| 炎症 炎症の本質と生物学的意義 |
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炎症は生物学的なものであり、同時に重要な一般的な病理学的プロセスであり、その目的は、損傷を与える物質を排除しそして損傷を受けた組織を修復することを目的としたその防御適応機能によって決まる。 医学では、炎症が進行する臓器の名前に炎症を示すために、末尾に「それ」を付け加えます - 心筋炎、気管支炎、胃炎など 炎症研究の歴史はヒポクラテス（紀元前460 - 377年）から始まったと信じられています。 ローマの学者、A。Celsus（紀元前25年 - 西暦50年 - 50歳）は、炎症の主な症状を確認しました。発赤（発赤）、腫瘍（腫瘍）、発熱（カロリー）、および痛み（退色）。 後に、K. Galenは別の徴候 - 機能障害（functio laesa）を追加しました。 炎症の本質、病理学におけるその場所を理解しようとする試みはこれまでに終わっていません。 XVII世紀のもう一人のオランダ人医師。 G.ブルガフは、炎症は、まず第一に、血液の粘性とその停滞の増加という形の循環障害であると考えました。 約200年後、オーストリアの病理学者K. Rokitanskyは、炎症の形態 - カタル、痰、化膿性、急性、慢性 - を同定した。 病理学的過程の研究に顕微鏡を初めて使用したR. Virkhovは、彼の有名な研究 "Cellular Pathology"（1858）において、炎症を「混合、能動 - 受動過程」と呼んでいた。 その中に形成された組織は有害な物質です。 「気を散らす、浄化する」プロセスの役割を果たす。 R. Virchowは、目に見える滲出液および分離性（滲出性）炎症のない組織の内部で起こるカタルおよび線維性の炎症の種類の既存の分類に加えて実質炎症を追加した。 20年後（1878年）、Congeymは炎症の詳細な顕微鏡的特徴付けを行った。主にその血管成分は炎症の様々な原因、特にその病因における細菌の役割を示し、プロセスの特徴と患者の体の特徴を結び付けた。 I.の食作用理論は炎症の研究における基本的なステップとなった。 Mechnikovは、そこから細胞性免疫の研究が発展し、彼は、体液性免疫の理論を発展させたP. Ehrlichと共に、1908年にノーベル賞を受賞しました。 したがって、Ｉ． Mechnikovは最初に炎症が身体の最も重要な適応反応であることを示しました。 その後、この考えは、生物種としての、そして個人としての人間に対する便宜の観点から一般的な生物学的過程を考慮して、I.V.Davydovskyによって開発された。 炎症のメカニズムの研究は、この過程における生物の特性の役割の理解につながりました。 それは反応性の炎症において明らかな意味になりました アレルギー反応。 Arthus現象の本質が明らかにされ、1907年にK. Pirkeはこの過敏反応を診断検査として用いることを提案しました。 1914年にR. Resleは、滲出性炎症がそのような反応の基礎であることを示し、そしてそれを多動性と呼んだ。 20世紀半ばまでに。 炎症と免疫の概念は収束し始めました。 現在、炎症反応および免疫反応は、不可分の一致でますます検討されています。 それらの相互作用の研究は、Ａ。 免疫炎症の概念を定式化するためのStrukov。 炎症とその調節を提供する生理学的反応を詳細に研究した。 その後、新しい研究方法の出現に関連して、特に超微細構造レベルおよび分子レベルで、炎症過程の多くの非常に微妙なメカニズムを明らかにすることが可能であった。 分子生物学の方法を用いて、ダイナミクスにおける細胞間関係の重要性 炎症反応これにより、このプロセスに対する医学的影響の範囲を大幅に拡大することができました。 同時に、現在のところ、炎症、生物学、病理学および医学におけるその位置の統一的見解の形成、そしておそらく、したがって、このプロセスの徹底的な定義はない、完全にはほど遠い。 それにもかかわらず、炎症を適応反応と見なしている研究者の中には、その相対的な便宜を強調し、炎症を主に先天性および後天性白血球欠陥に関連する病理学的反応と見なしている人もいる。 炎症は組織の損傷に対する反応にすぎないという見方があります。 よく知られている研究者A. Policarによると、炎症は様々な薬剤の作用によって引き起こされる損傷に対する複雑な局所的血管間葉反応です。 このプロセスのより詳細な定義は、大規模な国内の病理医AMを与えます。 Chernukh：炎症は、進化の過程で生じた局所的な傷害に対する生体組織の反応です。 それは微小循環床、血液系および結合組織の複雑で段階的な変化からなり、これらは最終的には損傷剤の単離および排除および損傷組織の回復を目的としている。 炎症の最も完全な定義はG.Zによって与えられた。 Movat（1975年）。 彼の考えによれば、炎症は、損傷を引き起こしている薬剤を破壊しそして損傷した組織を回復することを目的とした、末梢血管床、血液および結合組織におけるある変化からなる、損傷に対する生体組織の反応である。 したがって、すべての研究者は炎症が複雑であることに同意します。 局所反応 この反応の局所的性質は強調されていますが、そのような複雑な複雑な反応は局所的なレベルでしか進行できないと言われていますが、この反応の局所的性質は強調されています。 生物全体の統合的規制システムを可能にする。 現在、ほとんどの専門家は、炎症は身体の保護的かつ適応的な反応であると考えています。 しかし、私も。 メチニコフ、そしてそれから他の多くの研究者たちは、それがしばしば患者を死に至らせる病気の基礎になるので、炎症の相対的な便宜、この反応の不完全さだけを強調しました。 同時に、もし地球上の生命体が存在する限り炎症が存在すれば、疑問が生じる。チャールズ・ダーウィンも進化の過程で不完全なものすべてが死ぬことを納得のいくように示したなら、不完全な反応は何百万年も存在し得るか？ この質問はI.Vによって回答されています。 Davydovskyは、生物種としての人間にとって炎症は適応的反応であることを証明しています。炎症を通して生物種 - 人は変化する環境条件に順応するのを助ける新しい性質を獲得するためです。 。 しかしながら、特定の人にとって、様々な理由（年齢、他の疾患、反応性の低下など）のためのその個々の適応および代償能力が不十分であることが判明し、炎症を実現可能にするのは患者のこれらの個々の特徴であるため。 これらの（特定の）相対的な条件では。 しかし、種の反応は常に個々の反応よりも優先されます。 