移植の反応を絞め殺すためのホルモン剤。 移植学。 医療援助に行くなら |
7417 0 ホーン移植の不快な結果の主な理由の1つ。 倫理学症状曇ったゾル、わずかな不快感、過剰刺激、恐怖の恐れ、目のからかい、または無症状でさえ。Клінічніの兆候角膜周囲のフルタイムのリンゴ、前室での激しい反応の兆候。地方の情報(クレイマーのビーチによる)、食品のマーケティングのライン、原則、ドナーチケットの内皮のマーケティングのライン(Khodadoustのライン)、A-図8-11。 Nabrek epitheliu abo stroma、ドナー波形における表在性abo stromal血管新生(図8-11、E)。
鑑別診断一次移植:手術の初日からの存在の移植片充填。 情報の可視性。 この名前は、ドナー移植の質の低さ、またはドナーホーンの術中手術に関連しています。ヘルペス性角膜炎の再活性化:木の目にぶら下がっている、間質浸潤、ドナーだけでなくレシピエントの内皮細胞への沈殿。 あなたはvikoristanny地衣類の糖質コルチコイド療法(筋肉)を進めることができます。 アドバイス:あなたは貿易の初期の反応と混同される可能性があります。 それは貿易への反応なので、あなたがそれについて考えるとすぐに、あなたはそのようにそれをします。 線の成長:ドナーとレシピエントの角の内皮に丸みを帯びたスカラップ状のエッジがあり、角の形状が最小限であるか、またはない線を透視します。 上皮は尾根の表面に蓄積する可能性があります。 集中的なコルチコステロイド療法に関与しない進歩。 lykuvannya過去数年間の一定期間、筋肉の糖質コルチコイド薬(プレドニゾロン1%、デキサメタゾン0.1%)によるターミノバ療法、および3〜4日間のストレッチで1日4回までの用量の減少。 糖質コルチコイド軟膏は1日4回加えることができます。Dodatkovo可能性のあるvicoristovuvatiシクロスポリン皮膚の1〜2%2〜6年。 全身性糖質コルチコイド療法(プレドニゾロン1 mg / kgを1日4回まで)を2か月間同時に予定し、同時に、降圧薬の治療法が不足しているため、有意な場合は1期間ずつ用量を徐々に減らします。糖質コルチコイド移植 腫れたブドウ膜炎の存在-筋肉の毛様体筋麻痺(シクロペントレート1%またはスコポラミン0.25%を1日2回)。 感染予防の形でのその他の抗生物質療法(エリスロミシン、バシトラシン、テトラサイクリン軟膏を1日2〜4回服用)。 天気早期の診断と治療の点でさらに優れています。 歓迎されない、穂軸から1〜2の困難な時間でそれを修正するのが好きです。A.A. カスパロフ RCHRH(カザフスタン共和国保健省の健康保護開発のための共和国センター) 移植されたニルカの証拠(Z94.0)、ニルカ移植の発表と承認(T86.1)、ニロック移植の熱段階(N18.0) 移植学 一般情報簡単な説明REM「健康保護の開発のための共和党センター」に関する共和党国営企業の専門家評議会 カザフスタン共和国の健康保護および社会開発省 ニルクグラフト投与-移植機能不全を特徴とする、レシピエントの生体およびドナー臓器に応答して移植後の期間に発生する免疫学的および臨床的反応の複合体。 移植片の機能不全-ニルコボ欠乏症のすべての病理学的症状を含む症状複合体の出現を特徴とするキャンプ。 I.導入部 プロトコルコード: N18.0末期慢性ニルコフ欠乏症 Z94.0移植されたニルカの証拠 Т86.1ニルカグラフトの投与と投与 AT-動脈バイス ALT / AST-アラニン-トランスフェラーゼ/アスパルト-トランスフェラーゼ АЧТЧ-活性化部分トロンボプラスチン時間 VARMS-切断システムの開発における先天性異常 WEB-ウイルスエプスタインバーラ GGTP-ガンマグルタミルトランスペプチダジ 播種性血管内凝固症候群 DSA-ドナー特異的抗体 IPTG-無傷の副甲状腺ホルモン ІСП-免疫抑制薬 MK-ミコフェノール酸 MMF-ミコフェノール酸モフェチル MNO-国際的な正規化されたビジネス UAC-血液分析 OAM-sechのすぐに使える分析 PV-プロトロンビン時間 PTH-副甲状腺ホルモン PLR-ポリメラーゼ-lantsyugov反応 OGKのX線撮影-乳房の臓器のX線撮影 SCF-糸球体濾過率 DMAT-DoboveモニタリングAT SRB-C反応性ブロック ETCR-慢性慢性ニルコフ欠乏症 超音波ドップラー超音波 UZD-超音波doslіgennya ХХН-慢性疾患ニロック CVT-中心静脈バイス Lf-ルジナホスファターゼ EKG-心電図 EchoKG-心エコー検査 分類クリニックの分類 超急性治療-移植の最初の年; 加速された配達-移植後12-72年で; GostreVidtorgnennya-移植のための72歳; 慢性移植(div。KP腎症の慢性移植)。 私はノルム; II抗体を介したヘビ; IIIPrikordonnizmіni; IVT-古典的に貿易用に調整されています。 V間質性線維症および尿細管萎縮; VIІнші冬。 A.ハイパーコンストラクション; B.移植のためのゴストレ; 1.Gostreklіtinnevіdtorgnennya; A.尿細管間質性; B.動脈内炎; C.糸球体(GOSTR移植糸球体症); 2. Gostre humoral vidtorgnennya; A.毛細血管(傍尿細管+/-糸球体); B.動脈(線維性壊死)。 診断 メインと追加の診断エントリの切り替え Zagalny血液分析(ヘモグロビン、赤血球、白血球、血小板、ヘマトクリット、SHOEの評価); 血液の生化学分析(ザハルニーボトル、クレアチン、セコビン、カリウム/ナトリウム、ブドウ糖、ビリルビン、ALT、ASTの値); 出血、喉の痛みのViznachennya些細なこと; 移植片の超音波; 乳房組織のoglyadov臓器のX線撮影(1つの投影)。 血液の生化学的分析(リン、生理食塩水、フェリチン、アミラーゼ、コレステロール、リポタンパク質、水たまりホスファターゼ、セック酸、アルブミン、ビルコビッチ画分、C反応性タンパク質、カルシウム塩) IFA法による血中のサイトメガロウイルス、ヘルペス1型および2型、エプスタインバーウイルス、トキソプラズマ、カンジダの検証。 VILのIFA; 梅毒のIPA; 生体材料の細菌学的投与量(最初から屠殺、痰、塗抹標本); B型肝炎、C型肝炎、D型肝炎の前のPLRの数の値 IFA法によるViznennya腫瘍マーカー; 心エコー検査; スーディングラフトのドップラー超音波検査; 膀胱鏡検査(診断); 結腸内視鏡検査; コントラストのあるコンピュータ断層撮影; プロファイルAT; 空のワームの器官の超音波検査; Anthropometriya、rozrakhunokІМТ。 計画された入院に向けられたときに必要な状況の最小限の変化:実行されない 血小板ペドラクノイドによるザガルニー血液分析; Viznachennya血液型; 虐殺のザガルニー分析(利尿の存在を伴う); 血液の生化学分析(ザハルニーボトル、アルブミン、クレアチン、セコビン、カリウム、ナトリウム、リン、カルシウム、グルコース、ビリルビン、ALT、AST、C反応性ボトルの値); コアグログラム(APTCH、PTV、INR、フィブリノーゲン); 血中の免疫抑制薬-C0(シクロスポリンA、タクロリムス)の基本濃度の値。 IFA法による血液中のサイトメガロウイルス、ヘルペス1型および2型の検査。 移植片の超音波; SudinNirkグラフトのドップラー超音波検査; 乳房細胞内のオグリャドフの臓器のX線撮影(1つの投影); 血中のタクロリムス/シクロスポリンAの濃度。 静止した病院で行われる状況のドダトコビ診断: Rozrahunok SKF; RozrakhunokІМТ; 血液の生化学分析(プールホスファターゼ、GGTP、ザリザ、ビルコビ画分の測定、グルコースアミラーゼ、コレステロール、セク酸に対する耐性のテスト); Viznachennya副甲状腺ホルモン、IFA法による血中のフェリチン; エプスタインバーウイルス、トキソプラスミー、カンジダIgG / IgMのIPA血液。 VILのІFA血液; IFA法によるB型肝炎(HBsAg)およびC型肝炎(抗HCV)のマーカーの同定; サイトメガロウイルス、ヘルペス1型および2型、エプスタインバーウイルス(Ig M陽性)に対する複数のPLRの重要性; 単純ヘルペスウイルス6型、8型、ポリオーマウイルス、パルボウイルス、IgG / IgMニューモシストのIFA法による同定。 IFA法によるプロカルシトニンの検証; IFA法によるイムノグラム(免疫グロブリンクラスA、M、G、亜集団Tリンパ球およびBリンパ球の数の評価)。 血中の免疫抑制薬C2(シクロスポリンA、タクロリムス)のViznachennya2年濃度; セクションのアールデコクリチンの価値; Nechiporenkoによるセクションの分析; 空のワーム(nirki、pechinka、zhovchniy; michur、spleenka、pidshlunkov zalose)および女性の胸膜の空の骨盤器官(前立腺、スラッシュ)の超音波検査。 