Malattie e loro trattamento

infiammazione

L'infiammazione si sviluppa in risposta a lesioni, infezioni o all'introduzione di qualche tipo di irritante. La maggior parte delle persone si riferisce all'infiammazione, che è accompagnata da dolore, gonfiore e arrossamento, come un attacco o un male inevitabile. Tuttavia, l'infiammazione è in realtà una reazione difensiva che il corpo ha bisogno di recuperare.

Il sistema immunitario è la principale guardia del corpo; quando necessario, entra in battaglia. Distrugge batteri e virus, contribuisce al recupero dopo infortuni e malattie, risponde adeguatamente alle influenze esterne, così come a un irritante così importante per il corpo umano come cibo. Il sistema immunitario risponde a tutti questi effetti con una cascata di reazioni complesse, una delle quali è l'infiammazione.

Molti dati suggeriscono che la nostra dieta è direttamente correlata a come funziona il sistema immunitario. Per esempio, verdure, acidi grassi insaturi e cereali integrali, controllano bene la risposta infiammatoria, mentre la dieta povera, che si basa su prodotti "fast food", carne e latticini, al contrario, contribuisce a reazioni infiammatorie indesiderabili.

Alcuni alimenti, in particolare fragole e lenticchie, hanno effetti anti-infiammatori. Altri, ad esempio, pomodori e patate, al contrario, aumentano la risposta infiammatoria.

Tipi di infiammazione

Esistono due tipi di infiammazione: acuta e cronica. L'infiammazione acuta si sviluppa come risposta di un organismo a lesioni (danni, lesioni), irritazioni, infezioni o allergeni (dagli agenti chimici al cibo). L'infiammazione cronica è un processo protratto. Contribuisci ad esso: aumento del carico su alcuni organi, sovraccarico generale e invecchiamento.

I primi segni di infiammazione acuta sono dolore, gonfiore, arrossamento e febbre. Ciò è dovuto all'espansione dei vasi sanguigni adiacenti al sito della lesione, nonché all'attrazione al centro di fattori immunologici solubili che si oppongono allo stimolo patogeno. Questa è la fase iniziale del processo di guarigione. Nel caso in cui la guarigione per qualche motivo non si verificasse, si sviluppa un'infiammazione cronica, la cui causa è l'iperstimolazione sistema immunitario, o nella sua maggiore attività, o nella sua incapacità di disconnettere (forse una qualsiasi combinazione di questi tre fattori). Un esempio è il lupus eritematoso sistemico - una malattia autoimmune in cui molti organi sono danneggiati (vedi).

Processo infiammatorio

L'infiammazione è l'evento più comune. Immagina cosa succede se tagliamo o pizzichiamo un dito: immediatamente diventa rosso, si gonfia, proviamo dolore - in altre parole, il dito non riesce temporaneamente. La stessa cosa accade quando qualsiasi parte del corpo è danneggiata, indipendentemente dalla posizione e dalla natura del fattore dannoso o irritante.

Quando ciò accade, la maggior parte della gente si precipita a prendere una sorta di antidolorifico antinfiammatorio. Questo spiega perché, in termini di vendite, questi sono generalmente disponibili. farmaci  è uscito in cima al mondo. Eppure vogliamo sottolineare che l'infiammazione è un fenomeno positivo. Indica che il tuo sistema immunitario funziona normalmente.

Caratteristiche della risposta infiammatoria

• rossore
• gonfiore
• Aumento della temperatura (sensazione di riscaldamento)
• Perdita di funzione

Cos'è?

In poche parole, il suffisso "it" (greco "itis") viene utilizzato per designare processi infiammatori in un particolare luogo. Ad esempio, "artrite" si riferisce all'infiammazione dell'articolazione ("artro" in greco significa "articolazione"). "" - infiammazione della pelle ("derma" - "pelle").

Ma per riferirsi all'infiammazione viene applicato non solo il suffisso "esso". Reazioni infiammatorie  anche caratteristico di asma, malattia di Crohn (vedi), psoriasi e altre malattie.

Quindi, con segni di infiammazione, non dovresti entrare nel kit di pronto soccorso, ma è meglio ricordarlo processo infiammatorio  riflette la reazione naturale del tuo sistema immunitario, che si è mobilitato per combattere la causa di esso. Dona libertà al tuo corpo e lui stesso sconfiggerà la malattia!

Tre stadi dell'infiammazione

Il processo di infiammazione è insolito in quanto le tre forze del corpo (pelle, sangue, cellule del sistema immunitario) uniscono le forze per superarla e rinnovare i tessuti danneggiati. Il processo procede in tre fasi.

Nella prima fase, in risposta al danno, la reazione si sviluppa quasi all'istante. I vasi sanguigni adiacenti si dilatano per aumentare il flusso di sangue verso l'area interessata, e le sostanze nutritive e le cellule immunitarie necessarie provengono dal sangue.

infiammazione

Nel processo della fagocitosi, non solo i batteri vengono distrutti. Allo stesso modo, le cellule danneggiate e morte vengono rimosse. E questo porta al terzo stadio, in cui il fuoco dell'infiammazione si separa dai tessuti circostanti. Di norma, diventa doloroso e può persino pulsare, motivo per cui vi è il desiderio di proteggere questo luogo da qualsiasi contatto. In questo caso, il cosiddetto mastociti  L'istamina secreta, che aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni. Ciò consente di pulire in modo più efficace l'area danneggiata dalle tossine e.

Dacci la febbre!

La manifestazione più evidente del processo infiammatorio è, naturalmente, febbre o febbre. Ciò accade quando, in risposta a un'infezione, il sistema immunitario inizia ad agire ai suoi limiti. Molti sono spaventati quando un paziente sviluppa una febbre alta, tuttavia, avendo capito il motivo, puoi facilmente superare le tue paure. Ad alte temperature nel corpo inizia una cascata di reazioni volte ad eliminare le cause della febbre. Queste reazioni e le loro cause sono elencate su.

Con lo sviluppo della febbre, la temperatura corporea aumenta bruscamente, raggiungendo il culmine della lotta contro le infezioni. Allo stesso tempo, possiamo sentire un brivido e un brivido, il desiderio di andare a letto e avvolgerci in qualcosa di caldo. Il corpo fa male, dalla debolezza che non vuoi muovere, il tuo appetito scompare, tutti i sentimenti possono essere offuscati, e in generale la vita non sembra essere una gioia. Il corpo stesso come se ci dicesse che ha bisogno di riposo e tempo per ripristinare la sua forza. Questi sintomi possono manifestarsi fino a 3 giorni, approssimativamente a patto che il sistema immunitario impieghi per rinfrescare magicamente il corpo.

Durante questo periodo, il corpo conduce una continua battaglia con agenti patogeni infettivi. A 37 ° C (temperatura normale del corpo umano), i batteri vivono nel trifoglio e si riproducono bene. Ma ad una temperatura elevata, i batteri si sentono a disagio e la loro capacità di riprodurre diminuisce. Al contrario, il numero di cellule fagocitiche aumenta, si accalcano al fuoco infiammatorio su tutti i lati. Mentre la temperatura continua a salire, l'allineamento delle forze cambia rapidamente a favore dei difensori: ci sono meno batteri e sempre più globuli bianchi. Diventa chiaro che si è verificato un punto di svolta e la battaglia è finalmente vinta. La temperatura scende.

Perché il calore fa bene a te?

Febbre di manifestazioni esterne  sembra piuttosto allarmante, e il paziente stesso non sente le sensazioni più piacevoli. Nell'arsenale dei dottori moderni ci sono molti farmaci antipiretici, tuttavia, interrompendo bruscamente la febbre, interrompendo così il processo naturale di combattere l'infezione, il che porta al fatto che la malattia diventa più lunga e spesso si ripresenta. Questo è il caso, ad esempio, delle infezioni infantili dell'orecchio, del naso e della gola.

Noi, naturalmente, non ti esortiamo a ignorare alta temperatura. Nei pazienti adulti, ad esempio, la temperatura sale spesso a 40 C. Se un tale aumento è a breve termine, non c'è nulla di sbagliato in questo, ma è auspicabile che il medico sia consapevole di ciò che sta accadendo.

Consigli utili aiuta ad eliminare le tossine e ridurre la temperatura. Tenere il bambino malato che beve succo d'arancia più diluito.

Malattie e loro trattamento

avvertimento

Nei bambini, un forte aumento della temperatura è osservato più spesso che negli adulti, ed è impossibile ignorare tali casi. Se la febbre non se ne va, se il bambino è sonnolento, delirante, malato di lui o sta soffrendo, dovresti chiamare il dottore. Prestare particolare attenzione se il bambino appare sullo sfondo ad alta temperatura. eruzioni cutanee, non scompare quando viene premuto - questi sintomi sono caratteristici della meningite e il bambino avrà bisogno di cure mediche immediate. Con la febbre, sono possibili attacchi epilettici, quindi la temperatura dovrebbe essere abbattuta con la pulizia.

Cause di infiammazione

La reazione infiammatoria può svilupparsi sotto l'influenza di vari stimoli: esterno, metabolico, alimentare, digestivo, infettivo o, ad esempio, in risposta a droga. Nel processo infiammatorio sono coinvolti 5 fattori principali: istamina, chinina, prostaglandine, leucotrieni e complemento. Alcuni di loro aiutano il corpo, mentre altri non portano benefici. Gli alimenti che aiutano o affrontano questi fattori non sono elencati.

La risposta del corpo ad alta temperatura corporea

• reazione
• Aumento della temperatura
• Respirazione rapida
• Impulso rapido
• sudorazione
• senso
• Ridurre l'attività dei batteri che si moltiplicano a temperatura normale.
• Aumento dell'ossigeno nel corpo.
• Pompaggio di sangue al cuore dell'infiammazione, fornendo più sostanze nutritive da curare.
• Eliminazione accelerata di tossine e tossine attraverso la pelle, termoregolazione.

Nella patologia classica, si è deciso di distinguere tre stadi dell'infiammazione:

1. modifica

2. essudazione

3. proliferazione.

Tale divisione è mantenuta al momento attuale. Tuttavia, nuovi studi e nuovi fatti hanno dimostrato che questi stadi non sono monolitici, non ci sono confini chiari tra di loro (ad esempio, l'alterazione può essere più pronunciata nella fase di essudazione purulenta, e i disturbi del microcircolo possono essere diversi nello stesso momento in diverse aree del fuoco infiammatorio) . Pertanto, a seconda del processo che prevale in una certa fase dell'infiammazione, si distinguono le seguenti fasi (Fig. 12.2 ):

I. Fase di alterazione (danno):

A. Alterazione Primaria

B. Alterazione secondaria

II. Stadio di essudazione ed emigrazione

III. Fase di proliferazione e riparazione:

A. proliferazione

B. Completamento dell'infiammazione

Alterazione PrimariaL'infiammazione inizia sempre con danni ai tessuti. Dopo l'esposizione al fattore eziologico, si verificano cambiamenti strutturali e metabolici nelle cellule. Sono diversi a seconda della forza del danno, del tipo di cellule (grado di maturità), ecc. Alcune cellule muoiono, altre continuano a vivere e altre ancora vengono attivate. Quest'ultimo svolgerà un ruolo speciale in futuro.

Alterazione secondaria.Se l'alterazione primaria è il risultato dell'azione diretta dell'agente infiammatorio, il secondario non dipende da esso e può continuare anche quando questo agente non ha più effetto (ad esempio, in caso di esposizione alle radiazioni). Il fattore eziologico era l'iniziatore, il meccanismo di innesco del processo, e quindi l'infiammazione procederà secondo le leggi peculiari del tessuto, dell'organo, del corpo nel suo insieme.

L'azione dell'agente flogogenico si manifesta principalmente sulle membrane cellulari, inclusi i lisosomi. Questo ha implicazioni di vasta portata. Gli enzimi racchiusi nei lisosomi sono reattivi. Ma non appena i lisosomi vengono danneggiati e gli enzimi escono, vengono attivati ​​ed esacerbano l'effetto distruttivo del fattore etiologico. Si può dire che l'alterazione primaria è il danno fatto dal lato e l'alterazione secondaria è l'autolesionismo.

Va notato qui che l'alterazione secondaria non è solo il danno e la distruzione. Alcune cellule in realtà muoiono, altre non solo continuano a vivere, ma iniziano anche a produrre sostanze biologicamente attive, coinvolgendo altre cellule nelle dinamiche dell'infiammazione sia nella zona di infiammazione che al di fuori di essa.

