| 腎毒性のスピーチ。 放射線不透過性スピーチの腎毒性。 リカルスキー川の腎毒性のモニタリング |
|
放射線不透過性スピーチの腎毒性-Yu.A.PitelіІ.Іによる本の抽象的な調査。 Zolotarova「泌尿器科の病気のX線診断における猶予と加速」。 放射線不透過性スピーチの腎毒性。ニューロパシーの構造と機能における有毒な腎症の病理学的変化から、それらが有毒な代謝に違反するので、化学と生物学的産物の改善は、鈍いものを阻止します。ニロックの病変は、タンパク尿、胃尿細管壊死、髄質壊死、および敵対的欠乏症で回転する可能性があります。 対照的な流れの腎毒性の病因の基礎は血管収縮であり、これは直接的な内皮組織または血圧、ならびに凝集および赤血球の破裂によって引き起こされる可能性がある。 放射線不透過性線量の重要な加速єホスピタリティニルコバ欠乏症の発症。 R.O.BerksethとS.M.Kjellstrandは、GOST Nirkovの症例の約10％で、X線造影剤の証拠の欠如が引き起こされていることを示しています。 臨床的に減速するプロセスは、間質性尿細管腎炎、尿細管腎症、またはショックニルカとして現れる可能性があります。 形態学的には、血栓症、梗塞、毛細血管糸球体の線維性壊死、および小葉内動脈などの椎骨の損傷が発生します。 V.Uthmannіspіvavt。 vkazuyut、scho放射線不透過性スピーチは潜在的な腎毒性効果である可能性があります。 同時に、浸透圧の値は非常に重要です。 血管造影の著者は、ニロックの近位尿細管における浸透圧性腎症の特徴的な兆候を明らかにした。 屋根に造影剤を導入した後、初めて敵対的な欠乏の兆候が見られます。 ニルコフの欠如にとって重要ではない、hypocalypseは主張します、消化不良の問題が発生し、腹痛が発生し、けいれんに掛かります。あなたは薬に対する不寛容の兆候として発症する傾向があります。 Gostra nirkovaは、血流に反応したニルカの皮質発話の証拠がない。 病理医の証言は、最先端の間質性腎炎または尿細管間質性腎炎の発症に関するものです。 ニルカの皮質スピーチの壊死の出現が疑われます。 D.Kleinkheghtіspіvavt。 免疫複合体を循環させる人々のホスピタリティニルコバ欠乏症の発症は、皮質灌流を減少させる可能性があり、それがニルコバ虚血および無尿につながることを説明します。 Tsya dumkaは、いくつかの対照的な単語に対する抗体の血球凝集反応と溶血反応の追加の抗グロブリン試験の結果に基づいています。 同時に、認可には、抗原-抗原複合体の確立および病気の人の赤血球への補体結合の結果としての溶血による健康的な欠乏症を発症する可能性は含まれていません。 一部の造影剤の腎毒性の理由は、肝臓の尿細管細胞の濃度である可能性があります。これは、通常は肝臓であるか、肝臓の閉塞で口に入らないか、肝臓実質が影響を受けているかどうかです。 肝疾患の場合、特に機能障害や抗毒性機能が補償されていない場合、対照的な言葉の腎毒性が発生する可能性が非常に高く、症状の範囲が広がります。 肝障害の場合、肝障害の放射線不透過性診断を実施することは安全ではありません。 Є骨髄腫の病気の患者の分泌尿路造影による栄養失調の状態の疑いがあるときはいつでも。 治療は、本質的に病原性ではなく、対症療法であることがより迅速です。 予防は難しいです。 次の理由が議論されるべきです：アレルギー反応、直接毒性、薬理学的ヨウ素横隔膜、不安など。 対照的な発話の導入に対する反応の振動はアナフィラキシーショックを引き起こし、その結果、アドレナリン作動薬の停滞に起因する崩壊および崩壊のリスクがしばしばあり、その結果、考えは広く拡大されますアレルギー反応の。 対照的なスピーチの量と集中の観点から、反応の停滞について簡単に考えます。 R.メイとR.ニッシは、弾丸のアレルギー性の副反応は、対照的なスピーチのどの用量でも同じであることを示唆しています。 しかし、アレルギー理論の事務員ではないJ. V. Gillenwaterは依然として非常に重要ですが、高濃度で高用量の対照的な発話を行うと、布地に有毒になります。 S.ハンソンとG.リンドホルム、M。J。チェンバレンとT.シャーウッド、N。ミルトンとR.ゴットリーブのデータについては、対照的なスピーチが多数ある場合の注入尿路造影で、子供たちから主な不利な点を奪っています。 ニルコビ欠乏症の場合、肝臓と腸で対照的な発話が見られることを説明する価値があります。 私たちはニク欠乏症にかかっているので、ラシックスを認識する必要がある場合は、対照的なスピーチを行い、このより多くの繁殖を修正することをお勧めします。 Otzhe、 尿路放射線学的な発達前の高コントラスト製剤の場合のうっ滞は非常に低毒性ですが、一部の肝疾患の機能的欠陥がない場合は、肝チャネルへの肝炎の導入が腎症の原因となる可能性があります。 血管造影の進歩は、診断を確立し、治療の合理的な戦術を評価するための貴重な情報であるだけでなく、「挑発的な」テストとしても機能するため、生物の機能的欠陥が明らかになります。 それは、手術前の病人の準備中、麻酔を受けている間、および手術期間中に、身体の病理学的プロセスの加速および活性化の予防を実行することを可能にする。 腎毒性は化学的言葉の力であり、ニロックの構造的および機能的損傷への非機械的な経路で体に作用します。 腎毒性Mauger proyavlyatisya、ヤクvnaslіdok指示vzaєmodіїhіmіchnihrechovin（ABOїhmetabolіtіv）parenhіmoyunirokのので、私oposeredkovanogodії、zmіnigemodinamіki介して頭痛ランク、酸luzhnoїrіvnovagivnutrіshnogoseredovischa、organіzmіproduktіvに大量osvіtu毒性ruynuvannyaklіtinnihelementіvスコーpіdlyagayutvivedennyu nirkiスルー（溶血、横紋筋融解症）。 厳密な感覚を持っている nephrotoxicantamіそれは剥奪と呼ぶことができ、それは、他の器官やシステムの場合ではなく、器官に対する感受性のいくつかの閾値まで、スピーチの線上で平凡な動きがないことです。 しかし、実際には、腎毒性物質はしばしば腎毒性と呼ばれます。 表現の表1では、腎毒性活性の明らかに高い直線からの毒物の変化。 