Inflamația este unul dintre cele mai complexe procese întâlnite adesea în patologia umană și adesea cauza multor dereglări la funcțiile vitale ale corpului uman și ale animalelor.

Inflamația este problemă importantă   și subiectul studierii tuturor ramurilor medicinei și se referă la acele fenomene de discuție despre esența căruia de secole au fost conduse de medici, biologi, filozofi. Problema inflamației este la fel de veche ca și medicina însăși.

Cu toate acestea, nu există încă nicio idee despre locul unde inflamația se află în biologie, medicină și patologie. Prin urmare, nu există o definiție cuprinzătoare a acestui proces.

Pentru prima dată, cea mai completă definiție a esenței inflamației a fost dată de G.Z.Movat (1975).

Inflamația este reacția țesutului viu la deteriorare, constând în anumite modificări ale patului vascular terminal, ale sângelui, țesutului conjunctiv, care vizează distrugerea agentului care provoacă leziunea și restabilirea țesutului deteriorat.

În prezent, majoritatea experților consideră că inflamația (B) este un răspuns homeostatic de protecție-adaptiv al organismului la factorii patogeni formați în timpul procesului de evoluție, care constă într-o reacție vascular-mezenchimică la deteriorare. Valoarea protectoare și adaptivă a lui V. a fost descrisă pentru prima dată de I.I. Spadasini. Sensul biologic al inflamației ca proces stabilit în evoluție constă în eliminarea sau restrângerea sursei de deteriorare și a agenților patogeni care au provocat aceasta. Inflamația este în cele din urmă orientată spre "curățarea" mediului intern al corpului de la un factor străin sau deteriorată, modificată "a lui" cu respingerea ulterioară a acestui factor dăunător și eliminarea consecințelor daunelor.

V. apare adesea ca o reacție protectoare-adaptivă în forma sa imperfectă. În patologie, fiind mai des o reacție individuală decât o specie specifică, inflamația depinde de caracteristicile agentului dăunător și de daune, precum și de reactivitatea nespecifică și specifică a organismului. Inflamația în aceste condiții din fenomenul biologic devine adesea pur medicală.

V., precum și orice reacție protectoare a organismului, este excesivă față de stimulii săi și, prin urmare, se transformă adesea într-un proces patologic tipic. Fiind un proces de protecție dezvoltat evolutiv, V. în același timp are un efect dăunător asupra corpului. La nivel local, acest lucru se manifestă prin deteriorarea excesivă a elementelor celulare normale în timpul distrugerii și eliminării tuturor materiilor străine. Întregul proces, predominant local, într-un fel sau altul, implică întregul organism și, mai presus de toate, sisteme precum sistemul imunitar, endocrin și nervos.

Astfel, V. în istoria lumii animalelor a fost format ca un proces dual, în care există și sunt întotdeauna elemente de protecție și dăunătoare. Pe de o parte, este vorba despre daune cu o amenințare la adresa organului și chiar întregului organism și, pe de altă parte, este un proces favorabil care ajută organismul în lupta pentru supraviețuire. În patologia generală, inflamația este de obicei considerată un proces patologic general "cheie", deoarece are toate caracteristicile inerente proceselor patologice generale.

Inflamația este un proces patologic tipic format în evoluție ca răspuns protector și adaptiv al organismului la efectele factorilor patogeni (phlogogenici), care vizează localizarea, distrugerea și îndepărtarea agentului phlogogen, precum și eliminarea consecințelor acțiunii sale și se caracterizează prin alterare, exudare și proliferare.

ETIOLOGIA INFLAMMĂRII

Inflamația apare ca o reacție a organismului la stimulul patogen și daunele provocate de acesta. Patogenetic, numit în acest caz phlogogenic, stimuli, adică cauzele inflamației pot fi diverse: biologice, fizice, chimice, atât exogene, cât și endogene.

Factorii endogeni, factorii care apar în organism ca urmare a altei boli, includ produse de dezintegrare a țesuturilor, cheaguri de sânge, atacuri de cord, hemoragii, pietre biliari sau pietre urinare, depozite de sare, complexe de sare, complexe antigen-anticorpi. Inflamația poate apărea ca o reacție la tumoare. Cauza inflamației poate fi microflora saprofitată.

Cu o mare varietate de cauze, inflamația în principalele sale trăsături este de același tip, oricare ar fi cauza și unde este localizată. O varietate de efecte cum ar fi stingate în uniformitatea răspunsului. De aceea, inflamația se referă la procesele patologice tipice.

Dezvoltarea inflamației, natura, cursul și rezultatul ei sunt determinate nu numai de factorul etiologic (puterea stimulului phlogogenic, caracteristicile acestuia), ci și de reactivitatea organismului, de condițiile în care acesta acționează.

PRINCIPALELE SEMNELE CLINICE DE INFLAMAȚIE

Inflamația este predominant o manifestare locală a reacției generale a organismului la acțiunea unui agent iritant extrem de patogen. Acest proces, în principal local, implică, într-un fel sau altul, întregul organism și, mai presus de toate, sistemele nervoase, endocrine și imune.

Semne locale de inflamație.

Principalele semne de inflamație cunoscute pentru o lungă perioadă de timp. Cercetătorul roman, Enciclopedul A. Celsus, a subliniat, de asemenea, următoarele principale simptome locale ale inflamației în tratatul său "Despre medicină": roșeață, umflare (tumoare), febră (culoare) și durere (dolor). Medicul roman și naturalistul K. Galen la cele patru semne de inflamație, evidențiate de A. Celsus, au adăugat cea de-a cincea disfuncție (functio laesa). Deși aceste simptome, caracteristice inflamației acute a integrității externe, au fost cunoscute de mai bine de 2000 de ani, nu și-au pierdut semnificația chiar și astăzi. De-a lungul timpului nu s-au schimbat doar explicațiile, caracteristicile patofiziologice și patomorfologice.

roșeață   - un semn clinic luminos de inflamație asociat cu expansiunea arteriolelor, dezvoltarea hiperemiei arteriale și a "arterializării" sângelui venos în centrul inflamației.

umflătură   în timpul inflamației datorate formării de infiltrare, datorită dezvoltării exsudatului și edemului, umflarea elementelor de țesut.

căldură, o creștere a temperaturii, se dezvoltă ca urmare a unui flux crescut de sânge arterial cald, precum și ca rezultat al activării metabolismului, o creștere a producției de căldură și transferul de căldură în centrul inflamației.

Durerea   - un satelit constant de inflamație, apare ca rezultat al iritării terminațiilor nervoase senzoriale cu diverse substanțe biologic active (histamină, serotonină, bradikinină etc.), o schimbare a pH-ului mediului intern la partea acidă, apariția disioniei, o creștere a presiunii osmotice în centrul de deteriorare cauzată de o deteriorare a țesutului crescut, compresia mecanică a țesutului eliberat din sânge în fluidul țesutului din jur.

funcţia Alterarea   pe baza inflamației apare, de regulă, întotdeauna; uneori se poate limita la o tulburare a funcției țesutului afectat, dar mai des, întregul corp suferă, mai ales atunci când apare inflamarea în organele vitale. Funcția defectuoasă a organului inflamat, care este un simptom permanent și important al inflamației, este asociată cu afectarea structurală, dezvoltarea durerii și tulburarea reglementării sale neuroendocrine.

În inflamația cronică și în inflamația organelor interne, unele dintre aceste simptome pot fi absente.

Simptome comune de inflamație

Inflamația este un proces care se manifestă nu numai prin semne locale pronunțate, ci și prin schimbări foarte caracteristice și adesea semnificative în întregul organism. Printre factorii responsabili de interrelația schimbărilor locale și generale în inflamație, împreună cu autocoidele formate și care circulă în sânge (clinici, componente ale complementului, prostaglandine, interferoni etc.), așa-numitele reactanți de fază acută sunt de o mare importanță. Aceste substanțe nu sunt specifice inflamației, apar după o varietate de leziuni tisulare, inclusiv după leziuni în timpul inflamației. Dintre acestea, proteina C-reactivă, -Eglicoproteina, haptoglobina, transferina, numferritina au cea mai mare valoare. Majoritatea reactanților din faza acută sunt sintetizați de macrofage, hepatocite și alte celule.

Următoarele modificări la nivelul întregului organism, așa-numitele semne de natură generală, pot indica dezvoltarea inflamației:

I. Modificarea numărului leucocitelor   în sângele periferic.

Majoritate covârșitoare procese inflamatorii   însoțită de leucocitoză, mult mai rar, cu inflamație de origine virală - leucopenie. Prin natura sa, leucocitoza este în principal redistributivă, adică datorită redistribuirii leucocitelor în organism, eliberării lor în sânge. O anumită contribuție la creșterea numărului de leucocite din sângele periferic se face prin activarea leucopoiezei. Principalele cauze ale leucocitozei includ stimularea sistemului simpaticadrenal, efectele anumitor toxine bacteriene, produse de descompunere a țesuturilor, precum și un număr de mediatori inflamatori (IQ-I, un factor de inducție al monocitopoiezei etc.).

2. febră   se dezvoltă sub influența factorilor pirogenici proveniți din centrul de inflamație: pirogenii primari de origine exogenă și endogenă (endotoxine - natura lipopolizaharidică, elemente structurale ale membranelor celulare ale diverselor bacterii, diferite antigene de origine microbiană și nonmicrobiană, alloantigeni, diverse exotoxine etc.) și pirogenii secundari (interleukina I -Β, factorul de necroză tumorală (TNF), interleukina-6).

3. Schimbări în cantitatea și calitatea proteinelor   plasma de sânge. În procesul inflamator acut din sânge se acumulează sintetizat de hepatocite, macrofage etc. Celulele așa-numitelor "proteine ​​ale fazei acute" a inflamației. Cursa cronică a inflamației se caracterizează prin creșterea nivelului sanguin al globulelor -și în special -globulinelor.

Schimbările în activitatea și compoziția enzimelor sangvine sunt exprimate într-o creștere a activității transaminazelor (de exemplu, transaminazei alaninei în hepatită, transaminazei aspartat în miocardită), hialuronidază, trombocinază etc.

4. Creșterea vitezei de sedimentare a ectrocitelor   (ESR), care este în special cazul proceselor inflamatorii cronice, este cauzată de o creștere a vâscozității sângelui, o scădere a încărcăturii negative și aglomerarea eritrocitelor, modificări ale compoziției proteinelor din sânge, o creștere a temperaturii.

5. Modificări ale nivelelor hormonale   în sânge sunt, de regulă, creșterea concentrației de catecolamine, corticosteroizi.

În plus, focalizarea inflamației poate fi o sursă de reflexe patologice (de exemplu, dezvoltarea anginei pectorale în colecistită, aritmii cardiace la apendicită).