Cellule infiammatorie macrofagi. È stabilito che i macrofagi attivati ​​sintetizzano una sostanza speciale, chiamata interleuchina-1 (IL-1). È secreto dai macrofagi nell'ambiente e si diffonde in tutto il corpo, dove trova i suoi bersagli, che sono miociti, sinoviociti, epatociti, cellule ossee, linfociti, neurociti. Apparentemente, sulle membrane di queste cellule ci sono dei recettori specifici, a causa dei quali l'IL-1 agisce su di loro e non su altre cellule. L'azione è stimolante e più studiata in relazione agli epatociti e ai linfociti. L'effetto di IL-1 è universale, vale a dire funziona in qualsiasi malattia infettiva (infiammatoria) e all'inizio, e quindi dà un segnale agli organi indicati per impegnarsi nel processo infiammatorio (infettivo). C'è motivo di supporre che i sintomi caratteristici delle prime fasi della malattia (mal di testa, dolori muscolari e articolari, sonnolenza, febbre, leucocitosi e un aumento del contenuto di proteine, incluse le immunoglobuline) siano spiegati con precisione dall'effetto di IL-1 (Fig. 12.3 ).

Il ruolo dei macrofagi non è limitato alla secrezione di IL-1. Un numero intero di sostanze biologicamente attive viene sintetizzato in queste cellule, ognuna delle quali apporta il proprio contributo all'infiammazione. Questi includono: esterasi, proteasi e antiproteasi; idrolasi lisosomiali - collagenasi, alastasi, lisozima, a-macroglobulina; monokines - IL-1, un fattore stimolante le colonie, un fattore che stimola la crescita dei fibroblasti; agenti anti-infettivi - interferone, transferrina, transcobalamina; componenti del complemento: C1, C2, C3, C4, C5, C6; derivati ​​dell'acido arachidonico: prostaglandina E 2, trombossano A 2, leucotrieni. Non dovremmo dimenticare anche la funzione più importante dei macrofagi: la fagocitosi.

Mastociti. Il ruolo di queste cellule nell'infiammazione è che quando sono danneggiate rilasciano istamina ed eparina contenute nei loro granuli. E poiché queste cellule si trovano in grandi numeri lungo i bordi dei vasi, l'effetto di queste sostanze si manifesterà principalmente sui vasi (iperemia).

I macrofagi e i labrociti sono costantemente nei tessuti (cellule residenti). Altre cellule infiammatorie penetrano nella zona dell'infiammazione dal lato (cellule emigranti). Questi includono neutrofili polimorfonucleati, eosinofili e linfociti.

neutrofili. La funzione principale di queste cellule è la fagocitosi. Sono evacuati dal midollo osseo nel sangue, emigrano dai vasi e si accumulano in grandi quantità nel tessuto infiammato. Sia la loro riproduzione attiva, sia la migrazione, e la fagocitosi sono soggette all'influenza normativa di sostanze biologicamente attive (tessuto, sistemico, organismo). La loro azione si manifesta, tuttavia, solo quando vi sono recettori sulle cellule che reagiscono specificamente con il mediatore infiammatorio: istamina, adrenalina, glucocorticoidi, gamma globuline, ecc.

Esistono due tipi di granuli nel citoplasma dei neutrofili: l'azurofilo primario (più grande) - i lisosomi ordinari, i granuli secondari o specifici sono più piccoli e, soprattutto, contengono un insieme diverso di sostanze enzimatiche e non enzimatiche. I granuli primari contengono idrolasi acide e in aggiunta lisozima, mieloperossidasi e proteine ​​cationiche. Granuli secondari specifici; contengono fosfatasi alcalina, lattoferrina e lisozima. Tutto ciò è importante per comprendere il coinvolgimento dei neutrofili nell'infiammazione (vedi sotto).

piastrine. Il ruolo delle piastrine (piastrine) nell'infiammazione è principalmente il fatto che hanno il rapporto più stretto con la microcircolazione. Questi sono probabilmente i partecipanti più persistenti e più versatili nell'infiammazione. Contengono sostanze che influenzano la permeabilità vascolare, la loro contrattilità, la crescita e la riproduzione delle cellule e, cosa più importante, la coagulazione del sangue.

linfociti. Queste cellule svolgono un ruolo in qualsiasi infiammazione, ma soprattutto nel sistema immunitario.

fibroblasti. L'azione dei fibroblasti si manifesta nell'ultima fase del processo, quando il numero di queste cellule aumenta nel fuoco dell'infiammazione, la sintesi di collagene e glicosaminoglicani viene ripresa in esse.

In sintesi, i dati sulle cellule infiammatorie sono presentati in Tabella. 2.

Ammissioni
Centro educativo tutto russo - metodico
in continua educazione medica e farmaceutica
Ministero della Salute della Federazione Russa
come un libro di testo per studenti di medicina

8.1. Iniziazione del processo infiammatorio

L'inizio del processo infiammatorio si verifica come conseguenza del danno tissutale, indipendentemente dall'origine:

• fisico: radiazioni a caldo, a freddo, ionizzanti;
• meccanico: lesioni meccaniche, morso improprio dei denti, distacco dello strato epiteliale delle mucose durante la rimozione di un rotolo di cotone, ecc .;
• prodotto chimico: acido, alcali;
• biologico: risposte immunitarie di CNT e DSTD con la formazione di complessi anticorpali o T-killer con un antigene o come risultato dell'azione di agenti patogeni infettivi, enzimi che entrano nel flusso sanguigno (tripsina, veleno di serpente fosfolipasi, ecc.).

Sebbene siano menzionate le cause principali dell'infiammazione, il loro numero è illimitato. Ciò deriva dalla natura molto biologica dell'infiammazione, che è causata da agenti infettivi o non infettivi. L'infiammazione si verifica come reazione locale, il suo significato biologico nel limitare la lesione. L'isolamento di sostanze biologicamente attive coinvolge le reazioni generali del corpo, volte a ripristinare l'omeostasi. Se non ce la fanno, allora il processo locale diventa una malattia, per esempio si sviluppano batteriemia e sepsi.

Terminologia: la fine di "esso" è aggiunta al nome dell'organo: epatite, miocardite, gastrite, cheilite, glossite, stomatite, pulpite, parodontite.

8.2. Stadio reazioni locali con infiammazione

1. alterativa
2. Disturbi vascolari, essudazione ed emigrazione
3. proliferazione

All'inizio (eziologia) dell'infiammazione, l'effetto diretto del fattore dannoso (fisico, chimico, biologico) sulla membrana del lisosoma (figura 16) è di primaria importanza. Il meccanismo di comparsa dei processi infiammatori nella cavità orale (pulpite, parodontite, stomatite) è simile a quello di altri organi. L'alterazione primaria o secondaria è associata ai lisosomi.

Queste particelle intracellulari sono il "luogo più acido della cellula" (cioè lavorano a pH inferiore a 7). Hanno un insieme di enzimi dello stesso meccanismo di azione e classe degli enzimi del tratto gastrointestinale e distruggono i polimeri dai monomeri: le proteine ​​- dai peptidi e poi dagli amminoacidi; acidi nucleici - a mononucleotidi; carboidrati - a monosaccaridi.

Gli enzimi del lisosoma sono enzimi di decadimento. Normalmente, la loro funzione è la cattura delle proteine ​​del citoplasma, delle singole membrane, persino delle particelle intracellulari e la loro distruzione ai monomeri. Funzionano all'interno di particelle, perché la membrana limita in modo affidabile il contenuto lisosomiale. Ruolo: aggiornamento (in plastica) delle celle. Il processo di digestione intracellulare è necessario per qualsiasi processo come l'atrofia. Con l'aiuto di questo meccanismo si esegue l'atrofia del follicolo linfoide, la mucosa endometriale durante le mestruazioni, i tessuti che compongono il foro del dente estratto, ecc. ie I lisosomi sono necessari per il processo di differenziazione cellulare - sostituendo una struttura con un'altra. Durante l'infiammazione, le funzioni dei lisosomi cambiano a causa dell'aumento della permeabilità delle loro biomembrane sotto l'influenza dei fattori eziologici dell'infiammazione.

8.2.1. Il primo stadio di infiammazione - alterazione

Un forte aumento del catabolismo (alterazione), l'accumulo di monomeri nel centro del disturbo e un aumento della pressione osmotica si sviluppa. La morte dei mitocondri porta ad un aumento del processo di produzione di ATP anaerobico - la glicolisi. Glyialuronidase e lisosoma collagenasi causano la scissione dell'acido ialuronico, il collagene.

L'evento chiave è l'attivazione del fattore Hageman (XII RSC). Questa proteina è una proteasi con cui sono associati tutti gli eventi successivi.

Il risultato della fase 1 è l'alterazione + attivazione del fattore Hageman.

8.2.2. Il secondo stadio - reazioni vascolari, essudazione, emigrazione

patogenesi:

• il fattore Hageman attiva la reazione di coagulazione che porta alla microtrombosi (fanghi) e all'ipossia circolatoria;
• il fattore Hageman attiva il complemento (l'anafilotossina è formata dal frammento C3a, che distrugge i mastociti - deposito di sostanze biologicamente attive);
• il fattore Hageman provoca l'attivazione della cascata di formazione della chinina, che determina l'aumento di permeabilità, eccitabilità, vasodilatazione, dolore.

Tutto ciò porta a trombosi ed edema. L'ultimo sintomo è spiegato da un aumento della permeabilità delle pareti dei microrecipienti e da un aumento della pressione osmotica nel fuoco dell'infiammazione.

8.2.2.1. Reazioni vascolari

Le reazioni vascolari sono alla base sia dei cambiamenti nel flusso sanguigno nel corso della microcircolazione, sia dell'essudazione e dell'emigrazione. Un nuovo fenomeno - una violazione della microcircolazione, iperemia, perdita plasmatica, aggregazione piastrinica, formazione di colonne di eritrociti. Questo porta alla comparsa di microtrombosi disseminata (fango), stasi. Il sangue non può fluire liberamente, con conseguente ipossia. Certamente, sono coinvolti fattori biochimici. Per l'aggregazione sono necessari ADP, trombina e sostanze regolatrici.

8.2.2.2. essudazione

L'essudazione è il rilascio di sangue liquido nell'infiammazione, causato dall'aumento della pressione di Roy nel fuoco e dall'aumento della permeabilità vascolare sotto l'influenza di enzimi lisosomi e BAS (principalmente istamina e bradichinine). L'essudato infiammatorio è caratterizzato dalla presenza di proteine ​​e, soprattutto, di fibrinogeno. Coagulante, forma un film di fibrina, delimitando la messa a fuoco.

I "motori" dell'infiammazione - BAS - regolano il secondo stadio dell'infiammazione. I fattori dei mastociti e dei loro analoghi nel sangue - i basofili - funzionano nella fase iniziale del processo. Questi includono:

1. Le principali proteine ​​dei lisosomi sono proteine ​​cationiche che hanno un numero di effetti simili alle proprietà dell'istamina. Aumentano la permeabilità dei microvasi, causando essudazione, emigrazione. La chemiotassi è anche un effetto da loro mediato, vale a dire i leucociti si spostano al centro dell'infiammazione lungo la crescente concentrazione delle principali proteine ​​del lisosoma (dalla periferia al centro).
2. Ammine: derivano da amminoacidi. L'istamina si forma nei mastociti (cellule specializzate di tessuto connettivo situate attorno ai microvasi). Normalmente, è associato all'eparina in un singolo complesso. Uno dei motivi per il rilascio di istamina è le principali proteine ​​dei lisosomi, il secondo è il complesso antigene-anticorpo. L'istamina aumenta la permeabilità di capillari e venule riducendo le miofibrille dell'endotelio, quando le cellule sono "rugose", si formano spazi vuoti, che contribuiscono a essudazione, edema. L'istamina è il principale fattore di GNPH, rilasciato nelle prime fasi.

Quando i conflitti immunitari dovuti agli effetti delle IgE, fissati sulla membrana, Ca 2+ viene rilasciato e la fosfolipasi A viene attivata, che, distruggendo i lipidi delle membrane dei mastociti, provoca la formazione di canali attraverso i quali l'istamina, la serotonina e l'eparina facilmente escono.

Tipica reazione cutanea all'istamina:

• iperemia - dovuta all'effetto sugli istaminorecettori delle cellule muscolari lisce direttamente o attraverso un riflesso assonale.
• gonfiore a causa dell'aumento della permeabilità capillare.

Una reazione tipica alla serotonina: l'espansione delle arteriole sullo sfondo di uno spasmo di venule, che porta alla stasi del sangue locale e al rilascio di plasma nel tessuto. L'LSD, che blocca i recettori della M-serotonina, sopprime l'edema.

L'acetilcolina è un derivato dell'amminoacido e gli effetti sono meno pronunciati di quelli dell'istamina.

Nel tardo periodo di infiammazione (ore e più) sono collegati nuovi regolatori - kinins. Questi sono già oligopeptidi, cioè sono composti da diversi amminoacidi. La bradichinina è la kinina che circola nel sangue e la kallidina si forma e agisce solo localmente, da allora rapidamente distrutto da carbossipeptidasi. L'emivita è di 30 secondi.

La cascata di formazione di kinin è rappresentata come segue (figura 17). L'enzima callicreina circola nel sangue, normalmente non è attivo, è formato da se stesso dopo l'esposizione a peptidasi (principalmente, questo è il fattore Hageman). Gli enzimi di lisosomi di animali e batteri (streptochinasi) possono attivare direttamente la cascata della formazione di chinina, il lancio del sistema di chinina viene effettuato da peptidasi - enzimi proteolitici. Questo è alla base dell'uso di inibitori della proteolisi (ad esempio, trasilolo).

