L'infiammazione è uno dei processi più complessi spesso incontrati nella patologia umana e spesso causa di molti danni alle funzioni vitali del corpo umano e degli animali.

L'infiammazione è questione importante  e oggetto di studio di tutti i rami della medicina e si riferisce a quei fenomeni di discussione sull'essenza di cui per secoli sono stati condotti da medici, biologi, filosofi. Il problema dell'infiammazione è antico quanto la medicina stessa.

Tuttavia, non esiste ancora una sola idea di dove si trovi il luogo dell'infiammazione in biologia, medicina e patologia. Pertanto, non esiste ancora una definizione esauriente di questo processo.

Per la prima volta, la definizione più completa dell'essenza dell'infiammazione è stata data da G.Z.Movat (1975).

Infiammazione (Gr - flogosi; .. Lat - inflammatio) - è una reazione di tessuto vivente al danno, è quello di determinare i cambiamenti nei letti vascolari terminali, sangue, tessuto connettivo, mirante alla distruzione dell'agente ha causato il danno, e di ripristinare il tessuto danneggiato.

Attualmente, la maggior parte degli esperti ritiene che l'infiammazione (B) sia una risposta omeostatica adattativa protettiva del corpo a fattori patogeni formati durante il processo di evoluzione, che consiste in una reazione vascolare mesenchimale al danno. Il valore protettivo e adattativo di V. è stato inizialmente descritto da I.I. Spadaccini. Il significato biologico dell'infiammazione come processo evolutivamente stabilito consiste nell'eliminazione o restrizione della fonte di danno e degli agenti patogeni che l'hanno provocata. L'infiammazione è finalizzata, in ultima analisi, a "ripulire" l'ambiente interno del corpo da un fattore alieno o alterato, "suo" alterato, con il successivo rifiuto di questo fattore dannoso e l'eliminazione delle conseguenze del danno.

V. abbastanza spesso appare come una reazione di adattamento-protettivo nella sua forma imperfetta. Nella patologia, essendo più spesso una reazione individuale piuttosto che specifica per una specie, l'infiammazione dipende dalle caratteristiche sia dell'agente dannoso che del danno e della reattività specifica e specifica dell'organismo. L'infiammazione in queste condizioni dal fenomeno biologico, spesso diventa puramente medica.

V., così come ogni reazione protettiva dell'organismo, è eccessiva rispetto ai suoi stimoli e quindi spesso si trasforma in un tipico processo patologico. Essendo un processo protettivo evolutivamente sviluppato, V. allo stesso tempo ha un effetto dannoso sul corpo. A livello locale, questo si manifesta con un danno eccessivo ai normali elementi cellulari durante la distruzione e l'eliminazione di tutte le sostanze estranee. L'intero processo, prevalentemente locale, in un modo o nell'altro coinvolge l'intero organismo e, soprattutto, i sistemi immunitario, endocrino e nervoso.

Così, V. nella storia del mondo animale si è formato come un doppio processo, in cui ci sono e sempre sono elementi di protezione e dannosi. Da un lato, è un danno con una minaccia per l'organo e persino per l'intero organismo, e d'altra parte, è un processo favorevole che aiuta il corpo nella lotta per la sopravvivenza. Nella patologia generale, l'infiammazione viene solitamente considerata un processo patologico generale "chiave", dal momento che ha tutte le caratteristiche inerenti ai processi patologici generali.

Infiammazione - campione processo patologico, formato in evoluzione come risposta adattativa protettiva dell'organismo per effettuare patogeno (flogogennyh) fattori di localizzazione direzionale, distruzione e agente flogogennogo rimozione così da eliminare le conseguenze della sua azione, e caratterizzato da alterazione, essudazione e la proliferazione.

EZIOLOGIA DELL'INFIAMMAZIONE

L'infiammazione si verifica come una reazione del corpo allo stimolo patogeno e al danno che provoca. Patogeno, chiamato in questo caso flogogeno, stimoli, cioè le cause dell'infiammazione possono essere diverse: biologica, fisica, chimica, sia esogena che endogena.

fattori endogeni, i fattori che sorgono nel corpo a causa di un'altra malattia comprendono prodotti tissue di decadimento, coaguli di sangue, attacchi cardiaci, emorragie, la bile e le pietre urinarie, depositi di sale, complessi di sale di complessi antigene-anticorpo. L'infiammazione può verificarsi come reazione al tumore. La causa dell'infiammazione può essere la microflora saprofitica.