Patogeneza inflamației

Se știe că factorii dăunători de origini diferite determină în multe moduri stereotipuri în procesul de manifestare a acestora, incluzând modificări locale sub forma modificării țesuturilor și celulelor lor constitutive, eliberarea de substanțe fiziologic active (așa-numitele mediatori inflamatori), care implică reacția vaselor microcirculatorii, permeabilitatea pereților capilari și a venulelor, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și duce la exudare și proliferare. O astfel de nespecificitate a modificărilor de țesut atunci când este expusă la diverși factori dăunători este asociată cu realizarea influenței lor printr-un mecanism comun, care formează principalele manifestări ale lui B.

Sa constatat că dinamica procesului inflamator, caracterul natural al dezvoltării sale, se datorează în mare parte unui complex de substanțe fiziologic active formate în centrul de deteriorare și mediând acțiunea factorilor phlogogenici, numiți mediatori inflamatori.

Până în prezent, au fost găsite un număr mare de astfel de mediatori, care sunt intermediari în punerea în aplicare a acțiunii agenților care provoacă inflamații. Eliberați sub influența unui agent dăunător, mediatorii schimbă o varietate de procese care apar în țesuturi - tonul vascular, permeabilitatea pereților, emigrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, aderența și activitatea fagocitară, provocarea durerii etc.

Există diverse abordări ale sistematizării mediatorilor inflamatori. Acestea sunt clasificate în funcție de structura chimică, de exemplu, bilogennye amine (histamina, serotonina), polipeptide (bradikinina, kallidin, metionillizilbradikinin) și proteine ​​(componentele sistemului complement, enzime lizozomale, proteine ​​cationice de origine granulocitara, monokine, limfokine) derivați ai acizilor grași polinesaturați (prostaglandine , tromboxani, leucotrieni).

Prin origine separată în mediatori celulari (histamina, serotonina, factori granulocite, monokine, limfokine) și plasma umoral sau (C 3 și C 5 fracțiuni de complement anafilatoxine, factori de coagulare, unele kininele).

Mediatorii umorali sunt, de obicei, caracterizați prin efecte generalizate și spectrul lor de acțiune este mai larg decât cel al mediatorilor celulari, ale căror efecte sunt în mare parte locale. mediatori celulari pot fi împărțite în funcție de tipul de celule care eliberează mediatori inflamatori, la rândul lor (factori polimorfonucleare leucocite, monokine, limfokine). Conform particularităților eliberării lor din celule, mediatorii inflamatori pot fi clasificați în mediatori ne-citotoxici și citotoxici. În primul caz, există un receptor corespunzător stimulată prin ieșire prin mediatori fiziologici ai celulei exocitoza în al doilea - este distrugerea celulelor, prin care mediatorii din ea în mediu. Același neurotransmițător (histamină sau serotonină) poate intra în ambele sensuri (din fibrocite sau trombocite).

În funcție de viteza de comutare în procesul de mediatori ai inflamației distinge imediat (kininele, anafilatoxină), și lent (monokine, limfokine) tipul de acțiune. Există, de asemenea, mediatori de acțiune directă sau indirectă. Primele includ mediatori care în procesul de stimulare (histamina, serotonina, etc.), la al doilea - mediatorii care apar mai târziu, de multe ori, ca urmare a primelor mediatori (fracțiuni complementare leucocitele factori granulocite polimorfonucleare).

Divizarea mediatorilor inflamatorii în grupuri este într-o oarecare măsură arbitrară. În separarea mediatorilor inflamatori pe umorale și celulare nu sunt luate în considerare integritatea structurală și funcțională a mecanismelor umorale și celulare de apărare ale organismului de efectele daunatoare. Deoarece bradikininei mediator umoral sau fracțiuni de C 3 și C 5 - complementa eliberat de plasmă și acționează ca mediatori ai inflamației, stimulează celulele mastocitare sa elibereze histamine mediator celular.

Mediatori inflamatorii mediatori celulari și umorali

ETAPELE INFLAMAȚIEI

Baza patogenetică a inflamației constă în trei componente, etapele - modificarea, exudarea și proliferarea. Ele sunt strâns legate între ele, se completează reciproc și se transformă reciproc, nu există limite clare între ele. Prin urmare, în funcție de procesul care predomină la un anumit stadiu al inflamației, se disting următoarele etape.

Etapa de modificare (deteriorare).

A. Modificarea primară

B. Modificarea secundară.

Etapa de exudare și emigrare.

Etapa de proliferare și reparare.

A. Proliferarea.

B. Finalizarea inflamației.

V. întotdeauna începe cu afectarea țesutului, un complex de modificări metabolice, fizico-chimice și funcționale structurale, adică modificări (de la Lat. alteratio - schimbare). Modificare - start, start-up etapa B.

Modificarea primară   - un set de modificări metabolice, proprietățile fizico-chimice, structura și funcția sub influența celulei și a țesutului expunerea directă la factorul etiologic V. Alterarea primară, ca rezultat al interacțiunii cu factorul etiologic organism este depozitat și este cauza inflamației și după terminarea acestei interacțiuni. Reacția modificării primare ca și cum ar prelungi acțiunea cauzei B. Factorul cauzal însuși nu mai poate fi în contact cu corpul.

Alterări secundare   - apare sub influența unui stimul phlogogenic, precum și a factorilor de modificare primară. În cazul în care modificarea primară este rezultatul acțiunii directe a agentului inflamator, independent secundar de ea și poate continua chiar și atunci când agentul nu are nici un efect (de exemplu, expunerea la radiații). Factorul etiologic a fost inițiatorul, mecanismul declanșator al procesului, iar apoi V. va continua conform legilor specifice țesutului, organului și corpului în ansamblu.

Acțiunea agentului phlogogenic se manifestă în principal pe membranele celulare, incluzând lizozomii. Acest lucru a ajunge la implicații, deoarece lizozomii deteriorate închise enzimele acestea sunt eliberate (hidrolaze acide) capabile să cliveze diferite substanțe conținute în celulele (proteine, acizi nucleici, glucide, lipide). Mai mult, aceste enzime în prezența factorului etiologic sau fără el, procesul este continuat alterarea și degradarea, ducând la formarea de produse de proteoliză limitată, lipoliza și substanțe biologic active - mediatori ai inflamației. Din acest motiv, lizozomii sunt, de asemenea, numiți "pad-ul de lansare" al inflamației. Se poate spune că modificarea primară este daunele produse de partea respectivă, iar modificarea secundară este auto-vătămare.

Stadiul modificării ar trebui considerat ca o unitate dialectică a modificărilor cauzate de acțiunea factorilor nocivi și răspunsul la reacțiile locale de protecție ale organismului la aceste schimbări. Există faze biochimice și morfologice de modificare. În primul rând, natura și gravitatea schimbărilor biochimice și fizico-chimice în zona afectării țesuturilor și a tulburărilor metabolice sunt în primul rând importante.

Modificări metabolice în timpul dezvoltării modificărilor în procesul B. includ intensificarea procesului de carbohidrați descompunerea grăsimilor și proteinelor (hidrolaze lizozomale feedback-ul, etc.), intensificarea glicolizei anaerobă și a țesutului respirației, disocierea proceselor de oxidare biologică, reducerea activității proceselor anabolice . Consecința acestor schimbări este o creștere a producției de căldură, acumularea deficitului de dezvoltare macroergs relativă -ketoglyutarovoy, acid malic, lactic, polizaharide cu greutate moleculară mică, polipeptide, aminoacizi liberi, corpilor cetonici.

Termenul "incendiu de schimb" a fost folosit de mult timp pentru a caracteriza metabolismul. Analogia este nu numai că metabolismul în locus B. crescut dramatic, dar, de asemenea, că „arderea“ nu este de a pune capăt, și pentru a forma produse metabolice neoxidați.

V. întotdeauna începe cu creșterea metabolismului. În viitor, intensitatea metabolismului scade, iar prin aceasta se schimbă direcția. Dacă la începutul proceselor de descompunere V. predomină, atunci în viitor - procesele de sinteză. Pentru a le distinge în timp este aproape imposibil. Procesele anabolice apar foarte devreme, dar predomină în stadiile ulterioare ale unei boli, când apar tendințe regenerative (reparative). Ca urmare a activării anumitor enzime, sinteza ADN și ARN este sporită, iar activitatea histiocitară și a fibroblastelor crește.

Complexul modificărilor fizico-chimice include acidoza (datorită oxidării țesutului deteriorat și acumulării de produse oxidate insuficient în țesuturi), hiperionia (acumularea de ioni K +, Cl -, NRA4 din celulele moarte) în celula lui V., modificări ale raportului ionilor individuali , de exemplu, o creștere a coeficientului K + / Ca2 +), hiperosmia, hiperconia (datorită creșterii concentrației proteinei, dispersiei și hidrofilității).

Modificările structurale și funcționale in vitro sunt foarte diverse și se pot dezvolta la niveluri subcelulare (mitocondriile, lizozomii, reticulul endoplasmatic etc.), nivelurile celulare și ale organelor.

transpirație   (de la exsudatio lat) - sângerare. Această componentă B. include triada:

a) reacții vasculare și modificări ale circulației sanguine în focarul B.

b) producția părții lichide a sângelui vaselor - exudarea însăși;

c) emigrarea (de la emigrația latină - evacuarea) - eliberarea leociilor în vatra B. și dezvoltarea fagocitozelor.

Dinamica reacțiilor vasculare și schimbările în circulația sângelui în timpul dezvoltării stereotipului B. În primul rând, există un spasm reflex pe termen scurt al orteriolului și a precapilarilor cu flux sanguin mai lent, apoi înlocuirea reciprocă, dezvoltarea hiperemiei arteriale și venoase, prestasis și stasis - stoparea fluxului sanguin.

Hiperemie arterială   este rezultatul formării în centrul lui V. a unui număr mare de substanțe vasoactive - mediatorii V., care suprimă automatizarea elementelor musculare netede ale peretelui de arteriole și preapilare, determinându-le să se relaxeze. Aceasta duce la o creștere a fluxului sanguin arterial, accelerează mișcarea acestuia, deschide capilarii care nu funcționează anterior, crește presiunea în ele. În plus, vasele adductoare se extind ca urmare a "paraliziei" vasoconstrictorilor și a dominanței efectelor parasimpatice asupra peretelui vasului, acidoză, hipercaliu ioni și scăderea elasticității țesutului conjunctiv înconjurător.

Hiperemie venoasă apare dintr-un număr de factori care pot fi împărțiți în trei grupe: 1) factori de sânge, 2) factori de perete vascular, 3) factori ai țesuturilor înconjurătoare. Factorii asociați cu sânge includ aranjamentul regional al leucocitelor, umflarea celulelor roșii din sânge, eliberarea sângelui lichid în țesutul inflamat și îngroșarea sângelui, formarea microtrombusului datorită activării factorului Hagemann și scăderea conținutului de heparină.

