1.系統発生における造血および免疫細胞造血の形成の主な段階。

2.造血器官の分類。

3.造血器官の形態機能的特徴を示します。 造血生物の器官における特定のマイクロフローについての理解。

4. Chervony kistkovy moss：開発、budovおよび機能。

5.胸腺はリンパ球形成の中心的な器官です。 開発、budovaおよび機能。 ヴィコバと偶発的な胸腺の関与。

進化の過程で、造血器官（OCT）のトポグラフィー、それらの出芽の加速、および機能の分化に変化があります。

1.棘のない場合：造血組織の明確な臓器局在はありません。 血リンパの原始細胞（アメーバ細胞）は、臓器の組織に拡散して分散しています。

2.下部稜線（シクロトリア）：ハーブチューブの段階の造血系の中央に最初のvidokremleniがあります。 造血シッチの基本は、細網組織、つまり正弦波毛細血管になることです。

3.軟骨性および骨性の肋骨では、ハーブチューブの幹の血球の順序は、OCT（脾臓および胸腺）によって形成されます。 є中間CTスキャンおよび性腺、心外膜の腎間傾斜およびnavit。

4.組織化された肋骨では、CTスキャンの途中で嚢胞組織に現れます。

5.ミミズでは、骨髄造血とリンパ球形成のために器官の鞘が見られます。

6.プラスンとプタハは、小さなリンパ組織に対してより優れた生物を持っています。 主なOCTは赤い嚢胞性脳です。

7. ssavtsでは-主なOCTは赤い嚢胞性脳であり、他の臓器では-リンパ球造血です。

OCTの分類：

I.中央OCT

1. Chervoniy cystkovy moss

II。 周辺OCT

1.適切なリンパ組織（リンパ管の過程で-リ​​ンパ大学）。

2.血リンパ系生物（血管の経路に沿って-脾臓、血リンパ節）。

3.リンパ上皮組織（ハーブ、ジカル、セコスタティックシステムの粘膜の上皮からのリンパ様の購入）。

OCTの信号の形態学的および機能的特性

OCTの価値の観点からは重要ではありませんが、djerels、budov、および関数には多くの特別なものがあります。

1.Dzherelo開発-すべてのOCTは間葉で敷設されています。 vinyatє胸腺-3〜4匹のチフチャフの食事から発達します。

2.ブドビアの休眠-すべてのOCTの基本は、特別な力を持つ完全な組織になることです-細網組織。 Vinyatok-胸腺：上皮の一部（網状上皮組織）の倉庫の器官全体の基礎。

3.血液循環OCT-十分な血液供給; 正弦波タイプのヘモキャピラリーがあります（直径20ミクロン以上。内皮細胞の大きな線、毛穴の場合、基底膜は疑わしいものではありません-日中、血液は大部分と反対です）。

OCTにおける細網組織の役割

タタールスタン共和国の記憶では、それはクリチン（細網クリチニ、少数の線維芽細胞様クリチニ、マクロファージ、大きくて血漿のクリチニ、骨形成性クリチニア）および小さな細網細胞とともに保存されています Vicon機能のOCTの細網組織：

1.特定の超精密の構築。これは、成熟中の血球の直接分化を意味します。

2.Trofikasは血球を成熟させます。

3.細網細胞およびマクロファージのラクヌス食作用のための食作用および死んだ血液細胞の利用。

4.サポート-機械的機能-血球を成熟させるための非構造的フレームワーク。

CHERVONIY KISTKOVIY BRAIN-中央OCT、deyde yak mylopoez、リンパ球造血。 胚期のKKMは2ヶ月目にメセンチを産み、4ヶ月目までは血液形成の中心になります。 KKM-赤血球が多いため、半流動性の濃い赤色の生地。 doslіdzhenの少数のKKMは、船尾の穿刺またはクラブブラシの櫛で認識できます。

CCMの間質は細網組織になり、正弦波タイプの血毛細血管がはっきりと貫通します。 細網組織のループでは、スパイクまたはコロニーで縫い合わせて血球を成熟させることができます。

1.コロニー内の赤血球細胞は、古い赤血球で失われるザリスが染み込んだマクロファージとグループ化されます。 CCMのマクロファージは、赤血球細胞をザリゾ細胞に伝達します。ザリゾ細胞は、赤血球細胞によるヘモグロビンの合成に必要です。

2.正弦波のヘモキャピラリーの近くで、リンパ球、顆粒球、単球、巨核球がコロニーのスパイクとともに成長します。 小さな蒸気空間のOstrіvtsіは1つずつ交互になり、モザイク画像を作成します。

血液の投与細胞は壁を通って正弦波の胃毛細血管に浸透し、血流に突入します。 血管系の壁を通る血液の通過は、器官の細網組織における高い静水圧グリップである正弦波ヘモキャピラリー（亀裂、基底膜の可視性）の浸透を増加させました。 2つのリムを備えた障害物の高い静水圧グリップ：

1.血液のクライアントは、嚢胞組織に囲まれた閉鎖空間で増殖します。嚢胞組織は変化して悪徳を作り出すことはできません。

2.容器の総直径は容器の直径よりも大きく、バイスの製造に使用できます。

KKMのVіkovіの特別な機能：KKMの子供たちは、平らな剛毛の背骨である管状バッフルのepіphіziとdiaphіzを覚えています。 高齢者では、KKMの骨幹では、それらは嚢胞性骨髄（脂肪組織）に置き換えられ、高齢者では、ゼラチン状の嚢胞性骨髄に置き換えられます。

再生：生理学的-rakhunok klitin4-5クラスの場合; 修復-1〜3クラス。

胸腺はリンパ球形成と免疫形成の中心的な器官です。 胸腺は、3〜4羽のハコベ鶏ヤクekzokrinna zalizaの食餌から、胚発生の2か月目の耳に置かれます。 mazorotny開発のハコベチシンの上皮からのNadaltyazh z'udnuzalozu。 2か月目には、臓器にリンパ球が生息します。

Budova thymusは、カプセルが付いたカバーの最後の器官であり、そこから仕切りがふわふわした側から入り、器官を小さな断片に分割します。 胸腺の実質の基本は、上皮の一部になることです。上皮細胞は成長し、リンパ球（timocyti）が拡張するループの中で、1つずつ成長し、ループ状の網を形成します。 古い上皮細胞の古い上皮細胞の中央部分で、それらは、sharuvate胸腺細胞、またはGassalの胸腺細胞を形成します-同心円状に上皮細胞に空胞、ケラチンの顆粒および原線維繊維をはねかけました。 ハッサルのお茶の量とサイズは大きくなります。 ソーシャルネットワークの機能：

1.リンパ球を成熟させるための構造固有の超精密。

2.末梢リンパ器官の正常な形成と発達のための胎児期、および末梢リンパ器官の機能の調節のための出生後期に必要なホルモンチモシンの合成。 インシュリンのような官僚の合成、親族の成長の要因、カルシトンのような要因。

