У людському організмі кровоносна система влаштована так, щоб повністю відповідати його внутрішнім потребам. Важливу роль в просуванні крові грає наявність замкнутої системи, в якій розділені артеріальний і венозний кров'яні потоки. І здійснюється це за допомогою наявності кіл кровообігу.

Історична довідка

У минулому, коли під рукою у вчених ще не було інформативних приладів, здатних вивчати фізіологічні процеси на живому організмі, найбільші діячі науки змушені були займатися пошуком анатомічних особливостей у трупів. Природно, що у померлої людини серце не скорочується, тому деякі нюанси доводилося домислювати самостійно, а іноді і просто фантазувати. Так, ще в другому столітті нашої ери Клавдій Гален, який навчається за працями самого Гіппократа, припускав, що артерії містять в своєму просвіті повітря замість крові. Протягом подальших століть було виконано чимало спроб об'єднати і зв'язати воєдино наявні анатомічні дані з позиції фізіології. Всі вчені знали і розуміли, як влаштована система кровообігу, але ось як це працює?

Колосальний внесок в систематизацію даних по роботі серця внесли вчені Мігель Сервет і Вільям Гарвей в 16-му столітті. Гарвей, вчений, що вперше описав великий і малий кола кровообігу , В 1616 році визначив наявність двох кіл, але ось як пов'язані між собою артеріальний і венозний русло, він пояснити в своїх працях не міг. І лише згодом, в 17-му столітті, Марчелло Мальпігі, один з перших почав використовувати мікроскоп в своїй практиці, відкрив і описав наявність дрібних, невидимих ​​неозброєним оком капілярів, які служать сполучною ланкою в колах кровообігу.

Філогенез, або еволюція кіл кровообігу

У зв'язку з тим, що в міру еволюції тварини класу хребетних ставали все більш прогресивними в анатомо-фізіологічному відношенні, їм було потрібно складний пристрій і серцево-судинної системи. Так, для більш швидкого руху рідкої внутрішнього середовища в організмі хребетного тварини з'явилася необхідність замкнутої системи циркуляції крові. У порівнянні з іншими класами тваринного світу (наприклад, з членистоногими або з хробаками), у хордових з'являються зачатки замкнутої судинної системи. І якщо у ланцетника, наприклад, відсутня серце, але існує черевна і спинна аорта, то у риб, амфібій (земноводних), рептилій (плазунів) з'являється дво- і трикамерну серце відповідно, а у птахів і ссавців - четирехкамерное серце, особливістю якого є осередок в ньому двох кіл кровообігу, що не змішуються між собою.

Таким чином, наявність у птахів, ссавців і людини, зокрема, двох розділених кіл кровообігу - це не що інше, як еволюція кровоносної системи, необхідна для кращого пристосування до умов навколишнього середовища.

Анатомічні особливості кіл кровообігу

Кола кровообігу - це сукупність кровоносних судин, що представляє собою замкнуту систему для надходження у внутрішні органи кисню і поживних речовин за допомогою газообміну і обміну нутриентами, а також для виведення з клітин двоокису вуглецю та інших продуктів метаболізму. Для організму людини характерні два кола - системний, або велике коло, а також легеневої, званий також малим колом.

Відео: кола кровообігу, міні-лекція і анімація

Велике коло кровообігу

основною функцією великого колає забезпечення газообміну в усіх внутрішніх органах, крім легких. Він починається в порожнині лівого шлуночка; представлений аортою і її відгалуженнями, артеріальним руслом печінки, нирок, головного мозку, скелетної мускулатури і інших органів. Далі даний коло триває капілярної мережею і венозних руслом перерахованих органів; і за допомогою впадання порожнистої вени в порожнину правого передсердя закінчується в останньому.

Отже, як уже сказано, початок великого кола - це порожнина лівого шлуночка. Сюди прямує артеріальний кров'яний потік, що містить в собі велику частину кисню, ніж двоокису вуглецю. Цей потік в лівий шлуночок потрапляє безпосередньо з кровоносної системи легенів, тобто з малого кола. Артеріальний потік з лівого шлуночка за допомогою аортального клапана проштовхується в найбільший магістральний посудину - в аорту. Аорту образно можна порівняти зі своєрідним деревом, яке має безліч відгалужень, тому що від неї відходять артерії до внутрішніх органів (до печінки, нирок, шлунково-кишковому тракту, до головного мозку - через систему сонних артерій, до скелетних м'язів, до підшкірно-жирової клітковині та ін). Органні артерії, також мають численні розгалуження і носять відповідні анатомії назви, несуть кисень в кожен орган.

У тканинах внутрішніх органів артеріальні судини підрозділяються на судини все меншого і меншого діаметру, і в результаті формується капілярна мережа. Капіляри - це наімельчайшіе судини, практично не мають середньої м'язового шару, а представлені внутрішньою оболонкою - інтиму, що вистилає ендотеліальними клітинами. Просвіти між цими клітинами на мікроскопічному рівні настільки великі в порівнянні з іншими судинами, що дозволяють безперешкодно проникати білків, газам і навіть формених елементівв міжклітинну рідину навколишніх тканин. Таким чином, між капіляром з артеріальною кров'ю і рідкої міжклітинної середовищем в тому чи іншому органі відбувається інтенсивний газообмін і обмін інших речовин. Кисень проникає з капіляра, а вуглекислота, як продукт метаболізму клітин - в капіляр. Здійснюється клітинний етап дихання.

Після того, як в тканини перейшло більшу кількість кисню, а з тканин була видалена вся вуглекислота, кров стає венозної. Весь газообмін здійснюється з кожним новим припливом крові, і за той проміжок часу, поки вона рухається по капіляри в сторону венули - сосудика, що збирає венозну кров. Тобто з кожним серцевим циклом в тій чи іншій ділянці організму здійснюється надходження кисню в тканини і видалення з них вуглекислого газу.

Зазначені венули об'єднуються в вени побільше, і формується венозний русло. Відня, аналогічно артеріях, носять ті назви, в якому органі вони розташовуються (ниркові, мозкові та ін). З великих венозних стовбурів формуються притоки верхньої і нижньої порожнистої вени, а останні потім впадають в праве передсердя.

Особливості кровотоку в органах великого кола

Деякі з внутрішніх органів мають свої особливості. Так, наприклад, в печінці існує не тільки печінкова вена, «що відносить» венозний потік від неї, а й воротная, яка навпаки, приносить кров в печінкову тканину, де виконується очищення крові, і тільки потім кров збирається в притоки печінкової вени, щоб потрапити до великого кола. Воротна вена приносить кров від шлунка і кишечника, тому все, що людина з'їла або випив, має пройти своєрідну «очищення» в печінці.

Крім печінки, певні нюанси існують і в інших органах, наприклад, в тканинах гіпофіза і нирок. Так, в гіпофізі відзначається наявність так званої «чудовою» капілярної мережі, тому що артерії, які приносять кров в гіпофіз з гіпоталамуса, поділяються на капіляри, які потім збираються в венули. Венули, після того, як кров з молекулами релизинг-гормонів зібрана, знову поділяються на капіляри, а потім вже формуються вени, які відносять кров від гіпофіза. У нирках двічі на капіляри розділяється артеріальна мережа, що пов'язано з процесами виділення та зворотного всмоктування в клітинах нирок - в нефронах.

Мале коло кровообігу

Його функцією є здійснення газообменних процесів в легеневій тканині з метою насичення «відпрацьованої» венозної крові кисневими молекулами. Він починається в порожнині правого шлуночка, куди з право-передсердної камери (з «кінцевої точки» великого кола) надходить венозний кров'яний потік з вкрай незначною кількістю кисню і з великим вмістом вуглекислоти. Ця кров за допомогою клапана легеневої артерії просувається в один з великих судин, званий легеневим стовбуром. Далі венозний потік рухається по артеріального русла в легеневої тканини, яке також розпадається на мережу з капілярів. За аналогією з капілярами в інших тканинах, в них здійснюється газообмін, ось тільки в просвіт капіляра надходять молекули кисню, а в альвеолоціти (клітини альвеол) проникає вуглекислота. В альвеоли при кожному акті дихання надходить повітря з навколишнього середовища, з якого кисень через клітинні мембрани проникає в плазму крові. З повітрям, що видихається при видиху надійшла в альвеоли вуглекислота виводиться назовні.

Після насичення молекулами O 2 кров набуває властивостей артеріальної, протікає по венулам і в кінцевому підсумку добирається до легеневих вен. Останні в складі чотирьох або п'яти штук відкриваються в порожнину лівого передсердя. В результаті, через праву половину серця протікає венозний кров'яний потік, а через ліву половину - артеріальна; і в нормі ці потоки змішуватися не повинні.

У тканини легенів є подвійна мережа капілярів. За допомогою першої здійснюються газообмінні процеси з метою збагачення венозного потоку молекулами кисню (взаємозв'язок безпосередньо з малим колом), а в другій здійснюється харчування самої легеневої тканини киснем і нутрієнтами (взаємозв'язок з великим колом).

Додаткові кола кровообігу

Даними поняттями прийнято виділяти кровопостачання окремих органів. Так, наприклад, до серця, яке більше за інших потребує кисню, артеріальний приплив здійснюється з відгалужень аорти в самому її початку, які отримали назву правої і лівої коронарних (вінцевих) артерій. У капілярах міокарда відбувається інтенсивний газообмін, а венозний відтік здійснюється в коронарні вени. Останні збираються в коронарний синус, який відкривається прямо в право-предсердную камеру. Таким шляхом здійснюється серцевий, або коронарний коло кровообігу.

вінцевий (коронарний) коло кровообігу в серці

Віллізіев колоявляє собою замкнуту артеріальну мережу з мозкових артерій. Мозковий коло забезпечує додаткове кровопостачання мозку при порушенні мозкового кровотоку по іншим артеріях. Це захищає настільки важливий орган від нестачі кисню, або гіпоксії. Мозковий коло кровообігу представлений початковим сегментом передньої мозкової артерії, початковим сегментом задньої мозкової артерії, передніми і задніми сполучними артеріями, внутрішніми сонними артеріями.

виллизиев коло в мозку (класичний варіант будови)

Плацентарний коло кровообігуфункціонує тільки під час виношування плоду жінкою і здійснює функцію «дихання» у дитини. Плацента формується, починаючи з 3-6 тижня вагітності, і починає функціонувати на повну силу з 12-го тижня. У зв'язку з тим, що легені плоду не працюють, надходження кисню в його кров здійснюється за допомогою потоку артеріальної крові в пупкову вену дитини.

кровообіг плода до народження

Таким чином, всю кровоносну систему людини можна умовно розділити на окремі взаємопов'язані ділянки, що виконують свої функції. Правильне функціонування таких ділянок, або кіл кровообігу, є запорукою здорової роботи серця, судин і всього організму в цілому.

Були відкриті Гарвеем в 1628 році. Пізніше вчені багатьох країн робили важливі відкриття, що стосуються анатомічної будови і функціонування кровоносної системи. І до цього дня медицина рухається вперед, вивчаючи методи лікування і відновлення судин. Анатомія збагачується все новими даними. Вони розкривають перед нами механізми загального і регіонарного кровопостачання тканин і органів. У людини четирехкамерное серце, яке змушує кров циркулювати по великому і малому колах кровообігу. Цей процес безперервний, завдяки йому абсолютно все клітини організму отримують кисень і важливі поживні речовини.

значення крові

Великий і малий кола кровообігу доставляють кров до всіх тканин, завдяки чому наш організм справно функціонує. Кров - сполучний елемент, що забезпечує життєдіяльність кожної клітинки і кожного органу. До тканин надходить кисень і живильні компоненти, в тому числі ферменти і гормони, а з міжклітинної простору виводяться продукти обміну речовин. Крім того, саме кров забезпечує постійну температуру тіла людини, захищаючи організм від хвороботворних мікробів.

з травних органівв плазму крові безперервно надходять і розносяться до всіх тканин поживні речовини. Незважаючи на той факт, що людина постійно вживає їжу, що містить велику кількість солей і води, в крові підтримується постійний баланс мінеральних сполук. Це досягається шляхом виведення надлишку солей через нирки, легені і потові залози.

серце

Від серця відходять великий і малий кола кровообігу. Цей порожнистий орган, складається з двох передсердь і шлуночків. Серце розташовується зліва в грудній області. Його вага у дорослої людини, в середньому, становить 300 м Цей орган відповідає за перекачування крові. В роботі серця виділяють три основні фази. Скорочення передсердь, шлуночків і пауза між ними. На це йде менше однієї секунди. За одну хвилину людське серцескорочується не менше 70 разів. Кров рухається по судинах безперервним потоком, постійно перетікає через серце з малого кола у великій, несучи до органів і тканин кисень і приносячи в альвеоли легенів вуглекислий газ.

Системний (великий) коло кровообігу

І велике, і мале кола кровообігу виконують функцію газообміну в організмі. Коли кров повертається з легких, вона вже збагачена киснем. Далі її потрібно доставити до всіх тканин і органів. Саме цю функцію виконує велике коло кровообігу. Свій початок він бере в лівому шлуночку, підбиваючи до тканин кровоносні судини, які розгалужуються до дрібних капілярів і здійснюють газообмін. Закінчується системний коло в правому передсерді.

Анатомічна будова великого кола кровообігу

Велике коло кровообігу бере свій початок в лівому шлуночку. З нього виходить в великі артерії насичена киснем кров. Потрапляючи в аорту і плечеголовной стовбур, вона з величезною швидкістю рухається до тканин. За однією великої артерії кров йде в верхню частину тіла, а по другий - в нижню.

Плечоголовний стовбур - це відокремлювана від аорти велика артерія. По ній багата киснем кров йде вгору до голови і рук. Друга велика артерія - аорта - доставляє кров в нижню частину тіла, до ніг і тканинам тулуба. Два цих основних кровоносних судини, як уже було сказано вище, багаторазово діляться на більш дрібні капіляри, які сіточкою пронизують органи і тканини. Ці найдрібніші судини доставляють кисень і поживні речовини в міжклітинний простір. З нього в кров надходить вуглекислий газ і інші необхідні організму продукти метаболізму. На зворотному шляху до серця капіляри знову з'єднуються в більші судини - вени. Кров в них тече повільніше і має темний відтінок. В кінцевому підсумку все судини, що йдуть з нижньої частини тіла, об'єднуються в нижню порожнисту вену. А ті, що йдуть від верхньої частини тулуба і голови - в верхню порожнисту вену. Обидва цих судини впадають в праве передсердя.

Малий (легеневий) коло кровообігу

Мале коло кровообігу бере свій початок в правому шлуночку. Далі, зробивши повний оборот, кров переходить в ліве передсердя. Головна функція малого кола - газообмін. З крові виводиться вуглекислий газ, який насичує організм киснем. Процес газообміну здійснюються в альвеолах легенів. Малі і великі кола кровообігу виконують кілька функцій, але основне їхнє значення полягає в тому, щоб провести кров по всьому організму, охоплюючи всі органи і тканини, при цьому підтримуючи теплообмін і процеси метаболізму.

Анатомічне пристрій малого кола

З правого шлуночка серця виходить венозна, бідна вмістом кисню кров. Вона надходить в найбільшу артерію малого кола - легеневий стовбур. Він ділиться на два окремих судини (праву і ліву артерії). Це дуже важлива особливість малого кола кровообігу. Права артерія приносить кров до правого легкому, а ліва, відповідно, до лівої. Підходячи до головного органу дихальної системи, судини починають ділитися на більш дрібні. Вони розгалужуються, поки не досягають розмірів тонких капілярів. Вони охоплюють всі легке, збільшуючи в тисячі разів площа, на якій відбувається газообмін.

До кожного найдрібнішого альвеолу підходить кровоносну судину. Від атмосферного повітря кров відокремлює лише найтонша стінка капіляра і легкого. Вона настільки ніжна і пориста, що кисень та інші гази вільно можуть циркулювати через цю стінку в судини і альвеоли. Таким чином здійснюється газообмін. Газ пересувається за принципом від більшої концентрації до меншої. Наприклад, якщо в темній венозної крові дуже мало кисню, то він починає надходити в капіляри з атмосферного повітря. А ось з вуглекислим газом відбувається навпаки, він переходить в альвеоли легкого, так як там його концентрація нижче. Далі судини знову об'єднуються в більш великі. В кінцевому підсумку вони залишаються всього чотири великі легеневі вени. Вони несуть до серця збагачену киснем яскраво червону артеріальну кров, яка перетікає в ліве передсердя.

час кровообігу

Проміжок часу, за який кров встигає пройти по малому і великому колі, називається часом повного кругообігу крові. Цей показник строго індивідуальний, але в середньому на це йде від 20 до 23 секунд в стані спокою. При м'язової активності, наприклад, під час бігу або стрибків, швидкість кровотоку зростає в кілька разів, тоді повний оборот крові по обох колах може відбутися лише за 10 секунд, але такий темп організм довго витримати не може.

