Boli și tratamentul lor

inflamație

Inflamația se dezvoltă ca răspuns la leziuni, infecții sau la introducerea unui fel de iritant. Majoritatea oamenilor se referă la inflamație, care este însoțită de durere, umflături și roșeață, ca un atac sau un rău inevitabil. Cu toate acestea, inflamația este de fapt o reacție defensivă pe care organismul trebuie să o recupereze.

Sistemul imunitar este principalul corp de gardă; când este necesar, intră în luptă. Distruge bacteriile și virușii, contribuie la recuperarea după leziuni și boli, răspunde în mod adecvat la influențele externe, precum și la un iritant atât de important pentru corpul uman ca hrană. Sistemul imunitar răspunde tuturor acestor efecte printr-o cascadă de reacții complexe, dintre care una este inflamația.

Multe date sugerează că dieta noastră este direct legată de funcționarea sistemului imunitar. De exemplu, legumele, acizii grași nesaturați și boabele integrale controlează bine răspunsul inflamator, în timp ce dieta slabă, care se bazează pe produse de fast-food, carne și produse lactate, dimpotrivă, contribuie la reacții inflamatorii nedorite.

Anumite alimente, în special căpșuni și linte, au efecte antiinflamatorii. Altele, de exemplu, roșiile și cartofii, dimpotrivă, măresc răspunsul inflamator.

Tipuri de inflamație

Există două tipuri de inflamații: acute și cronice. Inflamația acută se dezvoltă ca reacție a organismului la leziuni (vătămare, rănire), iritare, infecție sau alergen (de la agenți chimici la alimente). Inflamația cronică este un proces prelungit. Contribuiți la aceasta: creșterea încărcăturii asupra anumitor organe, supraîncărcarea generală, precum și îmbătrânirea.

Primele semne de inflamație acută sunt durerea, umflarea, înroșirea și febra. Acest lucru se datorează expansiunii vaselor de sânge adiacente locului de vătămare, precum și atragerii atenției asupra factorilor imunologici solubili care se opun stimulului patogen. Aceasta este etapa inițială a procesului de vindecare. În cazul în care vindecarea dintr-un anumit motiv nu a apărut, se dezvoltă inflamația cronică, cauza care este fie hiperstimulare sistemul imunitar, în activitatea sa crescută sau în incapacitatea sa de a se deconecta (probabil orice combinație a acestor trei factori). Un exemplu este lupusul eritematos sistemic - o boală autoimună în care multe organe sunt deteriorate (a se vedea).

Procesul inflamator

Inflamația este cea mai frecventă apariție. Imaginați-vă ce se întâmplă dacă tocmai tăiem sau chiar prindem un deget: imediat se înroșește, se umflă, simțim durere - cu alte cuvinte, degetul temporar eșuează. Același lucru se întâmplă atunci când orice parte a corpului este deteriorată, indiferent de locația și natura factorului dăunător sau iritant.

Atunci când se întâmplă acest lucru, majoritatea oamenilor se grăbesc să ia un fel de antiinflamator. Aceasta explică de ce, în ceea ce privește vânzările, acestea sunt în general disponibile. medicamente  a ieșit pe primul loc în lume. Și totuși, dorim să subliniem că inflamația este un fenomen pozitiv. Aceasta indică faptul că sistemul imunitar funcționează în mod normal.

Caracteristicile răspunsului inflamator

• roșeață
• umflătură
• Creșterea temperaturii (senzație de încălzire)
• Pierderea funcției

Ce este?

Pur și simplu, sufixul "it" (greacă "itis") este folosit pentru a desemna procesele inflamatorii într-un anumit loc. De exemplu, "artrita" se referă la inflamarea articulației ("artro" în greacă înseamnă "articulație"). "- inflamarea pielii (" derma "-" piele ").

Dar pentru a face referire la inflamație se aplică nu numai sufixul "it". Reacții inflamatorii  de asemenea, caracteristică a astmului, boala Crohn (vezi), psoriazis și alte boli.

Deci, cu semne de inflamație, nu trebuie să intrați în trusa de prim ajutor, dar este mai bine să vă amintiți acest lucru proces inflamator  reflectă reacția naturală a sistemului imunitar, care sa mobilizat pentru a combate cauza acestuia. Dă-i libertatea trupului și el însuși va birui boala!

Trei etape ale inflamației

Procesul de inflamație este neobișnuit prin faptul că cele trei forțe ale corpului (piele, sânge, celule ale sistemului imunitar) se alătură forțelor pentru ao depăși și a reînnoi țesuturile deteriorate. Procesul are loc în trei etape.

În prima etapă, ca răspuns la leziuni, reacția se dezvoltă aproape instantaneu. Vasele de sânge vecine se dilată pentru a crește fluxul de sânge în zona afectată, iar substanțele nutritive și celulele imune necesare provin din sânge.

inflamație

În procesul de fagocitoză, nu numai bacteriile sunt distruse. În același mod, celulele deteriorate și moarte sunt îndepărtate. Aceasta duce la a treia etapă, în care focalizarea inflamației se separă de țesuturile din jur. Aceasta, de regulă, devine dureroasă și poate chiar pulsa, motiv pentru care există dorința de a proteja acest loc de orice contact. În acest caz, așa-numitul mastocitele  Este secretată histamina, care crește permeabilitatea vaselor de sânge. Acest lucru vă permite să curățați mai eficient zona afectată de toxine și.

Dă-o febră!

Cea mai vizibilă manifestare a procesului inflamator este, desigur, febră sau febră. Acest lucru se întâmplă când, ca răspuns la o infecție, sistemul imunitar începe să acționeze la limitele sale. Mulți sunt înspăimântați când un pacient dezvoltă o febră mare, totuși, după ce și-a dat seama de motivul, puteți să vă depășiți cu ușurință temerile. La temperaturi ridicate în organism începe o cascadă de reacții menite să elimine cauzele febrei. Aceste reacții și cauzele lor sunt listate.

Pe măsură ce se dezvoltă febră, temperatura corpului crește brusc, atingând vârful luptei împotriva infecțiilor. În același timp, putem simți un tremur și o răceală, o dorință de a merge la culcare și de a ne înfășura în ceva ce se încălzește. Corpul durează, de la slăbiciunea pe care nu vrei să o miști, dispare apetitul, toate sentimentele pot fi dărâmate și, în general, viața nu pare a fi o bucurie. Corpul ca și cum ne spune că are nevoie de odihnă și timp pentru a-și restabili forța. Aceste simptome pot apărea timp de până la 3 zile - aproximativ atâta timp cât sistemul imun are nevoie pentru a reîmprospăta magie organismul.

De-a lungul acestei perioade, organismul conduce o luptă continuă cu agenți patogeni infecțioși. La 37 ° C (temperatura normală a corpului uman), bacteriile trăiesc în trifoi și se reproduc bine. Dar, la o temperatură ridicată, bacteriile se simt inconfortabile, iar capacitatea lor de a reproduce scade. Dimpotrivă, numărul de celule fagocitare crește, acestea se concentrează asupra focalizării inflamatorii din toate părțile. Pe măsură ce temperatura continuă să crească, alinierea forțelor se schimbă rapid în favoarea apărătorilor: există mai puține bacterii și tot mai multe celule albe din sânge. Devine clar că a avut loc un moment de cotitură și că lupta este în cele din urmă câștigată. Temperatura scade.

De ce este caldura buna?

Feverish by manifestări externe  se pare destul de alarmant și pacientul însuși nu simte cele mai plăcute senzații. În arsenalul medicilor moderni există multe medicamente antipiretice, totuși, întreruperea bruscă a febrei, prin aceasta întrerupem procesul natural de combatere a infecției, ceea ce duce la faptul că boala devine mai prelungită și adesea reapare. Acesta este cazul, de exemplu, pentru infecțiile copilariei la nivelul urechii, nasului și gâtului.

Desigur, nu vă îndemnăm să ignorați temperatură ridicată. La pacienții adulți, de exemplu, temperatura crește adesea la 40 ° C. Dacă o astfel de creștere este pe termen scurt, atunci nu este nimic în neregulă cu aceasta, dar este de dorit ca medicul dumneavoastră să fie conștient de ceea ce se întâmplă.

Sfaturi utile. promovează eliminarea toxinelor și temperaturi mai scăzute. Păstrați copilul bolnav care bea mai mult suc de portocale diluat.

Boli și tratamentul lor

avertisment

La copii, o creștere accentuată a temperaturii este observată mai des decât la adulți și este imposibil să se ignore astfel de cazuri. Dacă febra nu dispare, dacă copilul este somnoros, delirant, bolnav de el sau este în durere, ar trebui să-l apelați la doctor. Aveți grijă deosebit dacă copilul va apărea pe fundalul temperaturii ridicate. erupții cutanate, care nu dispar atunci când sunt presate - aceste simptome sunt caracteristice meningitei, iar copilul va avea nevoie de asistență medicală imediată. Cu febră, crizele epileptice sunt posibile - atunci temperatura ar trebui să fie zdrobită cu ștergerea.

Cauze ale inflamației

Reacția inflamatorie se poate dezvolta sub influența diferitelor stimuli: extern, metabolic, alimentar, digestiv, infecțios sau, de exemplu, ca răspuns la medicament. În procesul inflamator sunt implicați 5 factori principali: histamina, kinina, prostaglandinele, leucotrienele și complementul. Unii dintre ei ajută corpul, în timp ce alții nu aduc beneficii. Alimentele care ajută sau se confruntă cu acești factori nu sunt enumerate.

Răspunsul organismului la temperaturi ridicate ale corpului

• reacție
• Creșterea temperaturii
• Respirație rapidă
• Puls rapid
• transpirație
• sens
• Reducerea activității bacteriilor care se înmulțesc la temperatură normală.
• Creșterea oxigenului în organism.
• Pomparea sângelui în infraroșu, furnizând mai multe substanțe nutritive pentru a vindeca.
• Accelerarea eliminării toxinelor și a toxinelor prin piele, termoreglare.

În patologia clasică, sa decis să se distingă trei etape de inflamație:

1. modificarea

2. exudarea

3. proliferarea.

O astfel de divizare este menținută în prezent. Cu toate acestea, studii noi și fapte noi au arătat că aceste etape nu sunt monolitice, nu există limite clare între acestea (de exemplu, modificarea poate fi cea mai pronunțată în stadiul exudării purulente și tulburările de microcirculare pot fi diferite în același timp în diferite zone ale focarului inflamator) . Prin urmare, în funcție de procesul care predomină la un anumit stadiu al inflamației, se disting următoarele etape (Fig. 12.2 ):

I. Etapa modificării (daune):

A. Modificarea primară

B. Modificarea secundară

II. Etapa de exudare și emigrare

III. Etapa de proliferare și reparare:

A. Proliferarea

B. Finalizarea inflamației

Modificarea primarăInflamația începe întotdeauna cu afectarea țesutului. După expunerea la factorul etiologic, apar modificări structurale și metabolice în celule. Ele diferă în funcție de forța daunelor, de tipul celulelor (gradul de maturitate) etc. Unele celule mor, altele continuă să trăiască, iar altele sunt activate. Acesta din urmă va juca un rol special în viitor.

Alterări secundare.Dacă modificarea primară este rezultatul acțiunii directe a agentului inflamator, secundarul nu depinde de acesta și poate continua chiar și atunci când acest agent nu mai are efect (de exemplu, la expunerea la radiații). Factorul etiologic a fost inițiatorul, mecanismul declanșator al procesului și apoi inflamația se va desfășura conform legilor specifice țesutului, organului și corpului în ansamblu.

Acțiunea agentului phlogogenic se manifestă în principal pe membranele celulare, incluzând lizozomii. Acest lucru are implicații importante. Enzimele închise în lizozomi sunt reactive. Dar, de îndată ce lizozomii sunt deteriorați și enzimele ies, ele sunt activate și exacerbează efectul distructiv pe care la avut factorul etiologic. Se poate spune că modificarea primară este daunele produse de partea respectivă, iar modificarea secundară este auto-vătămare.

Trebuie să remarcăm aici că modificarea secundară nu este numai daune și distrugeri. Unele celule mor de fapt, altele nu numai că continuă să trăiască, dar încep de asemenea să producă substanțe biologic active, implicând alte celule în dinamica inflamației atât în ​​zona inflamării, cât și în afara ei.