Effetti fisiopatologici delle chinine:

• Ricordano gli effetti dell'istamina (ipotensione, aumento della permeabilità vascolare), ma le concentrazioni effettive sono molte volte inferiori. L'inizio dell'emigrazione dei leucociti.
• Direttamente causare dolore
• Bradicardia.

Terapia patogenetica

Nel trattamento dei processi allergici e infiammatori usando pipolfen e difenidramina. Pipolfen ha 10 volte più mezzi per i recettori dell'istamina, ma agisce peggio perché Ha un puro effetto antistaminico e Dimedrol blocca ulteriormente l'azione delle chinine. Tutti i fattori che rendono la membrana dei lisosomi più duratura inibiscono la formazione di chinine: salicilati, GCS.

1. Altri gruppi di sostanze biologicamente attive della fase tardiva dell'infiammazione: ormoni, derivati ​​di acidi grassi (leucotrieni e prostaglandine). I leucotrieni sono stati inizialmente isolati dai leucociti. Spaszzano i vasi sanguigni e sono, come le prostaglandine, gli ormoni lipidici. Formato da acidi grassi insaturi come l'acido arachidonico in tutte le cellule di tutti i tessuti.

Gli effetti patofisiologici dei leucotrieni e delle prostaglandine sono simili a quelli delle chinine. Espandono i vasi sanguigni, aumentano la loro permeabilità, contribuiscono all'edema, ai fenomeni del dolore. Particolarmente pronunciato sindrome del dolore  con pulpite, può essere dovuto al fatto che durante l'infiammazione si verifica edema e la polpa si trova in una camera non conforme - la cavità del dente. In tali gengive dolorosamente alterate, la concentrazione di prostaglandine è 20 volte maggiore del normale. La prostaclandina (prostaglandina I 2) dilata i vasi sanguigni e previene l'aggregazione piastrinica, il trombossano A 2 è il suo antagonista. Normalmente le prostaglandne e le chinine sono responsabili dell'iperemia fisiologica.

Il meccanismo d'azione dei salicilati per lungo tempo è stato controverso, ora è noto che la cosa principale in esso è il blocco della biosintesi delle prostaglandine. Secondo l'aumento dell'attività anti-infiammatoria, possono essere disposti come segue: metindolo - butadione - aspirina.

8.2.2.3. emigrazione

I neutrofili, attaccandosi all'endotelio vascolare disturbato, rilasciano fattori di permeabilità (interleuchina-1, leucotrieni, prostaglandine) e trasferiscono (emigrano) nello spazio intercellulare lungo il gradiente di concentrazione delle principali proteine ​​lisosomali che si sono già formate nella lesione del tessuto interessato. Lì, i neutrofili emettono ulteriori fattori chemiotassici. Con l'avvento di loro nella lesione e inizia l'infiammazione. L'obiettivo è la fagocitosi. Tutti questi eventi riguardano la fase iniziale dell'infiammazione. Usando il metodo della finestra della pelle (scarificazione della pelle e uno striscio su un vetro attaccato), è stato dimostrato che l'aspetto dei neutrofili è rilevato nelle prime 4 ore dopo l'inizio dell'esposizione all'agente dannoso. La fase tardiva dell'infiammazione si sviluppa dopo circa 24 ore ed è caratterizzata dalla comparsa di macrofagi nel fuoco infiammatorio, dopo di che il suo carattere cambia, il sistema immunitario è collegato.

Il meccanismo della fagocitosi e la distruzione dell'agente infiammatorio è comune ed è che nel sito di contatto del corpo estraneo (batteri, immunocomplessi, ecc.) Con la membrana plasmatica dei leucociti, il macrofago, si forma il suo invagination. La formazione di un radicale superossido O 2 - mieloperossidasi, che ha un effetto battericida, inizia sulla superficie della membrana (fagosoma) avvitata in questo modo all'interno della superficie della membrana. Il difetto della generazione di O 2 porta a un fenomeno chiamato "fagocitosi incompleta" e si manifesta nell'infiammazione cronica e in un quadro dello stato di immunodeficienza.

Il risultato dello stadio II: reazione vascolare sotto forma di spasmo, iperemia, microtrombosi e ipossia circolatoria con lo sviluppo della triade (deficit di ATP, acidosi, danno alle biomembrane). Esudazione ed emigrazione dei neutrofili (essudato purulento), quindi macrofagi (inizio della pulizia delle ferite e inizio della proliferazione).

8.3. Proliferazione - Infiammazione allo stadio III

La riproduzione più rapida delle cellule del tessuto connettivo - fibroblasti. Ad esempio, gli epatociti, i miocardiociti, le cellule mucose non possono rigenerarsi così rapidamente, quindi si formano cicatrici sul sito della loro distruzione infiammatoria. Dati biochimici diretti che contribuiscono in modo specifico al lancio della proliferazione nel nido di un difetto tissutale, no. Sembra che il processo segua la regola generale: meno celle in ogni volume, più proliferano. Le cellule lasciate a se stesse non hanno bisogno di attivatori di proliferazione. Cosa li fa proliferare? Questo è il fenomeno dell'inibizione del contatto. Se così non fosse, i tumori maligni cresceranno in ogni organo.

La nota del programmatore: il testo viene posizionato secondo la fonte originale.

Teoria dell'inibizione del contatto

Nella membrana plasmatica delle cellule ci sono glicoproteine ​​e glicolipidi che svolgono una funzione specifica. Formano una sorta di "antenne" sulla superficie esterna delle cellule. Quando le cellule si toccano, il momento principale è il contatto delle antenne, e il punto secondario è un aumento del livello di cAMP all'interno della cellula, che probabilmente innesca una catena di reazioni biochimiche che portano alla soppressione della mitosi cellulare.

Si scopre che nelle cellule di tessuti a rapida proliferazione, il cAMP è molto piccolo. Quando le cellule diventano grandi, la concentrazione di cAMP in esse aumenta drammaticamente. Quando viene aggiunto il cAMP, la crescita cellulare rallenta: c'è poco cAMP nei tumori maligni. Più velocemente cresce il tessuto, meno cAMP nelle sue cellule.

Riassunto delle funzioni dei lisosomi con infiammazione. I lisosomi sono l'inizio e la fine dell'infiammazione. Lo spiegano e contribuiscono al suo esito favorevole. I restanti fattori infiammatori sono motori.

1. I lisosomi eseguono l'alterazione tissutale.
2. I lisosomi svolgono un ruolo guida nell'aumentare la concentrazione di sostanze biologicamente attive che determinano la fase II del processo:
   • fornire le proteine ​​principali (cationiche)
   • contribuire al rilascio di istamina, leucotrpenov e, possibilmente, altri fattori di infiammazione come conseguenza della degranulazione dei mastociti;
   • gli enzimi del lisosoma attivano il sistema cinereo, la fibrinolisi (attivazione della plasmina).
3. I lisosomi contribuiscono all'eliminazione del processo infiammatorio stesso, ad esempio distruggendo il complesso antigene-anticorpo e i batteri.
4. I lisosomi sono coinvolti nella preparazione dell'infiammazione in stadio III eliminando i tessuti danneggiati, quindi gli inibitori della peptidasi aiutano meglio nell'insorgenza dell'infiammazione e le peptidasi aiutano nella sua fine.

Questi fattori hanno costituito la base per giustificare l'ipotesi moderna della patogenesi dell'infiammazione: il rilascio di enzimi lisosomi, l'attacco di substrati extracellulari (mastociti, precursori di sostanze biologicamente attive). I prodotti di queste reazioni interrompono la microcircolazione al centro dell'infiammazione. Il risultato dipende non solo dai fattori dell'aggressività, ma anche dalle capacità omeostatiche dell'organismo stesso.

8.4. Regolazione dell'infiammazione - in effetti, i principi del suo trattamento

1. stage, alterazione
   • stabilizzatori di membrana lisosomi (GCS, salicilati, sali d'oro)
   • inibitori dell'enzima lisosomiale (anticristalli, trasilol, desametasone, inibitori della fosfolipasi)
2. stadio, disturbi vascolari, essudazioni, emigrazione
   • effetti sulle reazioni vascolari - bloccanti della sintesi di recettori per sostanze biologicamente attive (antistaminico), biosintesi di prostaglandine, leucotrieni (salicilati)
   • effetto sui processi di essudazione - vitamine C, PP per aumentare la biosintesi del collagene
   • impatto sul processo di emigrazione - trattamento dell'immunodeficienza
3. proliferazione in stadio: - uso di stimolanti per la biosintesi delle proteine ​​(anabolizzanti):
   • trattamento del tessuto necrotico focalizzato sull'infiammazione con le proteasi
   • androgeni: contribuiscono ai processi di biosintesi. Importante nel processo di recupero, non sono sufficienti. Buoni steroidi anabolizzanti - nerabol Conservare la capacità di migliorare la biosintesi delle proteine, ma mancano delle proprietà degli ormoni sessuali maschili.

8.5.Reazioni infiammatorie generali e diagnosi patogenetica

Conclusione: le glicoproteine ​​sono un importante indicatore della dinamica dell'infiammazione e dell'efficacia del trattamento. Se durante il trattamento il contenuto di glicoproteine ​​aumenta nel sangue, il regime di trattamento deve essere modificato. 8.5.3. Attivazione di SAS e attività della corteccia surrenale (JSC), in particolare puchkovoy (GCS) e reticolare (mineralocorticosteroidi), cioè, come con una reazione tipica a qualsiasi stress.

Effetti del GCS sull'infiammazione:

1. Aumentare la resistenza delle membrane del lisosoma.
2. Aumentare la forza della parete vascolare, quindi, riduce l'essudazione.
3. Ridurre l'emigrazione dei leucociti nell'infiammazione.
4. Inibire la fagocitosi.
5. Essi inibiscono lo sviluppo del tessuto connettivo, inibiscono la crescita e la riproduzione dei fibroblasti
6. Ridurre la biosintesi degli anticorpi, così come tutte le proteine.
7. Inibisce la formazione di linfociti T, causando atrofia degli organi linfoidi

Pertanto, GCS è ampiamente usato nel trattamento dell'infiammazione, ma sopprimendo localmente il processo, contribuisce alla sua generalizzazione. 8.5.4. Febbre. La leucocitosi neutrofila causa la formazione di una proteina de novo specifica, l'interleuchina-1, precedentemente chiamata leucocita pirogeno. Fa spostare maggiormente il punto di impostazione del centro di termoregolazione alto livello, stimola la fagocitosi e l'attività T-killer. 8.5.5. Leucocitosi. Sotto l'influenza dei fattori dei leucociti e dei prodotti di degradazione dei tessuti del focolaio infiammatorio, si forma un fattore stimolante che attiva la proliferazione delle cellule del midollo osseo mieloide, sia delle serie granulari che monoculari.

8.6. Transizione di infiammazione acuta in cronica

Si basa sul verificarsi di processi autoallergici, sia sulle proprie proteine ​​modificate durante l'infiammazione, sia a causa della somiglianza con i patogeni batterici. La formazione di un ciclo stabile di collegamenti patogenetici del circolo vizioso ha luogo.

Terapia patogenetica: è molto importante includere la terapia antiallergica nello schema di trattamento antinfiammatorio: trattamento di un possibile stato di immunodeficienza.

8.7. Infiammazione e omeostasi

Certamente, l'infiammazione svolge fondamentalmente un ruolo protettivo. Con l'aiuto di questo complesso processo, il corpo cerca di delimitare, circondare il fattore dell'aggressività o il suo stesso tessuto morto e rimuoverli al fine di preservare la costanza funzionale e morfologica dell'organismo.

Questo è rivolto sia ai meccanismi di prevenzione locale dei disturbi dell'omeostasi e delle reazioni sistemiche generali del restauro dell'omeostasi. Con l'azione eccessiva del fattore di aggressività, i meccanismi omeostatici non si affrontano e, in questo caso, l'infiammazione si trasforma in una malattia.

infiammazione - complessa reazione locale del corpo al danno, finalizzata alla distruzione del fattore dannoso e al ripristino dei tessuti danneggiati, che si manifesta con cambiamenti caratteristici nella microvascolatura e nel tessuto connettivo.

Segni di infiammazione era noto agli antichi medici, che credevano che fosse caratterizzato da 5 sintomi: arrossamento (rubor), gonfiore dei tessuti (tumore), febbre (calorico), dolore (dolor) e disfunzione (functio laesa). Per riferirsi all'infiammazione, la fine di "esso" viene aggiunta al nome dell'organo in cui si sviluppa: cardite - infiammazione del cuore, nefrite - infiammazione del rene, epatite - infiammazione del fegato, ecc.

Il significato biologico dell'infiammazione consiste nella delimitazione e l'eliminazione della fonte di danno e dei fattori patogeni che lo hanno causato, nonché nel ripristino dell'omeostasi.