Серцевий коло кровообігу

Великий і малий кола кровообігу забезпечують в організмі людини процеси газообміну, але кров циркулює і в серці, причому за суворим маршрутом. Цей шлях називається «серцевий коло кровообігу». Починається він двома великими вінцевими серцевими артеріями від аорти. За ним кров надходить в усі частини і шари серця, а потім по дрібних венах збирається в венозний вінцевий синус. Цей великий посудину відкривається в праве сердечне передсердя своїм широким гирлом. Але деяка частина дрібних вен безпосередньо виходить в порожнині правого шлуночка і передсердя серця. Ось так непросто влаштована кровоносна система нашого організму.

Два кола кровообігу. Серце складається з чотирьох камер.Дві праві камери відділені від двох лівих камер суцільною перегородкою. ліва частинасерця містить багату киснем артеріальну кров, а права- бідну киснем, але багату вуглекислим газом венозну кров. Кожна половина серця складається з передсердяі шлуночка.У передсердях кров збирається, потім вона направляється в шлуночки, а з шлуночків виштовхується у великі судини. Тому початком кровообігу прийнято вважати шлуночки.

Як у всіх ссавців, кров у людини рухається по двом колам кровообігу- великому і малому (рисунок 13).

Велике коло кровообігу.У лівому шлуночку починається велике коло кровообігу. При скороченні лівого шлуночка кров викидається в аорту - найбільшу артерію.

Від дуги аорти відходять артерії, що забезпечують кров'ю голову, руки і тулуб. В грудної порожнинивід низхідній частини аорти відходять судини до органів грудної клітини, а в черевній - до органів травлення, нирок, м'язів нижньої половини тіла і іншим органам. Артерії постачають кров'ю всі органи і тканини. Вони багато разів гілкуються, звужуються і поступово переходять в кровоносні капіляри.

У капілярах великого кола оксигемоглобін еритроцитів розпадається на гемоглобін і кисень. Кисень поглинається тканинами і використовується для біологічного окислення, а виділяється вуглекислий газ несеться плазмою крові і гемоглобіном еритроцитів. Живильні речовини, що містяться в крові, надходять в клітини. Після цього кров збирається у вени великого кола. Відня верхньої половини тіла впадають в верхню порожнисту вену,вени нижньої половини тіла - в нижню порожнисту вену.Обидві вени несуть кров в праве передсердя серця. Тут завершується велике коло кровообігу. Венозна кров переходить у правий шлуночок, звідки починається мале коло.

Малий (або легеневий) коло кровообігу.При скороченні правого шлуночка венозна кров направляється в дві легеневі артерії.Права артерія веде в праве легке, ліва - в ліве легке. Зверніть увагу: по легеневих

артеріях рухається венозна кров!У легенях артерії розгалужуються, стаючи все тонше і тонше. Вони підходять до легеневим бульбашок - альвеол. Здесьтонкіе артерії поділяються на капіляри, обплітаючи тонку стінку кожного бульбашки. Що міститься в венах вуглекислий газ йде в альвеолярний повітря легеневого бульбашки, а кисень з альвеолярного повітря переходить в кров.

малюнок 13 – Схема кровообігу (артеріальна кров зображена червоним кольором, венозна - синім, лімфатичні судини - жовтим):

1 - аорта; 2 - легенева артерія; 3 - легенева вена; 4 - лімфатичні судини;

5 - артерії кишечника; 6 - капіляри кишечника; 7 - воротная вена; 8 - ниркова вена; 9 - нижня і 10 - верхня порожнисті вени

Тут він сполучається з гемоглобіном. Кров стає артеріальною: гемоглобін знову перетворюється в оксигемоглобін і кров змінює колір - з темної стає червоною. Артеріальна кров по легеневих венахповертається до серця. Від лівого і правого від легень до лівого передсердя направляються на дві легеневі вени, що несуть артеріальну кров. У лівому передсерді мале коло кровообігу закінчується. Кров переходить в лівий шлуночок, і далі починається велике коло кровообігу. Так кожна крапля крові послідовно проходить спочатку одне коло кровообігу, потім інший.

Кровообіг в серцевідноситься до великого кола. Від аорти до м'язів серця відходить артерія. Вона опоясує серце у вигляді вінця і тому називається вінцевої артерією.Від неї відходять більш дрібні судини, розбиваючись на капілярну мережу. Тут артеріальна кров віддає свій кисень і поглинає вуглекислий газ. Венозна кров збирається у вени, які зливаються і декількома протоками впадають у праве передсердя.

відтік лімфизабирає з тканинної рідини все, що утворюється в процесі життєдіяльності клітин. Тут і потрапили у внутрішнє середовище мікроорганізми, і відмерлі частини клітин, і інші непотрібні організму залишки. Крім того, в лімфатичну систему потрапляють деякі поживні речовини з кишечника. Всі ці речовини потрапляють в лімфатичні капіляри і направляються в лімфатичні судини. проходячи через лімфатичні вузли, Лімфа очищується і, звільнена від сторонніх домішок, впадає в шийні вени.

Таким чином, поряд із замкнутою кровоносною системою існує незамкнутая лімфатична система, яка дозволяє очищати міжклітинні проміжки від непотрібних речовин.

енциклопедичний YouTube

1 / 5

✪ Кола кровообігу. Великий і малий, їх взаємодія.

✪ Кола кровообігу, ізі схема

✪ Кола Кровообігу людини за 60 секунд

✪ Будова і робота серця. кола кровообігу

✪ Два кола кровообігу

субтитри

Великий (системний) коло кровообігу

структура

функції

Основне завдання малого кола - газообмін в легеневих альвеолах і тепловіддача.

«Додаткові» кола кровообігу

Залежно від фізіологічного стану організму, а також практичної доцільності іноді виділяють додаткові кола кровообігу:

• плацентарний
• серцевий

Плацентарний коло кровообігу

Кров матері надходить в плакуратуру, де віддає кисень і поживні речовини капілярах пупкової вени плода, що проходить разом з двома артеріями в пупковому канатике. Пупкова вена дає дві гілки: велика частина крові надходить через венозний протока безпосередньо в нижню порожнисту вену, змішуючись з неоксігенірованной кров'ю від нижньої частини тіла. Менша частина крові надходить в ліву гілку ворітної вени, Проходить через печінку і печінкові вени і потім також надходить в нижню порожнисту вену.

Після народження пупкова вена запустевает і перетворюється в круглу зв'язку печінки (ligamentum teres hepatis). Венозний протока теж перетворюється в рубцевий тяж. У недоношених дітей венозний протока може функціонувати протягом деякого часу (зазвичай рубцуется через деякий час. Якщо немає - існує небезпека розвитку печінкової енцефалопатії). При портальної гіпертензії пупкова вена і аранціев проток можуть реканалізірованную і служити шляхами обхідного кровотоку (порто-кавальние шунти).

За нижньої порожнистої вени тече змішана (артеріального венозна) кров, насичення якої киснем становить близько 60%; по верхньої порожнистої вени тече венозна кров. Майже вся кров з правого передсердя через овальний отвір надходить у ліве передсердя і, далі, лівий шлуночок. З лівого шлуночка кров викидається у велике коло кровообігу.

Менша частина крові надходить з правого передсердя в правий шлуночок і легеневий стовбур. Так як легкі знаходяться в спав стані, тиск в легеневих артеріях більше, ніж в аорті, і практично вся кров проходить через артеріальна (Боталлов) проток в аорту. Артеріальна протока впадає в аорту після відходження від неї артерій голови і верхніх кінцівок, Що забезпечує їх більш збагаченої кров'ю. У легені надходить дуже мала частина крові, яка в подальшому надходить в ліве передсердя.

Частина крові (близько 60%) з великого кола кровообігу за двома пупкових артеріях плода надходить в плаценту; інша частина - до органів нижньої частини тіла.

При нормально функціонуючої плаценті кров матері і плоду ніколи не змішується - цим пояснюється можливе відмінність груп крові і резус-фактора матері і плоду (ів). Однак визначення групи крові і резус-фактора новонародженої дитини по пуповинної крові часто помилково. У процесі пологів плацента відчуває «перевантаження»: потуги і проходження плаценти по родовому каналу сприяють продавлювання материнськоїкрові в пуповину (особливо, якщо пологи проходили «незвично» або відзначалася патологія вагітності). Для безпомилкового визначення групи крові і резус-фактора новонародженого слід брати кров не з пуповини, а у дитини.

Кровопостачання серця або вінець коло кровообігу

Являє собою частину великого кола кровообігу, але в зв'язку з важливістю серця і його кровопостачання іноді можна зустріти згадка про це колі в літературі.

Артеріальна кров надходить до серця по правій і лівій коронарних артеріях, що беруть початок у аорти вище її напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія розділяється на дві або три, рідше чотири артерії, з яких найбільш клінічно значимими є передня низхідна (ПМЖВ) і огинає гілки (ОВ). Передня спадна гілка є безпосереднім продовженням лівої коронарної артерії і спускається до верхівки серця. Що огинає гілка відходить від лівої коронарної артерії в її початку приблизно під прямим кутом, огинає серце спереду назад по лівому краю серця, іноді досягаючи по задній стінці міжшлуночкової борозни. Артерії заходять в м'язову стінку, гілкуючись до капілярів. Відтік венозної крові відбувається переважно в 3 вени серця: велику, середню і малу. Зливаючись, вони утворюють вінець синус, що відкривається в праве передсердя. Інша кров відтікає по переднім серцевим венах і тебезіевим венах.

компенсації недостатності кровопостачання. У нормі виллизиев коло замкнутий. У формуванні віллізіева кола беруть участь передня сполучна артерія, початковий сегмент передньої мозкової артерії (A-1), супракліноідная частина внутрішньої сонної артерії, задня з оедінітельная артерія, початковий сегмент задньої мозкової артерії(P-1).

1. Значення системи кровообігу, загальний план будови. Великий і малий кола кровообігу.

Система кровообігу - це безперервний рух крові по замкнутій системіпорожнин серця і мережі кровоносних судин, які забезпечують всі життєво важливі функції організму.

Серце являє собою первинний насос, який додає енергії руху крові. Це складний пункт перетину різних потоків крові. У нормальному серце змішування цих потоків не відбувається. Серце починає скорочуватися приблизно через місяць після зачаття, і з цього моменту його робота не припиняється до останньої миті життя.

За час, що дорівнює середній тривалості життя, серце здійснює 2,5 млрд. Скорочень, і при цьому воно перекачує 200 млн. Літрів крові. Це унікальний насос, який має розмір з чоловічий кулак, а середня вага у чоловіка складає 300г, а у жінки - 220г. Серце має вигляд тупого конуса. Довжина його становить 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передньо-задній розмір дорівнює 6-7см.

Система кровоносних судин становить 2 кола кровообігу.

Велике коло кровообігупочинається в лівому шлуночку аортою. Аорта забезпечує доставку артеріальної крові до різних органів і тканин. При цьому від аорти відходять паралельні судини, які приносять кров до різних органів: артерії переходять в артеріолли, а артеріолли - в капіляри. Капіляри забезпечують всю суму обмінних процесів в тканинах. Там кров стає венозної, вона відтікає від органів. Вона притікає до правого передсердя по нижній і верхньої порожнистої вен.

Мале коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який ділиться на праву і ліву легеневу артерії. Артерії несуть венозну кров до легким, де буде відбуватися газообмін. Відтік крові з легких здійснюється по легеневих венах (2 від кожного легкого), які несуть артеріальну кров у ліве передсердя. Основна функція малого кола-транспортна, кров доставляє клітинам кисень, поживні речовини, воду, сіль, а з тканин виводить вуглекислий газ і кінцеві продукти обміну.

кровообіг- це найважливіша ланка в процесах газообміну. З кров'ю транспортується теплова енергія - це теплообмін з навколишнім середовищем. За рахунок функції кровообігу відбувається перенесення гормонів та інших фізіологічно активних речовин. Це забезпечує гуморальну регуляцію діяльності тканин і органів. Сучасні уявлення про систему кровообігу були викладені Гарвеем, який в 1628 році опублікував трактат про рух крові у тварин. Він прийшов до висновку про замкнутості системи кровообігу. Використовуючи метод стискання кровоносних судин, він встановив спрямованість руху крові. Від серця, кров рухається по артеріальних судинах, по венах, кров рухається до серця. Розподіл будується у напрямку течії, а не за змістом крові. Також були описані основні фази серцевого циклу. Технічний рівень не дозволяв в той час виявити капіляри. Відкриття капілярів було зроблено пізніше (Мальпігі), який підтвердив припущення Гарвея про замкнутості кровоносної системи. Гастро-васкулярная система- це система каналів, пов'язаних з основною порожниною у тварин.

2. плацентарний кровообіг. Особливості кровообігу новонародженого.

Система кровообігу плода багато в чому відрізняється від такої новонародженого. Це визначається як анатомічними, так і функціональними особливостями організму плода, що відображають його адаптаційні процеси в період внутрішньоутробного життя.

Анатомічні особливості серцево-судинної системи плода перш за все полягають в існуванні овального отвору між правим і лівим передсердями і артеріальної протоки, що з'єднує легеневу артерію з аортою. Це дозволяє значній масі крові минути нефункііонірующіе легкі. Крім того, є повідомлення між правим і лівим шлуночками серця. Кровообіг плода починається в судинах плаценти, звідки кров, збагачена киснем і містить всі необхідні поживні речовини, надходить в вену пуповини. Потім артеріальна кров через венозний (аранціев) проток потрапляє в печінку. Печінка плоду є своєрідним депо крові. В депонування крові найбільшу роль відіграє її ліва частка. З печінки через той же венозний протока кров надходить у нижню порожнисту вену, а звідти - в праве передсердя. У праве передсердя надходить також кров з верхньої порожнистої вени. Між місцем впадання нижньої і верхньої порожнистих вен знаходиться заслінка нижньої порожнистої вени, яка розділяє обидва кровотоку Ця заслінка направляє потік крові нижньої порожнистої вени з правого передсердя в ліве через функціонуюче овальне отвір. З лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок, а звідти - в аорту. З висхідній дуги аорти кров потрапляє в судини голови і верхньої частини тулуба. Венозна кров, яка надходить у праве передсердя з верхньої порожнистої вени, відтікає в правий шлуночок, а з нього - в легеневі артерії. З легеневих артерій тільки невелика частина крові надходить в нефункціоні-рующие легкі. Основна маса крові з легеневої артерії через артеріальна (боталлов) протока направляється в спадну дугу аорти. Кров низхідній дуги аорти постачає нижню половину тулуба і нижні кінцівки. Після цього кров, бідна киснем, через гілки клубовихартерій надходить в парні артерії пуповини і через них - в плаценту. Об'ємні розподілу крові в фетальном кровообігу виглядають наступним чином: приблизно половина загального обсягу крові з правих відділів серця надходить через овальний отвір в ліві відділи серця, 30% через артеріальна (боталлов) протока скидається в аорту, 12% потрапляє в легені. Такий розподіл крові має дуже велике фізіологічне значення з точки зору отримання окремими органами плода крові, багате киснем, а саме чисто артеріальна кров міститься тільки в вені пуповини, в венозній протоці і судинах печінки; змішана венозна кров, яка містить достатню кількість кисню, знаходиться в нижньої порожнистої вени і висхідній дузі аорти, тому печінка і верхня частина тулуба у плода забезпечуються артеріальною кров'ю краще, ніж нижня половина тіла. Надалі в міру прогресування вагітності відбувається невелике звуження овального отвору і зменшення розмірів нижньої порожнистої вени. Внаслідок цього в другій половині вагітності дисбаланс у розподілі артеріальної крові дещо зменшується.

Фізіологічні особливості кровообігу плоду важливі не тільки з точки зору постачання його киснем. Не менше значення фетальний кровообіг має і для здійснення найважливішого процесу виведення з організму плода СО2 та інших продуктів обміну. Описані вище анатомічні особливості кровообігу плоду створюють передумови до здійснення дуже короткого шляху виведення С02 і продуктів обміну: аорта - артерії пуповини - плацента. Серцево-судинна система плоду має виражені адаптаційними реакціями на гострі і хронічні стресові ситуації, забезпечуючи тим самим безперебійне постачання крові киснем і необхідними поживними речовинами, а також виведення з його організму СО2 і кінцевих продуктів обміну речовин. Це забезпечується наявністю різних механізмів нейрогенного і гуморального характеру, які регулюють частоту серцевих скорочень, ударний об'єм серця, периферичну констрикцию і дилатацію артеріальної протоки і інших артерій. Крім того, система кровообігу плода знаходиться в тісному взаємозв'язку з гемодинамікою плаценти і матері. Цей взаємозв'язок чітко видно, наприклад, при виникненні синдрому здавлення нижньої порожнистої вени. Сутність цього синдрому полягає в тому, що у деяких жінок в кінці вагітності відбувається здавлення маткою нижньої порожнистої вени і, мабуть, частково аорти. В результаті цього в положенні жінки на спині у неї відбувається перерозподіл крові, при цьому велику кількість крові затримується в нижньої порожнистої вени, а артеріальний тиск у верхній частині тулуба знижується. Клінічно це виражається у виникненні запаморочення і непритомного стану. Здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою призводить до порушень кровообігу в матці, що в свою чергу негайно відбивається на стані плода (тахікардія, посилення рухової активності). Таким чином, розгляд патогенезу синдрому здавлення нижньої порожнистої вени наочно демонструє наявність тісного взаємозв'язку судинної системи матері, гемодинаміки плаценти і плода.