Influența factorilor peretelui vascular asupra hiperemiei venoase se manifestă prin umflarea endoteliului, ca urmare a diminuării și mai mult a lumenului vaselor mici. Venulele modificate își pierd elasticitatea și devin mai flexibile la acțiunea compresivă a infiltratului. Și în final, manifestarea factorilor de țesut constă în faptul că o sută de țesut edematos, stoarcerea venelor și a vaselor limfatice, contribuie la dezvoltarea hiperemiei venoase.

Anatomia patologică a inflamației

inflamație (răspunsul inflamator, inflammatio, flogosis) - mecanism de protecție și adaptare care asigură condițiile necesare pentru restaurarea țesutului deteriorat. Răspunsul inflamator este, de asemenea, definit pe scurt ca o reacție tisulară la deteriorare.

Inflamația în sine nu este un proces patologic, dar în anumite condiții, ca orice altă reacție protectoare-adaptivă (tromboză, stres, răspuns imunitar, regenerare etc.), poate evolua patologic. Prin urmare, este recomandabil să se facă distincția inflamație   și patologia inflamației   (variante patologice ale răspunsului inflamator).

Particularitățile inflamației. Spre deosebire de alte mecanisme de protecție și adaptare (răspuns non-logogen al celulelor scavenger, incapsulare neinflamatoare, răspuns imun), în timpul inflamației apare otgranichenie   (delimitarea) țesuturilor deteriorate de la sănătoși (datorită modificărilor vasculare și infiltrației celulare); purificare   fagocitele cu accent de leziuni ale detritelor și ale phlogogenului (de exemplu, microorganisme) și, cel mai important, crearea condițiilor pentru continuarea restaurare integritatea țesutului deteriorat (adică pentru regenerarea reparativă). Răspunsul inflamator este un intermediar obligatoriu între afectarea țesutului și repararea acestuia.

Teoria clasică a morfogenezei inflamației

1. Odată cu formarea polipilor fibroepiteliali (papiloame reactive)
2. Odată cu formarea polipilor hiperplatici
3. Sinovita papilară
4. Serozita papilară
5. Odată cu formarea verucilor virale.

Inflamația interstițială

interstițial (interstițial) inflamație   - inflamația productivă, în care celulele infiltratului inflamator sunt distribuite mai mult sau mai puțin uniform în țesuturi, fără formarea acumulărilor focale. Infiltrarea în inflamația interstițială se formează în principal prin limfocite și macrofage obișnuite (histiocite), așa că se numește lymphohistiocytic. Adesea, în infiltrate se detectează derivați ai limfocitelor B (celulele plasmei) și apoi sunt desemnați ca limfogistioplazmotsitarny. Prezența celulelor plasmatice reflectă formarea imunității umorale.

Un rezultat caracteristic al unei inflamații interstițiale pe termen lung este fibroza larg răspândită în organul afectat. Pe fondul fibrozei post-inflamatorii, se dezvoltă atrofia parenchimului și, ca urmare, sindrom de deficiență funcțională   autoritate. Adesea, corpul este deformat ( "Cicatricial wrinkling"sau ciroză). Inflamația interstițială este baza pielonefritei cronice (fără exacerbarea procesului), hepatitei cronice, a multor forme de miocardită (miocardită tirotoxică, miocardită toxică în difterie, miocardită în sifilis terțiar), pneumonie interstițială.

Inflamația granulomatoasă

Inflamația granulomatoasă   - inflamație productivă, în care celulele infiltrate formează acumulări focale ( granulom). Granuloamele sunt uneori numite "noduri", însă această denumire este inexactă, deoarece granuloamele pot fi nu numai nodule, ci și noduri (de exemplu, gumă sau lepromă). Granuloamele se formează în condiții de activitate excesivă sistemul imunitar (alergii), prin urmare, inflamația granulomatoasă este, de asemenea, definită ca fiind una dintre tipurile de reacții alergice (tipul VI din clasificarea S. Sell, tip V din clasificarea O. Günther). Severitatea reacției imunopatologice la formarea granuloamelor este diferită: de la minimul ( granuloame non-imune) până la ( granuloame imune).

Clasificarea granuloamelor

Granuloamele sunt clasificate în funcție de compoziția lor, caracteristicile patogenetice, viteza de schimbare a generațiilor celulare și specificitatea morfologică.

I. Compoziția celulară

1. Fagotsitoma (granulom macrofagic matur)
2. Celule epiteliale de granulom
3. Granulom de celule gigante   (cu celulele Langans   sau cu celulele străine)
4. Granulomul limfocitic   [de exemplu, în encefalomielita virală, febra tifosului]
5. Granulomul "cu supurație"   [de exemplu, cu sape].

II. Caracteristicile patogenezei

1. Granulomul imun
2. Granulomul non-imun.

III. Intensitatea schimbării celulelor în granulom

1. Granulomul cu nivel ridicat   schimb
2. Granulomul cu nivel scăzut   schimb.

IV. Specificitatea structurii

1. Granuloame nespecifice
2. Granuloame specifice.

Granuloamele specifice (tuberculii și granulele sapna nu sunt specifice):

• gomă
• leproma
• (scleroma)
• Granulema Ashoff-Talalayev   (granulom reumatic specific)
• .

Compoziția granuloamelor este împărțită în cinci tipuri principale: fagotsitomy   (granuloame din macrofagele fagocitare obișnuite), epitelioid de celule granuloame   (granuloame cu macrofage epiteliale), gigant   (granuloame cu macrofage gigant multi-core), limfocitară   (format în principal din celule limfoide) și granuloame de suprapunere   (granuloame cu granulocite neutrofile dezintegrate localizate central și macrofage fagocitare situate la periferie).

Epileptide macrofage   diferă de mărimea obișnuită mai mare, citoplasma ușoară decât seamănă cu unele celule epiteliale (de aici termenul "epitelioid"). Funcția lor principală nu este fagocitoza, ci formarea, ca granulocitele neutrofile, a metaboliților din oxigenul activ. Epileptida macrofagele apar adesea în leziuni cu prezența unui aglomerativ phlogogen și a unui număr insuficient de neutrofile, de exemplu în tuberculoză.

Giant macrofage multi-core   formată prin fuziunea macrofagelor fagocitare convenționale. Celulele epiteliale practic nu participă la acest proces. În anatomia patologică, în granuloame apar două tipuri de macrofage multinucleare: (1) celulele Langans   și (2) celulele corpului străin. Diferența dintre ele se află în locația nucleelor. În celulele lui Langans, nucleele sunt situate la periferia citoplasmei, în apropierea plasmolemului, formând figura "coroană", centrul celulelor din nucleu este liber (sunt colectate centrioli din toate histiocitele topite). În celulele străine, nucleele sunt distribuite pe tot cuprinsul citoplasmei, situate atât în ​​periferie, cât și în centru. Celulele langanice sunt caracteristice leziunilor în tuberculoză, celulele corpurilor străine (așa cum sugerează și numele) - pentru granuloamele corpurilor străine.

Granuloamele "cu supurație"   - termen condițional, deoarece exudatul purulent din centrul granulomului nu este format datorită numeroaselor macrofage de pe periferie, neutronii fagocitari distruși. Cu toate acestea, în bolile care implică formarea unor astfel de granuloame, inflamația purulentă se poate dezvolta, de exemplu, cu sapa.

În funcție de caracteristicile eticii de patogeneză imun   (formate pe fundalul alergiilor severe) și non-imune   granuloame. Termenul "granuloame non-imune" nu poate fi considerat un succes, deoarece toate granuloamele sunt esența manifestării unui proces alergic, numai pentru ele nu joacă un rol decisiv, este mai puțin pronunțată. Marcatorul morfologic al granuloamelor imune este macrofagii epitelioizi, granuloamele non-imune sunt celule ale corpurilor străine.

În funcție de rata de schimbare a generațiilor de celule, granuloamele se disting cu un nivel ridicat (celulele din granulom mor rapid, ele sunt înlocuite cu altele noi) și cu un nivel scăzut al metabolismului celular. Primele sunt în principal granuloame infecțioase, iar al doilea - granuloame ale corpurilor străine.

Prin specificitate morfologică, granuloamele sunt subdivizate nespecifice   (aceeași structură a granuloamelor în diferite boli) și specific   (structura granuloamelor este caracteristică numai pentru o boală). În bolile pentru care sunt tipice granuloame specifice, se pot forma, de asemenea, granuloame nespecifice. De exemplu, reumatismul se caracterizează printr-un granulom specific (granulomul Aschoff-Talalayeva), dar aceasta nu înseamnă că această boală în țesut există doar granuloame specifice; împreună cu ele, sunt detectate granuloame de structură nespecifică. În prezent sunt luate în considerare granuloame specifice lepră   (granulom cu lepră lepromatoasă), gumă   (granulom cu sifilis terțiar), granulomul Ashofa-Talalayev   (cu reumatism), granulom specific cu rinosclerosis   și granulom specific în actinomicoză. Până recent, specificul atribuit tubercul   (granulom în tuberculoză), dar o structură similară poate avea granuloame în sarcoidoză, unele micoze, berilioză și o serie de alte boli. În manualele vechi, grupul de granuloame specifice a inclus de asemenea un granulom cu morvă, care are o morfologie de granulom "supurație", dar granuloame de aceeași structură au fost găsite în multe boli (yersinioză, micobacterii atipice, unele micoze etc.).

gomă

Se numește un granulom specific pentru sifilis gomă. Guma se găsește în sifilis terțiar. Din punct de vedere macromorfologic, este un nod dens dens. O gumă tipică în centru conține o masă greu translucidă gri ("necroza fibroasă"), în jurul căreia se află țesutul de granulație, maturând de-a lungul periferiei în țesutul cicatricial. Necroza din centrul gingiei a fost numită "fibroasă" în anatomia patologică clasică, deoarece În detritus, primii cercetători au găsit în mod constant fibre reticulare reținute, dar mai târziu sa dovedit că acest tip de fibre rămâne în centrul oricărei necroze mai lungi decât alte structuri de țesut. Celulele principale ale infiltratului inflamator sunt celulele plasmatice și limfocitele B. Celulele markerului guma - celulele plasmatice (unii autori numesc celulele gingiei din plasmă celulele Unny-Marshalko-Yadasson). Patogen ( Treponema pallidum) pot fi detectate în secțiunile de țesut cu levaditi impregnarea de argint   (celulele bacteriene sunt colorate negre și au o formă convoluată).

leproma

Granulomul de lepră specific ( leproma) se găsește numai în cazul leprosului lepros (o formă cu leziune organe interne). Leproma, ca și gingia, reprezintă în exterior un nod, se formează în principal de macrofage fagocitare (fagocitom), numită celule Virchow. Citoplasma celulelor Virchow conține picături de grăsime și agent patogen ( Mycobacterium leprae), care este colorat prin metoda Ziel-Nielsen cu un magenta de culoare roșie, similar cu agentul cauzator de tuberculoză. Bacteriile sunt, de obicei, aranjate paralel unul cu celălalt, cum ar fi "se potrivesc într-o cutie" sau "țigări într-un ambalaj".