自然のためには、種を保存することが重要であり、そして人間は最初は死に至るので、個体の死は種にとっても自然にとっても全体としては重要ではありません。 そのような弁証法的アプローチ。 炎症を理解するためのDavydovskyは、その本質を明らかにするのに役立ちます。 完璧な保護適応反応として、炎症は生物種に関連してのみ作用することを強調しておくべきです。 炎症の生物学的意味は、損傷の原因とそれを引き起こした病原因子の範囲の特定と除去、ならびに損傷組織の修復にあります。 体の炎症反応は、組織壊死の結果としてその特性が変化したそれ自体の構造および代謝産物、あるいは血中タンパク質の凝集物（例えば免疫複合体）などの多数の外因性刺激だけでなく内因性刺激、ならびに窒素性の毒性生成物の影響にも反応する。 交換など 炎症と免疫の生物学的意味を比較すると、目標を達成する上でのこれらのプロセスの一貫性は際立っています。炎症と免疫の両方が「浄化」を目的としています 内部環境 損傷要因のその後の拒絶および損傷の結果の排除を伴う、外来要因または改変された「自分」からの生物。 したがって、炎症と免疫の間に直接的な関係とフィードバックの関係があることは驚くべきことではありません。 炎症が起こると、この「エイリアン」または修飾された「自分」を身体の内部環境から区切ることによる「エイリアン」からの「自分自身」の分離だけでなく、損傷剤および／または損傷組織の抗原構造の放出も起こる。 だから、炎症で免疫反応が生まれ、炎症は免疫に役立ちます。 同時に、免疫反応は炎症を介して実現され、炎症自体の運命は免疫応答の生存能力に依存します。 外的または内的影響に対する免疫防御が効果的である場合、病理学的反応としての炎症は全く発症しないかもしれない。 過敏症反応が起こると、炎症がその形態学的徴候となる - 免疫炎症が発生する。 反応による炎症 免疫システム。 炎症の性質は、免疫形成の速度および特徴、あるいは免疫不全の程度に大きく依存します。 例えば、Ｔリンパ球系に欠陥がある動物（いわゆるヌードマウス）では、化膿性微生物の作用に対する実質的に制限された炎症反応はなく、動物は敗血症で死亡する。 先天性免疫不全症の人々でも同様の反応が観察されます - DiGeorgey、Wiskott-Aldrich、Louis-Barなどの症候群があります。 しかしながら、炎症の特異性は、免疫だけでなく、非特異的防御、すなわち生物の反応性にも依存する。 この規定は、人の人生のさまざまな年齢層における炎症反応が顕著な特徴を持っているという事実を鮮やかに示しています。 そのため、新生児期から思春期まで、免疫システムの形成が完了しないため、身体の調節システム、主に免疫、内分泌および神経系の間に明確なバランスがないため、炎症巣の分離と損傷組織の修復の能力は十分にはっきりしません。 これは、この時代の炎症と感染プロセスを一般化する傾向を説明しています。 老年期において、同様の炎症反応が、一般的な栄養要求性、免疫防御の低下および反応性低下に関連して起こる。 炎症の性質は、遺伝、特に主要組織適合遺伝子複合体の抗原によっても影響を受けることに留意すべきである。 炎症は、変化（損傷）、滲出および増殖という3つの相互に関連する反応からなる複雑で複雑なプロセスです。 そして、これら3つの反応の組み合わせだけが、炎症について話すことを可能にします。なぜなら、滲出と増殖なしに、損傷だけが発生するならば、これは壊死だからです。 変質および増殖なしに浸出のみが起こると、組織の腫脹が起こる。 細胞増殖が起こり、それが変化や滲出を伴わないのであれば、おそらく、私たちは腫瘍のプロセスについて話しています。 難しさは、一方では身体の一般的な病理学的反応としての炎症が多くの疾患の病因論的関連であり、他方ではそれ自体が本質的に炎症である適切な治療を必要とする独立した疾患として作用し得るという事実にある。 炎症を一般的な病理学的過程として考えると、それはこれらの反応の多くを含み、組織の変化から始まるそれらの間の接続リンクであるので、炎症を他の一般的な病理学的反応よりはるかに広くする多くの特徴によって特徴付けられることを強調する必要があります。 病変の修復で終わります。 炎症は変質、滲出および増殖の必須の組み合わせであるという事実のために、それは独特の一般的な病理学的現象である。 同時に、炎症を構成するプロセス、およびすべての一般的な病理学的反応の基礎は、生理学的メカニズムに基づいています。 したがって、機能は材料基材上で、そして機能の過程においてこの基材、すなわちこの基材上で行われるので、構造の生理学的変化は機能の必要条件である。 細胞および組織構造が消費されます。 食作用は、炎症の最も重要な要素として、通常組織恒常性を提供することは間違いありません。 血液凝固、線維素溶解および血管外遊出の生理学的反応が炎症性滲出の基礎を形成する。 細胞形成および成熟の自然過程は、炎症および修復の増殖性成分の生理学的原型である。 一般に、複雑な過程としての炎症は生理的類似物 - 月経周期のみを有し、その間に子宮内膜組織の変化、滲出および増殖も起こる。 しかしながら、この過程は、属Ｉ．Ｖ． Davydovskyは、この病気のすべての兆候を持ち、同時に間違いなく生理学のカテゴリーである「二元的プロセス」に起因しており、これもまた生理学的および病理学的な弁証法的統一性を強調している。 それにもかかわらず、炎症は局所反応として最もはっきりと現れており、これはあらゆる一般的な病理学的過程の特徴である。 変化は局所的な生化学反応の複合体を生成し、その本質は細胞を細胞に引き付ける化学誘引の発達にあり、炎症メディエーター、炎症の中心で起こる過程の間に化学的および分子的結合を提供する生物活性物質を生成する。 これらのメディエータの影響下で、組織の生化学的および構造的変換ならびにそれらの代謝が損傷領域で行われ、炎症反応の発生を確実にする。 炎症メディエーターは細胞性および血漿性であり得る。 細胞メディエーターの助けを借りて、血管反応が活性化され、その結果、血漿炎症メディエーターがその過程に参加し始め、そして種々の生物学的に活性な物質を含有する対応する滲出液、ならびに血球が病巣に入る。 これらすべての反応は、損傷の原因を特定し、それを修正し、損傷要因を破壊することを目的としています。 あらゆる種類の炎症について、多形核白血球（PMN）が最初に焦点を当てることを強調することが重要です。 境界設定に加えて、それらの機能は主に病原性因子の局在化および破壊を目的としている。 