L'infiammazione è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche.

infiammazione - Questa è una reazione protettiva e adattativa che è sorto nel corso dell'evoluzione. Grazie all'infiammazione, molti sistemi del corpo sono stimolati, si sbarazza di un fattore infettivo o altro dannoso; di solito, nel risultato dell'infiammazione, si manifesta l'immunità e si stabiliscono nuove relazioni con l'ambiente.

Di conseguenza, non solo le persone individuali, ma anche l'umanità, come specie biologica, si adatta ai cambiamenti nel mondo in cui vive - l'atmosfera, l'ecologia, il micromondo, ecc. Tuttavia, per una persona in particolare, l'infiammazione può a volte portare a serie complicazioni, fino a fino alla morte del paziente, dal momento che il corso del processo infiammatorio è influenzato dalle caratteristiche della reattività del corpo di questa persona - la sua età, lo stato dei sistemi di difesa, ecc. Pertanto, l'infiammazione spesso richiede un intervento medico.

infiammazione  - Un tipico processo patologico generale mediante il quale il corpo risponde a un'ampia varietà di effetti, quindi si verifica nella maggior parte delle malattie e si combina con altre reazioni.

L'infiammazione può essere una malattia indipendente nei casi in cui forma la base della malattia (ad esempio, polmonite lobare, osteomielite, leptomeningite purulenta, ecc.). In questi casi, l'infiammazione ha tutti i segni della malattia, cioè una causa specifica, un meccanismo peculiare del corso, complicanze e risultati, che richiede un trattamento mirato.

Infiammazione e immunità.

Tra l'infiammazione e l'immunità esiste una relazione sia diretta che di feedback, poiché entrambi i processi mirano a "ripulire" l'ambiente interno del corpo da un fattore alieno o alterato "proprio" con il successivo distacco del fattore alieno ed eliminando le conseguenze del danno. Nel processo di infiammazione si formano le reazioni immunitarie e la risposta immunitaria stessa si realizza attraverso l'infiammazione e il decorso dell'infiammazione dipende dalla gravità della risposta immunitaria dell'organismo. Se le difese immunitarie sono efficaci, l'infiammazione potrebbe non svilupparsi affatto. Quando si verifica una reazione immunitaria di ipersensibilità (vedi capitolo 8), l'infiammazione diventa la loro manifestazione morfologica - si sviluppa un'infiammazione immunitaria (vedi sotto).

Oltre al fattore dannoso, lo sviluppo dell'infiammazione richiede una combinazione di varie sostanze biologicamente attive, alcune cellule, le relazioni intercellulari e cellula-matrice, lo sviluppo di cambiamenti tissutali locali e cambiamenti generali del corpo.

infiammazione  - Questo è un insieme complesso di processi che consiste in tre reazioni correlate: alterazione (danno), essudazione e poliproduzione.

L'assenza di almeno una di queste tre componenti delle reazioni non ci consente di parlare dell'infiammazione.

alterativa   - danno tissutale, in cui vi sono vari cambiamenti di componenti cellulari ed extracellulari nella sede del fattore dannoso.

essudazione  - ammissione al centro di essudato di infiammazione, cioè fluido ricco di proteine ​​contenente globuli rossi, a seconda della quantità di cui si formano vari essudati.

proliferazione  - riproduzione delle cellule e formazione di matrice extracellulare, finalizzata al ripristino del tessuto danneggiato.

Una condizione necessaria per lo sviluppo di queste reazioni è la presenza di mediatori infiammatori.

Mediatori infiammatori  - sostanze biologicamente attive che forniscono legami chimici e molecolari tra i processi che si verificano nel fuoco infiammatorio e senza i quali lo sviluppo del processo infiammatorio è impossibile.

Ci sono 2 gruppi di mediatori dell'infiammazione:

Mediatori cellulari (o tessuti) di infiammazione, per mezzo del quale viene attivata la reazione vascolare e viene garantito l'essudazione. Questi mediatori sono prodotti da cellule e tessuti, in particolare da labrociti (mastociti), granulociti basofili ed eosinofili, monociti, macrofagi, linfociti, cellule del sistema APUD, ecc. I più importanti mediatori cellulari dell'infiammazione sono:

ammine biogeniche in particolare l'istamina e la serotonina, che causano una dilatazione acuta (espansione) della microvascolarizzazione, che aumenta la permeabilità vascolare, favorisce l'edema tissutale, aumenta la formazione del muco e la contrazione della muscolatura liscia:

• lipidi acididerivanti da danni a cellule e tessuti e a se stessi come fonte di mediatori tissutali dell'infiammazione;
• anafilassi della sostanza a regolazione lenta aumenta la permeabilità vascolare;
• fattore chemiotattico eosinofilico A aumenta la permeabilità cocydynamic e rilascia al centro di infiammazione di eosinophils:
• fattore attivante piastrinico stimola le piastrine e le loro funzioni sfaccettate;
• prostaglandany avere ampio spettro  azioni, tra cui danni ai vasi di microcircolazione, aumentare la loro permeabilità, aumentare la chemiotassi, promuovere la proliferazione dei fibroblasti.

Mediatori plasmatici dell'infiammazione formata come risultato di attivazione sotto l'influenza di un fattore dannoso e mediatori cellulari di infiammazione di tre sistemi di plasma -sistemi di complemento, sistemi di plasmina  (sistema kallekryin-kininovoy) esistema di coagulazione del sangue. Tutti i componenti di questi sistemi sono nel sangue sotto forma di precursori e iniziano a funzionare solo sotto l'influenza di alcuni attivatori.

• Mediatori del sistema kinin sono bradykinin e callicreina. La bradichinina aumenta la permeabilità vascolare, provoca una sensazione di dolore, ha proprietà antiipertensive. Kallikrein esegue la chemiotassi dei leucociti e attiva il fattore di Hageman, includendo così il processo infiammatorio del sistema di coagulazione del sangue e la fibrinolisi.
• Fattore Hageman, un componente chiave del sistema di coagulazione del sangue, avvia la coagulazione del sangue, attiva altri mediatori plasmatici dell'infiammazione, aumenta la penetrazione vascolare, migliora la migrazione dei leucociti neutrofili e l'aggregazione piastrinica.
• Sistema di complemento consiste di un gruppo di speciali proteine ​​del plasma che causano la lisi di batteri e cellule, i componenti del complemento СЗb e С5b aumentano la permeabilità dei vasi sanguigni, aumentano il movimento nel sito di infiammazione dei leucociti polimorfonucleati (PML), monociti e macrofagi.

Reattivi di fase acuta  - sostanze proteiche biologicamente attive, a causa delle quali non solo il sistema di microcircolazione e il sistema immunitario sono coinvolti nell'infiammazione, ma anche altri sistemi del corpo, compresi il sistema endocrino e nervoso.

Tra i reagenti della fase acuta i più importanti sono:

• Proteina C-reattivala concentrazione di cui nel sangue aumenta con l'infiammazione 100-1000 volte, attiva l'attività citolitica dei linfociti T killer. rallenta l'aggregazione piastrinica;
• interleuchina-1 (IL-1), colpisce l'attività di molte cellule infiammatorie, in particolare linfociti T, PMN, stimola la sintesi di prostaglandine e prostacicline nelle cellule endoteliali, favorisce l'emostasi nel fuoco infiammatorio;
• T-chininogeno è un precursore dei mediatori plasmatici dell'infiammazione - chinina, inibitori (cisteina proteinasi.

Quindi, una gamma di processi molto complessi si pone al centro dell'infiammazione, che non può fluire autonomamente per un lungo periodo, senza essere un segnale per l'inclusione di vari sistemi dell'organismo. Tali segnali sono l'accumulo e la circolazione nel sangue di sostanze biologicamente attive, le chinine. componenti di complemento, prostaglandine, interferone, ecc. Di conseguenza, il sistema ematopoietico, il sistema immunitario, il sistema endocrino, il sistema nervoso, cioè l'organismo nel suo insieme, sono coinvolti nell'infiammazione. Pertanto, in termini generalil'infiammazione dovrebbe essere considerata come una manifestazione locale reazione totale  corpo.

L'infiammazione di solito accompagnaintossicazione. È associato non solo all'infiammazione stessa, ma anche alle caratteristiche del fattore dannoso, in primo luogo un agente infettivo. A mano a mano che l'area del danno e l'intensità dell'alterazione aumentano, l'assorbimento di prodotti tossici aumenta e aumenta l'intossicazione, che inibisce i vari sistemi protettivi del corpo - immunocompetente, ematopoietico, macrofago, ecc. L'intossicazione spesso ha un'influenza decisiva sul decorso e sulla natura dell'infiammazione. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di efficacia dell'infiammazione, ad esempio, nella peritonite acuta diffusa, nelle ustioni, nelle malattie traumatiche e in molte malattie croniche. malattie infettive.

FISFISIOLOGIA E MORFOLOGIA DELL'INFIAMMAZIONE

Nel suo sviluppo, l'infiammazione passa attraverso 3 fasi, la cui sequenza determina il corso dell'intero processo.

FASE DI ALTERAZIONE

A. Lo stadio di alterazione (danno) - lo stadio iniziale iniziale di infiammazione, caratterizzato da danno tissutale. In questa fase si sviluppahelyuattraktsiya, vale a dire attrazione al cuore del danno alle cellule che producono mediatori infiammatori necessari per l'inclusione nel processo di reazione vascolare.

chemoattractants  - sostanze che determinano la direzione del movimento cellulare nei tessuti. Sono prodotti da microbi, cellule, tessuti, contenuti nel sangue.

Immediatamente dopo la lesione, i chemioattrattanti come l'esterasi proina, la trombina e la chinina vengono secreti dai tessuti e, in caso di danno vascolare, vengono secreti il ​​fibrinogeno, componenti attivati ​​del complemento.

Come risultato della chemioattrazione cumulativa nella zona di danno si verificacooperazione delle cellule primarie,  producendo mediatori infiammatori, - accumulo di labrociti, granulociti basofili ed eosinofili, monociti, cellule del sistema APUD, ecc. Solo quando sono al centro del danno, queste cellule assicurano il rilascio di mediatori tissutali el'inizio dell'infiammazione.

il come risultato dell'azione dei mediatori dell'infiammazione tissutale, nella zona di danno si verificano i seguenti processi:

• aumenta la permeabilità dei vasi microvascolari;
• nel tessuto connettivo si sviluppano cambiamenti biochimici che portano alla ritenzione idrica e al rigonfiamento della matrice extracellulare;
• attivazione iniziale dei mediatori plasmatici dell'infiammazione sotto l'influenza di un fattore dannoso e mediatori tissutali;
• sviluppo di alterazioni del tessuto distrofico e necrotico nell'area danneggiata;
• idrolasi (proteasi, lipasi, fosfolipasi, elastasi, collagenasi) e altri enzimi rilasciati dai lisosomi cellulari e attivati ​​nel fuoco infiammatorio svolgono un ruolo significativo nello sviluppo del danno cellulare e delle strutture non cellulari:
• disfunzioni, sia specifiche - dell'organo in cui si è verificata l'alterazione, sia non specifiche - termoregolazione, immunità locale, ecc.

ESCI STUDIO

B. Lo stadio di essudazione si verifica in momenti diversi dopo il danno tissutale in risposta al cellulare e in particolaremediatori plasmatici dell'infiammazione prodotti dall'attivazione dei sistemi di sangue della chinina, complementare e coagulante. Nella dinamica dello stadio di essudazione, ci sono 2 fasi: essudazione del plasma e infiltrazione cellulare.

Fig. 22. Lo stato marginale del leucocita segmentato (Lz).

Essudazione al plasmaa causa dell'espansione iniziale dei vasi sanguigni del letto del microcircolo, l'aumento del flusso sanguigno al sito di infiammazione(Active)   che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei vasi. Attivo contribuisce allo sviluppo di ossigenazione della fonte di infiammazione, risultante nei seguenti processi:

• la formazione di specie reattive dell'ossigeno;
• l'afflusso di fattori di protezione umorale - complemento, fibronectina, properdin, ecc .;
• afflusso di PMN, monociti, piastrine e altre cellule del sangue.

Infiltrazione cellulare- ammissione alla zona di infiammazione di varie cellule, in particolare le cellule del sangue, che è associata a un flusso sanguigno più lento nelle venule (passiva) e all'azione dei mediatori dell'infiammazione.

Allo stesso tempo, si sviluppano i seguenti processi:

• i leucociti si muovono verso la periferia del flusso sanguigno assiale;
• cationi plasmatici Ca 2+, Mn e Mg 2+ rimuovono la carica negativa delle cellule endoteliali e i leucociti e leucociti attaccano alla parete del vaso(adesione dei leucociti);
• ci stato limite dei leucociti,cioè, fermandoli al muro dei vasi sanguigni (Fig. 22);

Fig. 23. Emigrazione di un leucocita segmentato dal lume di (Pr) cocyda.

Il leucocita segmentato (Lz) si trova sotto la cellula endoteliale (En) vicino alla membrana basale (BM) della nave.

• previene il deflusso di essudato, tossine, patogeni dal fuoco dell'infiammazione e il rapido aumento dell'intossicazione e la diffusione dell'infezione.