3.栄養-リンパ球の収容。

4.サポート-機械的機能-胸腺細胞の非構造的フレームワーク。

リンパ球（timocyti）は、特にパッチの周辺に沿ってクモの巣のループで成長します。そのため、パッチの部分はより暗く、皮質部分と呼ばれます。 パーツの中心は、より少ないリンパ球に復讐することです。このパーツは軽く、脳のパーツと呼ばれます。 胸腺の回転時に、Tリンパ球は「成長し始め」、その結果、悪臭は「それ自身」または「見知らぬ人」の心の状態を膨らませます。 このnavchannyaの本質は何ですか？ 胸腺では、リンパ球はすべての可能なA遺伝子に対して厳密に特異的（厳密に相補的な受容体である可能性があります）であり、自身の細胞や組織に対して検出されますが、「開始」の過程ですべてのリンパ球は受容体に対して失われます。外来抗原。 この軸は深紅色のスピーチの順で、バシモの増殖とリンパ球の大量破壊を可能にします。 Tリンパ球の中央からの胸腺におけるこのランクは、Tリンパ球の亜集団によって確立されます。Tリンパ球は、一般に末梢リンパ系生物で消費され、成熟して機能します。

最初の3歳を伸ばすことによる体の人口の増加は急速に成長し、成熟状態の年齢までますます老化が進んでおり、胸腺実質の20年後、脂肪組織に取って代わり始めます、骨髄のエール

偶発的な胸腺退縮（RTA）：偶発的な胸腺退縮の原因は、圧倒的に強い症例（外傷、感染症、中毒、重度のストレスなど）である可能性があります。 MorfologіchnoAITsuprovodzhuєtsyaMasovmіgratsієyulіmfotsitіv胸腺krovotіk、Masov zagibellyulіmfotsitіvでtimusіI貪食zagiblihklіtinマクロファージ（іnodі貪食I通常、カイないzagiblihlіmfotsitіv）rozrostannyamepіtelіalnoї基本iはサイモシンの合成をposilennyam胸腺、消去mezhіmіzh皮質I Mozkovyチャステインのchastochokの。 .. АІТの生物学的価値：

1. DNAドナーによって死にかけているリンパ球、ヤクは病変の真ん中でマクロファージによって輸送され、そこで増殖細胞になります。

2. Tリンパ球の選択と排除による胸腺のリンパ球の大規模な喪失。これは、減少の最中に水分組織に対する受容体を引き起こす可能性があり、自己攻撃の可能性に向けられます。

3.胸腺の上皮組織基部の成長、チモシンおよび他のホルモン様の発話細胞の合成の強化、末梢リンパ器官の機能的活動の調整を指示し、再生器官の代謝を強化します。

ヒポフィズ（視床下部）視床下部と同時に視床下部-下垂体神経分泌系になります。 ヴィンは脳の付属肢です。 下垂体には、下垂体前葉（前部、中間および塊茎部分）と神経下垂体（後部、漏斗）があります。

ブランチ..。 下垂体前葉はダク上皮から発生します うがい薬..。 胚発生の第4段階では、上皮のvipinnyaが下垂体腸（Ratkoの腸）のviglyadiに確立されます。 腸の近位領域が減少し、腺腫症が内分泌葉に成長するにつれて。 神経生理学は、脳へのIII番目の蓋の底の漏斗部の材料で確立され、中和することができます。 パーツのキャンペーンのTsіdvіrіznіが接触し、gіpophіzを承認します。

budova..。 下垂体前葉は、上皮ストランド-小柱から保存されます。 正弦波の毛細血管がそれらの間を通過します。 Clitiniは、好色性および発色性の内分泌細胞腫として表されます。 好色性内分泌細胞の中で、好酸性および好塩基性内分泌細胞を発達させます。

好酸性内分泌-中型の細胞の鎖で、丸みを帯びた形または楕円形で、顆粒状の小胞体の裾が良好です。 核は細胞の中心にあります。 悪臭は、酸っぱいbarvniksによって耕作されている大きな顆粒に復讐することです。 小柱の周辺に横たわり、下垂体の前葉に後方腺細胞の30〜35％を保存します。 Є2種類の好酸性内分泌細胞：成長ホルモン（ソマトトロピン）の原因となる成長ホルモン産生細胞。 成長ホルモンはすべての組織と器官の成長を刺激します。

ソマトトロピン産生細胞の機能亢進を伴う先端巨大症と衛生主義が発達する可能性があり、機能低下の心の中で-心の成長は、下垂体小人症につながる可能性があります。 ラクトトロピックホルモンは乳酸アシドーシスの乳汁分泌を刺激し、プロゲステロンは zhovtom tili卵巣。

基本的な内分泌学-そのような顆粒の細胞質にある多くの大きな細胞は、主要なbarvniks（anilinovy blue）によって養殖されています。 悪臭は下垂体の前葉に細胞数の4-10％を蓄えます。 顆粒はグルコプロテインに復讐します。 好塩基性内分泌障害は、栄養型細胞および性腺栄養症で発症します。

trotropocyti-アルデヒドフクシンで染色された多数の固体顆粒を含む細胞の鎖。 悪臭はviroblyayut甲状腺刺激ホルモンです。 生体内に甲状腺ホルモンが不足している場合、甲状腺ホルモンは多数の液胞を伴う甲状腺切除の細胞に変換されます。 同時に、チトロトロピンの製品も受け入れられます。

性腺刺激ホルモン-コアが周辺に混合されている丸いセル。 細胞質と斑点には、ビーチの光があり、Goldzhi複合体はエンボス加工されていません。 性腺刺激ホルモンを復讐するための他の分泌顆粒。 下垂体前葉の状態ホルモンの生物が不安定な場合、去勢の細胞があり、細胞質に大きな液胞が現れることで細胞質の形態が特徴的です。 性腺刺激ホルモン細胞のこの形質転換は、機能亢進に関連しています。 卵胞刺激ホルモンまたは黄体形成ホルモンのいずれかに違反する性腺刺激ホルモンの2つのグループが開発されています。

Corticotropocyti-細胞株が間違っている、プロセスフォームの1つ。 悪臭は下垂体の前葉全体に広がっています。 細胞質では、分泌顆粒が球根のビグリャディに現れ始め、膜に浸された肩甲骨の芯があります。 膜と心臓の間のしこりの発光。 コルチコトロポサイトはACTH（副腎皮質刺激ホルモン）またはコルチコトロピンを循環させ、コルチコトロピック細胞と麻疹の頻繁なゾーンを活性化します。

発色性 endokrіnotsіti clitin ade-nogipofizaの数の50〜60％を保存します。 悪臭は小柱の真ん中で成長します、それは小さいかもしれません、顆粒は復讐することができません、細胞質は不十分に膨満します。 真ん中が若い好色性細胞である細胞のグループ全体は、分泌顆粒、成熟した好色性細胞もまだ蓄積しておらず、分泌顆粒も見られ、そしてカンビアン細胞を蓄えている。

そのようなランクでは、 下垂体前葉相互運用可能なセルのシステムが異なり、 上皮組織 zaloziのtsієї部分。

下垂体の中間（産業）シェア人々では、それは不十分に開発されており、ストレージ容量はzalny obsyagu gipofizaの2％です。 全体の上皮は片側であり、細胞は小麦粉が豊富です。 Misciamiєコロイド。 メラノサイト刺激ホルモンと脂肪親和性ホルモンは、内分泌細胞の工業部分で侵害されています。 数日で最初の眼のゾルへの適応、および超ニルコビの樹皮の活性化。 リポトロピンホルモンは脂肪代謝を刺激します。