3. Серце, його гемодинамічні функції. Цикл діяльності серця, його фази. Тиск в порожнинах серця, в різні фази серцевого циклу. Частота скорочень серця і тривалість в різні вікові періоди.

Серцевий цикл - це період часу, протягом якого відбувається повне скорочення і розслаблення всіх відділів серця. Скорочення - систола, розслаблення - діастола. Тривалість циклу буде залежати від частоти серцевих скорочень. У нормі частота скорочень коливається від 60 до 100 ударів в хвилину, але середня частота становить 75 ударів в хвилину. Щоб визначити тривалість циклу ділимо 60с на частоту. (60с / 75 з = 0,8 с).

Серцевий цикл складається з 3х фаз:

Систола передсердь - 0,1 с

Систола шлуночка - 0,3 с

Загальна пауза 0,4 с

Стан серця в Наприкінці загальної паузи: Стулкові клапани знаходяться у відкритому стані, півмісяцеві клапани закриті і кров надходить з передсердь у шлуночки. До кінця загальної паузи шлуночки наповнені на 70-80% кров'ю. Серцевий цикл починається з

систоли передсердь. У цей час відбувається скорочення передсердь, що необхідно для завершення наповнення шлуночків кров'ю. Саме скорочення міокарда передсердь і підвищення тиску крові в передсердях - в правом до 4-6 мм рт ст, а в лівому до 8-12 мм рт ст. забезпечує нагнітання додаткової крові в шлуночки і систола передсердь завершує наповнення шлуночків кров'ю. Кров назад вчинити не може, так як скорочуються кільцеві м'язи. У шлуночках буде знаходиться кінцевий діастолічний об'єм крові. В середньому він складає 120-130 мл, але у людей займаються фізичним навантаженням до 150-180 мл, що забезпечує більш ефективну роботу, цей відділ переходить в стан діастоли. Далі йде систола шлуночків.

систола шлуночків- найбільш складна фаза серцевого циклу, тривалістю 0,3 с. У систоле виділяють період напруги, Він триває 0,08 с і період вигнання. Кожен період підрозділяється на 2 фази -

період напруги

1. фаза асинхронного скорочення - 0,05 с

2. фази ізометричного скорочення - 0,03 с. Це фаза ізовалюміческого скорочення.

період вигнання

1. фаза швидкого вигнання 0,12с

2. фаза повільного 0,13 с.

Настає фаза вигнання кінцевий систолічний об'єм протодиастолический період

4. Клапанний апарат серця, його значення. Механізм роботи клапанів. Зміна тиску в різних відділах серця в різні фази серцевого циклу.

У серці прийнято розрізняти атрио-вентрикулярні клапани, розташовані між передсердями і шлуночками - в лівій половині серця це двостулкова, в правій - тристулковий клапан, що складається з трьох стулок. Клапани відкриваються в просвіт шлуночків і пропускають кров з передсердь в шлуночок. Але при скороченні клапан закривається і можливість крові надходити назад у передсердя втрачається. У лівому - величина тиску набагато більше. Більш надійними є структури з меншим числом елементів.

У місця виходу великих судин - аорта і легеневий стовбур - знаходяться півмісяцеві клапани, представлені трьома кишеньками. При наповненні крові в кишеньках, відбувається закриття клапанів, тому зворотного руху крові не відбувається.

Призначенням клапанного апарату серця є забезпечення одностороннього потоку крові. Поразка стулок клапана призводить до недостатності клапана. При цьому спостерігається зворотний потік крові в результаті нещільного з'єднання клапанів, що порушує гемодинаміку. Межі серця змінюються. Виходять ознаки розвитку недостатності. Друга проблема, пов'язана з областю клапанів, стенозирование клапанів - (стенозуючий, наприклад, венозний кільце) - просвіт уменьшается.Когда говорять про стенозі, значить говорять або про атрио-вентрикулярних клапанах, або про місце відходження судин. Над півмісяцевими клапанами аорти, з її цибулини, відходять коронарні судини. У 50% людей кровотік правої більше ніж в лівій, у 20% кровотік більше в лівій ніж в правій, 30% мають однаковий відтік як в правій, так і в лівої коронарної артерії. Розвиток анастомозів між басейнами коронарних артерій. Порушення кровотоку коронарних судин супроводжується ішемією міокарда, стенокардії, а повна закупорка призводить до омертвіння - інфаркту. Венозний відтік крові йде по поверхневої системі вен, так званий коронарний синус. Є також вени, які безпосередньо відкриваються в просвіт шлуночка і правого передсердя.

Систола шлуночків починається з фази асинхронного скорочення. Частина кардіоміоцитів виявляються порушеними і залучаються до процесу збудження. Але виникає напруга в міокарді шлуночків забезпечує підвищення тиску в ньому. Ця фаза закінчується закриттям стулчастих клапанів і порожнину шлуночків виявляється замкнутою. Шлуночки наповнені кров'ю і порожнину їх замкнута, а кардіоміоцити продовжують розвивати стан напруги. Довжина кардиомиоцита не може зміниться. Це пов'язано з властивостями рідини. Рідини не стискають. При замкнутому просторі, коли відбувається напруга кардіоміоціттов стиснути рідину неможливо. Довжина кардіоміоцитів не змінюється. Фаза ізометричного скорочення. Скорочення при низинній довжині. Цю фазу називають ізовалюміческой фазою. У цю фазу не змінюється обсяг крові. Простір шлуночків замкнуто, підвищується тиск, в правом до 5-12 мм рт.ст. в лівому 65-75 мм.рт.ст, при цьому тиск шлуночків побільшає діастолічного тиску в аорті і легеневій стовбурі і перевищення тиску в шлуночках над тиском крові в судинах призводить до відкриття полумісячну клапанів. Півмісяцеві клапани відкриваються і кров починає надходити в аорту і легеневий стовбур.

Настає фаза вигнання, При скороченні шлуночків кров виштовхується в аорту, в легеневий стовбур, змінюється довжина кардіоміоцитів, тиску підвищує і на висоті систоли в лівому шлуночку 115-125 мм, у правому 25-30мм. Спочатку фаза швидкого вигнання, а потім вигнання стає повільнішим. За час систоли шлуночків виштовхується 60 - 70 мл крові і ось це кількість крові - систолічний об'єм. Систолічний об'єм крові = 120-130 мл, тобто в шлуночках в кінці систоли залишається ще достатній обсяг крові - кінцевий систолічний об'ємі це своєрідний резерв, щоб якщо буде потрібно - збільшити систолічний викид. Шлуночки завершують систолу і в них починається розслаблення. Тиск в шлуночках починає падати і кров, яка викинута в аорту, легеневий стовбур спрямовується назад в шлуночок, але на своєму шляху вона зустрічає кишеньки полулунного клапана, які наповнювати закривають клапан. Цей період отримав назву протодиастолический період- 0,04с. Коли півмісяцеві клапани закрилися, стулкові клапани теж закриті, починається період ізометричного розслабленняшлуночків. Він триває 0,08с. Тут відбувається спад напруги без зміни довжини. Це викликає зниження тиску. У шлуночках зібралася кров. Кров починає тиснути на атрио-вентрікялрине клапани. Відбувається їх відкриття на початку діастоли шлуночків. Настає період наповнення крові кров'ю - 0,25 с, при цьому виділяють фазу швидкого наповнення - 0,08 і фазу повільного наповнення - 0,17 с. Кров вільно з передсердь надходить в шлуночок. Це пасивний процес. Шлуночки на 70-80% будуть наповнюватися кров'ю і завершиться наповнення шлуночків вже наступної систолой.

5. Систолічний і хвилинний об'єм крові, методи визначення. Вікові зміни цих обсягів.

Серцевий виброс- це кількість крові, виштовхується серцем в одиницю часу. розрізняють:

Систолічний (за час 1 систоли);

Хвилинний об'єм крові (або МОК) - визначається двома параметрами, а саме систолическим обсягом і частотою серцевих скорочень.

Величина систолічного об'єму в спокої становить 65-70 мл, і є однаковою для правого і лівого шлуночків. У спокої шлуночки виштовхують 70% кінцевого діастолічного об'єму, і до кінця систоли в шлуночках залишається 60-70 мл крові.

V сист пор. = 70мл, ν ср = 70 уд / хв,

V хв = V сист * ν = 4900 мл в хв ~ 5 л / хв.

Безпосередньо визначити V хв важко, для цього використовується інвазивний метод.

Було запропоновано непрямий метод на основі газообміну.

Метод Фіка (метод визначення МОК).

МОК = О2 мл / хв / А - V (О2) мл / л крові.

1. Споживання О2 за хвилину становить 300 мл;
2. Зміст О2 в артеріальною крові = 20 об%;
3. Зміст О2 в венозної крові = 14 об%;
4. Артерія-венозна різниця по кисню = 6 про% або 60 мл крові.

МОК = 300 мл / 60мл / л = 5 л.

Величина систолічного об'єму може бути визначена як V хв / ν. Систолічний об'єм залежить від сили скорочень міокарда шлуночків, від величини наповнення кров'ю шлуночків в діастолу.

Закон Франка-Старлінг встановлює, що систола - функція діастоли.

Величина хвилинного обсягу визначається зміною ν і систолічним об'ємом.

При фізичному навантаженні величина хвилинного об'єму може зростати до 25-30 л, систолічний об'єм зростає до 150 мл, ν досягає 180-200 ударів в хвилину.

Реакції фізично тренованих людей стосуються перш за все зміни систолічного об'єму, нетренованих - частоти, у дітей лише за рахунок частоти.

Розподіл МОК.

6. Сучасні уявлення про клітинну структуру міокарда. Види клітин в міокарді. Нексус, їх роль в проведенні збудження.

Серцевий м'яз має клітинну будову і клітинну будову міокарда було встановлено ще в 1850 році Келлікер, але тривалий час вважалося, що міокард є мережею - сенцідій. І тільки електронна мікроскопія підтвердила, що кожен кардіоміоцит має свою власну мембрану і відділений від інших кардіоміоцитів. Область контактів кардіоміоцитів - це вставні диски. В даний час клітини серцевого м'яза поділяють на клітини робочого міокарда - кардіоміоцити робочого міокрада передсердь і шлуночків і на клітини провідної системи серця. виділяють:

-Pклітини - пейсмейкерной

-переходние клітини

-клітини Пуркіньє

Клітини робочого міокарда належать смугастих м'язових клітин і кардіоміоцити мають витягнуту форму, довжин досягає 50 мкм, діаметр - 10-15 мкм. Волокна складаються з міофібрил, найменшою робочої структурою яких є саркомер. Останній має товсті - міозіновие і тонкі - актинові гілки. На тонких нитках є регуляторні білки - тропанін і тропомиозин. У кардііоміоцітах є також поздовжня система L трубочок і поперечні T трубочки. Однак Т трубочки, на відміну від Т-трубочок скелетних м'язів, відходять на рівні мембран Z (в скелетних - на кордоні диска A і I). Сусідні кардіоміоцити з'єднуються за допомогою вставочного диска-область контакту мембран. При цьому структура вставочного диска неоднорідна. ВО вставних дисків можна виділити область щілини (10-15Нм). Друга зона щільного контакту - десмосоми. В області десмосом спостерігається потовщення мембрани, тут же проходять тонофібрілли (нитки зв'язують сусідні мембрани). Десмосоми мають протяжність 400 нм. Є щільні контакти, вони отримали назву нексусов, при якому відбувається злиття зовнішніх шарів сусідніх мембран, зараз виявлено - конексони - скріплення за рахунок спеціальних белко - конексінов. Нексус - 10-13%, ця область має дуже низький електричний опір 1,4 Ома на кв.см. Це забезпечує можливість передачі електричного сигналу з однієї клітини на ін. І тому кардіоміоцити включаються одночасно в процес збудження. Міокард - функціональний сенсідій. Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в області вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоциті.

7. Автомати серця. Провідна система серця. Градієнт автоматии. Досвід Станниуса. 8. Фізіологічні властивості серцевого м'яза. Рефрактерная фаза. Співвідношення фаз потенціалу дії, скорочення і збудливості в різні фази серцевого циклу.

Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в області вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоциті.

Коннесксони- це з'єднання в мембрані сусідніх клітин. Утворюються ці структури за рахунок білків коннексінов. Коннексон оточують 6 таких білків, всередині коннексона утворюється канал, який дозволяє проходить іонів, таким таким чином електричний струмпоширюється від однієї клітини до іншої. "F область має опір 1,4 ом на см2 (низька). Порушення охоплює кардіоміоцити одночасно. Вони функціоную як функціональний сенсіціи. Нексус дуже чутливі до нестачі кисню, до дії катехоламінів, до стресових ситуацій, до фізичного навантаження. Це може викликати порушення проведення збудження в міокарді. В експериментальних умовах порушення щільних контактів можна отримати при приміщенні шматочків міокарда в гіпертонічний розчин сахарози. Для ритмічної діяльності серця важлива провідна система серця- ця система складається з комплексу м'язових клітин, що утворюють пучки і вузли і клітини провідної системи відрізняються від клітин робочого міокарда - вони бідні миофибриллами, багаті саркоплазмою і містять високий вміст глікогену. Ці особливості при світловій мікроскопії роблять їх більш світлими з малою поперечною смугастість і вони були названі атипові клітини.

До складу провідної системи входять:

1. Синоатріальна вузол (або вузол Кейт-фляк), розташований в правому передсерді у місця впадання верхньої порожнистої вени

2. Атріовентрикулярний вузол (або вузол Ашоф-Тавара), який лежить в правому передсерді на кордоні з шлуночком - це задня стінка правого передсердя

Ці два вузла пов'язані внутрішньопередсердну трактами.

3. Передсердні тракти

Передній - з гілкою Бахмена (до лівого передсердя)

Середній тракт (Венкебаха)

Задній тракт (Тореля)

4. Пучок Гисса (відходить від атріовентрикулярного вузла. Проходить через фіброзну тканину і забезпечує зв'язок міокарда передсердя з міокардом шлуночка. Проходить в міжшлуночкової перегородки, де розділяється на праву і Илевен ніжку пучка Гіссен)

5. Права і ліва ніжки пучка Гіссен (вони йдуть уздовж міжшлуночкової перегородки. Ліва ніжка має дві гілки - передню і задню. Кінцевими розгалуженнями будуть волокна Пуркіньє).

6. Волокна Пуркіньє

У провідній системі серця, яка утворена видозміненими типами м'язових клітин, є три види клітин: пейсмейкерной (P), перехідні клітини і клітини Пуркіньє.

1. P-клітини. Знаходяться в сино-артріальном вузлі, менше в атріовентрикулярному ядрі. Це найдрібніші клітини, в них мало т - фібрил і мітохондрій, т-система відсутня, l. система розвинена слабо. Основною функцією цих клітин є генерація потенціалу дії за рахунок вродженого властивості повільної діастолічної деполяризації. У них відбувається періодичне зниження мембранного потенціалу, яке приводить їх до самозбудження.

2. перехідні клітиниздійснюють передачу збудження в області атрівентрікуярного ядра. Вони виявляються між P клітинами і клітинами Пуркіньє. Ці клітини витягнутої форми, у них відсутня саркоплазматический ретикулум. Ці клітини облаем уповільненою швидкістю проведення.

3. Клітини Пуркіньєширокі і короткі, в них більше міофібрил, краще розвинений саркоплазматический ретикулум, T-система відсутня.

9. Іонні механізми виникнення потенціалу дії в клітинах провідної системи. Роль повільних Са-каналів. Особливості розвитку повільної діастолічної деполяризації в істинних і латентних водіїв ритму. Відмінності потенціалу дії в клітинах провідної системи серця і робочих кардіоміоцитах.

У клітинах провідної системи є відмінні особливості потенціалу.

1. Знижений мембранний потенціал в діастолічний період (50-70мВ)

2. Четверта фаза не є стабільною і відзначається поступове зниження мембранного потенціалу до пороговому критичного рівня деполяризації і в діастолу поступово повільно продовжує знижуватися досягаючи критичного рівня деполяризації при якому відбудеться самозбудження П-клітин. В P-клітинах відбувається посилення проникнення іонів натрію і зниження виходу іонів калію. Підвищується проникність іонів кальцію. Ці зрушення в іонному складі призводять до того, що мембранний потенціал в P-клітинах знижується до порогового рівня і p-клітина самовозбуждается забезпечуючи виникнення потенціалу дії. Погано виражена фаза Плато. Фаза нуль плавно переходь ТВ процес реполяризації, який відновлює діастолічний мембранний потенціал, а далі цикл повторюється знову і P-клітини переходять в стан збудження. Найбільша збудливістю мають клітини сино-атріального вузла. Потенціал в ньому особливо низький і швидкість діастолічної деполяризації найбільш високий .. Це буде впливати на частоту збудження. P- клітини синусового вузла генерують частоту до 100 ударів в хв. Нервова система (симпатична система) пригнічують дію вузла (70 ударів). Симпатична система може підвищувати автоматию. Гуморальні фактори-адреналін, норадреналін. фізичні фактори- механічний фактор - розтягнення, стимулюють автоматию, зігрівання, теж збільшує автоматию. Все це застосовується в медицині. На цьому засновано захід прямого і непрямого масажу серця. Область атріовентрикулярного вузла теж має автоматией. Ступінь автоматии атріовентрикулярного вузла виражена значно менше і як правило вона в 2 рази менше, ніж в синусному вузлі - 35-40. У провідній системі шлуночків імпульси теж можуть виникати (20-30 в хвилину). ПО ходу провідної системи виникає постипенное зниження рівня автоматии, що отримало назву градієнта автоматии. Синусний вузол - центр автоматии першого порядку.