マクロファージの役割はより多様であり、そして炎症の原因を限定し、毒素を中和し、免疫反応を誘発し、炎症に関与する種々の細胞系を調節することからなる。 同時に、主にマクロファージと多形核白血球、リンパ球、単球、線維芽細胞との間に多様な細胞間相互作用がある。 次に、対応する相互作用が滲出液のこれらおよび他のすべての細胞、組織および血管の間で発生する。 したがって、マクロファージはＰＭＮと密接に関連しており、食作用を用いて病原性刺激から炎症の分野を取り除くのを助ける。 しかしながら、微生物を殺すそれらの能力は、PMNよりも顕著ではありません。 例えば、慢性肉芽腫症において、ＰＭＬ殺菌機能の侵害はマクロファージ過形成によって補われないことが知られている。 損傷源の境界領域にマクロファージがほとんど存在しない場合、化膿性炎症は進行し、肉芽組織は非常に貧弱に発達する。 炎症における単核食細胞系の関与の多くの局面がまだある。 しかしながら、マクロファージの主な仕事の一つは、明らかに、刺激の抗原決定基を同定し、身体の特定の保護の過程に含めるために免疫適格性システムに情報を伝達するための食作用である。 マクロファージとリンパ球との相互作用は、免疫細胞溶解および肉芽腫症の形態の遅延型過敏反応（GST）で最も顕著であり、これらの反応の最終結果は反対である。免疫細胞溶解は病原性因子の排除をもたらし、肉芽腫症 。 一例は結核肉芽腫であり、ここで免疫応答はマイコバクテリアの破壊に向けられ、類上皮細胞における不完全な食作用の助けを借りて、これらの病原体は保存され、無菌免疫を提供し、同時に肉芽腫反応は感染の一般化を妨げる。 マクロファージと線維芽細胞との相互作用は、コラーゲン合成細胞の機能的活性に対する単球の作用を通してコラーゲンおよび原線維形成を刺激することを目的としている。 これらの関係は炎症の修復段階において重要な役割を果たしています。 従って、リンパ球様細胞および非リンパ球様細胞、種々の生物学的に活性な物質が炎症反応において相互作用し、複数の細胞間相互作用および細胞 - マトリックス相互作用が生じる。 その結果、ホルモン、免疫グロブリン、特定の受容体を介して白血球および単球の機能を活性化する神経ペプチドが炎症に関与している。 このプロセスには、微小循環だけでなく、免疫系、内分泌系、および神経系も含まれます。 したがって、炎症は、生物の一般的な反応の局所的な徴候として特徴づけられるべきです。 同時に、それはプロセスの他のボディシステムの包含を刺激して、ローカルとローカルの相互作用を促進します。 一般的な反応 炎症を伴う。 全身の炎症への参加の別の徴候は全身性炎症反応症候群 - SIRS（全身性炎症反応症候群）であり、その発症は多臓器不全の出現をもたらしうる。 この反応は、38℃を超える体温の上昇、毎分90回以上の心拍数、毎分20回以上の呼吸数、または32mmHg未満のpCO2によって明らかにされます。 芸術、12,000μl以上の末梢血白血球増加症または4000μl以下の白血球減少症、10％以上の未熟型白血球の出現も可能である。 SIRSの診断には、これらの症状のうち少なくとも2つが必要です。 この場合、微小血管の制御されない拡張の形態の微小循環床の一般化された病変があり、それは様々な臓器のジストロフィー性および壊死性変化、それらの機能の破壊および炎症の原因に直接依存しない多臓器不全症候群の発症をもたらす。 多臓器不全は、微小血管系の喪失だけでなく、腸のバリア機能の損傷、ならびに細胞膜、特に肝臓および腎臓の流動性の侵害にも関連し、それらの機能に悪影響を及ぼす。 臨床症状 多臓器機能不全は貧血、血球数の変化、および出血、血栓症、溶血および多臓器不全の進行につながるDICの発症です。 この症候群の他の徴候は、成人呼吸窮迫症候群、消化器系および神経系の損傷、代謝障害、主に酸塩基バランス障害、そしてインスリン抵抗性高血糖症であり得る。 もちろん、これはすべて、生物の局所的な反応だけの範囲を超えて炎症を起こします。 このように、炎症の焦点では、様々な身体系を含むことの合図ではなく、自律的に進行することができない極めて複雑なプロセスのガンマが発生します。 これらの信号の物質的な基盤は、オートコイド（アラキドン酸代謝物）、キニン、補体成分、プロスタグランジン、インターフェロンなどを含む、血液中の生物学的に活性な物質の蓄積および循環です。 そしていわゆる急性相反応物。 これらの物質は炎症に特異的ではありません、それらは炎症の間のそれらの損傷の後を含めて、組織の様々な傷害の4〜6時間後に現れます。 これらのうち最も重要なものは、C反応性タンパク質、インターロイキン-1（IL-1）、α-1-糖タンパク質、T-キニノーゲン、ペプチドグリカン、トランスフェリン、アポフェリチンなどである。急性期の反応物の大部分はマクロファージ、肝細胞および他の細胞によって合成される。 IL-1は、Tリンパ球の炎症性病巣の細胞の機能に影響を及ぼし、PMNを活性化し、内皮細胞におけるプロスタグランジンおよびプロスタサイクリンの合成を刺激し、損傷などの病巣における止血反応に寄与します。 炎症におけるC反応性タンパク質の濃度は100〜1000倍増加します。 このタンパク質は、ナチュラルキラーTリンパ球の細胞溶解活性を活性化し、血小板凝集を阻害します。 炎症において明らかに上昇するＴ−キニノーゲンは、キニンの前駆体およびα−システインプロテイナーゼの阻害剤である。 炎症は肝臓におけるアポフェリチンの合成を誘導し、それは多形核白血球によるスーパーオキシド殺菌性イオンの産生を刺激する。 急性期の反応物は生物の非特異的反応を決定し、それは局所炎症反応の発生のための条件を作り出す。 同時に、それらは炎症の間の局所的および一般的な反応の相互作用を促進して、その過程に他の身体系の包含を刺激する。 損傷因子の特徴および損傷の原因の大きさもまた、炎症過程における局所的変化および一般的変化の関係に著しい影響を与える。 この焦点のいくつかの重要な局面から始めて、炎症の発生は、組織損傷生成物および炎症メディエーター、ならびにストレス、痛み、感情などによって引き起こされる、いくつかの恒常性障害と組み合わされる。免疫系、神経系、内分泌および他の系の炎症への包含 局所的な炎症反応に対する刺激性の作用に十分な、しばしば十分な強力なものを有する。 この効果は、特異的抗体の形成および蓄積、細胞性免疫反応、骨髄刺激、疼痛に起因するストレスメカニズム、発熱などによって生じる。 炎症の性質は臓器や組織の構造的および機能的特性に大きく左右されることを心に留めておくべきです。 しかしながら、これらの相互作用の全ての詳細が開示されていると考えることができるわけではない。 