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はじめに

1. 慢性炎症

開発の一般的なパターン

急性および慢性炎症の病因

炎症の発生における反応性の役割。 炎症における局所的および一般的現象の関連 炎症過程における免疫反応の価値

結論

使用している資料の一覧

はじめに

炎症 - 炎症 - 機械的、物理的、化学的および生物学的外傷要因の影響下で発生するさまざまな傷害に対する身体の保護的および適応的反応の反応。 炎症は、傷害、感染、またはある種の刺激物の導入に反応して発症します。 炎症が起こると、痛み、腫れ、発熱（温暖化）、機能喪失などが起こります。 炎症は体が回復する必要がある保護反応です。 免疫系は身体を守るものです。 必要に応じて、それは戦いに入ります。 それはバクテリアやウイルスを破壊し、怪我や病気の後の回復を促進します。 免疫系はこれらのすべての効果に複雑な一連の反応によって反応しますが、そのうちの1つが炎症です。 炎症の過程は、体の3つの力（皮膚、血液、免疫系の細胞）が力を合わせてそれを克服し、損傷した組織を再生するという点で異常です。

慢性炎症

慢性炎症  破壊と炎症が治癒と同時に進行する長い過程です。

細胞損傷および急性炎症反応の発生を引き起こすすべての薬剤が持続し、慢性炎症を引き起こす可能性があります。 慢性炎症は、シリコン、アスベスト、その他の異物などの不溶性粒子によって引き起こされます。 慢性炎症の他の原因は、例えば、結核菌および放線菌などの微生物であり、これらに対しては体は限られた耐性しか持たない。 病気が防御機構を損なうと、急性の炎症が慢性化することがあります。

急性に続いて発生し、そして新規に起こる慢性炎症を臨床的に区別する。

形態学的に感染性および非感染性起源の慢性炎症を区別します。

慢性炎症に特徴的な組織反応には、主に4つのタイプがあります。 癒し - 賠償と再生。 免疫反応

急性炎症は慢性炎症で起こります。 滲出は慢性化膿性炎症に現れます。 ＰＭＵが豊富なＰＵＳは、慢性脳膿瘍、骨髄炎、膿胸、および腎盂腎症などの慢性化膿性疾患に見られる。

損傷因子の排除は、骨髄由来の単球から形成されるマクロファージの助けを借りて起こります。 慢性炎症の場合、顕著なマクロファージ浸潤が特徴的であり、滲出期 - 形質細胞、フィブリンおよびPMNの出現 - 、および増殖期 - 多数の大きな単核細胞の蓄積が特徴である。

償い 肉芽腫性組織にはさまざまな細胞、すなわち血管やリンパ管を形成する内皮細胞が含まれています。 コラーゲン筋線維芽細胞。 小さな丸みを帯びた細胞 - リンパ球と形質細胞。

慢性炎症において、線維芽細胞は重要な役割を果たしています。 それらはコラーゲンを形成します - 修復過程の重要な部分。

免疫反応 一番 特徴的な機能  慢性の 炎症反応  BおよびTリンパ球の蓄積です。 リンパ球は慢性炎症のための肉芽組織に最も豊富です。 慢性炎症免疫

開発の一般的なパターン

変質（ジストロフィー、壊死）- 炎症の領域における組織変化の第一相は、生物学的に活性な物質、リソソーム酵素の過剰な放出、そしてそれ故に、組織の構造および機能の持続的な違反によって特徴付けられる。

変化、微小循環障害（滲出および移住を伴う）および増殖は、炎症の主な構成要素または内部徴候である。 さらに、炎症の焦点は、５つの外部（局所）症状、すなわち、赤（発赤）、腫脹（腫瘍）、発熱、または発熱（熱）、痛み、または痛み（色）、機能不全）によって特徴付けられる。 炎症の焦点が外皮にある場合、これらの徴候は特に明確に定義されています。

炎症はそれだけではなく局所的にも現れうる 共通の機能その重症度は、プロセスの強度と罹患率によって異なります。

炎症の一般的な徴候には、発熱、白血球増加症の発症を伴う造血組織反応、赤血球沈降速度の増加、代謝の促進、免疫反応性の変化、および身体中毒現象が含まれます。

炎症ゾーンのすべてのメディエータは次のように分類されます。

・体液性由来のメディエータ（キニン、血液凝固メディエータ、補体系）。

・準備ができているか既存のものかを問わず、細胞起源のメディエータ（メディエータ） 肥満細胞、セロトニン、ヘパリン、リソソーム酵素）。

・細胞起源のメディエータ、新たに形成された（エイコサノイド、リンホカイン、モノカイン、フリーラジカル）。 一次改変を区別する - 改変因子の作用時の損傷、その境界は、一次改変帯から周囲の無傷組織、炎症メディエーターに拡散する生物活性物質の作用によって引き起こされる損傷因子および二次改変の境界に対応する。

急性および慢性炎症の病因

炎症の過程は、体の反応性、種類、強さ、そしてフログロゲンの作用期間によって決定されます。 急性、亜急性および慢性の炎症があります。

急性炎症は以下によって特徴付けられます：

（損傷した臓器または組織、それらの変化の程度および規模、その生物の反応性などに応じて）持続時間が長く、比較的小さく（通常1〜2週間、最大4〜6週間まで）。

正常な炎症の性質を持つ損傷を中心に、組織の中程度の変質および破壊、浸出および増殖。 炎症を中心としたその活動亢進の経過とともに、変質および組織破壊が支配的になる。

慢性炎症は以下によって特徴付けられます：

長くて緩慢な流れ。 このような炎症は長年にわたって、そして患者の一生の間（例えば、ハンセン病、結核、トキソプラズマ症、慢性型の肺炎、糸球体腎炎、肝炎、慢性関節リウマチなどの患者において）起こる。

肉芽腫の形成（例えば、結核、ブルセラ症または梅毒性炎症）。

線維性被膜の形成（例えば、組織内に異物がある場合、またはカルシウム塩の沈着がある場合）。

慢性炎症の中心の中心に壊死が頻繁に発症する。

慢性炎症は原発性および続発性であり得る。 急性期後の炎症の経過が長期化すると、それは「続発性慢性」と呼ばれ、炎症が最初は持続的である - 緩慢で長期の経過 - あるとそれは「原発性慢性」と呼ばれる。 慢性炎症の原因：

食作用不全の様々な形態。

血中のカテコールアミンとグルココルチコイドの濃度の増加を伴う長期的なストレスやその他の症状。 これらのホルモン群は、食細胞の増殖、成熟および活性の過程を阻害し、それらの破壊を増強する。

外来抗原の形成および免疫病理学的反応の進行を伴う、組織または臓器への反復損傷。

持続感染および/または中毒。

免疫自己攻撃因子の病原作用

慢性炎症の経過の性質は、以下によって決定されます。

局所的要因（細胞組成、炎症メディエーター、性質、組織損傷の程度および程度など）。

一般的なシステム要因 これらには以下が含まれます：ホルモン（アドレナリン、グルココルチコイド、成長ホルモン、甲状腺ホルモン、グルカゴンなど）およびオピオイドペプチド（エンドルフィンおよびエンケファリン）。

炎症の発生における反応性の役割。 炎症における局所的および一般的現象の関連 彼らにとっての価値メートル炎症過程における異常反応

開発における反応性の役割炎症

生物の反応性に応じて、炎症はノルマリン性、多動性および過敏性であり得る。

ノルマ性炎症 - 通常、漏出、正常な体の中の炎症

過敏性炎症 - 感作された生物における急速に流れる炎症。 古典的な例は、Arthus現象、Pirkeの反応などであり、それは変質現象の優位性によって特徴付けられる。

過敏性炎症 - 軽度または緩慢な炎症。 第一は、例えば免疫された生物において、刺激に対する抵抗性の増加と共に観察され、そして強度の減少およびより速い完了（陽性甲状腺機能亢進症）により特徴付けられる。 第二に - 全体的な免疫学的反応性（免疫不全、空腹時、腫瘍、 糖尿病  そして、弱いダイナミクス、長期の経過、フログロゲンおよびそれによって損傷を受けた組織の排除の遅れ、反応の消散（陰性過痛）を特徴とする。