Celule de inflamație. macrofage. Se constată că macrofagii activi sintetizează o substanță specială, numită interleukină-1 (IL-1). Este secretizată de macrofage în mediul înconjurător și se răspândește în tot corpul, unde își găsesc țintele, care sunt miociste, sinoviocite, hepatocite, celule osoase, limfocite, neurocite. Aparent, pe membranele acestor celule există receptori specifici, datorită cărora IL-1 acționează asupra lor și nu asupra altor celule. Acțiunea este stimulantă și cea mai studiată în ceea ce privește hepatocitele și limfocitele. Efectul IL-1 este universal, adică funcționează în orice boală infecțioasă (inflamatorie) și chiar de la început și, astfel, dă un semnal organelor indicate pentru a se angaja în procesul inflamator (infecțios). Există motive să presupunem că simptomele caracteristice ale stadiilor timpurii ale bolii (dureri de cap, dureri musculare și articulare, somnolență, febră, leucocitoză și o creștere a conținutului de proteine, inclusiv imunoglobuline) sunt explicate tocmai prin efectul IL-1 (Fig. 12.3 ).

Rolul macrofagelor nu este limitat la secreția de IL-1. Un număr întreg de substanțe biologic active sunt sintetizate în aceste celule, fiecare contribuind la inflamație. Acestea includ: esterazi, proteaze și antiproteaze; lizozomale - hidrolaze - colagenază, alastază, lizozimă, α-macroglobulină; monokine - IL-1, un factor de stimulare a coloniilor, un factor care stimulează creșterea fibroblastelor; agenți antiinfecțioși - interferon, transferină, transcobalamină; componentele complementului: C1, C2, C3, C4, C5, C6; derivate de acid arachidonic: prostaglandină E 2, tromboxan A 2, leucotriene. Nu trebuie să uităm și cea mai importantă funcție a macrofagelor - fagocitoza.

Celule mamare. Rolul acestor celule în inflamație este că atunci când sunt deteriorate, ele eliberează histamina și heparina conținute în granulele lor. Și din moment ce aceste celule sunt localizate în număr mare de-a lungul marginilor vaselor, efectul acestor substanțe se va manifesta în primul rând asupra vaselor (hiperemia).

Macrofagele și larocitele sunt în mod constant în țesuturi (celule rezidente). Alte celule ale inflamației penetrează în zona inflamării din partea laterală (celulele emigrante). Acestea includ neutrofile polimorfonucleare, eozinofile și limfocite.

neutrofilelor. Funcția principală a acestor celule este fagocitoza. Acestea sunt evacuate din măduva osoasă în sânge, emigrează din vase și se acumulează în cantități mari în țesutul inflamat. Atât reproducerea activă, cât și migrația și fagocitoza sunt supuse influenței regulatorii a substanțelor biologic active (țesut, sistemic, organismic). Acțiunea lor se manifestă, totuși, numai atunci când există receptori asupra celulelor care reacționează în mod specific cu mediatorul inflamator: histamina, adrenalina, glucocorticoizii, gamaglobulinele etc.

Există două tipuri de granule în citoplasma neutrofilelor: lizozomii primari azurofili (mai mari) - lizozomii obișnuiți, granulele secundare sau specifice sunt mai mici și, cel mai important, conțin un set diferit de substanțe enzimatice și non-enzimatice. Granulele primare conțin hidrolaze acide și, în plus, proteinele de lizozimă, mieloperoxidază și cationică. Granule secundare specifice; conține fosfatază alcalină, lactoferină și lizozimă. Toate acestea sunt importante pentru înțelegerea implicării neutrofilelor în inflamație (vezi mai jos).

trombocite. Rolul trombocitelor (trombocitelor) în inflamație se datorează în principal faptului că acestea au cea mai apropiată relație cu microcirculația. Acestea sunt probabil cei mai persistenți și cei mai versatili participanți la inflamație. Acestea conțin substanțe care afectează permeabilitatea vasculară, contractilitatea, creșterea și reproducerea celulară și cel mai important - coagularea sângelui.

limfocite. Aceste celule joacă un rol în orice inflamație, dar mai ales în imunitate.

fibroblaste. Acțiunea fibroblastelor se manifestă în ultima etapă a procesului, când numărul acestor celule crește în centrul inflamației, sinteza colagenului și a glicozaminoglicanilor este reînvinsă în ele.

Pe scurt, datele privind celulele inflamatorii sunt prezentate în Tabelul. 2.

Admitere
Centrul educațional-metodic din toată Rusia
în continuarea educației medicale și farmaceutice
Ministerul Sănătății al Federației Ruse
ca un manual pentru studenții medicali

8.1. Inițierea procesului inflamator

Inițierea procesului inflamator apare ca urmare a afectării țesutului, indiferent de originea sa:

• fizic: arsuri, frig, radiații ionizante;
• mecanice: leziuni mecanice, muscatura necorespunzătoare a dinților, detașarea stratului epitelial al mucoasei atunci când se îndepărtează un bumbac, etc.;
• chimic: acid, alcalin;
• biologic: răspunsurile imune ale CNT și DSTD cu formarea complecșilor de anticorpi sau a uciderelor T cu un antigen sau ca urmare a acțiunii agenților patogeni infecțioși, a enzimelor care intră în sânge (tripsină, fosfolipază a veninului de șar, etc.).

Deși sunt menționate principalele cauze ale inflamației, numărul acestora este nelimitat. Acest lucru rezultă din natura foarte biologică a inflamației, care este cauzată de agenți infecțioși sau non-infecțioși. Inflamația apare ca reacție locală, sensul său biologic în limitarea leziunii. Izolarea substanțelor biologic active implică reacțiile generale ale organismului, menite să restabilească homeostazia. Dacă nu fac față, atunci procesul local devine o boală, de exemplu, se dezvoltă bacteremia și sepsisul.

Terminologie: se adaugă numele "organ" - hepatită, miocardită, gastrită, cheilită, glossită, stomatită, pulpită, parodontită.

8.2. Reacționează reacțiile locale cu inflamație

1. care schimbă
2. Tulburări vasculare, exudație și emigrare
3. proliferare

La începutul (etiologia) inflamației, efectul direct al factorului dăunător (fizic, chimic, biologic) asupra membranei lizozomale (Fig.16) are o importanță primordială. Mecanismul de apariție a proceselor inflamatorii în cavitatea bucală (pulpită, parodontită, stomatită) este similar cu cel al altor organe. Alterările primare sau secundare sunt asociate cu lizozomii.

Aceste particule intracelulare sunt "locul cel mai acid al celulei" (adică, acestea funcționează la un pH mai mic de 7). Ei au un set de enzime cu același mecanism de acțiune și clasă ca enzimele tractului gastrointestinal și distrug polimerii la monomeri: proteine ​​- peptide și apoi aminoacizi; acizi nucleici - la mononucleotide; carbohidrati - la monozaharide.

Lizozomi enzimele sunt enzime de dezintegrare. În mod normal, funcția lor este captarea proteinelor din citoplasmă, membranele individuale, chiar și a particulelor intracelulare și distrugerea lor la monomeri. Lucrează în interiorul particulelor, pentru că membrana restricționează în mod fiabil conținutul lizozomal. Role - actualizare (plastic) celule. Procesul de digestie intracelulară este necesar pentru orice proces, cum ar fi atrofia. Cu ajutorul acestui mecanism se efectuează atrofia foliculului limfoid, mucoasa endometrială în timpul menstruației, țesuturile care alcătuiesc gaura dintelui extras etc. Ie Lizozomii sunt necesari pentru procesul de diferențiere a celulelor - înlocuind o structură cu alta. În timpul inflamației, funcțiile lizozomilor se schimbă datorită creșterii permeabilității biomemembrelor lor sub influența factorilor etiologici ai inflamației.

8.2.1. Prima etapă a inflamației - alterare

Se dezvoltă o creștere accentuată a catabolismului (alterării), acumularea de monomeri în centrul atenției și creșterea presiunii osmotice. Decesul mitocondriilor conduce la creșterea procesului de producere a ATP anaerob - glicoliza. Glyialuronidaza și colagenaza lizozomală cauzează despicarea acidului hialuronic, colagenului.

Evenimentul cheie este activarea factorului Hageman (XII RSC). Această proteină este o protează cu care sunt asociate toate evenimentele ulterioare.

Rezultatul etapei 1 este modificarea + activarea factorului Hageman.

8.2.2. A doua etapă - reacții vasculare, exudație, emigrare

patogenia:

• factorul Hageman activează reacția de coagulare care duce la microtromboză (nămol) și hipoxie circulatorie;
• factorul Hageman activează complementul (anafilotoxina este formată din fragmentul C3a, care distruge celulele mastocitare - depozit de substanțe biologic active);
• factorul Hageman provoacă activarea cascadei de formare a kininei, care determină creșterea permeabilității, excitabilității, vasodilatației, durerii.

Toate acestea conduc la tromboză și edem. Ultimul simptom este explicat printr-o creștere a permeabilității pereților microvaselor și o creștere a presiunii osmotice în centrul inflamației.

8.2.2.1. Reacții vasculare

Reacțiile vasculare subliniază atât schimbările fluxului sanguin în cursul microcirculației, cât și exudarea și emigrarea. Un nou fenomen - o încălcare a microcirculației, hiperemia, pierderea de plasmă, agregarea plachetară, formarea coloanelor de eritrocite. Aceasta duce la apariția microtrombozei diseminate (nămol), a stazei. Sângele nu poate circula liber, ducând la hipoxie. Desigur, sunt implicați factori biochimici. Pentru agregare sunt necesare substanțe ADP, trombină.

8.2.2.2. transpirație

Exudarea este eliberarea sângelui lichid în inflamație, cauzată de creșterea presiunii Roy în focalizare și de creșterea permeabilității vasculare sub influența enzimelor lizozomale și a BAS (în principal histamină și bradikinine). Exudatul inflamator este caracterizat prin prezența proteinelor și, mai ales, a fibrinogenului. Coagulează, formează un film de fibrină, delimitând focalizarea.

"Motoarele" inflamației - BAS - reglează a doua etapă a inflamației. Factorii mastocitelor și analogii lor în sânge - bazofili - lucrează în faza timpurie a procesului. Acestea includ:

1. Principalele proteine ​​ale lizozomilor sunt proteine ​​cationice care au un număr de efecte care sunt similare în proprietățile histaminei. Ele cresc permeabilitatea microvasilor, provocând exudarea, emigrarea. Chemotaxa este, de asemenea, un efect mediat de ei, adică leucocitele se mută în centrul inflamației de-a lungul concentrației crescătoare a principalelor proteine ​​lizozomale (de la periferie la centru).
2. Aminele - apar din aminoacizi. Histamina se formează în celulele mastocite (celule specializate ale țesutului conjunctiv localizate în jurul microvesselilor). În mod normal, este asociat cu heparină într-un singur complex. Unul dintre motivele eliberării histaminei este proteina principală a lizozomilor, al doilea este complexul antigen-anticorp. Histamina mărește permeabilitatea capilarelor și venulelor prin reducerea miofibrililor endoteliului, când celulele sunt "încrețite", se formează lacune, care contribuie la exudare, edem. Histamina este principalul factor al GNPH, lansat în stadiile incipiente.

Când se declanșează conflicte imune datorate efectelor IgE fixate pe membrană, Ca2 + este eliberat și este activată fosfolipaza A, care, distrugând lipidele membranelor celulare, provoacă formarea de canale în ele prin care ieșesc ușor histamina, serotonina și heparina.

Reacția cutanată tipică la histamină:

• hiperemia - datorită efectului asupra histaminoreceptorilor asupra celulelor musculare netede, direct sau printr-un reflex axonos.
• umflarea ca urmare a creșterii permeabilității capilare.

O reacție tipică la serotonină: extinderea arteriolelor pe fundalul unui spasm de venule, care conduce la stagnarea sângelui local și la eliberarea plasmei în țesut. LSD, care blochează receptorii serotoninei M, suprimă edemul.

Acetilcolina este un derivat de aminoacizi, iar efectele sunt mai puțin pronunțate decât cele ale histaminei.

În perioada târzie a inflamației (ore și mai mult), noi regulatori sunt conectați - kinine. Acestea sunt deja oligopeptide, adică ele sunt compuse din mai mulți aminoacizi. Bradykinina este kinina care circulă în sânge, iar kallidinul este format și acționează numai local, deoarece rapid distrus de carboxipeptidază. Timpul de înjumătățire este 30 secunde.