10. Морфологічні та фізіологічні особливості робочого м'яза серця. Механізм виникнення збудження в робочих кардіоміоцитах. Аналіз фаз потенціалу дії. Тривалість ПД, співвідношення його з періодами рефрактерности.

Потенціал дії міокарда шлуночків триває близько 0,3 с (більш ніж в 100 разів довше, ніж ПД скелетного м'яза). Під час ПД мембрана клітини стає несприйнятливою до дії інших подразників, т. Е. Рефрактерній. Співвідношення між фазами ПД міокарда та величиною його збудливості показані на рис. 7.4. розрізняють період абсолютні рефрактерности(Триває 0,27 с, т. Е. Кілька коротше тривалості ПД; період відноси-тельно рефрактерности,під час якого серцевий м'яз може відповісти скороченням лише на дуже сильні подразнення (триває 0,03 с), і короткий період супернормальной возбу-димости,коли серцевий м'яз може відповідати скороченням на підпорогової роздратування.

Скорочення (систола) міокарда триває близько 0,3 с, що за часом приблизно збігається з рефрактерною фазою. Следова-кові, в період скорочення серце не здатне реагувати на інші подразники. Наявність тривалої рефрактерної фази пре-перешкоджає розвитку безперервного укорочення (тетануса) серцевого м'яза, що призвело б до неможливості здійснення серцем нагнітальної функції.

11. Реакція серця на додаткове роздратування. Екстрасистоли, їх види. Компенсаторна пауза, її походження.

Рефрактерний період серцевого м'яза триває і збігається за часом стільки, скільки триває скорочення. Слідом за відносної рефрактерностью є невеликий період підвищеної збудливості - збудливість стає вищим від початкового рівня - супер нормальна збудливість. У цю фазу серце особливо чутлива до дії інших подразників (зможуть виникати ін. Подразники або екстрасістоли- позачергові систоли). Наявність тривалого рефрактерного періоду має захистити серце від повторних збуджень. Серце виконує насосну функцію. Проміжок між нормальним і позачергових скороченням коротшає. Пауза може бути нормальною або подовженою. Подовжену паузу називають компенсаторною. Причина екстрасистолії - виникнення інших вогнищ збудження - атріовентрикулярний вузол, елементи шлуночкової частини провідної системи, клітини робочого міокарда, Це може бути пов'язано з порушенням кровопостачанням, порушенням проведення в серцевим м'язом, але все додаткові осередки - ектопічні вогнища збудження. Залежно від локалізації - різні екстрасистоли - синусні, предсредние, атріовентрикулярна. Екстрасистоли шлуночка супроводжуються подовженою компенсаторнйо фазою. 3 додаткове роздратування - причина позачергового скорочення. Вчасно екстрасистола серце втрачає збудливість. До них приходить черговий імпульс з синусового вузла. Пауза потрібна для відновлення нормального ритму. Коли в серці відбувається збій серце пропускає одне нормальне скорочення і далі повертається до нормального ритму.

12. Проведення збудження в серці. Атріовентрикулярна затримка. Блокади провідної системи серця.

провідність- здатність проводити збудження. Швидкість проведення збудження в різних відділах неоднакова. У міокарді передсердь - 1 м / c і час проведення збудження займає 0,035 з

Швидкість проведення збудження

Міокард - 1 м / c 0035

Aтріовентрікулярний вузол 0,02 - 0-05 м / с. 0,04 с

Проведення система шлуночків - 2-4,2 м / с. 0,32

У сумі від синусового вузла до міокарда шлуночка - 0,107 з

Міокард шлуночка - 0,8-0,9 м / с

Порушення проведення серця призводить до розвитку блокад - синусної, атрівентрікулярной, пучка Гіссен і його ніжок. Синусний вузол може вимкнеться .. Включиться чи атрівентрікулярний вузол як водій ритму? Синусні блокади зустрічаються рідко. Більше в атріовентрикулярних вузлах. Подовження затримки (більше 0,21с) збудження доходить до шлуночка, хоч і повільно. Випадання окремих порушень, які виникають в синусному вузлі (Наприклад, з трьох доходить тільки два - це друга ступінь блокади. Третя ступінь блокади, коли передсердя і шлуночки працюють неузгоджено. Блокада ніжок і пучка - це блокада шлуночків. Найчастіше зустрічаються блокади ніжок пучка Гіссен і відповідно один шлуночок запізнюється за іншим).

13. Електромеханічне сполучення в серцевому м'язі. Роль іонів Са в механізмах скорочення робочих кардіоміоцитів. Джерела іонів Са. Закони «Все або нічого», «Франка-Старлінг». Явище потенциации (феномен «сходи»), його механізм.

Кардіоміоцити включають фібрили, саркомеров. Є поздовжні трубочки і Т трубочки зовнішньої мембрани, котоире входять всередину на рівні мембрани я. Вони широкі. Скорочувальна фугкція кардіоміоцитів пов'язана з білками миозином і актином. На тонких Актинові білках - система тропонин і тропомиозин. Це не дає голівках миозин зчіплюється з головками міозину. Розблокування - іонами кальцію. За т трубочкам відкриваються кальцієві канали. Підвищення кальцію в саркоплазме знімає гальмівний ефект актину і міозину. Містки міозину переміщують тонік нитки до центру. Міокард підпорядковується в скорочувальної функції 2м законам - все або нічого. Сила скорочення залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів - Франк і Старалінг. Якщо міоцити попередньо розтягнуті, то вони відповідають більшою силою скорочення. Розтягування залежить від наповнення кров'ю. Чим більше-тим сильніше. Цей закон формулюють як - систола є функція діастоли. Це важливий пристосувальний механізм. Це синхронізує роботу правого і лівого шлуночка.

14. Фізичні явища, пов'язані з роботою серця. Верхівковий поштовх.

ерхушечний поштовх являє собою ритмічну пульсацію в п'ятому міжребер'ї на 1 см всередину від середньої ключичній лінії, обумовлене ударами верхівки серця.

У діастолу шлуночки мають форму неправильного косого конуса. У систолу вони набувають форму більш правильного конуса, при цьому анатомічна область серця подовжується, верхівка піднімається і відбувається поворот серця з ліва направо. Підстава серця кілька опускається. Ці зміни форми серця, роблять можливим дотик серця в області грудної стінки. Цьому ж сприяє гідродинамічний ефект при віддачі крові.

Верхівковий поштовх краще визначається в горизонтальному положенні при невеликому повороті на лівий бік. Досліджують верхівковий поштовх методом пальпації, поміщаючи долоню правої руки паралельно межреберью. При цьому визначають наступні властивості поштовху: Локалізація, площа (1,5-2 см2), висоту або амплітуду коливання і силу поштовху.

При збільшенні маси правого шлуночка іноді спостерігається пульсація над всією областю проекції серця, тоді говорять про серцевий поштовху.

При роботі серця виникають звукові проявив формі тонів серця. Для дослідження тонів серця використовують метод аускультації і графічної реєстрації тонів з використанням мікрофона і підсилювачі фонокардіографію.

15. Тони серця, їх походження, компоненти, особливості тонів серця у дітей. Методи дослідження тонів серця (аускультація, фонокардіографія).

перший тонз'являється в систолу шлуночка, тому називається систолічним. За своїми властивостями він глухий, протяжний, низький. Його тривалість становить від 0,1 до 0,17 с. Головною причиною появи першого фону є процес закриття і вібрації стулок атріовентрикулярних клапанів, а так же скорочення міокарда шлуночків і виникнення турбулентного руху крові в легеневій стовбурі і аорті.

На фонокардиограмме. 9-13 коливань. Виділяють низькоамплітудних сигнал, потім високоамплітудні коливання стулок клапана і низькоамплітудних судинний сегмент. У дете цей тон коротше 0,07-0,12 з

другий тонвиникає через 0,2 секунди після першого. Він короткий, високий. Триває 0,06 - 0,1 с. Пов'язаний із закриттям півмісяцевих клапанів аорти і легеневого стовбура на початку діастоли. Тому він отримав назву діастолічного тону. При розслабленні шлуночків, кров прагне назад в шлуночки, але на своєму шляху зустрічає півмісяцеві клапани, що створює другий тон.

На фонокардиограмме йому відповідають 2-4 коливання. У нормі на фазі вдиху іноді можна вислухати розщеплення другого тону. У фазі вдиху приплив крові до правого шлуночка стає нижче через зниження внутригрудного тиску і систола правого шлуночка триває трохи довше, ніж лівого, тому пульмонарий клапан закривається трохи повільніше. На видиху вони закриваються одночасно.

При патології розщеплення присутній і на фазі вдиху і на фазі видиху.

третій тонвиникає через 0,13 с після другого. Він пов'язаний з коливаннями стінок шлуночка в фазу швидкого наповнення їх кров'ю. На фонокардиограмме фіксуються 1-3 коливання. 0,04с.

четвертий тон. Пов'язаний з систолой передсердя. Він записується в формі низькочастотних коливань, які можуть зливатися з систолой серця.

При вислуховуванні тони визначаютьїх силу, ясність, тембр, частоту, ритм, наявність або відсутність шуму.

Запропоновано вислуховувати тони серця в п'яти точках.

Перший тон краще вислуховує в області проекції верхівки серця в 5 правом межреберьи на 1 см вглиб. Тристулковий клапан вислуховується в нижній третині грудини посередині.

Другий тон краще вислуховується в другому міжребер'ї справа для клапана аорти і другому міжребер'ї зліва для клапана легеневої артерії.

П'ята точка Готко - місце прикріплення 3-4 ребра до грудини зліва. Ця точка відповідає проекції на грудну стінку аортального і вентрального клапанів.

При вислуховуванні можна вислуховувати і шуми. Поява шуму пов'язано або зі звуженням клапанних отворів, що позначають як стеноз, або з ураженням стулок клапанів і нещільним їх змиканням, тоді виникає недостатність клапанів. За часом появи шумів вони можуть бути систолическими і диаст.

16. Електрокардіограма, походження її зубців. Інтервали і сегменти ЕКГ. Клінічне значення ЕКГ. вікові особливостіЕКГ.

Охоплення збудженням величезної кількості клітин робочого міо-карда викликає поява негативного заряду на поверхні цих клітин. Серце стає потужним електрогенератором. Тканини тіла, володіючи порівняно високу електропровідність, позво-ляють реєструвати електричні потенціали серця з поверх-ності тіла. Така методика дослідження електричної активності серця, введена в практику В. Ейнтховеном, А. Ф. Самойловим, Т. Льюїсом, В. Ф. Зеленін і ін., Отримала назву електро-кардиографии, а що реєструється з її допомогою крива називається електрокардіограмою (ЕКГ). Електрокардіографія широко при-змінюється в медицині як діагностичний метод, Що дозволяє оцінити динаміку поширення збудження в серці і судити про порушення серцевої діяльності при змінах ЕКГ.

В даний час користуються спеціальними приладами - електрокардіографами з електронними підсилювачами і осциллограм-фамі. Запис кривих виробляють на рухомій паперовій стрічці. Розроблено також прилади, за допомогою яких записують ЕКГ під час активної м'язової діяльності і на відстані від обстежуваного. Ці прилади - телеелектрокардіографи - засновані на принципі передачі ЕКГ на відстань за допомогою радіозв'язку. Таким способом реєструють ЕКГ у спортсменів під час зма-гань, у космонавтів в космічному польоті і т. Д. Створені прилади для передачі електричних потенціалів, що виникають при діяльності серця, по телефонних дротах і записи ЕКГ в спеціалізованому центрі, Що знаходиться на великій відстані від пацієнта.

Внаслідок певного положення серця в грудній клітці і своєрідної форми тіла людини електричні силові лінії, що виникають між збудженими (-) і непорушення (+) ділянками серця, розподіляються по поверхні тіла нерівномірно-мірно. З цієї причини в залежності від місця докладання елек-Трод форма ЕКГ і вольтаж її зубців будуть різні. Для реєстрації ЕКГ виробляють відведення потенціалів від кінцівок і поверхні грудної клітки. Зазвичай використовують три так називаються ваемих стандартні відведення від кінцівок: I відведення: права рука- ліва рука; II відведення: права рука - ліва нога; III відведення: ліва рука - ліва нога (рис. 7.5). Крім того, реєструють три уніполярних посилених відведення по Гольдбергер: aVR; aVL; aVF. При реєстрації посилених відведень два електроди, використовувані для реєстрації стандартних відведень, об'єднуються в один і реєструється різниця потенціалів між об'єднаними і активними електродами. Так, при aVR активним є електрод, накладений на праву руку, при aVL - на ліву руку, при aVF - на ліву ногу. Вільсоном запропонована реєстрація шести грудних відведень.

Формування різних компонентів ЕКГ:

1) Зубець P - відображає деполяризацію передсердь. Тривалість 0,08-0,10 сек, амплітуда 0,5-2 мм.

2) Інтервал PQ - проведення ПД по провідній системі серця від СА до АВ вузла і далі до міокарда шлуночків, включаючи атріовентрикулярну затримку. Тривалість 0,12-0,20 сек.

3) Зубець Q - збудження верхівки серця і правої сосочковой м'язи. Тривалість 0-0,03 сек, амплітуда 0-3 мм.

4) Зубець R - збудження основної маси шлуночків. Тривалість 0,03-0,09, амплітуда 10-20 мм.

5) Зубець S - закінчення збудження шлуночків. Тривалість 0-0,03 сек, амплітуда 0-6 мм.

6) Комплекс QRS - охоплення збудженням шлуночків. Тривалість 0,06-0,10 сек

7) Сегмент ST - відображає процес повного охоплення збудженням шлуночків. Тривалість сильно залежить від ЧСС. Змішання даного сегмента вгору або вниз більш, ніж на 1 мм, може вказувати на ішемію міокарда.

8) Зубець Т - реполяризация шлуночків. Тривалість 0,05-0,25 сек, амплітуда 2-5 мм.

9) Інтервал Q-T - тривалість циклу деполяризації-реполяризації шлуночків. Тривалість 0,30-0,40 сек.

17. Способи відведення ЕКГу людини. Залежність величини зубців ЕКГ в різних відведеннях від положення електричної осі серця (правило трикутника Ейнтговена).

В цілому серце так само можна розглядати як електричний диполь(Негативно заряджене підставу, позитивно заряджена верхівка). Лінія, яка з'єднує ділянки серця з максимальною різницею потенціалів - електрична лінія серця . При проекції збігається з анатомічної віссю. При роботі серця виникає електричне поле. Силові лінії цього електричного поля поширюються в тілі людини як в об'ємному провіднику. Різні ділянки тіла будуть отримувати різний заряд.

Орієнтація електричного поля серця призводить до того, що верхня половина тулуба, права рука, голова і шия мають негативний заряд. Нижня половина тулуба, обидві ноги і ліва рука мають позитивний заряд.

Якщо помістити на поверхню тіла електроди, то буде зареєстрована різниця потенціалів. Для реєстрації різниці потенціалів існують різні системи відведень.

відведеннямназивається електричний ланцюг, що має різницю потенціалів і поєднана з електрокардіографом. Запис електрокардіограми здійснюють по 12 відведенням. Це 3 стандартних двополюсних відведення. Потім 3 посилених однополюсних відведення і 6 грудних.

стандартні відведення.

1 відведення. Праве і ліве передпліччя

2 відведення. Права рука - ліва гомілка.

3 відведення. Ліва рука- ліва нога.

однополюсні відведення. Вимірюють величину потенціалів в одній точці по відношенню до інших.

1 відведення. Права рука - ліва рука + ліва нога (АВР)

2 відведення. АВЛ Ліва рука - права рука права нога

3. Відведення АВФ ліва нога - права рука + ліва рука.

грудні відведення. Вони є однополюсними.

1 відведення. 4 міжребер'ї праворуч від грудини.

2 відведення. 4 міжребер'ї зліва від грудини.

4 відведення. Проекція верхівки серця

3 відведення. Середина між другим і четвертим.

4 відведення. 5 міжребер'ї по передній пахвовій лінії.

6 відведення. 5 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.

Зміна електрорушійної сили серця під час циклу, записане на кривій називається електрокардіограмою . Електрокардіограма відображає певну послідовність виникнення збудження в різних відділах серця і являє собою комплекс зубців і горизонтально розташованих між ними сегментів.

18. Нервова регуляція серця. Характеристика впливів симпатичної нервової системи на серце. Підсилює нерв І. П. Павлова.