La trombosi vascolare della zona infiammatoria si sviluppa dopo l'emigrazione delle cellule del sangue verso il fuoco infiammatorio.

L'interazione delle cellule nell'epidemia di infiammazione.

1. Leucociti polimorfonucleati di solito il primo a entrare nel fuoco dell'infiammazione. Le loro funzioni sono:
   • - delimitazione della fonte di infiammazione;
   • - localizzazione e distruzione del fattore patogeno,
   • - la creazione di un ambiente acido nel focolaio di infiammazione attraverso il rilascio (esocitosi) di granuli contenenti idrolasi
2. macrofagi specialmente residenti, appaiono nel centro del danno prima dello sviluppo dell'infiammazione. Le loro funzioni sono molto diverse. cosa famacrofagi e una delle principali cellule della reazione infiammatoria:
   • - eseguono la fagocitosi dannosaagente;
   • - rivelare la natura antigenica del fattore patogeno;
   • - indurre risposte immunitarie e il coinvolgimento del sistema immunitario nell'infiammazione;
   • - fornire neuralizzazione delle tossine nel fuoco dell'infiammazione;
   • - fornire una varietà di interazioni intercellulari, principalmente con PMN, linfociti, monociti, fibroblasti;
   • - interagendo con il PMN, fornisce la fagocitosi dell'agente dannoso;
   • - L'interazione di macrofagi e linfociti contribuisce allo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (GST) sotto forma di citolisi immunitaria e granulomatosi;
   • - L'interazione di macrofagi e fibroblasti ha lo scopo di stimolare la formazione di collagene e varie fibrille.
3. monociti sono i precursori dei macrofagi, circolano nel sangue, vanno al centro di infiammazione, trasformandosi in macrofagi.
4. Cellule del sistema immunitario - linfociti T e B, plasmacellule:
   • - varie sottopopolazioni di linfociti T determinano l'attività della risposta immunitaria;
   • - Le cellule T-killer assicurano la morte di fattori patogeni biologici, possiedono proprietà citolitiche in relazione alle cellule del corpo stesso;
   • - I linfociti B e le plasmacellule sono coinvolte nello sviluppo di anticorpi specifici (vedi Capitolo 8), garantendo l'eliminazione del fattore dannoso.
5. fibroblasti sono i principali produttori di collagene ed elastina, costituendo la base del tessuto connettivo. Appaiono già agli stadi iniziali dell'infiammazione sotto l'influenza delle citochine dei macrofagi, in gran parte forniscono il recupero dei tessuti danneggiati.
6. Altre cellule (eosinofili, globuli rossi) ,   il cui aspetto dipende dalla causa dell'infiammazione.

Tutte queste cellule, così come la matrice extracellulare, i componenti del tessuto connettivo interagiscono tra loro grazie alle numerose sostanze attive che determinano la ricezione cellulare ed extracellulare - citochine e fattori di crescita. Reagendo con i recettori della matrice cellulare ed extracellulare, attivano o inibiscono le funzioni delle cellule coinvolte nell'infiammazione.

Sistema linfo-microvascolare partecipa all'infiammazione in modo sincrono con il letto emomicrocircolatorio. Con una pronunciata infiltrazione di cellule e sudorazione del plasma sanguigno nell'area del legame venoso del letto del microcircolo, le radici del sistema "ultracircolare" di tessuto interstiziale -canali interstiziali.

Di conseguenza, nella zona di infiammazione si verifica:

• - violazione del bilancio del flusso sanguigno;
• - cambiamento della circolazione extravascolare del fluido tissutale;
• - La comparsa di edema e gonfiore del tessuto;
• - si sviluppa la linfostasi. con conseguente capillari linfatici traboccanti di linfa. Entra nei tessuti circostanti e si verifica un edema linfatico acuto.

Necrosi tissutale è un componente importante dell'infiammazione, in quanto ha diverse funzioni:

• - Nel centro della necrosi, insieme ai tessuti morenti, il fattore patogeno dovrebbe morire;
• - con una certa massa di tessuti necrotici compaiono sostanze biologicamente attive, compresi vari meccanismi integrativi di regolazione dell'infiammazione, compresi i reagenti di fase acuta e un sistema di fibroblasti;
• - contribuisce all'attivazione del sistema immunitario, che regola l'utilizzo dei tessuti "loro" modificati.

FASE PRODUTTIVA (PROLIFERATIVA)

La fase produttiva (proliferativa) completa infiammazione acuta  e provvede alla riparazione (restauro) dei tessuti danneggiati. I seguenti processi si verificano in questa fase:

• - diminuisce il tessuto infiammato;
• - il tasso di emigrazione diminuisce elementi uniformi  il sangue;
• - il numero di leucociti nella zona di infiammazione diminuisce;
• - il centro di infiammazione viene gradualmente riempito con macrofagi di origine ematogena, che secernono le interleuchine - chemoattrattanti per i fibroblasti e stimolano, inoltre, una nuova crescita dei vasi sanguigni;
• - la riproduzione si verifica nel focolaio dell'infiammazione dei fibroblasti:
• - congestione nel fuoco dell'infiammazione delle cellule immunitarie - linfociti T e B, plasmacellule;
• - la formazione di infiltrati infiammatori - l'accumulo di queste cellule con una forte diminuzione della parte liquida dell'essudato;
• - attivazione di processi anabolici - intensità della sintesi di DNA e RNA, la sostanza principale e le strutture fibrillari del tessuto connettivo:
• - "pulizia" del campo dell'infiammazione dovuto all'attivazione delle lisosomi idrolasi, macrofagi, istiociti e altre cellule dei lisosomi;
• - proliferazione di endoteliociti di vasi conservati e formazione di nuove navi:
• - formazione di tessuto di granulazione dopo l'eliminazione dei detriti necrotici.

Tessuto di granulazione - immaturo tessuto connettivocaratterizzato dall'accumulo di cellule dell'infiltrato infiammatorio e dall'architettura speciale dei vasi appena formati che crescono verticalmente fino alla superficie del danno, per poi ridiscendere nuovamente nelle profondità. La trama della rotazione delle navi sembra un granello, che ha dato il nome del tessuto. Quando il centro dell'infiammazione si libera dalle masse necrotiche, il tessuto di granulazione riempie l'intera zona di danno. Ha una grande capacità di riassorbimento, ma allo stesso tempo rappresenta una barriera ai patogeni dell'infiammazione.

Il processo infiammatorio si conclude con la maturazione delle granulazioni e la formazione del tessuto connettivo maturo.

FORME DI INFIAMMAZIONE ACUTA

Le forme cliniche e anatomiche di infiammazione sono determinate  per prevalenza in e dinamica di essudazione o proliferazione rispetto ad altre reazioni che compongono l'infiammazione. A seconda di ciò emettono:

• infiammazione essudativa;
• infiammazione produttiva (o proliferativa).

Con il flusso si distinguono:

• infiammazione acuta - dura non più di 4-6 settimane;
• infiammazione cronica - dura più di 6 settimane, fino a diversi mesi e anni.

su specificità patogeneticarilasciare:

• infiammazione comune (banale);
• infiammazione immunitaria.

INFIAMMAZIONE ESENTE

Infiammazione essudativacaratterizzato dalla formazione di essudati, la cui composizione è determinata principalmente da:

• causa di infiammazione;
• la risposta del corpo al fattore dannoso e alle sue caratteristiche;
• l'essudato determina il nome della forma di infiammazione essudativa.

1.   Infiammazione sierosa caratterizzato dalla formazione di essudato sieroso - liquido torbido contenente fino a 2-25% proteina e un piccolo numero di elementi cellulari - leucociti, linfociti, cellule epiteliali desquamate.

cause infiammazioni sierose sono:

• l'azione di fattori fisici e chimici (ad esempio, il distacco dell'epidermide con la formazione di una vescica durante un'ustione);
• effetti di tossine e veleni che causano grave plasmorragia (ad esempio, pustole sulla pelle con il vaiolo):
• grave intossicazione, accompagnata da iperreattività del corpo, che provoca l'infiammazione sierosa nello stroma degli organi parenchimali - il cosiddettoinfiammazione interstiziale.

localizzazione infiammazione sierosa - membrane mucose e sierose, pelle, tessuto interstiziale, glomeruli renali, spazi peri-sinusoidali del fegato.

esito solitamente favorevole: l'essudato viene assorbito e la struttura dei tessuti danneggiati viene ripristinata. Esito avverso associato a complicanze di infiammazione sierosa "ad esempio, l'essudato sieroso nella pia madre (leptomeningite sierosa) può spremere il cervello, l'irradiazione sierosa del setto alveolare dei polmoni è una delle cause dell'insufficienza respiratoria acuta. A volte dopo l'infiammazione sierosa negli organi parenchimali si sviluppa.sclerosi diffusail loro stroma.

2. Infiammazione fibrinosa caratterizzato da educazioneessudato fibrinosocontenente, oltre ai leucociti, monociti, macrofagi, cellule disintegranti del tessuto infiammato, una grande quantità di fibrinogeno, che cade sotto forma di circonvoluzioni fibriniche. Pertanto, nel contenuto proteico dell'essudato fibrinoso è 2,5-5%.

cause infiammazione fibrinosa possono essere diverse flora microbica: Corynebacterium difterite tossico, vari cocchi, Mycobacterium tuberculosis, alcuni Shigella - agenti causativi di dissenteria, fattori tossici endogeni ed esogeni, ecc.

Localizzazione di infiammazione fibrinosa   - membrane mucose e sierose.

Morfogenesi.

L'essudazione è preceduta dalla necrosi tissutale e dall'aggregazione piastrinica nel fuoco infiammatorio. L'essudato fibrinoso si infiltra nel tessuto morto, formando un film grigio chiaro, al di sotto del quale sono presenti microbi che producono tossine. Lo spessore del film è determinato dalla profondità della necrosi e la profondità della necrosi stessa dipende dalla struttura del tegumento epiteliale o sieroso e dalle caratteristiche del tessuto connettivo sottostante. Pertanto, a seconda della profondità della necrosi e dello spessore del film fibroso, ci sono 2 tipi di infiammazione fibrinosa: croupous e diphtheritic.

Infiammazione lobare  sotto forma di una sottile pellicola fibrinosa facilmente rimovibile si sviluppa su una copertura epiteliale a strato singolo di membrane mucose o sierose, situate su una base di tessuto connettivo denso e sottile.

Fig. 24. Infiammazione fibrinosa. Gola mal di gola, laringite cronica e tracheite.

Dopo la rimozione del film fibroso non vi è alcun difetto nei tessuti sottostanti.L'infiammazione grossa si sviluppa sulla membrana mucosa della trachea e dei bronchi, sul rivestimento epiteliale degli alveoli, sulla superficie della pleura, sul peritoneo e sul pericardio nella tracheite fibrinosae bronchite, polmonite lobare, peritonite, pericardite, ecc. (Fig. 24).

Infiammazione difterite, si sviluppa su superfici rivestite da epitelio piatto o transitorio, così come altri tipi di epitelio, situati su una base di tessuto connettivo ampio e ampio. Questa struttura del tessuto di solito contribuisce allo sviluppo di necrosi profonda e alla formazione di un film fibroso denso, difficile da rimuovere, dopo la rimozione di cui rimangono le ulcere. L'infiammazione diphtheritic si sviluppa nella gola, nelle membrane mucose dell'esofago, nello stomaco, nell'intestino, nell'utero e nella vagina, vescicanelle ferite della pelle e delle mucose.

esitol'infiammazione fibrinosa può essere favorevole: durante l'infiammazione cistica delle membrane mucose, i film fibrosi si sciolgono sotto l'influenza delle idrolasi dei leucociti e il tessuto originale viene ripristinato al loro posto. L'infiammazione dipheditica termina con la formazione di ulcere, che a volte possono guarire con la formazione di cicatrici. Un risultato sfavorevole dell'infiammazione fibrinosa è l'organizzazione dell'essudato fibrinoso, la formazione di aderenze e ormeggi tra i fogli di cavità sierose fino alla loro obliterazione, ad esempio la cavità del pericardio, cavità pleuriche.

3. Infiammazione purulentacaratterizzato da educazioneessudato purulento,che è una massa cremosa composta da detriti di tessuto del focolaio infiammatorio, cellule distrofiche alterate, microbi, un gran numero di cellule del sangue, la maggior parte dei quali sono leucociti vivi e morti, così come linfociti, monociti, macrofagi, spesso granulociti eosinofili. Il contenuto proteico di pus è del 3-7%. pH di pus 5.6-6.9. Pus ha un odore particolare, colore bluastro-verdastro con sfumature diverse. L'essudato purulento ha un numero di qualità che determinano il significato biologico dell'infiammazione purulenta; contiene vari enzimi, tra cui le proteasi, che distruggono le strutture morte, quindi, al centro delle caratteristiche di infiammazionelisi tissutale;   contiene, insieme ai leucociti capaci di fagocitare e uccidere i microbi, vari fattori battericidi - immunoglobuline, componenti del complemento, proteine, ecc. Pertanto, il pus inibisce la crescita dei batteri e li distrugge. Dopo 8-12 ore i leucociti del pus muore, trasformandosi in« piccoli corpi purulenti ".