炎症の病因における反応性の重要性は、局所的損傷に対する身体の一般的な反応としてそれを考慮することを可能にした。

地域コミュニケーション  炎症における一般的な現象。

炎症中の組織の局所的変化およびそれらの原因となるメカニズムは互いに関連しており（例えば、オキシヘモグロビン流入の増加および温度の上昇など）、炎症性焦点自体の適応値を決定する。 動脈血流の増加（発赤）は、炎症性病巣への酸素および酸化基質、体液性防御因子、食細胞の送達に寄与する。

温度を上昇させると、静菌効果と同様にバクテリオ - およびビルレンスが与えられ、食作用が活性化され、細胞内の代謝およびエネルギー産生が促進される。 滲出の増大を伴う炎症巣の中心への流体の流れは、炎症巣からの感染性物質および毒性物質の吸収を防ぎ（分離を提供する）、食細胞および浮腫性流体の酵素は局所的に微生物およびそれらの毒素を破壊し、炎症の巣を取り除く。

疼痛は、過剰な臓器機能を防ぎ、それをさらなる効果から保護します。 機能制限でも適応的な側面があります。 特殊化された細胞のエネルギーの大部分はその機能に使われ、損傷の際にそれが制限されると、エネルギーの再配分は細胞内構造の完全性を決定する塑性プロセスに有利に起こる。

しかし、同じ活動性充血は血管の破裂や出血を引き起こし、内分泌器官から全身の循環系に大量のホルモンや生物学的に活性な物質を浸出（甲状腺中毒の危機、急性膵炎の虚脱）、中毒、敗血症の原因になります。 局所的な温度上昇はスラッジ現象および血栓症の発症に寄与し得、そして過度の滲出および浮腫は疼痛および実質細胞への損傷を引き起こし得る。 心炎および肺炎における心機能および肺機能の制限は、生命を脅かす心不全および肺機能不全を引き起こし得る。

炎症が局所的なものではない場合、すべてが局所的症状と共通しています。 そのような意見は公正と見なすことができます。 現地（一部）と一般（全体）は客観的に存在し、それらの相互関係は弁証法によって決定されます。 炎症は、病原性因子および局所的な組織損傷に応答して起こり、炎症の焦点が実際に存在し、そして体全体の反応はこの焦点を局所化することを目的としている。 したがって、何か他のものを考慮することが根本的に重要です。 局所的には、その性質に応じて局所的現象を変換する、生物の一般的な反応が含まれる。

炎症過程における免疫反応の価値

炎症と免疫の間には、直接的な関係とフィードバックの関係があります。両方のプロセスが「浄化」を目的としているからです。 内部環境 外来因子またはその後の外来因子の拒絶および損傷の結果の排除を伴う、改変された「自分」からの生物。 炎症の過程で、免疫反応が形成され、免疫反応自体が炎症によって実現され、炎症の過程は体の免疫反応の重症度に依存します。 免疫防御が有効であるならば、炎症は全く発症しないかもしれません。 過敏症の免疫反応が起こると、炎症がそれらの形態学的症状になります - 免疫炎症が発生します。

結論

炎症過程の治療は、身体の全身的な教育的反応の重症度を考慮しながら、すべての病因の関連性についての明確な理解に基づくべきである。 これは治療結果の改善につながります。 急性炎症、プロセスの慢性化の可能性と敗血症性合併症の数を減らす。

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炎症の概念

炎症は、損傷に対して保護的に適応する性質の身体の局所的な複雑な反応であり、密接に関連し、同時に発生する現象によって特徴付けられる：交替、微小循環の障害（滲出および移住を含む）および多産。

この定義では、炎症過程の構成要素（成分）が提示されており、その第一は交代作用、すなわち交代作用である。 形態学的、生化学的および機能的側面を含む損傷。 交代は最初にいわゆる血球形成（病因）因子の作用下で起こり（一次交替）、炎症の進行中に追加の損傷によって増強される（二次交替）。

組織の交替中に起こる変化は、病因因子の短期間の影響でさえも、炎症の他の成分の発生を確実にする能力を明らかにする因子を形成する。 交代現象は最初に形態学的に研究され、ドイツの病理学者R. Vikhrovによって、そして生化学的G. Schadeによって体系化された。

障害の最も特徴的な動態を説明したY. Congeimの研究は、炎症の病因における血管透過性の増加の重要な役割を確立し、血管床から損傷組織への移住（白血球排出量）の段階を説明した。 しかしながら、後者の要因の重要性は、食作用の現象を発見し、そして動力学における重要性を実証したI. I. Mechnikovの研究の後に初めて明らかになった。 生物学的実体  体の保護的で適応的な反応としての炎症。

したがって、血液のタンパク質含有部分の組織内への放出（滲出液）、ならびに白血球の放出およびそれらの交替中心へのさらなる移動によって血管透過性が増加するという背景に対する微小循環障害は、炎症の第二の構成要素である。 第３の構成要素は乗算、すなわち乗算である。 細胞再生過程、以前に損傷を受けた組織構造の回復のための条件を作り出す。

病原性因子の性質（性質、強度および作用の局在化）および生物の性質、その反応性、そしてとりわけ調節の系および免疫防御機構の状態に応じて、個体における生物学的および遺伝的に決定された適応性および炎症の有用性は広範囲にわたって変わり得る。 二重価値および否定的な効果に、有機体の死を引き起こして。 前者の場合、有機体は炎症によって外来物質から解放され、悪影響を及ぼすことはありません（皮膚の膿瘍を環境に排出する）。 後者の場合、体は炎症によっても病原体から解放されますが、これは組織や臓器の修復困難な欠陥、あるいは臓器の一部の喪失（Arthus-Sakharov現象などによる組織の壊死など）によっても起こります。 そして3番目のケースでは、炎症が生物の死につながります（化膿性膿瘍の脳室への排出、敗血症、DICなど）。 炎症の負の値は、種適応反応プログラムの実施に対する違反だけでなく、プログラム自体の異常にも関連し得る。

炎症の原因と状態

炎症の原因はよく知られており、それらは外因性と内因性に分けられます。 実際には、これらには組織の損傷を引き起こす可能性がある物理的、化学的および生物学的性質の要因が含まれます。 微生物（細菌、ウイルス、真菌）、動物生物（原生動物、昆虫）、化学物質（酸、アルカリ）、機械的（異物、圧力、破損）、熱的影響（寒冷、熱）、放射線エネルギー（電離） 放射線、日光）。

感情的ストレスが皮膚病を引き起こす可能性があることも知られています。 ボランティアの実験では開発の可能性を示しています 炎症性症状  に 外皮  催眠術の提案の条件で。

内因性の要因には、他の病気の結果として体内で発生する要因が含まれます。 例えば、胆石や尿路結石の形成に対する反応として炎症が起こることがあります。 代謝産物（痛風の関節炎、アルカプトン尿症）の組織への蓄積。 血管内の血栓の形成、虚血損傷。 腫瘍の進行 炎症の原因は、免疫複合体（臓器の血管内に固定される能力がある場合）、ならびに神経栄養性障害であり得る。

炎症は、外因性の病原性因子の影響と最も頻繁に関連していると考えられている。 そして以来 一般的な原因  これらのうち感染性のものがあり、病因の観点から、炎症は感染性（細菌性、敗血症性）と非感染性（無菌性）に分けられます。

炎症の病因は、その発生、経過および結果が付随する（条件付き）要因、生理学的システムの機能の特徴（そしてまず第一に免疫性、内分泌性、神経性）に依存するので、発病要因だけに減らすことはほとんどできない。 年齢、性別、生物の個々の反応性を決定する体質的特徴。

したがって、この主に局所的な炎症プロセスは、全身、そしてとりわけ神経系、内分泌系、および免疫系などのその系を含む。 概して、著しい炎症は体温の上昇を伴い、体は免疫プロセスを活性化し、多くの臓器および系の活性を変化させます。

しかしながら、この反応の一般的な性質にもかかわらず、炎症部位自体は特定の臓器および組織において局所的に発生する。 さらに、組織は特定の典型的な細胞（組織または機能要素）を有し、その領域上に炎症が発生する。 組織の組織構造または機能的構造単位は、結合組織の特定の細胞および繊維状形態、神経線維およびそれらの終点、微小循環血管を含む。 冒頭からこれらの構成要素のすべてが炎症の焦点の参加者になります。

