos - flegmoninis apendicitas). Visų organų parenchimoje gali pasireikšti flegmoninis uždegimas.

2. Abscess  - židinio, išskirtinio pūlingo uždegimas. Yra ūminis ir lėtinis pūlinys. Ūminis pūlinys turi netaisyklingą formą, neryškią, neryškią sieną, nepastebėta dezintegracijos centre. Lėtinė pūlinga turi reguliarią formą, su aiškiomis ribomis ir puvimo zona centre. Sienų aiškumas susijęs su jungiamojo audinio platinimu per absceso periferiją. Tokio absceso sienoje išskiriami keli sluoksniai - vidinis sluoksnis yra granuliuotojo audinio pirogeninė membrana, o išorinė sienos dalis yra sudaryta iš pluoštinio jungiamojo audinio. Kai abscesas yra susijęs su išorine aplinka, ertmėje oro erdvė susidaro naudojant anatominius kanalus (plaučiuose), o pūliai yra horizontaliai (tai galima pamatyti ant radiografo).

3. Empyema - pūlingas anatominių ertmių uždegimas (empyema, žandikauliai, tulžies pūslė). Pūlingo uždegimo rezultatas priklauso nuo židinio dydžio, formos, lokalizacijos. Piktybinis eksudatas gali išspręsti, kartais išsivysto sklerozė - audinių randai. Kompozicija, atsirandanti dėl korozinių audinių, aplinkinių proteolitinių fermentų, gali sukelti fistulių susidarymą - kanalus, per kuriuos abscesas ištuštėja (savaime valo) arba į serozinę membraną (pvz., Plaučių abscesas gali sukelti pleuros empyemą, kepenis - pūlingą peritonitą ir pan.) ); kraujavimas; išsekimas; apsinuodijimas ir pan.

Katarras - gleivės, sumaišytos su eksudatu. Iš uždegimo paviršiaus išsiskiria eksudatas. Tipinė lokalizacija - gleivinės. Katarinio uždegimo rezultatas yra visiškas gleivinės atkūrimas. Lėtinės katarijos atveju galimas gleivinės atrofija (atrofinis lėtinis rinitas).

Hemoraginį uždegimą apibūdina raudonųjų kraujo kūnelių mišinys su eksudatu. Ekstrahatas tampa raudonas, tada, kai pigmentai suskaidomi, jis tampa juodas. Tai būdinga virusinėms infekcijoms, pvz., Gripui, tymų ir mažų (juodųjų) raupų, turinčių endogeninį apsinuodijimą, pavyzdžiui, apsinuodijimą azoto šlakais lėtiniu inkstų nepakankamumu. Ypatingai pavojingų ypač pavojingų infekcijų patogenams būdinga.

Putrido (gangreninis) uždegimas atsiranda dėl to, kad jautri flora prilimpa prie uždegimo židinių, ypač fusospirocetinės floros. Tai dažniau pasitaiko organuose, turinčiuose ryšį su išorine aplinka: plaučių, galūnių, žarnyno gangrena ir pan. Išskaidantys audiniai yra nuobodu, be kvapo.

Mišrus uždegimas. Jie sako apie jį, kai yra uždegimo derinys (serozinis-pūlingas, serozinis-fibrininis, pūlingas-hemoraginis ar fibrininis-hemoraginis).

Produktyvus (proliferacinis uždegimas) - vyrauja proliferacijos fazė, dėl kurios susidaro židiniai arba difuziniai ląstelių infiltratai, kurie gali būti polimorfiniai-ląsteliniai, limfocitiniai, makrofagai, plazmos ląstelės, milžiniškos ląstelės ir epiteliozės ląstelės. Viena iš pagrindinių proliferacinio uždegimo vystymosi sąlygų yra santykinis stabilių veiksnių stabilumas vidinėje aplinkoje  organizmas, gebėjimas išlikti audiniuose.

Proliferacinio uždegimo ypatybės:

1) lėtinis bangavimas;

2) lokalizacija daugiausia jungiamuosiuose audiniuose, taip pat audiniuose, kurių ląstelės turi gebėjimą proliferuoti - odos epitelį, žarnyną.

Morfologijoje būdingiausias bruožas yra granuliavimo audinio susidarymas. Granuliavimo audinys yra jaunas, nesubrendęs, augantis jungiamasis audinys. Jo susidarymą lemia klasikinės biologinės savybės. Audinių augimas ir funkcionavimas yra antagonistiniai procesai. Jei audinys pradeda veikti gerai, jo augimas sulėtėja ir atvirkščiai. Makroskopiškai granuliuoti audiniai yra raudoni, su blizgančiu granuliuotu paviršiumi ir linkę į kraujavimą. Pagrindinė cheminė medžiaga yra permatoma, todėl per ją atsiranda kraujo užpildytų kapiliarų, taigi ir raudona spalva. Audinys yra grūdėtas, nes alkūnės pakelia pagrindinę medžiagą.