Con una grande varietà di cause, l'infiammazione nelle sue caratteristiche principali è dello stesso tipo, qualunque sia la causa e dovunque si trovi. Una varietà di effetti come estinti nell'uniformità della risposta. Ecco perché l'infiammazione si riferisce a processi patologici tipici.

Lo sviluppo di infiammazione, la sua natura, il corso esito è determinato non solo fattore eziologico (potenza flogogennogo stimolo, le sue caratteristiche), ma anche la reattività dell'organismo, le condizioni in cui si opera.

PRINCIPALI SEGNI CLINICI DI INFIAMMAZIONE

L'infiammazione è prevalentemente una manifestazione locale della reazione generale del corpo all'azione di un agente irritante estremo patogeno. Questo processo, principalmente locale, in un modo o nell'altro coinvolge l'intero organismo e, soprattutto, i sistemi nervoso, endocrino e immunitario.

Segni locali di infiammazione

I principali segni di infiammazione noti da molto tempo. Anche il romano studioso lessicografo A. Celso nel suo trattato "Sulla medicina" ha individuato le seguenti principali segni locali di infiammazione: arrossamento (rubor), gonfiore (tumore), di calore (a colori) e del dolore (dolor). Il medico e naturalista romano K. Galen ai quattro segni dell'infiammazione, evidenziato da A. Celso, aggiunse la quinta disfunzione (functio laesa). Sebbene questi sintomi, caratteristici dell'infiammazione acuta del tegumento esterno, siano noti da più di 2000 anni, non hanno perso il loro significato anche oggi. Nel tempo, non solo la loro spiegazione, le caratteristiche patofisiologiche e patomorfologiche sono cambiate.

rossore  - un segno clinico luminoso di infiammazione associata all'espansione delle arteriole, allo sviluppo di iperemia arteriosa e "arterializzazione" del sangue venoso al centro dell'infiammazione.

gonfiore  durante l'infiammazione dovuta alla formazione di infiltrazione, a causa dello sviluppo di essudazione ed edema, gonfiore degli elementi tissutali.

calore, un aumento della temperatura, si sviluppa come conseguenza di un maggiore afflusso di sangue arterioso caldo, nonché come risultato dell'attivazione del metabolismo, di un aumento della produzione di calore e del trasferimento di calore al centro dell'infiammazione.

Il dolore  - satellite infiammazione permanente si verifica a causa di terminazioni irritazione dei nervi sensoriali di varie sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, bradichinina, ecc), Spostamento del pH dell'ambiente interno al lato acido, occorrenza disionii, aumentando la pressione osmotica sul povrzhdeniya focolare indotto tessuti dissoluzione potenziate compressione meccanica del tessuto rilasciato dal flusso sanguigno nel fluido tissutale circostante.

funzione Impaired  sulla base di infiammazione succede, di regola, sempre; a volte può essere limitato a un disturbo della funzione del tessuto interessato, ma più spesso tutto il corpo soffre, specialmente quando l'infiammazione si verifica negli organi vitali. La funzione compromessa dell'organo infiammato, che è un sintomo permanente e importante dell'infiammazione, è associata al danno strutturale, allo sviluppo del dolore e al disturbo della sua regolazione neuroendocrina.

Nell'infiammazione cronica e nell'infiammazione degli organi interni, alcuni di questi sintomi possono essere assenti.

Segni comuni di infiammazione

L'infiammazione è un processo che si manifesta non solo con segni locali pronunciati, ma anche con cambiamenti molto caratteristici e spesso significativi nell'intero organismo. Tra i fattori responsabili dell'interrelazione dei cambiamenti locali e generali nell'infiammazione, insieme agli autocoidi formati e circolanti nel sangue (cliniche, componenti del complemento, prostaglandine, interferoni, ecc.), I cosiddetti reagenti in fase acuta sono di grande importanza. Queste sostanze non sono specifiche per l'infiammazione, compaiono dopo una serie di danni ai tessuti, incluso dopo l'infortunio durante l'infiammazione. Di questi, la proteina C-reattiva, l'ecgoproteina, l'aptoglobina, la transferrina, l'appoferritina hanno il maggior valore. La maggior parte dei reagenti di fase acuta sono sintetizzati da macrofagi, epatociti e altre cellule.