このように、局所的な一般的な病理学的反応である炎症は、全ての身体系が関与する疾患として進行する可能性があり、この疾患の病因における主要な関連を構成している。 同時に、有害な要因自体が異なる場合があります - さまざまな感染性病原体から化学的または物理的影響まで。 炎症が体のユニークな反応であることが明らかになります。 それはその代表者と環境の絶え間なく変化する相互作用において種の保存を確実にします。 炎症はまた、他の一般的な病理学的プロセスよりもはるかに広い一般的な病理学のユニークなカテゴリーです。 一般的な病理学の範疇として、炎症は恒常性の性質を有し、その結果として、組織自体の変化は破壊後のそれらの将来の修復および損傷因子の除去の可能性を含む。 同時に、局所反応として始まり、炎症は身体の他のすべての統合および調節システムを含みます。 この包含は最も特徴的です 炎症性疾患これは、患者を死や障害に導くことがありますが、計り知れないほど回復が終わることが多く、この場合、人体はしばしばより効果的に環境と相互作用することを可能にする新しい特性を獲得します。 炎症の経過は急性および慢性であり得、両方の変異体は形態学だけでなく病理学的機構においても互いに著しく異なる。 \u003e全身の保護的で適応的な反応の局所的な現れとしての炎症の現代の概念炎症 - 炎症 - 機械的、物理的、化学的および生物学的外傷要因の影響下で発生するさまざまな傷害に対する高度に組織化された動物の生物の保護的かつ適応的な反応。 炎症は、遺伝性疾患および代謝性疾患を除いて、多くの疾患の病因論的根拠である。 したがって、炎症の生物学、その段階およびその発生段階の臨床的観点からの考察は、外科的および他の病理学の病理学的根拠をより明確に習得し理解することを可能にするであろう。 複雑で、そしてさらに普遍的な血管 - 機械的反応としての炎症は、二段階で進行し、そして免疫系と一定の関係にある。 しかしながら、それはしばしばその形成の要因の１つであり、同時に過敏症（アレルギー）の背景に対して生じた免疫の病理学である。 損傷における炎症の第一段階は、損傷の領域で起こる疼痛刺激の影響下で発症する。 ここから、強い刺激として、それは求心性経路を介して網状層に入り、次に視床下部に入り、さらに皮質に入ります。 中枢神経系のこれらの領域で生じた興奮は、炎症の第一相の引き金となる要因である損傷の領域への体液性および細胞性の炎症メディエーターの放出を伴う。 体液性炎症メディエータは、コリクレイン - キニンおよび補体系によって、ならびに明らかに血液凝固系によって表される。 炎症の細胞媒介物質は、多形核白血球によって産生されます。 肥満細胞、好塩基球、血小板、マクロファージ（組織球）およびＦＣＳＴの他の細胞。 損傷領域で言及されたメディエータの影響下で、血管の透過性が増加し、浮腫が発生する - 主に損傷を受けた失活した組織要素の水和。 活性化：Hageman因子、走化性、多形核、単核白血球およびマクロファージ。 食作用が刺激されると、タンパク質分解酵素、脂肪分解酵素、および損傷した組織構造をそれらの化学成分に分解する酵素の酵素活性（変化）が増強される。 これにより組織環境のpHが変化し、アシドーシスが起こります。 炎症の第一相に特徴的な損傷領域には、他の生物物理学的、化学的および臨床的変化もある。 無菌性および感染性の炎症があります。 無菌性炎症機械的、物理的および化学的損傷効果の影響下で発生します。 流れとともに、それは急性および慢性であり得、そして滲出液の性質により - 漿液性、漿液性 - フィブリン性およびフィブリン性であり得る。 かなりの量の赤血球が漿液性滲出液に含まれる場合、それは出血性と呼ばれます。 ターペンタインおよび他のいくつかの化学物質の注射の影響下で、無菌化膿性化膿性炎症が発症する。 感染性の炎症 病原体が動物組織に導入されたときに起こり、ほとんどが急性で無菌より重い。 いくつかの種類の感染症および真菌性病変では、亜急性および慢性的に発生する。 レンサ球菌、緑膿菌および化膿性炎症を特徴とするその他の微生物によって引き起こされる好気性感染症の場合。 通性嫌気性生物の影響下で、腐敗性炎症が発症する。 単一の二相保護および適応プロセスとしての炎症は、破壊的および再生的の２つの主要な相互関連成分を含む。 それは神経ジストロフィー（破壊的）または代償的（回復）現象が優勢に起こり得る。 これらのプロセスの出現の強さに基づいて、以下があります：ノルマリン、多動、および低刺激性炎症。 ノルマ性炎症 機械的、物理的、化学的または生物学的（微生物的、ウイルス的）損傷作用に対する身体の適切な反応を特徴とする。 その影響下で有害物質の中和、抑制または完全な破壊、異物の除去、吸収または単離（カプセル化）が起こるので、そのような炎症反応の結果は回復である。 臨床的には、正常な炎症では再生現象が優位を占めるが、破壊的（変化）は損傷剤（外傷、微生物因子）の影響下で生じた死んだ組織の感染開始および酵素的液化を抑制することを目的とする。 同時に、生物学的に完全な細胞および顆粒の障壁が形成され、そして反応性発酵は主に損傷組織の領域に限定される。 ノルマ性化膿性炎症は、感染の抑制と良性膿瘍の形成を示します。 そのような炎症では、原則として、複雑な医療処置の使用は必要とされない。 過敏性炎症 神経系の順応栄養機能が乱されたときに起こり、身体は多数の死んだ組織を伴うアレルギー状態にあります。 それはまた、感染の形態の炎症においても観察され、そして過剰耐性であり、損傷を引き起こす作用物質の有害性に対して適切ではない。 それが破壊的現象（組織溶解および壊死の過程）であるとき、再生よりも優勢です。 このように、過敏性炎症は、有害な作用物質に対する積極的な効果と共に、組織のさらなる広範な反応性壊死、したがって、生物学的に欠陥のある細胞性および肉芽形成性の障壁の形成の遅延を伴う。 結果として、組織の腐敗、毒素および微生物の大量の有毒生成物が血液およびリンパ液に吸収され、それが重度の中毒および感染性物質の全身化さえも引き起こす。 これは続きます 激痛 そして、広範囲の浮腫、長期の局所性アシドーシスの発症。 このような炎症の焦点から発する超強い刺激は神経中心の刺激を必要とし、それは栄養性および炎症の保護的役割を悪化させ、その結果として損傷組織におけるジストロフィーおよび壊死プロセスが激化しそして進行する。 重度の刺激の除去、死んだ組織の除去、滲出液のための自由流動の提供および感染の抑制は、栄養の正常化、神経症の排除および炎症の正常化に寄与する。 