炎症のメカニズム

変質（lat.alteratio - 医学用語の変更 - 損傷） - 細胞、器官およびシステムの構造や機能の侵害、それは生活の乱れにつながる。 炎症においては、その変化は病原因子の局所的作用の影響下で起こるが、後に続く様々なレベルでの周囲の組織および体全体におけるその後の侵害がこれに加わる。 それは2つの状況を心に留めておくべきです：第一に、変質の発生と発展において、病原体および/または一次組織損傷物質。 第二に、反応的な局所的および一般的な変化は、プラスの順応的およびマイナスの両方の悪化する損害の価値を持ちうる。 多くの場合、炎症の焦点に一次と二次の変更を割り当てます。 この分離は概して恣意的なものですが、それによって炎症の発生における因果関係を追跡することが可能になるので、それにもかかわらず広く行き渡っています。 一次的変化は、通常は炎症性病巣の中心に局在し、最も顕著な代謝障害、細胞構造および機能によって特徴付けられる、病原性因子自体の影響下で起こる。 二次的な変化はまた、病原性因子が作用し続けるならばそれ自体の影響の下で、そして周囲の組織ならびに生物全体の応答反応の結果として起こる。 それは炎症病巣の周辺で最も顕著であり、そして血管を含む細胞の代謝、構造および機能における特有の変化により特徴付けられる。 変化は、炎症メディエーターの放出、代謝の変化および組織内の物理化学的異常によって明らかにされ、通常は炎症過程のさらなる進行を開始させる。

一次組織損傷は細胞死およびそれらのプロテオ - 、グリコ - 、脂肪分解酵素の放出を伴う。 それらは、損傷領域内の他の細胞の膜、ならびに結合組織の要素（コラーゲン、プロテオグリカン、グリコサミノグリカン）を破壊することができる。 細胞損傷は酸化還元プロセスの妨害を伴い、それ故に酸性生成物が損傷部位に蓄積する。 脂肪分解の増加は脂肪酸の蓄積をもたらします。 これらすべてが、損傷を受けた組織において代償性アシドーシスおよびその後非代償性アシドーシスを発症させる。 タンパク質構造の崩壊の増加は分子の増加をもたらし、そして死んだ細胞からの電解質の放出は細胞外液のイオン濃度を増加させ、そしてそれ故にその中の浸透圧を増加させる（高血糖症）。 コロイドの親水性が酸性媒体中で増加し、そして血漿タンパク質の増加した収量が観察されるので、組織高アンモニアは高脂血症と同時に発生する。

他の多くの生理学的パラメータも変化し、その多くは炎症反応の推進（病原）因子として作用し、20世紀初頭に炎症の代謝法則を研究したG. Schadeが注目を集めた。 それから炎症の考えは一種の交換の火として現れた。 異化過程が劇的に促進され、酸化生成物の蓄積が起こる現象。

G. Schadeはアシドーシスを炎症の主な原動力と呼んでいます。なぜなら、それはこの典型的な病理学的過程のほとんどすべての要素の根底にあるからです。 アシドーシスは血管の緊張を変化させ、血管の透過性を高め、それが局所的な血液循環の障害につながることがあることが示されています。 透過性の増加を背景としたH +およびK +イオンの蓄積は、滲出および炎症性浮腫の発症に関連しています。 微小血管系の静脈区画への陽電荷を帯びた水素イオンおよびカリウムイオンの排出は、血小板および赤血球の電荷（ゼータ電位）を変化させ、これはスラッジおよび血栓症の発生を伴うそれらの凝集に相当する。

しかしながら、現代の概念によれば、炎症の発症において重要な役割を果たすアシドーシスは、依然として主要な（または主要な）病因因子と見なすことはできない。 アシドーシスの発症前に、メディエータとして作用する物質が交替帯で検出され、炎症反応の発症をもたらすことが示された。 それらのいくつかは細胞起源のものであり、他のものは血漿成分の炎症反応の進行中に形成される。 化学構造によると、メディエータの3つのグループがあります。

生体アミン

タンパク質の性質

プロスタグランジンを含むその他。

それらの出現を確実にする最初の要因はリソソームの損傷です。

炎症の兆候

炎症の局所徴候

炎症の主な徴候は長い間知られています。 別のローマの学者百科事典A. Celsus 薬について   発赤（発赤）、腫脹（腫瘍）、発熱（色）および痛み（退色）：炎症の以下の主要な局所症状を確認した。 A. Celsusによって強調された炎症の4つの徴候へのローマの医者および自然主義者K. Galenは、5番目の機能不全（機能不全）を追加しました。 外皮の急性炎症に特徴的なこれらの症状は2000年以上前から知られていましたが、それらは今日でもその重要性を失うことはありませんでした。 時間の経過とともに、彼らの説明だけが変わりました。 これらの5つの徴候は時の試練に合格し、現代の病態生理学的および病理学的特徴を受けました。

発赤は、細動脈の拡大、動脈性充血の進行、 動脈化   炎症の発生における静脈血。

炎症による腫脹は、組織の血液供給の増加、浸出および浮腫の発症による浸潤の形成、組織要素の腫脹によるものである。

炎症領域の温度の上昇である熱は、温かい動脈血の流入の増加、ならびに代謝の活性化、発熱の増加および炎症における熱伝達の結果として発生する。

痛み - 様々な生理活性物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン、プロスタグランジンなど）による感覚神経終末の刺激、酸性側への内部環境のpHのシフト、受容体の機械的圧迫、および炎症性浮腫を伴う神経線維の結果として発生します。

炎症に基づく機能の侵害は、原則として常に起こります。 時にはそれは冒された組織の機能の障害に限定されることができます、しかしより多くの場合、特に炎症が重要な器官で起こるとき、全身は苦しみます。 炎症を起こした臓器の機能障害は、構造的損傷、痛みの発生、およびその神経内分泌調節の破綻に関連しています。

慢性炎症および内臓の炎症では、これらの症状のいくつかは見られないことがあります。

炎症の一般的な徴候

炎症は明白ではないプロセスです。 地元の看板しかし、生物全体において非常に特徴的でしばしば重要な変化もあります。 局所的および全身的な炎症の変化と、血中に形成され循環するオートコイド（キニン、サイトカイン、プロスタグランジン、インターフェロンなど）との相互関係を決定する要因の中で、いわゆる反応物が非常に重要です。 急性期 。 これらの物質は炎症に特異的ではありません、それらは炎症の間の損傷の後を含む様々な組織損傷の後に現れます。

生物全体のレベルでの以下の変化、いわゆる一般的性質の徴候は、炎症の発生を示す可能性があります。

末梢血中の白血球数の変化 圧倒的多数 炎症過程  白血球減少症を伴う、はるかに少ない頻度での、ウイルス起源の炎症を伴う白血球減少症。 その性質上、白血球増加症は主に再分布的である。 体内の白血球の再分布のために、血流中に白血球が放出されます。 末梢血中の白血球数の増加に対する一定の寄与は、白血球産生の活性化によってなされる。 白血球増加症の主な原因には、交感神経副腎系の刺激、特定の細菌毒素の影響、組織破壊産物、および多数の炎症メディエーター（インターロイキン1）が含まれます。 β, 単球形成の誘導因子など）

熱は、発熱性因子着信炎症フォーカスの影響の下で開発：主発熱物質エキソおよび内因性起源 - 及び二次発熱物質（インターロイキン（内毒素などの様々な細菌の細胞膜、微生物および非微生物起源の異なる抗原、同種抗原、様々な外毒素の構成要素のリポ多糖の性質）。 −Ｉｂ、インターロイキン−６、腫瘍壊死因子）。

血漿タンパク質の量と質の変化

特に慢性炎症過程における赤血球沈降速度（ＥＳＲ）の増加は、血液粘度の増加、負電荷の減少および赤血球の凝集、物理化学定数の変化、血液のタンパク質の組成（異常タンパク血症）、および温度の上昇によるものである。