ニルカに対する初期の毒性効果が300以上のnymenuvanよりもはるかに広く、含まれるように、さまざまな単語の転送。 表1.記録、wiklikayutホステル、記録形式nirok 金属技術液その他ミシュヤク ビスマスカドミウムミッド 炭素中の塩化クロム ジクロロメタン トリクロロエチレン クロロホルム エチレングリコール ジエチルエングリコール エピクロルギドリン エフィリエチレングリコール ヘキサクロロ-1,3-ブタジエン ジクロルアセチレン sirkovuglets DioxanParaquat マイコトキシン（ヒキガエルの毒素を含む） カンタリジン ペニシリン 酸性アセチルサリチル酸 セファロリジン ピューロマイシン アミノヌクレオシド 薬物療法、vypadkovyhの異常な中毒、ロボット、または感染した中産階級の心の中での生活に加えて、人口の一部は潜在的な腎毒性物質の流入に恒久的に与えられています。 重要な理由による皮膚の追加の重要性のために、与えられた時間内に再確立された慢性的で親切な腎症の数は不可能であるように思われます。 1000万人以上の人々に照らした数字では、吸虫との永続的な接触があり、それが広範囲の腎毒性につながります。 登録されたvipadkіv状態のnirkovoi欠乏症の頻度は1000人に2人に近いです。初期の年齢の考えでは、約20％-化学注入の継承、ヘッドランク、likarskyzasobіv。 リカスは、慢性腎症の原因である、基本的な中間化学の関係者です。 不吉な非麻薬性鎮痛薬のみが与えられたデヤキムの背後には、慢性非麻薬性欠乏症の3分の1の疾患の基礎があります。 同時に、臓器に発生した病気の半分では、病状の原因が見つからないことを意味します。 エコルタント、virobnicheskie（重要な金属、有機razchinnikivなど）の慢性注入の場合のnirokvinykの病理には含まれていません。 Okremіは煮込んだpіdtverzhuyuttseを惜しまなかった。 したがって、重要な金属（鉛、カドミウム）の流入に絶えず供給されている個人の真ん中で、欠乏の欠如による死亡の頻度はかなり統計的に平均的です。 （OPP）リーチє2000-3500ライカー。 / Mln、それで岩に伸びることによって全人口の約0.2-0.3％が最先端に移されます。 ニルコビットのおもてなしは、治療と外科の両方のすべての専門分野に利用できます。 OPP自体は、病気の人の生命への短期間の脅威、または都市前のリスクを伴う慢性的なニルコビッチ欠乏症の発症によって引き起こされる可能性がある深刻な症候群に耐える可能性が最も高いです。 Gostre nirkovy pozhkodzhennyaはまた、主な病気の破壊をwiklikєします、それは第3のタイプの心腎症候群の発症につながる可能性があり、患者の高い愛情と結びついています。 いくつかの病気では、最先端のニルコビpozhkozhennyaの開発は、そもそも、腎毒性薬のrakhunokminimizatsii受容のためにユニークである可能性があります。
スライドは、すでに明らかな（CPD）病気の腎毒性の可能性のある薬の停滞について特別に話します。 AASKの予選での大規模な注意の結果は、XXNDからの病気の8.5％が糸球体濾過の性能の低下が少ない可能性が高いことを示しているので、 lіkvіdatsіїgіpovolemіїにpriznachennyamdіagnostichnihdoslіdzhenpriznachennyamedikamentіvABOスコーrobit vpliv前vnutrіshnonirkovoїgemodinamіkuに - 私はneobhіdnostіpotentsіynogonefrotoksichnoїdіїlіkarskihpreparatіv、vzaєmodіїlіkіvにhronіchnoyuhvoroboyu nirokpotrіbna特にuvazhnіstのpatsієntіvにvіdnoshennyuにトム、。 さらに、最も強力な腎毒性薬のいくつかは店頭で使用されており、患者自身がこれらの薬の高潔さについて有罪であり、新しい薬（非処方薬やサプリメントを含む）の耳の前にあります ξ腎毒性の可能性のある薬物を特定するための一般原則:
国営のnirkovskayaposhkojennyaの開発のためのξRiziku工場：
ξ非ステロイド性抗炎症薬（NSAID） NSPZPは、外国で最も頻繁に勝利を収めているクラスの1つです。 NSAIDの振動は、腎毒性の可能性に関する情報が必要な場合、および腎毒性の量を最小限に抑える必要がある場合に、店頭で入手できます。 その上、病気は、NSPVPのクラスまでの薬（既知の「良い」病気または「アンチポックス」タイプによって知られている単なる支持者）の導入のための十分な知識の供給を必要としないことを覚えておく必要があります。 そのため、薬を購入する前に、患者は一般に、その特定の薬と非ステロイド性の原型薬のクラスとの関連性を知るために、指示を読んで罪を犯します。 シクロオキシゲナーゼ2型の選択的摂取を含む、すべてのNSAIDの可能性のために、絶対にすべてのNSAIDが潜在的に腎毒性であることが不可欠です。 NSAIDの腎毒性の主なメカニズムは、神経組織でのプロスタグランジンの合成の減少であり、これは、例えば、糸球体の輸入細動脈の緊張の増加につながる可能性があります。 同時に、gostre nirkovoposhkojennyaを開発するチャンスがあります。 短時間の休止の場合、血管拡張性プロトグランディンNSAIDの合成は、動脈圧の上昇につながり、降圧薬の欠乏、血清降圧薬の有効性を低下させる可能性があります。 NSPZPを簡単に認めると、鎮痛性腎症が発症する可能性があります。多くの地域では、熱性慢性神経学的欠損症の構造にさらに大きな役割があります。
NSPZPを服用する主な適応症のいくつかは疼痛症候群です。言うまでもなく、診断のメカニズムが異なる母親が増える可能性があり、NSPZPの服用を期待していません。 さらに、NSAIDの投与量の変更は、疼痛治療のための他のクラスの薬剤の組み合わせに対して行うことができます。 疼痛症候群に関するロシア医学ジャーナルの特集号を含む、病因と疼痛緩和に関する文献は、オープンアクセスで入手できます。
危機的な状況では鎮痛薬とNSPZPの使用を独自のものにすることはできませんが、これらの兆候の段階的なスキームについての記憶があります 伝達における鎮痛薬の任命のための段階的な計画は以下の通りである：