I seguenti cambiamenti sul livello di tutto l'organismo, i cosiddetti segni di natura generale, possono indicare lo sviluppo dell'infiammazione:

I. Cambiamento del numero dei leucociti  nel sangue periferico.

Maggioranza schiacciante processi infiammatori  accompagnato da leucocitosi, molto meno frequentemente, con infiammazione di origine virale - leucopenia. Per sua natura, la leucocitosi è principalmente redistributiva, vale a dire a causa della ridistribuzione dei leucociti nel corpo, il loro rilascio nel flusso sanguigno. Un certo contributo all'aumento del numero di leucociti nel sangue periferico è dato dall'attivazione della leucopoiesi. Le cause principali della leucocitosi comprendono la stimolazione del sistema simpato-surrenale, gli effetti di alcune tossine batteriche, prodotti di decomposizione tissutale, nonché un numero di mediatori dell'infiammazione (IQ-I, un fattore di induzione della monocitopoiesi, ecc.).

2. febbre  si sviluppa sotto l'influenza di fattori pirogeni provenienti dal centro di infiammazione: pirogeni primitivi di origine esogena ed endogena (endotossine - natura lipopolisaccaride, elementi strutturali delle membrane cellulari di vari batteri, vari antigeni di origine microbica e non microbica, alloantigeni, varie esotossine, ecc.) e pirogeni secondari (interleuchina I -, fattore di necrosi tumorale (TNF), interleuchina-6).

3. Cambiamenti nella quantità e qualità delle proteine  plasma sanguigno. Nel processo infiammatorio acuto nel sangue si accumulano sintetizzati da epatociti, macrofagi, ecc. Le cellule delle cosiddette "proteine ​​della fase acuta" dell'infiammazione. Il decorso cronico dell'infiammazione è caratterizzato da un aumento dei livelli ematici di  e soprattutto -globuline.

Cambiamenti negli enzimi di attività e composizione CROI espresse in un aumento delle transaminasi (per esempio, alanina transaminasi epatite, miocardite aspartato transaminasi), ialuronidasi thrombokinase etc.

4. Aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti  (ESR) che si verifica in particolare nei processi infiammatori cronici causata dall'aumento della viscosità del sangue, diminuire la carica negativa ed agglomerazione di eritrociti cambiamenti nelle proteine ​​composizione del sangue aumento della temperatura.

5. Cambiamenti nei livelli ormonali  nel sangue sono, di regola, aumentare la concentrazione di catecolamine, corticosteroidi.

Inoltre, il focus dell'infiammazione può essere una fonte di riflessi patologici (ad esempio, lo sviluppo di angina pectoris in colecistite, aritmie cardiache in appendicite).

PATOGENESI DELL'INFIAMMAZIONE

È noto che varia origine fattori dannosi causano largamente stereotipati nel loro processo di manifestazioni comprendente variazioni locali nella forma di alterazioni dei tessuti e loro cellule costituenti, il rilascio di una sostanza fisiologicamente attiva (cosiddetti mediatori dell'infiammazione), che comporta recipienti di reazione del microcircolo, aumentando permeabilità delle pareti dei capillari e venule, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, e porta a essudazione e proliferazione. Tale non specificità dei cambiamenti dei tessuti quando esposti a vari fattori dannosi è associata alla realizzazione della loro influenza attraverso un meccanismo comune, che forma le principali manifestazioni di B.

Si trova che la dinamica del processo infiammatorio, il carattere naturale del suo sviluppo in misura maggiore complesse sostanze fisiologicamente attive dovute prodotte nel fuoco di danno ed effetto flogogennyh fattori di mediazione, noti mediatori dell'infiammazione.

Ad oggi, un gran numero di tali mediatori sono stati trovati, che sono intermediari nell'attuazione dell'azione di agenti che causano l'infiammazione. Quando rilasciato sotto l'influenza di agente dannoso, mediatori alterano diversi processi che avvengono nei tessuti - tono vascolare e la permeabilità delle pareti, l'emigrazione di leucociti e altre cellule del sangue, l'adesione e l'attività fagocitica, dolore causando, etc.

Esistono vari approcci alla sistematizzazione dei mediatori dell'infiammazione. Essi sono classificati in base alla struttura chimica, per esempio, bilogennye ammine (istamina, serotonina), polipeptidi (bradichinina, callidina, metionillizilbradikinin) e proteine ​​(i componenti del sistema del complemento, enzimi lisosomiali, proteine ​​cationiche di origine granulocitica, monochine, linfochine) derivati ​​di acidi grassi polinsaturi (prostaglandine , trombossani, leucotrieni).

Per origine separati in mediatori cellulari (istamina, serotonina, fattori di granulociti, monochine, linfochine), e plasma umorale o (C 3 e C 5 frazioni di anafilatossine complemento, fattori di coagulazione, alcune delle chinine).