視床下部への神経ペプチドの注入補助システムおよび視床下部-腺下垂体血液循環（ポータル）のためのendocrіnotsіtizdіysnyuєutについて。

そもそも毛管水縁中部のuzvishshでは、視床下部の神経ペプチドが分泌され、門脈に沿って下垂体前葉と2番目の毛細血管の裾に送られます。 内分泌細胞の正弦波毛細血管。 したがって、視床下部の神経ペプチドは、下垂体前葉の標的細胞に注入されます。

神経下垂体後葉ホルモン産生ザロースではなく、神経膠の性質がありますが、ホルモンが視床下部前核の神経分泌核に蓄積する神経血液照明の役割があります。 下垂体の後部では、視床下部下垂体の線維の数の神経が膨らんでいます。 視床下部の視索上核および室傍核の神経分泌細胞の神経。 核のごちゃ混ぜは神経分泌に蓄積されます。 神経分泌物（トランスデューサー）は、神経の成長に沿って下垂体の後部に運ばれ、ニシンの子供たちの目に現れます。 神経分泌細胞の軸索は、神経血管シナプスの神経下垂体に行き着き、その助けを借りて神経分泌が屋根に入る。

ニューロシークレット 2つのホルモンに復讐する：抗利尿薬（ADH）、またはバソプレッシン（ネフロニのビンディン、渦の声を調節し、判断の音、血のグリップを引き起こす）; 滑らかな子宮軟膏の速度を刺激するオキシトシン。 Lykarskiy zasib、下垂体の後葉からのオトリマニウム、下垂体と呼ばれ、しみのない排尿の治療のための粘液化。 神経ギポフィおよび神経膠細胞では、pituitsitamiと呼ばれます。

視床下部-下垂体系の反応性..。 怪我や上澄みのストレスと戦うことは、恒常性の神経内分泌調節の崩壊につながる可能性があります。 視床下部の神経分泌細胞の範囲が広いため、神経ホルモンが侵害されます。 下垂体前葉では、発色性内分泌細胞の数が減少し、臓器全体の修復過程が弱まります。 好塩基性内分泌増殖の数、および好酸性内分泌には大きな液胞があり、これはストレスを受けた機能を示しています。 内部分泌物の葉のわずかな交換率で、分泌細胞と誘引機能の破壊的な変化が検出されます。

準備1.人々の下垂体（ヘマトキシリン-エオシンで満たされている）。 偉人のために、前部、中部、後部を見てください。 前葉のカプセル、navkolishny hipophysの線維構造を考えてみましょう-発色性腺細胞、好酸性および好塩基性腺細胞。 得られた線維組織の薄いボールの金色の細胞のストランドの間に正弦波の毛細血管が見られます。 工場の工業地帯には、さまざまな種類の細胞や偽毛包炎もあり、これらはコロイドとともに保存されます。 体の後ろには視床下部（tiltsyaHerringa）のグリア細胞があります。

準備のための標本2。腸のGipophilus（ヘマトキシリン-エオシンとの防腐剤）。 準備には、前部、中間部、後部の3つの部分が表示されます。 フロントの工業用部分は、鎌形の下垂体スリットで縁取られています。 視床下部を伴うドレッシングの下垂体の下垂体の助けの背後にあります。

下垂体 (下垂体、下垂体腺; syn。： 脳付属肢、腹膜第1趾）-視床下部下垂体系の1つである脳の視床下部領域に関連する内分泌のザロシス、内分泌腺の機能を調節するいくつかのペプチドホルモンのviroblyaє。

歴史

G.に関する最初のなぞなぞは、K。GalenとA.Vesaliiの著作にあります。 著者は尊敬され、Gを通してどのように脳の粘液にインストールされるビジョンを見るのか。 T.Villiziy vvazhav、脳脊髄液の誕生を確立するためのG.、およびF.Mazhandi vvazhav、scho G、誕生の釉薬と屋根のvidilyaєїї。 Persche morfol、1867年のBudovi G. bulozroblenoの説明rP.І。 散在。 ヴィンは、R.є皮質球（前部）、空の大脳付属器およびビリウム大脳球（後部）でそれを示しています。 G.の顕微鏡感染を持っていたPiznishA。Dostoevsky（1884、1886）とFlesch（Flesch、1884）は、前葉の発色性細胞と好色性細胞を知っていました。 Forward P. Mari（1886）は、太った心気症を伴う先端巨大症の音を残酷に尊重しています。 しかし、ヴィンは体の成長の調節におけるGの役割を確立しました。 しかし、1921年にエバンス（H. M.エバンス）は生き残りませんでした、G。では、成長へのホルモンが承認されました。 Frohlich（A。Frohlich、1901）とSimmonds（M。Simmonds、1914）は、交換プロセスの規制におけるGの重要性を示しました。 B. Tsondek（1926、1931）とSmith（R。Ye。Smith、1926）による実験的研究は、スタトビフの機能の調節におけるGの役割を示しました。 R. buliの前葉から数年で、性腺刺激ホルモン、および甲状腺の機能を制御するホルモン、つまり甲状腺刺激ホルモンおよび副腎皮質刺激ホルモンが見られました[Loeb（L。Loeb）、1929; Chi（C。H. Li）、1942; Sayer（G。Sayers）іspіvr。、1943]。 真ん中、工業用、G。boulesの一部、メラノトロピン（メラノサイト刺激ホルモン）およびリポトロピンが明らかになります。 オリバーとシェーファー（G.オリバー、E。A。シェーファー、1894）が設置され、G。の後葉の抽出物が昇圧効果を生み出しました。 血球がない場合、ホルモンのバソプレッシンとオキシトシンが示されます。

40年代にrr。 20世紀 末梢谷の機能と関連してR.の前葉の形態を修復し、G。のホルモン活性をテストすることを試みるために、下垂体ホルモンの分取生化学を開発します。 Zavadovskiy（1941）は、プラスマイナス相互作用の原理（負のリンギングのタイプによる調節の法則）を定式化し、内部機能の調節のメカニズムを説明することを可能にしました。 内分泌ブドウの活動のより最近の前調節メカニズムでは、cの役割が確認されています。 NS。 と、Gの熱帯機能の制御における視床下部の実生。