30 ml / hv / m 2未満の糸球体濾過を有する患者では、疼痛治療、他のクラスの投薬のために停滞している任意のNSAIDの独特の使用法があります。 リトアニアでの薬物の1時間の摂取と、NSPZPの禁忌では、腎毒性がわずかに増加することも記憶の問題です。 ξ造影剤 造影剤の開発が勇敢なニルコゴデザインの開発につながるまで、多くのX線法を用いたZastosovvaniは、すべての最初のものは、OPPの開発の要因を持つ患者の真ん中です（div.Vishche）。 覚えておく必要があります、scho 慢性疾患のない子供たちを助けるためにnirok（すべての病気のために）適切な水分補給が必要です-造影剤誘発性腎症の発症の評価の存在下での経口または内部。 造影剤の登録に関する推奨事項と、公式および（ロシア語に転送された）両方での造影剤誘発性腎症の発症に関与します。 Zokrema、GFRが60 ml / hv / m 2未満で、X線造影剤が存在する患者の場合、次のことが必要です。
ガドリニウムに復讐するためにガドリニウムを取り除く方法
ξ抗生物質 多くの抗生物質は潜在的な腎毒性作用を持っている可能性があり、最先端のニルコゴ生産の開発につながる可能性があります。 まず第一に、それはアミノグリコシド、アムホテリシンBおよびスルファニラミディブに考慮されるべきです..。 可能な場合はいつでも、腎毒性効果なしにこれらの薬剤の類似体の抗菌効果のために振動を起こすことができます。 同時に、例えば、薬が処方された場合、薬の導入の頻度および/または用量の修正のために病気の人がそれらを服用する必要があります。 SCFの病気でvikoristannyaアンホテリシンBをすばやく囲むための推奨事項< 60 мл/мин/1,73м 2 , и предлагают назначать его больным с хронической почечной недостаточность только если нет другого выхода. В отношении аминогликозидов такой рекомендации в KDIGO нет, однако частое развитие нефротоксического и ототоксического эффектов при применении аминогликозидов в общей популяции делают этот класс антибиотиков препаратами запаса, которые должны использоваться только в исключительных клинических ситуациях. 特にスルファニルアミドと今日ロシアで人気を博しているのは、トリメトプリム/スルファメタキサゾール（コトリモキサゾール、ビセプトール、バクトリム、および他の名前）です。 。 ξІngіbіtoryrenіn-アンジオテンシン-アルドステロン系 主なクラスのアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬（ARB） 腎保護薬、機能不全の進行、糸球体濾過率の低下の減少、およびタンパク尿の増加の希望に焦点を当てること。 Їх腎保護作用は、広範囲の腎症の数値投与量で報告されています. 同じ時間に、ラクフノクのリードのクラスが腎内ヘモディアナミカに注入されると、最先端のニルコビポズコゲンニアの開発まで生産できると後で言われています。 これは、AASの認識に対する絶対禁忌の記憶によるものです-ニルコボ動脈の両側狭窄（単一ニルカの動脈の狭窄の場合）、膣炎、矯正されていない充血 AASの歯肉縁の保護により、罪悪感は、NSPZPの終わりに（初期段階の不快感を伴う）脱水症を伴う、石の個人における2型CDを伴う進行性アテローム性動脈硬化症によって引き起こされます。 耳の前の数日間、私はIAPF（ARB）を服用します。これは、腎毒性の可能性がある薬を意味します。可能であれば、循環血液量減少のリスクを最小限に抑えるために1時間と利尿薬が必要です。 IAPFまたはARBを投与するための穂軸の前のObov'yazkovo、および7〜10日後、血液クレアチンの代わりに血液クレアチンから穂軸を採取すると、血漿の代わりに開始します。 クレアチンの成長率またはGFRの低下が一般的なレベルの30％以上になるとすぐに、そのクラスの薬が消費されます。 低用量で、そしてACPFまたはARBの用量の皮膚の増加のために（そしてまたこれらの薬の安定した用量に基づいて定期的に）それを修復する必要があります。 最初の認識でヤク、つまりIAPFまたはARBのささいな受容で、その後に独特の循環血液量減少が続く（または思春期に矯正を行う）。 患者の腎毒性の発症リスクを最小限に抑えるために、腸に記載されている潜在的な腎毒性薬の範囲でユニークなIAPFまたはARBを投与されている人について通知する必要があります（すべての最初の-非ステロイド性）
それは、IAPFおよびARBの腎毒性の可能性の影響を受けない付着のために特別に設計されています。 最も重要な患者のために悪臭を放つє腎保護のための一般的な粘性の基本的な薬、それはさまざまなタイプに簡単に移植することができます. ξ第2クラスの準備 最初のスライドで再保険がかけられた多くの薬（免疫抑制剤、抗結核）や他の薬は、恐ろしい問題を引き起こす可能性がありますが、病気の大部分に代わるものはありません。 以外ためmіnіmіzatsіїymovіrnostіrozvitkunefrotoksichnostіneobhіdnodotrimuvatisyazagalnіプリンシペpriznachennya、pererahovanіヴィスケとtakozh zabezpechiti十分gіdratatsіyu病ん、Imonіtoruvatinirkovufunktsіyu（ヤク前COBїhpriyahkorektsіїDozyのI / ABOkratnostіでzalezhnostіOD GFRので、私svoєchasnoїdіagnostikiのNakのために）。 腎毒性作用のないξ製剤 Є腎毒性のない多くの薬が大学で治療効果があり、世界で大幅に増加しているので、それらはニルカミです。 Zokremは、ジゴキシンとメトホルミンに追加する必要があります。 