Cascada de formare a kininei este reprezentată după cum urmează (figura 17). Enzima kallikrein circulă în sânge, în mod normal nu este activă, se formează din sine după expunerea la peptidaze (în principal, acesta este factorul Hageman). Enzimele de lizozomi de animale și bacterii (streptokinază) pot activa direct cascada de formare a kininei, lansarea sistemului de kinină se realizează prin peptidaze - enzime proteolitice. Aceasta subliniază utilizarea inhibitorilor de proteoliză (de exemplu, trasilol).

Efectele patofiziologice ale kininelor:

• Ei reamintesc efectele histaminei (hipotensiune arterială, permeabilitate vasculară crescută), dar concentrațiile eficiente sunt de nenumărate ori mai mici. Începerea emigrării leucocitelor.
• Cauzează direct durerea.
• Bradicardia.

Terapia patogenetică

În tratamentul proceselor alergice și inflamatorii utilizând pipolfen și difenhidramină. Pipolfen are de 10 ori mai multe mijloace pentru receptorii de histamină, dar se comporta și mai rău pentru că Are un efect pur antihistaminic, iar Dimedrol blochează în plus acțiunea kininelor. Orice factor care face ca membrana lizozomilor să fie mai durabilă inhibă formarea de kinine: salicilate, GCS.

1. Alte grupuri de substanțe biologic active din faza târzie a inflamației: hormoni, derivați ai acizilor grași (leucotrieni și prostaglandine). Leucotrienele au fost mai întâi izolate din leucocite. Ei spasme vasele de sânge și sunt, ca și prostaglandinele, hormoni lipidici. Formată din acizi grași nesaturați cum ar fi acidul arahidonic în toate celulele tuturor țesuturilor.

Efectele patofiziologice ale leucotrienelor și ale prostaglandinelor sunt similare cu cele ale kininelor. Acestea extind vasele de sânge, cresc permeabilitatea, contribuie la edeme, fenomene de durere. Mai ales pronunțată sindromul durerii  cu pulpită, se poate datora faptului că în timpul inflamației apare edemul și pulpa se află într-o cameră neconformă - cavitatea dintelui. În gingiile astfel modificate, concentrația de prostaglandine este de 20 de ori mai mare decât în ​​mod normal. Prostaciclina (prostaglandina I2) dilată vasele de sânge și previne agregarea plachetară, tromboxanul A2 este antagonistul său. În mod normal, prostaglandinele și kininele sunt responsabile de hiperemie fiziologică.

Mecanismul de actiune al salicilatilor pentru o lunga perioada de timp a fost controversat, acum este cunoscut faptul ca principalul lucru in el este blocul de biosinteza a prostaglandinei. În funcție de creșterea activității antiinflamatorii, ele pot fi aranjate după cum urmează: metindol-butadiona-aspirina.

8.2.2.3. emigrare

Neutrofile, lipind la endoteliul vascular perturbat, eliberează factorii de permeabilitate (interleukină-1, leucotrienele, prostaglandinele) și se transferă (emigrează) în spațiul intercelular de-a lungul gradientului de concentrație al proteinelor lizozomale principale care s-au format deja în leziunea țesutului afectat. Acolo, neutrofilele emit factori de chemotaxie suplimentari. Odată cu apariția lor în leziune și inflamație începe. Scopul este fagocitoza. Toate aceste evenimente se referă la faza timpurie a inflamației. Folosind metoda cu fereastră de piele (scarificarea pielii și frotiu pe o sticlă atașată), sa arătat că apariția neutrofilelor este detectată în primele 4 ore de la debutul expunerii la agentul dăunător. Faza târzie a inflamației se dezvoltă după aproximativ 24 de ore și se caracterizează prin apariția macrofagelor în focalizarea inflamatorie, după care se schimbă caracterul său, sistemul imunitar este conectat.

Mecanismul de fagocitoză și distrugerea agentului inflamator este obișnuit și este acela că la locul de contact al corpului străin (bacterii, complexe imune etc.) cu membrana plasmatică a leucocitelor, macrofagul, se formează invaginația. Formarea unui radical superoxid O2 - mieloperoxidază, care are un efect bactericid, începe pe suprafața membranei (fagozom) înșurubată în acest fel în interiorul suprafeței membranei. Defecțiunea generației O2 conduce la un fenomen numit "fagocitoză incompletă" și se manifestă în inflamația cronică și o imagine a stării imunodeficienței.

Rezultatul etapei a II-a: reacția vasculară sub formă de spasm, hiperemie, microtromboză și hipoxie circulatorie cu dezvoltarea triadei (deficit de ATP, acidoză, deteriorarea biomemembrelor). Exudarea și emigrarea neutrofilelor (exudatul purulent), apoi macrofagele (curățarea rănilor și pornirea proliferării).

8.3. Proliferarea - inflamația în stadiul III

Cea mai rapidă reproducere a celulelor țesutului conjunctiv - fibroblaste. De exemplu, hepatocitele, miocardiocitele, celulele mucoase nu se pot regenera atât de repede, astfel încât cicatricile se formează la locul distrugerii inflamatorii. Date biochimice directe care contribuie în mod specific la lansarea proliferării în nidus a unui defect de țesut, nr. Se pare că procesul urmează regula generală: cu cât sunt mai puține celule în orice volum, cu atât proliferă mai mult. Celulele lăsate în sine nu au nevoie de activatori de proliferare. Ce le face să se prolifereze? Acesta este fenomenul de inhibare a contactului. Dacă nu, tumorile maligne ar crește în fiecare organ.

Notă coder: textul este plasat în funcție de sursa originală.

Contact Teoria inhibiției

În membrana plasmatică a celulelor există glicoproteine ​​și glicolipide care joacă o funcție specifică. Ele formează un fel de "antene" pe suprafața exterioară a celulelor. Atunci când celulele atinge, momentul primar este contactul antenei, iar punctul secundar este o creștere a nivelului de cAMP din celulă, care probabil declanșează un lanț de reacții biochimice care conduc la suprimarea mitozei celulare.

Se pare că în celulele țesuturilor proliferate rapid, cAMP este foarte mic. Când celulele devin mari, concentrația de cAMP în ele crește dramatic. Când se adaugă cAMP, creșterea celulelor încetinește: în tumorile maligne există puține AMPC. Cu cât crește țesutul mai rapid, cu atât este mai puțin AMPC în celulele sale.

Rezumat al funcțiilor lizozomilor cu inflamație. Lizozomii sunt începutul și sfârșitul inflamației. Ele o desfasoara si contribuie la rezultatul favorabil al acesteia. Factorii inflamatori rămași sunt motoarele.

1. Lizozomii efectuează alterarea țesuturilor.
2. Lizozomii joacă un rol principal în creșterea concentrației de substanțe biologic active care determină etapa a II-a a procesului:
   • furnizarea proteinelor principale (cationice)
   • contribuie la eliberarea de histamină, leucotrpenov și, eventual, alți factori ai inflamației ca urmare a degranulării celulelor mastocite;
   • lizozomele activează sistemul kininic, fibrinoliza (activarea plasminelor).
3. Lizozomii contribuie la eliminarea procesului inflamator în sine, de exemplu, prin distrugerea complexului antigen-anticorp și a bacteriilor.
4. Lizozomii sunt implicați în pregătirea inflamației din stadiul III prin eliminarea țesuturilor deteriorate, prin urmare, inhibitorii peptidazei ajută mai bine la apariția inflamației, iar peptidazii înșiși ajută la sfârșit.

Acești factori au constituit baza pentru fundamentarea ipotezei moderne a patogenezei inflamației: eliberarea enzimelor lizozomale, atacul substraturilor extracelulare (mastocitele, precursorii substanțelor biologic active). Produsele acestor reacții perturbă microcirculația în centrul inflamației. Rezultatul depinde nu numai de factorii de agresiune, ci și de abilitățile homeostatice ale organismului însuși.

8.4. Reglarea inflamației - de fapt, principiile tratamentului acesteia

1. stadiul, modificarea
   • membrană stabilizatori lizozomi (GCS, salicilați, săruri de aur)
   • inhibitorii enzimei lizozomale (inhibitori contralici, trasilol, dexametazonă, fosfolipază)
2. stadiul, tulburările vasculare, exudațiile, emigrarea
   • efecte asupra reacțiilor vasculare - blocante ale sintezei receptorilor pentru substanțe biologic active (antihistamină), biosinteza prostaglandinelor, leucotrienelor (salicilate)
   • efect asupra proceselor de exudare - vitaminele C, PP pentru creșterea biosintezei colagenului
   • impactul asupra procesului de emigrare - tratamentul imunodeficienței
3. proliferarea stadiului: - utilizarea stimulantelor de biosinteză a proteinelor (anabolice):
   • tratamentul țesutului necrotic în centrul inflamației cu proteaze
   • androgeni: contribuie la procesele de biosinteză. Important în procesul de recuperare, ele nu sunt suficiente. Bună steroizi anabolizanți - nerabol Păstrați capacitatea de a îmbunătăți biosinteza proteinelor, dar lipsesc proprietățile hormonilor sexuali masculini.

8.5.Reacții inflamatorii generale și diagnostic patogenetic

Concluzie: glicoproteinele sunt un indicator important al dinamicii inflamației și eficacității tratamentului. Dacă în timpul tratamentului conținutul de glicoproteine ​​crește în sânge, regimul de tratament trebuie schimbat. 8.5.3. Activarea SAS și activitatea cortexului suprarenale (JSC), în special puchkovoy (GCS) și reticular (mineralocorticosteroids), care este, ca și cu o reacție tipică la orice stres.

Efectele GCS asupra inflamației:

1. Creșteți rezistența membranelor lizozomale.
2. Creșteți rezistența peretelui vascular, prin urmare exudați redus.
3. Reduceți emigrarea leucocitelor în inflamație.
4. Inhibați fagocitoza.
5. Acestea inhibă dezvoltarea țesutului conjunctiv, inhibă creșterea și reproducerea fibroblastelor
6. Reduce biosinteza anticorpilor, precum și toate proteinele.
7. Inhibați formarea de limfocite T, cauzând atrofia organelor limfoide

Prin urmare, GCS este utilizat pe scară largă în tratamentul inflamației, dar prin suprimarea locală a procesului, ele contribuie la generalizarea acesteia. 8.5.4. Febra. Leucocitoza neutrofilă determină formarea unei proteine ​​specifice de novo, interleukina-1, denumită anterior pirogenul leucocitelor. Aceasta determină ca punctul de reglare al centrului de termoreglare să se schimbe mai mult nivel ridicat, stimulează fagocitoza și activitatea T-ucigaș. 8.5.5. Leucocitoză. Sub influența factorilor leucocitari și a produselor de degradare a țesuturilor din focalizarea inflamatorie, se formează un factor de stimulare care activează proliferarea celulelor maduvei osoase mieloide, atât în ​​serii granulare, cât și în serii monoculare.

8.6. Tranziția inflamației acute în cronică

Se bazează pe apariția proceselor autoalgice, atât pe propriile proteine ​​modificate în timpul inflamației cât și ca urmare a similarității cu agenții patogeni bacterieni. Se produce formarea unui ciclu stabil de legături de patogenie a cercului vicios.

Terapia patogenetică: este foarte important să se includă terapia antialergică în schema de tratament antiinflamator: tratamentul unei posibile stări de imunodeficiență.

8.7. Inflamația și homeostazia

Desigur, inflamația joacă un rol de protecție. Cu ajutorul acestui proces complex, corpul caută să delimiteze, să înconjoare factorul de agresiune sau propriul țesut mort și să-i îndepărteze pentru a păstra constanța funcțională și morfologică a organismului.

Aceasta se referă atât la mecanismele de prevenire locală a tulburărilor de homeostază, cât și la reacțiile sistemice generale ale restaurării homeostaziei. Cu acțiunea excesivă a factorului de agresiune, mecanismele homeostatice nu se confruntă și, în acest caz, inflamația se transformă într-o boală.

inflamație - reacția locală complexă a organismului la deteriorare, care vizează distrugerea factorului dăunător și restaurarea țesuturilor deteriorate, care se manifestă prin schimbări caracteristice ale microvasculatului și țesutului conjunctiv.