塞栓学

G.は2つの胚性原始から発生します：咽頭（下垂体）腸（ラトコの腸）の経路による口湾の外胚葉と3番目のスラリーの底の底にある脳の神経膠漏斗のような毒蛇。 下垂体の侵入は、第4段階でヒトに形成されます。 中間脳までの胚発生と成長。これは明らかに漏斗（漏斗）のviglyadiで確立する必要があります。 漏斗が脳と下垂体に密接に接触することは、胚芽Gの一部を分化させるための適切な瞬間です。中間脳の神経膠細胞の活力から、神経下垂体後葉が基礎となる形態に形成されます。 下垂体の腹壁は、R。の前葉を照らすためのdzherelとして機能し、背側-中間（中央）部分のために機能します。 腸の多孔性は消失するか、前葉と中間部分の間の季肋部のviglyadiで獲得することができます。 下垂体を原始口から開くプロセスが完了すると、下垂体の異常増殖が見られ、G。の凝固部分の瞬間に内分泌の根が形成されます。 場合によっては、成人集団では、咽頭から頭蓋底まで直接伸びる血管新生血管索の膜性季肋部の減少が見られます。 場合によっては、人の成長における下垂体の余剰分は、鼻咽頭の粘膜で時代遅れになっているので、そうです。 咽頭G。

胚発生の初期段階（7〜8年生）では、ベースラインから、および好酸性範囲からの細胞間の分化のプロセスがあります。 一般的に（9-20期間）、Gの前葉におけるホルモン合成のプロセス。

解剖学

R.єchervonuvato-sireは豆の形を覆い、繊維状のカプセルで覆います。 真ん中、0.5 0.6 g、サイズ1x1、3 X0.6cm。 女性はより良い関係を持っています 周期的な変化性腺刺激ホルモン機能。 夏になると、前頭葉が変化する傾向があります。

ZgіdnoPNAとLNH、G。は2つの部分に分けられますが（図1と2）、下垂体前葉、遠位下垂体前葉、および下垂体前葉（前葉、遠位下垂体後葉、下垂体後葉）、神経下垂体後葉を発症する可能性があります。 Adenogipophiz、blになる方法。 後部膣の70％が覆われ、遠位（遠位端）、ボロンコフ（漏斗部）および中間（中葉）部分、および神経下垂体後葉（後部、カイ部分、および下垂体後肢）に巧みに配置されています。

くさびのようなブラシのトルコの座席の石膏空洞のG.rostasovaniye。 トルコの座席は上からダイヤフラムで覆われています-強い固体で 脳膜開口部で、G。のnizhkaを通過し、ヤクを脳で結びます。 横方向に、攻撃に沿って、側面はGから外れています。副鼻腔のヒューズがあります。 前後に、小さな静脈葉がG.kіlceの漏斗の近くに収まります-円形の洞（リドリー）。 内部の眠い動脈からの都市の静脈教育の価格。 R.の前葉の上部は、緑の十字架と健康な管で覆われています。

瀉血G。内部の睡眠動脈（上下垂体動脈）、および大脳の動脈コーラで機能します（図3）。 上部下垂体動脈は下垂体後葉の血液循環に関与し、下部-視床下部の大核（div。）の軸索の神経分泌末端と接触している神経下垂体。 上下垂体動脈は視床下部の中央に入り、毛細血管網（一次毛細血管ゴシップ）に発達します 毛細血管の真ん中で（縁から縁までが中基底視床下部の他の神経分泌細胞の熱軸索に接触する）、門脈に登り、下垂体前葉の実質に下降し、鬱病 それか。 屋根は、視床下部中部の前に視床下部の中央を通過し、視床下部の腺下垂体前葉ホルモン（放出ホルモン）を抑制し、下垂体前葉まで消費されます。

腺下垂体ホルモンで満たされた血液から、二次ゴシップの毛細血管の数から、硬膜静脈洞（発火および海綿体間）に流れ込むときに、静脈系の後ろに行きます。 したがって、視床下部からの直接血流が少ないG.のポータルシステムは形態機能的要素である 折りたたみ機構下垂体前葉の熱帯機能の神経液性制御（視床下部-下垂体系）。

інnervatsіya zd_ysnyuєtsyaは主に素晴らしい繊維であり、下垂体動脈と同時にホールに入るための学校です。 下垂体前葉の節後線維のDzherelom交感神経神経支配は、上部ノードに結び付けられることなく、内部の睡眠ゴシップを通過します。 下垂体前葉への素晴らしいインパルスの注入は、血管運動効果によってのみ中断されないことが確立されています。 同時に、ワックス状細胞の超微細構造と分泌活性が変化しています。 視床下部からの前葉の直接神経支配についての承認は確認されなかった。 後部には視床下部の核の神経分泌の神経と線維があります。

組織学

R.の前葉の遠位部分は、多数の上皮ビーム（小柱上皮）で構成されており、その広大な間に多数の正弦波毛細血管とふわふわした網状組織の要素があります。 小柱は、2種類のユリ細胞腺細胞を発達させます-発色性と好色性。 発色性腺細胞は50〜60％で発達し、ゾーンの中央で成長します。 細胞質cichクリチンは弱く膨満し、復讐されます 小さい数字オルガネル。 発色性腺症、mabutは、他のタイプのクリチンのdzherelnye承認で使用できます。 別のタイプは、小柱の周辺に沿って成長し、細胞質に多数の分泌顆粒を配置する好色性腺細胞です。 多くの場合、毛細血管との腺細胞の接触。 建物の後ろで、酸性または主要なbarvniksで振動する流血、好色性細胞は好酸性と好塩基性に細分されます。 好酸性（好酸球性以上）の細胞は、多くの大きな分泌顆粒の細胞質で楕円形であり、アザンで染色されている可能性があります 角質の目薬..。 いくつかの前葉細胞に基づいて、好酸性細胞の細胞質には、リン脂質と同様に、多数のスルフヒドリルおよびジスルフィド基があります。 好酸性細胞では、小胞体のシステムが十分に発達しており、多くのリボソームが見られます。 ハイリブ cich細胞におけるタンパク質の合成。 好酸性細胞は、同じ時間に前葉の分泌細胞の数の30〜35％を保存します Zagalna番号好塩基性クリチンは10％を追い越しません。 成長と形態はさらに狭く、ホールでのホルモン形成の形にあります。 好塩基性細胞は好酸性細胞に比例してより大きなサイズで成長し、丸みを帯びた形状または多角形の形状をとることができます。 好塩基性細胞の細胞質では、分泌顆粒は、blakite kolor穀物のviglyadiに見られます（Malloryによるとfarbuvannyアザンの場合）。 好酸性細胞に基づいて、好塩基性細胞では、プレート部分（Goldzhi）の良好な変色があり、分泌顆粒のサイズが大幅に小さくなる可能性があります。

機能分類の基礎は、組織学の前葉のクリチン、超微細構造および免疫ジストルです。 クリンG.の特徴と歌う内分泌の機能の変化に対するそれらの反応。

機能型の好酸性細胞には、2種類の細胞があります（図4、a）。1）ゾーンの中央で成長し、大きな（最大600 nm）分泌顆粒を示す細胞。 細胞は分泌性乳腺刺激ホルモン（プロラクチン）に機能的に結合しており、ラクトトロポシタミスと呼ばれます。 2）オレンジGで満たされた細胞、roztashovani udovzh sudin、350nmまでの分泌顆粒を生成することができます。 分泌性成長ホルモン（成長ホルモン）に機能的に関連しており、成長ホルモン産生細胞と呼ばれます。