Produktyvaus uždegimo veislės:

1) intersticinis arba intersticinis;

2) granulomatinis;

4) hipertrofiniai augimai.

Intersticinis uždegimas paprastai atsiranda parenchiminių organų stromoje; turi difuzinį pobūdį. Gali pasireikšti plaučių, miokardo, kepenų, inkstų ląstelėse. Šio uždegimo rezultatas yra difuzinė sklerozė. Organų funkcija difuzinėje sklerozėje blogėja.

Granulomatinis uždegimas yra židininis produktyvus uždegimas, kuriame audiniuose atsiranda ląstelių židinių, galinčių fagocitozuoti. Tokie židiniai vadinami granulomomis. Granulomatinis uždegimas atsiranda reumato, tuberkuliozės, profesinių ligų metu - kai plaučiuose nusėda įvairios mineralinės medžiagos ir kitos medžiagos. Makroskopinis vaizdas: granuloma yra nedidelė, skersmuo 1-2 mm, plika akimi jis beveik nepastebimas. Granulomų mikroskopinė struktūra priklauso nuo fagocitinių ląstelių diferenciacijos fazės. Fagocitų pirmtakas yra monocitas, kuris diferencijuojasi į makrofagą, po to į epitelio ląstelę, o tada į milžinišką daugelio branduolių ląstelę. Yra dviejų tipų daugelio branduolių ląstelės: milžiniška svetimkūnių ląstelė ir milžiniška daugelio branduolių Pirogovo-Langhano ląstelė. Granulės skirstomos į specifines ir nespecifines. Specifinis yra specialus produktyvaus granulomatinio uždegimo variantas, kurį sukelia specialūs patogenai ir kuris vystosi imuniniu pagrindu. Specifiniai patogenai yra mikobakterijų tuberkuliozė, šviesiai treponema, aktinomicetų grybai, mikobakterijų raupsai, rinoscleromos patogenai.

Specifinio uždegimo ypatybės:

1) lėtinis banginis kursas be polinkio į savęs gijimą;

2) patogenų gebėjimą sukelti visų trijų rūšių uždegimą, priklausomai nuo organizmo reaktyvumo būklės;

3) uždegiminių audinių reakcijų pasikeitimas dėl organizmo imunologinio reaktyvumo pokyčių;

4) morfologiškai, uždegimui būdinga specifinių granulių, turinčių būdingą struktūrą, priklausomybė nuo patogeno.

Tuberkuliozės uždegimas: Mycobacterium tuberculosis gali sukelti alternatyvų, eksudacinį, proliferacinį uždegimą. Keičiantis uždegimas dažniausiai išsivysto hipoergijos metu, kurį sukelia organizmo apsaugos sumažėjimas. Morfologiškai pasireiškusi kazeinė nekrozė. Eksudacinis uždegimas dažniausiai pasireiškia esant hiperergijai. padidėjęs jautrumas  antigenų, mikobakterijų toksinų. Mycobacterium, jei nurijus, gali ilgai išlikti, todėl atsiranda jautrinimas.

Morfologinis vaizdas: židinių lokalizavimas vyksta įvairiuose organuose ir audiniuose. Iš pradžių žievėse kaupiasi serozinis, fibrininis arba mišrus eksudatas, o židiniai patenka į kaulinę nekrozę. Jei liga aptinkama prieš kaulinę nekrozę, gydymas gali sukelti eksudato rezorbciją. Produktyvus uždegimas išsivysto specifinio nesteroilio tuberkuliozės imuniteto sąlygomis. Morfologinis pasireiškimas bus specifinių tuberkuliozinių granulių susidarymas („soros grūdų“ forma). Mikroskopiškai: karinio dėmesio formuoja epitelio ląstelės ir milžiniškos Pirogovo-Langhano ląstelės. Granulomų periferijoje paprastai yra daug limfocitų. Imunologiniu požiūriu šios granulės atspindi atidėto tipo padidėjusį jautrumą. Rezultatas: paprastai kaulinė nekrozė. Dažniausiai granulomos centre yra nedidelis nekrozės židinys.