低刺激性炎症 有害物質の有害な影響に対する反応が乏しいことを特徴とする。 このような炎症反応は、以前の病気による身体の防御力の枯渇、身体的過労、飢餓、または弱いタイプの高次神経活動によるものである可能性があります。 炎症反応の不十分さおよび不十分さは、進行性の、しばしば急速に一般化し、ひどく進行する感染症の発症に寄与する。 この種の炎症は通常嫌気性感染症で観察され、電離放射線病変で完全に抑制されます。 そのような炎症の保護的な不十分さを考慮すると、炎症反応は、一般的な身体抵抗を増加させることと同時に有害な物質を抑制し排除するための対策を講じることによって正常化されるべきです。 炎症の段階 . 炎症は二相性の経過を特徴とする。 各相は、特定の局所的な生物物理学的、化学的、形態学的および臨床的変化を有する。 第一段階。 それは水分補給の背景で起こり、そして急性感染性（化膿性、腐敗性）炎症において最も顕著である破壊的な現象（変化）を特徴とする。 神経中枢の栄養調節をさらに侵害するほど、炎症の領域におけるより破壊的な神経ジストロフィー過程が顕著になる。 これは、血液およびリンパ循環の障害、血管緊張の減少、血管壁の多孔度の増加および滲出の増加、細胞浸潤、組織の組織学ならびに多かれ少なかれ顕著な生物物理学的および化学的障害を伴う。 正常に進行する炎症の場合には、これらすべては、感染性の他の有害な物質、生存不能な組織の酵素的融解、および本格的な肉芽関門の形成を局在化、中和、抑制および排除することを目的とする。 過敏性炎症における上述の現象は急激に悪化し、境界の健康な組織の栄養作用に悪影響を及ぼし、その結果として血液循環が悪化し、食作用の活性が低下し、細胞バリアの形成が減速または抑制され、それが感染の一般化および外傷要因による一次壊死領域の拡大に寄与する。 無菌型の炎症では、第一相は栄養、血液およびリンパ循環のそれほど顕著ではない障害、代償性アシドーシスの存在、適度に顕著な酵素的、組織学的過程および代替的（破壊的）を超える回復 - 増殖現象の優位性によって特徴付けられる。 この種の炎症は、感染性とは対照的に、すぐに第二段階に移行します。 第二段階。 炎症は、炎症帯の脱水の背景に対して起こる再生現象によって特徴付けられる。 この段階で、バリアは終了し、損傷領域または感染性病巣の完全な制限が生じる。 並行して、組織崩壊生成物および異物粒子が身体から吸収または除去され、その後再生過程が十分に進行する。 これはすべて、炎症の臨床的徴候の減少、炎症の第一段階で起こる生物物理学的、化学的および機能的障害の正常化の背景に対して行われる。 栄養性および代謝は徐々に正常化され、血液およびリンパ循環が改善され、酸化生成物の数が減少し、アシドーシスが減少し、そしてマクロファージ反応が優勢になり始める。 線維芽細胞および他の結合組織要素は、炎症性病巣に大量に増殖し、その結果、炎症領域において多かれ少なかれ顕著な増殖が生じる。 炎症の段階 炎症の各段階は相互に関連した段階および相互依存した段階を含むことが確立されている。 単一の炎症プロセスを段階的および段階的に分割すること。 しかしながら、患者は通常異なる段階に到着するので、治療を実施すべきであるという観点から、実際的な必要性、ならびにそれらの各々に特徴的な臨床的および病理学的特徴によって実証される。 無菌性炎症の第一段階には、炎症性浮腫、細胞浸潤および食作用という段階があり、後者はしばしば軽度です。 急性化膿性炎症の場合、3つ目の病期がこれら2つの明確に示された病期、つまりバリア化と膿瘍形成の病期に加わります。 無菌性炎症の第2段階は、生物学的浄化（吸収）、再生および瘢痕化の2段階でも表されます。 急性化膿性炎症の第2段階には、3段階があります。成熟膿瘍、生物学的浄化（膿瘍の開口、吸収）、再生および瘢痕化です。 これらの病期は急性化膿性炎症に最も顕著です。 炎症性浮腫の病期。 それは臨床的に局所的な増加、そして急性化膿性炎症および一般的な体温の場合には痛みを伴う反応、圧力からのへこみによって容易に形成される組織への漿液性含浸によって明らかにされる。 この段階では、主に滲出酵素および免疫タンパク質によって、有害物質の固定、液化、中和および抑制が抑制される。 この段階で生じる最初の生物物理学的および化学的変化は持続的ではありません。 炎症過程の栄養的および体液的調節は突然の病理学的変化を示さない。 血中では、下垂体の炎症および下垂体の炎症性（成長ホルモン性、甲状腺刺激性）ホルモン、ならびに副腎の炎症性ホルモン（デオキシコルチコステロン）がはるかに多く流れ始めます。 炎症の分野では、アセチルコリン、アドレナリン、ヒスタミン、メンキン白血球毒素、および他の生理活性物質の量および活性はわずかに増加し、白血球は血流中で増加する。 体が栄養、血液およびリンパの循環、代謝、ならびに局所的代償性アシドーシスにおいて深刻な障害を引き起こさないので、炎症の領域において観察される所与の生物物理学的および化学的変化は可逆的である。 感染を抑制し栄養性を正常化するためにタイムリーな対策がとられていない場合、この段階の炎症は次の段階に進む。 細胞浸潤および食作用の段階。 それは、さらなる固定、有害物質の中和およびそれらの能動的抑制、ならびに一次細胞障壁の形成によって特徴付けられる。 臨床的には、組織の顕著な局所的細胞浸潤の結果としてのこの段階は、炎症性病巣の中央領域の圧密、圧迫による窩の形成の困難、レベリングの低下、全般的な鬱病、局所的および全般的な温度の著しい上昇によって現れる。 同時に、活発な食作用、食作用、および強化された発酵作用が炎症性病巣に発生し、それは有毒生成物の吸収による化膿性吸収熱の徴候を伴う。 変更された栄養の背景および著しい量の炎症性ホルモンの血液中への侵入、血液循環および代謝の障害に対して、より持続的な生物物理学的および化学的変化が炎症性病巣において生じる。 酸塩基バランスが乱れ、局所アシドーシスが増加し、それが代償不全の性質を獲得し始める。 同時に、浸透圧および浸透圧が上昇する。 炎症の焦点において、組織および微生物起源の有毒生成物が形成される。 その結果、炎症性病巣の中心に神経ジストロフィー現象が発生し、無傷の組織の境界に一次細胞障壁が形成され、活発な食作用が現れる。 この段階で発生した、記載されている生物物理学的および化学的シフトならびに神経ジストロフィー障害は、多かれ少なかれスタミナを獲得し、病因病原体（ノボカイン、抗生物質）の影響下で不可逆的または可逆的になり難くなるため、通常次の段階に進む。 バリア化と膿瘍形成の段階。 