炎症の種類

臨床経験に基づく炎症の分類およびその様々な形態の割り当ては、炎症特性および疾患因子、ならびに生物自体の発達への寄与を考慮に入れる。 感染性炎症と非感染性（無菌）炎症は区別されます。 感染性炎症は、ひたむきなものと特異的なものに分けられます。 中間体、および肉芽polypous - 滲出性炎症滲出液の種類に依存して、漿液線維（クループ性及びジフテリア）、化膿性、出血性及び腐敗と生産性炎症であることができる.IN代替、滲出性、及び増殖性（生産性）に分け、炎症の主要な構成要素の発現による。 局所症状および全身症状の重篤度に応じて、過敏性、過敏性およびノルマル作動性、ならびに発生速度および持続期間の観点から、急性および慢性の炎症が区別され得る。

病原体の破壊および身体からのその除去からなる炎症の最終目的が達成されない場合、急性炎症の慢性への移行は不完全な炎症と関連する。 炎症過程の慢性化の性質はまた、病原体の性質および種類（リーシュマニア、マラリア原虫、エキノコッカス、アメーバ侵入など）、ならびに微生物の性質、不安定な平衡の確立を伴う微生物およびマクロ微生物の相互適応にも依存する。 この平衡は乱される可能性があり、そして抗感染防御の弱体化および感染の活性化の場合には悪化の期間がある。 そのすべての亜種における慢性炎症の特定のメカニズムは十分に研究されていません。 炎症の最終目標の実現を妨げる地域的、地域的および一般的な要因を特定する。 I. V. Davydovsky（1964）によれば、 地域の事情 慢性炎症は、教育、絶えず外傷性の組織（例えば、創傷の骨片、金属イオン封鎖、異物、塩分の増加など）を含むべきです。 炎症を支える局所的要因の中には、アテローム性動脈硬化症、動脈炎、静脈瘤、象牙病、異なる起源の神経支配の障害によって引き起こされる障害を含む血液およびリンパ循環の障害と呼ばれるべきです。 炎症におけるこれらの要因は、潰瘍化過程の発生および潰瘍の長期的な非治癒にしばしば寄与する。 慢性炎症における一般的な障害は、食作用の欠如およびいくつかのいわゆる選択的形態の免疫不全状態などの非特異的および特異的な免疫機構の作動における障害によるものである。 より頻繁には、免疫不全状態は、炎症性病巣の単離メカニズムおよび敗血症の発症の違反につながる。 それにもかかわらず、慢性炎症は通常2つの相互作用する現象に関連しています - 原因因子の持続と免疫病理学的過程の発達。 免疫病理学的過程の発生および炎症の慢性化は、炎症および／または免疫系の特性の変化を中心とした自己アレルゲンの出現に起因し得る。 炎症の延長はまた、身体の全般的な枯渇、脚気、貧血、循環不全、タンパク質飢餓、糖尿病および他の多くの現象にも寄与する。 これらの状態では、急性の炎症の慢性への移行に寄与する免疫メカニズムの欠如がしばしばあります。

炎症の結果

炎症の結果は非常に異なる場合があります。

損傷した構造、代謝および機能の完全または不完全な回復を伴う回復（正常に戻る）（例えば、損傷した上皮の代わりに結合組織瘢痕の形成）。

急性炎症の慢性への移行

ある炎症性疾患から別のものへの移行。

可逆的な細胞死（いくつかの種類の炭水化物、脂肪、タンパク質ジストロフィー、常同症）。

不可逆的な細胞死（水変性、壊死、壊死）。

全身の死。

炎症の結果は、フログロゲンの作用の種類、強度および期間、生物の反応性、その経過、位置および罹患率に依存する。 主な意図による創傷治癒を伴う、わずかな組織損傷では、炎症過程は死者の完遂で終わり、そして

可逆的に損傷を受けた元素の修復 ほぼ完全な回復。 多数の細胞が死滅した場合、その欠陥は置き換えられます 結合組織  瘢痕化が続く 不完全な再生が観察されます。 この炎症は通常終了します。 しかし、場合によっては、瘢痕組織が過剰に形成され、それが臓器を変形させてその機能を破壊することがあります。 炎症の可能性のある結果は、炎症過程の合併症の発症（膿瘍の形成、蜂巣炎、膿胸、腹膜炎の発症）、さらには臓器および場合によっては全身の死亡（活発な臓器の壊死性炎症を伴う）さえあり得る。

体の炎症の価値

炎症血漿変性血漿血

進化の中で発達した複雑な過程としての炎症は適応的な意味を持つ。 炎症を構成する一連の関連した動的に変化する反応は、最終的には、所定の位置に固定して病原因子を破壊し、周囲の組織から損傷部位を隔離し、そして組織を修復することを目的とする。 これは、細胞が損傷したときに放出される酵素および酸素ラジカルの破壊と共に、病原性因子の結合およびその拡大の防止を確実にする、変化、初期虚血および静止によってももたらされる。 病原因子はこの段階ですでに除去することができ、そして炎症の「目的」は損傷した組織およびその回復から炎症の原因を取り除くことであろう。

同時に、炎症自体と遺伝的プログラム（遺伝的な病理学）またはその実行（後天的な病理学）の侵害による個人の反応のいかなる要素も、適応的役割を失うか、または二重と正および負の価値を獲得するかもしれない。 生物。 この場合、炎症の生物学的「目的」は、身体への悪影響を伴って部分的にしか達成されないか、または全く達成されず、そして身体は死に至る。 これは最終的には病原因子の性質と生物の個々の反応性の状態に依存します。

  応急処置

または胃（ 鋭い痛み  胃の中で 激痛  胸骨の後ろ）犠牲者に水をやり、胃を洗うことは禁じられています。 「骨折」の定義
  炎症は、生物と様々な起源の病原因子との相互作用の結果です。

人体に存在する微生物の多くは正常な微生物叢であり、非病原性または条件付き病原性において病原性である。

病原性微生物に主な注意が払われて以来、人体の住居であり、腐生性または条件付き病原性グループに属する微生物はほとんど研究されていない。

長い間、このミクロフローラは体に無害と考えられていました。

いくつかの非病原性微生物が人間や動物に病気を引き起こす可能性があるという報道での初めての報告は、1922年に登場しました。

その後の数年間で、腐敗菌によって引き起こされる感染症の症例の報告が定期的にありましたが、それらは病気の症例が分離されたのであまり重要ではありませんでした。

今日、ヒトにおける疾患の発生および発症における非病原性微生物の重要性は、過大評価することができない問題へと成長している。

体の中にいるか、または環境から放出される腐敗性および条件付き病原性微生物は、特定の状況において、自然の免疫防御、あらゆる感​​染症、結核症、肉体的および精神的疲労、低体温、ストレスの多い状況、放射線被曝および他の要因を減少させる。 死に至ることが多い人々に感染症を引き起こします。

口腔の常在微生物叢は、非感染性起源の疾患、例えば、無顆粒球症の発生において重要な役割を果たし得る。 白血球の機能の停止の結果として、非常に重度の壊死性炎症過程が顎顔面領域に発生する。 同時にバクテロイド、紡錘状細菌、連鎖球菌、Psが検出されます。 ａｅｒｏｇｉｎｏｓａ、Ｃ．ａｌｂｉｃａｎｓ、Ｓｔ．ａｕｒｅｕｓ、Ｅ．ｃｏｌｉ。

正常な腸内細菌叢の一部である、大腸菌、クレブシエラ属、プロテウス属、Cl.perfringens、黄色ブドウ球菌などの微生物は、炎症過程、およびしばしば様々な臓器における膿瘍（髄膜炎、腹膜炎、膀胱炎）の発症を引き起こす可能性がある。 その他）

ブドウ球菌、クレブシエラ、プロテウス、シュードモナス、カンジダなどの微生物の常在菌叢の代表者は、菌血症および敗血症を引き起こす可能性がある。

腐生性および条件付き病原性微生物は、細菌性ショックの発生を引き起こす可能性があります。 バクテリアショックは、多数のバクテリアとその毒素、あるいはバクテリア毒素のみが血流に浸透すると発生します。 細菌性ショックは、慢性的な局所感染の結果として突然の大量菌血症の後に起こります。そして、それは外科的介入の間の敗血症プロセスの背景に対する保護障壁を乗り越えました。 ほとんどの場合、細菌性ショックは生殖器系の尿器官への操作後、感染中、穿孔、閉塞、血栓症などの腸管手術中に、微生物に汚染された輸血を介して、血液に入る薬液や栄養液の長期静脈内注入によって生じる。 バクテリア。