そのような薬の場合、過剰摂取とそれに関連する副反応は、健康的なレベルの消費の発達中にしばしば増加し、明らかに、セクションが変化します。 深刻な相互競争性の病気の発症を促進するためのこの勧告に対して、必要に応じて、潜在的な腎毒性薬、時間に敏感な製剤の適応症のための最先端の医療の開発を促進するために、再処方 腎毒性-化学用語の力、体に作用することは非機械的です nirokのviclikatiの構造的および機能的劣化による。 腎毒性は 化学用語（または代謝物）の直接相互作用の場合のように、それ自体が現れました。 parenchyma nirok、つまり平凡なdії、血行動態の変化によるヘッドランク、 製品の有機体を大規模にカバーする、内部中心の酸水たまりレベル 有毒な破滅的な細胞要素 rhabdomyoliz）。 腎毒性の厳格な感作は剥奪と呼ぶことができ、平凡なリスクはありません 発話のレベルでは、臓器に対する感度のいくつかのしきい値までですが、他の臓器ではより低く、より低くなります システム。 しかし、実際には、ネフロトキシカンタミは、それがスピーチであるかどうか、どのようなヴォロディアであるかと呼ばれることがよくあります 腎毒性。 表現の表1では、腎毒性の明らかに高い直線からの毒物の分布 アクティビティ。 あらゆる種類の単語を転送して、ニルキに初期の無毒なデュを着せるようにします 300以上のNaymenuvanよりも大幅に広く、それを含みます。 表1.記録、wiklikayutホステル、記録形式nirok 金属技術RіdiniRіznі 炭素中の塩化塩化 ジクロロメタン トリクロロエチレン クロロホルム エチレングリコール ジエチルエングリコール エピクロルギドリン エフィリエチレングリコール ヘキサクロロ-1,3-ブタジエン ジクロルアセチレン sirkovuglets パラコート マイコトキシン（白い毒素を含む） カンタリジン ペニシリン 酸性アセチルサリチル酸 セファロリジン ピューロマイシン アミノヌクレオシド 薬物療法に加えて、vypadkovyh忌まわしき中毒、ロボットabo 感染した中間者の心に住むということは、人口の一部が恒久的に存在することを意味します 潜在的な腎毒性物質の注入。 意味のための皮膚挿入の重要性のためだけに 1時間に国内で再確立された慢性およびゴストリッチ腎症の数の理由 私たちは現れることができます。 1000万人以上の人々に照らしてデヤキムのデータについては、言葉と永続的に接触している可能性があります、 volod_yutvyrazhennoy腎毒性。 nirkovoの州立ホテルの登録されたvipadの頻度 不足は1000人あたり2人に近いです。プレエイジの考えあたり約20％は 化学注射、ヘッドランク、licarskyzasobіv。 リキє私は基本、中間 慢性腎症の原因である化学者官僚。 デヤキムトリビュートのみ 不吉な非麻薬性鎮痛薬は、慢性ニルコビアの病気の3分の1に基づいています 不利な点。 同時に、それは病気の症状の半分で臓器が影響を受けていることを意味します、 病理学の理由はzalishayutsyaではありません。 含まれていませんが、病理学nirokvinikєvnaslіdok ekolutants、virobnichnyの学童（重要な金属、有機 rozchinnikіvとін。）は、多くの場合、受け入れられていません。 Okremіwarypіdverzhuyuttse 煮込み。 それで、彼らが絶えず重要な金属（鉛、 カドミウム）、欠乏症の欠如による死亡の頻度はかなり統計的に平均的です。 1.臓器の解剖学的および生理学的特徴 ニルキは、形態、生理学、基本機能の両方の点で、超折り畳み式の器官です。 これは、生物の代謝における生成物の排泄です（div。 生物（排泄） "）、水と電解質のバランスの調節。 承認されたアンギオテンシンの運命を処理するビタミンD、レニンの代謝における酵素、 アルドステロン、プロスタグランジンの合成など。 男の子の体は、すべてにとって非常に重要で、300グラムに近い（人の質量の1％未満）ので、私はそれを近づけます 心臓ウィキドゥ血液の血液量の25％。 血液はネフロンに送られます-機能的に ニルクの形態学的単位（ニルクあたり106ネフロンに近い）。 皮膚ネフロンは容器に保管されています 部品-細動脈、毛細血管糸球体、ワイン細動脈をもたらすため; ボーマン嚢、 navkolishny sudinnaya糸球体、ヤクには原始的な虐殺のろ過があります。 システム 鮮やかで真っ直ぐな細管（直接のU字型構造 ヘンレループ）、ボーマン嚢を鳴らす方法 臓器を通して見るために。 毛細血管糸球体、ボーマン嚢による排出、分子の折り畳み可能な組織の鎖 フィルター。分子量が40,000ダルトンを超える音声をカバーします（ 血液）、内因性河川の代謝におけるより多くの生体異物および生成物の浸透が少ない （「スラグ」）。 血漿の約20％がすくい上げられ、ニクを通過し、通過します（フィルタリング） 毛細血管から糸球体カプセルへ（生年月日あたり180リットル）。 ろ過するふりをするために、運河で、戻って 水、塩化ナトリウム、その他の塩の大部分が屋根に吸収されます。 チームメンバー 毒物の断面を通して見るプロセスは、歌うヴィディルに有意義に集中しています ネフロン（近位尿細管の頭位）とニクの間質組織の。 糸球体の椎骨極の領域で、新しいものに落ちる代わりに、細動脈を持ってきてください 糸球体周囲（傍糸球体）複合体が成長します。 水分で形成するワイン 傍糸球体上皮細胞、細動脈を運ぶためにカフを合わせる場所、 nirkovy canaliculiの底から遠位の特別な細胞（この領域で遅れている） 糸球体の極との解剖学的接触）およびメサンギウム細胞、 キャピラリー付き。 機能的な複雑な動脈バイスと水塩の制御 レニンの分泌の調節（ATの調節）と血流の流動性を介して、体内で交換します nirkovo細動脈（nirkuで血を得るためのobsyaguの規制）。 の複合体の運命 毒性病変の病因nirok（div.lower）。 主な輸送および濃縮プロセスの振動は、近位のviddilで実行されます 尿細管、ネフロンの男性は最も頻繁に使用される毒物です。 その上、プロセス nirkovy canaliculiの近位セクションを通過する（水の再吸収、分泌過程）、 見事なエネルギー、虚血にさえ敏感なそれらを奪う方法。 ヘンレループでは、向流メカニズムがさらに集中しています。 