Granulom specific în rinocelroza (scleromă)

Granulom specific cu rinoscleroza (scleroma) precum și leproma, este format în principal din macrofage fagocitare ( celulele Mikulich), în citoplasma căruia se găsesc vacuole ușoare care nu conțin grăsime și agentul cauzal al bolii ( Klebsiella rhinoscleromatisnumit anterior bacillus Volkowicz-Frisch). Localizarea tipică a granuloamelor în această boală este tractul respirator superior; rezultatul caracteristic al granuloamelor la rinosculară este cicatrizarea, uneori atât de pronunțată încât apare obturarea traheei și a bronhiilor.

Granulomul actinomycotic specific

Granulom specific în actinomicoză   formate în jurul druzi   (așa-numitele colonii de bacterii care formează hifa). Se compune din țesut de granulare bogat în granulocite neutrofile și macrofage mari cu citoplasmă ușoară, spumoasă ( "Celule de spumă"). Numeroase macrofage spumoase localizate sunt celule de markere a granulomului. De-a lungul timpului, druse-ul este înconjurat de exudat purulent, care se formează în timpul dezintegrării granulocitelor neutrofile și țesutul de granulare se maturizează în țesut cu fibre grosiere, determinând densitatea țesutului în leziune. Patogen (unele specii din genul Actinomyces) este vopsit in rosu-violet cu Reacții PAS. Actinomicoza este mai frecvent localizată în regiunea orofacială, în țesutul gâtului și în organele genitale feminine (uter, tuburi), dar procesul se poate dezvolta în orice organ.

tubercul

Un semn morfologic caracteristic al inflamației productive în tuberculoză este formarea tuberculilor   (granuloame de tuberculoză celulară epitelioidă), care până de curând au fost considerate ca fiind specifice, dar granuloame similare în structură pot fi detectate în alte boli (miocoase, sarcoidoză, berilioză etc.). Din punct de vedere macromorfologic, tuberculul este o focă densă și albicioasă. Examinarea microscopică într-un tubercul tipic în jurul celulelor centrale de necroză casuală este infiltrat inflamator. Celulele marker ale tuberculilor sunt celulele Langans   (numit inexact) celulele Pirogov-Langans) - macrofagele multinucleare gigantice, a căror parte centrală este liberă de nuclee. Elementele predominante ale tuberculilor sunt macrofagele epiteliale. Pe periferia granulomului se detectează limfocitele T ( manșeta limfocitică). În macrofage, este posibilă identificarea agentului cauzator ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), devin roșii cu fuchsin de bază atunci când vopsesc secțiunea de țesut Zil-Nielsen. Tuberculii nu se formează în cazurile de tuberculoză fără semne de inflamație productivă, de exemplu în cazul pneumoniei cauzale.

Granulomul cu sapa

Granulomul cu sapa   (o boală infecțioasă, în special în rândul cailor, când o persoană este infectată, de obicei, aceasta survine ca septicopyemiaa fost inițial studiată de patologi granulomul "cu supurație"de aceea, de mult timp a fost considerată specifică. Sa constatat că astfel de granuloame se găsesc în multe boli (micobacterii atipice, yersinioză intestinală și pseudotuberculoză, unele micoze etc.). Granulocitele neutrofile dezintegrate sunt situate în centrul granulomului, de-a lungul periferiei sunt numeroase macrofage fagocitare. În ciuda numelui, exudatul purulent în granulomul în sine nu este format, deoarece dezintegrarea neutrofilelor este rapid fagocitozată de macrofage.

Bolile granulomatoase (granulomatoză)

Clasificarea bolilor granulomatoase:

I. Principiul etiologic

1. Granulomatoza idiopatică   [sarcoidoza, granulomatoza lui Wegener, boala Horton etc.]
2. Infecții și invazii granulomatoase   [unele infecții virale și bacteriene, miocoase, protozoare, infecții helminte (de exemplu, alveococoză)]
3. pneumoconioză (praf de boli ale plămânilor) [silicoză, berilioză]
4. Granulomatoza medicamentoasă   [hepatită medicamentoasă]
5. Reacții granulomatoase la corpuri străine   [talcoză chirurgicală, granuloame în jurul materialului de sutură]
6. Lipogranulematoz.

II. în voia valurilor

1. Granulomatoza acută   [de exemplu febră tifoidă]
2. Granulomatoza cronică.

Granularea inflamației

Granularea inflamației   - inflamație productivă, în care țesutul de granulație crește în leziune. Exemple de procese cu dezvoltarea inflamației de granulare sunt granulating pulpă   și parodontită granulantă. Țesutul de țesut granular se maturizează, de obicei, în țesut grosier-fibros (cicatrici).

Inflamația productivă a țesuturilor integrale   (pielii, membranelor mucoase, membranelor sinoviale și seroase) este însoțită de formarea excrețiilor țesutului conjunctiv al acestor țesuturi, acoperite cu un epiteliu tipic sau metaplazic. Evidențele țesuturilor epiteliale datorate inflamației productive sunt creșteri hipertrofice. În funcție de locație, creșterea hipertrofică are nume diferite: (1) polipi fibroepithelialisau papiloame reactive   (pe piele și pe membranele mucoase acoperite cu epiteliu stratificat scuamos), (2) hiperplastice polipi   (pe membranele mucoase acoperite cu un singur strat al epiteliului). Analogi ai polipilor fibroepitheliali care apar sub influența conținutului de ADN papilomavirus uman   din familie Papovaviridae   denumită în mod tradițional viermi virali, printre care se numără (1) obișnuit (verrucae vulgares), (2) plantară, (3) juvenil   negi și (4) verucile genitale. Acestea din urmă se formează în zonele marginale ale pielii și ale membranelor mucoase (perineu, organe genitale, față în jurul deschiderilor gurii și nasului). Distinsul "verucilor genitale uriașe de la Auschke-Lowenstein", cunoscut în trecut, este în prezent considerat ca fiind carcinom cu celule scuamoase verrucos.

Vezi de asemenea

• Procese distructive
• Tulburări circulatorii
• Kaliteevsky PF Diagnosticul macroscopic diferențial al proceselor patologice .- M., 1987.
• Patologia generală umană: un ghid pentru medici / Ed. A. I. Strukova, V. V. Serov, D. S. Sarkisova: În 2 t. T. 2.-M., 1990.
• Paltsev M. A., Ivanov A. A. Interacțiuni intercelulare - M., 1995.
• Anatomia patologică a bolilor fătului și copilului / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: În 2 T.-M., 1981.
• Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N. K. Patologie generală umană. M., 1997.
• Sarkisov D.S. Eseuri despre istoria patologiei generale .- M., 1988 (prima ediție), 1993 (a doua ediție).
• Strukov AI, Kaufman O. Ya Inflamația granulomatoasă și bolile granulomatoase - M., 1989.
• Strukov AI, Serov V. V. Anatomia patologică. - M., 1995.

Wikimedia Foundation. 2010.

Anatomia patologică a oaselor maxilare   - Leziunile oaselor maxilare sunt diverse. În ghidul binecunoscut al oncomorfologiei, emis de Institutul de Patologie al Forțelor Armate ale Statelor Unite, într-un volum dedicat tumorilor și proceselor asemănătoare tumorilor din oasele maxilare (2001), sunt descrise 71 de boli ... ... Wikipedia

Perioada perinatală este de 22 de săptămâni întregi (154 de zile) de viață fetală [în acest moment, greutatea corporală normală este de 500 g] până în ziua a 7-a (168 ore) de viață extrauterină. Perioada perinatală este împărțită în trei ... ... Wikipedia

Printre infecțiile bacteriene din copilărie, difterie, infecții meningococice, tuse convulsivă și scarlată sunt de o importanță deosebită. Cuprins 1 Difteria 1.1 Etiologie 1.2 Epidemiologie ... Wikipedia

Dintre leziunile inflamatorii ale țesuturilor din regiunea orofacială, glossita, cheilita și stomatita sunt cele mai frecvente. Leziunea combinată a membranei mucoase a gurii și a pielii se numește dermatostomatită. Cuprins 1 Elemente tipice de distrugere ... ... Wikipedia

Studiul patologiei parentale studiază toate procesele patologice care apar în perioada prenatală, precum și diverse încălcări ale maturării jocului. Cuprins 1 Progenesis și kimatogeneză 1.1. Periodizarea kimatogenezei ... Wikipedia

Sialoadenopatia diferitelor modificări patologice care se dezvoltă în glandele salivare. Cuprins 1 Malformații 1.1 Anomalii de mărime și anomalii ale arcurilor de sârmă ... Wikipedia

Studiind schimbările cauzate în organism prin diverse procese dureroase, are ca scop metodele sale inerente de cercetare pentru a determina aceste procese ale bolii și semnificația lor în raport cu imaginea clinică a bolii și a mortalității ... ... Dicționarul encyclopedic al lui F.A. Brockhaus și I.A. Efron

ANATOMIA PATOLOGICĂ   - anatomie patologică, morfologie patologică, știința dezvoltării schimbărilor structurale în organismul bolnav. În sens restrâns sub P. a. să înțeleagă studiul modificărilor macroscopice din organism, spre deosebire de histologia patologică și ... ... Dicționar encyclopedic veterinar Citiți mai multe cartea electronică

inflamație

Profesorul M.K.Nedzved

Inflamația este un proces patologic, care este un răspuns de apărare compensatoriu al corpului la efectele unui agent patogen (iritant), care se realizează la nivelul microcirculației. Din punct de vedere morfologic, inflamația se caracterizează printr-o combinație diferită a trei componente principale: modificarea, exudarea și proliferarea. Tipul morfologic al procesului inflamator depinde de severitatea uneia sau a celuilalt component. Inflamația vizează eliminarea produselor de deteriorare a țesuturilor și a agentului patogen.

Aceste componente sunt considerate ca etape succesive de inflamație. Toate celulele sanguine (neutrofile, bazofile, eozinofile, monocite, trombocite și chiar eritrocite), celulele endoteliale, celulele țesutului conjunctiv (larobocite, macrofage, fibroblaste) sunt implicate în procesul inflamator. un prieten.

Inflamația se caracterizează prin cinci semne clinice: roșeață -ruptura, umflarea - tumora, durerea - dolor, cresterea temperaturii - calorii, disfunctia - functio laesa, care sunt cauzate de modificari morfologice in zona procesului inflamator.

care schimbă   din punct de vedere morfologic, reprezintă diferite tipuri de leziuni ale țesuturilor și celulelor individuale, în cazurile ușoare fiind limitate la modificări distrofice, în cazuri severe până la apariția necrozei comune sau focale. Modificarea apare ca urmare a acțiunii directe a agentului patogen și a efectelor mediatorilor inflamatori. În același timp, modificarea poate fi secundară - ca o consecință a tulburărilor circulatorii.