La causa dell'infiammazione purulenta   sono microbi piogeni - stafilococco, streptococco, gonococco, bacillo tifoide, ecc.

Localizzazione di infiammazione purulenta   - qualsiasi tessuto del corpo e tutti gli organi.

Forme di infiammazione purulenta.

ascesso - infiammazione purulenta delimitata, accompagnata dalla formazione di una cavità piena di essudato purulento. La cavità è delimitata da una capsula piogenica - tessuto di granulazione, attraverso i vasi di cui entrano i leucociti. Nel decorso cronico di un ascesso nella membrana piogenica si formano due strati: lo strato interno costituito da tessuto di granulazione e lo strato esterno formato come risultato della maturazione del tessuto di granulazione in tessuto connettivo maturo. Un ascesso di solito termina con lo svuotamento e il rilascio di pus sulla superficie del corpo, negli organi cavi o cavità attraverso la fistola - un canale rivestito con tessuto di granulazione o epitelio che collega l'ascesso alla superficie del corpo o delle sue cavità. Dopo la penetrazione del pus, la cavità ascesso è cicatrizzante. Raramente, un ascesso è incapsulato.

flemmone - infiammazione purulenta illimitata e diffusa, in cui l'essudato purulento si infiltra ed esfolia il tessuto. Il flemmone si forma solitamente nel tessuto adiposo sottocutaneo, negli strati intermuscolari, ecc. Phlegmon può essere soffice se prevale la lisi dei tessuti necrotici e dura quando la necrosi coagulativa dei tessuti si verifica nel flemmone, che vengono gradualmente rigettati. In alcuni casi, il pus può fluire sotto l'influenza della gravità nelle parti inferiori lungo le guaine del muscolo-tendine, i fasci neurovascolari, gli strati di grasso e la forma secondaria, il cosiddettoascessi freddi,  o incrostazioni.   L'infiammazione flemma può diffondersi ai vasi, causando trombosi delle arterie e delle vene (tromboflebite, trombarterite, linfangite). La guarigione di flemmone inizia con la sua restrizione, seguita dalla formazione di una cicatrice ruvida.

empiema - infiammazione purulenta delle cavità corporee o degli organi cavi. La causa di empiema è sia focolaio purulento negli organi adiacenti (ad esempio, ascesso polmonare ed empiema della cavità pleurica), e alterato deflusso di pus durante infiammazione purulenta di organi cavi - cistifellea, appendice, tube di Falloppio, ecc. Con un lungo ciclo di obliterazione di empiema si verifica organo cavo o cavità.

Ferita purulenta   - una forma speciale di infiammazione purulenta, che si verifica sia in seguito a suppurazione di un trauma, inclusa la ferita chirurgica, o come risultato dell'apertura all'ambiente esterno di un centro di infiammazione purulenta e la formazione di una superficie della ferita coperta di essudato purulento.

4. Infiammazione putrida o ichosa si sviluppa quando la microflora marcia entra nel centro dell'infiammazione purulenta con necrosi tessutale marcata. Di solito si verifica in pazienti debilitati con estese ferite non cicatrizzanti o ascessi cronici. Nello stesso momento l'essudato purulento acquisisce particolarmente odore sgradevole  rot. Nel quadro morfologico, la necrosi tissutale prevale senza una tendenza a delimitare. Il tessuto necrotico si trasforma in una massa fetida, che è accompagnata da una crescente intossicazione.

5.   Infiammazione emorragica è una forma di infiammazione sierosa, fibrinosa o purulenta ed è caratterizzata da una permeabilità particolarmente elevata dei vasi di microcircolazione, della diapedesi eritrocitaria e della loro mescolanza all'essudato già esistente (emorragia sierosa, infiammazione emorragica purulenta). La mescolanza dei globuli rossi a seguito delle trasformazioni dell'emoglobina conferisce all'essudato un colore nero.

Il motivo l'infiammazione emorragica è solitamente un'intossicazione molto elevata, accompagnata da un forte aumento della permeabilità vascolare, che si osserva, in particolare, in infezioni come la peste, l'antrace, con molte infezioni virali, vaiolo, con forme gravi di influenza, ecc.

esito l'infiammazione emorragica di solito dipende dalla sua eziologia.

6. catarro si sviluppa sulle membrane mucose ed è caratterizzato dalla mescolanza di muco con qualsiasi essudato, pertanto, come emorragico, non è una forma indipendente di infiammazione.

Il motivo   il catarro può essere una varietà di infezioni. prodotti metabolici, allergie, fattori termici e chimici. Ad esempio, quando rinite allergica  il muco è mescolato con essudato sieroso (rinite catarrale), si osserva spesso catarro purulento della mucosa della trachea e dei bronchi (tracheite purulenta catarrale o bronchite), ecc.

Esito.   L'infiammazione acuta catarrale dura 2-3 settimane e, terminando, non lascia tracce. L'infiammazione cronica catarrale può portare a cambiamenti atrofici o ipertrofici nella mucosa.

INFLAMMAZIONE PRODUTTIVA

Infiammazione produttiva (proliferativa) caratterizzato dalla predominanza della proliferazione cellulare rispetto all'essudazionee alterazione. Esistono 4 forme principali di infiammazione produttiva:

1. Infiammazione granulomatosa può essere acuto e cronico, ma il più importante è il decorso cronico del processo.

Infiammazione granulomatosa acuta di solito si osserva nelle malattie infettive acute - tifo, febbre tifoide, rabbia, encefalite epidemica, poliomielite acuta anteriore, ecc. (Fig. 25).

Base patogenetica  L'infiammazione granulomatosa acuta è solitamente un'infiammazione dei vasi del microcircolo quando esposti ad agenti infettivi o alle loro tossine, che è accompagnata da ischemia del tessuto perivascolare.

Morfologia dell'infiammazione granulomatosa acuta. Nel tessuto nervoso, la morfogenesi dei granulomi è determinata dalla necrosi di un gruppo di neuroni o cellule ganglionari, nonché da una piccola necrosi focale della sostanza principale o midollo spinalecircondato da elementi gliali recanti la funzione di fagociti.

Nella febbre tifoide, la morfogenesi dei granulomi è causata dall'accumulo di fagociti trasformati da cellule reticolari nei follicoli del piccolo intestino. Queste grandi cellule fagocitano S. typhi, così come i detriti, che si formano nei follicoli solitari. I granulomi del tifo sono soggetti a necrosi.

esito l'infiammazione granulomatosa acuta può essere favorevole quando il granuloma scompare senza lasciare tracce, come nella febbre tifoide, o rimangono piccole cicatrici gliali dopo di essa, come nelle neuroinfettive. L'esito avverso dell'infiammazione granulomatosa acuta è associato principalmente alle sue complicanze: perforazione intestinale nella febbre tifoide o morte di un gran numero di neuroni con gravi conseguenze.

2. Diffusione interstiziale,  o interstiziale, l'infiammazione è localizzata nello stroma degli organi parenchimatosi, dove si accumulano monociti mononucleati, macrofagi e linfociti. Nello stesso tempo si sviluppano cambiamenti distrofici e necrobiotici nel parenchima.

Il motivo   le infiammazioni possono essere vari agenti infettivi, oppure possono verificarsi come reazione del mesenchima d'organo a effetti tossici o intossicazione microbica. L'immagine più vivida dell'infiammazione interstiziale è osservata nella polmonite interstiziale, nella miocardite interstiziale, nell'epatite interstiziale e nella nefrite.

esito l'infiammazione interstiziale può essere favorevole quando vi è un completo ripristino del tessuto interstiziale degli organi e sfavorevole quando lo stroma dell'organo è sclerosato, che di solito si verifica durante l'infiammazione cronica.

3.   Crescita iperplastica (iperregenerativa) - infiammazione produttiva nello stroma delle mucose, in cui si verifica la proliferazione delle cellule stromali. accompagnato dall'accumulo di eosinofili, linfociti e iperplasia dell'epitelio delle mucose. In questa formapolipi di origine infiammatoria  - rhinitis polypous, colite polypous, eccetera

Crescite iperplastiche si verificano anche al confine delle mucose con epitelio piatto o prismatico a causa della costante azione irritante dello scarico delle membrane mucose, ad esempio il retto o gli organi genitali femminili. Allo stesso tempo, l'epitelio macera e nello stroma si verifica un'infiammazione produttiva cronica che porta alla formazione diverruche genitali.

INFIAMMAZIONE IMMUNITARIA

Infiammazione immunitaria - tipo di infiammazione, la cui causa è inizialmente la reazione del sistema immunitario. Questo concetto è stato introdotto da A. I. Strukov (1979), che ha dimostrato che la base morfologica delle reazionitipo immediato di ipersensibilità(anafilassi, il fenomeno di Arthus, ecc.), così comeipersensibilità di tipo ritardato(reazione della tubercolina) è l'infiammazione. A questo proposito, l'innesco di tale infiammazione diventa danno tissutale da complessi immunitari di antigene-anticorpo, componenti del complemento e un numero di mediatori dell'immunità.

Reazione di ipersensibilità di tipo immediato questi cambiamenti si sviluppano in una certa sequenza:

1. la formazione di immunocomplessi di antigene-anticorpi nel lume venule:
2. il legame di questi complessi con il complemento;
3. effetto chemiotattico degli immunocomplessi sui PMN e loro accumulo intorno a vene e capillari;
4. fagocitosi e digestione dei complessi immuni da parte dei leucociti;
5. danno da immunocomplessi e lisosomi di leucociti alle pareti dei vasi sanguigni, con lo sviluppo di necrosi fibrinoide, emorragie perivascolari ed edema dei tessuti circostanti.

Di conseguenza, nella zona di infiammazione immunitaria si sviluppareazione essudativa-necrotica con essudato sieroso-emorragico

Con una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, che si sviluppa in risposta a un antigene nel tessuto, la sequenza dei processi è leggermente diversa:

1. T-linfociti e macrofagi sono sfrattati nel tessuto, trovare l'antigene e distruggerlo, distruggendo i tessuti in cui si trova l'antigene;
2. nell'area dell'infiammazione si accumula l'infiltrato linfomacrofico, spesso con cellule giganti e una piccola quantità  PMN;
3. i cambiamenti nella microvascolarizzazione sono lievi;
4. questa infiammazione immunitaria si verifica in modo produttivo, più spesso granulomatoso, a volte interstiziale, ed è caratterizzata da un decorso prolungato.

INFIAMMAZIONE CRONICA

Infiammazione cronica - processo patologico, caratterizzato dalla persistenza del fattore patologico, dallo sviluppo in questa connessione di deficienza immunologica, che causa la peculiarità dei cambiamenti morfologici nei tessuti nell'area dell'infiammazione, il decorso del processo sulla base di un circolo vizioso, la difficoltà di riparazione e ripristino dell'omeostasi.

L'infiammazione essenzialmente cronica è una manifestazione di un difetto nel sistema di difesa del corpo.a cambiato le condizioni della sua esistenza.

Il motivo l'infiammazione cronica è principalmente un'azione permanente (persistenza) del fattore dannoso, che può essere associata alle peculiarità di questo fattore

(per esempio, resistenza alle idrolasi dei leucociti) e all'insufficienza dei meccanismi di infiammazione dell'organismo stesso (patologia dei leucociti, soppressione della chemiotassi, alterazione dell'innervazione dei tessuti o della loro autoimmunizzazione, ecc.).

Patogenesi.   La persistenza dello stimolo stimola costantemente il sistema immunitario, che porta alla sua rottura e all'emergenza a un certo stadio di infiammazione di un complesso di processi immunopatologici, prima di tutto l'aspetto e la crescita dell'immunodeficienza, a volte anche dei tessuti autoimmuni, e questo complesso stesso provoca infiammazione cronica.

I pazienti sviluppano linfocitopatia, compreso il livello di T-helper e diminuzioni del soppressore del T, il loro rapporto è disturbato, il livello di formazione di anticorpi aumenta simultaneamente, la concentrazione di complessi immunitari circolanti nel sangue, il complemento, aumenta, che porta al danno vascolare microvascolare e allo sviluppo di vasculite . Questo riduce la capacità del corpo di eliminare i complessi immunitari. Anche la capacità dei leucociti di chemiotassi a causa dell'accumulo di detriti cellulari, microbi, tossine e complessi immunitari nel sangue diminuisce, specialmente quando l'infiammazione è esacerbata.

Morfogenesi. La zona di infiammazione cronica è solitamente riempita con tessuto di granulazione con un numero ridotto di capillari. La vasculite produttiva è caratteristica e durante l'esacerbazione del processo la vasculite è purulenta. Nel tessuto di granulazione, molteplici fuochi di necrosi, infiltrazione linfocitaria, conta dei leucociti neutrofili moderata, macrofagi e fibroblasti contengono anche immunoglobuline. Nei focolai di infiammazione cronica, i microbi vengono spesso rilevati, ma il numero di leucociti e la loro attività battericida rimangono ridotti. Anche i processi di rigenerazione sono interrotti - ci sono poche fibre elastiche, il collagene instabile di tipo III predomina nel tessuto connettivo emergente e il collagene di tipo IV che è necessario per la costruzione delle membrane basali domina.