デヤキスピーチ、例えば、鎮痛薬、近位尿細管で再吸収されないセコビナ、エール ヘンレループに集中してください。 そのようなスピーチの集中を見つけることはに示されています 細管とチューブ。 全体のプロセスは、抗利尿ホルモンの制御下にあります。 V たくさんのネフロン、血液分泌物の抽出物、余分な水、またはアモニックイオン、 セクションのpHを形成します。 nirokのもう1つの重要な機能は、腎毒性をいくつかの単語で示すことです。єїх 生体異物を代謝する可能性。 新陳代謝の強さをもっと低くしたい 肝臓、ここでも酵素系、および生体内変化ストレス 寺院を終える。 シトクロム-P450-休耕オキシダーゼの活性レベルは直接の形で見られます （Pars recta）nirkovy canaliculiの近位にあり、この領域は特に毒物に敏感です。 多くの生体異物が必要な場合は、オーブン内の活性ラジカルのステートメントから1時間代謝されます。 ニルカスでは、オルガンにポーズをとって、すべての外観で、外国映画の第2部と融合しました スピーチ、ヤクはニルカスで自分自身を代謝します。 かまどやニルカフで発生する代謝プロセスの近さは実用的です ただし、バガトック生体異物（炭水化物で塩素化、 カイツブリ毒素、パラコートなど）。 より重要なのはその体のパフォーマンスです 酩酊は彼がティムによって熟考されたものに豊富にあり、道の助けを借りて、スピーチは体に入った（іngalatsіonno、 非経口的に、胃腸管を介して） 半分からの血流でrozpod_lyaєtsya。 たとえば、 大きな世界の炭に含まれる塩化チョチロクロリドは、経口投与のスピーチ（ストーブ）を受け入れると、ニルカに苦しみます。 そのようなランクでは、毒物のレベルに対するニロックの感受性が始まります： 高強度のニルク血流と低酸素症に対する敏感な器官; 私は、屠殺を確立する過程で生体異物の濃縮物を作成します。 ニルコビ細管の細胞株に分泌されている生体異物の一部のズボロトノイ吸収; vypadkivsvitaのランクで監督されている生体内変化生体異物 毒性の高い工業製品。 2.腎毒性の特徴 2.1。 mechanizmi 腎毒性のメカニズムは、生物学的、免疫学的および血行力学的性質のものである可能性があります。 体が毒物で打たれると、それは否定的な性格を持ちます。 不利な点は、前進するグループの1つまで実行できます。 腎前; 腎臓; 腎臓後。 腎前の理由の数に、病的状態が認識されており、それは破壊につながる可能性があります 血液灌流ニロック（循環血液量減少、ショックなど）の減少を監視する血行動態。 生地nirokへの病理obumovleniの腎臓の原因。 腎後の原因は、ネフロンの遠位尿細管の閉塞および/または 病理学的分泌物または有毒な液体および代謝物の凝集物を含むチューブ。 2.1.1。 生化学的メカニズム 発達疾患における生体異物の腎毒性のメカニズムは、同時に次のように発達します 脚本を完成させます。 糸球体毒物のフィルターバーを通るMinuliy 水の大部分の再吸収により、尿細管の中央に（約100倍）集中し、 活発な再吸収のプロセスのために、生体異物が細胞に来るので、濃度の勾配 管状の食物とそこに蓄積します。 腎毒性は次の場合に発生します 細胞内の毒物の臨界濃度。 スピーチの物理的および化学的権威から誤って、分子との相互作用を確認する に含まれる受容体（膜構造、酵素、構造タンパク質、核酸） 細胞内コンパートメントの1つの構造：リソソーム（アミノグリコシジウムおよびインチ）、細胞質（重要 金属-カドミウム）、リボソーム、スムーズEPRなど、 プロセスに有毒です。 バガトフ有機スポルクの場合、段階の段階の前の腎毒性の段階 酵素、代謝システムの参加のための生物活性化パス。 機構 バガトック生体異物（セファロリジン、ピューロマイシン、アミノヌクレオシド、パラコート、 石炭中の塩化塩化物）を確立するプロセスの開発の役割 強いラジカルの細胞。 2.1.2。 免疫学的メカニズム 免疫型の腎毒性プロセスは、原則として、2つの主なものがたくさんあります プロセス：（1）ニロック複合体抗原抗体の糸球体構造への挿入。 （2）教育 微妙な攻撃を伴う、毒性物質とのニルコフの相互作用を伴う、insituでの複雑な抗原 それらの上に血中を循環する抗体。 抗体と免疫複合体の振動-高分子量 照明、悪臭は、原則として、糸球体装置の境界の後ろには現れません。 tsimのリングに 免疫機構は糸球体腎炎（例えば、膜性）の形成につながる可能性があります 金、水銀、d-ペニシラミンの塩による糸球体腎炎の誘発） 間質性腎炎（ペニシリンの喪失）ですが、ニルコビ尿細管の上皮によって敗北することはありません。 過免疫反応における毒物の助けを借りた正確なメカニズム、 大きなタイプのnevidomasでurazhennyanirokにつながります。 イノディ生体異物ショー ハプテン（メチシリン）の力、強力な抗原の形成、または避難所への入り口を取る プライミングされた抗原の基準で。 一部の人々にとって、過免疫反応は 免疫担当シチンのポリクローナル活性化、および腎症の場合のマウス、 viklikayutsyaゴールド、水銀、pen_cylamin。 特徴的な歌うイイズナのポディを実現する道のりで、ニルク生地の宣伝が見られます アレルギーまたは自己免疫プロセスの開発のため（div。razdil "Immunotoxicity"）。 2.1.3。 血行力学的メカニズム 血行動態の喪失は、有毒な腎症の発症の一般的な原因です。 体がニルコビ尿細管の毒物の影響を受けると、臓器の機能が損なわれる可能性があります 血球の成長の産物による管内腔の閉塞、逆行性糸球体 ろ液、ボーマン嚢の副を押し、その結果、毛細血管の生け垣の血液 ニルクボール。 アクティブな傍糸球体の糸球体の血液のグリップを進める デバイスニロック、viklikayuchi分泌過多レニン。 レニン-アンギオテンシン系のMicevy効果 片側から自分の後ろを引っ張っている細動脈の糸球体前痙攣を決定し、 糸球体の適切な血液をつまむ（または弱める）、糸球体をつまむ ろ過、および下から-ニルコビ細管の虚血および二次壊死。 衣類の生地 トロンボクサニーのような生物学的に活発なスピーチの船の水路の通過を利用するために、 エンドセリン。 静かな人々では、糸球体濾過の量が70％以上減少すると、進化 bik nirkova欠乏症のプロセスはゲートなしになりますが、 主に非shkodzheninephroniは、病理学的プロセスに徐々に関与しています。 