Modificarea este mecanismul declanșator al inflamației, care determină cinetica sa, deoarece în această fază există o eliberare de substanțe biologic active - mediatori inflamatori.

Mediatorii sunt împărțiți după originea lor în umoral (plasmă) și celular.

Mediatorii humorali (kinine, kallikreins, componente C 3 și C5, factorul de coagulare XII (factorul Hageman), plasmina) cresc permeabilitatea vaselor ICR, activează chemotaxia leucocitelor polimorfonucleare (LMP), fagocitoză și coagularea intravasculară. Spectrul acțiunii lor este mai larg decât mediatorii celulari, a căror acțiune este locală.

mediatori derivați din celule (histamina, serotonina, factori granulocite, monokine sau limfokine, acid arahidonic / prostaglandină /) cresc permeabilitatea vasculară și ICR fagocitoza, acțiune bactericidă, provocând o alterare secundară. Acești mediatori includ mecanisme imunitare în răspunsul inflamator, reglează proliferarea și diferențierea celulelor în focalizarea inflamatorie. Conductorul interacțiunilor intercelulare în inflamație sunt macrofagele.

Macrofagele au proprietăți care le permit să acționeze nu numai ca regulator local al procesului inflamator, dar și pentru a determina severitatea reacțiilor corporale generale.

Unul dintre cei mai importanți mediatori ai inflamației sunt histamina, care se formează în la- brocite, bazofile și trombocite din histamina aminoacidului și depozitată în granulele acestor celule. După eliberare, histamina este distrusă rapid de enzima histaminază.

Eliberarea histaminei este una dintre primele reacții ale țesutului la deteriorare, efectul său se manifestă după câteva secunde ca un spasm instant, alternând cu vasodilatația și primul val de permeabilitate vasculară crescătoare la nivelul ICR, mărește proprietățile adezive ale endoteliului. Ea activează kininogeneza, stimulează fagocitoza. În izbucnirea inflamației acute, histamina provoacă dureri. Deoarece histamina este distrusă rapid, alte modificări ale microcirculației sunt susținute de alți mediatori inflamatori.

Includerea kininelor în patogeneza inflamației acute înseamnă începutul activității celei de-a doua cascade a mediatorilor. Formate de kinine de la   Plasmă de 2-globulină (kininogen), a cărei divizare se produce sub influența enzimelor proteolitice ale plasmei (kallikreina I) și a țesuturilor (kallikreina II). Aceste enzime sunt activate de factorul de coagulare XII (factorul Hageman).

În centrul inflamației, kininii dilată vasele de sânge, își sporesc permeabilitatea, exudă în creștere. Kininele sunt distruse de kininaze, care sunt conținute în celulele roșii din sânge, PMN și, de asemenea, inhibate   1-antitripsină, inactivator C-fracție de complement.

Kallikrein, plasmina, trombina, proteazele bacteriilor și celulele proprii activează complementul, fragmentele cărora sunt cei mai importanți mediatori ai inflamației. Activat C Fragmentul 2 al complementului are proprietățile kininelor, fragmentul C3 - crește permeabilitatea vasculară și este un chemoatractant granulocitar. C fragment 5 este mai activ, ca având proprietăți similare, se elibereaza hidrolaze lizozomale de neutrofile și monocite, stimulează calea lipooxigenazei de degradare acid arahidonic, care participă la formarea de leucotriene, crește generarea de radicali de oxigen și a hidroperoxizilor lipidelor. Fragmentele C 5-9 furnizează reacții care vizează liza celulelor străine și proprii.

Acidul arahidonic este eliberat din membranele celulelor fosfolipide ca rezultat al acțiunii enzimei fosfolipază A   2. Activatorii acestei enzime, în plus față de fragmentul C5 al complimentului, sunt toxinele microbiene, kininele, trombina, complexele antigen-anticorp și Ca2 +.

Divizarea acidului arahidonic se face în două moduri: prima este ciclooxigenaza, cu formarea de prostaglandine, a doua este lipoxigenaza, cu formarea leucotrienelor.

În morfogeneza inflamației, prostaciclina cu acțiune opusă și tromboxanul A sunt importante.   2. Prostaciclina este sintetizată de endoteliu și inhibă agregarea plachetară, menține starea lichidă a sângelui și provoacă vasodilarea. Tromboxanul este produs de trombocite, determinând agregarea lor și vasoconstricția.

Leucotrienele se formează în membranele trombocitelor, bazofilelor, endoteliocitelor și au un efect chemotactic, provoacă vasoconstricție și măresc permeabilitatea pereților vasculari, în special a venulelor.

În centrul inflamației în mitocondrii și în microzomii celulelor, în special fagocite, se formează diverși radicali de oxigen, care dăunează membranelor microbilor și celulelor proprii, contribuie la împărțirea antigenilor și complexelor imune.

În inflamația acută, histamina și serotonina promovează eliberarea factorului de activare a trombocitelor (PAF) de la trombocite. Acest mediator sporește eliberarea enzimelor hidrolitice din lizozomii leucocitelor celulare polimorfonice (PMN), stimulează procesele cu radicali liberi în ele.

În centrul inflamației PMN, sunt emise substanțe speciale pentru ele (factori de granulocite): proteine ​​cationice, proteaze neutre și acide. Proteinele cationice sunt capabile să elibereze histamina, posedă proprietăți chemotactice pentru monocite și inhibă migrația granulocitelor. Proteazele neutre în centrul inflamației determină distrugerea fibrelor membranei bazale a vaselor de sânge. Proteazele acide sunt active în condiții de acidoză și afectează membranele microorganismelor și propriile lor celule.

Monocitele și limfocitele secretă, de asemenea, mediatori (monokine și limfokine), care sunt implicate activ în dezvoltarea inflamației imune.

Impactul mediatorilor asupra dinamicii procesului inflamator este diferit. Mediatorii separați sunt depozitați împreună în aceleași celule. Când sunt eliberați, ele formează diverse manifestări ale inflamației. Astfel, atunci când sunt eliberate modificări de la lacrocite și bazofile, se eliberează histamină și PAF, ceea ce duce nu numai la o creștere a permeabilității vasculare, ci și la activarea sistemului de hemostază și apariția cheagurilor de sânge în ICR. În contrast, cu o inflamație imună severă, eliberarea de heparină și histamină din larobocite duce la o scădere a coagulării sângelui.

La rândul lor, neurotransmițătorii din focalizarea inflamatorie promovează acumularea de enzime care distrug acești mediatori. Astfel, eliberarea factorului eozinofilic chimiotactic (CPE) din larocite atrage aceste celule, care conțin o cantitate mare de enzime care distrug mediatorii, la concentrarea inflamatorie.

Inflamația este un proces dinamic și se desfășoară în etape, înlocuindu-se reciproc. În fiecare etapă a inflamației, un anumit grup de mediatori contează. Astfel, în inflamația acută, aminele biogene joacă rolul inițial: histamina și serotonina. În alte forme de inflamație, sunt posibile și alte modele de includere a mediatorilor. De exemplu, eliberarea de histamină poate conduce imediat nu numai la activarea sistemului kinină, ci și la includerea mecanismelor de radicali liberi și infiltrarea leucocitelor. PMN-urile, în unele cazuri (mai ales atunci când procesul de proces se deteriorează) stimulează în plus larobocite, activează sistemul kininic, generează radicali de oxigen, crește formarea prostaglandinelor și leucotrienelor. Astfel de reacții prelungesc procesul inflamator, agravează cursul sau provoacă exacerbarea acestuia din când în când.

Acumularea excesivă de mediatori inflamatori și intrarea lor în sânge poate duce la șoc, colaps, DIC.

În toate etapele inflamației, substanțele care împiedică acumularea excesivă de mediatori sau inhibă efectele lor sunt eliberate și acționează. Aceste substanțe constituie un sistem de anti-mediatori ai inflamației. Raportul dintre mediatori și antimediatori determină trăsăturile formării, dezvoltării și terminării procesului inflamator.

Un rol important în formarea și furnizarea de medicamente anti-focalizare la focalizare este jucat de eozinofile, care îndeplinesc funcții pentru a pune capăt procesului inflamator. Eozinofilele absorb nu numai antigene și complexe imune, ci și secretă aproape toate enzimele anti-mediator: histaminază, carboxipeptidază, esterază, prostaglandină dehidrogenază, catalază, arilsulfatază. Funcția anti-mediator poate fi efectuată prin efecte umorale și neurale, menținând un mod optim de mediator al inflamației. Acest rol este jucat de a   1-antitripsină formată în hepatocite. Antiproteazele plasmatice inhibă formarea de kinine. Antimediatoarele inflamației includ hormoni glucocorticoizi (cortizon, corticosteron), reducând manifestările inflamației, reacțiile vasculare, stabilizând membranele vasculare ale ICR, reducând exudarea, fagocitoza și emigrarea leucocitelor.

Corticosteroizii au, de asemenea, un efect anti-mediator: reduc formarea și eliberarea de histamină, reduc sensibilitatea H   1-histamină, stabilizează membrana lizozomilor, reduce activitatea hidrolazelor lizozomale acide, producția de kinine și prostaglandine. În inflamația imună, ele reduc includerea mediatorilor în stadiul pathochimic al alergiilor. Ca urmare, activitatea T-ucigaș este redusă, proliferarea și maturarea limfocitelor T este inhibată.

Sistemul de mediatori inflamatori asigură trecerea procesului inflamator în faza de exudare și asigură dezvoltarea fazei de proliferare.

Depolimerizarea în centrul inflamației complexelor proteină - glicozaminoglican conduce la apariția aminoacizilor liberi, a polipeptidelor, a acidului uronic, a polizaharidelor, care determină o creștere a presiunii osmotice în țesuturi, umflarea acestora și retenția de apă. Acumularea de produse de metabolism al grăsimilor și carbohidraților (acizi grași, acid lactic) conduce la acidoză și hipoxie tisulară, ceea ce sporește în continuare faza de modificare.

Având în vedere faptul că modificarea se poate dezvolta în orice stadiu al procesului inflamator, incluzând inflamația cronică și poate să prevaleze asupra altor componente ale inflamației, este absolut nejustificată excluderea unei forme alterative de la inflamație.

morfologic transpirație Se trece prin mai multe etape: 1) reacția microvasculature și tulburarea reologie sângelui, 2) permeabilitate crescută a vaselor sanguine ale microvasculature, 3) exsudație plasma componentelor, 4), emigrarea celulelor sanguine, 5) fagocitoza 6) formarea de exudat și infiltrarea celulelor inflamatorii. Aceste etape corespund fazelor interacțiunilor celulare în procesul inflamator.

În morfogeneză   transpirație   există două etape - exudarea plasmei și infiltrarea celulară.