Semne de inflamație era cunoscută de medicii vechi, care credeau că se caracteriza prin cinci simptome: roșeață, umflarea țesutului (tumora), febra (calorii), durerea (dolor) și disfuncția (functio laesa). Pentru a se referi la inflamație, se adaugă sfârșitul "it" la numele organului în care se dezvoltă: cardită - inflamația inimii, nefrita - inflamația rinichiului, hepatita - inflamația ficatului etc.

Sensul biologic al inflamației constă în delimitarea și eliminarea sursei daunelor și a factorilor patogeni care au provocat aceasta, precum și în restaurarea homeostaziei.

Inflamația se caracterizează prin următoarele caracteristici.

inflamație - Aceasta este o reacție protectoare și adaptivă care a apărut în cursul evoluției. Datorită inflamației, multe sisteme ale corpului sunt stimulate, scapă de un factor infecțios sau altul dăunător; de obicei, în rezultatul inflamației, apare imunitatea și se stabilesc noi relații cu mediul.

Ca urmare, nu numai oamenii, ci și umanitatea, ca specie biologică, se adaptează la schimbările din lumea în care trăiește - atmosfera, ecologia, microworld-ul etc. Cu toate acestea, pentru o anumită persoană, inflamația poate duce uneori la complicații grave până la moartea pacientului, deoarece evoluția procesului inflamator este influențată de caracteristicile reactivității organismului acestei persoane - vârsta, starea sistemelor de apărare etc. De aceea, inflamația necesită adesea intervenții medicale.

inflamație  - Un proces patologic general tipic prin care organismul răspunde la o mare varietate de efecte, de aceea apare în cele mai multe boli și este combinat cu alte reacții.

Inflamația poate fi o boală independentă în cazurile în care aceasta formează baza bolii (de exemplu, pneumonia lobară, osteomielita, leptomeningita purulentă etc.). În aceste cazuri, inflamația are toate semnele bolii, adică o cauză specifică, un mecanism special al cursului, complicații și rezultate, care necesită tratament specific.

Inflamația și imunitatea.

Între inflamație și imunitate există atât o relație directă, cât și o relație de feedback, deoarece ambele procese vizează "curățirea" mediului intern al corpului de un factor străin sau modificat "propriu", cu detașarea ulterioară a factorului extraterestru și eliminarea consecințelor daunelor. În procesul de inflamație, se formează reacții imune, iar răspunsul imunitar în sine este realizat prin inflamație, iar evoluția inflamației depinde de severitatea răspunsului imun al organismului. Dacă este eficientă apărarea imunității, este posibil ca inflamația să nu se dezvolte deloc. Când apare o reacție imună de hipersensibilitate (vezi capitolul 8), inflamația devine manifestarea lor morfologică - se dezvoltă o inflamație imună (vezi mai jos).

În plus față de factorul dăunător, dezvoltarea inflamației necesită o combinație de diferite substanțe biologic active, anumite celule, relații intercelulare și celulă-matrice, dezvoltarea schimbărilor locale de țesuturi și schimbări ale corpului general.

inflamație  - Acesta este un set complex de procese care constă în trei reacții interdependente - alterare (deteriorare), exudare și poliproducție.

Absența a cel puțin una din aceste trei componente ale reacțiilor nu ne permite să vorbim despre inflamație.

care schimbă   - afectarea țesutului, în care există diverse modificări ale componentelor celulare și extracelulare la locul factorului dăunător.

transpirație  - admiterea în centrul exsudatului de inflamație, adică a unui fluid bogat în proteine ​​care conține celule sanguine, în funcție de cantitatea de exudate care se formează.

proliferare  - reproducerea celulelor și formarea matricei extracelulare, menită să restabilească țesutul deteriorat.

O condiție necesară pentru dezvoltarea acestor reacții este prezența mediatorilor inflamatori.

Mediatorii inflamatorii  - substanțe biologic active care asigură legături chimice și moleculare între procesele care apar în focarul inflamator și fără de care este imposibilă dezvoltarea procesului inflamator.

Există 2 grupuri de mediatori inflamatori:

Mediatori mediatori ai inflamației (sau țesuturi), prin care reacția vasculară este activată și se asigură exudarea. Acești mediatori sunt produși de celule și țesuturi, în special labocit (mastocite), granulocite bazofile și eozinofile, monocite, macrofage, limfocite, celule ale sistemului APUD etc. Cel mai important mediatori celulari ai inflamației sunt:

amine biogene în special histamina și serotonina, care provoacă dilatarea acută (expansiunea) microvasculatului, care crește permeabilitatea vasculară, promovează edemul țesutului, mărește formarea mucusului și contracția musculară netedă:

• lipide acidecare rezultă din deteriorarea celulelor și a țesuturilor și ele însele constituie o sursă de mediatori ai inflamației tisulare;
• lent anafilaxie de substanță reglatoare crește permeabilitatea vasculară;
• eozinofilic factorul chemotactic A crește permeabilitatea cocicidimică și eliberează în centrul inflamației eozinofilelor:
• factor de activare a plachetelor stimulează trombocitele și funcțiile lor multiple;
• prostaglandany avea spectru larg  acțiuni, inclusiv deteriorarea vaselor de microcirculare, creșterea permeabilității acestora, creșterea chemotaxiei, promovarea proliferării fibroblastelor.

Mediatorii plasmazei de inflamație formată ca rezultat al activării sub influența unui factor dăunător și a mediatorilor celulari ai inflamației a trei sisteme de plasmă -sisteme complementare, sisteme de plasmină  (sistemul kallekryin-kininovoy) șisistemul de coagulare a sângelui. Toate componentele acestor sisteme sunt în sânge sub formă de precursori și încep să funcționeze numai sub influența anumitor activatori.

• Mediatori ai sistemului kinin sunt bradikinină și kallikreină. Bradykinina crește permeabilitatea vasculară, provoacă senzație de durere, are proprietăți antihipertensive. Kallikrein efectuează chemotaxie cu leucocite și activează factorul Hageman, incluzând astfel procesul inflamator al sistemului de coagulare a sângelui și fibrinoliză.
• Factor Hageman, o componentă cheie a sistemului de coagulare a sângelui, inițiază coagularea sângelui, activează alți mediatori ai inflamației plasmatice, mărește penetrarea vasculară, sporește migrarea leucocitelor neutrofile și agregarea plachetară.
• Sistem de completare constă dintr-un grup de proteine ​​plasmatice speciale care cauzează liza bacteriilor și a celulelor, componentele complementului С3b și С5b cresc permeabilitatea vaselor de sânge, cresc deplasarea la locul inflamației leucocitelor polimorfonucleare (PML), monocitelor și macrofagelor.

Faza reactantă acută  - substanțe proteice biologic active, datorită cărora nu numai sistemul microcirculației și sistemul imunitar sunt implicate în inflamație, ci și alte sisteme ale corpului, inclusiv sistemele endocrine și nervoase.

Printre reactanții fazei acute cele mai importante sunt:

• Proteină C-reactivăa căror concentrație în sânge crește cu inflamație de 100-1000 de ori, activează activitatea citolitice a limfocitelor T de tip killer. încetinește agregarea plachetară;
• interleukina-1 (IL-1), afectează activitatea multor celule inflamatorii, în special a limfocitelor T, PMN, stimulează sinteza prostaglandinelor și prostacyclinelor în celulele endoteliale, promovează hemostaza în focalizarea inflamatorie;
• T-kininogen este un precursor al mediatorilor plasmatici ai inflamației - kininele, inhibă (proteinazele cisteinei.

Astfel, o gamă de procese foarte complexe apare în centrul inflamației, care nu poate circula autonom îndelungat, fără a fi un semnal pentru includerea diverselor sisteme ale organismului. Astfel de semnale sunt acumularea și circulația în sânge a substanțelor biologic active, kininelor. componente ale complementului, prostaglandine, interferon etc. Ca rezultat, sistemul inflamator este implicat în sistemul hematopoietic, sistemul imunitar, endocrin, nervos, adică organismul ca întreg. Prin urmare, în termeni generaliinflamația trebuie considerată o manifestare locală reacția totală  corp.

Inflamația însoțește de obiceiintoxicație. Este asociat nu numai cu inflamația însăși, ci și cu caracteristicile factorului dăunător, în primul rând un agent infecțios. Pe măsură ce zona de distrugere și intensitatea modificărilor cresc, absorbția de produse toxice crește și crește intoxicația, ceea ce inhibă diferitele sisteme de protecție ale corpului - imunocompetent, hematopoietic, macrofage etc. Intoxicarea are adesea o influență decisivă asupra cursului și naturii inflamației. Acest lucru se datorează în primul rând lipsei eficacității inflamației, de exemplu în peritonita difuză acută, boala arsurilor, boala traumatică și multe boli cronice. boli infecțioase.

PATOFIZIOLOGIE ȘI MORFOLOGIE A INFLAMMĂRII

În dezvoltarea sa, inflamația trece prin trei etape, secvența cărora determină cursul întregului proces.

ETAPA DE ALTERARE

Stadiul modificării (deteriorării) - stadiul inițial, inițial al inflamației, caracterizat prin leziuni tisulare. În această etapă se dezvoltăhelyuattraktsiya, și anume atragerea în vatra afectării celulelor care produc mediatori inflamatori necesari pentru includerea în procesul de reacție vasculară.

chemoatractanți  - substanțe care determină direcția mișcării celulare în țesuturi. Ele sunt produse de microbi, celule, țesuturi, conținute în sânge.

Imediat după leziune, chemoatractanții cum ar fi proine esteraza, trombina și kinina sunt secretați din țesuturi, iar în caz de leziuni vasculare, se secretă fibrinogenul, componentele activate ale complementului.

Ca rezultat al chemoattractării cumulative în zona de distrugere are loccooperarea cu celule primare,  producerea de mediatori inflamatori, - acumularea de larobocite, granulocite bazofile și eozinofile, monocite, celule ale sistemului APUD etc. Numai atunci când acestea se află în centrul pagubelor, aceste celule asigură eliberarea mediatorilor de țesut șideclanșarea inflamației.

ca urmare a acțiunii mediatorilor inflamatori de țesut, în zona afectată apar următoarele procese:

• crește permeabilitatea vaselor de microvasculatură;
• în țesutul conjunctiv, se produc modificări biochimice care duc la retenția apei și umflarea matricei extracelulare;
• activarea inițială a mediatorilor plasmatici ai inflamației sub influența factorului dăunător și a mediatorilor de țesuturi;
• dezvoltarea modificărilor distrofice și necrotice ale țesutului în zona afectată;
• hidrolasele (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, colagenaze) și alte enzime care sunt eliberate din lizozomii celulari și care sunt activate în focalizarea inflamatorie joacă un rol semnificativ în dezvoltarea leziunilor celulare și a structurilor ne-celulare:
• disfuncții, atât specifice - ale organului în care s-a produs modificarea, cât și nespecifică - termoreglarea, imunitatea locală etc.

EXIT STUDIO

B. Stadiul de exudare apare la momente diferite după afectarea țesutului ca răspuns la celular și în specialmediatorii plasmatici ai inflamației produse prin activarea sistemului kininic, complementar și coagulant. În dinamica stadiului de exudare, există două etape: exudarea plasmei și infiltrarea celulară.

Fig. 22. Starea marginală a leucocitelor segmentate (Lz).

Exudarea plasmeidatorită extinderii inițiale a vaselor de sânge a patului microcirculator, creșterea fluxului sanguin la locul inflamației(Activ)   ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în vase. Activ contribuie la dezvoltarea oxigenării sursei de inflamație, rezultând următoarele procese:

• formarea de specii reactive de oxigen;
• afluxul de factori de protectie umorali - complement, fibronectina, properdin etc;
• afluxul de PMN, monocite, trombocite și alte celule sanguine.

Infiltrarea celulelor- admiterea în zona de inflamație a diferitelor celule, în special a celulelor sanguine, care este asociată cu fluxul sanguin mai lent în venule (pasiv) și acțiunea mediatorilor inflamatori.

În același timp, se dezvoltă următoarele procese:

• leucocitele se deplasează la periferia fluxului sanguin axial;
• cationii din plasmă Ca 2+, Mn și Mg 2+ îndepărtează sarcina negativă a celulelor endoteliale și leucocitele și leucocitele rămân pe peretele vasului(aderența la leucocite);
• acolo starea limită a leucocitelor,adică oprirea lor la pereții vaselor de sânge (figura 22);

Fig. 23. Emigrarea unei leucocite segmentate din lumenul (Pr) coccidului.