自分の家では、好塩基性細胞は3つのカテゴリーに分けることができます。 最初のタイプまでは、パーツの周囲の毛細管の周りに小さなサイズの丸い形のセルを成長させることができます。 豊富な糖タンパク質の細胞質では、分泌顆粒の直径は約です。 200nm。 サイクリニアは卵胞刺激ホルモンのステートメントと交配し、卵胞刺激ホルモンを呼びます。

別のタイプには、デルタ好塩基性腺細胞（デルタ細胞）があります-より大きなサイズの細胞は、ゾーンの中心近くで成長し、毛細血管に接触しません。 クリティーニは、暗い深紅色の丸みを帯びた形のイルミネーションに復讐します-maculi（mabut、プレートパーツコンプレックス）。 細胞質の細胞質では、糖タンパク質細胞は最初のサブタイプの細胞よりも有意に少ない。 電子的には、悪臭は細胞質基質の種類と核の形状によって生成されます。 同じ時間に、悪臭にはさらにいくつかの顆粒があるかもしれません。 黄体形成ホルモンの教育を担当するサイクリニアは、黄体形成ゴナドトロピーと呼んでいます。 去勢の場合、最初のタイプおよび他のタイプの細胞の多数の細胞が成長し、それらの肥大が監視されて、高タンパク質の粒状性の細胞質に蓄積し、中央に多種多様な「カビ」が出現します。 去勢された生き物へのエストロゲンの導入は、細胞内の抗ワームを抑制します。

3番目のタイプはベータ好塩基性腺細胞（ベータクリチニ）です-アルデヒド-フクシンでバーベキューされたクリチニの大きな多角形で、クリチンの中心から遠く離れた、最も用途の広い糖タンパク質があります 細胞質ベータクリチンは、150nmのサイズの分泌顆粒を持っていることがわかります。 機能的には、悪臭は甲状腺刺激ホルモンの発現に関連しており、甲状腺刺激ホルモン切開術と呼ばれます（図4、b）。 cych細胞における甲状腺の機能の遮断を視覚化するために、胃腸および超微細構造の変化（甲状腺切除の細胞）が促進されます。

副腎皮質刺激ホルモンのプロデューサーєシリーズへのセリーニ発色性のプロセス-弱く染色された細胞質を置き換えることができる皮質刺激ホルモンは、糖タンパク質を蓄積します。 電子的には、悪臭は細胞質の細胞から生成され、低密度行列の形になります。 分泌顆粒のサイズは200nmです。 顆粒は悟りの周辺ゾーンに現れることがあり、しばしば細胞膜の近くに現れることがあります。 分泌顆粒は、Gの小さな空間でのエキソサイトーシスの経路として見られる層状複合体の要素で合成されます。

同時に、下垂体前葉におけるホルモンの採用のための基質であるモルホルに関する栄養学では、好塩基性および好酸性細胞のすべての推測が標準的な機能として発達するわけではないという見方があります。 G.でのホルモン形成の過程で、3種類の分泌細胞間の形態機能的相互作用がなくなり、他の機能型細胞での下垂体ホルモンの合成は明らかにバランスが取れています。

ボロンコフの正面の谷の部分は、トルコの座席の横隔膜の上にあります。 Okhopyuyuchinіzhkuhіpophіza、vonacontactєsіrimhillock。 ボロンコフの部分は上皮細胞から保存されており、血液が供給されることは明らかです。 gistokhі、prelіzhennіがїї細胞にあるとき、ホルモン活性が促進されます。

G.の工業用（中央）部分は、分泌活動である大きな好塩基性細胞のデカールボールによって促されます。 多くの場合、ここでは自発的です 濾胞骨巨大なvimistと。 工業用部分の細胞では、メラノサイト刺激ホルモン（中間体）、色素交換を伴う包帯が循環しています。

T.の後部は、終末型の神経膠細胞として承認されており、紡錘体様の細胞、つまり視床下部前核の同種陽性神経分泌細胞の下垂体、軸索、末端に保存されています（神経分泌部）。 後部には、多数のヒアリン乳房があります-蓄積された神経分泌ティルシャ（ヘリンガ）は、ミトコンドリアに含まれる大きな神経分泌顆粒によって保存されている軸索とその末端の拡張を表しています。 神経分泌顆粒єmorfol。 神経ホルモン基質-オキシトシンとバソプレッシン。 下垂体前葉の実質に入ることができるいくつかのタイプの静脈瘤細胞の分化、それはそれらによって発見されるホルモンに関して、それらすべてについて説明されます。 自然、そして分泌される細胞の微細構造は、皮膚ホルモンの生合成の特別な特徴に責任があります。 ただし、ある種から別の種へのワックス状細胞の移行を促進することが可能な場合もあります。 したがって、性腺栄養細胞では、甲状腺栄養細胞の特徴である、好酸素性顆粒のアルデヒドが発生する可能性があります。 さらに、局在化の存在下での同じタイプの細胞の1つは、副腎皮質刺激ホルモンとメラノサイト刺激ホルモンの両方を産生する可能性があります。 ユリ細胞の下垂体前葉のタイプであるマブトは、遺伝的に決定された形態ではありませんが、生理学、好塩基性細胞、または好酸球増加症の成長を奪われています。

生理

G.、内分泌器官であるvolodynomnomanitny funktsiiは、前部と後部、および工業部で追加のホルモンを摂取するなどです。 前葉の多くのホルモンは第3ホルモンと呼ばれます（例えば、甲状腺刺激ホルモン）。 G.の前葉では、ホルモンが循環します：甲状腺刺激ホルモン（div。）、副腎皮質刺激ホルモン（div。）、成長ホルモン（div。成長ホルモン）、プロラクチン（div。）、濾胞刺激ホルモン（div。）、黄体形成ホルモン（div。）、および下垂体因子（div。）。 工業部ではメラノサイト刺激ホルモン（div。）が確立され、後部ではバソプレッシン（div。）とオキシトシン（div。）が蓄積します。

視床下部をしっかりと着替える 神経系、G。は機能的な内分泌系に統合されているため、生物の内側中央の不健康な鋼に参加します。 「鉄鋼」を理解することは、内部の中間の基本的な定数を調整するプロセスを含むだけでなく、それは最も適切で、最適な栄養的に健康で機能的な有機体、その日の前に恒久的に安全な準備を含みます。 振動は真っ只中から変化し、行動反応の生物学的、価値観、運動症状の観点から子供たちの必要性を示し、罪悪感の内側のパラメーターも適切に変化しています。 Vіdomіdobovі（概日）、毎月、季節的、そしてホルモン濃度の発芽、内部中間のリズムパラメータ。 血中のホルモンの恒常性成長と、濃度変化の恒常性メカニズムについて話すことができます（div。ホメオスタシス）。 中分泌系と恒常性調節は、普遍的な負のリンギング音の原理に基づいて機能します。 G.の前葉と「zalozami-targets」（甲状腺zloza、supranirkovian zalozasの樹皮、性腺）の間にそのような関係があるという事実は、数値予測によってしっかりと確立されています。 ホルモン「zalozi-mishheni」の過剰供給はガルモであり、特定の玉座ホルモンの分泌と視力を刺激するのに十分ではありません。 視床下部は、間違いなく声の輪の輪でオンになっているわけではありません。視床下部自体は、受容体ゾーンの血中のホルモン濃度に敏感です。 必要なレベルからのホルモン濃度の放出を含めて、視床下部の受容体は活性です。 経路でのホルモン産生の増加、機能「zalozi-misheni」の改善の増加。 ポリゴンの放出に対する調節の主な力は、ホルモンの濃度「ザロシス標的」の放出のまさにその事実が、ホルモンの濃度を所定のレベルに変えるための刺激であるという事実にある。 彼は、恒久的なサイズではなく、些細な時間だけ伸びる、彼自身の「リヴンの仕事」を持っています。 ラクフノクのホメオキネティックメカニズムを1時間獲得し、それを新しいタスクに変換します。このメカニズムでは、「見解による」規制の非常に大げさな適応です。 ホメオキネティック栄養過剰は、血中のホルモン濃度の季節変化、卵巣-月経周期、オキシケトステロイドの概日コロニーなどによって説明できます。