Mіktsіyna膀胱造影; Oglyadova尿路造影; 膀胱鏡検査(診断および診断); 心エコー検査; 放射性同位元素移植レノグラフィー; オステオデンシトメトリー; 生体材料の細菌学的予備知識(屠殺、血液、痰、目からの塗抹標本、すすぎ水、創傷からの視力、カテーテルから); 真菌に対する生体材料(屠殺、血液、痰、脳からの塗抹標本、洗浄水)の前処理。 トロンボエラストグラム; IFAおよびPLR法によるドナー特異的抗体の決定; 胸部、頭蓋部、小さな骨盤のMRI / CTスキャン(後ろに表示)。 組織学的予備生検を伴うスルーシュキルナ生検; 線維気管支鏡検査; 細胞学的前穿刺を伴う胸膜穿刺; 結核菌のためのDoslidzhennyasputum(点状)。 dobovyproteїnurіїの価値; 酸塩基バランスと血液ガスの価値。 診断が入ります。これは、非運用支援の段階で実行されます。 Zbirskargおよびanamnesis; 物理的な規制。 スカルギと既往歴 skargi: Zagalno nezduzhannya、弱点; 優先度を下げる。 食欲不振; 頭痛; 睡眠の破壊; セクション数の変更/セクションの可視性; Shkіrnysverbіzh; 温度調整; 咳; zadishka; ヌドタブルース; 移植片の領域の減少/振動/痛み。 既往歴: 延期された手術-ニルカ移植; 支持的/背景的身体病理学(軽度の真性糖尿病および/または動脈性高血圧、原発性および/または続発性疾患(糸球体、尿細管間質性)、全身性、VARMS)の証拠 低体温因子; ウイルス性肝炎、ウイルス、真菌および/または細菌感染の検出。 客観的に:真ん中、熱心なキャンプのステップの重要性のために、細い湾曲とぬるぬるした病気、皮膚にぶら下がっている、唇にヘルペス、皮膚に乳頭腫がカールしている、出血、ペテキア、高体温、お粥脾臓、リンパ系大学の増加、軟骨下垂体の出現、鈍さの鈍さ、肺音の鈍さ、小胞機能障害の弱体化、乾いた、クレピタントの出現/または喘鳴のリズム、心不全大動脈、脚動脈、心臓上部の収縮性つぶやき、肝臓、脾臓の他の変化、移植片の成長、障害、触診時の痛み、動脈の存在 実験室Doslidzhennya: 腎性貧血(低彩度)/ヘモグロビンレベルの低下: 女性の場合は125g / l未満。 choloviksの場合は135g / l未満。 白血球、血小板、赤血球のレベルの低下; zsuvomvlovoからの白血球増加症; 失血の悪化; Pidvischennya SHOE; アシドーシス(pH< 7,37); 高カルシウム(caly \ u003e 7 mmol / l); 低カロリー-3.0ミリモル/リットル未満のカロリーを下げる; 尿毒症-クレアチン摂取量の増加は、女性で97μmol/ l、コロビックで115μmol/ l、または通常の状態でダイナミクスが増加します。 追加の飼料のために血液量を3〜5ミリモル/リットル増加させる。 Hyperkaliєmiya-血中カロリーの調整7ミリモル/ l; Hypokalium-3.5ミリモル/ l未満の血中カロリーの減少; リン-カルシウム代謝の破壊(低カルシウム血症、食品1.76の高リン血症、食品300の副甲状腺ホルモンの変化)、低リン血症); 低タンパク血症-60g / l未満の血球数の減少; 低アルブミン血症-35g / l未満; タンパク尿-dobovavtratabіlkavische1g/ dobu; Hypostenuria-1018未満のピッチドワッグルのサイズの縮小。 細菌尿、病理学的攻城戦(白血球尿、血尿、円柱尿)。 インストルメンタルdoslіjennya ナイロックの成長の変化(糖尿病性腎症、腎症移植、およびニロックの多嚢胞性疾患のせい)。 肝臓組織と飼料の巣穴のびまん性変化、肝脾腫、腹水、空の空間での出生の出現。 線形血流量の減少/可視性、0.7以上をサポートするためのインデックスの調整。 移植片の縮小、カップアンドボウルシステムの拡大、移植片の拡大、原始空間におけるvapotの出現、リンパ嚢腫、病理学的溶液、空、瘻、石、微視的な杯、嚢「ピラミッドを参照」。 ニルコバル移植片のドップラー超音波検査-直線血流量の減少/可視性、0.7を超える支持体の指標の増加、無血管の存在 0.3 cmを超えるゾーン、その期間の動脈血流の可視性の低下、その期間の可逆的な血流の出現(重要なマーケティングの兆候)。 前部の肥大および/または心臓の異常、肥大、伝導率の低下、心筋ジストロフィーの兆候。 高血圧、糖尿病性網膜症、うっ血の症状、血液循環、ペテキア症、血液循環。 心不全の兆候(EF<60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, легочная гипертензия, пороки и регургитации клапанов. 動脈グリップの前進、ATの追加リズムへの変更。 尿毒症性胃障害:食道炎、胃炎、球根炎、十二指腸炎(表在性、カタル性、びらん性、びらん性)の兆候。 尿毒症性大腸炎、ビラゾクの出現、痔核、ポリープ。 動脈性高血圧症、動脈性高血圧症、不整脈。 伝説のX線: Hydrothorax、うっ血性肺炎、肺閉塞/可動性の兆候、chastkovo /根付き/小計/全肺炎、気管支炎、空虚、照明。 骨異栄養症の兆候(嚢胞のミネラル力の低下)。 尿毒症性胃症、十二指腸炎、ビラズキ、びらん、胃食道逆流症、教育。 リンパ節の改善、排出、病理学的陳述、糸、真菌のミセル、ビピット、リンパ嚢腫、瘻。 コンサルティング会社に表示: 心臓専門医-高血圧、慢性心不全、心臓のリズムの乱れの矯正のため。 眼科医-血管障害、白内障の診断のため。 神経病理学者-尿毒症性脳症の治療のため。 心理学者-精神障害(うつ病、食欲不振など)の診断と矯正に。 麻酔科医-必要に応じて、手術前の血液透析/準備のための中心静脈カテーテル挿入。 肝臓専門医-ウイルス性肝炎の診断のため。 血液専門医-白血病反応の発症、血球減少症、DIC症候群の発症。 胸腔手術-胸膜穿刺を行うことを目的としています。 内分泌学者-内分泌系の疾患(慢性糖尿病、原発性および続発性高アルドステロン症、副甲状腺機能亢進症など)の診断と矯正に。 耳鼻咽喉科医-副鼻腔の炎症の診断のため。 Psychiatr-korektsiia gostrich psychicrazladiv用。 鑑別診断ニルク移植の機能不全の他の原因(黒点、外科的、泌尿器科)のせい。 非常線を越えたLikuvannya 韓国、イズレール、ニメチチン、アメリカでlykuvannyaを取るOtrimatiはmedturismに関する相談 lykuvannyaCіlіlіkuvannya: 移植機能の改修または改善; 移植切除が適応となる。 免疫抑制薬の投与量の修正(削減/調整); 変換(変更)і/または追加の免疫抑制薬の保管(示されているように); 血漿交換; 移植の診断生検; コルチコストロイドのパルス療法の実施/内部免疫グロブリンによる治療/抗リンパ球抗体(ATG / Zhov3); 抗菌、抗ストレス、抗真菌および対症療法; 移植切除術(エントリーが無効で適応症が明らかな場合)。 免疫抑制薬の投与量の修正バックグラウンドおよび支持病理に対して、基本濃度(ニルカ移植のレシピエントのdiv。KPVedennya)の血中免疫抑制剤の濃度の制御下で実施された。 それが活性である場合、それは生命を遮断し、それが感染性である場合、それはインギビトリブカルシエネウリン(シクロスポリン/タクロリムス)の用量およびMMF / MKの短期(2〜3追加)用量を下げることが許されます。 追加の免疫抑制薬の変換および/または消費免疫抑制効果の強化および/または延長の助けを借りて、ІСПの受容における加速の存在下で、ならびに免疫抑制療法の標準的なレジメンに対する耐性の発達において実施される。 MMFの投与量を減らす理由がないことは明らかであり、MMF(Cellsept)からMK(Mayfortik)への変換は、変換のために同じMKの投与量で示されていますが、標準的なものです( 1440mg /用量)。 シクロスポリンの摂取による曝露の危機と診断された場合(Sandimune-Neoral)、タクロリムス(プログラフ)またはタクロリムス延長(Advagraf)への栄養転換を検討する必要があります。 カルシニューリンの歯肉の毒性が逆転すると、腫瘍学的病理の発症リスクがエベロリムス(セルティカン)への転換に示されます。 薬物の事前投与の場合の治療レジメンへのメチルプレドニゾロン/プレドニゾロンの経口投与は、治療前のІSPの品質に見られます。 適切な免疫抑制効果、二次的および非本質的な症状のリスクを最小限に抑えたICPの濃度全体を拒否するには、ICPの元の形式を確立することが重要です。 