Нервова екстракардіальні регуляція. Ця регуляція здійс-ствляется імпульсами, які надходять до серця з ЦНС по блуджу життєдайним і симпатичних нервах.

Подібно до всіх вегетативним нервам, серцеві нерви утворені двома нейронами. Тіла перших нейронів, відростки яких склад-ляють блукаючі нерви (парасимпатичний відділ автономної нервової системи), розташовані в довгастому мозку (рис. 7.11). Відростки цих нейронів закінчуються в інтрамуральних гангліях серця. Тут знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до провідної системи, міокарда і коронарних судинах.

Перші нейрони симпатичної частини автономної нервової систе-ми, що передають імпульси до серця, розташовані в бічних рогах п'яти верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатій-чеських вузлах. У цих вузлах знаходяться другі нейрони, відростки ко-торих йдуть до серця. Велика частина симпатичних нервових волокон, що іннервують серце, відходить від зірчастого вузла.

ри тривалому подразненні блукаючого нерва прекра тівшіеся спочатку скорочення серця відновлюються, незважаючи на триваюче роздратування. Це явище називають

І. П. Павлов (1887) виявив нервові волокна (підсилює нерв), які посилюють серцеві скорочення без помітного почастішання ритму (Позитивний інотропний ефект).

Інотропний ефект «підсилює» нерва добре видно при реєстрації внутрижелудочкового тиску електроманометром. Виражений вплив «підсилює» нерва на скоротність міо-карда проявляється особливо при порушеннях скоротливості. Однією з таких крайніх форм порушення скоротливості є альтернация серцевих скорочень, коли одне «нормальне» скорочення міокарда (в шлуночку розвивається тиск, що перевищує тиск в аорті і здійснюється викид крові з шлуночка в аорту) чергується з «слабким» скороченням міокарда, при якому давши-ня в шлуночку в систолу не досягає тиску в аорті і викиду крові не відбувається. «Підсилюючий» нерв не тільки усі-чених звичайні скорочення шлуночків, але і усуває альтерна-цію, відновлюючи неефективні скорочення до звичайних (рис. 7.13). На думку І. П. Павлова, ці волокна є спеціально тро-фическими, т. Е. Стимулюючими процеси обміну речовин.

Сукупність наведених даних дозволяє представити впли-яние нервової системи на ритм серця як коригуючий, т. Е. Ритм серця зароджується в його водія ритму, а нервові впливу прискорюють або уповільнюють швидкість спонтанної деполяризації клітин водія ритму, прискорюючи або сповільнюючи таким чином частоту сер-дцебіеній .

В останні роки стали відомі факти, що свідчать про можливість не тільки коригуючих, але і пускових впливів нервової системи на ритм серця, коли сигнали, що приходять по нервах, ініціюють скорочення серця. Це можна спостерігати в дослідах роздратовано блукаючого нерва в режимі, близькому до природного імпульсації в ньому, т. Е. «Залпами» ( «пачками») їм-пульсов, а не безперервним потоком, як це робилося традиційно. При подразненні блукаючого нерва «залпами» імпульсів серце скорочується в ритмі цих «залпів» (кожному «залпу» відповідає одне скорочення серця). Змінюючи частоту і характеристику «залпів», можна управляти ритмом серця в широких межах.

19. Характеристика впливів блукаючих нервів на серце. Тонус центрів блукаючих нервів. Доказ його наявності, вікові зміни тонусу блукаючих нервів. Фактори, що сприяють тонус блукаючих нервів. Феномен «вислизання» серця з-під впливу вагуса. Особливості впливу правого і лівого блукаючих нервів на серце.

Вплив на серце блукаючих нервів вперше вивчили брати Вебер (1845). Вони встановили, що роздратування цих нервів гальмує роботу серця аж до повної його зупинки в діастолу. Це був перший випадок виявлення в організмі гальмуючих дій нервів.

При електричному подразненні периферичного відрізка пере-різаного блукаючого нерва відбувається уражень серцевих со-скорочений. Це явище називається негативним хронотропного ефектом. Одночасно відзначається зменшення амплітуди з-скорочений - негативний інотропний ефект.

При сильному подразненні блукаючих нервів робота серця на деякий час припиняється. У цей період збудливість м'яза серця знижена. Зниження збудливості м'яза серця називається негативним батмотропний ефектом. Уповільнити-ня проведення збудження в серці називається негативним дромотропний ефектом. нерідко спостерігається повна блокадапроведення збудження в передсердно-шлуночкової вузлі.

При тривалому подразненні блукаючого нерва прекра тівшіеся спочатку скорочення серця відновлюються, незважаючи на триваюче роздратування. Це явище називають ускользая-ням серця з-під впливу блукаючого нерва.

Вплив на серце симпатичних нервіввперше було вивчено братами Ціон (1867), а потім І. П. Павловим. Ціон описали почастішання серцевої діяльності при подразненні сім-патической нервів серця (Позитивний хронотропний еф-фект); відповідні волокна вони назвали nn. accelerantes cordis (прискорювачі серця).

При подразненні симпатичних нервів прискорюється спонтанна деполяризація клітин - водіїв ритму в діастолу, що веде до почастішання серцевих скорочень.

Роздратування серцевих гілок симпатичного нерва покращує проведення збудження в серці (Позитивний дромотропний ефект) і підвищує збудливість серця (Позитивний батмотропний ефект). Вплив роздратування симпатичного нерва спостерігається після великого латентного періоду (10 с і більше) і триває ще довго після припинення подразнення нерва.

20. Молекулярно-клітинні механізми передачі збудження з вегетативних (автономних) нервів на серце.

Хімічний механізм передачі нервових імпульсів в серце. При подразненні периферичних відрізків блукаючих нервів в їх закінченнях в серці виділяється АХ, а при подразненні сім-патической нервів - норадреналін. Ці речовини є безпосе-редньо агентами, що викликають гальмування або посилення діяльності серця, і тому отримали назву медіаторів (пе-редатчіков) нервових впливів. Існування медіаторів було по-казано Леві (1921). Він дратував блукаючий або симпатичний нерв ізольованого серця жаби, а потім переносив рідину з цього серця в інше, теж ізольоване, але не піддавалося нервового впливу - друге серце давало таку ж реакцію (рис. 7.14, 7.15). Отже, при подразненні нервів першого серця в живильну його рідина переходить відповідний ме-діатор. На нижніх кривих можна бачити ефекти, викликані перенесеним розчином Рінгера, які перебували в серце під час роздратування.

АХ, що утворюється в закінченнях блукаючого нерва, шви-ро руйнується ферментом холінестеразою, присутнім в крові і клітинах, тому АХ надає тільки місцеве дію-віє. Норадреналін руйнується значно повільніше, ніж АХ, і тому діє довше. Цим пояснюється те, що після припинення подразнення симпатичного нерва протягом неко-торого часу зберігаються почастішання і посилення серцевих со-скорочений.

Отримано дані, що свідчать про те, що при викличу-ження поряд з основним медіаторну речовиною в синаптичну щілину надходять і інші біологічно активні речовини, в годину-тності пептиди. Останні мають модулирующим дією, змінюючи величину і спрямованість реакції серця на основний медіатор. Так, опіоїдні пептиди пригнічують ефекти подразнення блукаючого нерва, а пептид дельта-сну підсилює вагусних брадикардію.

21. Гуморальна регуляція серцевої діяльності. Механізм дії справжніх, тканинних гормонів і метаболічних факторів на кардіоміоцити. Значення електролітів в роботі серця. Ендокринна функція серця.

Зміни роботи серця спостерігаються при дії на нього ряду біологічно активних речовин, що циркулюють в крові.

катехоламіни (Адреналін, норадреналін) збільшують сі-лу і частішають ритм серцевих скорочень, що має важливе біологічне значення. При фізичних навантаженнях або емоціо-ному напруженні мозковий шар надниркових залоз викидає в кров велику кількість адреналіну, що призводить до посилення серцевої діяльності, вкрай необхідного в даних умовах.

Зазначений ефект виникає в результаті стимуляції катехоламинами рецепторів міокарда, викликає активацію внутрішньо-клітинного ферменту аденілатциклази, яка прискорює освітньої-ня 3 ", 5" -циклічна аденозинмонофосфата (цАМФ). Він акти-вірует фосфорилазу, що викликає розщеплення внутрішньом'язового глікогену і утворення глюкози (джерела енергії для скор-щающую міокарда). Крім того, фосфорилаза необхідна для активації іонів Са 2+ - агента, що реалізує сполучення воз-буждения і скорочення в міокарді (це також посилює поклади-тельное інотропну дію катехоламінів). Крім цього, кате-холамінів підвищують проникність клітинних мембран для іонів Са 2+, сприяючи, з одного боку, посилення надходження їх з міжклітинної простору в клітину, а з іншого - мобілізації іонів Са 2+ з внутрішньоклітинних депо.

Активація аденілатциклази відзначається в міокарді і при дей-наслідком глюкагону - гормону, що виділяється α -клітинами панкрео-тичних острівців, що також викликає позитивний інотропний ефект.

Гормони кори надниркових залоз, ангіотензин і серотонін також збільшують силу скорочень міокарда, а ти-Роксин частішає серцевий ритм. Гипоксемия, гіперкапнія та ацидоз пригнічують скорочувальну активність міокарда.

Міоцити передсердь утворюють атріопептід,або натрийуретический гормон.Стимулюють секрецію цього гормону розтягнення передсердь притекающим об'ємом крові, зміна рівня натрію в крові, вміст у крові вазопресину, а також впливу екстракардіальних нервів. Натрійуретичний гормон володіє ши-рокім спектром фізіологічної активності. Він сильно підвищує екскрецію нирками іонів Na + і Сl -, пригнічуючи їх реабсорбцію в канальцях. Вплив на діурез здійснюється також за рахунок збільшення клубочкової фільтрації і придушення реабсорбції води в канальцях. Натрійуретичний гормон пригнічує секрецію реніну, пригнічує ефекти ангіотензину II і альдостерону. На-трійуретіческій гормон розслабляє гладкі м'язові клітини крейда-ких судин, сприяючи тим самим зниженню артеріального давши-лення, а також гладку мускулатуру кишечника.

22. Значення центрів довгастого мозку і гіпоталамуса в регуляції роботи серця. Роль лімбічної системи і кори великих півкуль в механізмах пристосування серця до зовнішніх і внутрішніх подразнень.

Центри блукаючих і симпатичних нервів є другим ступенем ієрархії нервових центрів, що регулюють роботу серця. Інтегруючи рефлекторні і спадні з вищих відділів голо-вного мозку впливу, вони формують сигнали, що управляють діяль-ності серця, в тому числі визначають ритм його скорочень. Більш висока ступінь цієї ієрархії - центри гіпоталамічної області. При електричному подразненні різних зон гіпотало-Муса спостерігаються реакції серцево-судинної системи, за силою і вираженості набагато перевершують реакції, що виникають в природних умовах. При локальному точковому роздратування не-яких пунктів гіпоталамуса вдавалося спостерігати ізольовані реакції: зміна ритму серця, або сили скорочень лівого шлуночка, або ступеня розслаблення лівого шлуночка і т. Д. Таким чином, вдалося виявити, що в гіпоталамусі є струк-тури, здатні регулювати окремі функції серця. У есте-дарських умовах ці структури не працюють ізольовано. Ги-поталамус є інтегративний центр, який може змінювати будь-які параметри серцевої діяльності і стан будь-яких відділів серцево-судинної системи з тим, щоб забезпечити потреби організму при поведінкових реакціях, що виникають у відповідь на зміну умов навколишнього (і внутрішньої) середовища.

Гіпоталамус є лише одним з рівнів ієрархії центрів, що регулюють діяльність серця. Він - виконавчий орган, що забезпечує інтегративну перебудову функцій серцево-со-судистую системи (та інших систем) організму за сигналами, посту-Пающіє з розташованих вище відділів мозку - лімбічної системи або нової кори. Роздратування певних структур лим-біческім системи або нової кори поряд з руховими реак-ціями змінює функції серцево-судинної системи: артеріальний-ве тиск, частоту серцевих скорочень і т. Д.

Анатомічна близькість в корі великого мозку центрів, відповідь-ських за виникнення рухових і серцево-судинних реакцій, сприяє оптимальному вегетативного забезпечення поведінкових реакцій організму.

23. Рух крові по судинах. Фактори, що визначають безперервний рух крові по судинах. Біофізичні особливості різних відділів судинного русла. Резистивні, ємнісні і обмінні судини.

Особливості системи кровообігу:

1) замкнутість судинного русла, до якого включено насосний орган серце;

2) еластичність судинної стінки (еластичність артерій більше еластичності вен, однак ємність вен перевищує ємність артерій);

3) розгалуженість кровоносних судин (відміну від інших гідродинамічних систем);

4) різноманітність діаметра судин (діаметр аорти дорівнює 1,5 см, а капілярів 8-10 мкм);

5) в судинній системі циркулює рідина-кров, в'язкість якої в 5 разів вище в'язкості води.

Типи кровоносних судин:

1) магістральні судини еластичного типу: аорта, крупні артерії, що відходять від неї; в стінці багато еластичних і мало м'язових елементів, внаслідок цього дані судини мають еластичність і розтяжність; задача даних судин полягає в перетворенні пульсуючого кровотоку в плавний і безперервний;

2) судини опору або резистивні сосуди- судиним'язового типу, в стінці високий вміст гладком'язових елементів, опір яких змінює просвіт судин, а отже і опір кровотоку;

3) обмінні судини або «обмінні герої» представлені капілярами, які забезпечують протікання процесу обміну речовин, виконання дихальної функції між кров'ю і клітинами; кількість функціонуючих капілярів залежить від функціональної та метаболічної активності в тканинах;

4) судини шунта або артеріовенулярние анастомози безпосередньо пов'язують артеріолли і венули; якщо дані шунти відкриті, то кров скидається з артеріолл в венули, минаючи капіляри, якщо ж закриті, то кров йде з артеріолл в венули через капіляри;

5) ємнісні судини представлені венами, для яких характерна велика розтяжність, але мала еластичність, дані судини вміщають до 70% всієї крові, істотно впливають на величину венозного повернення крові до серця.

24. Основні параметри гемодинаміки. Формула Пуазейля. Характер руху крові по судинах, його особливості. Можливість застосування законів гідродинаміки для пояснення руху крові по судинах.

Рух крові підпорядковується законам гідродинаміки, а саме відбувається з області більшого тиску в область меншого.

Кількість крові, що протікає через посудину прямо пропорційно різниці тисків і обернено пропорційно опору:

Q = (p1-p2) / R = Δp / R,

де Q-кровотік, p-тиск, R-опір;

Аналог закону Ома для ділянки електричного кола:

де I-сила струму, E-напруга, R-опір.

Опір пов'язано з тертям частинок крові об стінки судин, що позначається як зовнішнє тертя, також існує і тертя між частіцамі- внутрішнє тертя або в'язкість.

Закон Гагена Пуазеля:

де η- в'язкість, l- довжина судини, r- радіус судини.

Q = Δpπr 4 / 8ηl.

Цими параметрами визначається кількість крові, що протікає через поперечний переріз судинного русла.

Для руху крові має значення не абсолютні величини тисків, а різниця тисків:

р1 = 100 мм рт ст, р2 = 10 мм рт ст, Q = 10 мл / с;

р1 = 500 мм рт ст, р2 = 410 мм РТ ст, Q = 10 мл / с.

Фізична величина опору кровотоку виражається в [Дін * с / см 5]. Були введені відносні одиниці опору:

Якщо р = 90 мм рт ст, Q = 90 мл / с, то R = 1 - одиниця опору.

Величина опору в судинному руслі залежить від розташування елементів судин.

Якщо розглядаються величини опорів, що виникають в послідовно з'єднаних посудинах, то загальний опір дорівнюватиме сумі судин в окремих судинах:

У судинній системі кровопостачання здійснюється за рахунок гілок, що відходять від аорти і йдуть паралельно:

R = 1 / R1 + 1 / R2 + ... + 1 / Rn,

тобто загальний опір дорівнює сумі величин зворотних опору в кожному елементі.

Фізіологічні процеси підкоряються загальним фізичним законам.

25. Швидкість руху крові в різних відділах судинної системи. Поняття про об'ємної і лінійної швидкості руху крові. Час кругообігу крові, методи його визначення. Вікові зміни часу кругообігу крові.

Рух крові оцінюється визначенням об'ємної і лінійної швидкості кровотоку.

об'ємна швидкість- кількість крові, що проходить через поперечний переріз судинного русла в одиницю часу: Q = Δp / R, Q = Vπr 4. У спокої МОК = 5 л / хв, об'ємна швидкість кровотоку на кожному перетині судинного русла буде постійна (через всі речі хв проходь 5 л), проте кожен орган отримує різну кількість крові, внаслідок цього Q розподіляється в% співвідношенні, для окремого органу необхідно знати тиск в артерії, вени, за якими здійснюється кровопостачання, а також тиск усередині самого органу.