細菌性ショックの最も一般的な病原体は、大腸菌、黄色ブドウ球菌、プロテウス属、表皮ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、クレブシエラ属、いくつかの種のバクテロイデス、Ｃ。パーフリンジェンス、溶血性連鎖球菌、髄膜炎菌、肺炎球菌である。

最も重症の細菌性ショックは、シュードモナス、プロテウス、エシェリキアによる感染症です。

身体の防御力が弱まると（冷却、怪我、枯渇など）、微生物は上気道の恒久的な住人となり、さまざまな病気（気管支炎、肺炎など）を引き起こすことがあります。 下位区分  気道。

黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌、大腸菌、クレブシエラ属の種、Ｃ．ｐｅｒｆｒｉｎｇｅｎｓ、カンジダ、マイコプラズマ、ジフテロイド、ビブリオ、バクテロイドなどを含む泌尿器の常在微生物叢は、外陰炎、尿道炎、子宮疾患の発症を引き起こし得る。 付属品。

最近の数十年間で、外科、婦人科、腫瘍学、および体細胞病院では、火傷センター、条件付き病原性微生物がしばしば重度の炎症プロセスを引き起こす患者の割合が著しく増加した。

近年、条件付き病原性微生物によって引き起こされる上顎顔面領域の化膿性炎症過程を有する患者の数が著しく増加した。 条件付き - 病原性微生物は、自然防御因子の活性が低下した人において、より頻繁に顎顔面領域に化膿性炎症プロセスを引き起こす。

微生物 口腔 虫歯、口内炎、軟部組織の炎症の発生に重要な役割を果たしています。 炎症過程の初期段階では、球菌、バクテロイド、放線菌が優勢です。 虫歯が発生すると、それらは腐敗細菌 - プロテウス、クロストリジウムなどに置き換わります。 Ｃ．ａｌｂｉｃａｎｓ。 胞子形成 - 枯草菌、B。メセンテリクスから。

ブドウ球菌は人に化膿性感染症を引き起こすことが知られています。 臨床症状。 これらの細菌は、鼻炎、じんましん、膿瘍、咽頭炎、気管炎、気管支炎、肺炎、痰などを引き起こすことがあります。

黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）は化膿性転移を伴う敗血症の古典的な原因物質です。 今日では、子供と大人の両方におけるブドウ球菌性敗血症は、圧倒的に抗生物質に対して複数の耐性を有する株によって引き起こされています。

ブドウ球菌性敗血症の発生および発症に寄与する因子は、骨髄炎、敗血症性関節炎、肺炎、膿皮症、コルチコステロイドおよび抗生物質の使用であり、これらに対してブドウ球菌は耐性がある。 聖 黄色ブドウ球菌は、体内にブドウ球菌性突起が存在する結果として、転移性髄膜炎を引き起こすことがほとんどです（膿瘍、骨髄炎、中耳炎、敗血症性血栓症など）。

黄色ブドウ球菌は、皮膚の化膿 - 炎症過程で最もよく見られる微生物です。 この微生物は、血行性骨髄炎の原因となることが非常に多いです。 それはしばしば結膜の機械的または化学的病変の背景に対して結膜炎を引き起こす。

以前は低病原性と考えられていた表皮ブドウ球菌は、免疫疾患、血液疾患、心臓手術後にコルチコステロイドによる長期治療を必要とする全身疾患または他の臓器などの重症疾患を有する患者に菌血症を引き起こす可能性がある。 診断操作や脳の手術の後に脳脊髄液腔に入ると、この微生物は髄膜炎を引き起こします。 まぶたの冒された端または毛根からの眼瞼炎が、それほど頻繁にはないが、黄色ブドウ球菌が播種されます。

ブドウ球菌は、産科施設での感染の病因として、婦人科、外科、体性、歯科の病院で発生し、症例の80％が発生しています。

皮膚および粘膜の完全性に違反している枯草菌および桿菌は、臓器および腔に注射されると化膿性炎症過程を引き起こす。 これらの微生物は、患者さんの診察中に検出されます。 腸感染症泌尿器科、外傷、整形外科、耳鼻咽喉科およびその他の疾患を伴う、病院および外来部門での外科的および他の操作の後の化膿性敗血症性合併症を伴う、肺疾患、感染性火傷および結膜炎を伴う。

最近、グラム陰性菌叢による感染症の割合が増加しています。

大腸菌は、腹部の外科的介入中に細菌尿、腸炎にしばしば見られる。 それらは血流に入ることができ、関節や脳に転移性腫瘤を引き起こします。 新生児や乳児はしばしば敗血症の原因です。 １ｍｌの存在下であると考えられている。 50個以上のバクテリア大腸菌細胞を超える血液、子供の命は危険にさらされています。

エシェリヒアは乳児や年長の子供に非常に重度の髄膜炎を引き起こします。

クレブシエラ属およびプロテウス属の代表者は感染症において敗血症状態を引き起こす 泌尿生殖器系、腸や肺。 原因となっている要因は重度の基礎疾患であり、身体の防御力の低下、抗生物質や他の高活性治療薬の長期使用、アルコール依存症、薬物中毒などを引き起こします。

集中治療室では、クレブシエラはしばしば菌血症の原因物質です。 Ｅ．ｃｏｌｉ、Ｐｒｏｔｅｕｓ ｓｐ。、Ｐ．ｓ．ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ、Ｋｌ．ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅは、しばしば激しく流れる肺炎の病因である。

先天性怪我、へそ感染症、未熟児による新生児では、主に上記のグラム陰性菌によって引き起こされる髄膜炎が発症します。

高齢者では、これらの微生物によって引き起こされた髄膜炎は、中耳炎、腎盂腎炎、口腔疾患などの慢性感染症を背景に発症する可能性があります。

化膿性炎症過程の発生を引き起こすグラム陰性桿菌の主導的役割は、P。aeruginosaに属する。 緑膿菌は、大きな火傷領域、白血球減少症、膵臓の病変、薬物中毒および他の要因の存在下で重度の敗血症プロセスを引き起こす。

血清の殺菌作用に対してはっきりとした耐性を持っているため、これらの微生物は長期間血中に存在する可能性があります。 多くの場合、敗血症は、微生物で汚染された静脈内溶液を投与されている入院患者に発症します。

PS.aeruginosaは、血小板減少症、無顆粒球症、出血性および壊死性の瘻孔の原因です。 この微生物は、泌尿器系の病原体の中で特別な場所を占めています。 Psの発症に寄与する好ましい要因。 aeruginosaは、排泄系の先天性発達病理、頻繁なカテーテル法です。 泌尿器科では、シュードモナス菌株 膀胱  操作中に得ることができます。

Ps.aeruginosaは抗生物質に対する高い自然耐性を持っているので、これらの微生物によって引き起こされる感染症は治療が難しく、数ヶ月続くことがあります。

Ps.aeruginosaによる感染症は、腰椎穿刺後、中枢神経系の臓器、腸、性器、腎臓への手術後に発生することがあります。 Pseudomonasは常に火傷を伴う静脈瘤性潰瘍で際立っています。 これらの微生物は、他の種よりも頻繁に、重度の角膜病変を引き起こします。

今日、偽筋肉感染症は、火傷、小児科、外科、産科、歯科その他の病院の典型的な院内感染と見なすことができます。

副鼻腔感染症の発症のための最も好ましい要因は、重度の火傷を負った患者、 薬物治療  放射線療法 悪性新生物白血病患者、歯を接種した後の歯科患者、栄養不良の人、新生児および特に未熟児。 しばしば、臓器移植は、シュードモナス感染によって複雑になります。

カンジダ・アルビカンスは、口腔カンジダ症、食道、気管支、生殖器、広範囲の皮膚病変、および長期静脈カテーテル法のために、長期にわたる抗生物質治療の間または後に、主要な基礎疾患の間に血液中に検出される。 これらの微生物は常に慢性副鼻腔炎、扁桃炎に割り当てられています。 カンジダ性口内炎によって引き起こされることは、多くの場合、強烈な発赤の形で、急な舌、痛みおよび灼熱感を伴って、襲撃なしに発症し、それらは酸性食品を摂取するときに悪化する。