I mediatori umorali sono generalmente caratterizzati da effetti generalizzati e il loro spettro d'azione è più ampio di quello dei mediatori cellulari, i cui effetti sono ampiamente locali. A loro volta, i mediatori cellulari possono essere suddivisi in base al tipo di cellule che rilasciano mediatori dell'infiammazione (fattori leucocitari polimorfonucleati, monokines, linfochine). In base alle peculiarità del loro rilascio dalle cellule, i mediatori dell'infiammazione possono essere classificati in mediatori non citotossici e citotossici. Nel primo caso, l'emissione di mediatori stimolati mediante esocitosi fisiologica viene stimolata attraverso il corrispondente recettore cellulare, nel secondo caso avviene la distruzione cellulare, a seguito della quale i mediatori lasciano l'ambiente. Lo stesso neurotrasmettitore (istamina o serotonina) può entrare in entrambi i modi (dal fibrocita o dalle piastrine).

A seconda del tasso di inclusione nel processo di infiammazione, ci sono mediatori di tipo di azione immediata (kinins, anafilotossine) e ritardata (monokine, linfochine). Ci sono anche mediatori dell'azione diretta o indiretta. I primi includono mediatori che nel processo dello stimolo (istamina, serotonina, ecc), Per il secondo - mediatori che appaiono successivamente, spesso come risultato dei primi mediatori (frazioni complementari leucociti polimorfonucleati fattori granulociti).

La divisione dei mediatori dell'infiammazione in gruppi è in una certa misura arbitraria. La separazione dei mediatori dell'infiammazione in umorale e cellulare non tiene conto dell'unità funzionale e strutturale dei meccanismi umorali e cellulari di protezione del corpo da influenze dannose. Così il mediatore umorale bradykinin o frazioni di C 3 e C 5 - complemento rilasciato nel plasma sanguigno e fungono da mediatori dell'infiammazione, stimolano i labrociti, rilasciando l'istamina mediatore cellulare.

Maggiori mediatori infiammatori cellulari e umorali

FASI DI INFIAMMAZIONE

La base patogenetica dell'infiammazione consiste di tre componenti, gli stadi - l'alterazione, l'essudazione e la proliferazione. Sono strettamente correlati, si completano a vicenda e si trasformano l'uno nell'altro, non ci sono confini chiari tra loro. Pertanto, a seconda del processo che prevale in una certa fase dell'infiammazione, si distinguono le seguenti fasi.

Lo stadio di alterazione (danno).

A. Alterazione Primaria

B. Alterazione secondaria.

Stadio di essudazione ed emigrazione.

Fase di proliferazione e riparazione.

A. proliferazione.

B. Completamento dell'infiammazione.

V. inizia sempre con danni ai tessuti, un complesso di cambiamenti metabolici, fisico-chimici e strutturali-funzionali, cioè alterazioni (da Lat. alteratio - cambia). Alterazione - inizio, fase di avvio B.

Alterazione primaria  - Questo è un insieme di cambiamenti nel metabolismo, proprietà fisico-chimiche, struttura e funzione delle cellule e dei tessuti sotto l'influenza diretta del fattore eziologico B. L'alterazione primaria come risultato dell'interazione del fattore eziologico con il corpo è preservata e causa l'infiammazione anche dopo che questa interazione è terminata. La reazione dell'alterazione primaria come se prolungasse l'azione della causa B. Il fattore causale stesso potrebbe non essere più in contatto con il corpo.

Alterazione secondaria  - si verifica sotto l'influenza di uno stimolo flogogenico, nonché di fattori di alterazione primaria. Se l'alterazione primaria è il risultato dell'azione diretta dell'agente infiammatorio, il secondario non dipende da esso e può continuare anche quando questo agente non ha più effetto (ad esempio, in caso di esposizione alle radiazioni). Il fattore eziologico era l'iniziatore, il meccanismo di innesco del processo, e quindi V. procederà secondo le leggi peculiari del tessuto, dell'organo, del corpo nel suo complesso.

L'azione dell'agente flogogenico si manifesta principalmente sulle membrane cellulari, inclusi i lisosomi. A questo punto ha profonde implicazioni, poiché lisosomi danneggiati racchiusi enzimi in esso contenuti sono rilasciati (idrolasi acide) in grado di scindere diverse sostanze contenute nelle cellule (proteine, acidi nucleici, carboidrati, lipidi). Inoltre, questi enzimi, con o senza un fattore eziologico, continuano il processo di alterazione, così come la distruzione, con conseguente formazione di prodotti di proteolisi limitata, lipolisi, sostanze biologicamente attive - mediatori dell'infiammazione. Per questo motivo, i lisosomi sono anche chiamati "trampolino di lancio" dell'infiammazione. Si può dire che l'alterazione primaria è il danno fatto dal lato e l'alterazione secondaria è l'autolesionismo.