După o vasoconstricție pe termen scurt, nu se extinde doar arterele, ci se extind și venulele, ceea ce crește fluxul și fluxul de sânge. Totuși, fluxul de intrare depășește fluxul de evacuare, în urma căruia presiunea hidrodinamică din vase crește în centrul de inflamație, ceea ce face ca partea lichidă a sângelui să iasă din vase.

Hiperemia inflamator elimină acidoza crește oxigenarea țesuturilor crește oxidarea biologică în țesuturi, facilitează fluxul de factori umorali de protecție a corpului (complement, properdină, fibronectina) anticorpi la leucocite și inflamatorii, urmate focarele de eluție îmbunătățită a produselor metabolice ale microorganismelor și a toxinelor.

Creșterea permeabilității vasculare devine un factor important în eliberarea sângelui lichid în țesuturi, emigrarea leucocitelor și diapedesisul celulelor roșii din sânge. Când apare inflamația, fluxul de lichid din sânge în țesut, nu numai în arteriole, dar și în venule.

Există două modalități de trecere a substanțelor prin pereții vasului, care se completează reciproc: interendoteliali și transendoteliali. Când prima este reducerea celulelor endoteliale, fisurile intercelulare se extind, expunând membrana bazei. În a doua etapă, invazia plasmolemoză apare în citoplasma celulelor endoteliale, transformându-se în vezicule, care se deplasează în peretele celular opus. Apoi se dezvăluie, eliberând conținutul. Pe ambele părți, veziculele se pot uni, formând canale prin care trec diverse substanțe (transport microvesicular).

O creștere moderată a permeabilității duce la eliberarea de fracțiuni fine de proteine ​​(albumină), apoi de globuline, care apare de obicei în timpul inflamației seroase. Cu o creștere semnificativă a permeabilității, este eliberat fibrinogenul, care în centrul inflamației formează cheaguri de fibrină (inflamație fibrină). Deteriorarea severă a pereților vaselor de sânge sub formă de necroză fibrinoidă conduce la diapedesis eritrocitară.

Când inflamația este adesea observată permeabilitate crescută selectivă pentru anumite substanțe sau celule, mecanismul căruia este încă necunoscut. Această selectivitate determină dezvoltarea diferitelor forme de inflamație exudativă: seroasă, fibrină, hemoragică, purulentă.

În centrul inflamației, modificările microcirculației și comportamentul celulelor sanguine suferă șase faze.   În prima fază, celulele sanguine își păstrează poziția în centrul vasului. în   În a doua fază, leucocitele se apropie de peretele vasului și se rostogolesc de-a lungul suprafeței endoteliului, apoi încep să se atașeze la acesta.   A treia fază este aderarea leucocitelor, care formează ambreiajele de-a lungul pereților. În fazele II și III, moleculele adezive joacă un rol important, asigurând interacțiunea dintre endoteliu și leucocite: integrine, imunoglobuline, selectine. Integrinele PMN și selectinele asigură adeziunea celulelor circulante la endoteliu, iar selectinele și imunoglobulinele de pe endoteliu servesc ca liganzi pentru receptorii leucocitelor.

Neurofilele exprima constant molecule adezive pe suprafața lor ( 2 -integrin și -selectiv), numărul și funcția cărora se schimbă rapid în funcție de acțiunea unui stimul specific. -integrinele (trei tipuri instalate) sunt prezente constant în membrana plasmatică a neutrofilelor. Capacitatea adezivă a acestor celule crește dramatic atunci când acestea sunt activate datorită mișcării integrinei CD 11a / CD18 și CD 11c / CD 18, care sunt de obicei localizate în granule de leucocite.

Celulele endoteliale activate sintetizează un număr de molecule biologic active, din care factorul de activare a plachetelor (PAF) are o mare importanță. În mod normal, acest factor nu este prezent în celulele endoteliale. Apare numai după stimularea endoteliului prin trombină, histamină, leucotrienă C   4 și alți agoniști. PAF este exprimat pe suprafața membranei celulare ca mediator asociat și activează neutrofilele acționând asupra receptorilor lor de suprafață. Acest lucru sporește exprimarea CD 11a / CD18 și a CD 11c / CD 18 în leucocite. Prin urmare, PAF acționează ca un semnal care induce aderarea neutrofilelor prin sistemul de integrină e2. Acest fenomen de adeziune și de activare a celulelor țintă prin molecule legate de membrană ale altor celule se numește activare juxtacrină (J. Massague, 1990). Această activare a neutrofilelor este foarte vizată. PAF în endoteliul activat se dezintegrează rapid, ceea ce limitează durata semnalului.

Sub influența unui alt grup de agoniști (IL-1, TNF 6, celulele endoteliale de lipopolizaharide (LPS) sintetizează o altă moleculă de semnalizare - IL-8 (factor de neutrofilitate), sinteza cărora durează 4-24 ore. IL-8 este un potențial chemoattractant pentru neutrofile, facilitează trecerea lor prin peretele vascular.

Spre deosebire de PAF, IL-8 este secretat în faza lichidă și este asociat cu suprafața bazală a celulelor endoteliale. IL-8 activează neutrofile prin legarea la un receptor specific aparținând familiei de proteine ​​G. Ca urmare, densitatea crește 2-integrinele, aderența leucocitelor la celulele endoteliale și matricea extracelulară este sporită, dar este redusă aderența la endoteliul activat de citokină care exprimă sele-seleina.

Ca și neutrofilele, celulele endoteliale exprimă și un număr de molecule aderente pe suprafața lor. În plus față de liganzii pentru-selectiv și  2 -integrină pe aceste celule au identificat p și sel-selecte.

Expresia tranzitorie a p-selectinei, care se formează din granule secretoare activate de histamină sau trombină a endoteliului, are loc în paralel cu aderarea neutrofilelor la endoteliu. Activarea endoteliului de către unii oxidanți prelungește expresia p-selectinei pe suprafața celulei. Trebuie remarcat faptul că p-selectina se poate lega de leucocitele neactivate fără 2 -integrin. Acest efect este inhibat de anticorpi monoclonali care identifică epitopii domeniului de lectină dependent de Ca2 +.

-selectina este sintetizată prin endoteliu, stimulat de IL-1, TNF   2 și LPS. Expresia de suprafață durează aproximativ o oră. Aderența selectivă a selecției se efectuează, de asemenea, fără activarea sistemului  2 -integrină.

Liganzii pentru selecțiile p și -selecte la nivel molecular nu sunt încă suficient de caracterizați. Cu toate acestea, se știe că acidul sialic este o parte importantă a structurii lor.

În interacțiunea cu leucocitele endoteliale, diferite sisteme moleculare acționează complex într-o secvență de combinații specifice.

Pentru etapa inițială de adeziune a neutrofilelor la endoteliul stimulat de histamină sau trombină, este necesară coexpresia PAF și p-selectinei, urmată de interacțiunea activă a PAF cu receptorul său asupra neutrofilelor. Coexpresia acestor două sisteme moleculare asigură specificitatea interacțiunii, deoarece alte celule sanguine, cum ar fi plachetele, au receptori numai pentru PAF și nu au receptori pentru p-selectein.

Implicarea sistemului  2 -integrină și a PAF crește densitatea aderenței, deoarece expresia p-selectinei este tranzitorie. În același timp, expresia prelungită a p-selectinei determină aderența strânsă fără participarea  2-integrinelor.

O combinație de sisteme moleculare este utilizată pentru aderarea eozinofilelor și bazofilelor, care sunt asociate cu endoteliul prinIntegrinele  2. Eozinofilele exprimă, de asemenea,  1 -integrină (VLA-4), care nu se găsește pe neutrofile. Prin aceasta, apare adeziunea neutrofilelor la celulele endoteliale activate cu citokine.

Coexprimarea a-selectinei și IL-8 reglează gradul de legare a neutrofilelor de celulele endoteliale activate. IL-8 poate schimba activitatea ligandului-selectein și, împreună cu PAF, asigură procesul de migrare a neutrofilelor din patul vascular.

Inflamația este un proces dinamic. După 4 ore, numărul de neutrofile scade în patul vascular și crește numărul de monocite și limfocite, ceea ce corectează complet cu schimbarea fenotinei de molecule adezive exprimate de celulele endoteliale. Deci, după 6-8 ore expresia-Electina (ELAM-1) începe să scadă datorită scăderii sintezei și degradării acesteia. Sinteza moleculelor de aderare intercelulară (ICAM-1), dimpotrivă, crește dramatic și atinge un nivel de exprimare stabil 24 de ore după declanșarea inflamației. O altă moleculă adezivă apare pe suprafața celulelor endoteliale (V CAM - o moleculă de adeziune a celulelor vasculare). Ligandul pentru aceasta este molecula  2 -integrina (VZA-4), care este exprimata pe monocite. Legarea limfocitelor T la endoteliu asigură o moleculă adezivă CD 44. Ca și neutrofilele, limfocitele T apar în centrul inflamației ca urmare a acțiunii IL-8. În contrast, monocitele apar mai târziu, deoarece sunt insensibile la acțiunea IL-8, dar reacționează la produsul genei JE (proteină chemotactică monocitară - MCP-1) exprimată prin endoteliu în timpul stimulării IL-1 și TNF.

În dezvoltarea stării marginale și aderenței leucocitelor la celulele endoteliale, eliminarea sarcinii lor negative este de mare importanță, care în condiții normale împiedică aderența. Încărcarea negativă a membranei celulei endoteliale scade datorită acumulării în centrul focalizării a inflamației H   + și K + și proteine ​​cationice secretate de leucocite activate. Cationii divalenți din plasmă (Ca2 +, Mn2 + și Mg2 +) reduc, de asemenea, sarcina negativă a endoteliului și a leucocitelor.

În dezvoltarea procesului inflamator există un sistem rigid de control sub forma unui mecanism de reacții pozitive care limitează dezvoltarea acestuia. Acest control se realizează printr-un sistem echilibrat de factori citotoxici și inhibitori. Dacă procesul inflamator nu este controlat de mecanismele de feedback, se intensifică sinteza și eliberarea mediatorilor inflamatori, nivelul inhibitorilor este redus critic, ca urmare a reacțiilor inflamatorii locale care se dezvoltă în procese extinse. Rezultatul este deteriorarea semnificativă a endoteliului, infiltrarea celulară excesivă și creșterea permeabilității vasculare.

  A patra fazăexudarea este trecerea leucocitelor prin peretele vascular și emigrarea lor în țesut.

După aderarea la membrana celulelor endoteliale, leucocitele se deplasează de-a lungul suprafeței lor până la decalajul interendotelial, care, după reducerea endoteliului, se extinde semnificativ.

Nu numai granulocitele, ci și monocitele și, într-o măsură mai mică, limfocitele, cu viteze diferite, reacționează la stimulul chemotactic.