C.albicansは、患者の全身状態の悪化に伴って髄膜炎を引き起こす可能性があり、カンジダは、特に重度の基礎疾患および長期にわたる抗生物質の背景に対して、敗血症の病因となります。 同時に、敗血症は、髄膜症状の出現および脳脊髄液中の候補の存在と共に起こる。 いくつかのケースでは、カンジダ感染症は、繰り返しの穿刺中に導入されることがあります。 脊髄。 新生児では、カンジダ性髄膜炎は出生外傷の結果として、または母親の膣カンジダ症の結果として発症することがある。

C.albicansは外陰部、子宮頸部およびその他の生殖器の病気を引き起こします。 この疾患の発症に寄与する要因は、妊娠、避妊ホルモンの使用、コルチコステロイドによる治療、糖尿病、腫瘍、長期間にわたる高用量の抗生物質の使用です。

高湿度、高温、および他の局所的および一般的な異常な状況は、皮膚炎カンジダ症の発症に好ましい条件を提供し、そこではC.albicansは口腔、大腸または環境から生じる。 この場合、皮膚カンジダ症は一時的に分類され、病因を排除して容易に治療可能であり、そして皮膚および粘膜の重度のカンジダ症に分類される。 同時に菌糸体が疑似hifの形で検出された場合、感染の予後は非常に危険です。 皮膚および粘膜の一般化されたカンジダ症において、菌糸体形態のカンジダは、皮膚上、爪内、口腔粘膜上、腸内、食道内、および生殖器内に検出される。

好ましい因子（コルチコステロイドによる治療、糖尿病、薬物中毒、アルコール依存症などによる治療）の存在下でのC.albicansは、血行性骨髄炎を引き起こします。 場合によっては、カンジダが眼瞼炎の原因です。

条件付き - 病原性微生物は、感染症や化膿性 - 炎症性合併症を別々にだけでなく、関連にも引き起こす可能性があります。

副鼻腔炎、気管気管支炎を伴って記録されることが多い、黄色ブドウ球菌、プロテウス種、アルビカンス菌、肺炎桿菌、アエルギノーザ、大腸菌、アエロゲネスによって代表される混合微生物叢。 それらは炎症過程で分離され、膿瘍または蜂巣炎として発症します。 胆嚢  そして様々なuroinfektsiyと胆管。

損傷の結果として生じる中枢神経系の膿瘍では、同時に少なくとも2つのタイプの微生物を区別します。 同時にバクテロイド、ベヨネラ、嫌気性連鎖球菌がしばしば検出されます。 しかし、ほとんどの場合同時に、エシェリヒア属、化膿性ブドウ球菌、芽胞形成枯草菌、およびB. mesentericusがあります。 脳膿瘍中の免疫生物学的防御が著しく低下した患者における主な感染の結果として、アスペルギルス、カンジダおよび他の真菌が検出され得る。 膣炎では、バクテロイド、マイコプラズマ、好気性および嫌気性連鎖球菌、ブドウ球菌、グラム陰性菌 - エシェリキア、プロテア、クレブシエラ、シュードモナスなどの微生物が、さまざまな組み合わせで見つかることがよくあります。

多くの場合、カンジダ、淋菌、トリコモナスによって引き起こされる膣炎があります。

水疱性潰瘍の存在下では、褥瘡の形成を伴い、火傷および凍傷、湿性壊疽を伴って、それらはエシェリキア、シュードモナス、ブドウ球菌、バクテロイド、ジフテロイドを放出する。 皮膚のやけどの分野では、すべての保護メカニズムが存在しない、通常の微生物叢の組成から、ブドウ球菌、エシェリキア属、プロテウス、クレブシエラ属、シュードモナス属を区別する。

火傷の最も一般的な病原体は、Staureus、Ps.aeruginosa、Kltbsiella sp。です。

同時に、Ps.aeruginosaによる感染症が増加する傾向があります。

大腸菌、クレブシエラ属、プロテウス属、Ps.aeruginosaは、角質層または皮膚の表皮の完全性に違反して感染症を引き起こすことが非常に多い。 これらの微生物は、出産時の感染の結果として新生児に結膜炎が起こると分泌します。 成人では、これらの微生物は化学的および物理的物質による結膜への以前の損傷の存在下で見出される。

St.aureus、Klebsiella sp。、Ps.aeruginosaは角膜損傷を引き起こします。 涙嚢の炎症は、これらの微生物に加えて、カンジダ、放線菌、真菌を引き起こす可能性があります。

Stepidermidis、Klebsiella sp。、Proteus sp。、Ps.aeruginosa、連鎖球菌の混合微生物叢が、耳の炎症過程の間に単離される。 これらの同じ微生物はしばしば関節感染症の原因物質です。

単感染と比較して、様々な微生物の関連によって引き起こされる化膿性 - 炎症性プロセスは、より厳しい経過によって特徴付けられる。 化膿性炎症プロセスの症例の最大80〜90％は、嫌気性 - 好気性微生物の組み合わせによって引き起こされます。

近年、条件付き病原性微生物によって引き起こされる院内感染の数が増加している。

化膿性物質からだけでなく、軟質および硬質機器の表面からの、室、廊下、包帯、取り扱いの空気からの、条件付き病原性微生物の抽出、手および鼻腔の鼻咽頭の粘膜からの排出は、病院におけるそれらの広い循環を示す。 発生源は化膿性炎症プロセスを有する患者、および条件付き病原性微生物の保有者の両方であり得る。

患者の60〜70％、医療スタッフの中で40〜55％の病院における院内感染の病原体の保有者。 この場合、看護師やオーダーリーは医師よりもキャリアが多いです。

化膿性炎症プロセスは、好気性菌、胞子を形成し、形成しない通性嫌気性菌、胞子を形成する偏性嫌気性菌だけでなく、胞子を形成しない多数の偏性嫌気性菌によっても引き起こされ得る。

人体の正常な微生物叢の一部であるかなりの数の細菌（約150種）は、胞子を形成しない嫌気性菌です。

それらは口腔内、腸内、気道の粘膜および尿中器官に見出すことができる。

これらには、バクテロイデス属、ベヨネラ属、ペプトコッカス属、フソバクテリウム属、ペプトストレプトコッカス属などの代表者が含まれる。

身体の免疫防御が低下し、これらの微生物が通常の生息地から他の組織や腔に侵入すると、化膿性炎症プロセスが発生する可能性があります。

しばしば、これらの微生物は通性嫌気性菌と関連して炎症過程を引き起こし、それは臨床像を複雑にするだけでなく、病原体の単離も複雑にする。

嫌気性感染症はいくつかの徴候を特徴とします：

嫌気性感染症は通常、微生物の関連によって引き起こされます。その中には、嫌気性菌以外に通性嫌気性菌も見られます（ブドウ球菌、プロテア、シュードモナス菌）。

感染は、ほとんどの場合、局所的な膿瘍（肺、脳、骨盤内臓、腹膜内）の形で閉じた空間で発症しますが、組織にも広がることがあります。

敗血症性血栓静脈炎および転移性膿瘍がしばしば発症する。

嫌気性感染症の発症は、血液循環障害、組織壊死および酸化還元電位の低下に寄与します。

で 臨床検査  主な役割は、厳密に嫌気的な条件下での純粋な文化の分離にあります。 同時に、調査中の材料を収集して播種する方法が大きな役割を果たします。 少量 材料サンプリングの過程で空気が酸素化されると、嫌気性芽胞形成微生物が死滅する可能性があります。 そして、炎症過程の領域内にそれらが実際に存在していると、栄養培地上でのそれらの成長は不在になるであろう。

患者から医者や看護師が摂取した物質（血液、膿、痰など、感染の形態によって異なります）は、直ちに選択的栄養培地に入れてください。

胞子を含まない嫌気性菌の培養は、10％二酸化炭素の存在下で嫌気性物質中で複雑な選択的栄養培地を用いて行われる。

単離された病原体の分化は生物学的指標に従って行われる。

バクテロイド（Bacteroides） - グラム陰性桿菌、対または短鎖で配列されています。 それらは上気道の通常のミクロフローラ、腸、生殖器の代表です。 最も一般的な種はB. fragilis、B. melaninogenicusです。

