「炎症」の定義

炎症 - 局所反応  血管、結合組織および神経系の損傷.

炎症の発生は、生物全体の反応性と密接に関係しています。 体の反応性の状態は炎症に影響を与えます。 反応性が低下すると、炎症の進行が遅くなり弱まります。 例えば、老人では、栄養が低下している人では、脚気炎症が非常にゆっくりと、ゆっくりと進行し、そしてすべてのその徴候の存在を伴わない。 一方、炎症は生物全体の反応性に影響を与えます。 ヒトにおける多かれ少なかれ広範囲の炎症は、発熱、白血球増加症および生物全体の反応性における他の変化を引き起こす。

炎症の間に、3つのグループのプロセスがあります：

• １）組織損傷（変質）。
• ２）炎症組織における循環障害および微小循環。
• ３）結合組織要素の再生反応（増殖）。

炎症の比較病理

ロシアの偉大な科学者D.I. Mechnikovによって開発された炎症の比較病理。

炎症は動物界のすべてのメンバーでさまざまな形で起こります。 動物の組織の複雑さが増すにつれて、炎症反応の合併症が伴う。 他の病理学的過程と同様に、炎症は動物種の進化とともに進化します。 血管を欠く動物（スポンジ、腸管腔、棘皮動物）では、損傷部位周辺のアメーバ様結合組織細胞（アメーバ様細胞）の蓄積に炎症が発現します。 I. I. Mechnikovはクラゲの透明な鐘にバラの穂を注入し、そして組織の損傷した領域の周りにアメーバ様細胞の蓄積を観察しました。 この反応は炎症でした。 開放循環系を有する高等無脊椎動物（甲殻類、昆虫）では、炎症は、損傷部位での血球 - リンパ球 - の蓄積においても発現される。 無脊椎動物では、脊椎動物とヒトに特徴的な炎症組織の血流の変化は起こりませんでした。

脊椎動物およびヒトにおける循環系の発達およびその神経調節は、炎症反応を著しく複雑にしている。 炎症組織の循環障害は、最も重要な炎症の発現です。 さらに、神経系は炎症の発生に不可欠になりました。 高等動物およびヒトにおける炎症における結合組織細胞の関与は、炎症組織への血球（白血球）の放出および炎症組織焦点における局所結合組織細胞（組織球、線維芽細胞）の再生によって明らかにされる。

ヒトの炎症の主な徴候

ヒトにおける皮膚および粘膜上の炎症の外部症状は古代に記載されている（Hippocrates、Celsus、Galen）。 セルサスは次のように書いています。 ルーバー）と腫瘍（ 腫瘍）熱で カロリー）とbolyo（ 色とりどり"）"＃：。 Galenは、この炎症の定義に5番目のサイン - 「機能障害」（ functio laesa).

炎症の発生 内臓  必ずしもこれらの兆候を伴うわけではありません。 しかしながら、様々な組み合わせにおいて、それらは炎症においてしばしば見いだされ、そして依然として炎症反応の古典的な徴候であると考えられている。

特定の臓器や組織の炎症を示すためには、末尾に「 itis「この組織または器官のラテン語の名前へ」 たとえば、神経の炎症は 神経炎、筋肉の炎症 - 軽症炎症、腎臓 - 腎炎、肝炎 - 肝炎 いくつかの臓器の炎症は特別な名前を持っています。例えば、肺炎は肺炎と呼ばれます（ギリシャ語由来）。 プネウマ  - 空気）、皮下組織の炎症 - 蜂巣炎（ギリシャ語由来）。 痰  - 炎症）など

炎症過程の病因

炎症はさまざまな有害物質によって引き起こされます。

• １）機械的（傷、傷）。
• 2）身体的：
  • a）サーマル（バーン）
  • b）禁止（吸血ジャー）
  • c）放射線（紫外線、熱線、電離放射線）など。
• 3）化学物質（酸、アルカリ、外来タンパク質、様々な作用） 塩溶液  その他の化学的刺激物）
• ４）生物学的（化膿球菌、病原菌、原生動物など）。
• 5）精神的など。