În prezent, unele mecanisme sunt cunoscute ca leucocite, "văd" sau "simt" un agent chemotactic și ceea ce determină mișcarea acestuia.

Asocierea factorului chemotactic cu receptorii specifici pe membrana celulară a leucocitelor conduce la activarea fosfolipazei C prin proteina G și hidroliza fosfatelor celulare și a diacilglicerolului. Aceasta conduce la eliberarea de Ca, mai întâi din stocul celular, apoi la intrarea Ca-ului extracelular în celulă, care include complexul de elemente contractile responsabile pentru mișcarea celulelor.

Celulele albe se deplasează (   5 faze de exudare) prin aruncarea pseudopodiei în direcția mișcării. Această pseudopodie constă într-o rețea de filamente construite din actină și o proteină contractilă, miozină. Actomerii monomeri sunt rearanjați în polimeri liniare îndreptate spre marginea pseudopodiei. Acest proces este controlat prin acțiunea ionilor de Ca și a fosfoinozitolului asupra proteinelor reglementate de actină: filamină, gelsolin, profilin, calmodulin.

Procesul de trecere a leucocitelor prin membrana bazală este asociat cu acțiunea enzimelor leucocitare și endoteliale. Astfel de citokine ca IL-1, TNF   a, IFN , TGF  modifică echilibrul protează / antiprotează, ceea ce duce la deteriorarea proteinelor membranei bazale. Endoteliul activat de citokine, de asemenea, sintetizează un număr mare de glicozaminoglicani, care este o caracteristică caracteristică a zonelor de migrație crescută a leucocitelor.

Îmbunătățirea sau slăbirea expresiei diferitelor citokine și molecule adezive are o dependență de timp și reglează evoluția procesului inflamator.

Când sunt activate, leucocitele formează metaboliții acidului arahidonic, apare o creștere a nivelului de Ca intracelulare. Activarea protein kinazei conduce la degranularea și secreția enzimelor lizozomale și la spargerea oxidativă ulterioară.

Miscarea intravasculara, inclusiv starea marginala, dureaza cateva ore, trecand prin peretele vasului - 30 min-1 ora. În primele 6-24 de ore, neutrofilele sunt dominante, în 24-48 de ore - monocite. Acest lucru se datorează faptului că atunci când neutrofilele sunt activate, substanțele chemotactice pentru monocite sunt eliberate. Cu toate acestea, există condiții cunoscute în care limfocitele joacă un rol major în emigrare ( infecții virale, tuberculoză) sau eozinofile (cu reacții alergice).

Fagocitoza urmează emigrației (   6), care are loc în trei etape interdependente distincte: 1) recunoașterea și atașarea particulelor patogene leucocite, 2) absorbția lor cu formarea unui vacuol fagocitar, 3) moartea sau degradarea materialului absorbit.

Majoritatea microorganismelor nu sunt recunoscute de leucocite până când nu sunt absorbite de o substanță, opsonine, care se leagă la receptorii specifici de leucocite. Există două tipuri principale de opsonine: 1) fragmentul Fc al imunoglobulinei G (IgG) și 2) Szv, așa numitul fragment opsonin C   3, formată prin activarea complementului. Există, de asemenea, fagocitoză nepsonină, când unele bacterii sunt recunoscute prin lipopolizaharidele lor.

Legarea particulelor opsonizate cu receptorii de leucocite declanșează absorbție, în care citoplasmă obiectului curent înconjoară cu confinare ulterioară într-un phagosome format membrană citoplasmatică a unei celule și eliberarea într-un granule de leucocite conținut vacuole formate.

Moartea bacteriilor se desfășoară în principal cu ajutorul proceselor dependente de oxigen, rezultatul fiind formarea H   2 O 2, care se transformă în HOCl - care este rezultatul acțiunii enzimei mieloperoxidază conținută în granulele azurofile de neutrofile. Această substanță distruge bacteriile prin halogenarea sau oxidarea proteinelor și a lipidelor. Un mecanism similar este efectuat împotriva ciupercilor, virușilor, protozoarelor și viermilor. Celulele albe din celulele cu deficit de mieloperoxidază au, de asemenea, într-o măsură mai mică, proprietăți bactericide, formând radicali hidroxilici, superoxiduri și atomi de oxigen liber.

Schimbările de membrană în neutrofile și monocite în timpul chemotaxiei și fagocitozelor nu sunt însoțite numai de intrarea substanțelor în fagolizozomi, ci și în spațiul extracelular. Cele mai importante dintre acestea sunt: ​​1) enzimele lizozomale reprezentate de granule neutrofile; 2) metaboliții activi ai oxigenului; 3) produse ale metabolismului acidului arahidonic, inclusiv prostaglandine și leucotriene. Toți aceștia sunt cei mai puternici mediatori și provoacă leziuni nu numai la endoteliu, ci și la țesut. Dacă acest efect al leucocitelor este lung și masiv, atunci infiltrarea leucocitelor devine ea însăși periculoasă, care stă la baza multor boli umane, de exemplu, artrita reumatoidă și anumite tipuri de boli pulmonare cronice. Exocitoza unor astfel de mediatori are loc în cazul neînchiderii vacuolelor fagocitare sau în cazul fagocitozelor substanțelor membranolitice, cum ar fi uratul. Există dovezi că granulele specifice de neutrofile pot fi secretate de exocitoză.

Cauzele genetice și dobândite defectele funcției leucocitelor hipersensibilitate   uman la infecții.

De exemplu, sindromul Chediak-Higashi (un mod autosomal recesiv de moștenire) se bazează pe funcția microtubulei afectate, care formează baza granulelor azurofile leucocitare. Boala se manifestă numai în cazurile de invazie a bacteriilor în organism.

macrofage activate de limfokine-au o exsudație fază nu numai secreta factori chemotactici si daunatoare ale țesutului, dar, de asemenea, factori de creștere, angiogeneza, citokine fibrogenice care influențează simularea fazei de proliferare.

proliferare   caracterizat prin eliberarea în centrul focarului a inflamației unui număr mare de macrofage care înmulțesc și secretă monokine care stimulează multiplicarea fibroblastelor. Alte celule au rol activ în proliferare: limfocite și celule plasmatice, eozinofile și larobocite, endoteliu și epiteliu. Proliferarea este etapa finală a inflamației, care asigură regenerarea tisulară la locul leziunii.

Proliferarea are loc la câteva ore după declanșarea inflamației și după 48 de ore în infiltrarea inflamatorie, monocitele sunt principalele tipuri de celule. Eliberarea monocitelor din vasele ICR este reglementată de aceiași factori ca și emigrarea neutrofilelor (molecule adezive și mediatori cu proprietăți chemotactice și activatoare). După eliberare, monocitele sunt transformate într-o celulă mare de celule fagocitare - macrofagul. Semnalele de activare, inclusiv citokinele, sunt produse de limfocite E sensibilizate, endotoxine bacteriene, alți mediatori chimici, fibronectină. După activare, macrofagele secretă un număr mare de substanțe biologic active.

În cazurile de inflamație acută, atunci când agentul patogen este mort sau eliminat, macrofagele mor, de asemenea, sau intră în vasele și nodurile limfatice.

În cazurile de inflamație cronică, macrofagele nu dispar, continuă să acumuleze și să secrete produse toxice care afectează nu numai agenții patogeni, ci și propriile țesuturi. Acestea sunt în principal metaboliți ai oxigenului și acidului arahidonic, proteaze, factori chemotactici ai neutrofilelor, oxizi de azot, factori de coagulare. În consecință, afectarea țesutului este unul dintre cele mai importante semne de inflamație cronică.

Cu proliferarea în inflamația care apar celule epiteloide, care sunt adesea formate în focarele de macrofage inflamației granulomatoase începând de la 7 zile formarea granulomului și funcționează în primul rând funcția secretorie. Agregarea celulelor epiteliale cu formarea unor ambreiaje apropiate (interdigital) de tip fermoar este caracteristică acestui tip de inflamație. Aceste celule sunt considerate macrofage "super-mature" hiperstimulate. Celulele epiteliale au capacități fagocitare mai mici comparativ cu macrofagele, dar proprietățile lor bactericide și secretorii sunt mult mai puternice.

In cazurile de fuziune a macrofagelor unul cu celălalt sau miezuri diviziunii lor fără separarea citoplasmei formarea de celule gigant multinucleate în două tipuri: celule de tip și celule Pirogov-Langhans' resorbție corpuri străine. Fuziunea macrofagelor apare întotdeauna în partea celulelor unde se află complexul lamelar și partea concavă a nucleului. În infecțiile cu HIV și herpes, un al treilea tip de celule gigantice multinucleate apare atunci când nucleele sunt grupate la polii opuși ai celulei.

Limfocitele activate de limfocite produc limfocite, care stimulează monocitele și macrofagele. Acestea din urmă formează monocine care activează limfocitele. Celulele plasmatice formează anticorpi împotriva antigenului la locul inflamației sau împotriva componentelor țesutului deteriorat.

Marcatorul morfologic al vindecării este formarea țesutului de granulare, semnele cărora apar în ziua 3-5 a procesului inflamator.

Procesul de reparare constă din 4 componente: 1) formarea de vase noi de sânge (angiogeneză), 2) migrarea și proliferarea fibroblastelor, 3) formarea unei matrici intercelulare, 4) maturarea și organizarea țesutului conjunctiv.

Angiogeneza se desfășoară în următoarele moduri: 1) degradarea proteolitică a membranei bazale a vasului ICR. 2) migrarea celulelor endoteliale într-un stimul angiogen, 3) proliferarea celulelor endoteliale și 4) maturarea acestor celule și organizarea în tuburi capilare. Acest proces este reglementat de macrofagele activate care secretă factorii de creștere endotelieni și alți factori de creștere.

Migrația și proliferarea fibroblastelor se datorează și faptuluilocurile de creștere și citokinele fibrogenice produse de macrofagele inflamatorii. În prima zi a procesului inflamator, fibroblastele cu diferențiere redusă apar în vase și în exudat, care se transformă în fibroblaste tinere capabile să secrete glicozaminoglicani acide și să sintetizeze colagenul. Formele tinere sunt transformate în fibroblaste mature.

Fibroblastele mature își pierd capacitatea de a se reproduce, dar continuă să sintetizeze intens și să secrete colagenul. Majoritatea fibroblastelor mature mor; celulele conservate sunt transformate în fibroblaste cu durată lungă de viață.

Angiogeneza și proliferarea fibroblastelor conduc la formarea matricei extracelulare, prin formarea țesutului conjunctiv tânăr (granulare) cu maturarea ulterioară. Aceste procese delimitează zona inflamată de țesutul sănătos. Cu un curs favorabil, țesutul de granulare înlocuiește complet focarele de modificare

sau inflamație purulentă. În formarea și restructurarea cicatricilor în inflamație, un rol important îl joacă fibroclastele (celule din seria fibroblastică), care fagocită și lizează fibrele de colagen. Aceasta echilibrează sinteza și catabolismul colagenului, care sunt funcții alternative ale fibroblastelor.