嫌気性感染症では、バクテロイドが皮膚や粘膜の壊死性病変、肺や脳の膿瘍、腹膜炎、虫垂炎を引き起こすことがあります。 結腸または生殖器領域から血液を入れると、5〜10％のケースでバクテロイドが菌血症と心内膜炎を引き起こします。

ベヨネラ（Veillonella） - グラム陰性球菌、病気ベヨネラ症を引き起こします。 口腔の正常な微生物叢の一部。 孤立しているか、肺の壊疽、虫垂炎、歯槽膿漏、および扁桃炎と関連しています。

ベヨネラは、気道の急性カタルの原因の1つであるだけでなく、さまざまな化膿性および敗血症性のプロセスです。

V.parvulaの最も一般的な種類のV.garogenes。

Fusobacterium（Fusobacterium）はグラム陰性の紡錘体様細胞です。 口の中の健康な人、腸、粘膜の生殖器の体に見られます。 フソバクテリアの16種類の中で、咽頭、皮膚、尿器、胸膜の粘膜の壊死性病変を引き起こす種があります。 さらに、それらは虫垂炎、腹膜炎、敗血症、心臓発作、乳様突起炎、副鼻腔炎を引き起こす可能性があります。

化膿性または壊疽性感染症のfuzobakteriiからより一般的なF.necroforumです。

Propionobacteria（Propionibacterium）は形態学的にコリネバクテリアと似ています。 それらは多形性の棒の外観を持ち、それらのいくつかは端にフラスコ形の膨らみを持っています。 グラム陽性、固定

健康な人の肌や腸に見つかります。 特定の状況下では、軟部組織や脳の膿瘍、顎下膿瘍、創傷感染、敗血症を引き起こす可能性があります。

最も頻繁に確認される種はPr.acnes、Pr.avidumです。

真正細菌（Eubacterium） - グラム陽性の不動の桿菌。 腸内や健康な人々の虫歯に見られる。 脳の膿瘍、直腸および敗血症を引き起こす可能性があります。

連鎖球菌（Peptococcus）は、口腔および鼻腔、鼻咽頭、泌尿器の粘膜、皮膚および健康な人の腸に見られます。

形が - 球形のセルで、単独で、または形のないクラスターの形で配置されています。 グラム陽性、動かない。 それらは様々な炎症過程（虫垂炎、膀胱炎、胸膜炎、扁桃炎、産後敗血症など）の発症に関与しています。

peptokovのP.activusがより一般的です。

健康な人の体の中のPeptostreptokokki（Peptostreptococcus）は、口腔内の腸の気道や生殖器の粘膜に見られます。

これらはグラム陽性、球形または楕円形の細胞であり、不動である。 虫垂炎、胸膜炎、脳膿瘍、敗血症を引き起こす可能性があります。

はじめに……………………………………………………3

炎症の原因…………………………………………………7

炎症の種類……………………………………………………………10

炎症の経過と結果………………………………………………12

おわりに……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………１４

参考資料………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………１５

はじめに

炎症 - 炎症 - 機械的、物理的、化学的および生物学的外傷要因の影響下で発生するさまざまな損傷に対する身体の保護的および適応的反応の反応。 炎症は、傷害、感染、またはある種の刺激物の導入に反応して発症します。 炎症が起こると、痛み、腫れ、発熱（温暖化）、機能喪失などが起こります。 炎症は、体が回復するために必要な保護的な反応であり、免疫システムは体の主な防御手段です。 必要に応じて、それは戦いに入ります。 それはバクテリアやウイルスを破壊し、怪我や病気の後の回復を促進します。 3つの体力（皮膚、血液、免疫細胞）がそれを克服し、損傷した組織を再生するための努力を組み合わせるという点で、炎症プロセスは異常です。

炎症過程の最も顕著な徴候は、もちろん、発熱または発熱です。 これは、感染に反応して免疫系がその限界で作用し始めたときに起こります。 あり 高温  発熱が発生すると、体温は急激に上昇し、感染との闘いのピーク時に最高値に達します。 同時に、私たちは震えや寒さ、寝ること、そして暖かいことに包まれたいという欲求を感じることができます。 体が痛くなり、あなたが動かしたくない衰弱から、食欲が消え、すべての感情が鈍くなります。 これらの症状は、最大3日間発生する可能性があります - ほぼ同じくらいの時間が必要です。 免疫システム  体をアップグレードする。 この期間を通して、体は感染性病原体との継続的な戦いを導いています。 37℃（人体の常温）では、細菌はクローバーに住み、よく増殖します。 しかし、高温ではバクテリアは不快に感じ、そして繁殖能力は低下します。 それどころか、食細胞の数が増えると、それらはあらゆる面で炎症に集中します。 温度が上昇し続けるにつれて、力の整列は擁護者のために急速に変化しています：より少ない細菌とより多くの白血球があります。 ターニングポイントが発生したことが明らかになり、ついに戦いに勝ちます。 温度が下がります。

炎症は、主に血管組織障害の複合体の形で現れる、有害な作用物質の作用に対する体の複雑な反応です。 それは非常に一般的な一般的な病理学的過程に属し、そしてそれらの臨床症状において外見的にしばしば異なる多くの疾患の根底にある。 炎症は、内容を明らかにしそしてこのプロセスの本質を説明するために長い間区別されてきた相互に関連する現象の複雑な連鎖によって特徴付けられる。

炎症理論の開発の各段階における知識のレベルは、この概念のさまざまな定義に反映されています。

炎症を理解するための多面的なアプローチにもかかわらず、圧倒的多数の定義における共通の欠陥、局所的プロセスとしてのみ炎症を評価したいという願望を認識することが必要です。 炎症に関する現代の見解には、地域のプロセスと地域と一般の関係の両方についての考えが含まれるべきです。 この観点から、炎症は有害な作用物質の作用に対する身体の反応であり、これは組織の損傷領域における機能的および構造的な血管組織障害の複合体の発症を特徴とする。 この反応は、損傷を受けた組織の3つの主要な密接に関連した代謝プロセス（変質または組織ジストロフィー）、局所循環障害（移住による滲出を伴う）および細胞要素の再生（増殖）を特徴とする。

一見したところ、局所的な性質の反応である、実際には炎症はまたの症状です 全反応  有害な影響に有機体。 その発生と経過は生物の状態によって異なります。 しかし、炎症は体全体に影響を与えます。

炎症は最も一般的な病理学的過程の一つです。 臨床症状の多様性にもかかわらず、多くの疾患の基礎は同じ病理学的過程である - 炎症（虫垂炎、口内炎、胃炎など）

炎症の原因

炎症の原因は非常に多様です。 ほとんどの場合、炎症はさまざまな外因性病原因子、感染性物質（バクテリアや毒素）、機械的作用物質（挫傷やけが）、放射線や電気エネルギー、熱的要因（やけどや凍傷）、化学物質（強酸、アルカリ）の作用によって起こります。 最も重要なのは病原性微生物であり、それ自体、あるいはそれらの崩壊および生命活動によって、それらによって影響を受ける組織の生化学的過程に変化を引き起こす。

炎症の内因性の原因は、組織の壊死、血栓、心臓発作、広範囲の出血の結果です。 炎症の内部原因はまた、例えば、中心性の対称的な炎症を伴う、神経系の機能のいくらかの障害であり得る。 しかしながら、病因的要因としての神経系の重要性と、あらゆる炎症過程の発症機序におけるその重要性とを区別することが必要である。

炎症の内因性の原因は、次に、体に対する外的要因の作用から生じます。 例えば、傷害は血管の血栓症または出血を引き起こし得る。

炎症過程の特殊性は時々その原因を決定することができます。 例えば、特定の感染性病原体や有毒物質の作用から発生する火傷、凍傷、または炎症の炎症は非常に特徴的です。 炎症の発生を引き起こす可能性があるさまざまな原因は、プロセスの性質に必ずしも反映されていません。 化膿性炎症は、感染性物質の作用下で起こるだけでなく、無菌組織損傷を伴い、化膿性炎症も起こり得る。