「炎症」の概念 炎症の原因 ローカルと 一般的な症状  炎症 炎症の種類

炎症- 損傷に応答した、生物全体の結合組織、血管および神経系の複雑な局所的保護および適応的応答は、単離、損傷剤の除去および損傷の結果の排除を目的としている。

炎症の原因  外因性および内因性。

他の疾患の結果として体内で発生する内因性因子には、組織崩壊生成物、血栓、心臓発作、出血、胆石または尿路結石、塩分沈着物が含まれます。

炎症の局所徴候発赤 腫れ（浮腫）。 痛み 温度上昇 影響を受けた臓器や組織の機能不全。 炎症の一般的な徴候 ：熱 白血球増加症 ESR加速など

すべての炎症は3つの主要な要素が含まれています：

変質 - 細胞や組織へのダメージ。

滲出および出血を伴う微小循環障害。

増殖 - 細胞増殖と組織の完全性

従って 区別する：  変質性炎症、滲出性炎症、増殖性（生産性）炎症、およびその別の変異型としての肉芽腫性炎症。

炎症の種類は、有機体の反応性、プロセスの局在、フログロゲンの種類、強度および作用期間に依存します。

交代性炎症ジストロフィーの現象（壊死症および壊死まで）の現象の特別な徴候、したがって滲出性 - 浸潤性および増殖性に対するそれらの優勢によって特徴付けられる。 ほとんどの場合、感染症や中毒を伴う実質的な臓器や組織（心筋、肝臓、腎臓、骨格筋）に変化性の炎症が発生するため、実質性とも呼ばれます。 顕著な壊死生物学的変化の場合には、変化性炎症は壊死性、例えば免疫複合体アレルギー性炎症（ヒトにおける実験的なArthus現象および芸術的反応）と呼ばれる。

滲出性 - 浸潤性炎症変質および増殖に対する滲出および移住を伴う循環障害の優位性によって特徴付けられる。 滲出液の性質に応じて、それは漿液性、フィブリン性、化膿性、腐敗性、出血性および混合性であり得る。

炎症の段階 炎症中の循環障害および微小循環障害。 炎症の転帰 体の炎症反応の価値。 精神障害、聴覚、視覚、発話の原因としての炎症。

この障壁が克服されると、それから炎症の始まりである損傷の過程があります。

炎症反応  2番目の保護バリアです。

最後の防護壁は免疫です。

どのような炎症も3つのフェーズの複合体です。

１）損傷； ２）血管反応； ３）免疫学的反応これに従って、以下の炎症段階が区別される：１）変質段階（損傷）； ａ）一次； ｂ）二次。

変質 - 細胞、組織、臓器の構造の損傷、それに伴う生命機能の侵害。

2）滲出および移住の段階。

滲出 - 血管の内腔から血管外空間への液体血液の放出。

3）増殖と賠償の段階：a）増殖。 b）炎症の完了

増殖 - 細胞増殖と組織の完全性

炎症の結果  その種類とコース、場所と有病率によって異なります。 以下の炎症の結果が考えられます。

1.構造と機能のほぼ完全な修復（通常に戻る - 復元と積分）。特定の組織要素の修復時に、わずかな損傷で観察された。

瘢痕形成（不完全な回復を伴って正常に戻る）。 炎症部位の著しい欠陥とその置換で観察された 結合組織。 瘢痕は、以下の結果として、機能に影響を及ぼしたり機能不全を引き起こしたりすることはない。a）臓器または組織の変形（例えば、心臓弁の瘢痕性変化）。 ｂ）臓器（例えば、胸膜炎の結果として胸腔内に癒着が形成された結果としての肺）の移動。

3.臓器および全身の死 - 壊死性炎症を伴う。

炎症の特定の局在化を伴う身体の死 - 例えば、喉頭の粘膜上のジフテリアフィルムの形成による窒息から。 重要な臓器の炎症の局在化が脅かされています。

炎症過程の合併症の発症

移行 急性炎症  慢性的に。

炎症の臨床的結果において、炎症の病巣（病変）の発生がそれと関連している場合、基礎疾患は非常に重要である。

原因、反応性、経過、病期の罹患率に応じて、炎症の種類。 炎症の段階 炎症の一般的および局所的な徴候。

炎症  - 典型的な病理学的プロセス、この薬剤の除去および局在化、ならびに組織の修復を目的とした、発ガン剤の作用に応答して発生する保護適応反応。損傷につながる可能性がある。

炎症は血管組織構造（内皮、マクロファージ、白血球）の関与を伴う組織血行性障壁のレベルで発達する、進化的に発達しそして固定された典型的な病理学的過程であり、構造恒常性の回復を目的とする普遍的、主に保護的および適応的過程である ）

炎症は、局所的に作用する（外因性および内因性）損傷因子に反応して、生物全体の進化的に固定され、主に局所的に現れる組織血管反応である（V.A. Vorontsov）。

炎症性疾患は、あらゆる専門分野の医師の診療におけるすべての病理学の約80％を占め、最大の日数の障害をもたらす。

炎症の分類炎症の病因によると（起炎剤の種類による）：

外因性の要因：

メカニカル

物理的（ラジアル、電気エネルギー、熱、寒さ）。

化学薬品（酸、アルカリ）。

抗原性（アレルギー性炎症）

内因性因子：

組織崩壊の産物 - 心臓発作、壊死、出血。

血栓症および塞栓症。

代謝障害の産物 - 毒性または生物学的に活性な物質（例えば、尿毒症では、体内で形成された毒性物質は粘膜、皮膚、腎臓によって血液から分泌され、これらの組織で炎症反応を引き起こします）。