血漿交換それは、診断された抗媒介(体液性)治療の存在下で示されます。 3〜10回使用します。 ドナー特異的抗体のバザノ制御。 移植生検技術。 移植片の生検は、超音波またはCTの制御の前に、診断の分野で高度な診断に参加するために学生によって決定されます。 生検ゴルキの導入の領域は、筋肉麻酔薬の助けを借りやすいです。 トモグラフィーの停滞は、病理学的確認の正確な位置と頭の導入の可能な限り最良の方法を可能にします。 追加のマーカーには、頭の入り口が示されます。 shkіriから、髪の毛を見て、їїznorozhennyaを実行し、無菌の外科的処置を課すことは価値があります。 生検ヘッドの導入の場合、shkiriのわずかな穿刺が実行されます。 薬の視覚化制御の助けを借りて、画面を通して頭を導入し、年齢が成熟するまでそれを通過させ、一度に組織を取り除きます。 二次分析はdecilkokhzrazkivを絞ることができます。 手順の終了後、ゴルキは苦労し始め、出血が行われ、包帯が傷に適用され、圧迫され、氷になります。 Inodiにはシームオーバーレイが必要です。 10年を通して、患者の生検は、治療後の体制を見るために、医療スタッフによって見られます。 若い患者を管理するために、翌日、肉眼的血尿のセクションの視覚的評価とOAMの検査室診断が行われ、血腫の移植片の超音波検査が行われます。 コルチコステロイド/静脈内免疫グロブリン/抗リンパ球抗体(ATG /ムロモナブCD3)のパルス療法 GCSのパルス療法スキーム: 500〜1000 mg、睡眠後3日で30〜60時間のストレッチで1回のメチルプレドニゾロンvnutrіshnovenno点滴; 120-250mgのプレドニゾロンを3-5日間経口投与。 GCSのパルス療法の有効性の評価は、クレアチンのレベルを更新するダイナミズムのための2〜3回目の追加テストで実行されます。 パルス療法の5回目に、クレアチンのレベルが大商標国の耳の視点に上がらないとすぐに、形態学的評価を伴うアイテムの繰り返しの生検が実行されます。 頭蓋内圧の正しい投与量で治療範囲の境界にあるingіbіtorіvcalcіneurіnの濃度を制御する必要があります。 MMFの用量を服用した場合、その用量は無罪ですが、2 g / dobu未満、MK-1440 mg / dobu未満です。 適切な濃度のシクロスポリンを含むアブラムシでの最先端の製品の開発により、タクロリムスへの変換を検出することができます。 抗リンパ球抗体は、最初の抗リンパ球の95%以上を除去することを可能にします。 内部免疫グロブリンスキームの停滞0.5-1.5g / kg /日3-14日。 反復およびステロイド抵抗性投与の治療 ステロイド抵抗性の重要な臨床治療の治療のための振動の方法は、抗運動性抗体(チモグロブリン)の兆候です。 最先端の投与の繰り返し承認є原則として、ステロイド耐性の薬物投与が重要であるだけでなく、ポリクローナル抗体中の薬物の検出も重要です。 vypadkіvの約50%は、最先端の体液性取引の兆候を示しています。 上部構造のリマーケティングの開発は、移植の生存のための長期予後の終わりまで実行されます。 コルチコステロイドの反復パルス療法は、ゴストリッチヴィドリンの患者に効果的である可能性がありますが、抗体を摂取する前に2コースを超えるパルス療法の兆候はありません。 バガトプロトコルは、それらが静かである場合、繰り返されるすべてのトランザクションの抗体の検出を可能にします。 同時に、初めて夢の輪を通してヤクの最小値を開発するのは簡単です。 パルス療法に対する不正確な反応がない限り、抗体で検出を一度に修復することをお勧めします。数日間プロトコルをクレンジングするために使用する必要があります。 Yakshcho nirkova funktsiiは、パルス療法の影響を受けずにすぐに無駄になり、抗炎症免疫グロブリン(チモグロブリン)を密かに修復します。 抗運動グロブリンが取引で停滞しているドジは、誘導を伴う場合があり、乱用の些細なことは、5〜7日以上の責任があります。 治療の過程で、血液学的指標の必要な管理とガンシクロビルの2〜3日間の予防的維持が必要です。 シクロスポリンからタクロリムスへの切り替え、または以前に廃棄されていない患者へのミコフェノラートの補給も、繰り返しの試験に適応となる可能性があります。 Likuvannya体液性(反媒介マーケティング) 「REFRACTOREDVidtorgnennya」という用語は、viznennya vidtorgnennyaに使用されます。これは、GCSや抗体の影響を受けず、些細なことです。 ほとんどの場合、体液性です。 この地域のそのような子供たちのLіkuvannyaは折り畳み可能です。 抗体による治療の繰り返しコースは、40-50%で移植片機能を維持することを可能にします。 別のレートterapіїのantitіlamiの耳程度であればpriymaєtsyarіshennya、slіdotsіnitityazhkіst私potentsіynuoborotnіstvіdtorgnennyadanimibіopsіїため、riziki rozvitkuіnfektsіynihuskladnen私malіgnіzatsії、SSMSCіstotnopіdvischuyutsyaでrezultatіmasivnoїprotіvokrіzovoyterapії、スリムіntervalomの特にYakscho 2コースpriznachayutsya。 補体系の活性化、補体へのC4dフラグメントの確立のマーカーとして、しかし機能的活性の力ではなく、それはニルカの組織に共有結合している。 傍尿細管毛細血管の段階でのC4dの出現は、患者の患者における抗ドナー抗体の出現と密接に関連していることが示されています。 そのようなランクでは、基準が次の場合、体液性マーケティングの最先端を診断し、有効にすることができます。 Pogirshennyanirkovo関数; 傍尿細管毛細血管の段階での固定С4d; ニルク生地の生産の組織学的兆候; ドナー特異的抗HLA抗体の同定。 上記の基準が2つ以下の場合、診断は測定できないか、信頼性が低くなります。 抗菌、抗ティア、抗真菌および対症療法-Nirka移植のKPVedennya受信者を参照してください。 移植切除 訪問の非効率性; Іnfektsіynі加速; 永続的な痛みの症候群; 受信者の生命に対する脅威。 非薬物治療: モード2-重大度の中間段階。 モード1-重要なステータスがあります。 無菌および消毒の規則に従う必要があります。 メタジエトセラピー-食物不足の是正。 治療の原則: 消費期間中の追加率の発熱量は、3000〜3500 kcal /追加になることで有罪となります。 栄養士の人種は、多くのボル、脂肪、炭水化物、ビタミン、マクロ要素とミクロ要素、リディーニのバランスを最大化することで有罪です。 ビストロで吸収された精製糖と穀物繊維を加えた食事中の炭水化物の総量は45〜50%です。 Perevagaは、roslinnogo pokazhennyaの製品(シリアル、野菜、果物)のせいです。 ペレバガは、豊富な食料とバラのリネン(赤身の肉、鶏肉、乳製品、豆など)のせいです。 葉酸、ビタミンB、C、L-カルニチンなどのビタミンと微量元素が豊富な食品を使用する必要があります。 勝利のテーブルから追加のエネルギー需要を得るには、患者を考慮に入れる必要があります。 独立した給餌が許されず、IMTの不足から逸脱している場合は、それが尊重されるまで経鼻胃管を通して給餌を行ってください。 薬物治療 . コルチコステロイドおよび合成類似体: メチルプレドニゾロン、2容量ボトル250mgに4mlのセット用のボトルを調製するための粉末。 メチルプレドニゾロン、1000mgのボトル用の15.6mlボトルとセットのボトル用のボトルを調製するための粉末。 メチルプレドニゾロン、500mgのボトルに対して7.8mlのボトルとセットのボトル用のボトルを調製するための粉末; メチルプレドニゾロン、ボトルに入った錠剤4 mg; メチルプレドニゾロン、16mgのボトルに入った錠剤; メチルプレドニゾロン錠4mg、16 mg; デキサメタゾン、iн'єкцій0.4%; プレドニゾロン、ラジン用25 mg / ml、30 mg / ml; プレドニゾロン、錠剤0.005 m . 免疫抑制薬: シクロスポリンA、カプセル100 mg; シクロスポリンA、カプセル50 mg; シクロスポリンA、カプセル25 mg; Sandimune-Neoral、ロシンのボトル100mg / 1 ml; タクロリムスカプセル0.5mg; タクロリムスカプセル1mg; タクロリムス、アンプル5 mg / 1 ml; 長期タクロリムス、カプセル0.5 mg; タクロリムス延長、カプセル1 mg; モフェチルミコフェノール酸カプセル250mg; ミコフェノール酸、錠剤180 mg; ミコフェノール酸、錠剤360 mg; 免疫グロブリン抗胸腺細胞ウサギ、25mgの注入用用量の調製のための凍結乾燥物; リツキシマブ、100mg / 10mlのボトルに点滴するための範囲を調製するための濃縮物。 