лінійна швидкість- швидкість руху частинок вздовж стінки судини: V = Q / πr 4

У напрямку від аорти сумарна площа перетину зростає, досягає максимуму на рівні капілярів, сумарний просвіт яких в 800 разів більше просвіту аорти; сумарний просвіт вен в 2 рази більше сумарного просвіту артерій, так як кожну артерію супроводжують дві вени, тому лінійна швидкість більше.

Кровотік в судинній системі ламінарний, кожен шар рухається паралельно іншого шару, не змішуючись. Пристінкові шари відчувають велике тертя, в результаті швидкість прагне до 0, у напрямку до центру судини швидкість зростає, досягаючи в осьової частини максимального значення. Ламінарний кровотік безшумний. Звукові явища виникають в тому випадку, коли ламінарний кровотік переходить в турбулентний (виникають завихрення): Vc = R * η / ρ * r, де R - число Рейнольдса, R = V * ρ * r / η. Якщо R> 2000, то потік переходить в турбулентний, що спостерігається при звуженні судин, при зростанні швидкість в місцях розгалуження судин або виникнення перешкод на шляху. Турбулентний кровотік має шуми.

Час кругообігу крові- час, за який кров проходить повне коло (і малий, і великий) .Составляет 25 с, що припадає на 27 систол (1/5 на малий - 5с, 4/5 на великий - 20с). У нормі циркулює 2,5 л крові, гругооборот25с, що досить для забезпечення МОК.

26. Кров'яний тиск в різних відділах судинної системи. Фактори, що визначають величину кров'яного тиску. Інвазивний (кривавий) і неінвазивний (безкровний) методи реєстрації кров'яного тиску.

Кров'яний тиск-тиск крові на стінки судин і камер серця, є важливим енергетичним параметром, бо це фактор, що забезпечує рух крові.

Джерело енергії - скорочення мускулатури серця, що виконує насосну функцію.

розрізняють:

Артеріальний тиск;

Венозний тиск;

Внутрисердечное тиск;

Капілярний тиск.

Величина тиску крові відображає ту величину енергії, яка відображає енергію потоку, що рухається. Ця енергія складається з потенційної, кінетичної енергії і потенційної енергії тяжіння:

E = P + ρV 2/2 + ρgh,

де P - потенційна енергія, ρV 2/2 - кінетична енергія, ρgh - енергія стовпа крові або потенційна енергія тяжкості.

Найбільш важливим є показник артеріального тиску, Що відображає взаємодію багатьох факторів, тим самим є інтегрованим показником, що відображає взаємодію таких факторів:

Систолічний об'єм крові;

Частота і ритм скорочень серця;

Еластичність стінок артерій;

Опір резистивних судин;

Швидкість крові в ємнісних судинах;

Швидкість циркулюючої крові;

В'язкість крові;

Гідростатичний тиск стовпа крові: P = Q * R.

27. Артеріальний тиск (максимальне, мінімальне, пульсовий, середній). Вплив різних факторів на величину артеріального тиску. Вікові зміни артеріального тиску у людини.

В артеріальному тиску розрізняють бічне і кінцевий тиск. бічний тиск- тиск крові на стінки судин, відображає потенційну енергію руху крові. кінцевий тиск- тиск, що відображає суму потенційної і кінетичної енергії руху крові.

У міру руху крові відбувається зниження обох видів тисків, так як енергія потоку витрачається на подолання опору, при цьому максимальне зниження відбувається там, де звужується судинне русло, де необхідно подолати найбільший опір.

Кінцевий тиск більше бічного на 10-20 мм рт ст. різниця називають ударнимабо пульсовим тиском.

Артеріальний тиск не є стабільним показником, в природних умовах змінюється під час серцевого циклу, в артеріальному тиску розрізняють:

Систолічний або максимальний тиск (тиск, устанавливающееся в період систоли шлуночків);

Діастолічний або мінімальний тиск, яке виникає в кінці діастоли;

Різниця між величиною систолічного і діастолічного тиску - пульсовий тиск;

Середній артеріальний тиск, що відображає рух крові, якби пульсові коливання були відсутні.

У різних відділах тиск буде приймати різні значення. У лівому передсерді систолічний тиск дорівнює 8-12 мм рт ст, діастолічний дорівнює 0, в лівому шлуночку сист = 130, диаст = 4, в аорті сист = 110-125 мм рт ст, диаст = 80-85, в плечовій артерії сист = 110-120, диаст = 70-80, на артеріальному кінці капілярів сист 30-50, але тут відсутні коливання, на венозному кінці капілярів сист = 15-25, дрібних венах сист = 78-10 (в середньому 7,1), в порожнистих венах сист = 2-4, в правому передсерді сист = 3-6 (в середньому 4,6), диаст = 0 або «-», в правому шлуночку сист = 25-30, диаст = 0-2, в легеневій стовбурі сист = 16-30, диаст = 5-14, в легеневих венах сист = 4-8.

У великому і малому колі відбувається поступове зниження тиску, яке відображає витрата енергії, що йде на подолання опору. Середній тиск не є середнім арифметичним, наприклад, 120 на 80, середнє 100 - невірне дане, так як тривалість систоли і діастоли шлуночків різна за часом. Для розрахунку середнього тиску було запропоновано дві математичні формули:

Ср р = (р сист + 2 * р дісат) / 3, (наприклад, (120 + 2 * 80) / 3 = 250/3 = 93 мм рт ст), зміщена в бік діастолічного або мінімального.

Ср р = р диаст + 1/3 * р пульсовое, (наприклад, 80 + 13 = 93 мм рт ст.)

28. Ритмічні коливання артеріального тиску (хвилі трьох порядків), пов'язані з роботою серця, диханням, зміною тонусу судин-рухового центру і, в патології, зі зміною тонусу артерій печінки.

Тиск крові в артеріях не є постійним: воно неодмінно-ривно коливається в межах деякого середнього рівня. На кривій артеріального тиску ці коливання мають різний вигляд.

Хвилі першого порядку (пульсові) найчастіші. Вони синхро-нізірованних зі скороченнями серця. Під час кожної систоли пір-ція крові надходить в артерії і збільшує їх еластичне розтягання, при цьому тиск в артеріях підвищується. Під час діастоли надходження крові з шлуночків в артеріальну систему припиняється і відбувається тільки відтік крові з великих артерій: розтягнення їх стінок зменшується і тиск знижується. Коливання тиску, поступово затухаючи, поширюються від аорти і легоч-ної артерії на всі їхні розгалуження. Найбільша величина тиску в артеріях (Систолічний, або максимальне, тиск)наблю-дається під час проходження вершини пульсової хвилі, а най-менша (Діастолічний, або мінімальне, тиск) - під час проходження підстави пульсової хвилі. Різниця між систоли-ного і діастолічним тиском, т. Е. Амплітуда коливань тиску, називається пульсовим тиском. Воно створює хвилю пер-вого порядку. Пульсовий тиск при інших рівних умовах пропорційно кількості крові, що викидається серцем за будь-якої систоле.

У дрібних артеріях пульсовий тиск знижується і, таким чи-тельно, різниця між систолічним і діастолічним тиском зменшується. В артеріолах і капілярах пульсові хвилі арте-ріального тиску відсутні.

Крім систолічного, діастолічного і пульсового артеріальний-ного тиску визначають так зване середній артеріальний тиск. Воно являє собою ту середню величину тиску, при якій за відсутності пульсових коливань спостерігається такий же гемодинамічний ефект, як і при природному пульсує-щим тиску крові, т. Е. Середній артеріальний тиск - це рівнодіюча всіх змін тиску в судинах.

Тривалість зниження діастолічного тиску біль-ше, ніж підвищення систолічного, тому середній тиск ближче до величини діастолічного тиску. Середній тиск в одній і тій же артерії є більш постійну величину, а систолічний та діастолічний мінливі.

Крім пульсових коливань, на кривій АД спостерігаються хвилі другого порядку, збігаються з дихальними рухами: поетів-тому їх називають дихальними хвилями: у людини вдих опору-вождается зниженням артеріального тиску, а видих - підвищенням.

У деяких випадках на кривої АТ відзначаються хвилі третього порядку. Це ще більш повільні підвищення і зниження давши-лення, кожне з яких охоплює кілька дихальних хвиль другого порядку. Зазначені хвилі обумовлені періодичними змінами тонусу судинного центрів. Вони спостерігаються найчастіше при недостатньому постачанні мозку киснем, напри-заходів при підйомі на висоту, після крововтрати або отруєннях деякими отрутами.

Крім прямого, застосовують непрямі, або безкровні, способи визначення тиску. Вони грунтуються на вимірі тиску, якому потрібно піддати стінку даної посудини ззовні, щоб припинити по ньому струм крові. Для такого дослідження застосовують сфигмоманометр Ріва-Роччі. Обстежуваному наклади вають на плече порожнисту гумову манжету, яка з'єднана з гумовою грушею, що служить для нагнітання повітря, і з мано-метром. При надування манжета здавлює плече, а манометр показує величину цього тиску. Для вимірювання тиску крові за допомогою цього приладу, за пропозицією М. С. Короткова, ви-вислуховував судинні тони, що виникають в артерії до периферії від накладеної на плече манжети.

При русі крові в несдавленной артерії звуки відсутні. Якщо тиск в манжеті підняти вище рівня систолічного артеріального тиску, то манжета повністю здавлює просвіт артерії і кровотік в ній припиняється. Звуки при цьому також відсутні. Якщо тепер поступово випускати повітря з манжети (т. Е. Проводити Деком-прес), то в момент, коли тиск в ній стане трохи нижче рівня систолічного артеріального тиску, кров під час систоли долає здавши-ленний ділянку і проривається за манжету. Удар об стінку артерії порції крові, що рухається через здавлений ділянку з великою швидкістю і кінетичної енергією, породжує звук, чутний нижче манжети. Тиск в манжеті, при якому з'являються пер-ші звуки в артерії, виникає в момент проходження вершини пульсової хвилі і відповідає максимальному, т. Е. Систолічного-ському, тиску. При подальшому зниженні тиску в манжеті настає момент, коли воно стає нижче діастолічного, кров починає проходити по артерії як під час вершини, так і підстави пульсової хвилі. У цей момент звуки в артерії нижче манжети зникають. Тиск в манжеті в момент зникнення звуків в артерії відповідає величині мінімального, т. Е. Ді-астоліческого, тиску. Величини тиску в артерії, визначений-ні за способом Короткова та зареєстровані у цієї ж людини шляхом введення в артерію катетера, сполученого з електромано-метром, істотно не відрізняються один від одного.

У дорослої людини середнього віку систолічний тиск в аорті при прямих вимірах одно 110-125 мм рт.ст. Значну-тельное зниження тиску відбувається в дрібних артеріях, в артеріолах. Тут тиск різко зменшується, стаючи на артерії-ному кінці капіляра рівним 20-30 мм рт.ст.

У клінічній практиці АТ визначають зазвичай в плечовій артерії. У здорових людей у ​​віці 15-50 років максимальний тиск, виміряний способом Короткова, становить 110-125 мм рт.ст. У віці старше 50 років воно, як правило, підвищується. У 60-річних максимальний тиск одно в середньому 135-140 мм рт.ст. У новонароджених максимальний артеріальний тиск 50 мм рт.ст., але вже через кілька днів стає 70 мм рт.ст. і до кінця 1-го місяця життя - 80 мм рт.ст.

Мінімальна артеріальний тиск у дорослих людей середнього віку в плечовій артерії в середньому дорівнює 60-80 мм рт.ст., пульсовий становить 35-50 мм рт.ст., а середнє - 90-95 мм рт.ст.

29. Тиск крові в капілярах і венах. Фактори, що впливають на венозний тиск. Поняття про мікроциркуляції. Транскапілярний обмін.

Капіляри є найтонші судини, диамет-ром 5-7 мкм, довжиною 0,5-1,1 мм. Ці судини пролягають в меж-клітинних просторах, тісно стикаючись з клітинами органів і тканин організму. Сумарна довжина всіх капілярів тіла чоло-століття становить близько 100 000 км, т. Е. Нитку, якою можна було б 3 рази оперезати земну кулю по екватору. Фізіологічне значення капілярів полягає в тому, що через їх стінки здійснювала-вляется обмін речовин між кров'ю і тканинами. Стінки капілярів утворені тільки одним шаром клітин ендотелію, зовні якого знаходиться тонка сполучнотканинна базальна мембрана.

Швидкість кровотоку в капілярах невелика і складає 0,5- 1 мм / с. Таким чином, кожна частка крові знаходиться в Капілья-ляре приблизно 1 с. Невелика товщина шару крові (7-8 мкм) і тісний контакт його з клітинами органів і тканин, а також неодмінно-ривная зміна крові в капілярах забезпечують можливість обміну речовин між кров'ю і тканинною (міжклітинної) рідиною.

У тканинах, що відрізняються інтенсивним обміном речовин, число капілярів на 1 мм 2 поперечного перерізу більше, ніж в тканинах, в яких обмін речовин менш інтенсивний. Так, в серці на 1 мм 2 перерізу в 2 рази більше капілярів, ніж в скелетному м'язі. В сірій речовинімозку, де багато клітинних елементів, Капілья-лярная мережу значно більш густа, ніж в білому.

Розрізняють два види функціонуючих капілярів. Одні з них утворюють найкоротший шлях між артериолами і венулами (Магістральні капіляри). Інші представляють собою бічні відгалуження від перших: вони відходять від артеріального кінця маги-стральних капілярів і впадають в їх венозний кінець. Ці бічні відгалуження утворюють капілярні мережі. Об'ємна і лінійна швидкість кровотоку в магістральних капілярах більше, ніж в бічних відгалуженнях. Магістральні капіляри відіграють важливу роль у розподілі крові в капілярних мережах і в інших фе-номен мікроциркуляції.

Тиск крові в капілярах вимірюють прямим способом: під контролем бінокулярного мікроскопа в капіляр вводять найтоншу канюлю, з'єднану з електроманометром. У людини тиск на артеріальному кінці капіляра дорівнює 32 мм рт.ст., а на венозній - 15 мм рт.ст., на вершині петлі капіляра нігтьового ложа - 24 мм рт.ст. У капілярах ниркових клубочків тиск досягає 65- 70 мм рт.ст., а в капілярах, що обплітають ниркові канальці, - всього 14-18 мм рт.ст. Дуже невелика тиск в капілярах ліг-ких - в середньому 6 мм рт.ст. Вимірювання капілярного тиску про-переводять в положенні тіла, при якому капіляри досліджуваної обла-сті знаходяться на одному рівні з серцем. У разі розширення артеріол тиск в капілярах підвищується, а при звуженні знижується.

Кров тече лише в «чергових» капілярах. Частина капілярів виключена з кровообігу. В період інтенсивної діяльності органів (наприклад, при скороченні м'язів або секреторної активності залоз), коли обмін речовин в них посилюється, кількість функціонуючих капілярів значно зростає.

Регулювання капілярного кровообігу нервовою системою, вплив на нього фізіологічно активних речовин - гормонів і ме-таболітов - здійснюються при впливі їх на артерії і артеріоли. Звуження або розширення артерій і артеріол змінює як кількість функціонуючих капілярів, розподіл крові в розгалужених капілярної мережі, так і склад крові, що протікає по капілярах, т. Е. Співвідношення еритроцитів і плазми. При цьому про-щий кровотік через метартеріоли і капіляри визначається скор-щением гладких м'язових клітин артеріол, а ступінь скорочення прекапілярнихсфінктерів (гладких м'язових клітин, располо-дені у гирла капіляра при його відходження від метаартеріол) оп-ределяет, яка частина крові пройде через істинні капіляри.

У деяких ділянках тіла, наприклад в шкірі, легенях і нирках, є безпосередні з'єднання артеріол і венул - артеріовенозні анастомози. Це найбільш короткий шлях між артериолами і венулами. У звичайних умовах анастомози закриті і кров проходить через капілярну мережу. Якщо анастомози відкритому-ються, то частина крові може надходити в вени, минаючи капіляри.

Артеріовенозні анастомози грають роль шунтів, регулюю-чих капілярний кровообіг. Прикладом цього є изме-ня капілярного кровообігу в шкірі при підвищенні (понад 35 ° С) або зниженні (нижче 15 ° С) температури навколишнього середовища. Анастомози в шкірі відкриваються і встановлюється ток крові з артеріол безпосередньо у вени, що грає велику роль в про-процесах терморегуляції.

Структурною і функціональною одиницею кровотоку в дрібних со-судах є судинний модуль - щодо відокремлений в гемодинамическом щодо комплекс мікросудин, що постачає кров'ю певну клітинну популяцію органу. При цьому має місце специфічність васкуляризації тканин різних органів, що проявляється в особливостях розгалуження мікросудин, щільності капилляризации тканин і ін. Наявність модулів дозволяє регулювати локальний кровотік в окремих мікроділянки тканин.

Мікроциркуляція - збірне поняття. Воно об'єд-нує механізми кровотоку в дрібних судинах і найтіснішим чином пов'язаний з кровотоком обмін рідиною і розчиненими в ній газами і речовинами між судинами і тканинної рідиною.