Caratteristica comune l'infiammazione cronica èinterruzione del processo ciclico  sotto forma di stratificazione permanente di uno stadio in un altro, in primo luogo le fasi dell'alterazione e dell'essudazione allo stadio della proliferazione. Ciò porta a ricadute costanti e esacerbazioni dell'infiammazione e all'impossibilità di riparare i tessuti danneggiati e ripristinare l'omeostasi.

L'eziologia del processo, le caratteristiche della struttura e della funzione dell'organo in cui si sviluppa l'infiammazione, la reattività e altri fattori influenzano il decorso e la morfologia dell'infiammazione cronica. Pertanto, le manifestazioni cliniche e morfologiche dell'infiammazione cronica sono diverse.

Infiammazione granulomatosa cronica si sviluppa nei casi in cui il corpo non può distruggere l'agente patogeno, ma allo stesso tempo ha la capacità di limitare la sua distribuzione, localizzarsi in certe parti degli organi e dei tessuti. Il più delle volte si verifica in malattie infettive,

Al confine con una sezione di necrosi di formaggio (a) granuli di ridimensionamento specifici (6) con un gran numero di vasi.

come la tubercolosi, la sifilide, la lebbra, la morva e alcuni altri, che hanno un numero di caratteristiche cliniche, morfologiche e immunologiche comuni. Pertanto, tale infiammazione è spesso chiamata infiammazione specifica.

Secondo l'eziologia, ci sono 3 gruppi di granulomi:

1. infettive, come granulomi nella tubercolosi, sifilide, actinomicosi, sapa eecc.;
2. granulomi del corpo estraneo - amido, talco, sutura, ecc .;
3. granulomi di natura sconosciuta, per esempio nella sarcoidosi. eosinofila, allergica, ecc.

Morfologia. I granulomi sono un gruppo compatto di macrofagi e / o cellule epitelioidi, di solito cellule multinucleate giganti come Pirogov-Langhans o cellule di tipo estraneo. La predominanza di alcuni tipi di macrofagi emette granulomimacrofago (figura 26) e cellula epiteliale  (figura 27). Entrambi i tipi di granulomi sono accompagnati da infiltrazione di altre cellule - linfociti, plasma, spesso leucociti neutrofili o eosinofili. La presenza di fibroblasti e lo sviluppo della sclerosi sono anche caratteristiche. Spesso, la necrosi caseosa si verifica nel centro dei granulomi.

Il sistema immunitario è coinvolto nella formazione di granulomi infettivi cronici e nella maggior parte dei granulomi di etio sconosciutopertanto, tale infiammazione fanulomatosa è solitamente accompagnata da immunità cellulo-mediata, in particolare HRT.

Fig. 27. Noduli tubercolari (granulomi) nei polmoni. Necrosi caseosa della parte centrale del granuloma (a); al confine con focolai di necosi, cellule epitelioidi (b) e cellule giganti di Pirogov-Langhans (c) della periferia di granulomi di cellule linfoidi.

risultati infiammazione granulomatosa, che, come qualsiasi altra, scorre ciclicamente:

1. riassorbimento di infiltrato cellulare con formazione di cicatrici nel sito dell'ex infiltrato;
2. calcificazione del granuloma (per esempio, l'attenzione di Gon nella tubercolosi);
3. progressione della necrosi secca (caseosa) o necrosi umida con formazione di un difetto tissutale -caverna;
4. crescita del granuloma fino alla formazione di pseudotumori.

L'infiammazione granulomatosa è alla base delle malattie granulomatose, cioè, tali malattie in cui questa infiammazione è la base strutturale e funzionale della malattia. Un esempio di malattie granulomatose sono la tubicelosi, la sifilide, la lebbra, la linfae altri

Pertanto, tutto quanto sopra rende possibile considerare l'infiammazione come una risposta tipica e allo stesso tempo unica dell'organismo, che è di natura adattativa, ma a seconda delle caratteristiche individuali del paziente, può peggiorarla, fino allo sviluppo di complicazioni fatali. A questo proposito, l'infiammazione, in particolare quella che costituisce la base di varie malattie, richiede un trattamento.

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LECTURE numero 5. Infiammazione

L'infiammazione è una complessa reazione stromale-vascolare protettiva del corpo in risposta all'azione di un fattore patologico.

Secondo l'eziologia, ci sono 2 gruppi di infiammazioni:

1) luogo comune;

2) specifico.

Specifico è l'infiammazione, che è causata da determinate cause (agenti patogeni). Questa è un'infiammazione causata da tubercolosi da micobatteri, infiammazione della lebbra (lebbra), sifilide, actinomicosi. Le infiammazioni causate da altri fattori biologici (Escherichia coli, cocchi), fattori fisici e chimici sono infiammazioni banali.

Secondo il decorso temporale dell'infiammazione emettere:

1) acuta - richiede 7-10 giorni;

2) cronico - si sviluppa da 6 mesi e più;

3) infiammazione subacuta - in durata è tra acuta e cronica.

In base alla morfologia (classificazione pathoanatomica), l'infiammazione essudativa e proliferativa (produttiva) si distingue. Le cause dell'infiammazione possono essere chimiche, fisiche e biologiche.

Fasi dell'infiammazione - alterazione, proliferazione e essudazione. Nella fase di alterazione si verifica il danno tissutale, che si manifesta patologicamente sotto forma di distruzione e necrosi. Ci sono attivazione e rilascio di sostanze biologicamente attive, cioè, vengono avviati i processi di mediazione. I mediatori dell'infiammazione cellulare sono mastociti, piastrine, basofili, linfociti e monociti; mediatori della genesi del plasma - il sistema di raccolta-chinina, i sistemi complementari, coagulabili e anti-coagulanti. Le azioni di questi mediatori influenzano la fase successiva di infiammazione - essudazione. I mediatori aumentano la permeabilità vascolare del letto microcircolatorio, attivano la chemiotassi dei leucociti, la coagulazione intravascolare del sangue, l'alterazione secondaria nell'infiammazione stessa e l'inclusione di meccanismi immunitari. Durante l'essudazione al centro dell'infiammazione si verifica un'iperemia arteriosa e venosa, aumenta la permeabilità della parete vascolare. Pertanto, le proteine ​​del fluido, del plasma e anche le cellule del sangue iniziano a passare nel fuoco dell'infiammazione. La coagulazione intravascolare del sangue si verifica con la deformazione dei vasi nei vasi di scarico del fuoco infiammatorio e quindi la messa a fuoco è isolata. La proliferazione è caratterizzata dal fatto che al centro dell'infiammazione si accumula un gran numero di cellule del sangue, oltre a cellule di origine istogena. I neutrofili compaiono in pochi minuti. I leucociti svolgono la funzione di fagocitosi. I neutrofili perdono glicogeno dopo 12 ore, si riempiono di grasso e si trasformano in corpi purulenti. I monociti che hanno lasciato il letto vascolare sono macrofagi (semplici e complessi) in grado di fagocitare. Ma hanno pochi cationi battericidi di proteine ​​o per niente, quindi i macrofagi non sempre eseguono la fagocitosi completa (endocitobiosi), cioè il patogeno non viene eliminato dal corpo, ma assorbito dal macrofago. Esistono tre tipi di macrofagi. I macrofagi semplici vengono trasportati in cellule epitelioidi, sono allungati, hanno un nucleo e somigliano all'epitelio (con tubercolosi). Le cellule giganti, che sono 15-30 volte più grandi del normale, nascono unendo diverse cellule epitelioidi. Sono rotondi e i nuclei sono chiaramente alla periferia e sono chiamati cellule Pirogov-Langhans. La gigantesca cellula di corpi estranei può trasformarsi istantaneamente in istiociti. Sono rotondi e i nuclei si trovano al centro.

L'infiammazione essudativa è un'infiammazione in cui prevalgono i processi di essudazione. Condizioni di accadimento:

1) l'impatto di fattori dannosi sui vasi della microvascolarizzazione;

2) la presenza di specifici fattori di patogenicità (flora piogenica, rilascio di chemiotassi); ci sono tipi indipendenti e dipendenti di infiammazione essudativa. Le specie indipendenti si verificano da sole e le specie dipendenti si uniscono a loro. Infiammazione sierosa indipendente, fibrinosa e purulenta. Infiammazione non auto - catarrale, emorragica e putrefattiva. Inoltre, c'è un'infiammazione mista: una combinazione di almeno 2 tipi di infiammazione.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata dall'accumulo di essudato liquido, contenente circa il 2,5% di proteine ​​e varie forme cellulari (piastrine, leucociti, macrofagi) e cellule dei tessuti locali. L'essudato ha somiglianze con il trasudato derivante dalla congestione venosa, insufficienza cardiaca. L'essudato differisce dal trasudato in quanto la presenza di proteine ​​fornisce uno speciale effetto ottico Hindahl: l'opalescenza, cioè il bagliore di una soluzione colloidale in luce trasmessa. Localizzazione ovunque - nella pelle, nelle membrane mucose, nelle membrane sierose e nel parenchima degli organi; ad esempio, ustioni di secondo grado per le quali si formano le vesciche. Nelle cavità sierose di accumulo di liquidi sono chiamati pericardite essudativa, pleurite, peritonite. Le conchiglie stesse sono gonfie, a sangue intero, e tra loro c'è un liquido. Gli organi parenchimali diventano ingrossati, flaccidi, scuri di tessuto sul taglio, grigi, somiglianti a carne bollita. Tipi microscopici: spazi intercellulari estesi, spazi tra le cellule, le cellule sono in uno stato di degenerazione. L'essudato comprime gli organi, interrompendo la loro funzione. Ma fondamentalmente il risultato è favorevole, a volte devi rilasciare grandi quantità di essudato. L'esito dell'infiammazione sierosa negli organi parenchimatosi è la sclerosi focale ridotta e il danno funzionale.

Infiammazione fibrinosa: l'essudato è rappresentato dal fibrinogeno. Fibrinogeno - proteine ​​del sangue, che, andando oltre i vasi, si trasforma in fibrina insolubile. I filamenti di fibrina intrecciati si formano sulla superficie degli organi del film - grigiastro, di vario spessore. Si verifica sulle mucose, sulle membrane sierose e sulla pelle. A seconda del modo in cui il film è collegato alla superficie, si distingue un prodotto cagoso (formato sulle mucose rivestite con un epitelio a strato singolo) - se il film è facilmente separato dal tessuto sottostante e dalla difterite (su un epitelio multistrato) - se il film è scarsamente separato. L'esito dell'infiammazione fibrinosa dipende dal tipo di infiammazione. I film leggeri sono caratterizzati da una leggera detaciabilità, mentre la membrana basale non soffre, si verifica epitelizzazione completa. Sulle membrane sierose - il rifiuto del film nella cavità, che non ha sempre il tempo di essere riassorbito dai macrofagi, e l'organizzazione ha luogo. Di conseguenza, si formano aderenze fibrose tra i fogli parietali e viscerali delle corrispondenti membrane sierose - aderenze, che limitano la mobilità degli organi. Se si è verificata la formazione di pellicole nel tubo di respirazione, dopo il rifiuto sono in grado di bloccare il suo lume, causando così l'asfissia. Questa complicazione è vera groppa (si verifica, in particolare, nella difterite). È necessario distinguerlo dalla falsa groppa che si sviluppa durante la stenosi del tubo respiratorio durante l'edema, il più delle volte di natura allergica, con ARVI. L'infiammazione difterica inoltre ha generalmente un risultato anatomicamente favorevole. Quando la difterite può essere osservata "cuore di tigre", miocardite parenchimale grave. A volte sotto i film la formazione di difetti profondi - l'erosione, le ulcere.

In caso di infiammazione purulenta, l'essudato è rappresentato da leucociti polimorfonucleati, che includono leucociti morti e tessuti distrutti. Colore da bianco a giallo-verde. Localizzazione onnipresente. Le ragioni sono varie; prima di tutto - flora coccal. Stagnos e streptococchi, meningococchi, gonococchi e bacilli appartengono alla flora piogenica - intestinale, pseudo-purulenta. Uno dei fattori di patogenicità di questa flora è le cosiddette leucocidine, che causano un aumento della chemiotassi dei leucociti verso se stessi e la loro morte. In futuro, quando si verifica la morte dei leucociti, vengono rilasciati fattori che stimolano la chemiotassi dei nuovi leucociti nel fuoco dell'infiammazione. Gli enzimi proteolitici che vengono rilasciati durante la distruzione sono in grado di distruggere sia i loro stessi tessuti che i tessuti del corpo. Pertanto, c'è una regola: "vedi pus - lasciala fuori" per prevenire la distruzione dei tuoi stessi tessuti.

Ci sono i seguenti tipi di infiammazione purulenta.