Makroskopinė tuberkuliozinio uždegimo židinių klasifikacija

Foci yra skirstomi į dvi grupes: karines ir dideles. Milijonai židiniai dažniausiai yra produktyvūs, tačiau gali būti alternatyvūs ir egzudatyvūs. Iš pagrindinių pažeidimų išsiskiria:

1) acinaras; makroskopiškai, jis panašus į trefoilą, nes jis susideda iš trijų įstrigusių milijinių židinių; skleisti produktyvius ir alternatyvius;

2) smulkmeniškas dėmesys - dydis atrodo kaip šilkmedžio uogos arba aviečių uogos. Spalva yra juoda. Uždegimas iš esmės yra visada produktyvus, jungiamieji audiniai adsorbuoja pigmentus;

3) lobiniai;

4) segmentinis;

5) lobiariniai židiniai.

Lobaro židiniai yra eksudaciniai židiniai. Rezultatai - randai, mažiau nekrozės. Eksudaciniuose židiniuose - kapsuliavimu, sutirštinimu, kaulinimu. Dideliems židiniams būdingas antrinių collikvatsii formavimas, atsiranda tankių masių suskystinimas. Skystos masės gali ištuštinti, ertmės, ertmės, lieka už šių židinių.

Uždegimas sifiliu. Yra pirminis, antrinis, tretinis sifilis. Pirminis sifilis - uždegimas dažniausiai yra eksudacinis, nes jį sukelia hipererginės reakcijos. Morfologinis paveikslas: sunkios chancre atsiradimas spirocheto įterpimo vietoje yra opa su blizgančia apačia ir tankiais kraštais. Tankis priklauso nuo uždegiminio ląstelių infiltrato masyvumo (iš makrofagų, limfocitų, fibroblastų). Paprastai chancre yra randai. Antrinis sifilis trunka nuo kelių mėnesių iki kelerių metų ir kartu yra nestabili imuninės sistemos restruktūrizavimo būsena. Šerdyje taip pat yra hipererginė reakcija, todėl uždegimas yra eksudacinis. Charakterizuojama spirochemija. Antrinė sifilis atsiranda su recidyvais, kuriuose yra išbėrimų - ant egzantemos odos ir enantemos gleivinės, kurios išnyksta be pėdsakų (be randų). Kiekvienam pasikartojimui atsiranda specifinių imuninių reakcijų, todėl sumažėja pažeidimų skaičius. Uždegimas tampa produktyvus III ligos fazėje - su tretiniu sifiliu. Suformuotos specifinės sifilinės granulomos - gumma. Makroskopiškai, sifilinio dervos centre yra klijų tipo nekrozės centras, aplink jį yra granulių audinys, kuriame yra daug kraujagyslių ir ląstelių - makrofagai, limfocitai, plazma, palei periferiją yra granuliavimo audinys, kuris patenka į randų audinį. Lokalizacija yra visur - žarnynas, kaulai ir kt. Antrasis tretinio sifilio uždegimo variantas yra intersticinis (intersticinis) uždegimas. Lokalizacija dažniausiai pastebima kepenyse ir aortos - sifilinėje aortitoje. Makroskopinis vaizdas: aortos intima yra panaši į odos (smulkiai raugintos) odą. Mikroskopiškai difuzinė guminė infiltracija pastebima žiniasklaidoje ir nuotykiuose bei diferencinių dažymo metodų, elastingos aortos struktūros naikinimo. Galutinis rezultatas yra vietinė plėtra (aortos aneurizma), kuri gali plyšti, taip pat gali susidaryti trombas.

Nespecifinės granulomos neturi būdingų savybių. Jie randami daugelyje infekcinių (su reumatizmu, tifu, vidurių šiltine) ir neinfekcinėmis ligomis (su skleroze, svetimkūniais). Rezultatas yra dvigubas - randai ar nekrozė. Randas sudaro mažą, bet nuo ligos einant chroniškai, kaip ir reumatas, randų skaičius didėja kiekvieną kartą, kai padaugėja sklerozės. Retais atvejais granulės yra nekrozės, o tai reiškia nepalankią ligos eigą.

Hipertrofiniai augimai yra polipai ir kondilomos. Šios formacijos susidaro lėtinis uždegimasjungiamojo audinio ir epitelio. Polipai dažniausiai atsiranda gaubtinės žarnos gleivinėje, skrandyje, nosies ertmėje ir karpose ant odos, netoli išangės ir lytinių organų. Tiek tie, tiek kiti panašūs į naviką, tačiau jie nėra svarbūs, nors polipus ir karpas galima paversti augliu, pirmiausia gerybiniu ir piktybiniu. Hipertrofinės formacijos skiriasi nuo navikų nuo jų stromos uždegimo infiltracijos. Hipertrofiniai pažeidimai pašalinami operacijomis, svarbu gydyti pagrindinę ligą.