Рух крові у венах забезпечує наповнення порожнин сер-дца під час діастоли. З огляду на невелику товщину м'язового шару стінки вен набагато більш розтяжні, ніж стінки артерій, тому в венах може скупчуватися велика кількість крові. Навіть якщо тиск у венозній системі підвищиться всього на кілька мілі-метрів, обсяг крові у венах збільшиться в 2-3 рази, а при пови-шеніі тиску в венах на 10 мм рт.ст. місткість венозної системи зросте в 6 разів. Місткість вен може також змінюватися при скороченні або розслабленні гладкої мускулатури венозної стінки. Таким чином, вени (а також судини малого кола крово- звернення) є резервуаром крові змінної ємності.

Венозний тиск.Тиск в венах у людини можна изме-рить, вводячи в поверхневу (зазвичай ліктьову) вену порожнисту голку і поєднуючи її з чутливим електроманометром. У венах, на-ходячи поза грудної порожнини, тиск дорівнює 5-9 мм рт.ст.

Для визначення венозного тиску необхідно, щоб дана вена розташовувалася на рівні серця. Це важливо тому, що до величини кров'яного тиску, наприклад в венах ніг в положенні стоячи, приєднується гідростатичний тиск стовпа крові, на-полнять вени.

У венах грудної порожнини, а також в яремних венах тиск близько до атмосферного і коливається в залежності від фази дихання. При вдиху, коли грудна клітинарозширюється, тиск знижується і стає негативним, тобто. е. нижче атмосферного. При видиху відбуваються протилежні зміни і тиск підвищується (при звичайному видиху воно не піднімається вище 2-5 мм рт.ст.). Поранення вен, що лежать поблизу грудної порожнини (наприклад, яремних вен), небезпечно, так як тиск в них в момент вдиху є негативним. При вдиху можливе надходження атмосферного повітря в порожнину вен і розвиток повітряної емболії, т. Е. Перенесення повітряних бульбашок кров'ю і подальша закупорка ними артеріол і капілярів, що може привести до смерті.

30. Артеріальний пульс, його походження, характеристика. Венний пульс, його походження.

Артеріальним пульсом називають ритмічні коливання стінки артерії, обумовлені підвищенням тиску в період сис-толи. Пульсацію артерій можна легко виявити дотиком до будь-якої доступної обмацуванню артерії: променевої (a. Radialis), височить-ної (a. Temporalis), зовнішньої артерії стопи (a. Dorsalis pedis) і ін.

Пульсовахвиля, або коливальний зміни діаметра або обсягу артеріальних судин, обумовлена ​​хвилею підвищення давши-лення, що виникає в аорті в момент вигнання крові з шлуночків-ков. У цей час тиск в аорті різко підвищується і стінка її розтягується. Хвиля підвищеного тиску і викликані цим рас-тяжіння коливання судинної стінки з певною швидкістю поширюються від аорти до артеріол і капілярів, де пульсовая хвиля гасне.

Швидкість поширення пульсової хвилі не залежить від швидкості руху крові. Максимальна лінійна швидкість течії крові по артеріях не перевищує 0,3-0,5 м / с, а швидкість розповсюджень пульсової хвилі у людей молодого та середнього віку при нормаль-ному артеріальному тиску і нормальної еластичності судин дорівнює в аорті 5,5 -8,0 м / с, а в периферичних артеріях - 6,0-9,5 м / с. З віком у міру зниження еластичності судин швидкість рас-рення пульсової хвилі, особливо в аорті, збільшується.

Для детального аналізу окремого пульсового коливання вироб-водять його графічну реєстрацію за допомогою спеціальних прилади-рів - сфигмография. В даний час для дослідження пульсу ис-товують датчики, що перетворюють механічні коливання сосуди-стій стінки в електричні зміни, які і реєструють.

У пульсової кривої (сфигмограмме) аорти та великих ар-терій розрізняють дві основні частини - підйом і спад. Підйом кривої - анакрота - виникає внаслідок підвищення артеріального тиску і викликаного цим розтягування, якому піддаються стінки артерій під впливом крові, викинутої з серця на початку фази ізгна-ня. В кінці систоли шлуночка, коли тиск в ньому починає падати, відбувається спад пульсової кривої - Катакроту. У той момент, коли шлуночок починає розслаблятися і тиск в його порожнині стає нижче, ніж в аорті, кров, викинута в ар-матеріальних систему, спрямовується назад до шлуночку; тиск в артеріях різко падає і на пульсової кривої великих артерій з'являється глибока виїмка - інцізура. Рух крові назад до серця зустрічає перешкоду, так як півмісяцеві клапани під впливом зворотного потоку крові закриваються і перешкоджають по-дження її в серце. Хвиля крові відбивається від клапанів і створює вторинну хвилю підвищення тиску, що викликає знову розтягнення артеріальних стінок. В результаті на сфигмограмме з'являється вторинний, або дикротичний, підйом. Форми кривої пульсу аорти і відходять безпосередньо від неї великих судин, так званого центрального пульсу, і кривої пульсу перифери-чеських артерій дещо відрізняються (рис. 7.19).

Дослідження пульсу, як пальпаторное, так і інструментальне, за допомогою реєстрації сфігмограми дає цінну інформацію про функціонування серцево-судинної системи. Це дослідження дозволяє оцінити як сам факт наявності биття серця, так і частоту його скорочень, ритм (ритмічний або аритмічний пульс). Коливання ритму можуть мати і фізіологічний характер. Так, «дихальна аритмія», що виявляється в збільшенні частоти куль-са на вдиху і зменшення при видиху, зазвичай виражена у молодих людей. Напруга (твердий або м'який пульс) визначають за величиною зусилля, яке необхідно прикласти для того, щоб пульс в дистальному ділянці артерії зник. Напруга пульсу в певній мірі відображає величину середнього АТ.

Венний пульс.У дрібних і середніх венах пульсові коливання тиску крові відсутні. У великих венах поблизу серця від-меча пульсові коливання - венний пульс, має інше походження, ніж артеріальний пульс. Він обумовлений утруднення-ням припливу крові з вен в серце під час систоли передсердь і шлуночків. Під час систоли цих відділів серця тиск всередині вен підвищується і відбуваються коливання їх стінок. Найзручніше записувати венний пульс яремної вени.

На кривій венного пульсу - флебограмме - розрізняють три зубці: а, з, v (Рис. 7.21). зубець а збігається з систолой правого передсердя і обумовлений тим, що в момент систоли передсердя гирла порожнистих вей затискаються кільцем м'язових волокон, слідом-ствие чого приплив крові з вен в передсердя тимчасово пріостанав-ється. Під час діастоли передсердь доступ в них крові ста-новится знову вільним, і в цей час крива венного пульсу круто падає. Незабаром на кривій венного пульсу з'являється невеликих шой зубець c. Він обумовлений поштовхом пульсуючою сонної артерії, що лежить поблизу яремної вени. після зубця cпочинається падіння кривої, яке змінюється новим підйомом - зубцем v. Останній обумовлений тим, що до кінця систоли шлуночків передсердя на-заповнені кров'ю, подальше надходження в них крові неможливо, відбуваються застій крові в венах і розтягнення їх стінок. після зубця vспостерігається падіння кривої, що збігається з диастолой шлуночків і надходженням в них крові з передсердь.

31. Місцеві механізми регуляції кровообігу. Характеристика процесів, що протікають в окремій ділянці судинного русла або органі (реакція судин на зміну швидкості кровотоку, тиску крові, вплив продуктів метаболізму). Миогенная ауторегуляция. Роль ендотелію судин в регуляції місцевого кровообігу.

При посиленою функції будь-якого органу або тканини зростає ін-інтенсивність процесів метаболізму і підвищується концентрація продуктів обміну (метаболітів) - оксиду вуглецю (IV) СО2 і вугільної кислоти, аденозиндифосфата, фосфорної і молочної кис-лот і інших речовин. Збільшується осмотичний тиск (слідом-ствие появи значної кількості низькомолекулярних про-дуктів), зменшується величина рН в результаті накопичення водень-них іонів. Все це і ряд інших факторів призводять до розширення судин в працюючому органі. Гладка мускулатура судинної стін-ки дуже чутлива до дії цих продуктів обміну.

Потрапляючи в загальний кровотік і досягаючи з потоком крові судинного центру, багато з цих речовин підвищують його тонус. Що виникає при центральному дії зазначених речовин генерализованное підвищення тонусу судин в організмі призводить до збільшення системного артеріального тиску при значному зростанні кровотоку через працюючі органи.

В скелетної м'язі в стані спокою на 1 мм 2 поперечного перерізу припадає близько 30 відкритих, т. Е. Що функціонують, капілярів, а при максимальній роботі м'язи число відкритих капілярів на 1 мм 2 зростає в 100 разів.

Хвилинний об'єм крові, що нагнітається серцем при інтенсивній фізичній роботі, Може збільшитися не більше ніж в 5-6 разів, тому зростання кровопостачання працюючих м'язів в 100 раз можливо лише внаслідок перерозподілу крові. Так, в період травлення спостерігається посилений приплив крові до піщеваріт-них органам і зменшення кровопостачання шкіри і скелетної мускулатури. Під час розумового напруження посилюється кро-воснабженіе мозку.

Напружена м'язова робота веде до звуження судин їжі-ньо органів і посиленого притоку крові до працюючих скелетних м'язів. Приплив крові до цих м'язів зростає в результаті місцевого судинорозширювальної дії продуктів про-мена, що утворюються в працюючих м'язах, а також внаслідок рефлекторного розширення судин. Так, при роботі однієї руки судини розширюються не тільки в цій, але і в іншій руці, а також в нижніх кінцівках.

Висловлено припущення, що в судинах працюючого органу то-нус м'язів знижується не тільки внаслідок накопичення продуктів про-мена, а й в результаті впливу механічних факторів: скор-щення скелетних м'язів супроводжується розтягуванням судинних стінок, зменшенням судинного тонусу в даній області і, следова- тельно, значним збільшенням місцевого кровообігу.

Крім продуктів обміну, що накопичуються в працюючих орга-нах і тканинах, на м'язи судинної стінки впливають і інші гумораль-ні фактори: гормони, іони і т. Д. Так, гормон мозкової речовини надниркових залоз адреналін викликає різке скорочення гладких м'язів артеріол внутрішніх органів і внаслідок цього значний підйом системного АТ. Адреналін підсилює також серцеву діяль-ність, проте судини працюючих скелетних м'язів і судини го-ловного мозку під впливом адреналіну НЕ звужуються. Таким обра-зом, викид в кров великої кількості адреналіну, що утворюється при емоційній напрузі, значно підвищує рівень сі-стемного АТ і одночасно поліпшує кровопостачання мозку і м'язів і тим самим призводить до мобілізації енергетичних і пластичних ресурсів організму, необхідних в надзвичайних умовах, при до -тор виникає емоційне напруження.

Судини ряду внутрішніх органів і тканин мають індивіду-альних особливостями регуляції, які пояснюються структурою і функцією кожного з цих органів або тканин, а також ступенем їх участі в тих чи інших загальних реакціяхорганізму. Наприклад, судини шкіри грають важливу роль в терморегуляції. Розширення їх при підвищенні температури тіла сприяє віддачі тепла в навколишнє середовище, а звуження знижує тепловіддачу.

Перерозподіл крові відбувається також при переході з горизонтального положення у вертикальне. При цьому ускладнюється венозний відтік крові від ніг і кількість крові, що надходить в серце по нижньої порожнистої вени, зменшується (при рентгеноскопії чітко видно зменшення розмірів серця). Внаслідок цього Веноза-ний приплив крові до серця може значно зменшуватися.

В останні роки встановлена ​​важлива роль ендотелію со-судистую стінки в регуляції кровотоку. Ендотелій судин синтезує і виділяє чинники, активно впливають на тонус голод-ких м'язів судин. Клітини ендотелію - ендотеліоцити під впливом хімічних подразників, принесених кров'ю, або під впливом механічного подразнення (розтягнення) здатні ви-ділячи речовини, які безпосередньо діють на гладкі мишеч-ні клітини судин, викликаючи їх скорочення або розслаблення. Термін життя цих речовин малий, тому дія їх обмежується судинною стінкою і не поширюється зазвичай на інші гладком'язові органи. Одними з чинників, що викликають розслаб-ня судин, є, мабуть, нітрати і нітрити. Мож-ли-судинозвужувальних фактором є вазоконстрикторний пептид ендотелії, що складається з 21 амінокислотного залишку.

32. Тонус судин, його регуляція. Значення симпатичної нервової системи. Поняття про альфа- і бета-адренорецептори.

Звуження артерій і артеріол, забезпечених переважно сім-патической нервами (Вазоконстрикція) було вперше виявлено Вальтером (1842) в дослідах на жабах, а потім Бернаром (1852) в експериментах на вусі кролика. Класичний досвід Бернара полягає в тому, що перерізання симпатичного нерва на одному боці шиї у кролика викликає розширення судин, що виявляється почервонінням і потеплінням вуха оперированной боку. Якщо дратувати симпатичний нерв на шиї, то вухо на стороні раздражаемого нерва блідне внаслідок звуження його артерій і артеріол, а температура знижується.

Головними судинозвужувальними нервами органів черевної поло-сті є симпатичні волокна, що проходять в складі внут-ренностного нерва (п. Splanchnicus). Після перерізання цих нервів кровотік через судини черевної порожнини, позбавленої сосудосужіва-нього симпатичноїіннервації, різко збільшується внаслідок розширення артерій і артеріол. При подразненні п. Splanchnicus судини шлунка і тонкої кишки звужуються.

Симпатичні судинозвужувальні нерви до кінцівок йдуть в складі спинномозкових нервів змішаних, а також по стінках артерій (в їх адвентициальной оболонці). Оскільки перерезка симпатичних нервів викликає розширення судин тієї області, яка иннервируется цими нервами, вважають, що артерії і артеріоли перебувають під безперервним судинозвужувальних впливів третьому симпатичних нервів.

Щоб відновити нормальний рівень артеріального тонусу після перерізання симпатичних нервів, досить дратувати їх периферичні відрізки електричними стимулами частотою 1-2 в секунду. Збільшення частоти стимуляції може викликати звуження артеріальних судин.

судинорозширювальні ефекти (Вазодилатація) вперше обна-ружілі при подразненні декількох нервових гілочок, що відносяться до парасимпатическому відділунервової системи. Наприклад, раздра-ються барабанної струни (chorda timpani) викликає розширення судин підщелепної залози і мови, п. Cavernosi penis - розширення судин печеристих тіл статевого члена.

У деяких органах, наприклад в скелетних м'язах, рас-ширення артерій і артеріол відбувається при подразненні симпа-тичних нервів, в складі яких є, крім вазоконстрикторов, і вазодилататори. При цьому активація α адренорецепторів призводить до стиснення (констрикції) судин. Активація β адренорецепторів, навпаки, викликає вазодилатацію. Слід зауважити, що β -адренорецептори виявлені не у всіх органах.

33. Механізм судинорозширювальних реакцій. Судинорозширювальні нерви, їх значення в регуляції регіонарного кровообігу.

Розширення судин (головним чином шкіри) можна викликати також роздратуванням периферичних відрізків задніх корінців спинного мозку, в складі яких проходять аферентні (чувст-вітельно) волокна.

Ці факти, виявлені в 70-х роках минулого століття, викликали серед фізіологів багато суперечок. Відповідно до теорії Бейліса і Л. А. Орбелі, одні і ті ж заднекорешковие волокна передають імпульси в обох напрямках: одна гілочка кожного волокна йде до рецептора, а інша - до кровоносної судини. Рецепторні нейрони, тіла яких знаходяться в спинномозкових вузлах, мають двоякою функцією: передають аферентні імпульси в спинний мозок і еферентні імпульси до судин. Передача імпульсів в двох напрямках можлива тому, що аферентні волокна, як і всі інші нервові волокна, володіють двосторонньою про-водимо.

Відповідно до іншої точки зору, розширення судин шкіри при раз-Дражену задніх корінців відбувається внаслідок того, що в рецепторних нервових закінченнях утворюються ацетилхолін і гістамін, ко-торие дифундують по тканинах і розширюють прилеглі судини.

34. Центральні механізми регуляції кровообігу. Судиноруховий центр, його локалізація. Пресорний і депресорні відділи, їх фізіологічні особливості. Значення судинного центру в підтримці тонусу судин і регуляції системного артеріального тиску.

В. Ф. Овсянниковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певну ступінь звуження артеріального русла - судиноруховий центр - знаходиться в продолго-Ватом мозку. Локалізація цього центру визначена шляхом перерізання стовбура мозку на різних рівнях. Якщо перерезка проведена у собаки чи кішки вище четверохолмия, то АТ не змінюється. Якщо перерва-мовити мозок між довгастим і спинним мозком, то максимальний тиск крові в сонної артерії знижується до 60-70 мм рт.ст. От-сюди слід, що судиноруховий центр локалізована в продолго-Ватом мозку і знаходиться в стані тонічної активності, т. Е. Котрі три-ного постійного збудження. Усунення його впливу викликає розширення судин і падіння артеріального тиску.

Більш детальний аналіз показав, що судиноруховий центр довгастого мозку розташований на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - прессорного і депрессорного. Роздратування прессорного відділу судинного центру викликає звуження артерій і підйом, а роздратування другого - розширення артерій і падіння артеріального тиску.