2.2。 毒性を示す ニロック毒物による治療の主な症状є： 糸球体毛細血管の成長の結果としてのセクション（血尿）の血液の出現; 追加のサンプル（タンパク尿）の0.5gを超えるセクションでのボトルの外観。 Proteinureはすることができます 糸球体の進行、このセクションでは高分子量があります bіlki（ポナド40,000）、管状-セクションでは、低分子量タンパク質が表示されます （40,000未満）。 糸球体タンパク尿は、糸球体バーの血液切片の破滅に置かれます。 管状-ニルコビ細管の近位ビューを縮小するため。 vidokremlyuvanoi sichの量の変化-ドーバ（乏尿）の場合は600ml未満。 窒素のような低分子量の液体の代わりに血漿中での整列 セコビナ、クレアチン、2-ミクログロブリンなど。 （アゾテミヤ）; Zagalny堤防、心臓の欠陥または肝臓病の先頭に市場で発生する可能性があります 糸球体硬化症の結果として発症する高血圧症。 Tsiは、歌う症候群で結合するように現れます。 発症する主な症候群 ゴストリッチと慢性毒性の結果としてє： アゾテミーを伴うニロックの機能に起因するおもてなしを特徴とするゴストラニルコバの欠如 多くの場合、olіgurієyu; 慢性ニルコバ欠乏症-アゾテミュによるニロックの機能の永続的な低下 アシドーシス、貧血、高血圧および他の多くの怪我; 尿細管の小さな兆候を伴う尿細管間質性腎炎（慢性の胃炎） 機能不全（尿細管型タンパク尿、切片のアシドーシス、塩注射、切片の体積の減少、および 重要なタンパク質（1本あたり3.5g以上のボトル）を特徴とするネフローゼ症候群 sechі）、低タンパク血症、胚、hyperlіpіdemiєyu、hyperlіpіdurіyu。 ネフローゼ症候群は さまざまなタイプの一般的な糸球体腎炎のブティ; Shvidko進行性糸球体腎炎は、ヘマチュリンと乏尿に見え、これが nirkovaストレッチdecilkokhtizhnivの欠如。 3種類の腎症に関する記録、scho viklikayutformvannyaを表2に示します。 表2.毒性腎症に不必要な拒絶 有毒なオプション 腎症 毒物 Gostra nirkova 不足： 1.腎前 2.腎後 3.腎臓の原因 A.Hostry管状 B.ゴストリー 間質性腎炎 降圧薬、 エルゴタミン ブタジオン、フルオロキノロニ、ブロモクリプチンなど。 アマニチン、ファロイジン; 重要な金属（水銀、クロム、ミシュヤク）; 炭水化物でハロゲン化; グリコール（エチレングリコール）; 溶血性 （スチビン、アルシンなど）; 抗生物質（セファロスポリン、アミノグリコシドおよび NS。）; 抗腫れ（シスプラチンなど）。 アロプリノール、セファロスポリン、インドメタシン。 リファンピシンなど 慢性 ニルコバ 不足： A.インタースティシャル 腎炎; 糸球体硬化症 B.ネフローゼ 金属（カドミウム、鉛、ベリリウム、リチウム）; シクロスポリン 金属（水銀、金）; カプトプリル、ヘロイン、D-ペニシラミン 3.okremikh腎毒性物質の簡単な説明 腎毒性物質は、茂みやビロブに疑わしいほど広がっています。 だから、オーガニック 数値ワニス、ファーブ、接着剤、化学薬品、農薬のrazchinnikiєコンポーネント NS。 それは、金属とスポルーキーの重要性を知るという広範な活動の中で広まっています。 仕方 身体の適切なスピーチも発達です：inglyatsiyny、throughshkirny、alimentary。 心の中で virobnitstva最も頻繁なєіngalаtsіynііntoksikatsії。 Razchinnikiはridkodyutではありません そしてshkiraを通して。 最も特徴的な経路の人口のごく一部にとって、腎毒性物質の希望 生物では、食物、飲み物で汚染された消化器系です。 3.1。 投げた 彼らはnephrotoxicantamіのターンで多くの重要性を投げました、 ブドウ糖、アミノ酸尿、多尿が現れるまで少量を生成します。 重要な気晴らしのために 金属はニルカで壊死したヘビを形成し、無尿、タンパク尿、コケを発症します 致命的な相続。 実験では、少量の金属が生物の生物に導入された場合、そうではありません vyklikayut kliniku urazhennya、リゾソームnirkovykhklinのїkhvysoka濃度viznacha。 tse 金属リソソーム連鎖は、リソソームエンドサイトーシス金属タンパク質の痕跡である可能性があります 複合体、オルガネラの金属（ミトコンドリアなど）による耳のオートファジー、 リソソーム膜の金属リポタンパク質。 高用量の毒物の導入により、彼らは それらは細胞の他の細胞小器官から始まります。 3.1.1。 リード それほど遠くない過去には、鉛はしばしば慢性腎症の原因でした。 V 文献には、尿細管上皮の壊死の症例数が記載されています。 大量の鉛塩のnavmisnogo受信。 慢性のニルカム欠乏症の症状 アルコールを摂取した個人から、彼らが主導権を握った船に摂取され、働く人々から再設立されました。 彼らは常にリードと接触します-大人のために、彼らはGOSTを転送した子供たちのスピーチで復讐します 鉛barvniksなどによる中毒。 デンマークのリードアワー 意味のあるreєstruyuyutsya。 慢性鉛腎症は、進行性尿細管間質性腎炎によって現れます。 これは、形成の穂軸段階にタンパク質と卵白が存在することを特徴としています 既存の糸球体濾過の存在下での病理学および外観。 累積 ニロック生地、特に近位尿細管の細胞に含まれる鉛、 ミトコンドリアクリチン障害と吸収機能障害の初期段階 クリチン。 cich cichesの核には、鉛と酸味の複合体によって確立されたクリチンが含まれています タンパク質。 Tsi内部tiltsyaは、原則として、進行する病理学の世界に精通しています。 鉛中毒におけるニロックの病理は、しばしば低色素性貧血、高血圧、 神経障害。 キレート剤（EDTAまたはジメルカプトコハク酸）の助けを借りて、mobilizuvati 鉛は組織に蓄積され、私たち自身によって加速されます。 リードインの代わりに 0.5グラムの用量でEDTAの静脈内投与のための追加サンプルで患者あたり800mcg以上 組織から生物への金属への高いvm_stのvkazu。 