Leucocitele segmentate (Lz) sunt situate sub celula endotelială (En) în apropierea membranei bazale (BM) a vasului.

• previne scurgerea de exudat, toxine, agenți patogeni din focalizarea inflamației și creșterea rapidă a intoxicației și răspândirea infecției.

Tromboza vasculară a zonei inflamatorii se dezvoltă după emigrarea celulelor sanguine în focar inflamator.

Interacțiunea celulelor în izbucnirea inflamației.

1. Leucocite polimorfonucleare de obicei primul care intră în centrul inflamației. Funcțiile lor sunt:
   • - delimitarea sursei de inflamație;
   • - localizarea și distrugerea factorului patogen,
   • - crearea unui mediu acid în izbucnirea inflamației prin eliberarea (exocitoză) a granulelor care conțin hidrolaze
2. macrofage în special rezidenți, apar în centrul atenției înainte de apariția inflamației. Funcțiile lor sunt foarte diverse. ce facemacrofag și unul dintre celulele principale ale reacției inflamatorii:
   • - ele duc la distrugerea fagocitozeloragent;
   • - dezvăluie natura antigenică a factorului patogen;
   • - inducerea răspunsurilor imune și implicarea sistemului imunitar în inflamație;
   • - asigură neurarea toxinelor în centrul inflamației;
   • - asigură o varietate de interacțiuni intercelulare, în special cu PMN, limfocite, monocite, fibroblaste;
   • - interacționează cu PMN, asigură fagocitoza agentului dăunător;
   • - Interacțiunea dintre macrofage și limfocite contribuie la dezvoltarea unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (GST) sub formă de citoliză imună și granulomatoză;
   • - Interacțiunea dintre macrofage și fibroblaste vizează stimularea formării colagenului și a diferitelor fibrilați.
3. monocite ele sunt precursorii macrofagelor, circulă în sânge, merg la centrul de inflamație, transformându-se în macrofage.
4. Celulele sistemului imunitar - limfocitele T și B, celulele plasmatice:
   • - diferite subpopulații ale limfocitelor T determină activitatea răspunsului imun;
   • - celulele T-killer asigură moartea factorilor biologici patogeni, posedă proprietăți citolitice în raport cu celulele proprii ale organismului;
   • - limfocitele B și celulele plasmatice sunt implicate în dezvoltarea anticorpilor specifici (vezi capitolul 8), asigurând eliminarea factorului dăunător.
5. fibroblaste sunt principalii producători de colagen și elastină, care formează baza țesutului conjunctiv. Apar deja în stadiile inițiale ale inflamației sub influența citokinelor macrofage, asigură în mare măsură recuperarea țesuturilor deteriorate.
6. Alte celule (eozinofile, celule roșii din sânge) ,   a căror apariție depinde de cauza inflamației.

Toate aceste celule, precum și matricea extracelulară, componentele țesutului conjunctiv interacționează unul cu celălalt datorită numeroaselor substanțe active care determină recepția celulară și extracelulară - citokine și factori de creștere. Reacționând cu receptorii de matrice celulară și extracelulară, ele activează sau inhibă funcțiile celulelor implicate în inflamație.

Sistemul limfo-microvascular participă la inflamație în mod sincron cu patul hemicrocirculator. Cu o infiltrare pronunțată a celulelor și transpirația plasmei sanguine în zona legăturii venice a patului microcirculator, rădăcinile sistemului "ultracirculator" al țesutului interstițial -canalele interstițiale.

Ca urmare, în zona inflamației apare:

• - încălcarea echilibrului fluxului sanguin;
• - schimbarea circulației extravasculare a fluidului tisular;
• - apariția edemelor și umflarea țesutului;
• - se dezvoltă limfostazia. ducând la capilarii limfatici care se deplasează cu limf. Intră în țesuturile din jur și se produce un edem limfatic acut.

Necroza tisulară este o componentă importantă a inflamației, deoarece are mai multe funcții:

• - În centrul necrozei, împreună cu țesuturile moarte, factorul patogen ar trebui să moară;
• - cu o anumită masă de țesuturi necrotice, apar substanțe biologic active, inclusiv diferite mecanisme integrative de reglare a inflamației, incluzând reactanți de fază acută și un sistem de fibroblaste;
• - contribuie la activarea sistemului imunitar, care reglementează utilizarea țesuturilor modificate "lor".

ETAPA PRODUCTIVĂ (PROLIFERATIVĂ)

Etapa productivă (proliferativă) se încheie inflamație acută  și asigură repararea (restabilirea) țesuturilor deteriorate. În acest stadiu apar următoarele procese:

• - scade țesutul inflamat;
• - rata de emigrare scade elemente uniforme  sânge;
• - numărul leucocitelor din zona inflamației scade;
• - centrul de inflamație este umplut treptat cu macrofage de origine hematogenă, care secretă interleukinele - chemoatractante pentru fibroblaste și stimulează, în plus, creșterea nouă a vaselor de sânge;
• - reproducerea apare în izbucnirea inflamației fibroblastelor:
• - congestie în focalizarea inflamației celulelor imune - limfocite T și B, celule plasmatice;
• - formarea infiltratului inflamator - acumularea acestor celule cu o scădere accentuată a părții lichide a exudatului;
• - activarea proceselor anabolice - intensitatea sintezei ADN-ului și ARN-ului, principala substanță și structurile fibrilare ale țesutului conjunctiv:
• - "curățarea" domeniului inflamației datorată activării hidrolazelor, macrofagelor, histiocitelor și a altor celule monocitare;
• - proliferarea endoteliocitelor vaselor conservate și formarea de noi nave:
• - formarea țesutului de granulație după eliminarea detritusului necrotic.

Țesutul de granulație - imatur țesut conjunctivcaracterizată prin acumularea celulelor infiltratului inflamator și a arhitectonicii speciale a vaselor nou formate care cresc vertical la suprafața leziunilor și apoi coboară din nou în adâncimi. Parcela de rotație a vaselor arată ca o granulă, care a dat numele țesăturii. Deoarece centrul inflamației curăță de masele necrotice, țesutul de granulație umple întreaga zonă de distrugere. Are o capacitate mare de resorbție, dar în același timp reprezintă o barieră în calea agenților patogeni ai inflamației.

Procesul inflamator se termină cu maturarea granulațiilor și formarea țesutului conjunctiv matur.

FORME DE INFLAMAȚIE ACUTĂ

Formele clinice și anatomice ale inflamației sunt determinate  prin prevalența în e dinamica fie a exudării, fie a proliferării față de alte reacții care constituie inflamația. În funcție de acest lucru emite:

• inflamație exudativă;
• productivă (sau proliferativă) inflamație.

Cu fluxul se disting:

• inflamația acută - nu durează mai mult de 4-6 săptămâni;
• inflamația cronică - durează mai mult de 6 săptămâni, până la câteva luni și ani.

pe specificitatea patogeneticăde presă:

• inflamația comună (banală);
• inflamația imună.

EXPLOATARE INFLAMAȚIE

Inflamația exudativăcaracterizată prin formarea de exudate, a căror compoziție este determinată în principal de:

• cauza inflamației;
• răspunsul organismului la factorul dăunător și caracteristicile acestuia;
• exudatul determină numele formei de inflamație exudativă.

1.   Inflamația seroasă caracterizat prin formarea de lichid turbulent exudat seros conținând până la 2-25% proteina și un număr mic de elemente celulare - leucocite, limfocite, celule epiteliale desquamated.

cauze inflamațiile seroase sunt:

• acțiunea factorilor fizici și chimici (de exemplu, detașarea epidermei cu formarea unui blister în timpul arderii);
• efectele toxinelor și otrăvurilor care determină plasmoragie severă (de exemplu, pustule pe piele cu variole):
• intoxicație severă, însoțită de hiper reactivitatea organismului, care provoacă inflamație seroasă în stroma organelor parenchimale - așa-numitulinflamația interstițială.

localizare inflamația seroasă - membranele mucoase și seroase, pielea, țesutul interstițial, glomerul de rinichi, spațiile peri-sinusoidale ale ficatului.

rezultat de obicei favorabile - exsudatul este absorbit și structura țesuturilor deteriorate este restaurată. Rezultatele negative asociate cu complicațiile inflamației seroase "de exemplu, exsudatul seros în pie mater (leptomeningita seroasă) poate stoarce creierul, înmuierea seroasă a septului alveolar al plămânilor este una dintre cauzele insuficienței respiratorii acute. Uneori, după inflamarea seroasă în organele parenchimale se dezvoltă.scleroza difuzastroma lor.

2. Inflamație inflamată caracterizat prin educațieexudatul fibrinosconținând, în plus față de leucocite, monocite, macrofage, celule de dezintegrare ale țesutului inflamat, o cantitate mare de fibrinogen, care se află sub formă de convoluții fibrinice. Prin urmare, conținutul de proteine ​​din exudat fibrinos este 2,5-5%.

cauze inflamația inflamată poate fi o floră microbiană diversă: difterie Corynebacterium toxigenică, diverse cocci, Mycobacterium tuberculosis, unii Shigella - agenți cauzatori ai dizenteriei, factori toxici endogeni și exogeni etc.

Localizarea inflamației fibrinoase   - membranele mucoase și seroase.

Morfogeneza.

Exudarea este precedată de necroză tisulară și de agregare a trombocitelor în focalizarea inflamatorie. Exudatul fibrinos infiltrează țesutul mort, formând un film gri deschis, sub care sunt microbi care produc toxine. Grosimea filmului este determinată de profunzimea necrozei, iar adâncimea necrozei în sine depinde de structura integrității epiteliale sau seroase și de caracteristicile țesutului conjunctiv subiacent. Prin urmare, în funcție de profunzimea necrozei și de grosimea filmului fibrinos, există 2 tipuri de inflamație fibrină: cronică și difterită.

Inflamația lobară  sub forma unui film subțire, ușor de îndepărtat, fibrinogen, se dezvoltă pe un strat epitelial mono-strat al membranelor mucoase sau seroase, situate pe o bază densă subțire a țesutului conjunctiv.

Fig. 24. Inflamația fibrinogenă. Diprite în gât, laringită cronică și traheită.

După îndepărtarea filmului fibrinos, nu există defecte în țesuturile subiacente.Inflamația cronică se dezvoltă pe membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor, pe căptușeala epitelică a alveolelor, pe suprafața pleurei, a peritoneului și a pericardului în traheita fibrinăși bronșită, pneumonie lobară, peritonită, pericardită etc. (Figura 24).

Inflamația difterică, care se dezvoltă pe suprafețe căptușite cu epiteliu plat sau epiteliu, precum și alte tipuri de epiteliu, situate pe o bază tisulară larg răspândită. Această structură de țesut contribuie, de obicei, la dezvoltarea necrozei profunde și la formarea unei pelicule fibrinoase groase, dificil de îndepărtat, după eliminarea cărora rămân ulcerul. Inflamația difterită se dezvoltă în gât, în membranele mucoase ale esofagului, stomacului, intestinelor, uterului și vaginului, vezică urinarăîn rănile pielii și membranelor mucoase.

rezultatinflamația fibrină poate fi favorabilă: în timpul inflamației crupoase a membranelor mucoase, filmele fibrinoase se topește sub influența hidrolazelor leucocitare și țesutul original este restabilit în locul lor. Inflamația difterică se termină cu formarea de ulcere, care uneori se pot vindeca cu formarea cicatricilor. Un rezultat nefavorabil al inflamației fibrinoase îl constituie organizarea exudatului fibrinos, formarea aderențelor și ancorarea între foile de cavități serice până la obliterația lor, de exemplu, cavitatea pericardului, cavitățile pleurale.

3. Inflamația purulentăcaracterizat prin educațiepurpuriu exudat,care este o masă cremoasă constând din resturile de țesut din focar inflamator, celule distorsionate modificate, microbi, un număr mare de celule sanguine, majoritatea cărora sunt leucocite vii și moarte, precum și limfocite, monocite, macrofage, adesea granulocite eozinofile. Conținutul de proteine ​​din puroi este de 3-7%. pH-ul puroiului 5.6-6.9. Pus are un miros deosebit, culoare alb-gălbui cu nuanțe diferite. Exudatul purulent are o serie de calități care determină semnificația biologică a inflamației purulente; conține diferite enzime, inclusiv proteaze, care descompun structurile moarte, prin urmare, în centrul caracteristicilor inflamațieiliza tisulară;   conține, alături de leucocite capabile de fagocitare și ucidere a microbilor, diferiți factori bactericizi - imunoglobuline, componente ale complementului, proteine ​​etc. De aceea, puroul inhibă creșterea bacteriilor și le distruge. După 8-12 ore, leucocitele puroi mor, transformându-se în ele« corpuri mici purulent ".