Вважають що депресорні відділ судинного центру викликає розширення судин, знижуючи тонус прессорного відділу і знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів.

Впливу, що йдуть від сосудосуживающего центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегето-нормативної нервової системи, розташованим в бічних рогах грудних сегментів спинного мозку, які регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після виключення сосудосуживающего центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, що знизилася внаслідок розширення артерій і артеріол.

Крім судинного центрів довгастого і спинного мозку, на стан судин впливають нервові центри проміжного мозку і великих півкуль.

35. Рефлекторна регуляція кровообігу. Рефлексогенні зони серцево-судинної системи. Класифікація интерорецепторов.

Як зазначалося, артерії і артеріоли постійно знаходяться в стані звуження, в значній мірі визначається тонической активністю судинного центру. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що приходять від перифе-рических рецепторів, розташованих в деяких судинних об-ластях і на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, що діють безпосередньо на нервовий центр. Отже, тонус судинного центру має як ре-флекторное, так і гуморальну походження.

За класифікацією В. Н. Чернігівського, рефлекторні зраді-ня тонусу артерій - судинні рефлекси - можуть бути розділені на дві групи: власні і пов'язані рефлекси.

Власні судинні рефлекси.Викликаються сиг-наламі від рецепторів самих судин. Особливо важливе фізіологи-чеський значення мають рецептори, зосереджені в дузі аорти і в області розгалуження сонної артерії на внутрішню і зовніш-ву. Зазначені ділянки судинної системи отримали назву судинних рефлексогенних зон.

депрессор.

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються при підвищенні тиску крові в судинах, тому їх називають прессорецепторамі, або барорецепторами. Якщо перерізати синокаротидних і аортальні нерви з обох сторін, виникає гіпертензія, т. Е. Стійке підвищення артеріального тиску, що досягає в сонної артерії собаки 200-250 мм рт.ст. замість 100-120 мм рт.ст. в нормі.

36. Роль аортальной і синокаротидной рефлексогенних зон в регуляції кровообігу. Депресорні рефлекс, його механізм, судинний і серцевий компоненти.

Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять в складі аортального нерва. Ціоном і Людвігом цей нерв функціонально був позначений як депрессор. Електричне подразнення центрального кінця нер-ва обумовлює падіння артеріального тиску внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів і рефлекторного зниження тонусу сосудосуживающего центру. В результаті серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються. Якщо у піддослідної тварини, наприклад у кролика, перерізані блукаючи ющіе нерви, то роздратування аортального нерва викликає тільки рефлекторне розширення судин без уповільнення серцевого ритму.

У рефлексогенні зоні сонного синуса (каротидний синус, sinus caroticus) розташовані рецептори, від яких йдуть центростремит-тільні нервові волокна, що утворюють Сінокаротідний нерв, або нерв Герінга. Цей нерв вступає в мозок в складі язикоглоткового нерва. При введенні в ізольований каротидний синус крові через канюлю під тиском можна спостерігати падіння артеріального тиску в судинах тіла (рис. 7.22). Зниження системного артеріального тиску обумовлено тим, що розтягнення стінки сонної артерії збуджує рецептори каротидного синуса, рефлекторно знижує тонус сосудосуживающего цін-тра і підвищує тонус ядер блукаючих нервів.

37. Пресорний рефлекс з хеморецепторів, його компоненти та значення.

Рефлекси, діляться на депресорні - знижують тиск, пресорні - повишающіе, що прискорюють, уповільнюють, интероцептивні, екстероцептивні, безумовні, умовні, власні, пов'язані.

Головним рефлексом є рефлекс підтримки рівня тиску. Тобто рефлекси спрямовані на підтримку рівня тиску з барорецепторів. Барорецептори аорти, каротидного синуса сприймають рівень тиску. Сприймають величину коливання тиску під час систоли і диастоле + середнього тиску.

У відповідь на підвищення тиску барорецептори стимулюють активність судинорозширювальну зони. Одночасно вони підвищують тонус ядер блукаючого нерва. У відповідь розвиваються рефлекторні реакції, відбуваються рефлекторні зміни. Судинорозширювальну зона пригнічує тонус судинозвужувальний. Відбувається розширення судин і знижується тонус вен. Судини артеріальні розширені (артеріоли) і розширяться вени, тиск знизиться. Знижується симпатическое вплив, блукаючих підвищується, знижується частота ритму. Підвищений тискповертається нормальному. Розширення артеріол збільшує кровотік в капілярах. Частина рідини буде переходити в тканини - буде зменшуватися обсяг крові, що призведе до зменшення тиску.

З хемореепторов виникають пресорні рефлекси. Збільшення активності судинозвужувальний зони по спадним шляхах стимулює симпатичну систему, при цьому судини звужуються. Тиск підвищується через симпатичні центри серця станеться почастішання роботи серця. Симпатична система регулює викид гормонів мозковою речовиною надниркових залоз. Посилиться кровотік в малому колі кровообігу. Дихальна система реагує почастішання дихання - звільнення крові від вуглекислого газу. Фактор, який викликав прессорний рефлекс призводить до нормалізації складу крові. У цьому пресорну рефлексі іноді спостерігається вторинний рефлекс на зміну роботи серця. На тлі підвищення тиску спостерігається уряженіе роботи серця. Ця зміна роботи серце більшою мірою кримінальна вторинного рефлексу.

38. Рефлекторні впливу на серце з порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Рефлекси з рецепторів внутрішніх органів (рефлекс Гольця). Очі-серцевий рефлекс (рефлекс Ашнера).

Бейнбріджвводив в венозну частину гирла 20 мл фіз. Розчину або такий же об'єм крові. Після цього відбувалося рефлекторне почастішання роботи серця, з подальшим підвищенням артеріального тиску. Головним компонентом в цьому рефлексі є збільшення частоти скорочень, а тиск піднімається лише вдруге. Цей рефлекс виникає при збільшення припливу крові до серця. Коли приплив крові, більше ніж відтік. В області гирла статевих вен - чутливі рецептори, які реагують на підвищення венозного тиску. Ці чутливі рецептори є закінченнями аферентних волокон блукаючого нерва, а також аферентних волокон задніх спинно-мозкових корінців. Порушення цих рецепторів призводить до того, що імпульси досягають ядер блукаючого нерва і викликають зниження тонусу ядер блукаючого нерва, одночасно збільшується тонус симпатичних центрів. Відбувається почастішання роботи серця і кров з венозної частини починає перекачуватися в артеріальну. Тиск в порожнистих венах буде знижуватися. У фізіологічних умовах такий стан може збільшуватися при фізичних навантаженнях, коли приплив крові збільшується і при вадах серця, теж спостерігається застій крові, що призводить до почастішання роботи серця.

Гольц виявив, що потягування шлунка, кишечника або легке лупцювання кишечника у жаби супроводжується уповільненням роботи серця, аж до повної зупинки. Це пов'язано з тим, що з рецепторів імпульси надходять до ядер блукаючих нервів. Тонус їх підвищується і гальмується робота серце або навіть його зупинка.

39. Рефлекторні впливу на серцево-судинну систему з судин малого кола кровообігу (рефлекс Парина).

У судинах малого кола кровообігу розташовуються в рецептори, які реагують на підвищення тиску в малому колі. При підвищення тиску в малому колі кровообігу виникає рефлекс, який викликає розширення судин великого кола, одночасно відбувається уряженіе роботи серця і спостерігається збільшення обсягу селезінки. Таким чином з малого кола кровообігу виникає такий своєрідний розвантажувальний рефлекс. Цей рефлекс був виявлений В.В. Парин. Він дуже багато працював в плані розвитку і досліджень космічного фізіології, очолював інститут медико-біологічних досліджень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу - дуже небезпечний стан, Бо воно може викликати набряк легенів. Оскільки збільшується гідростатичний тиск крові, яке сприяє фільтрації плазми крові і завдяки такому стану рідина потрапляє в альвеоли.

40. Значення рефлексогенні зони серця в регуляції кровообігу і об'єму циркулюючої крові.

Для нормального кровопостачання органів і тканин, підтримання сталості артеріального тиску необхідно певне співвідношення між об'єк-емом циркулюючої крові (ОЦК) і загальною ємністю всієї судинної системи. Це відповідність досягається за допомогою ряду нервових і гуморальних регуляторних механізмів.

Розглянемо реакції організму на зменшення ОЦК при крововтраті. У подібних випадках приплив крові до серця зменшується і рівень артеріального тиску знижується. У відповідь на це виникають реакції, на-правління на відновлення нормального рівня артеріального тиску. Перш за все відбувається рефлекторне звуження артерій. Крім того, при крововтраті спостерігається рефлекторне посилення секреції судинно-звужуючих гормонів: адреналіну - мозковим шаром надниркових-ков і вазопресину - задньою часткою гіпофіза, а посилення секреції цих речовин призводить до звуження артеріол. Про важливу роль адре-Налін і вазопресину в підтримці АТ при крововтраті свиде-ність той факт, що смерть при втраті крові настає раніше, ніж після видалення гіпофіза і надниркових залоз. Крім симпатоадреналових впливів і дії вазопресину, в підтримці АТ і ОЦК на нормальному рівні при крововтраті, особливо в пізні терміни, бере участь система ренін-ангіотензин-альдостерон. Метушні-розкаювана після крововтрати зниження кровотоку в нирках призводить до посиленого виходу реніну і більшого, ніж в нормі, утворення ангіотензину II, який підтримує АТ. Крім того, ангіотензин II стимулює вихід з коркового речовини надниркових залоз альдостерону, який, по-перше, сприяє підтримці АТ за рахунок збільшення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а по-друге, посилює реабсорбцію в нирках натрію. Затримка натрію є важливим фактором збільшення реабсорбції води в нирках і відновлення ОЦК.

Для підтримки АТ при відкритих крововтратах має значення також перехід в судини тканинної рідини і в загальний кровотік тієї кількості крові, яке зосереджено в так званих кров'яних депо. Вирівнюванню тиску крові сприяє також рефлекторне почастішання і посилення скорочень серця. Завдяки цим нейрогуморальним впливам при швидкій втраті 20 25% крові деякий час може зберігатися досить високий уро-вень АТ.

Існує, однак, певний межа втрати крові, після якого ніякі регуляторні пристосування (ні звуження со-судів, ні викидання крові з депо, ні посилена робота серця і т. Д.) Не можуть утримати АТ на нормальному рівні: якщо організм швидко втрачає більше 40-50% міститься в ньому крові, то АТ різко знижується і може впасти до нуля, що призводить до смерті.

Зазначені механізми регуляції судинного тонусу є безумовними, вродженими, але протягом індивідуального життя тварин на їх основі виробляються судинні умовні ре-флекси, завдяки яким серцево-судинна система включається в реакції, необхідні організму при дії лише одного сиг-налу, що передує тим чи іншим змін навколишнього середовища. Таким чином організм виявляється заздалегідь пристосований-ним до майбутньої діяльності.

41. Гуморальна регуляція судинного тонусу. Характеристика справжніх, тканинних гормонів і їх метаболітів. Судинозвужувальні і судинорозширювальні фактори, механізми реалізації їх ефектів при взаємодії з різними рецепторами.

Одні гуморальні агенти звужують, а інші розширюють просвіт артеріальних судин.

Судинозвужувальні речовини.До них відносяться гормо-ни мозкової речовини надниркових залоз - адреналін і норадреналін, а також задньої долі гіпофіза - вазопресин.

Адреналін і норадреналін звужують артерії і артеріоли шкіри, органів черевної порожнини і легенів, а вазопресин діє пре-майново на артеріоли і капіляри.

Адреналін, норадреналін і вазопресин впливають на судини в дуже малих концентраціях. Так, звуження судин у теплокровних тварин відбувається при концентрації адреналіну до крові 1 * 10 7 г / мл. Судинозвужувальний ефект цих речовин обумовлює різке підвищення артеріального тиску.

До числа гуморальних судинозвужувальних факторів відноситься серотонін (5-гідрооксітріптамін), що продукується в слизовій оболонці кишечника і в деяких ділянках головного мозку. Се-ротонін утворюється також при розпаді тромбоцитів. Фізіологічний-ське значення серотоніну в даному випадку полягає в тому, що він звужує судини і перешкоджає кровотечі з ураженого со-суду. У другій фазі згортання крові, що розвивається після утворення тромбу, серотонін розширює судини.

Особливий судинозвужувальний фактор - ренін, утворюється в нирках, причому тим в більшій кількості, ніж нижче кровопостачання нирок. З цієї причини після часткового здавлювання ниркових артерій у тварин виникає стійке підвищення артеріального тиску, обумовлене звуженням артеріол. Ренін є протеолітичний фермент. Сам ренін не викликає звуження судин, але, потрапляючи в кров, розщеплює α 2 глобулін плазми - ангиотензиноген і перетворює його в щодо малоактивний дека-пептид - ангіотензин I. Останній під впливом ферменту діпептідкарбоксіпептідази перетворюється в дуже активну судинно-звужуючий речовина ангіотензин II. Ангіотензин II швидко руйнується в капілярах ангіотензіназой.

В умовах нормального кровопостачання нирок утворюється срав-ково невелика кількість реніну. У великій кількості він продукується при падінні рівня тиску крові по всій судинній системі. Якщо знизити тиск крові у собаки шляхом кровопускання, то нирки виділять в кров підвищену кількість реніну, що сприятиме нормалізації артеріального тиску.

Відкриття реніну і механізму його сосудосуживающего дії представляє великий клінічний інтерес: воно пояснило причину високого артеріального тиску, супутнього деяких захворювань нирок (гіпертензія ниркового походження).

42. Коронарний кровообіг. Особливості його регуляції. Особливості кровообігу головного мозку, легенів, печінки.

Серце отримує кров з правої і лівої коронарних артерій, які відходять від аорти, на рівні верхніх країв напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія ділиться на передню спадну і огибающую артерію. Коронарні артерії функціонують зазвичай як кільцеві артерії. І між правою і лівою коронарними артеріями анастомози розвинені дуже слабо. Але якщо відбувається повільне закриття однієї артерії, то починається розвиток анастомозів між судинами і які можуть пропускати від 3 до 5% з однієї артерії в іншу. Це при повільному закритті коронарних артерій. Швидке перекриття призводить до інфаркту і з інших джерел не компенсується. Ліва коронарна арерія постачає лівий шлуночок, передню половину міжшлуночкової перегородки, ліве і частково праве передсердя. Права коронарна артерія живить правий шлуночок, праве передсердя і задня половина міжшлуночкової перегородки. У кровопостачанні провідної системи серця беруть участь обидві коронарні артерії, але у людини більше права. Відтік венозної крові відбувається по венах, які йдуть паралельно артеріях і ці вени впадають в коронарний синус, який відкривається в праве передсердя. Через цей шлях відтікає від 80 до 90% венозної крові. Венозна кров з правого шлуночка в міжпередсердної перегородці відтікає по дрібних венах в правий шлуночок і ці вени отримали назву вен тібезія, Які прямо виводять венозну кров в правий шлуночок.

Через коронарні судини серця протікає 200-250 мл. крові в хвилину, тобто це становить 5% хвилинного об'єму. На 100 г. міокарда, в хвилину протікає від 60 до 80 мл. Серце витягує з артеріальної крові 70 -75% кисню, тому в серці дуже велика артеріо-венозна різниця (15%) В інших органах і тканинах - 6-8%. У міокарді капіляри густо обплітають кожен кардіоміоцит, що і створює найкраща умова для максимального вилучення крові. Вивчення коронарного кровотоку є великі труднощі, тому що він змінюється від серцевого циклу.

Збільшується коронарний кровотік в діастолу, в систолу, зменшення кровотоку, через стиснення кровоносних судин. На диастолу - 70-90% коронарного кровотоку. Регуляція коронарного кровотоку перш за все регулюється місцевими анаболічними механізмами, швидко реагує на зниження кисню. Зниження рівня кисню в міокарді - дуже потужний сигнал, ля розширення судин. Зменшення вмісту кисню призводить до того що кардіоміоцити виділяють аденозин, а аденозин - потужний судинорозширювальний фактор. Дуже важко оцінити вплив симпатичної і парасимпатичної системина кровотік. І вагус і сімпатікуса змінюють роботу серця. Встановлено, що роздратування блукаючих нервів, викликає уповільнення роботи серця, збільшує продовження діастоли, ну і безпосереднє виділення ацетилхоліну, теж буде викликати розширення судин. Симпатичні впливу сприяють звільненню норадреналіа.

В коронарних судинах серця є 2 типу адрено рецепторів - альфа, і бета адрено рецептори. У більшості людей переважаючим типом є бета адренорецептори, але у частини є переважання альфа рецепторів. Такі люди будуть при хвилюванні відчувати зниження кровотоку. Адреналін викликає збільшення коронарного кровотоку, завдяки посиленню окислювальних процесів в міокарді і збільшення споживання кисню і за рахунок вплив на бета адрено рецептори. Розширюють дією на коронарні судини облаем тироксин, простогландини А і Е, вазопресин звужує коронарні судини і зменшує коронарний кровотік.