ホメオキネシスの基本は、「切り株による」規制です。 ホルモン濃度に直接影響を与えることはできませんが、視床下部はロボットの前葉Rを使用しているため、嵐の要因（日中の気温、日中の些細なこと、ストレス状況など）に影響を与えることはできません。それらを見て、パフォーマンスの可能性に適切に対応して、「ryvnyaを圧倒する」を参照してください。 「視力による」恒常性調節の過程において、および視床下部下垂体複合体の「減少による」恒常性調節の過程において、それは健康ではなかったかのように見える。

Oskilki G.は、体細胞と栄養の統合システムにおいて最も重要なランカであり、その機能の障害は、栄養と体の球の不調和につながります。

病理学

G.のホルモン形成機能障害の場合、発達症候群があります。 しかし、より強い力の生成、またはホルモンの1つの分泌のいくつかは、急速な機能的損傷を引き起こしません。 Nadlichkovaは、先端巨大症（div。）の先端巨大症（div。）を生成するための成長ホルモン（zokrem、好酸性腺腫を伴う）の生成。 このホルモンの欠如は下垂体小人症（div。）につながります。 卵胞刺激ホルモンおよび黄体形成ホルモンの産生の中断は、状態機能の欠如および喪失の状態の原因です。 G.への損傷の1つの期間で、法定機能の調節は脂肪代謝の喪失（div、脂肪遺伝性ジストロフィー）に戻ります。 視床下部の腺下垂体ホルモン産生調節の崩壊の最後の症例では、それは投与量の初期状態（div。）に現れます。

糖質コルチコイドが機能するとき- R.の実質前葉の広い破滅は下垂体鼻炎（div。）につながる可能性があります それは代謝の低下と進行性の菲薄化、嚢胞の萎縮、体の機能の低下および体の器官の萎縮の発症につながるはずです。

RuinuvannyaバックローブG.は、血尿のない尿の喪失を引き起こします（糖尿病は非受精）。 前視床下部の監視核の増加または下垂体の中断の場合、この疾患は、G。の後部が無傷であると診断することもできます。

血液循環の障害は、スーディンの著しい拡大と充血に現れます。 感染症（腸チフス、敗血症など）の場合や、頭蓋脳損傷の場合は、血餅の組織に他の出血が発生する可能性が高くなります。 壊死性実質組織のさらなる置換を伴うR.の前葉の虚血性梗塞は、ほとんどの場合、スージンの血栓症の前に塞栓症と診断される。 梗塞の成長は、微視的から巨視的まで、非常に有用である可能性があります。 無実の梗塞はGの前部全体を飲み込みます。くさびの場合、Gの機能の一般的な低下の影響を示します。BPUgryumov（1963）の考えでは、約かじり、広範囲の梗塞が必要です。 。 前頭葉の3/4。 G.の壊死は、スーディンの一般的なアテローム性動脈硬化症の病変でもある可能性があります。 接着の腺下垂体前葉に壊死がさらに進行した「下垂体前葉」について説明した。

発火性下垂体（下垂体）および解毒組織（下垂体周囲）は、くさびのような異常のgnidプロセス中に発生する可能性があります 予約注文、そしてgnіynyhmenіngіtahとも。 カプセルに敵対する点火プロセスは、破滅的な細胞からの新しい壊死性壊死性変化において、悪意を持って実質に行きます。 G.膿瘍の敗血症性塞栓症のイノディが確立されます。

梅毒と結核はG.リドコに反対します。 病気の実質に播種性結核の場合、こぶが緩和され、乾酪壊死が大きくなり、カプセル内に浸潤が見られます。 G.の天然梅毒では、歯茎の確立からの工業用生地の成長が現れます。 彼は梅毒梅毒の場合にはそれを取り除きたいと思っています、そして脳膜の梅毒病変の場合、莢膜はリンパ球と形質細胞で炎症を起こします。 ウェッジ、yogopozhkozhennyaの階段に横になるG.の熱意を示してください。 すべての前頭葉を分解して、下垂体悪液質を生成します。

G.の形成不全と萎縮は老年期に発症し、年齢と成長が変化します。 同時に、好酸性細胞の数の減少、それらの細胞質における特定の好酸性の粒状性の発達、および結果として生じる組織の後者の世界における成長があります。 同じ時間に、多くの著者が好塩基性細胞の数を独自に増やしており、夏の人々の高血圧の可能性を私たち自身で説明しています。 くさびを伴うG.の先天性形成不全の症状、下垂体機能低下症の症状を説明します（下垂体機能低下症）。

視床下部中基底部の構造の悪性疾患の場合、および脳の基部にあるG.パフの解剖学的問題が損傷した場合、G。の形成不全および萎縮が発生する可能性があります。 G.の分泌細胞におけるタンパク質と炭水化物の代謝の破壊は、実質の少量の脂肪変性で引き起こされます。 文献では、重度の硬化症とヒアリン症の結果としてのヤナギ組織の萎縮についての単一の記述がありました。

Gの膣分泌機能の時間の間に、彼の過形成を活性化して発達させることは重要です。 日の真ん中で、あなたは真ん中で0.6-0.7gから0.8-1mまで成長することができます... Mabut、一連の肥大性好酸性細胞の出現は、前葉の頭部細胞の形質転換の結果です。 morfolによるPod_bnі、celliniの兆候は胆管上皮腫を伴うR.に現れます。 他の内分泌の視覚化の機能の低下は、下垂体前葉の副腎下垂体前葉、甲状腺の下垂体前葉の発色性、好塩基性または好酸性クリチンの過形成で失われます。 例えば、局所的な性腺の異常増殖に与えられた病気では、G。では、発色性要素の数の増加と好塩基性細胞の数のわずかな増加。 副腎皮質機能低下症（アジソン病）は、原則として、発色性細胞の肥大および好塩基球の部分的脱顆粒を引き起こします。 好色性細胞の形態機能状態の糖質コルチコイド正常化の治療法の変更および前葉の頭部細胞数の減少。 コルチゾン、または無傷のスープラニルコビクの場合はACTHを簡単に注入して、好塩基性細胞の過形成を引き起こします。細胞質には特定の粒状性があり、ブドウ糖のシフによるととげがあるときに現れます。 TsіklіtinynagaduyutkrіtinyKruk。 R.の内因性過皮質症（div。Isenko-クッシング病）の場合、好塩基性要素の過形成が現れ、細胞質に無定形の均質な発話が現れます。 1946年にKruk（A.S。Crooke）によって初めて、「好塩基球のKrukovskayahyalinization」という名前で記述されたTsey現象。 好塩基性細胞のいくつかの変化は、他の細胞から道を失った病気から免れています。 R.の前葉の好酸性細胞のびまん性、またはvognischevaでさえ、先端巨大症、hygantismで促進され、腺腫Gの発症まで場合によっては発生します。