臨床的には、それはさらに顕著な圧密、しばしば軟化する領域（膿疱が形成される）を伴う半球状の腫脹、増大した疼痛反応および化膿性吸収熱を特徴とする。 この段階では、身体の防御は主に、微生物の局在化、抑制、破壊、損傷組織の酵素的融解の促進、および肉芽関門の形成を目的としています。 しかしながら、過敏性炎症の場合には、細胞および顆粒の障壁の形成が遅れ、最初に損傷を受けただけでなく、炎症性病巣を囲む健康な組織の発酵も悪化する。 結果として、健康な組織における感染の「突破」および二次的な感染病巣の形成に好ましい条件が作り出される。 そのような場合、局所的な感染プロセスは痰の段階に入ります。 将来的には、この段階で神経液性調節が悪化し、それに伴って、特に血液供給が完全に停止される炎症中心の中心部において、栄養、局所血液およびリンパ循環の著しい違反が伴われ、アシドーシスが非代償的になる。 結果として、炎症性病巣の中心の組織要素は死に至る。 さらに、死んだ組織を酵素的に変換して感染状態を液体状態にするための条件が作られます。 血液が活発に循環し、代謝がそれほど乱されず、生物物理学的および化学的変化が適度に表現される浮腫の末梢部では、アシドーシスは補われ（pH 6.7〜6.9）、食作用はここで活性化され、肉芽関門は細胞形成に基づきます。 死んだ組織の酵素的液化に伴い、小さな膿疱が合併し、徐々に共通の化膿性の空洞を形成します。 同時に、本格的な造粒障壁が形成されます。 「熟した」膿瘍の段階。 この段階では、完全にまたはほぼ完全に死んだ組織が液化し、化膿性の空洞、肉芽関門が形成され、そして感染が抑制される。 この病期の主な臨床的特徴は、半球状の変動性腫脹（表在性膿瘍の位置を伴う）の存在です。 これは化膿性吸収熱の症状を有意に軽減します。 動物の全身状態に改善が見られます。 急性化膿性炎症のこの段階での主な治療法は化膿性焦点の開放です。 自己浄化または吸収段階。 成熟膿瘍は、しばしば外部環境に開かれます。 解剖学的腔（腹部、胸部、関節など）の近くにその深部発生があると、それはそれらの中に広がる可能性があり、したがって重篤な合併症を引き起こす。 中空臓器（食道、腸、胃）の膿瘍はより頻繁にそれらの内腔で開かれます（好ましい結果）。 小さな膿疱の封入および吸収が可能である。 再生および瘢痕化の段階。 化膿性窩洞は結合組織で満たされ、瘢痕化する。 壊死領域および膿瘍または蜂巣炎の腔がより広範囲であればあるほど、より大きな瘢痕が形成される。 中央部では圧縮され、周辺部では徐々に緩みます。 しかしながら、広範囲の傷を伴う弛緩の過程は不十分である。 したがって、大きな傷跡は、対応する臓器の機能をしばしば機械的に妨げるか、完全に侵害します。 広範囲の瘢痕の発生を予防し、それらを弛緩させそして減少させるためには、投薬運動、温熱および他の理学療法手順、組織療法、発熱性および繊維性組織の弛緩を促進する他の手段を適用する必要がある。 急性炎症は、その好ましい経過とともに、感染の局在化および抑制、死んだ組織の完全な融解および膿瘍の形成、それに続く膿の開口および排泄、あるいはそれを溶解することによって、またはカプセル化によって終わる。 膿が組織内を突き抜けている場合は、痰が出ることがあります。 膿が解剖学的腔内に蓄積すると、それは膿胸となり、そこから膿も取り出されるかまたは組織内に侵入する。 炎症は、間葉系組織の損傷に対する反応であり、これは変化、滲出および増殖を特徴とする。 炎症の主な目的：
細胞、神経液性調節、および血管を含む様々な要因が炎症において役割を果たす。 炎症の病因炎症を引き起こす要因は、損傷の根底にある要因と似ています。 炎症の主な病因：
炎症過程の病因炎症の病因は3つの連続した段階から成ります：
変更フェーズの特徴組織および細胞に対する損傷剤の影響がなければ炎症反応は発症しないので、このプロセスは炎症反応の発症において非常に重要である。 これは、改変中に、タンパク質分解酵素を含むリソソームの境界が細胞内で破壊されるという事実によるものである。 これらの酵素は、リソソームが崩壊した後に炎症性因子の形成を引き起こす。 これらすべてが、さらなる滲出と増殖が起こるための出発点です。 炎症反応因子は、炎症メディエーターとも呼ばれる生物学的に活性な物質です。 で 現代医学 多数の炎症性メディエータが研究されてきた。 同時に、ヒスタミンやセロトニンなどの因子が炎症に重要な役割を果たしています。 ステージ滲出滲出相は微小血管系で起こる。 滲出は7つのステップを含みます：
増殖の段階増殖段階は、あらゆる炎症過程の最終段階です。 この段階は、健康な組織からの炎症反応の範囲によって特徴付けられます。 原則として、損傷プロセスに対する滲出と増殖の優位性が観察されます。 増殖過程に関与する細胞：
これらの細胞の再生中に、細胞の分化および再編成が観察される過程が生じる。 変換の結果は遷移です。
結果として、上記の細胞の全ては、微小血管系の機能を浄化し正常化する役割を果たす。 これはすべて回復プロセスを改善します。 炎症は、人の人生のさまざまな年齢層でさまざまな方法で発生する可能性があります。 それは満期の間に完全に進行する。 同時に、各年齢には独自の特徴があります。 例えば、新生児では、滲出よりも損傷および増殖の段階が優勢である。 同時に、滲出と増殖の過程はより顕著です。 また、赤ちゃんは過剰再生過程への傾向があります。 これは免疫系の不適切な機能によるものです。 老年期には、滲出および増殖の段階の活性の低下が観察される。 炎症過程の本質は、動物の種類および循環系の存在にかかわらず、生きている生物の食作用反応にある。 血管を含む他のすべての反応は、損傷領域への食細胞の流れを増加させ促進することを目的としている。 現代の教えによると、炎症は損傷と保護の両方の要素がある病理学的プロセスです。 適応保護反応として系統発生的に発達して、それは生物全体においてこれらの特性を保持する。 炎症中の保護反応は、食作用、ならびに細網内皮系、特に抗体の産生者である形質細胞の活性化である。 毒素および組織破壊生成物の吸収は炎症の焦点から制限されているので、血液およびリンパ経路を遮断することも保護的意義を有する。 死んだ組織との境界での炎症の境界の発生もまた重要である。 これは、肉芽組織の助けを借りて死センターを隔離するか、または臓器の生きている部分から拒絶することにつながる。 炎症病巣ならびに生物全体におけるいくつかの生化学的変化は保護的に重要である。 しかしながら、系統発生的な防御適応反応である炎症は、身体に有害である損傷の要素を含む。 さらに、保護的な性質を持つべきであることは、反対の有害な意味を獲得するかもしれません。 