リツキシマブ、500mg / 50ml50mlのボトルに点滴用の範囲を準備するための濃縮物。 エベロリムス、錠剤0.25 mg; エベロリムス、錠剤0.75mg。 トラマドール; ін'єкцій100mg/ 2mlのラジン。 セベラマー、180mg錠; シナカルセト、錠剤30 mg、60 mg、90 mg; 炭酸カルシウム、錠剤25 mg、粉末。 . Likarski zasobi、屋根に学校を注ぐ 準備zaliza(III)、ін'єкцій100mg / 2 ml、5ml用のラジン; 経口投与用の製剤ザリザ(II); エポエチンベータ; rozchinforін'єкцій2000ME/ 0.3 ml。、spr / tube; エポエチンアルファ、すぐに移植できる注射器のін'єкцій用のラジン1000 MO / 0.5 ml; エポエチンアルファ、すぐに移植できる注射器での注射用溶液2000 MO /0.5ml。 ヘパリン; 注射用ラジン5000MO / ml、ゲル1000 OD / g; ナドロパリン; ін'єкцій3800MOanti-Xa/ 0.4mlのソリューション; ナドロパリン; ін'єкцій15200MOantiho/ 0.8mlのラジン; エノキサパリン; ін'єкцій4000抗HaMO用のラジン/0.4ml; エノキサパリン; 8000アンチハMO / 0.8mlのソリューション; ワルファリン; 錠剤5mg。 クロピドグレル; 錠剤、vkrit_シェル、75 mg; クロピドグレル; 錠剤、殻付き、300 mg; ペントキシフィリン、2%-5mlの溶液。 . 抗線維素薬と止血薬 アルプロスタジル、20mcgの注入範囲の準備のための凍結乾燥物。 Іnshіlіkarskіzasobi . プラズマ置換kosti: アルブミン; 注入用ロズチン10%、20%-100ml、200ml; 非経口栄養用の脂肪乳剤; 注入用エマルジョン10%-500ml。 . 上昇、水、電解質、酸と水たまりのバランスを修正するために停滞する方法 非経口栄養のためのアミノ酸複合体; 注入用ラジン4%、10%-250 ml、500 ml; Kaliyu、アスパラギン酸マグネシウム、輸液用溶液250 ml; Kaliyu、アスパラギン酸マグネシウム、注入用注射剤500 ml; 乳酸マグネシウム二水和物、錠剤; グリセロリン酸ナトリウム、100gボトルの顆粒。 . 抗菌剤 ラクタムニ・リカルスキ・ザソビ: アンピシリン、1000mgのロシンの調製用粉末; ベンジルペニシリン、100万ODの用量を調製するための粉末; セファゾリン、1000mgのボトルに入ったін'єкцій用のロシンの調製用粉末; セファゾリン、500mgボトル用のボトルを準備するための粉末; セフタジジムは、1000mgのボトル用のボトルを準備するための粉末です。 セフトリアキソン、1000mgのロジンを調製するための粉末; セフトリアキソン、500mgのロシンの調製用粉末; セフトリアキソン、250mgの薬を調製するための粉末; セフロキシム、バイアル125mg / 5ml〜50mlで受け取るための懸濁液を調製するための顆粒; セフロキシム、750mgのボトル内の静脈内および静脈内製品の調製用粉末。 セフロキシム、1500mgのボトルを調製するための粉末; セフォタキシム、1000mgの名簿を調製するための粉末; セフェピム、500mgの用量を調製するための粉末; セフェピム、1000mgの用量を調製するための粉末; セフォペラゾン、1000mgの名簿を準備するための粉末。 カルボペネミ: ドリペネム、注入の準備のための粉末500 mg; メロペネム、粉末、凍結乾燥物で、1000mgの用量を調製します。 メロペネム、粉末、凍結乾燥物で、500mgの用量を調製します。 エルタペネム、1000mgの用量を調製するための凍結乾燥物; イミペネム、輸液500mgの調製用粉末。 アジスロミシン、錠剤、wcrit(plivkovyu)シェル、500 mg; アジスロミシン、注入用用量の調製用の凍結乾燥粉末500mg; クラリスロマイシン、錠剤、500 mg(plivkovyu)シェル; バンコミシン; 粉末、注入用用量の調製のための凍結乾燥物1000mg; バンコマイシン、500mgのボトルで出入りするラジンを調製するための粉末。 アミノグリコシジ: アミカシン、ラジン500 mg / 2 ml、粉末0.5g。 ゲンタマイシン、ラジン80mg / 2ml。 ドキシサイクリン; 錠剤、分散性錠剤、カプセル100mg。 クロラムフェニコール; ін'єкцій1000mgのロシンの調製のための粉末; 行10%。 レボフロキサシン; 注入用ロズチン500mg / 100ml; モキシフロキサシン; 注入用ロジン450mg / 250 ml; 錠剤、vkritі(plіvkovyu)シェル、400 mg; シプロフロキサシン、錠剤、殻に500mg; メトロニダゾール、注入用注射剤500 mg / 100 ml; アンフォテリシンV +ブドウ糖、注入の準備のための凍結乾燥物500,000 ED + 5%ブドウ糖。 コトリモキサゾール(スルファメトキサゾール+トリメトプリム)、内部投与量480 mg / 5 ml; コトリモキサゾール(スルファメトキサゾール+トリメトプリム)、480mg錠; コトリモキサゾール(スルファメトキサゾール+トリメトプリム)、ボトル内の懸濁液120mg / 5ml 100ml; コトリモキサゾール(スルファメトキサゾール+トリメトプリム)、ボトル内の懸濁液240mg / 5ml100ml。 フラゾリドン; 錠剤0.05g; アモキシシリン+クラブラン酸、錠剤625 mg; アモキシシリン+クラブラン酸、1000 mg + 500mgのロジン調製用粉末。 アモキシシリン+スルバクタム、1000 mg + 500mgの製品を調製するための粉末。 イミペネム+シラスタチン; ін'єкційのためのロシンの調製のための粉末、інфузій500mg / 500 mg; ペペラトシリン+タザバクタム、4 g + 500mgのロゼットを調製するための粉末。 セフォペラゾン+スルバクタム; ін'єкцій1.5mのサイズを準備するための粉末 . Іnshi抗菌剤: イソニアジド; タブレット300mg; アミカシン; 0.5gのサイズを準備するための粉末; メトロニダゾール、ダンスの注入のためのソリューション0.5%100ml。 ナイスタチン; タブレット500,000OD; フルコナゾール; 錠剤、シェル内150 mg; 注入用ロズチン200mg / 100 ml; カスポファンギン、50mgの注入用用量の調製のための凍結乾燥物; ミカファンギン、100mgの投与量を準備するためのリオフィリゼート; ミカファンギン、注射用範囲の調製のための凍結乾燥物50mg。 アシクロビル; 錠剤、殻付き、200 mg; アシクロビル、250mgボトルの輸液用輸液の調製用粉末。 Valgantsiklovir; 錠剤450mg; Valgantsiklovir、錠剤450mg; バラシクロビル、錠剤500mg; ガンシクロビル、バイアル内の粉末、0.546 g(546 mg)のガンシクロビルナトリウムをviglyadі凍結乾燥(真空中で激しく凍結)した状態で入れます。 ヨウ素、アルコールロジン5%; 過酸化物水、錠剤1.5 g; 過酸化物、ラジン3%; ポビドンヨード クロルヘキシジン、消費用0.05%溶液; エタノール、70%の違い; エタノール、90%ロシン。 . 硝酸イソソルビド; ін'єкцій0.1%のrazchin; 料理のために集中します。 注入の範囲は1mg / mlです。 エアロゾル、スプレー; ニトログリセリン、錠剤0.5 mg; 輸液の準備のための濃縮物1mg / ml; システムは治療用経皮エアロゾルです。 . : : ニフェジピン、注入用溶液0.01%50 ml; ニフェジピン、錠剤、vkriti(plivkovyu)シェル、10 mg; アムロジピン、錠剤10 mg; ジルチアゼム、遅延錠剤、ぬいぐるみの殻が点在、90 mg; レルカニジピン錠、10mgカプセルシェル。 リドカイン塩酸塩; ін'єкційの違い2%、10%; エアロゾル10%; アミオダロン; 注射用ラジン150mg / 3 ml; 錠剤(podilny)200mg。 ビソプロロール、錠剤、ckrit(plivkovyu)シェル、10 mg; メトプロロール、静脈内注射、5 ml; ビソプロロール、錠剤、10 mg; ネビボロール錠5mg。 コリンディアーニ; 錠剤0.15mg; ウラピジル; 内部導入用ラジン5mg / ml; 長期カプセル30mg; ドキサゾシン; 錠剤4mg。 