ショックG。 rіznі病んでいる..。 病気でGに苦しんでいると診断された人々の臨床診断の特徴は表に示されています。

ぽっちゃり

Pukhlini G.は、すべての頭蓋内腫瘍の7.7-17.8％を形成します。 ほとんどの場合（bl。80％）は、良好な腺腫、初期の退形成（または脱分化）および腺癌、およびGの後部の縁（1.2％）の腫れがあります。

R.の前頭葉の腺腫は、内部の頭蓋骨のひよこの一部であり、低血糖または高血圧、および健康的な過剰バプテスマの遅延の原因となることがよくあります。 同時に、G。の腺腫はロゼットを伴うneridkoєvipadkovyuznakhіdkoyuです。 参照腺腫は、大きなサイズのホールで過形成性のダリヤンとして見られます（図5）。 被膜のない小さな腺腫様腫瘍の移行型と、大きな成長を示す典型的な腺腫があります。 パソモルホルを区別するのが難しい歌。 腺腫と癌の診断G.構造的異型性によって、早期に浸潤性増殖とカプセルの持続時間によって判断するためのプクリンG.の悪性腫瘍について。 過形成反応の場合に防ぐことができる、工業部分から後部へのベータ細胞の集中的な移動は、癌細胞の浸潤に使用することができます。

腺腫G.はよく見られます 大人両方の記事で。 腺腫が成長している世界では、空のトルコのサドルを保管し、横隔膜の上部を押して、クロスオーバーの高さ（図6）と3番目のスラリーの下部を脳に注ぐことができます、急性神経溶解の発症前に症状を引き起こす可能性があります。 腺腫はくさび状の溝のすぐ上にある可能性があります（図7）。 ミャクの歯髄の生地、灰色がかった赤色、他の種類のアヒルのdylyankasの1つ、または嚢胞性変性を見ると。 腺腫は、綿毛の組織に出血が現れることを特徴としています。 G.腺腫の徴候であるg_stolの場合、それらは発色性、好酸性、好塩基性の影響を受けやすい（図8-10）。 発色性および好色性細胞から保存される腺腫に変化があります。 ほとんどの場合、好酸性および初期の好塩基性障害とともに、発色性腺腫が診断されます。 発色性腺腫は、高色素性の核とさらに血の混じった細胞質を持つ多角形の細胞から形成されます。 多くの場合、境界が不明確なviglyadіostіvtsіvの悪臭roztashovuyutsya。 彼らは、円柱状の発色性細胞の存在を特徴とする膜型のブドフおよび発色性腺腫を見る。 このような細胞は血管周囲に拡張し、その長さは毛細血管の開口部と緩いロゼットの形状に垂直にまっすぐになります（図8）。 発色性腺腫は到達する可能性があります 素晴らしいrazmіrіvそして、原則として、疑わしい神経系の抑制の症状と臨床的に矛盾します。 好酸性（好酸球性）腺腫が発生します。 G.の組織に顕微鏡で投与すると、楕円形の細胞の肥大が観察され（図9）、特定の粒度の細胞質では、エオシンまたはオレンジで紫色のさびた色にとげがあります。 クロマチンを含むシチンバガティの核、有糸分裂のイチジクを含む核。 特に先端巨大症におけるホルモン活性腺腫は、多くの場合、大量の好酸球性顆粒および発色性要素を有する細胞に蓄積します。 好塩基性腺腫（図10）は、シッフ試薬またはanilinovym blakitnymで糖タンパク質に反応すると、暗赤色の顆粒状細胞質が強く硬化した大きな細胞から形成されます。 好塩基性腺腫は、より大きなサイズで、時には小さなサイズで成長します。 内分泌系の病気の中で、好塩基性腺腫は、Isenko-Cushingの病気でよく見られます。

V 特別なグループ退形成性腺腫および腺癌などを参照してください。 邪悪なツノメドリ D.退形成性腺腫は、重大な臨床的多型（図11）、壊死の存在下での血球のより大きな成長、数値的なイチジクの有糸分裂と回転、および浸潤性の成長を特徴とします。 腺癌は、悪性下垂体腺腫の最も一般的な形態の1つです。 悪性腫瘍の最も劇的な兆候：初期の転移と新たなくさび、開口部、カプセルの可視性、抗凝血を伴う浸潤性増殖。 Pukhlinaは、多形で滑らかにローストされたクリチンから保存されます。 巨大な核兵器にふけるように励まされること。 日の後ろのひよこ豆の波状構造のvipadkiの数で。

下垂体領域の悪寒のグループに、嚢胞性の排出を復讐するために、余剰の下垂体腸のチャックが持ち込まれます（図12）-頭蓋咽頭腫（div。）。

Klinika Pukhlin G.は、開発の質だけでなく、性質とローカリゼーションに基づいています。 大型のニワトリでは、3つのグループの症候群が現れます（Girsha's troad）：1）内分泌伝達性障害（脂肪性生殖器ジストロフィー、先端巨大症、状態機能障害など）の複合症状。 2）レントゲノール、徴候複合体、hlを特徴とする。 到着 トルコのサドルのサイズを大きくする。 3）ニューロフタルモールの徴候複合体。 porushen（一次萎縮 健康な神経両耳側性半盲のタイプに応じてフィールドを変更します）。 くさびのトルコのサドル上で腫れた成長を伴うランダムに異なる病気の段階では、写真はまた、成長率に直接、サイズの主な嘘のように、脳損傷の症状を示しています。

Pukhlina G.は、空のトルコのサドルで病気になり、内分泌障害を奪われることはあまりない初期段階にあります。 レントゲン写真では、トルコの鞍の拡大を見ることができます。 次第にzbіlshuychis、ぽっちゃりを広げることができます、zapovnyuchiはくさびのような副鼻腔を空にします。 丘をさまようと、トルコの座席の横隔膜であるpukhlina pidnimaが拡大し、横隔膜の漏斗状の開口部を貫通し、細胞内で溶けます。 成長のこの段階では、成長のレベル、成長の個々の特性、健康な神経の血液供給および乗換えの形であるステップを順守する必要があります。

さらなる発展とともに、上り坂で成長するぽっちゃりした部分は、交差する、健康な道、症状の症状よりも変化し、変形します。 トルコのシドラの境界を越えて広がる大きなパフは、脳、内層システム、前頭-脳神経-頭蓋骨構造の基底突起、ストーバー、脳神経、脳の頭蓋骨を槽に注ぎます、脳 ただし、解剖学的ワームやぽっちゃりしたwikiに依存しないでください。