炎症過程は異なって起こる。 場合によっては、有害な作用物質が短時間の間作用し、その主要な損傷だけを引き起こします。

同時に、炎症反応は組織損傷を起こす過程ですでに進行しています。

他の場合には、有害な物質が長期間にわたって刺激の原因となり、そしてこの刺激の作用に対する直接的な応答として炎症が発生する。 これは、感染、異物の作用、または化学薬品による長時間の刺激の場合に当てはまります。 これらの場合、病原体だけでなく、損傷を受けた組織内に形成された生物学的に活性な分解生成物も炎症過程の進行に影響を及ぼす。

最後に、場合によっては、すでに発生している炎症の経過は、感染が病変内に侵入することによって複雑になり、それが次に炎症性事象の性質および強度のその後の変化を引き起こす。

炎症反応の強度および経過は、有害物質の性質、ならびに生物全体の性質およびその過程の場所、ならびに組織損傷の解剖学的および生理学的特徴の両方に依存する。 したがって、その作用の強度が同じだが局在が異なるという同じ理由で、性質が異なる炎症反応を引き起こす可能性があります。

炎症の外部徴候はGalenとCelsus以来知られています。 外的徴候は、発赤、腫脹、発熱、または発熱、痛み、および機能障害です。 炎症性の発赤および熱は、血流障害、血管から組織内に出る液体による腫脹、患部の感覚神経の刺激による痛み、および浮腫性の液体による組織の伸展の結果として発生します。

これらの徴候の組み合わせは、主に煮沸および火傷を伴う、皮膚および粘膜上の身体の外皮の急性炎症過程に特徴的である。

炎症の他の形態では、特に 内臓記載されている兆候は、ほとんど表現されていないかまったく表現されていません。 例えば、肝臓、腎臓、および心臓では、炎症性の発赤はしばしば臓器の正常な色によって隠されています。

炎症の種類

変化性、滲出性 - 浸潤性、増殖性（生産性）の炎症は区別されます。 炎症の種類は、炎症の原因、身体の反応性および患部組織によって異なります。

Alterativnye炎症は、ジストロフィー、壊死症および壊死の現象の優位性によって特徴付けられます。 同時に、滲出性および増殖性の現象は比較的弱く表現されています。 交代性炎症はほとんどの場合、実質臓器に見られ、中毒は主に腎臓、肝臓、心筋、脳にはあまり見られない（急性腎炎、肝炎、脳炎など）。

滲出液 - 浸潤性炎症は、滲出液および移住の優勢を伴うより顕著な血管反応を特徴とする。 それらは順番に、滲出液の性質に応じていくつかの種類に分けられます。

１）漿液性滲出液 - タンパク質と少量の細胞成分を含む軽くて透明な低比重の液体。 細胞と微生物の混合物は、漿液性滲出液にわずかに乳白色の外観を呈することがある。 このような炎症の発症場所は、胸膜、腹膜です。

２）線維性滲出液 - 線維性炎症に特徴的。 それは、間質組織中に落下し、粘膜の表面上に位置するか、または腔内に自由に横たわっているか、または下層組織に関連してある程度の程度で、大量のフィブリンを含有する。 腹膜、胸膜、心膜の炎症を伴って発生します。 線維性炎症があります。

３）化膿性滲出液 - 多数の主に好中球性白血球を含むタンパク質を含む液体からなり、そのほとんどは有毒物質または最も有害な作用物質の作用によって殺される。

４）腐敗性滲出液 - 炎症およびその中の病原体の発生の焦点に入ることから形成される。 その結果、いわゆる腐敗性炎症（発疹性炎症）が発生します。

５）出血性滲出液 - このような滲出液は、炎症剤自体またはその代謝産物の作用による所与の領域の血管の損傷、ならびに血管床のこの領域における血圧の上昇を伴う停滞の結果として形成される。

滲出液が混在している：漿液性 - 線維性、漿液性 - 出血性、漿液性 - 化膿性、化膿性 - 線維性。 滲出液の性質は、有害物質、その作用の期間と程度、そしてプロセスの発生場所によって異なります。

時々炎症を開発する過程で1つの滲出液は別のものに行きます。

炎症は増殖性、または生産的と呼ばれ、細胞増殖の現象が優勢であり、さらに他の現象がいくらか背景に後退する。

最も顕著な形態の増殖性炎症は、梅毒、結核などの慢性感染症、ならびに様々な化学物質による皮膚の長時間の刺激によって観察される。

炎症の経過と結果

経過に沿った炎症は急性、亜急性、慢性です。

短い経過（数日または数週間）およびより強い強度の炎症事象を特徴とする炎症は急性と呼ばれる。

穏やかな症状で、ゆっくりと長く続く炎症は、通常慢性と呼ばれています。 しかしながら、慢性炎症の際立った特徴はその経過の間だけではありません。 慢性炎症の特徴的な特徴はまた、増殖現象がしばしば優勢である再生の開始の遅延である。 急性炎症と慢性炎症の中間の場所は亜急性で占められており、その亜急性はもちろん急性期に置き換えることができます。

炎症過程の経過は、過程の部位、生物の反応性、有害物質の強度と持続期間（例えば、創傷における骨片の存在、異物）に左右される。 プロセスの起源、それによって調節される神経系の要素および血管網の発達、特に組織反応性の程度に影響を及ぼす結合組織要素は、炎症の間に重要な役割を果たす。 炎症の経過はまた、炎症剤にさらされている組織の受容装置の状態によっても決定される。 従って、炎症過程の進行は患部の麻酔後に著しく抑制される。

有害物質の作用が激しいほど、炎症はより激しくそしてより急性になります。 弱い刺激の作用で、慢性炎症が最もよく起こります。

その経過の持続および組織回復の遅さによる慢性炎症は、主に間葉細胞の過剰な再生およびそれらの多型によってしばしば特徴付けられる。 慢性炎症は通常、硬化症の発症、そしてその結果として罹患臓器の変形をきたします。

炎症の結果はさまざまです。 組織の鼓動、そしてこれの結果として、炎症の性質、生命維持に重要な器官におけるその発生の場所および生物全体への影響、時には生物全体の死； ２）特定の要素の再生による組織の解剖学的および機能的性質の正常状態へ戻る。 ３）瘢痕組織の形成のために不完全な回復を伴って正常に戻る； ４０；その全ての結果を伴う慢性形態への急性炎症の可能な移行。

炎症後の組織の形態学的および臨床的回復があっても、厳密に言えば、通常完全であることに注意すべきである。

回復は見られません。

結論

細胞病理学の全盛期に、Virchow（1885）と彼の追随者たちは、炎症を、たいていは感染性の起源の様々な有害物質への暴露に反応して起こる排他的な局所組織反応と見なした。 彼の理論によると、これらの現象は摂食障害と細胞活動から生じる。 その結果、それらは血の液体部分から栄養物質を引き付ける（引き付ける）。これは原形質の濁った膨潤によって表され、炎症の最も特徴的なものである。 将来、魅力理論は真剣に批判された。

炎症における生物の役割を明らかにする上で極めて重要なことは、純粋に説明的な説明を拒絶し、この過程の比較的病理学的研究からのデータに基づいて新しい生物学的理論を作成したI.I. Mechnikovの研究であった。

彼のデータから、炎症の発生における決定的な重要性と生物の進化と改善の要因のすべての定性的な特徴は不可解に続いた。 彼は最初に化学走性と食作用の研究に研究者の注意を引き付けました。そして、それは彼の観点から、炎症反応の基礎であり、そしてそれを免疫系に近づけます。 Mechnikovの主な長所は、炎症を理解するためのそのような広範な生物学的アプローチにあり、すぐに広く認識されるようになりました。

炎症と免疫の収束は科学的に基づいています。 それは、食作用の炎症の発生および関連する酵素過程において病理学的意義を確立しているI. I. Mechnikovおよび彼の信者のデータから得られる。 それらのおかげで、炎症は炎症性の優勢な感染因子の作用に対する身体の適応反応、進化の過程で発達し、有害な原理を排除することを目的とした反応として定義される。

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