マンニトール、ダンスの注入のための解決策15%200ml; マンニトール、ダンスに注入するための溶液15%400ml; フロセミド; 注射用ラジン1%-20 mg / 2 ml; ヒドロクロロチアジド; 錠剤100mg; インダパミド; 錠剤2.5mg。 . カーディオトニック: ファモチジン、20mgの用量を調製するための凍結乾燥粉末; オメプラゾール、腸カプセル20 mg; オメプラゾール、40mgの用量を調製するための凍結乾燥粉末; パントプラゾール、錠剤、腸の腐食性シェル、40 mg; パントプラゾール、粉末、凍結乾燥物、40mgの用量の調製用; エソメプラゾール錠20mg。 ラクツロース; シロップ、真ん中のレセプション用のラジン。 Macrogol 4000; 経口投与用粉末、10g; ビサコジル; 錠剤、5 mg; 坐剤直腸10ml。 . ビタミンとミネラルのスピーチ: アスコルビン酸; 糖衣錠50mg; ін'єкцій5%のrazchin; ニコチン酸; ін'єкції1%の違い; ピリドキシン; ін'єкції5%の違い; 錠剤2mg; tіamіn; ін'єкцій5%のrazchin; トコフェロール; カプセル100mg; シアノコバラミン; ін'єкцій200mcg/ mlのラジン; シアノコバラミン; ін'єкцій500mcg/ mlのラジン; エチルエーテル90のオメガ3酸; カプセル1000mg。 オクタガム、500mg / 50ml50mlのボトルに内注入用の範囲を準備するための濃縮物。 ジフェンヒドラミン、アンプル中の注射用ラジン1%1 ml; インスリンヒトドボボイ(中央)、懸濁液100 OD / ml 10.0 ml; 純粋な援助の段階で修復される治療のための薬: . 抗線維素薬および止血薬: その他の止血の問題; ヒトドナー血液または乾燥血漿からの天然血漿; スポンジ、さまざまな形とサイズのタンポン。 ブラッドスピンスプレー; ブラッドバックロシン; アミノカプロン酸; 注入用ラジン5%-100ml; アプロチニン; 注入用ソリューション10,000KIO / ml、20,000 KIO; 15 OD、10,000ATROの名簿を作成するための凍結乾燥粉末。 ін'єкцій20000КІОのための解決策; Etamzilat; ін'єкцій12.5%-2mlのソリューション。 血液から排除された製剤、非経口栄養のための血漿置換コスティおよびコスティ: . プラズマ置換kosti: デキストロース、注入用5%:10%、200 ml、400 ml; デキストロース、ラジンは40%-10mlです。 ヒドロキシエチルクロクマル(ペンタスターチ); 注入用ラジン5%、10%-250 ml、500 ml; 塩化ナトリウム; 注入用0.9%、3%、4.5%、10%-200ml、400ml; 酢酸ナトリウム; 注入用ロズチン200ml; 塩化カルシウム; 注入用ラジン1%-200 ml; 塩化カルシウム; 注入用ラジン10%-5 ml; グルコン酸カルシウム、注入用溶液10%-5 ml; 塩化カリユ; 注入用ラジン4%-10ml; 塩化カリユ; 注入用ラジン7.5%-100ml; 塩化マグネシウム; 注入用ラジン25%-5 ml; 炭化ナトリウム; 注入用ラジン4%-200 ml; . 防腐剤: ヨウ素、アルコールロジン5%; エタノール、70%の違い; エタノール、90%ロシン。 硝酸イソソルビド; ін'єкцій0.1%のrazchin; 輸液の準備のための濃縮物1mg / ml; エアロゾル、スプレー; イソソルビド-5-一硝酸塩; 錠剤、40 mg; ニトログリセリン、錠剤0.5 mg; 輸液の準備のための濃縮物1mg / ml; システムは治療用経皮吸収型であり、 エアロゾル。 . 降圧薬: カルシウムチャネルの拮抗作用: ニフェジピン、錠剤、ckrit(plivkovyu)シェル、10mg。 ベラパミル塩酸塩; 注射用ラジン0.25%-2 ml; リドカイン塩酸塩; ін'єкційの違い2%、10%; エアロゾル10%。 Kolindyani、ін'єкцій0.01%-2mlのラジン; フロセミド; ін'єкцій1%-20 mg / 2mlのrozchin。 ドーパミン; 注入の準備のための濃縮物0.5%、4%。 ドロタベリン; 錠剤40mg、40 mg / 2 ml; プラチフィリン; ін'єкцій0.2%のrazchin; パパベリン塩酸塩; ін'єкцій2%の違い; Buscopan、ін'єкційのためのrazchin、20mg / ml。 インスリンヒトショートDIY、ラジン100 OD / ml、3.0 ml; メトクロプラミド(セルリン)、アンプル0.5%/ 2mlの注射用溶液。 Іншіvidilіkuvannya-向精神体操、精神体操、理学療法。 Ekstrakorporalnihmetodіvlіkuvannya(GOSTR PD間欠schodennybіkarbonatnyDG、DGpostіynyvіno静脈、ある治療血漿、I plazmasorbtsiya、bіlkovydіalіz/modifіkovanagemodіafіltratsіїdіalіzatom、zbagachenimalbumіnomのpechіnkovo-nirkovoїnedostatnostіI肝腎sindromі、gemosorbtsіya(選択I非選択gostrіyで)敗血症で。)。 代替療法の与えられた方法を保存するために示されます-zgіdnozpp。 37、38、41 2014年12月30日付けのカザフスタン共和国保健省の命令により承認された、カザフスタン共和国の住民への腎支援の提供を組織化するための基準。 専門家が入ってきます Parvinprofіlaktikaspryamovana Poperedjennia rozvitkuіnfektsіynihuskladnen上chislіvіrusnih、bakterіalnih、真菌、protivirazkovihpreparatіv、uroseptikov、antіagregantovіvklyuchaєpriyahpreparatіv、dotrimannyaosobistoїgіgієni、іnfektsіynimエージェントのuniknennya接触ABOアレルゲン、svoєchasnusanatsіyuvognischіnfektsії、viklyuchennyasamolіkuvannya私スヴォーロフdotrimannya署名することでライカーの。 遠くに Patsієntpіslyavipiski紫statsіonarusposterіgaєtsyadovіchno外来rіvnіzgіdnoperelіkuobstezhenretsipієnta上rіvnіチップ上のtsomuでpіslyavipiski有罪patsієntschodennik samosposterezhennyaを導く(標準organіzatsіїnadannyanefrologіchnoї救済人口Respublіkiカザフスタンに12 -16をdodatki、Mіnіstraに指示をzatverdzhenogo Zdorov'yaRespublіkiを受付2014年3月30日からのカザフスタンNo.765)。 移植手術の場合、移植-外来患者のプログラムされた血液透析または外来患者の腹膜透析による治療。 治療効率の指標: 移植片の機能の改善または改善(クレアチニンレベルの正常化の低下、利尿の改善); NormalіzatsіyaABOpolіpshennyapokaznikіvdanimiklіnіchnihため、実験室、іnstrumentalnihmetodіvdoslіdzhennya(zniknennya bolyuでoblastіグラフトzmenshennya obsyaguグラフトdanimi SPLvіdnovlennyaRIіndeksuためdanimi UZDGグラフトsudin、normalіzatsіyapokaznikіvKLA OAMbіohіmіchnihdoslіdzhen、negativnі結果は、サイトメガロウイルスにІFAkrovіのIgMをdoslіdzhen用) ; 移植切除からの外来患者プログラム血液透析または外来患者腹膜腹膜透析に目を向ける。 治療中に停滞する可能性のある準備(スピーチなど)
ATCがない場合の薬物のグループで、薬物使用中に停滞する可能性があります入院計画された入院の適応:実行されません。 移植片の機能不全; 利尿の可視性または減少; ニクグラフトの領域の膿瘍、痛み/緊張/振動; 動脈グリップを進める; 弱点; 排尿障害; 熱中症。 情報Dzherelaと文学