3.1.2。 カドミウム 慢性的なカドミウム中毒は、進行性の発症を監視するのは簡単ではありません 尿細管間質性腎炎。 印象的な人々は、原則として、 邪悪な心、іngalyatsіїは、カドミウムに復讐する方法を見ました。 疫学的投与量 人々の真ん中で、専門的にカドミウムに接触して、彼らは高頻度のニルコボを許しました 病理学。 高い地域に住む人々の慢性毒性の説明 カドミウムの多い土壌での成長は、病気になることを意味します（Ітаї-Ітаї） マニフェスト貧血、嚢胞組織の破壊、ニロックの機能の破壊（ 近位尿細管）。 特定の断面のビジョンから取り戻すためのZakvoryuvannya 2-ミクログロブリンやレチノール結合タンパク質などの低分子量タンパク質、および ホワイトメタロチオネニンとのviglyadі複合体のヘッドランクであるカドミウム。 鳴っているカドミウム メタロチオネインマブトは、あなたがその種の組織の行動を浄化することを可能にします。 同じ時間に そのような複合体の形で、スピーチ自体は、nirksによって投げられて、体に沈着します（期間 人々を10〜20歳にするため）。 コブの形をした個体では、断面のカドミウム濃度の低下が深刻になります。 クレアチンのセクションでは、1gあたり10mcgが見られます。 キャドミーの中毒のゴストリッチの場合、vivedennyaの効果的な方法で終了することが効果的です 生物єEDTA-Ca、Na。 慢性中毒の場合は、助けのために要素を動員してください 注文された薬で明らかな錯化剤は、外に出ることはできません。 有毒金属のメカニズムは確立されていません。 Mabut、vinpolyagaє 金属と胆汁分子のカルボキシ-、アミノ-、SH-RUPPとの相互作用において、機能障害 構造レンガと酵素。 Cdは次の代謝経路に豊富に含まれていることも示されていますZn + 2 Vvazhayut、分子ベースで、毒性Cdのメカニズムは推測にも使用できます 生物学的システムにおけるyogozdnіstuznіschіstuZnおよびіnshі二価のもの。 亜鉛欠乏症 Cdの成長の性質と毒性の潜在的な可能性を変更します。 3.1.3。 水星 水銀の無機および有機行為の中毒に関する州委員会 nirkovycanaliculiの近位viddilの上皮の壊死の発生を監督する 不利な点。 Dobrevіdomo、食物の少量での水銀の受容 Hg2 +と細胞膜の酵素との結合、分子内のスルフヒドリル基の置換および ナトリウムの再吸収に参加し、їхの活動を引き付けます。 不当に高い薬物の導入 用量は、特徴的なタンパク質とネフローゼを伴う重度の糸球体腎炎につながる可能性があります 症候群。 変更された用量のDіyuchi、水銀のパーおよび塩は、異なる無症状の形態に還元することができます proteinurієによって監督されているnirokの機能への損傷、 低分子量酵素。 一部の人々は、原則として、重要な専門的で有毒な水銀を持っています、 慢性糸球体腎炎が回復します。 生物vicoristovuytキレート剤からのvivedennyaスピーチを速めるため。 Naybilschは、しばしばジメルカプロール、D-ペニシラミン、ジメルカプトコハク酸を停滞させます。 3.1.4。 ミシュヤク 管状上皮ニロックの壊死 三価の五価のミシャク。 vivedennyamish'yakuを有機体で加速して成功させる ジチオール基のキレート剤（2,3-ジメルカプトプロパノール、ユニチオールなど）。 アルシン（AsH3）で分離して、ニロックヘモグロビンによる二次試験を行います。 血漿、および大量の溶血。 Gostra nirkova不足、いつ開発するか tsomu、є堕落した人の曲がりの主な理由。 Zasosuvannya錯化剤 スピーチによる中毒は十分ではありません。 3.2。 テクニカルリディーニ 多くのテクニカル・リディン、そしてすべてのオーガニック・ディストリビューターのためのそれらの中間、広く bybutyおよびvirobnitstvіのvikoristovuvani、є潜在的なnephrotoxicantamі。 休閑 スピーチの用量は開発が容易であり、平和タンパク質によって監督される方法、中間段階 胃尿細管壊死の形で、ニロックの病変の形を防ぐ重症度と重要性。 nirokがトキシコマニア、吸入で発症することは珍しいことではありません zadovolennya、接着剤、barvniks、ヤクrazchinnikトルエンを復讐するための学校。 与えられた形に ファンコニア症候群の複合症状（糖尿、タンパク尿、アシドーシスなど）。 炭水化物（ガソリン）の亜慢性および慢性毒性が原因である可能性があります 特徴的なグッドパスチャー症候群を伴う糸球体腎炎（急速進行性糸球体腎炎、 定期的な出血と血中の出血を監視する 糸球体膜）。 病理学的過程におけるrazchinnikの種類によると、誤って次のことが判明することがよくあります。 肝臓、避難所、神経系の最高ランクである臓器。 3.2.1。 エチレングリコール Etilenglіkol-二価アルコール（СН2ОН-СН2ОН）-新しい不凍液製剤の倉庫に入る と亜鉛メッキリジン。 Otruunnyaのスピーチは、あなたがそれを真ん中に取ったときにのみできます（ヤク 代理アルコール）іはnirokを深刻な戦いに持ち込みます。 人々にとって絶対に致死量- Rechovinashvidkoは腸管で濡れます。 たくさんの蓄積 pechinciとnirkah、de xenobioticは、グリコレートのステートメントから生物学的酸化に与えられます、 グルオキサレート、シュウ酸塩、ヤキ、主に、そして有毒なプロセスの開発。 期間 スピーチの半減期は3年近くになります。 6年間私は100mlのアルコールを摂取しました Organizmіは70mlの有毒なスピーチの近くで確立されます。 メチレングリコール自体とその代謝産物 私は原則として体を見て、血の近くから始めます。 エチレングリコールの全分子を含むDiyuchiは、典型的な非電解質の力を示しています。 鎮静催眠地獄（div。「神経毒性」）。 新陳代謝の過程で確認された アルデヒドと有機酸（シュウ酸） 重要な条件-血液のpHが6.9未満）、組織反応の調整、組織結晶の光 シュウ酸カルシウム水と低カルシウム血症で悔い改めない。 