腺腫のタイプの識別、サイズとまっすぐな成長、くさびの分析、ダイナミズムとダニクの写真を含む、PukhlinG。の診断 追加の方法 Doslidzhen、主頭蓋造影（div。）、断層撮影（div。）、X線造影法、主頭蓋造影（div。脳波）。

セル内プクリンGの典型的な頭蓋造影の兆候。トルコのサドルの変化：トルコのサドルのサイズの変化：サイズの変化、形の変化、底の沈み込み、破裂、ガラス化、および矯正シート後部の（図13）。 多くの場合、PukhlinaG。はトルコのサドルの境界を越えています。 そのような場合、休閑期の成長では、腫れの成長は追加の症状につながります。 その前に毛羽が生えると、前部の治癒した成長が薄くなり、多くの場合、そのうちの1つになります。これにより、最も変化した治癒した成長のビックのぽっちゃりが広がります。 intraselyarna pukhlinawіklіkі破壊で育ち、トルコのサドルの背もたれの外で育ちました。 破壊は、傾斜ブラシの傾斜の領域にまで及ぶ可能性があります。 G.の成長抵抗性腺腫の底に、トルコの鞍の底がすぐに束ねられ、くさびのような副鼻腔の音が聞こえます。 そのような水滴では、トルコの鞍の鋭く下がった底の輪郭がくさびのような副鼻腔の底で怒り、それが啓発するか、またはぽっちゃりの低強度の厚さが空のフィールドに突き出ているのを見ることができます。 特に、トルコのサドルの底に2つ以上の輪郭があり、境界の後ろに膨らみが広がっているように見えます。 腫れが広がった場合の自信過剰は、トルコのサドルのポーズを画像によって正中矢状および傍中心（中央線のオフサイド）からの通常の断層撮影で修正することができます。 原則として、より狭い大きなG.腺腫がある場合、頭蓋骨の陰窩の嚢胞の圧力の二次的な兆候があります。 それは、内頭蓋高血圧の兆候によって監視されているトルコ側の領域の同じパフ（頭蓋咽頭腫、類皮嚢胞、3番目のスランクの底のパフ）からG.の腺腫を区別することを可能にします。

頭蓋およびトモグラムに頭蓋咽頭腫および類皮嚢胞が見られるため、vapingはトルコのサドルの教育に含まれ、鶏の生地やカプセルの壁の境界をはるかに超えています。

G.の腺腫が含まれている場合、原則として発生せず、X線治療を受けた病気でそれらの一部を奪うことしかできません。 G.の綿毛と脳内の他の綿毛の成長の真上でサイズを明確にするために、さらなる発達の対照的な方法を使用する必要があります。

G. stasisに対する低温および放射性ヒルジカル関与の定位法は、下垂体切除術、すなわちE. 邪悪な新しい生き物（ミルクガン、真菌感染前のガンなど）、そして内分泌の不快感が良い場合（重要な形態の糖糖尿病など）。

プロメネバ療法PukhlinG。は、外科的方法で1時間滞在します。 トルコのサドルの真ん中で腫れがなくなったとき、最初の計画が内分泌名簿を横に置き、悪臭が横にない場合、または悪臭がより頻繁に進行する場合、距離交換療法は78で効果的です-症例の85％。 腫れが大きくなる場合は、トルコの距離交換療法の席のポーズが脳神経外科的関与のために示されます。 同時に、5つの岩のストレッチを持つ病気の80％と10の岩のストレッチを持つ42％は、プーリンの再発を防ぎません[Jackson（N。Jackson）、1958]。

Pukhlin G.の交換療法は、180〜270°での振り子の最適化により、ガンマデバイスでより美しく実行されます。 サイズが4x4cmのフィールドが軌道の上に拡張され、回転領域が前面の領域まで25〜35°の速度で配置されるため、指定された台座が乳房に到達できるようになります。病気は背中に置かれます。 最初の数日間は、線量は少量です（通常は25〜50ラジアン以下）。 最適化に対するあらゆる反応速度で 一回投与その間に200嬉しいまで増加します。 30〜35日間の治療の頭上投与量はblになります。 5000ラジウム。 腫れの組織に中間がない場合の良い効果は、nadaєと間質性ベータ療法です。G。Implantdzherelo 90Y（div.Ітрій）。

内分泌かく乱（特に先端巨大症症候群）の発症、および些細で簡単な殻痛症候群の場合の頭痛の結果として。

テーブル。 病気で重度の下垂体と診断された人々の臨床的および診断的特徴

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32. Hypophiz

下垂体には、いくつかの部分があります：下垂体後葉、神経下垂体。

下垂体前葉では、前部、中部（または中間）および塊茎の部分が発達します。 小柱の前部。 トラベクリ、強くバラ色、狭いループの裾に集まる。 ふわふわのティッシュで満たされたそれらの間の隆起は、数値の正弦波毛細血管を通過します。

好色性細胞は好塩基性と好酸性に分けられます。 好塩基球、または好塩基球は、糖タンパク質ホルモン、および分泌顆粒を生成します 組織学的準備主なfarbsとfarbayutsya。

それらの中には、性腺刺激ホルモンと甲状腺刺激ホルモンの2つの主要なタイプがあります。

性腺刺激ホルモンのいくつかは、黄体形成ホルモン（ルトロピン）の産生に起因する卵胞刺激ホルモン（フォリトロピン）の原因です。

甲状腺刺激ホルモン（チロトロピン）-誤って、または把握できない形で発生します。 生体内に甲状腺ホルモンが不足していると、甲状腺刺激ホルモンの産生が増加し始め、甲状腺刺激ホルモンはしばしば甲状腺ホルモン細胞に変化します。甲状腺ホルモン細胞は、サイズが大きく、膀胱炎が著しく拡大することを特徴としています。 cich液胞では、アルデヒド-フクシノフィリック顆粒が現れ、vykhіdnytіrotropocytiのより大きく、より低い分泌顆粒が現れます。

好酸性クリチン、または好酸球増加症の場合、酸性のバルブニクを含む製剤で培養される特徴的な大きな顆粒。 好酸性細胞はまた2つのタイプに分けることができます：成長ホルモン産生ホルモン（ソマトトロピン）を循環させることができる成長ホルモン産生細胞、およびマンモトロピニウム、またはlac-thotropniumを増殖させるマンモトロポシー。

下垂体の前葉の皮質刺激ホルモンは、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH、またはコルチコトロピン）によって侵害され、副腎皮質刺激ホルモンは、上垂体の皮質を活性化します。

管状部分は、視床下部内側の下面と低く部分的に下垂体に隣接する、腺下垂体実質の形態である。

下垂体後葉（神経下垂体）は神経膠によって承認されています。 全体の主要な細胞は、非常に小さな突起細胞またはviri-tenovidny細胞（食物）によって表されます。 前視床下部の視索上核および室傍核の神経分泌細胞の軸索が後部に入る。

神経支配。 下垂体、ならびに視床下部および骨端は、交感神経節の上部神経節（上部神経節の頭位）の神経線維を認識します。

ブラッドステンディング。 上下垂体動脈は医学的事象に入り、次に一次毛細血管網に移されます。