ドナー登録-加速された角膜移植の一部、および外来組織上の生物に対する遺伝性免疫応答を提供するため。 この減速は、混濁した移植された角を伴う、目の強烈で硬いイヤリングに現れます。 角質移植片投与の発生率は、すべてのタイプの20%を上回っていません。 原則として、マーケティングへの反応は追加の薬のために購入されます。 症候学Vіdtorgnennyarogіvkovogoグラフトproyavlyaєtsyanovimipretsipіtatamiにzadnіy角膜poverhnі、endotelіїにlіnієyu沈殿(lіnіyaHodadoust ABOendotelіalnalіnіyavіdtorgnennyalіnіyaHodadoust)nabryakomストロマsubepіtelіalnyіnfіltratіv、nerіvnomіrnopіdnyatoyuepіtelіalnoїlіnієyu(epіtelіalnalіnіyavіdtorgnennya)Ilokalnoї血管新生ABOіnfіltratomでstromі。 さらに、スパスターが存在する可能性があります:結膜(角膜周囲)、前房を発火させるプロセスの兆候、血管新生、それが移植片に向かって広がり、新しいものに成長し、移植片の縫合を切断します。 あなたは眠ることができます、視力はばかげています。 診断既往歴の取得とそのような瞬間の記録から修復される移植の診断:角の移植の瞬間から1時間が経過し、現在の瞬間に筋肉の準備が停滞しているため、移植の停滞のモードが変化しますホーネット 次に、特徴的な兆候を明らかにすることで罪を犯している固体ランプを見回すことができます:内皮のマーケティングライン、情報のサブライン、エンドテルの原則など。 移植の承認を確認するために、縫合糸の膿瘍と切り株の感染過程の鑑別診断を行います。 一般的に、非難は角質の浸潤、または前房蓄膿のためです。 縫い目を見ることができ、縫い目からの播種を含め、塗抹標本や播種を見ることができます。 移植片のマーケティングとブドウ膜炎を区別することも必要です。 ワインは、前室のクライアントとして、薄暗く、内皮細胞の沈殿物に現れます。 ブドウ膜炎の以前の変化の履歴はありません。 ツェイスタンは移植として使用されます。 同様に、IOPの調整を行ってメッセージを追加することもできますが、これらの商標の兆候はありません。 PislyaがIOPを下げる、nabryakznikє。 lykuvannya内皮治療、内皮系統あり、内皮系統なし、または内皮治療用の沈殿物がある場合、筋肉ステロイドが認識されます(軟膏プロセスの成長は1%です。 また、プロセスは再発しています。重要なのは、ステロイド(1日あたり40〜80 mgのプレドニゾロン)または結膜下に注射されたベタメトンのステロイド(0.5 ml)を全身投与できるため、初めて阻止されることではないということです。 治療のリスクが高いか、中断が大きい場合は、患者の入院と1回限りのパルス療法、またはメチルプレドニゾロン500 mg / vによる短期間のパルス療法が必要になる場合があります。 場合によっては、他の全身性免疫抑制剤(シクロスポリン、タクロリムの前)の摂取に栄養が与えられます。 シクロプレジック薬が使用されます(たとえば、スコポラミンロシン0.25%を1日3回まで)。 p_vn_で調整された場合のVVDの制御。 上皮下浸潤物および上皮投与系統からの上皮および間質投与の治療のために、神秘的なステロイドの用量を調整する必要がある。 さらに、シクロプレジック薬とIOPコントロールを指定する必要があります。 グラフト生着の可能性を最大化するために、Lіkuvannyaは密かに修理する必要があります。 obov'yazkovoの3-7日の皮膚は患者の皮膚を実行します。 私が年をとっているとき、私が歌っている時間の間に低用量を緊急に消費する必要があるならば、私はステロイドを着実に減らしています-月かそこら。 ステロイドを服用するとき、IOPは定期的に監視されます。 医療センター「モスコスカ・オクナ・クリニカ」では、最新の診断機器を徹底的に検査し、その結果を一流の教員に相談するだけです。 9歳から21歳まで9歳から21歳まで9歳から21歳まで。 私たちのfahivtsiは、視力の低下の理由を見つけ、明らかにされた病状の正しい検出を実行するのに役立ちます。 屈折矯正手術の謝辞、詳細な診断と状態、そして私たちの教員の素晴らしい専門家のアドバイスにより、私たちは患者にとって最も友好的な結果を確実にすることができます。 ドナー-レシピエントの賭けを正しく選択することにより、ドナー-レシピエントの反応を弱めることができます。 移植に理想的なペアは、一卵性双生児など、ドナーとレシピエント全体です。 しかし、そのようなカップルを受け入れる可能性はかなり早く発達することであり、多くの場合、MNSおよび/またはヒストサム性のマイナーな遺伝子座によると、ドナーとレシピエントの両方の証拠があります。 実際には、頭の抗原(MHC、ヒトでは、HLA)について混乱している親とのカップルを終えます。 混乱を再考するために、血清学的タイピング(図27.19)の追加の助け、すべての十分位数の年のどのような種類のウイルスの設定、そしてそれは氷の中でドナー臓器提供の期間を延期することによって行うことができます。 少し前までは、ポリメラーゼのランチュゴビー反応(PLR;第29章を参照)を微調整する新しい高感度で正確な方法があり、ドナーとレシピエントのHLA遺伝子の同定が可能でした。 小さな。 27.19。 血清学的組織の先端は、追加のマイクロマイクロインフォサイトトキシンテストのためにテストされます。 viprobuvannyeクリチンに、色合いsyrovatki(たとえば、anti-HLA-B8)を追加し、青いbarvnikを補完してトリパノビします。 セルの終わりは、їkhfarbuvannyaのために始まり、テストセルが抗原(このタイプのHLA-B8)を持っている人について話します。 右側の顕微鏡写真では、細胞の青い(暗い)曲がりを見ることができます。 すべての異なるHLA抗原の混乱を維持することは事実上不可能であり、ドナーとレシピエントがクラスIIの同一のMHC抗原を持っている場合、特にHLのA抗原がなければ、良好な結果を維持することは事実上不可能です。 .Tkh-klіtini受信者。 小さな。 27.20。 赤ちゃんには2歳の結果が示されています。この場合、移植された死体動物の生存率は、移植後1回後に始まりました。 最初のロボット(Eurograft)では、HLA-AおよびHLA-B抗原(クラスI)に代表されるドナー。 別の患者(オックスフォード)は、HLA-DR抗原(クラスII)についてテストされました。 クラスI(HLA-A、HLA-B、HLA-C)とクラスII(HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR)のHLA抗原の現在の時間前の個体数は多い(図27.21) 、したがって、マロイモフの地域で2人の個人の混乱が必要です。 小さな。 27.21。 ヒトでは、クラスIの約80の異なる分子(HLA-A、HLA-B、およびHLA-C)とクラスIIの35の異なる分子(HLA-DP、HLA-DQ、およびHLA-DR)が識別されます。 分子遺伝学的手法の助けを借りて、利用可能なより多くのオプションがあります。 ただし、すべての新しいオプションを血清学的に開発できるわけではありません。 ドナーの細胞によって発現される抗原のレシピエントのリンパ球の反応性を決定するために、リンパ球のリンパ球培養(SCL)の反応を決定することも可能です(図27.22)。 ドナーとレシピエントの細胞の合計の弱い反応は、移植の回復に関連しています。 しかし、SCLの反応の定式化は4-5 dibを借りるので、それはクラスのSCLにとって深刻な移行になります-組織、死体または病人の認識、その死は脳の検査の機能では、時間がかかることは不可能です。静かな場合、検出器官が生きているドナー(例えば、親戚)からのものである場合。 この反応の結果は、嚢胞性骨髄の移植において特に重要です。悪臭により、ドナーの嚢胞性骨髄で細胞が形成され、レシピエントとGVHDの犠牲者の抗原に反応するからです。 小さな。 27.22。 リンパ球の反応では、テスト細胞内のリンパ球がHLA特異性の「典型的な」細胞(このタイプではDR4.4)とインキュベートされます。 クライアントDR3,7は、クライアントのタイプをエイリアンとして認識します。 価格は、使用されている細胞の種類の変化と増殖によって大きく影響を受ける可能性があります(最初から細胞の種類はそのようなランクで満たされていますが、悪臭自体はテスト細胞との相互作用中に持続することはできません)。 ただし、各タイプのクライアントDR4,7を見ると、セルのタイプ(DR4)と同じ特異性がありますが、セルのタイプを認識せず、反応しません。 移植片受容反応は、非特異的免疫抑制として検出することができます 免疫抑制処理には、抗原非特異的と抗原特異的の2つの形態があります。 非特異的な免疫抑制のスリングを使用すると、すべての抗原に関連して免疫系の活動を抑制または弱めることが可能です。 