Tsiの登場は戦いの基礎にあります 内臓は、内臓の力の変化とエネルギーの欠如に特に敏感です- CNSіnirok。 戦いニロックの兆候は、原則として、2〜3の追加の毒性に発展します（期間の隣 脳付属肢）。 最も重要な分野では、乏尿が重要です。 セクションには赤血球があります、 ブロック、シュウ酸カルシウムの結晶。 尿毒症の症状を伴う8-14ドブに苦しんだ 蹂躙する。 ロゼットのある死者では、ニルカの変化の意味が示されています：上皮の変性 zsivistic尿細管、実質器官の他の血液。 微視的微視的組織で見ることができます シュウ酸塩の結晶は、臓器を機械的に傷つけます。 中期感染の早期導入を除去するための包括的治療 最大1g / kgの用量のエチルアルコール（口からまたは内部）に苦しみ、さらに繰り返されます 3〜4dBのストレッチでスピーチを導入しました。 Tsimはプロセスの競争力を管理します エチレングリコールの生体内変化。 実験では、テストの助けを借りて、刺激剤のテスト アルコールデヒドロゲナーゼと4-メチルピロゾール。 4.生体異物の腎毒性の評価 レコビンの腎毒性は、慢性毒性学であるゴストリッチpidgostrikhの過程で評価されます 実験。 実験室の生き物のdecіlkohタイプのBazhanodlіdivikonuvati。 コースで 以前は、nirokの機能基準を評価するために、バイコリスト法が広く使用されていました。 教室での練習。 生体異物のスクリーニングの過程で、テストの成功とともに、 これらのテストから成長することを許可されていない母親が尊重することが重要です ニルコボ病理学。 多くのvipadkでは、単に生理学的反応を視覚化するために損傷が検出されます 流入の反対側の体。 最も単純でしばしばviconuvannyhの数まで、 生産のメカニズムを判断し、クレアチンテストを適用します。 糸球体の流動性の低下とともに 成長の血漿中のクレアチンのろ過。 テストを解釈するとき、それは必要です 「クレアチンの代わりに-ろ過の欠如」休閑のvrahovuvati非線形特性。 そう、 テストは明らかに陽性であり、ろ過率が30〜50％低下しました。 クレアチン、イヌリン、 生体異物同位体。 ただし、これは折りたたみテストであり、勝利者を獲得することは不可能です。 ルーチンdoslіdzhenを実行します。 さらに、病理学の初期段階では、代償的であれば 体の機能を確保するためのプロセス（最大50％の実質ニロック）、指標 もちろん、スピーチの言葉は単に有益ではありません。 戦闘でのバッジの出現は、多くの場合、毒性毒性の最も敏感な兆候です。 Z 糸球体病変の発症のための高分子量（例えば、アルブミン）、および 検出用の低分子量（たとえば、2-ミクログロブリン、レチノール活性タンパク質） 近位尿細管の耳。 低分子量および高分子量タンパク質の代わりにVyvchennyaspivvidnoshennyaが許可されました 毒物の健康は、尿細管型または糸球体型の腎症にとって重要です。 ニルコビ酵素のセクションに現れると、体の実質の発達について明らかです。 の一つ アセチルグルコサミン-ダジ。 寺院のニルコボ組織の酵素の活性、ワインはセクション、ビソカで安定しています あなたの腎外活動の力を含む分子量。 意味 生地に信頼性を提供します。 ニルク生地と超自然の毒性 コンポーネント、schovolodyut抗原力。 免疫スコアリングの方法は分解されています 炭酸アンヒドラジ、アラニンアミノペプチダジなど。 セクション内のニルコフ抗原の出現は、原則として、 ニルカスのプロセスについて話します。 5.人間のニロックの__________毒性病変を明らかにする ゴストリッチ毒性腎症の診断 計画された状況の過程で、彼らは潜在的な腎毒性物質と接触しています。 タンパク尿、酵素、nirk抗原の突出。 オフハンドの場合、次のことが必要です：カットの化学倉庫を復活させる; 顕微鏡検査を実施します。 評価 血中のクレアチン、セコビンの濃度の指標による糸球体濾過率、 同位体z'єdnanによってマークされたクリアランスクレアチニン、イヌリン; 管状を視覚的に気絶させる 機能（建物の濃度、プロトンで見える建物、リン酸塩のクラスなど）。 特に折りたたみ式のvipadでは、ラジオグラフィックおよびラジオ同位体信号が表示されます。 bioptatesnirokの顕微鏡的、電子顕微鏡的、免疫蛍光ワクチン接種。 この時間に、小学校の衛生的な訪問の幅のために、 毒物の大量注射から人々を捕らえることは、より頻繁に立ち往生することを意味します 顕性化が容易な化学病因の無症候性のニルコボ病理学 proteinurієyu、іnіmurіyなど。 Tsіnirkovіefekti、 ネフロトキシカンタミーの予防からvirobnistvіへの訪問、多くのvypadkіv 進行性の病理の穂軸の外観を視覚化するために、あなたは自分自身を奪うのを見ることができます 技術的に折り畳む装置と高価な精密機器。 有毒な腎症の診断における大きな価値は、患者の状態です。 人生の過程で s'yasuvatichimіgするか、またはiakdovgoの場合などの毒物との接触を避ける必要があります。 同時に、腎毒性反応がたくさんあるかもしれません。 （抗生物質、鎮痛薬）、汚染された水の蘇生、および毒物の注入 virobnistvі（razchinniki、throw）、toxicomaniaなど。 pamyatati、scho fightnirokが必要です 特に異なるタイプの病理学的または 他の有毒な言葉との接触（例えば、GOSTニルコフの欠如 barbіturatiを服用している人々のために、石炭中の少量の塩化塩化物の流れの中で成長します- 相乗効果の発現）。 毒性腎症の診断は、投与量に基づいて行うことができます。 中毒の特定の兆候を特定します。 したがって、慢性的に鉛が消滅しました ヘモグロビンの合成への損傷; 肝臓および中枢神経系の側面からの腎症損傷の抑制- 炭水化物中のハロゲン化物の摂取の兆候; 戦いの特徴的な兆候 神経系は水銀の発生を許す可能性があります。 毒性腎症の診断は、体内（血液、血液、 工業用水、生検など）は、毒物ではなく、主張に基づいて利用できるようにする必要があります。 V 有毒な言論の力で眠りに落ちた、 代謝は生物で始まり、デシルコ年の広い間隔でさえ変化します （Сірковуглец）現代および新しい岩（重要な金属：鉛、カドミウム）。 |
| 読んだ： |
|---|