Cauza inflamației purulente   sunt microbi pyogenici - stafilococ, streptococ, gonococ, bacilul tifoid etc.

Localizarea inflamației purulente   - orice țesut al corpului și toate organele.

Forme de inflamație purulente.

abces - inflamație purulentă delimitată, însoțită de formarea unei cavități umplută cu exudat purulent. Cavitatea este limitată de o capsulă pirogenică - țesut de granulare, prin vasele cărora leucocitele intră. În cursul cronic al unui abces din membrana pyogenică se formează două straturi: stratul interior constând din țesutul de granulație și stratul exterior format ca urmare a maturării țesutului de granulare în țesutul conjunctiv matur. Un abces se termină, de obicei, cu golirea și eliberarea puroiului pe suprafața corpului, în organele sau cavitățile goale prin fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu care leagă abcesul de suprafața corpului sau a cavităților sale. După descoperirea puroiului, cavitatea abcesului este cicatricială. Rareori, un abces este încapsulat.

flegmon - inflamația purulentă difuză nelimitată, în care exudatul purulent se infiltrează și exfoliază țesutul. Flegmonul se formează de obicei în țesutul gras subcutanat, în straturile intermusculare etc. Flegmonul poate fi moale dacă prevalează liza țesuturilor necrotice și greu atunci când apare necroza coagulantă a țesuturilor în flegmon, care sunt respinse treptat. În unele cazuri, puroul poate curge sub influența gravitației în părțile inferioare de-a lungul mantalei tendonului muscular, a fasciculelor neurovasculare, straturilor de grăsime și formei secundare, așa-numiteleabcese reci,  sau incrustații.   Inflamația flegmonoasă se poate răspândi în vase, provocând tromboza arterelor și venelor (tromboflebită, trombacterie, limfangită). Vindecarea flegmonului începe cu restrângerea sa, urmată de formarea unei cicatrici dure.

empiem - inflamația purulentă a cavităților corporale sau a organelor goale. Cauza empiemului este atât focarele purulente în organele adiacente (de exemplu, abcesul pulmonar și empieul cavității pleurale), cât și scăderea fluxului de puroi în timpul inflamației purulente a organelor tubulare - vezica biliară, apendice, tubul uterin, etc. organ orobios sau cavitate.

Pură rană   - o formă specială de inflamație purulente care apare fie ca urmare a supurației unei plăgi traumatice, inclusiv chirurgicale, fie ca urmare a deschiderii în mediul extern a unui centru de inflamație purulente și formarea unei suprafețe a plăgii acoperite cu exudat purulent.

4. Putrid, sau inflamarea iorită se dezvoltă atunci când microflora putredă intră în centrul inflamației purulente cu necroză tisulară marcată. Se întâmplă de obicei la pacienți debilizați cu răni extinse, ne-vindecătoare sau cu abcese cronice. În același timp, exudatul purulent dobândește mai ales miros neplăcut  putregai. În imaginea morfologică, necroza țesutului prevalează fără tendința de a delimita. Țesutul necrotic se transformă într-o masă teribilă, care este însoțită de creșterea intoxicației.

5.   Inflamația hemoragică este o formă de inflamație seroasă, fibrină sau purulentă și se caracterizează printr-o permeabilitate deosebit de înaltă a vaselor de microcirculare, diapedeza eritrocitară și adaosul lor la exudatul deja existent (inflamație seroasă hemoragică, purulentă-hemoragică). Adaosul de celule roșii din sânge ca rezultat al transformărilor hemoglobinei conferă exudatului o culoare neagră.

Motivul inflamația hemoragică este, de obicei, o intoxicație foarte mare, însoțită de o creștere accentuată a permeabilității vasculare, observată în special în infecții precum ciuma, antrax, cu multe infecții virale, variola, cu forme severe de gripă etc.

rezultat inflamația hemoragică depinde, de obicei, de etiologia acesteia.

6. guturai se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin amestecarea mucusului cu orice exudat, de aceea, ca și hemoragia, nu este o formă independentă de inflamație.

Motivul   cataratul poate fi o varietate de infecții. produse metabolice, alergii, factori termici și chimici. De exemplu, când alergie rinită  mucusul este amestecat cu exudat seros (rinita catarrala), se observă adesea catargie purulentă a membranei mucoase a traheei și a bronhiilor (traheită purulent-catarală sau bronșită) etc.

Rezultat.   Inflamația catarrală acută durează 2-3 săptămâni și, la sfârșit, nu lasă urme. Inflamația catarrală cronică poate duce la modificări atrofice sau hipertrofice în membrana mucoasă.

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ

Inflamație productivă (proliferativă) caracterizată prin predominanța proliferării celulare față de exudareși alterare. Există 4 forme principale de inflamație productivă:

1. Inflamația granulomatoasă poate fi acut și cronic, dar cel mai important este cursul cronic al procesului.

Inflamația granulomatoasă acută observate de obicei în boli infecțioase acute - tifos, febră tifoidă, rabie, encefalită epidemică, poliomielită anterioară acută etc. (Figura 25).

Baza patogenetică  Inflamația granulomatoasă acută este, de obicei, inflamația vaselor de microcirculare atunci când este expusă la agenți infecțioși sau la toxinele acestora, care este însoțită de ischemia țesutului perivascular.

Morfologia inflamației granulomatoase acute. În țesutul nervos, morfogeneza granuloamelor este determinată de necroza unui grup de celule neuronale sau de ganglioni, precum și de necroza focală mică a substanței capului sau maduva spinariiînconjurat de elemente gliale care poartă funcția de fagocite.

În febra tifoidă, morfogeneza granuloamelor este cauzată de acumularea de fagocite transformate din celule reticulare în foliculul de grup al intestinului subțire. Aceste celule mari fagocită S. typhi, precum și detrimentul, care se formează în foliculii solitari. Granuloamele tifoide sunt supuse necrozei.

rezultat inflamația granulomatoasă acută poate fi favorabilă atunci când granulomul dispare fără urme, ca în cazul febrei tifoide sau cicatrici gliale mici rămân după aceasta, ca și în cazul neuroinfecțiilor. Rezultatul negativ al inflamației granulomatoase acute este asociat în principal cu complicațiile sale - perforarea intestinului în febra tifoidă sau moartea unui număr mare de neuroni cu consecințe grave.

2. Interstițială difuză,  sau interstițială, inflamația este localizată în stroma organelor parenchimatoase, unde se acumulează monocite, macrofage și limfocite mononucleate. În același timp, se dezvoltă modificări distrofice și necrobiotice în parenchim.

Motivul   inflamațiile pot fi fie diferiți agenți infecțioși, fie pot să apară ca o reacție a mezenchimului de organe la efectele toxice sau intoxicația microbiană. Cea mai intensă imagine a inflamației interstițiale este observată la pneumonie interstițială, miocardită interstițială, hepatită interstițială și nefrită.

rezultat inflamația interstițială poate fi favorabilă atunci când există o restaurare completă a țesutului interstițial al organelor și nefavorabilă atunci când stroma organului este sclerosată, care apare de obicei în timpul inflamației cronice.

3.   Creșterea hiperplastică (hiperregenerativă) - inflamația productivă în stroma membranelor mucoase, în care apare proliferarea celulelor stromale. însoțită de acumularea de eozinofile, limfocite, precum și de hiperplazia epiteliului membranelor mucoase. În această formăpolipi de origine inflamatorie  - rinită polipoasă, colită polipoasă etc.

Creșteri hiperplastice apar, de asemenea, la marginea membranelor mucoase cu epiteliu plat sau prismatic, ca urmare a acțiunii constante iritante a secreției membranelor mucoase, de exemplu, rectul sau organele genitale feminine. În același timp, epiteliul macerate, iar în stroma are loc o inflamație cronică productivă, conducând la formareaverucile genitale.

IMMUNE INFLAMMARE

Inflamație imună - tipul de inflamație, cauza care este inițial reacția sistemului imunitar. Acest concept a fost introdus de A. I. Strukov (1979), care a arătat că baza morfologică a reacțiilorhipersensibilitate de tip imediat(anafilaxie, fenomenul Arthus etc.), precum șihipersensibilitate de tip întârziat(reacție tuberculină) este inflamație. În acest sens, declanșarea unei astfel de inflamații devine leziune tisulară prin complexe imune de antigen-anticorp, componente ale complementului și un număr de mediatori ai imunității.

Reacție de hipersensibilitate de tip imediat aceste schimbări se dezvoltă într-o anumită ordine:

1. formarea complexelor imune de antigen-anticorp în lumenul venulei:
2. legarea acestor complecși cu complement;
3. efectul chemotactic al complexelor imune asupra PMN și acumularea lor în jurul venelor și capilarelor;
4. fagocitoza și digestia complexelor imune de către leucocite;
5. distrugerea complexelor imune și a lizozomilor de leucocite la pereții vaselor de sânge, cu apariția necrozei fibrinoide, a hemoragiilor perivasculare și a edemelor țesuturilor înconjurătoare.

Ca urmare, în zona inflamației imune se dezvoltăexudativ-necrotic cu exudat heroagian seros

Cu o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat, care se dezvoltă ca răspuns la un antigen în țesut, secvența proceselor este oarecum diferită:

1. T-limfocitele și macrofagele sunt evacuate în țesuturi, găsesc antigenul și îl distrug, distrugând țesuturile în care se află antigenul;
2. în zona inflamației se acumulează infiltrate limfomacrofagice, adesea cu celule gigant și o sumă mică  PMN;
3. modificările în microvasculatură sunt ușoare;
4. această inflamație imună apare într-un proces productiv, cel mai adesea granulomatos, uneori interstițial, și se caracterizează printr-un curs prelungit.

INFLAMAȚIA CROTICĂ

Inflamația cronică - proces patologic caracterizat prin persistența factorului patologic în dezvoltarea acestei legături deficit imunitar care cauzează originalitatea modificări morfologice în inflamația țesutului în timpul procesului, conform principiului cercului vicios, dificultatea de reparare și de restabilire a homeostaziei.

În esență, inflamația cronică este o manifestare a unui defect în sistemul de apărare al organismului.la schimbat condițiile existenței sale.

Motivul inflamația cronică este în primul rând o acțiune permanentă (persistența) factorului dăunător, care poate fi asociată cu particularitățile acestui factor

(de exemplu, rezistența la hidrolazele leucocitare) și insuficiența mecanismelor de inflamare a organismului însuși (patologia leucocitelor, suprimarea chemotaxiei, inervația deteriorată a țesuturilor sau autoimunizarea acestora etc.).

Patogeneza.   Persistența stimulului stimulează în mod constant sistemul imunitar, ceea ce duce la defalcarea acestuia și apariția la un anumit stadiu al inflamației unui complex de procese imunopatologice, în primul rând aspectul și creșterea imunodeficienței, uneori și a țesuturilor autoimune, iar acest complex provoacă inflamație cronică.

Pacienții dezvoltă limfocitopatie, incluzând scăderea T-helper și T-supresor, raportul lor este perturbat, nivelul de formare a anticorpilor crește simultan, concentrația de complexe imune circulante în sânge, complementul crește, ceea ce duce la deteriorarea vasculară microvasculară și vasculită . Aceasta reduce capacitatea organismului de a elimina complexele imune. Capacitatea leucocitelor de chemotaxie datorată acumulării resturilor celulare, microbilor, toxinelor și complexelor imune în sânge scade, de asemenea, mai ales atunci când inflamația este exacerbată.

Morfogeneza. Zona de inflamație cronică este, de obicei, umplută cu țesut de granulare cu un număr redus de capilare. Vasculita productivă este caracteristică și, în timpul exacerbării procesului, vasculita este purulentă. În țesutul de granulație, focile de necroză multiple, infiltrarea limfocitară, numărul leucocitelor neutrofile moderate, macrofagele și fibroblastele conțin, de asemenea, imunoglobuline. În focarele inflamației cronice, microbii sunt deseori detectați, dar numărul leucocitelor și activitatea lor bactericidă rămân reduse. Procesele regenerative sunt, de asemenea, perturbate - există puține fibre elastice, colagenul instabil de tip III predomină în țesutul conjunctiv în curs de dezvoltare, iar colagenul de tip IV care este necesar pentru construirea membranelor bazale domină.