結晶の形での塩の沈着または生物学的化合物の損失。

神経ジストロフィー過程

微生物の参加によって：

感染性（敗血症性）。

非感染性（無菌）

反応性によって：

過敏症。

ノルマ

低刺激性です。

下流：

• 亜急性

  慢性。

ステージの優位性によると：

オルタナティブは実質臓器に生じる（最近拒否された）。

滲出液は、線維および血管（小葉、漿液性、線維性、化膿性、腐敗性、出血性、カタル性、混合性）に発生します。

増殖性（生産性）は骨組織に発生します。

炎症の段階

変更（損傷）の段階は次のとおりです。

一次

二次。

滲出の段階は次のとおりです。

血管反応

滲出自体

辺縁化と白血球の移動

血管外反応（走化性および食作用）。

増殖段階（損傷組織の修復）：

まともな- 炎症のこの性質は一度始まると、すべての段階を経てその論理的結論に進む。 カスケードメカニズムは、前のステージが次のステージを生成したときにアクティブになります。

地元の標識 炎症 ローマ百科事典Celsusによって記述された。 彼は4つの炎症の徴候を呼んだ。 発赤  （ルバー）、 腫れ  （腫瘍） 局地熱  （色） 痛み  （色）。 Galenという5番目のサインは 機能不全  - 機能ラエサ。

発赤    動脈充血の発症および炎症における静脈血の「動脈化」に関連する。

熱    温血の流入の増加、代謝の活性化、生物学的酸化のプロセスの分離による。

"腫瘍"（ "腫れ"）    滲出および浮腫の発生、組織要素の腫脹、炎症の焦点における血管床の全直径の増加が原因で起こる。

痛み    様々な生物学的に活性な物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなど）による神経終末の刺激、酸性側への培地の活性反応のシフト、ジオンの発生、浸透圧の上昇、および組織の伸張または圧迫の結果として発症する。

炎症を起こした臓器の機能不全    その神経内分泌調節の障害、疼痛の発症、構造的損傷に関連する。

図 10.1 A. A. Willoughbyによる古典的な局所的な炎症の徴候についてのP. Cullの似顔絵。

炎症は、明白な局所的徴候によってだけでなく、生物全体における非常に特徴的かつしばしば有意な変化によっても明らかにされるプロセスである。 局所的および全身的な炎症の変化と、形成され血中を循環するオートコイド（キニン、サイトカイン、プロスタグランジン、インターフェロンなど）との相互作用に関与する要因の中で、いわゆる「急性期」反応物が非常に重要である。 これらの物質は炎症に特異的ではありません、それらは炎症の間の損傷の後を含む様々な組織損傷の後に現れます。 これらの中で、C反応性タンパク質、2-マクログロブリン、1-糖タンパク質、ハプトグロビン、トランスフェリン、アポフェリチンが最大の価値を有する。 「急性期」反応物の大部分はマクロファージ、肝細胞および他の細胞によって合成される。

生物全体のレベルでの以下の変化、いわゆる一般的性質の徴候は、炎症の発生を示す可能性があります。

I.末梢血中の白血球数の変化

大部分の炎症過程は、白血球減少症を伴いますが、ウイルス由来の炎症 - 白血球減少症 - を伴うことはほとんどありません。 その性質上、白血球増加症は主に再分布的である。 体内の白血球の再分布のために、血流中に白血球が放出されます。 末梢血中の白血球数の増加に対する一定の寄与は、白血球産生の活性化によってなされる。 白血球増加症の発症の主な原因には、交感神経副腎系の刺激、特定の細菌毒素の影響、組織破壊産物、および多数の炎症メディエーター（インターロイキン−１、単球産生の誘導因子など）が含まれる。

炎症性焦点に由来する発熱因子の影響下で発熱する：外因性および内因性起源の一次発熱物質（エンドトキシン - リポ多糖類の性質、様々な細菌の細胞膜の構造要素、様々な微生物および非微生物起源の抗原、同種抗原、様々な外毒素など）および二次発熱物質 （インターロイキン−１、インターロイキン−６、腫瘍壊死因子）。

血漿タンパク質の量および質の変化（タンパク質異常症）。 急性炎症過程では、肝細胞、マクロファージおよび他の細胞によって合成されたいわゆる「急性期のタンパク質」が血中に蓄積する。 慢性的な炎症の経過は、α - 、特にα - グロブリン、アルブミンおよびグロブリンの不均衡の血液含有量の増加によって特徴付けられる。

4.赤血球沈降速度（ESR）の増加、これは特に慢性の場合に当てはまります。 炎症過程血液粘度の増加、負電荷の減少および赤血球の凝集、物理化学定数の変化、血液のタンパク質の組成（異常タンパク血症）、温度上昇。

5.血中のホルモン量の変化は、通常、カテコールアミンとコルチコステロイドの濃度を上げることにあります。

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