例えば、滲出液では白血球および酵素が病変に適しているため、一方では滲出液が炎症過程の完了を促進するが、他方ではこの滲出液は他の組織に広がり、そこで炎症過程を生じさせることがある。 充血の場合、ｉ。 病原性因子に対する過度の組織反応は、身体の大部分の壊死を発症する可能性があり、それは全体としてこの臓器、系および生物の活性と不適合な状態をもたらすであろう。 したがって、炎症は反対の団結であり、同じ過程の両側を隠しています。 科学の仕事と分裂する医者の才能、ダメージの結果は何か、そしてこのダメージに対する体の反対は何ですか。 6年生のクロノタイプとUTGにおけるクラス編成の特性との関係の決定 炎症 - 局所的変化、血管障害および増殖を特徴とする典型的な病理学的過程。 代替炎症 - 損傷（変質）の優位性とそれほど目立たない滲出および増殖。 実質臓器（心筋、肝臓、腎臓、肺、骨格筋）に多く見られる。 壊死までの細胞の様々なジストロフィーの形で発現される。 滲出性炎症 - 変質と増殖の過程における滲出液の形成の優勢。 この炎症の主な形態は、漿液性、カタル性、線維性、化膿性、腐敗性、出血性です。 漿液性炎症 - 漿液腔および組織中に高含量のタンパク質および単一の血球を有する滲出液の形成を伴う滲出性炎症の一種。 原因は熱（やけど、凍傷）、化学薬品、感染症、アレルギー剤であり、胸膜炎、腹膜炎、心膜炎、関節炎の形で起こることが多い。 大量の滲出液が腔内に蓄積すると、対応する臓器の機能が乱され、これが心不全および呼吸不全の発症、関節可動性の制限の原因となり得る。 線維性炎症 - フィブリンに富む滲出液の蓄積を伴う粘膜および漿液膜の滲出性炎症。これはフィブリン膜の形成と共に凝固する。 例えば、微生物（ジフテリア、赤痢、結核）、内因性および外因性の起源の毒によって引き起こされることがあり、それは経過の重症度によって特徴づけられます。例えば、気道粘膜のジフテリア炎症はしばしば気道フィルムの閉塞による窒息を引き起こします。 化膿性炎症 - ある種の滲出性炎症、化膿性滲出液の形成、および組織の融解。 微生物（ブドウ球菌、淋菌、髄膜炎菌、連鎖球菌、サルモネラ菌、結核菌）、病原菌によって引き起こされる。 あらゆる組織、臓器、漿膜腔に発生する可能性があります。 形態学的に膿瘍と痰の形で現れた。 炎症逆流 - 化膿性滲出液が、化膿性滲出液が組織要素間を筋肉間層、皮下組織、神経血管束に沿って、腱に沿って広がり、組織を剥離するタイプの化膿性炎症。 出血性炎症 多数の赤血球の滲出液中の外観を特徴とする。 多くの場合、微生物と ウイルス性疾患血管透過性の顕著な増加を伴う - インフルエンザ、炭疽、ペストなど。 それは急性かつ困難であり、結果は病原体の種類、その病原性および患者の反応性に依存する。 腐敗性炎症（壊疽性、発疹性） - 嫌気性微生物の影響下で増殖する。 組織の分解とガスの形成を特徴とする。 布地が暗くなり、汚れた灰色になり、非常に 不快な匂いそれは困難、急性または亜急性であり、そしてしばしば患者の死に終わる。 混合炎症 - 滲出液への別のものと結合し、血清化膿性、化膿性出血性および他のタイプが発生します。 増殖性炎症（増殖性） - 変化と滲出の過程を超えた細胞要素の増殖（繁殖）現象の優位性は、いくつかの形態があります：間質性、肉芽腫性、ポリープおよび性器いぼの形成。 間質性（間質性）炎症 - 間質組織、実質臓器の間質（心筋、肝臓、腎臓、肺、骨格筋、子宮、内分泌腺）に対する主な損傷。 硬化症や肝硬変の発症につながります。 肉芽腫性炎症 - 一種の増殖性炎症、急性（腹部および腸チフス、ウイルス性脳炎、狂犬病）および慢性（リウマチ、ブルセラ症、結核、梅毒）感染を伴う体の間質組織の細胞の増殖の結果としての肉芽腫（結節）の形成。 炎症の境界 壊死病巣（火傷、凍傷、心臓発作）の境界では組織領域は変化しません。 カタル - 微生物、熱および化学的刺激物によって引き起こされる、大量の粘液、白血球、上皮細胞を含む液体の透明な滲出液の形成を伴う粘膜の炎症（胃炎、鼻炎、副鼻腔炎、腸炎）は急性および慢性であり得る。 炎症の原因と状態 身体的（外傷、凍傷、やけど、電離放射線など） 化学物質（酸、アルカリ、ターペンタイン、カラシ油など） 炎症の発生、経過および結果は、年齢、性別、体質的特徴、生理学的システムの状態、まず第一に、免疫、内分泌、神経系、付随疾患の存在および炎症の局在化によって決定される機構の反応性に依存する。 炎症過程の主な要素： 変質 - 組織の損傷は、炎症性メディエーターの放出につながります。 それらは代謝、組織の物理化学的性質および機能、血液の流動学的性質および機能を変化させる。 一様な要素。 炎症メディエーターは生体アミン - ヒスタミンとセロトニンを含みます。 ヒスタミンは組織の損傷に反応してlatrocyteによって分泌されます。 それは疼痛、微小血管の拡張およびそれらの透過性の増加を引き起こし、食作用を活性化し、他のメディエータの放出を促進する。 セロトニンは血中の血小板から放出され、炎症を中心に微小循環を変化させます。 リンパ球はリンホカインと呼ばれるメディエータを分泌します。これは免疫系の最も重要な細胞であるTリンパ球を活性化します。 キニン（血漿ポリペプチド）と同じ効果を引き起こすプロスタグランジンの中には、炎症メディエーターとしても働き、炎症反応の強度を調節するものがあります。 変質帯における代謝の再構築は、組織の物理化学的性質の変化およびそれらにおけるアシドーシスの発生をもたらす。 アシドーシスは、リソソームの血管および膜の透過性、タンパク質の分解、および塩の解離を増加させ、損傷した組織における膠質浸透圧および浸透圧の増加を引き起こします。 これは血管からの体液の放出を増加させ、炎症領域における滲出、炎症性浮腫および組織浸潤の発生を引き起こす。 滲出は、血管から血液の液体部分の組織への排出、または発汗であり、その中に物質があり、また血球も含まれています。 それは炎症の焦点における微小循環床の反応によって提供される。 細動脈の痙攣および動脈血流の減少が起こる。 結果として、組織虚血は交感神経作用の増加に関連した炎症の領域で起こる。 この反応は短命です。 血流を遅くし、血流量を減らして組織の代謝障害やアシドーシスを引き起こします。 細動脈の痙攣は、それらの拡大、血流速度の増加、流れる血液の量、および動脈充血の出現によって置き換えられます。 そのメカニズムは、炎症性メディエーターの作用により、交感神経の弱体化および副交感神経の影響の増加と関連しています。 