Caracteristică comună inflamația cronică esteperturbarea procesului ciclic  sub forma unei stratificări permanente a unei etape în alta, în primul rând etapele de modificare și exudare până la stadiul proliferării. Acest lucru duce la recidive constante și exacerbări ale inflamației și imposibilitatea de a repara țesuturile deteriorate și de a restabili homeostazia.

Etiologia procesului, caracteristicile structurii și funcției organului în care se dezvoltă inflamația, reactivitatea și alți factori afectează cursul și morfologia inflamației cronice. Prin urmare, manifestările clinice și morfologice ale inflamației cronice sunt diverse.

Inflamația granulomatoasă cronică se dezvoltă în cazurile în care organismul nu poate distruge agentul patogen, dar în același timp are capacitatea de a limita distribuția, localiza în anumite părți ale organelor și țesuturilor. Cel mai adesea apare în cazul bolilor infecțioase,

La granița cu o secțiune de necroză brânză (a) granule specifice de scalare (6) cu un număr mare de vase.

cum ar fi tuberculoza, sifilisul, lepra, mormeta și altele, care au o serie de caracteristici clinice, morfologice și imunologice comune. Prin urmare, o astfel de inflamație este adesea numită inflamație specifică.

Conform etiologiei, există 3 grupe de granulom:

1. infecțioase, cum ar fi granuloamele în tuberculoză, sifilis, actinomycoză, sapa șietc.;
2. granuloame de corp străin - amidon, talc, sutură etc .;
3. granuloame de natură necunoscută, de exemplu în sarcoidoză. eozinofilic, alergic, etc.

Morfologie. Granuloamele sunt un grup compact de macrofage și / sau celule epiteliale, de obicei celule multinucleate gigant, cum ar fi Pirogov-Langhans sau celule de tip străin. Predominanța anumitor tipuri de macrofage emit granuloamemacrofage (figura 26) și epiteliale  (fig.27). Ambele tipuri de granuloame sunt însoțite de infiltrarea altor celule - limfocite, plasmă, adesea leucocite neutrofile sau eozinofile. Prezența fibroblastelor și dezvoltarea sclerozei sunt, de asemenea, caracteristice. Adesea, necrozarea cazusului are loc în centrul granuloamelor.

Sistemul imunitar este implicat în formarea granuloamelor cronice infecțioase și a celor mai multe granuloame cu etio necunoscutprin urmare, o astfel de inflamație fanulomatous este de obicei însoțită de imunitate mediată de celulă, în special HRT.

Fig. 27. Noduli tuberculoși (granuloame) în plămâni. Necroza necrozată a părții centrale a granuloamelor (a); la frontiera cu focare necrozate, celulele epiteliale (b) și celulele gigant Pirogov-Langhans (c) de pe periferia granuloamelor celulelor limfoide.

rezultate inflamația granulomatoasă, care, ca oricare altul, curge ciclic:

1. resorbția infiltratului celular cu formarea cicatricilor la locul infiltratului anterior;
2. calcificarea granulomului (de exemplu, concentrarea lui Gon în tuberculoză);
3. progresia necrozei uscate (cazoase) sau a necrozei umede cu formarea unui defect de țesut -cavernă;
4. creșterea granulomului până la formarea de pseudotumor.

Inflamația granulomatoasă stă la baza bolilor granulomatoase, adică, astfel de boli în care această inflamație este baza structurală și funcțională a bolii. Un exemplu de boli granulomatoase sunt tubuceloza, sifilisul, lepra, sapași altele

Astfel, toate cele de mai sus fac posibilă considerarea inflamației ca un răspuns tipic și în același timp unic al organismului, care este adaptiv în natură, dar în funcție de caracteristicile individuale ale pacientului, poate face mai rău până la dezvoltarea complicațiilor letale. În acest sens, inflamația, în special una care formează baza diferitelor boli, necesită tratament.

Dacă găsiți o eroare, evidențiați o bucată de text și dați clic pe Ctrl + Enter.

LECTURA numărul 5. Inflamație

Inflamația este o reacție complexă protectivă stromală-vasculară a corpului ca răspuns la acțiunea unui factor patologic.

Conform etiologiei, există două grupe de inflamații:

1) obișnuit;

2) specifice.

Este specific inflamația, care este cauzată de anumite cauze (agenți patogeni). Aceasta este o inflamație cauzată de tuberculoza microbacteriană, inflamația în lepră (lepra), sifilisul, actinomicoza. Inflamațiile cauzate de alți factori biologici (Escherichia coli, cocci), factorii fizici, chimici sunt inflamații banale.

Conform timpului de inflamație emit:

1) acut - durează 7-10 zile;

2) cronică - se dezvoltă de la 6 luni și mai mult;

3) inflamația subacută - în timp este între acută și cronică.

În funcție de morfologie (clasificarea pathoanatomică) se disting inflamația exudativă și proliferativă (productivă). Cauzele inflamației pot fi chimice, fizice și biologice.

Faze de inflamație - alterare, proliferare și exudare. În faza de modificare, apare leziunea tisulară, care se manifestă patologic sub forma distrugerii și necrozei. Există activarea și eliberarea substanțelor biologic active, adică sunt lansate procesele de mediere. Mediatorii inflamației celulare sunt celulele mastocite, trombocitele, bazofilele, limfocitele și monocitele; mediatorii genesisului plasmatic - sistemul colectiv-kinin, sisteme complementare, coagulabile și anticoagulante. Acțiunile acestor mediatori afectează următoarea fază a inflamației - exudarea. Mediatorii măresc permeabilitatea vasculară a patului microcirculator, activează chemotaxia leucocitelor, coagularea intravasculară a sângelui, alterarea secundară a inflamației în sine și includerea mecanismelor imunitare. În timpul exudării în centrul inflamației apare hiperremia arterială și venoasă, permeabilitatea peretelui vascular crește. Prin urmare, lichidul, proteinele plasmatice și, de asemenea, celulele sanguine încep să treacă în centrul inflamației. Coagularea intravasculară a sângelui apare odată cu deformarea vaselor din vasele de evacuare a focarului inflamator și, astfel, focalizarea este izolată. Proliferarea se caracterizează prin faptul că în centrul inflamației se acumulează un număr mare de celule sanguine, precum și celule de origine histogenică. Neutrofilele apar în câteva minute. Leucocitele îndeplinesc funcția de fagocitoză. Neutrofilele pierd glicogen după 12 ore, se umple cu grăsime și se transformă în corpuri purulente. Monocitele care au părăsit patul vascular sunt macrofage (simple și complexe) capabile de fagocitoză. Dar ei au cativa cationi bactericizi de proteine ​​sau deloc, asa ca macrofagele nu efectueaza intotdeauna fagocitoza completa (endocytobioza), adica agentul patogen nu este eliminat din organism, dar este absorbit de macrofage. Există trei tipuri de macrofage. Macrofagele simple sunt transportate în celule epiteliale, sunt alungite, au un nucleu și seamănă cu epiteliul (cu tuberculoză). Celulele gigante, care sunt de 15-30 de ori mai mari decât cele normale, apar prin îmbinarea mai multor celule epiteliale. Ele sunt rotunde, iar nucleele sunt în mod clar pe periferie și se numesc celule Pirogov-Langhans. Celula gigantică a corpurilor străine se poate transforma instantaneu în histiocite. Ele sunt rotunde, iar nucleele sunt situate în centru.

Inflamația exudativă este o inflamație în care predomină procesele de exudare. Condiții de apariție:

1) impactul factorilor nocivi asupra vaselor microvasculatului;

2) prezența unor factori specifici de patogenitate (floră pyogenică, eliberarea chemotaxiei); există tipuri independente și dependente de inflamație exudativă. Specii independente apar pe cont propriu, iar speciile dependente se alătură acestora. Inflamație seroasă independentă, fibrină și purulentă. Inflamația non-auto-catarală, hemoragică și putrefactivă. De asemenea, există o inflamație mixtă - o combinație de cel puțin 2 tipuri de inflamații.

Inflamația seroasă se caracterizează prin acumularea de exudat lichid, care conține aproximativ 2,5% proteine ​​și diferite forme celulare (plachete, leucocite, macrofage) și celule ale țesuturilor locale. Exudatul are asemănări cu transudatul care rezultă din congestia venoasă, insuficiența cardiacă. Exudatul diferă de transudat prin faptul că prezența proteinei asigură un efect optic special Hindahl - opalescența, adică strălucirea unei soluții coloidale în lumina transmisă. Localizarea peste tot - în piele, mucoase, membrane seroase și în parenchimul organelor; de exemplu, arsuri de gradul doi pentru care se formează blistere. În cavitățile seroase ale acumulării de lichide se numesc pericardită exudativă, pleurezie, peritonită. Cojile în sine sunt umflate, pline de sânge, iar între ele este lichid. Organele parenchimale devin lărgite, netede, țesute pe țesut, gri, asemănătoare cu carnea fiartă. Tipurile microscopice: spațiile intercellulare extinse, diferențele dintre celule, celulele sunt într-o stare de degenerare. Exudatul comprima organele, perturbând funcția lor. Dar, practic, rezultatul este favorabil, uneori trebuie să eliberați cantități mari de exudat. Rezultatul inflamației seroase în organele parenchimatoase este scleroza focală mică difuză și afectarea funcțională.

Inflamația fibrinogenă: exudatul este reprezentat de fibrinogen. Fibrinogenul - proteina din sânge, care, dincolo de vase, se transformă în fibrin insolubil. Intercalarea filamentelor de fibrină se formează pe suprafețele organelor filmului - gri, de diferite grosimi. Apare pe membranele mucoase, membranele seroase, precum și pe piele. În funcție de modul în care filmul legat la suprafață, distinge croupous (formate pe mucoase căptușite cu un singur strat de epiteliu) - în cazul în care filmul este ușor de separat de țesutul subiacent și pseudomem (pe un epiteliu multistrat) - în cazul în care filmul este greu să se separe. Rezultatul inflamației fibrinoase depinde de tipul de inflamație. Peliculele ușoare sunt caracterizate prin detașabilitate la lumină, în timp ce membrana de bază nu suferă, are loc epitelizarea completă. Pe membranele seroase - respingerea filmului în cavitate, care nu are întotdeauna timp să fie resorbită de macrofage, iar organizarea are loc. Ca urmare, se formează aderențe fibroase între foile parietale și viscerale ale aderențelor membranei seroase corespunzătoare, care limitează mobilitatea organelor. Dacă a apărut formarea de filme în tubul respirator, atunci după respingere ei sunt capabili să-și blocheze lumenul, provocând astfel asfixierea. Această complicație este adevărată crupă (apare, în special, în difterie). Este necesar să se distingă de crupul fals care se dezvoltă în timpul stenozării tubului respirator în timpul edemului, cel mai adesea de natură alergică, cu ARVI. Inflamația difterică are de asemenea, în general, un rezultat anatomic favorabil. Când se poate observa difteria "inimă tigru", miocardită severă parenchimală. Uneori sub filme se formează defecte profunde - eroziune, ulcere.

În cazul inflamației purulente, exudatul este reprezentat de leucocite polimorfonucleare, care include leucocite moarte și țesuturi distruse. Culoare de la alb la galben-verde. Localizarea omniprezentă. Motivele sunt diferite; în primul rând - flora cocală. Stagnos și streptococi, meningococci, gonococi și bacili aparțin florei pyogenice - intestinale, pseudo-purulente. Unul dintre factorii patogeni ai acestei flori sunt așa-numitele leucocidine, ele determină o creștere a chemotaxiei leucocitare față de ei înșiși și moartea lor. În viitor, când apare moartea leucocitelor, sunt eliberați factorii care stimulează chemotaxia noilor leucocite în centrul inflamației. Enzimele proteolitice care sunt eliberate în timpul distrugerii sunt capabile să distrugă atât propriile țesuturi, cât și țesuturile corpului. Prin urmare, există o regulă: "vedeți puroi - eliberați-l" pentru a preveni distrugerea propriilor țesuturi.

Există următoarele tipuri de inflamații purulente.

1. flegmon  - difuz, difuz, fără limite clare, inflamație purulente. Se întâmplă infiltrarea difuză a leucocitelor din diferite țesuturi (cel mai adesea - țesutul gras subcutanat, precum și pereții organelor goale, intestinele - apendicita flegmonoasă). Inflamația flegmonoasă poate să apară în parenchimul oricărui organ.