Proliferarea este etapa finală a procesului inflamator, în care participă atât celulele sistemului sanguin, cât și celulele țesutului în care se dezvoltă inflamația.

Terminologia și nomenclatorul inflamației.

Denumirea inflamației unui țesut sau a unui organ se formează din numele lor, la care se adaugă sfârșitul - la numele latin sau grecesc - sfârșitul -itis. De exemplu, inflamația creierului - encefalita (encefalită), inflamarea stomacului - gastrită (gastrită). Denumirile latine sunt utilizate mai frecvent, mai puțin grecește, de exemplu, inflamația materne - leptomeningită (leptomeningitis). Există excepții de la această regulă. Deci, pneumonia este numită pneumonie, iar inflamația faringelui se numește durere în gât.

Nomenclatorul inflamației este reprezentat de numele proceselor inflamatorii ale diferitelor părți ale unui anumit sistem corporal. De exemplu, inflamația diferitelor părți ale tractului gastrointestinal: cheilita, gingivita, glosita, faringite, esofagită, gastrită, enterită (duodenita, eyunit, ileită), colită (Tifilita, sigmoioidit, proctita), hepatita, pancreatita).

Clasificarea inflamației.

Clasificarea inflamației ia în considerare etiologia, natura procesului și predominanța unei anumite faze a inflamației.

Conform etiologiei, inflamația este împărțită într-un fenomen banal (cauzat de orice factor etiologic) specific (are manifestări morfologice caracteristice și este cauzat de un anumit agent infecțios).

Prin natura cursului inflamației este acută, subacută și cronică.

În funcție de predominanța fazei inflamației: inflamație alterativă, exudativă și proliferativă (productivă).

Inflamație inflamatorie .

Inflamația alterativă se caracterizează prin predominanța distrschimbările oficiale și necrotice, exudarea și proliferarea sunt de asemenea prezente, dar slab exprimate. O astfel de inflamație se observă cel mai adesea în organele parenchimatoase - miocardul, plămânii, ficatul, rinichii. În funcție de tipul de curs, inflamația alterativă se referă la acută.

Cauzele inflamației alterative pot fi otrăvirea cu otrăvuri chimice și toxine, agenți infecțioși. Exemple de inflamații alterative includ pneumonie cazusă în tuberculoză, hepatită fulminantă (necrotică) B și C, encefalită acută alterată de etiologie herpetică, miocardită alterativă la difterie. Inflamația inflamatorie este, de obicei, o manifestare a unei reacții hiperegice de tip imediat (fenomenul Arthus) sau prevalează asupra etapele timpurii dezvoltarea bolilor autoimune (de exemplu, cu reumatism). O astfel de inflamație poate avea loc, de asemenea, în reducerea de apărare al organismului și imunodeficiență primară și secundară (sepsis cu tuberculoză tuberculoză hematogenă acută generalizată, angina necrotică în leucemia acută, scarlatina severă, forma acută a bolii de iradiere.

Rezultatul inflamației alterative depinde de localizarea, amploarea și severitatea modificărilor alterative. Cu un rezultat favorabil, focarele de necroză cu inflamație alterativă suferă o organizare.

Inflamația exudativă.

Inflamația exudativă se caracterizează prin predominanța exudatuluifază activă în care partea lichidă din sânge părăsește patul vascular și formarea exudatului. Compoziția exsudatului poate fi diferită. Clasificarea ia în considerare doi factori: natura exudatului și procesul de localizare. În funcție de natura exudatului emit: inflamație seroasă, fibrină, purulentă, puturoasă, hemoragică, mixtă. Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarrală.

Inflamația seroasă   Se caracterizează prin formarea de exudat care conține cantitate mică   proteine ​​(2-3%), leucocite simple și celule desquamated ale țesutului afectat. Inflamația seroasă se poate dezvolta în orice organ și țesut: cavități seroase, pie mater, piele, inimă, ficat etc.

Cauzele inflamației seroase pot fi agenți infecțioși, factori fizici, auto-intoxicație. De exemplu: inflamarea seroasă în piele, cu formarea veziculelor (vezicule) cauzate de virusul herpes simplex.

Inflamația seroasă poate fi acută și cronică.

Rezultatul inflamației acute seroase este de obicei favorabil: exudatul este absorbit, există o restaurare completă a structurii țesuturilor. Cu toate acestea, de multe ori acest tip de inflamație servește doar ca o etapă de tranziție, declanșarea inflamației fibrinoase, purulente sau hemoragice. De exemplu, trecerea pneumoniei seroase în purulent. În unele cazuri, inflamația seroasă este periculoasă pentru viață: enterita seroasă cu holeră, encefalita seroasă cu rabie. Inflamarea seroasă cronică poate duce la scleroza organelor.

Inflamație inflamată. Se caracterizează prin exudat, bogat în fibrinogen, care se transformă în fibrină în țesuturi, care este un țesut filamentos cenușiu. Inflamația fibrinogenă este localizată adesea pe membranele seroase și mucoase.

Cauzele inflamației fibrinoase - bacterii, viruși, substanțe chimice de origine exogenă și endogenă. Un exemplu de inflamație fibrină este apariția poliserozitei, inclusiv pericardită, cu uremie. În același timp, suprapunerile filamentare ale fibrinului apar în foile de pericard, în legătură cu care o astfel de carieră macroscopică se numește inima "păroasă".

În funcție de adâncimea necrozei, filmul poate fi conectat în mod liber sau ferm cu țesuturile care stau la baza acestuia și, prin urmare, există două tipuri de inflamație fibrinoasă: corupă și difterită.

Inflamația cronică se dezvoltă adesea pe un epiteliu monostrat al membranei mucoase sau seroase. Necroza cu acest tip de inflamație este superficială, iar pelicula fibrină este subțire, ușor de îndepărtat. Odată cu separarea unui astfel de film, se formează defecte de suprafață. Inflamația inflamatorie în plămân cu formarea exudatului în alveolele lobului plămânilor se numește pneumonie lobară.

Inflamația diferitică se dezvoltă în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat. În acest caz, există necroză profundă, iar filmul fibrinos este gros, este dificil de îndepărtat, când este respins, apare un defect de țesut profund.

Dependența apariției unui anumit tip de inflamație fibrină poate fi urmărită prin exemplul de difterie. Pe membranele mucoase ale gâtului, amigdale, care sunt căptușite cu un epiteliu scuamos stratificat, stick Leffler diftereticheskoe cauzează inflamația și membranele mucoase ale laringelui, traheea și bronhiile, căptușită cu epiteliu prismatic unistradificată - lobare. În acest caz, din moment ce filmele de fibrină sunt îndepărtate cu ușurință, ele pot bloca tractul respirator și pot provoca sufocarea (crupă adevărată). Cu toate acestea, într-o boală, cum ar fi dizenteria, inflamația difterică apare în intestinul căptușit cu un epiteliu cu un singur strat, deoarece bastoanele de dizenterie pot provoca necroze tisulare adânci.

Rezultatul inflamației fibrinoase poate fi diferit. Exudatul fibrinos se poate topi, după care structura organului poate fi complet restaurată. Dar filamentele fibrinei germinează țesut conjunctivși dacă inflamația este localizată în cavitate, atunci se formează aderențele sau cavitatea este distrusă.

Inflamația purulentă caracterizat prin prezența în exudat a unui număr mare de neutrofile, atât neschimbate, cât și pierdute și moarte. Împreună cu neutrofilele, exudatul purulent este bogat în proteine. Pulbul conține multe produse de dezintegrare ale țesuturilor bolnave bogate în enzime care efectuează liza elementelor de țesut necrotic. Din punct de vedere macroscopic, puroiul este o masă groasă, cremoasă de culoare galben-verde.

Cauzele inflamației purulente pot fi diverși factori, dar mai des sunt microorganisme (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococci, etc.).

Cursul inflamației purulente este acut și cronic.

Inflamația inflamatorie poate apare în orice organ și țesut. Principalele forme ale inflamației purulente sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Abcesul - inflamație focală purulentă caracterizată prin topireapariția țesutului cu formarea unei cavități umplută cu puroi. Țesutul localizat în jurul cavității se transformă într-o membrană pyogenică - în el apar un număr mare de vase, din lumenul cărora există o emigrare constantă a leucocitelor. Un abces poate fi localizat atât în ​​grosimea țesuturilor și a organelor, cât și în părțile lor superficiale. În cel de-al doilea caz, acesta poate ieși pentru a forma un curs fistulos. În cursul cronic, peretele abcesului se îngroașează și crește țesutul conjunctiv.

Celulita - inflamație purulente difuze, în care exudatul purulent difuzează în țesuturi, disecă și topeste elementele de țesut. De obicei, celulita se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul gras, în zonele de tendoane, fascia, de-a lungul fasciculelor neurovasculare. Inflamația purulentă difuză poate fi de asemenea observată în organele parenchimale.

Empiemul este o inflamație purulentă caracterizată prin acumularea de puroi în cavitatea naturală. În cavitățile corpului se poate forma empiema în prezența focarelor purulente în organele adiacente (de exemplu, empiemul în abcesul plămânului). Empiemele organelor goale se dezvoltă prin încălcarea fluxului de puroi cu inflamație purulentă (empiemul vezicii biliare, apendice).

Rezultatele inflamației purulente pot fi diferite. Exudatul purulent poate uneori complet dizolva. Cu inflamație extinsă sau prelungită, se termină de obicei cu scleroză cu formarea cicatricilor. Cu un curs nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi în sânge și în vasele limfatice cu generalizarea ulterioară a infecției și dezvoltarea sepsisului. Inflamația cronică supurativă cronică este adesea complicată de amiloidoză secundară.

Putină inflamare. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive ajung în centrul inflamației (grupul de clostridii, agenți cauzali ai infecției anaerobe).

Inflamația putredă se dezvoltă atunci când microflora putredă intră în centrul inflamației. Rezultatul este de obicei nefavorabil, datorită masivității leziunii și scăderii rezistenței microorganismului.

Inflamația hemoragică este caracterizată de o predominanță în exeroșu de celule de sânge udate. Acest tip de inflamație este caracteristic pentru unele severe boli infecțioase   - ciumă, antrax, variolă.

Inflamația mixtă se observă în cazurile în care un alt tip este atașat la un tip de exudat. Ca urmare, apar sero-purulente, seroase-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Catargul se dezvoltă pe membranele mucoase și pe haraeste crăpată excreție abundentă   exudat. O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este adaosul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic).

Cursul inflamației catarre poate fi acut și cronic. Inflamație acută   se poate încheia în recuperarea completă. Inflamația cronică   poate duce la atrofie sau hipertrofie a mucoasei.