1. flemmone  - diffuso, diffuso, senza confini chiari, infiammazione purulenta. L'infiltrazione diffusa da parte dei leucociti di vari tessuti avviene (il più delle volte - tessuto grasso sottocutaneo, così come le pareti degli organi cavi, l'intestino - appendicite flemma). L'infiammazione flemmonosa può verificarsi nel parenchima di qualsiasi organo.

2. ascesso  - infiammazione purulenta focale e delimitata. Ci sono ascessi acuti e cronici. L'ascesso acuto ha una forma irregolare, un bordo sfocato, sfocato, non si osserva alcuna disintegrazione al centro. L'ascesso cronico ha una forma regolare, con confini chiari e una zona di decadimento al centro. La chiarezza del confine è dovuta alla proliferazione del tessuto connettivo lungo la periferia dell'ascesso. Nella parete di tale ascesso si distinguono diversi strati: lo strato interno è rappresentato da una membrana piogenica di tessuto di granulazione e la parte esterna della parete è formata da tessuto connettivo fibroso. Quando un ascesso è collegato con l'ambiente esterno, lo spazio aereo si forma nella cavità usando canali anatomici (nei polmoni), e il pus si trova orizzontalmente (questo può essere visto su una radiografia).

3. empiema - infiammazione purulenta nelle cavità anatomiche (empiema, seni mascellari, cistifellea). L'esito dell'infiammazione purulenta dipende dalla dimensione, dalla forma, dalla localizzazione dei fuochi. L'essudato purulento può risolversi, a volte si sviluppa la sclerosi - cicatrizzazione del tessuto. Una complicazione sotto forma di tessuto corrosivo che circonda gli enzimi proteolitici può portare alla formazione di fistole - canali attraverso i quali l'ascesso si svuota (autopulente) o nella membrana sierosa (ad esempio, l'ascesso polmonare può portare allo sviluppo di empiema pleurico, fegato - peritonite purulenta, ecc.) ); sanguinamento; stanchezza; intossicazione, ecc.

Catarro - muco mescolato con essudato. C'è un deflusso di essudato dalla superficie infiammata. Localizzazione tipica - membrane mucose. L'esito dell'infiammazione catarrale è il completo ripristino della mucosa. Nel catarro cronico, è possibile l'atrofia della mucosa (rinite atrofica cronica).

L'infiammazione emorragica è caratterizzata dalla mescolanza dei globuli rossi all'essudato. L'essudato diventa rosso, poi quando i pigmenti si rompono, diventa nero. È caratteristico delle infezioni virali come l'influenza, il morbillo e il vaiolo piccolo (nero), con intossicazione endogena, ad esempio, intossicazione da scorie azotate nell'insufficienza renale cronica. Caratteristica di agenti patogeni altamente virulenti di infezioni particolarmente pericolose.

L'infiammazione putrida (gangrenosa) si verifica a causa dell'aderenza della flora putrefattiva ai focolai di infiammazione, in particolare della flora fusospirocetica. È più comune negli organi che hanno una connessione con l'ambiente esterno: cancrena putrefattiva di polmoni, arti, intestini, ecc. I tessuti di disintegrazione sono opachi, con un odore fetido.

Infiammazione mista Dicono di lui quando c'è una combinazione di infiammazione (sierosa-purulenta, sierosa-fibrinosa, emorragica purulenta o fibrinosa-emorragica).

Produttiva (infiammazione proliferativa) - prevale la fase di proliferazione, che porta alla formazione di infiltrati cellulari focali o diffusi, che possono essere polimorfici-cellulari, cellule linfocitiche-cellulari, macrofagi, plasmacellule, cellule giganti ed epitelioidi. Una delle condizioni principali per lo sviluppo dell'infiammazione proliferativa è la relativa stabilità dei fattori dannosi ambienti interni  organismo, la capacità di persistere nei tessuti.

Caratteristiche dell'infiammazione proliferativa:

1) corso ondulato cronico;

2) localizzazione principalmente nei tessuti connettivi, così come nei tessuti le cui cellule hanno la capacità di proliferare - l'epitelio della pelle, l'intestino.

Nella morfologia, la caratteristica più caratteristica è la formazione di tessuto di granulazione. Il tessuto di granulazione è un tessuto connettivo giovane, immaturo, in crescita. La sua formazione è determinata dalle classiche proprietà biologiche. La crescita e il funzionamento del tessuto sono processi antagonisti. Se il tessuto inizia a funzionare bene, la sua crescita rallenta e viceversa. Il tessuto macroscopico di granulazione è rosso, con una superficie lucida granulare e soggetto a sanguinamento. La sostanza principale è traslucida, quindi i capillari riempiti di sangue appaiono attraverso di essa, quindi il colore rosso. Il tessuto è granuloso, poiché le pedivelle sollevano la sostanza principale.

Varietà di infiammazione produttiva:

1) interstiziale o interstiziale;

2) granulomatous;

4) escrescenze ipertrofiche.

L'infiammazione interstiziale di solito si sviluppa nello stroma degli organi parenchimali; ha un carattere diffuso. Può verificarsi nell'interstizio dei polmoni, del miocardio, del fegato, dei reni. L'esito di questa infiammazione è la sclerosi diffusa. La funzione degli organi nella sclerosi diffusa si sta deteriorando.

L'infiammazione granulomatosa è un'infiammazione focale produttiva in cui i foci di cellule che hanno la capacità di fagocitosi appaiono nel tessuto. Tali fuochi sono chiamati granulomi. L'infiammazione granulomatosa si verifica nei reumatismi, nella tubercolosi, nelle malattie professionali - quando vari minerali e altre sostanze si depositano sui polmoni. Quadro macroscopico: il granuloma ha una piccola dimensione, il suo diametro è di 1-2 mm, è appena visibile ad occhio nudo. La struttura microscopica dei granulomi dipende dalla fase di differenziazione delle cellule fagocitiche. Un precursore dei fagociti è un monocita che si differenzia in un macrofago, quindi in una cellula epitelioide, e quindi in una gigantesca cellula multi-core. Esistono due tipi di celle multi-core: una gigantesca cellula di corpi estranei e una gigantesca cellula multi-core di Pirogov-Langhans. I granuli sono divisi in specifici e non specifici. Specifico è una variante speciale di infiammazione granulomatosa produttiva, che è causata da patogeni speciali e che si sviluppa su base immunitaria. Agenti patogeni specifici sono il micobatterio tubercolosi, il treponema pallido, i funghi attinomiceti, il micobatterio lebbra, i patogeni del rinoscleroma.

Caratteristiche di infiammazione specifica:

1) corso ondulato cronico senza inclinazione all'autoguarigione;

2) la capacità degli agenti patogeni di causare lo sviluppo di tutti e 3 i tipi di infiammazione, a seconda dello stato di reattività dell'organismo;

3) il cambiamento delle reazioni del tessuto infiammatorio, a causa di cambiamenti nella reattività immunologica dell'organismo;

4) morfologicamente, l'infiammazione è caratterizzata dalla formazione di granuli specifici, che hanno una struttura caratteristica a seconda dell'agente patogeno.

Infiammazione nella tubercolosi: Mycobacterium tuberculosis può causare infiammazione alterativa, essudativa, proliferativa. L'infiammazione alterata si sviluppa più spesso durante l'ipoergia, che è causata da una diminuzione delle difese del corpo. Morfologicamente manifestata necrosi caseosa. L'infiammazione essudativa di solito si verifica in condizioni di iperergia - ipersensibilità  agli antigeni, alle tossine micobatteriche. Mycobacterium, se ingerito, è in grado di persistere per lungo tempo, e quindi si sviluppa la sensibilizzazione.

Quadro morfologico: la localizzazione dei fuochi si verifica in vari organi e tessuti. All'inizio si accumula essudato sieroso, fibroso o misto, e inoltre i focolai si sottopongono a necrosi caseosa. Se la malattia viene rilevata prima della necrosi caseosa, il trattamento può portare al riassorbimento dell'essudato. L'infiammazione produttiva si sviluppa in condizioni di specifica immunità alla tubercolosi non sterile. La manifestazione morfologica sarà la formazione di specifici granuli tubercolari (nella forma di "chicco di miglio"). Microscopicamente: il fuoco miliare è formato da cellule epitelioidi e cellule giganti di Pirogov-Langhans. Sulla periferia dei granulomi sono solitamente numerosi i linfociti. In termini immunologici, questi granuli riflettono l'ipersensibilità di tipo ritardato. Risultato: necrosi solitamente caseosa. Più spesso nel centro del granuloma vi è un piccolo focolaio di necrosi.

Classificazione macroscopica di focolai di infiammazione tubercolare

I focolai sono classificati in 2 gruppi: miliario e grande. I fuochi miliari sono spesso produttivi, ma possono essere alterativi ed essudativi. Delle principali lesioni emettono:

1) acinar; macroscopicamente, assomiglia a un trifoglio, poiché consiste di tre foci miliari bloccati insieme; emettere produttivo e alterativo;

2) focus caseoso - nelle dimensioni sembra bacca di gelso o lampone. Il colore è nero L'infiammazione è fondamentalmente sempre produttiva, il tessuto connettivo assorbe i pigmenti;

3) lobulare;

4) segmentale;

5) fuochi lobar.

I fuochi di Lobar sono focolai essudativi. Risultati: cicatrici, meno necrosi. In focolai essudativi - incapsulamento, pietrificazione, ossificazione. Per i grandi fuochi, la formazione di collikvatsii secondario è caratteristica, si verifica la liquefazione delle masse dense. Le masse liquide sono in grado di svuotare, cavità, cavità, rimangono all'esterno e al loro posto.

Infiammazione nella sifilide. Ci sono sifilide primaria, secondaria, terziaria. Sifilide primaria - l'infiammazione è più spesso essudativa, poiché è causata da reazioni iperergiche. Quadro morfologico: la manifestazione di una forte durezza al posto dell'inserzione di spirochete è un'ulcera con un fondo lucido e bordi fitti. La densità dipende dalla massa di infiltrato cellulare infiammatorio (da macrofagi, linfociti, fibroblasti). Di solito il ritmo è cicatrizzante. La sifilide secondaria dura da diversi mesi a diversi anni ed è accompagnata da uno stato instabile di ristrutturazione del sistema immunitario. Al centro c'è anche una reazione iperergica, quindi l'infiammazione è essudativa. Caratterizzato da spirochemia. La sifilide secondaria si manifesta con recidive, in cui si verificano eruzioni cutanee - sulla pelle dell'esantema e sulle mucose dell'enante, che scompaiono senza lasciare traccia (senza cicatrici). Con ciascuna recidiva, si sviluppano specifiche reazioni immunitarie, di conseguenza il numero di lesioni diminuisce. L'infiammazione diventa produttiva nella terza fase della malattia - con la sifilide terziaria. Granulomi sifilitici specifici - si formano gumma. Macroscopicamente, al centro della gomma sifilitica c'è un centro di necrosi simile a colla, intorno ad esso è il tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule - macrofagi, linfociti, plasma, lungo la periferia c'è tessuto di granulazione, che passa nel tessuto cicatriziale. La localizzazione è onnipresente - intestini, ossa, ecc. Il risultato della gomma è cicatrizzato da deturpazione (deformazione grossolana dell'organo). La seconda variante dell'infiammazione produttiva nella sifilide terziaria è l'infiammazione interstiziale (interstiziale). La localizzazione è più frequente nel fegato e nell'aorta aorta - sifilitica. Quadro macroscopico: l'intima aortica è simile alla pelle shagreen (finemente abbronzata). Microscopicamente, l'infiltrazione gommosa diffusa è evidente nei media e nell'avventizia, e nei metodi di colorazione differenziale, distruzione della struttura elastica dell'aorta. Il risultato finale è un'espansione locale (aneurisma aortico) che può rompersi, può anche formare un trombo.

I granulomi non specifici non hanno caratteristiche. Si trovano in una serie di malattie infettive (con reumatismi, tifo, febbre tifoide) e non infettive (con sclerosi, corpi estranei). Il risultato è duplice: cicatrici o necrosi. La cicatrice ne forma una piccola, ma poiché la malattia procede cronicamente, come i reumatismi, il numero di cicatrici aumenta con ogni nuovo attacco, quindi aumenta il grado di sclerosi. In rari casi, i granuli sono soggetti a necrosi, il che significa un decorso sfavorevole della malattia.

Le crescite ipertrofiche sono polipi e condilomi. Queste formazioni sono formate a infiammazione cronicain cui sono coinvolti il ​​tessuto connettivo e l'epitelio. I polipi si sviluppano più spesso nella mucosa del colon, nello stomaco, nella cavità nasale e nelle verruche sulla pelle, vicino all'ano e al tratto genitale. Sia quelli che gli altri assomigliano a un tumore, ma non sono rilevanti, sebbene sia possibile trasformare polipi e verruche in un tumore, prima benigno e poi maligno. Le formazioni ipertrofiche differiscono dai tumori per la presenza di infiltrazione infiammatoria nel loro stroma. Le lesioni ipertrofiche vengono rimosse dalle operazioni, è importante trattare la malattia sottostante.