2. abces  - inflamație focală, delimitată purulentă. Există abces acut și cronic. Abcesul acut are o formă neregulată, o margine neclară, neclară, fără dezintegrare în centru. Abcesul cronic are o formă regulată, cu limite clare și o zonă de degradare în centru. Claritatea frontierei se datorează proliferării țesutului conjunctiv de-a lungul periferiei abcesului. În peretele unui astfel de abces se disting mai multe straturi - stratul interior este reprezentat de o membrană pyogenică a țesutului de granulare, iar partea exterioară a peretelui este formată din țesut conjunctiv fibros. Atunci când un abces este conectat la mediul extern, spațiul aerian este format în cavitate folosind canale anatomice (în plămâni), iar puroiul este localizat orizontal (acest lucru poate fi observat pe radiograf).

3. empiem - inflamația purulentă în cavitățile anatomice (empieul, sinusurile maxilare, vezica biliară). Rezultatul inflamației purulente depinde de dimensiunea, forma, localizarea focarelor. Exudatul purulent poate rezolva, uneori scleroza se dezvoltă - cicatrizarea țesutului. O complicație în formă de coroziune a țesuturilor înconjurătoare, cu enzime proteolitice poate duce la formarea de fistule - canale prin care ulcerul este golit (auto-curățare) sau seroasa (de exemplu, abces pulmonar poate duce la empiem, ficat - peritonitei, etc ... ); sângerare; epuizare; intoxicare etc.

Catarh - mucus amestecat cu exudat. Există o scurgere a exsudatului de pe suprafața inflamată. Localizarea tipică - membranele mucoase. Rezultatul inflamației catarreale este restaurarea completă a membranei mucoase. În catarhia cronică, este posibilă atrofia mucoasei (rinita cronică atrofică).

Inflamația hemoragică se caracterizează prin adaos de globule roșii în exudat. Exudatul devine roșu, atunci când pigmenții se descompun, devine negru. Este caracteristică infecțiilor virale, cum ar fi gripa, rujeola și variola mică (neagră), cu intoxicație endogenă, de exemplu, intoxicarea cu zgură azotată în insuficiența renală cronică. Caracteristică a agenților patogeni extrem de virulenți de infecții deosebit de periculoase.

Inflamația inflamatorie (gangrenoasă) apare datorită aderenței florei putrefactive la focarele inflamației, în special a florei fusospirochetice. Este mai frecventă în organele care au legătură cu mediul extern: gangrena putrefactivă a plămânului, membrelor, intestinelor etc. Țesuturile dezintegrate sunt plictisitoare, cu un miros fetid.

Inflamație mixtă. Se spune despre el atunci când există o combinație de inflamație (sero-purulente, sero-fibrinos, purulent-hemoragic sau fibrinos-hemoragic).

Productive (inflamația proliferativă) - faza de proliferare predomină, având ca rezultat formarea de infiltrate celulare focale sau difuze, care pot fi cu celule polimorfonucleare, limfocite de celule, de macrofage, celule de plasmă, cu celule gigant și epithelioid. Una dintre principalele condiții pentru dezvoltarea inflamației proliferative este stabilitatea relativă a factorilor dăunători în medii interne  organism, capacitatea de a persista în țesuturi.

Caracteristici ale inflamației proliferative:

1) Cursa cronică însoțitoare;

2) localizarea în principal în țesuturile conjunctive, precum și în țesuturile a căror celule au capacitatea de a prolifera - epiteliul pielii, intestinului.

În morfologie, caracteristica cea mai caracteristică este formarea țesutului de granulare. Țesutul de țesut este un țesut conjunctiv tânăr, imatur, în creștere. Formarea sa este determinată de proprietățile biologice clasice. Creșterea și funcționarea țesutului sunt procese antagoniste. Dacă țesutul începe să funcționeze bine, creșterea acestuia încetinește și viceversa. Țesutul de granulație macroscopică este roșu, cu o suprafață granulară strălucitoare și predispus la sângerare. Substanța principală este translucidă, prin aceasta apărând capilare pline de sânge, de aici culoarea roșie. Țesătura este granuloasă, deoarece maniverele ridică substanța principală.

Varietăți ale inflamației productive:

1) interstițială sau interstițială;

2) granulomatos;

4) creșteri hipertrofice.

Inflamația interstițială se dezvoltă, de obicei, în stroma organelor parenchimale; are un caracter difuz. Poate să apară în interstițiu al plămânilor, miocardului, ficatului, rinichilor. Rezultatul acestei inflamații este scleroza difuză. Funcția organelor în scleroza difuză se deteriorează.

Inflamația granulomatoasă este o inflamație productivă focală în care în țesuturi apar focare de celule care au capacitatea de a fagocitoză. Astfel de focare se numesc granuloame. Inflamația granulomatoasă apare în reumatism, tuberculoză, boli profesionale - când diferite minerale și alte substanțe se așează pe plămâni. Imagine macroscopică: granulomul are o dimensiune mică, diametrul său este de 1-2 mm, este puțin vizibil cu ochiul liber. Structura microscopică a granuloamelor depinde de faza de diferențiere a celulelor fagocitare. Un precursor al fagocitelor este un monocite care se diferențiază într-un macrofag, apoi într-o celulă epitelioasă și apoi într-o celulă gigantă, multi-core. Există două tipuri de celule multi-core: o celulă uriașă de corpuri străine și o celulă gigant multi-core din Pirogov-Langhans. Granulele sunt împărțite în anumite și nespecifice. Specific este o variantă specială a inflamației granulomatoase productive, care este cauzată de agenți patogeni specifici și care se dezvoltă pe bază imună. Agenți patogeni specifici sunt tuberculoza microbacteriană, treponema palidă, ciupercile actinomicece, leproza ​​mycobacterium, agenții patogeni ai rinocelului.

Caracteristici ale inflamației specifice:

1) curs cronic coborâtor, fără înclinație spre auto-vindecare;

2) capacitatea agenților patogeni de a provoca dezvoltarea tuturor celor trei tipuri de inflamații, în funcție de starea de reactivitate a organismului;

3) modificarea reacțiilor tisulare inflamatorii, datorită modificărilor reactivității imunologice a organismului;

4) morfologic, inflamația se caracterizează prin formarea de granule specifice, care au o structură caracteristică în funcție de agentul patogen.

Inflamația în tuberculoză: Mycobacterium tuberculosis poate provoca inflamație alterativă, exudativă, proliferativă. Inflamația alterativă se dezvoltă cel mai adesea în timpul hipergiei, care este cauzată de o scădere a apărării organismului. Explicarea necrozei cauzale morfologice. Inflamația exudativă apare, de obicei, în condiții de hiperegie - hipersensibilitate  la antigeni, toxine micobacteriene. Mycobacterium, dacă este ingerat, este capabil să persiste acolo pentru o lungă perioadă de timp și, prin urmare, se dezvoltă o sensibilizare.

Imagine morfologică: localizarea focarelor apare în diferite organe și țesuturi. La început, exudatul seros, fibrinos sau mixt se acumulează în focare și, în plus, focarele sunt supuse necrozei cauzale. Dacă boala este detectată înaintea necrozei cauzale, tratamentul poate duce la resorbția exsudatului. Inflamația productivă se dezvoltă în condiții de imunitate specifică nesterilară a tuberculozei. Manifestarea morfologică va fi formarea granulelor tuberculoase specifice (sub formă de "granule de mei"). Microscopic: focusul militar este format din celule epiteliale și celule gigante Pirogov-Langhans. La periferia granuloamelor sunt de obicei numeroase limfocite. Din punct de vedere imunologic, aceste granule reflectă hipersensibilitatea de tip întârziat. Rezultat: de obicei necroză cauzală. Cel mai adesea în centrul granulomului există o focă mică de necroză.

Clasificarea macroscopică a focarelor de inflamație tuberculoasă

Focile sunt clasificate în 2 grupe: miliare și mari. Mocurile de focar sunt cel mai adesea productive, dar pot fi alterative și exudative. Dintre leziunile majore emit:

1) acinar; macroscopic, seamănă cu un trofeu, deoarece este alcătuit din trei focare militare lipite împreună; emit productiv și alterativ;

2) focalizarea carcasei - în mărime seamănă cu boabe de dud sau boabe de zmeură. Culoarea este neagră. Inflamația este în principiu întotdeauna productivă, țesutul conjunctiv adsorbționează pigmenții;

3) lobular;

4) segmental;

5) focarele lobare.

Focarele lobare sunt focare exudative. Rezultatele - cicatrizare, mai puțin necroză. În focare exudative - încapsulare, petrificare, osificare. Pentru focarele mari, formarea collicvatsii secundare este caracteristică, iar masele dense lichefiate. Masele lichide sunt capabile de golire, cavități, cavități, rămân în afară și în locul acestor focare.

Inflamația în sifilis. Există sifilis primar, secundar, terțiar. Sifilisul primar - inflamația este cel mai adesea exudativă, deoarece este cauzată de reacții hiperegice. Imaginea morfologică: manifestarea chancre-ului dur în locul introducerii spirochetelor este un ulcer cu fundul strălucitor și fundul dens. Densitatea depinde de masivitatea infiltratului celular inflamator (de la macrofage, limfocite, fibroblaste). De obicei, chancre este cicatrici. Sifilisul secundar durează de la câteva luni până la câțiva ani și este însoțit de o stare instabilă de restructurare a sistemului imunitar. În centrul ei există, de asemenea, o reacție hiperegică, astfel încât inflamația este exudativă. Caracterizat prin spirochimie. Sifilisul secundar apare cu recidive, în care există erupții cutanate - pe pielea exantemului și pe membranele mucoase ale enanthema care dispar fără urmă (fără cicatrici). Cu fiecare recidivă se dezvoltă reacții imunitare specifice, ca urmare numărul de leziuni scade. Inflamația devine productivă în a treia fază a bolii - cu sifilis terțiar. Se formează granuloame sifilitice specifice - gume. Din punct de vedere macroscopic, în centrul gumei sifilitice există un centru de necroză asemănătoare lipiciului, în jurul acestuia este țesutul de granulare cu un număr mare de vase și celule - macrofage, limfocite, plasmă, de-a lungul periferiei există țesut de granulație, care trece în țesutul cicatrician. Localizarea este omniprezentă - intestinele, oasele etc. Rezultatul gingiei este cicatrizare cu desfigurare (deformare brută a organului). A doua variantă a inflamației productive în sifilisul terțiar este inflamația interstițială (interstițială). Localizarea este cel mai frecvent observată în ficat și în aorta aorta - sifilită. Imagine macroscopică: intima aortică este similară cu cea a pielii shagreen (fin tăbăcite). Din punct de vedere microscopic, se observă infiltrarea gingivală difuză în medii și adventiții, iar în metodele diferențiale de colorare, distrugerea cadrului elastic al aortei. Rezultatul final este o expansiune locală (anevrism aortic) care se poate rupe, se poate forma și un tromb.

Granuloamele nespecifice nu au caracteristici caracteristice. Ele se regăsesc într-o serie de boli infecțioase (cu reumatism, tifos, febră tifoidă) și boli non-infecțioase (cu scleroză, corpuri străine). Rezultatul este dublu - cicatrizare sau necroză. Cicatricea este una mică, dar din moment ce boala provoacă cronică, cum ar fi reumatismul, numărul de cicatrici crește cu fiecare nou atac, de aici gradul de scleroză crește. În cazuri rare, granulele sunt supuse necrozei, ceea ce înseamnă un curs nefavorabil al bolii.

Creșterile hipertrofice sunt polipi și condiloame. Aceste formațiuni se formează la inflamația cronicăîn care sunt implicați țesuturile conjunctive și epiteliul. Polipii se dezvoltă cel mai adesea în membrana mucoasă a colonului, în stomac, în cavitatea nazală și pe negi pe piele, în apropierea anusului și a tractului genital. Ambele și altele seamănă cu o tumoare, dar ele nu sunt relevante, deși este posibilă transformarea polipilor și a negi într-o tumoare, în primul rând benignă și apoi malignă. Formațiile hipertrofice diferă de tumori prin prezența infiltrației inflamatorii în stratul lor. Leziunile hipertrofice sunt eliminate prin operații, este importantă tratarea bolii subiacente.