したがって、より多くのzapobigєvіdtorgnennyaの用量でのX最適化、および抗菌免疫の帰属を含む多くの不快な欠陥。 与えられた時間に停滞する非特異的な免疫抑制剤がたくさんあります-免疫系に、あるいは活気のある歌手の世界にさえ、活気に満ちた多くの薬があります。 そのような決定の場合、ドナー抗原に特異的なリンパ球のクローンのみが無傷になる可能性があることが理解されよう。 多数の感染症や独特の副作用の保護を許可しないでください。 このような非常に特異的な免疫抑制は、聖杯(Div。Nizche)によるそれ自体の種類の移植免疫生物学には必要ありません。 臨床診療では、ステロイド、シクロスポリンizatioprinの3種類の非特異的免疫抑制剤の最も広範囲にわたる停滞(図27.23)。 小さな。 27.23。 ステロイド、シクロスポリン、アザチオプリンなどの薬剤のクラスで広く使用されており、さまざまな方法で反応を促進します。 ステロイドは解熱力があります-それらはマクロファージと農産業複合体の機能を適応させ、またMHC抗原の発現を減らします。 サイトカインの産生を阻害するシクロスポリン; アザチオプリンは活性クリチンの増殖を引き起こします。 ステロイドは、力を阻害し、マクロファージ資産を抑制し、農産業複合体の機能を低下させ、MHC抗原の発現を低下させる可能性があります。 この種のステロイドは、悪臭がマクロファージや移植組織だけでなく、skazovuvatiの豊富な効果ІFγをもたらす可能性があるという事実によって説明されました。 シクロスポリンは環状ポリペプチド抗生物質であり、真菌の土壌生産者として使用できます。 高い免疫抑制作用を獲得。 主にシクロスポリンで-リンホカインの合成を誘導し(リンホカイン遺伝子の活性化に注入した結果として)、リンパ球によるIL-2受容体の発現の減少を直接または媒介します。 FK506(タクロリムス)やラパマイシンなどの環状ポリペプチド抗生物質も真菌によって発見され、免疫抑制力もある可能性があります。 抗生物質FK506は、Th細胞によるリンホカインの産生に起因します。リンホカインは、作用機序によってシクロスポリンに類似しています。 ラパマイシンは、IL-2受容体からのシグナルの内部細胞伝達経路を遮断し、それ自体でIL-2をリンパ球の休閑活性化へと駆り立てます。 シクロスポリン、FK506、ラパマイシンの構造を図に示します。 27.24。 小さな。 27.24。 リンパ球の構造と年齢のために真菌によって受容体を生成する免疫抑制性環状ポリペプチド抗生物質:シクロスポリンとFK506はリンパ球シグナルに対する健康な反応を誘発します、 移植の反応は、急速な成長と分化-増殖-リンパ球に関連しています。 抗増殖剤のアザチオプリンの助けから得られるものは何もありません。 その代謝の産物は、それが広がるときにセリンのDNAに含まれ、他の増殖に変換されます。 新しい抗増殖薬、古いミコフェノール酸の苗が感染しています。 すべての抗抑制剤は単剤療法として有効である可能性がありますが、結果を拒否するには、毒性の副作用の数を増やすことにより、高用量で投与する必要があります。 免疫抑制の時代に勝利したとき、相乗効果をもたらし、異なる段階で同じ免疫プロセスを注入します。 組み合わせの追加成分のこの投与量は、副反応を最小限に抑えるために自分で変更することができます。 シクロスポリンの停滞は、診療所での移植の結果にしばしば見られました(ニロック、心臓、肝臓での移植の生存率は、症例の85〜90%で1岩に達します)。 しかし、移植移植の1時間前から7〜8年になると、シクロスポリン感染の結果は慢性投与の問題を示さなかったが、薬物摂取の些細なことは副作用と関連していた。 最近の成功は、臨床診療に新薬が導入されて以来改善されてきました。 感染は、より活気がありますが、大量の非特異的免疫抑制力でもあるため、新しい薬剤の導入で行われます(図27.25)。 血球の除去またはそれらの機能の遮断のために、それらは、細胞表面上の抗原に対するモノクローナル抗原、CD3、CD4、CD8およびIL-2受容体に対するクリームである可能性があります。 これらの抗体の有効性を調整することにより、細胞毒性剤と結合することが可能です。 2つ目は、IL-2からの毒素の調製において、特定の極性に類似しています。細胞のIL-2受容体を発現し、移植抗原に応答して現れる細胞を活性化し、毒素-2を振動させます。活性化 小さな。 27.25。 抗体とリンパ球は、免疫系の歌う細胞に向けることができます。 このタイプの薬に基づいて、例えば、腎臓および肝毒性のために、非リンパ組織に圧力をかける必要はありません。 生物剤の有効性は、化学薬品や毒素と組み合わせると高まります。 (DAF-解離を加速する因子、英語の崩壊促進タクター; MCP-膜補因子タンパク質。) 特定の免疫抑制は移植片に対する免疫応答を弱め、感染に対する感受性の影響を受けません 免疫反応の強度、タイプ、および特異性の調節は、リンギング音のメカニズムの背後にあるさまざまな経路によって駆動されます(Div。Ch.13)。 実験では、3つの古典的な素数の助けを借りて規制のプロセスに注入する移植プロセスを取得することが可能です:新生児期の寛容誘導、能動的寛容および受動的寛容。 新生児へのドナー抗原の導入は、移植前にそれらの反応性を誘発する可能性があります..。 グリソンでは、人や大人とは対照的に、T細胞はすでに新生児期に胸腺を修復します(これは、子宮内発達の16〜20倍であるヒトの発達段階です)。 新参のミシャムが恒久的に抗原に入ると(たとえば、成長するまで生きる)、またはバガトラズ抗原を注入するとすぐに、成熟したT-シチンの発達がこの抗原と反応して駆動します。 古典的なステージングでは、それはそのような方法です。 ミスの嚢胞性骨髄のクリチン(A x B)F1は、新しいマウスをミシャムpozbav Vに注射します。嚢胞性脳は、ドナー抗原の永続的なデレルとして機能します。 線のいたずらが「昔ながらの体」の手の届くところにある場合、それは出生後の期間で知られている抗原Aに反応する悪臭を放ちます。図27.8のビューと第12章の詳細な説明。 抗原は、多くのリンパ球亜集団で振動する可能性があります。 たとえば、時折発生するまで、Th細胞はTh1とTh2の2つの主要な集団に広がっていました(div。Ch.II)。 新生児に誘発された大御所の耐性を伴ういたずら。ドナー特異的Tx1の欠損およびドナー特異的Tx2リンパ球の数。 ヤクを図に示します。 27.23、Tx1細胞はIFγとIL-2を産生し、最初の移植に参加します。 Tx2細胞とは対照的に、Tx1細胞によるリンホカインの合成を促進するIL-10因子を含むいくつかのリンホカインを設定します。 ドナーアウト標的の無数のTx1細胞および多数のTx2細胞の存在は、投与プロセスと移植片の生着との間のバランスの変化を意味し、それは耐性の発達につながる。 厳密には、耐性の形態はそれ自体が無反応ではなく、より早い免疫応答であるように思われます。 Tsikavo、シクロスポリンは、無傷のTx2細胞で過負荷になっているTx1細胞に見られます。 私、nareshty、抗原はサプレッサーT-cellini(Tc-cellini)を活性化することができます。 それらの性質はまだあいまいになっています。 しかし、Tリンパ球の移植がある場合、ドナー耐性からシュキルン移植Aまで、思春期の移植のレシピエントが細胞の効果のための移植を受けていない場合、Tc-クリチンの活性に注意しました、あなたはtx-aboTcリンパ球になることができます。 実験的な賛辞は、歌うこと、T-聖職者、抑制機能を示す方法、しかし、Ts-クリチンの性質と非常に重要なメカニズムとメカニズムについての考えを理解することです。 サイクリン細胞はシクロスポリンに耐性があり、症状を誘発し、能動免疫抑制の耐性を仲介します。 ヒトにおける特異的免疫抑制..。 スタンは、新生児期、新生児期に生物に耐性があり、人間にとって不健康です。 しかし、特別な方法が人々の免疫システムに適用されるとき、状況は非常に役に立ちます。 リンパ組織(OOL)の一般化は、高い視認性まで維持されますが、嚢胞性骨髄の嚢胞性骨髄ekranuvannya(zahist)に関しては停滞しており、造血は賢明ではありません。 その結果、ブドウ園の人々は、新生児期に誘発されたグリソンへの耐性を持っています。 Dyisno、高い耐性の与えられた抗原注射を伴うOOLしかし、一般的な臨床診療におけるvicoristovuvatiOOLは完了するのが安全ではありません。 心臓が移植されると、抗リンパ球のsyrovatusは広く隠されます。 レシピエントの循環T細胞の除去におけるそのようなポリアガスの効果。 安全に、必要な場合でも、成熟Tリンパ球の抗原に対するT細胞モノクローナル抗体を排除することは効果的であり、クラスでは抗CD3抗体の存在を知っていました。 ヒトでは、移植に対する無反応は、追加の輸血によって誘発される可能性があります。..。 