動脈充血は、炎症の焦点における代謝の増加に寄与し、それに対する白血球および抗体の流入を増加させ、リンパ管系の活性化に寄与し、それが組織破壊の産物を運び去る。 血管充血は体温の上昇と炎症領域の発赤を引き起こします。 静脈性充血：細静脈内の血圧および毛細血管後部の血圧が上昇し、血流速度が低下し、血流量が減少し、細静脈が捲縮し、それらの中にぎくしゃくした動きが現れる。 静脈充血の発症においては、代謝障害および炎症の焦点における組織アシドーシス、静脈血栓症、それらの浮腫液の圧縮による静脈壁緊張の喪失が重要である。 白血球の辺縁状態は、静脈充血中の血流速度の低下であり、これは白血球の血流中心からその周辺部への移動を促進し、それらを血管壁に付着させる。 静脈充血は、血液、すなわちけいれんの発生を止めることで終わります。 リンパ管はリンパ液であふれ、リンパ管の血栓症があるので、リンパ流は減速し、そして停止します。 滲出は動脈充血の時期に始まり、静脈充血で最大に達する。 血液の液体部分とその中に溶解している物質の血管から組織への放出の増加は、いくつかの要因によるものです。 炎症メディエーター、代謝産物、リソソーム酵素、K +およびCa 2+イオンの不均衡、低酸素およびアシドーシスの影響下での微小血管壁の透過性の増加。 組織の高緊張性および高脂血症性の微小血管における静水圧の増加 血管透過性の増加は、血管内膜症における飲作用の増加、基底膜の腫脹において現れる。 血管透過性が増加するにつれて、血球が毛細血管から炎症性病巣に出現し始める。 炎症性病巣に蓄積する体液は滲出液と呼ばれます（白血球、時には赤血球を含み、炎症性病巣に蓄積すると炎症性浸潤物を形成します）。 滲出は、白血球および血液の他の形成された要素、すなわちそれらの血管床から組織への移行の移入を伴う。 白血球の移住は、血管壁の近くを通過して壁を通過する辺縁の立場の期間および組織内の移動の期間を含む。 血管の内皮細胞が減少し、形成された内皮間隙に白血球が細胞質の一部 - 偽仮足を投げ出す。 それから細胞質全体が仮足に注がれ、そして白血球は内皮細胞の下にあります。 基底膜を乗り越えて、それは血管を超えて炎症の中心の中心に移動します。 これは、顆粒球と赤血球が血管壁を通過する方法です。 単球およびリンパ球は内皮細胞を通って移動する。 白血球の炎症中心の中心への移動はそれらの負電荷に寄与し、一方、正電荷を帯びたH +イオンは炎症組織に蓄積する。 食作用 - 特殊な細胞による生きているおよび無生物の粒子の能動的捕獲、吸収および細胞内消化のプロセス - 食細胞。 それらはミクロファージとマクロファージに分けられる。 マイクロファージは、微生物を貪食する好中球性白血球です。 マクロファージは運動性であり得る（血球 - 単球）。 固定（臓器や組織に常に存在する細胞）。 食作用は4段階で進行します。対象への近似。 食細胞膜への物体の付着。 食細胞への物体の浸漬 食作用を受けた対象物の細胞内消化。 細胞質内では、食作用対象の周囲に液胞ファゴソームが形成される。 食細胞リソソームがそれに近づき、ファゴソームとリソソームが融合してファゴリソソームを形成し、その内部でリソソーム酵素が食作用対象物を消化する。 完全および不完全食作用があります。 最初のケースでは、食作用の目的は完全に破壊され、不完全な食作用では、食作用を受けた生物は破壊されず、食細胞内に良好な生息地と繁殖を見出す。 その結果、食細胞は殺されます。 この食作用の欠如は遺伝性および後天性であり得る。 遺伝性は食細胞の成熟、それらの酵素の形成の阻害に違反して起こる。 後天性食作用の欠如は、放射線障害、たんぱく質欠乏、老齢およびその他の理由で起こりうる。 増殖 - 細胞増殖の過程は、炎症の最終段階です。 間葉、血管、血液リンパ球、単球の細胞が増殖し、線維芽細胞が活発に増殖します。 炎症の発生源の部位では、破壊された組織と同様の組織が修復されるか、または最初に若い肉芽組織が形成され、それが線維性成熟組織に熟成する。 結合組織傷を形成します。 炎症の臨床徴候： 発赤は動脈充血の発症と関連しています（真っ赤なオキシヘモグロビンを含む動脈血流の増加は皮膚の発赤を引き起こします）。 熱（局所的な温度上昇）。 腫脹は炎症組織に滲出液が蓄積することで起こります。 それは疼痛メディエーター - ヒスタミン、キニン、代謝産物（乳酸）、K +、H +イオン - の炎症の焦点における形成の増加と関連して起こる。 炎症を起こした臓器の機能障害は、その代謝、血液循環、および神経調節の病理学的変化と関連しています。 例えば、筋肉や関節の炎症中の痛み、人は意識的に動きを制限し、痛みを避けます。 炎症中の血液の変化：末梢血の単位体積当たりの白血球数の増加 - 白血球増加症および白血球処方の変化。 いくつか知られている 炎症過程 末梢血中の白血球数が減少する腸チフス（腸チフス）。 血液のタンパク質組成が変わります。 急性炎症はb-およびb-グロブリンの血漿中濃度の上昇を伴います。 慢性炎症 - G-グロブリン。 熱の間の温度の上昇は白血球の活動を引き起こし、抗体を含んでいるgグロブリンの生産を高めます。 血漿中のタンパク質画分の組成の変化（アルブミンの減少およびゲオブリンの増加）に起因して、炎症中の赤血球電荷の減少は赤血球沈降速度（ＥＳＲ）を増加させる。 炎症の形態： 変化性炎症（実質炎症） - 滲出と増殖のプロセスが弱く発現されている、細胞と組織のジストロフィー性および壊死性変化、実質臓器 - 心臓、肝臓、腎臓、頭部組織および 脊髄。 ジストロフィー変化が炎症組織の死滅、壊死を招く場合、彼らは壊死性炎症について言う、それは非常に有毒な物質が組織に作用するときに発生します。 滲出性炎症 - 滲出の現象、変質および増殖はそれほど顕著ではありません。 組成物に応じて、次の種類の滲出液が区別される：漿液性、フィブリン性、化膿性、出血性。 これによると、滲出性炎症は4つのタイプに分けられます：漿液性、線維性、化膿性、出血性。 産生性炎症 - 変化および滲出の過程における細胞要素の増殖（繁殖）現象の優位性、いくつかの形態がある：間質性、肉芽腫性、ポリープおよび性器いぼの形成。 急性または慢性のことがあります。 特定の炎症が結核、梅毒、ハンセン病、腺腺、硬化症などの疾患で発症します。 このグループの病気はいくつかの症状を組み合わせています。それらはすべて波状に慢性的に発生します。 炎症は肉芽腫の形成を伴う生産的な特徴を有する；炎症の過程において、肉芽腫は特定の安っぽい壊死を経験する。 |
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