場合によっては、ドナー抗原が導入される前に、移植片の生存率が割り当てられていない時間延長されます(図27.26)。 これは、ドナーの抗原(移植の加速された上腹部)によるレシピエントの免疫化から得られるものとは反対です。 デンマークの現象はアクティブグラフトvizivaniyaと呼ばれます。 リンパ組織の初期変化の反応において、議論されてきた、mabutで導入された抗原に大きな価値が与えられます。 そのため、過去の移植では、ドナーの献血はシュラで提供されていましたが、移植された臓器の生存を規定することなく、移植前の期間、ドナーの血液がレシピエントに内部で提供されました。 効果は免疫学的に特異的であるため、献血者と母親の罪を犯した献血者は、献血者が抗原性であるという事実を受け入れます。 小さな。 27.26。 レシピエントへのドナー抗原の前方内部導入は、サイム後に移植された同種移植片の生存率を高めることができます。 現象全体は、寛容に対する能動免疫応答、およびレシピエントの能動免疫応答の増加と呼ぶことができます。 (同じドナーからの新たな献血により、移植の報告があるかもしれないことを意味します。) より能動的で、受動的に免疫学的に特異的になるにつれて、所与のドナーの抗原に対する反応の剥奪を引き付ける可能性がいくつかある。 polypshennya vizhivannya(posilennya)グラフト「サードオーダー」、つまり、受け入れられていないサードパーティの非オリジナルドナーから取得したもの。 クリニックは、ドナー特異的血液(TDC)の前方輸血による能動的耐性改善の方法を知っています。 たとえば、父親の1人のニルカを移植する前に、子供たちは父親の血液で輸血されます。 病気の約20%がTDCを実施するのは残念であり、抗ドナー抗体が承認されており、過剰な取引の反応が進展しているため、残念ながら計画されているニルカの移植は避けられません。 しかし、移植を受けた患者の80%では、95〜100%の症例で成功しています。 移植前の輸血の友好的効果(輸血効果)は、特別に選択されていないドナーから避難したレシピエントでも同じです(つまり、献血者が移植された臓器のドナーでない場合)。 Mabut、移植片の献血者における抗原のタイプの蓄積の影響(図27.27)。 このような説明の腐食性については、子供からの輸血回数の増加により、成長の輸血効果があると言われています。 同時に、多くのブラ移植センターが、任意のドナーから任意のレシピエントへの前方輸血の戦略を採用しています。 しかし、結局のところ、患者の感作とSNIDへの感染のリスクを知ったので、免疫抑制剤が多くの問題で手順を実行することが利用可能になりました。 小さな。 27.27。 移植前にドナーシェルターを輸血した病気(102人)で移植されたニルカの生存はより些細なものでしたが、輸血を受けなかった病気(71cholovik)ではそうではありませんでした。 積極的な改善のためには、病気のつるがドナーの抗原の導入に対して積極的な免疫反応を示す必要があります。 エネルギーのメカニズム(エネルギーの誘導、Tx2-クリチンの振動活性化、または血液中の注入された抗原からのTs-クリチンの活性化)を使用できます。これは、新生児の誘導耐性の場合です。 そのような場合、ドナーの特定の抗原の検出をブロックすることで「抗抗原」を確立し、移植を導入するプロセスを誘発し、高免疫原性の白血球「乗客」を破壊することが可能です。 グラフトに復讐する。 ドナー抗原に関連して反応性である、シチンの抗原受容体と組み合わせてなど、そのような抗原抗原を検討およびカバーすることが可能である。 細胞の数を変更して、そのようなランクの抗原の提示を変更することができるため、移植中に、振動する亜集団、例えば、Tx2-およびTc-リンパ球が活性化される。 移植を受けた生物では、リンギング音のメカニズムによって抗体を調節することができます。 ニルカ移植中のシューラへの抗ドナー抗体(受動的強度)の導入は、移植された臓器の生存を維持することができます(図27.26)。 思考の糧 ■ドナーのMHCペプチド複合体-ドナー分子の間接的な活性化を引き起こす反応として、ドナー抗原ペプチド複合体-ドナーMHC分子によるレシピエントのT-クリチンの直接活性化の結果として誘発される反応は何ですか? ■移植前にビロブレンである血液輸血は、移植の生存を延長し、免疫応答を決定することができます。 しかし、一部の患者では、ドナーの外来血球に対して抗体が形成され、これに関連して、臓器移植の成功を回復することが重要です。 アンチドナーアンチドナー製品はどのランクで入手できますか? ■慢性的で最先端のマーケティングの効率的なメカニズムが開発されています。 治療計画にどのような変更を加える必要がありますか?慢性的なビジネスをどのように一意に特定できますか? ■異種移植中の最初のバーは、ドナー抗原に対する抗体のレシピエントの早い段階で設定されます。 確かに、例えば、ブタへの人間の臓器の移植中に、貿易の副腎の発達を統一することは可能です。 ただし、聖職者の反応の決定には明らかな変化があります。 異種同種移植中に外来抗原を発生させるプロセスはどうなりますか? ■直接および間接の免疫化方法に移植を使用するメカニズムを使用できるのは誰ですか? ■ヒストン適合性移植を移植するのに最も効果的な、薬物、抗原、および抗原のどのような組み合わせがあなたのアイデアで見つかりましたか? DODATKOVALITERATURE アレクサンダーG.P. J.、ラタイムD.、ジャネロP.他 1991年。事前に形成された細胞傷害性抗体およびABO不適合移植片。 クリン。 移植。 5:583。 バッハF.H. 1991年。異種移植:考慮すべき問題。 クリン。 移植。 5:595。 Bjorkman P. J.、Saper M. A.、Samaouri B. etal。 1987年。クラスI組織適合性抗原の外来抗原結合部位およびT細胞認識領域。 Nature 329:512。 バーディックJ.F. 1991年。慢性拒絶反応クリニック。 移植。 5:489。 Concar D. 1994.未来のオルガン工場? ニューサイエンティスト1930:24-29。 ダルマンM.J.、クラークG.J. 1991年。移植におけるサイトカインとその受容体。 Curr。 意見。 Immunol。 3.729。 グラフR.J.、ベイリーD.W. 1973年。非H-2組織適合性遺伝子座とその抗原。 移植。 牧師 15:26-49。 Hall B.M.、Dorsch S.、RoserB.1978。invivoでの同種移植片拒絶反応の細胞基盤。 I.心臓移植片の最初のセット拒絶のための細胞要件。 J.Exp。 Med。 148:878。 ハロランP.F. Broski A.P.、Batiuk T.D. etal。 1993年。急性拒絶反応の分子免疫学:概要。 移植。 Immunol。 1:3-27。 Hunt S.、BillinghamM.1991。心臓移植の長期的な結果。 アン。 牧師 Med。 42:437。 ハッチンソンI.V. 1991年。同種移植片拒絶反応の細胞メカニズム。 キュアオピン。 Immunol。 3:722。 レヒラーR.I.、ロンバルディG.、バチェラーJ.R. etal。 1990年。アロ反応性の分子基盤。 Immunol。 今日11:83。 メイソンD.W.、モリスP.J. 1986年。同種移植片拒絶反応におけるエフェクターメカニズム。 アンヌ。 牧師 Immunol。 4:119。 Masoor S.、Schroeder T.J.、Michler R.E. etal。 1986年。臓器移植におけるモノクローナル抗体:概要。 移植。 Immunol。 4:176-89。 Opelz G.1989。心臓移植におけるHLAマッチングの効果。 移植。 手順 21:794。 ピアットJ.L.、バッハF.H. 1991年。異種移植への障壁。 移植52:937。 Sablinski T.、Hancock W.W.、Tilney N.L. etal。 1991年。臓器移植におけるCD4モノクローナル抗体。 進捗状況のレビュー。 移植52:579。 サックスD.H.、バッハF.H. 1990年。異種移植片拒絶反応の免疫学。 人間の免疫。 28:245。 Stemmuller D. 1985.どのT細胞が同種移植片拒絶反応を媒介しますか? 移植40:229。 トムソンA.W. 1994年。免疫抑制薬と移植耐性の誘導。 移植。 Immunol。 2:263-70。 Waldman H.、CobboldS.1993。免疫寛容を達成するためのモノクローナル抗体の使用。 Immunol。 今日14:247-51。 Waldmann H.1989。モノクローナル抗体によるT細胞応答の操作。 アンヌ。 牧師 Immunol。 7:407。 |
読んだ: |
---|
人気:
子宮出血の原因と治療![]() |