Lo stadio dell'alterazione dovrebbe essere considerato come un'unità dialettica dei cambiamenti causati dall'azione di fattori dannosi e dalla risposta delle reazioni locali protettive del corpo a questi cambiamenti. Esistono fasi biochimiche e morfologiche di alterazione. Per cominciare, la natura e la gravità dei cambiamenti biochimici e fisico-chimici nell'area del danno tissutale e dei disturbi metabolici sono principalmente importanti.

cambiamenti metabolici durante lo sviluppo di alterazioni nel processo B. includono intensificazione carboidrati processo di decomposizione di grassi e proteine ​​(feedback idrolasi lisosomiali, etc.), il miglioramento della glicolisi anaerobica e tessuti respirazione, dissociazione dei processi di ossidazione biologica, riduzione dell'attività di processi anabolici . La conseguenza di queste modifiche è un aumento della produzione di calore, accumulo di sviluppo relativo macroergs deficit -ketoglyutarovoy, malico, acido lattico, a basso peso molecolare polisaccaridi, polipeptidi, aminoacidi liberi, corpi chetonici.

Il termine "fuoco di scambio" è stato a lungo utilizzato per caratterizzare il metabolismo. L'analogia consiste non solo nel fatto che il metabolismo nel focus di V. è bruscamente aumentato, ma anche nel fatto che il "bruciore" non si verifica fino alla fine, ma con la formazione di prodotti ossidanti ossidati.

V. inizia sempre con un aumento del metabolismo. In futuro, l'intensità del metabolismo diminuisce e con essa la sua direzionalità cambia. Se all'inizio del processo di decadimento di V. prevalgono, quindi nel futuro, i processi di sintesi. Per distinguerli nel tempo è quasi impossibile. I processi anabolici appaiono molto presto, ma predominano negli stadi successivi di una malattia, quando appaiono le tendenze rigenerative (riparative). Come risultato dell'attivazione di alcuni enzimi, la sintesi del DNA e dell'RNA aumenta e l'attività degli istiociti e dei fibroblasti aumenta.

Il complesso dei cambiamenti fisico-chimici include l'acidosi (a causa della compromissione dell'ossidazione tissutale e dell'accumulo di prodotti non ossidati nei tessuti), iperionia (accumulo di K +, Cl -, NRA 4 ioni dalle cellule morenti) nella cellula di V., variazioni nel rapporto dei singoli ioni , ad esempio, un aumento del coefficiente K + / Ca 2+), iperosmia, iperkonia (a causa di un aumento della concentrazione proteica, della dispersione e dell'idrofilia).

I cambiamenti strutturali e funzionali in vitro sono molto diversi e possono svilupparsi a livello subcellulare (mitocondri, lisosomi, reticolo endoplasmatico, ecc.), A livello cellulare e di organi.

essudazione  (da lat exsudatio) - sanguinamento. Questo componente B. include la triade:

a) reazioni vascolari e alterazioni della circolazione sanguigna nel focolaio B.

b) l'uscita della parte liquida del sangue delle loro navi - l'essudazione stessa;

c) emigrazione (da Lat. emigratio - sfratto) - il rilascio di leociti al focolare B. e lo sviluppo della fagocitosi.

Dinamica delle reazioni vascolari e cambiamenti nella circolazione sanguigna durante lo sviluppo di stereotipo B. Prima c'è uno spasmo riflesso a breve termine di orteriole e precapillari con flusso sanguigno più lento, quindi, sostituendosi l'un l'altro, si sviluppa un'iperemia arteriosa e venosa, prestasi e stasi - interrompere il flusso sanguigno.

Iperemia arteriosa  è il risultato della formazione nel centro di V. un gran numero di sostanze vasoattive - mediatori V., che sopprimono l'automaticità degli elementi della muscolatura liscia del muro delle arteriole e dei precapillari, facendoli rilassare. Ciò porta ad un aumento del flusso sanguigno arterioso, accelera il suo movimento, apre capillari precedentemente non funzionanti, aumenta la pressione in essi. Inoltre, i vasi adduttori si espandono a seguito della "paralisi" dei vasocostrittori e del predominio degli effetti parasimpatici sulla parete del vaso, dell'acidosi, dell'ipercalium ionia e di una diminuzione dell'elasticità del tessuto connettivo circostante.

Iperemia venosa deriva da una serie di fattori che possono essere suddivisi in tre gruppi: 1) fattori del sangue, 2) fattori della parete vascolare, 3) fattori dei tessuti circostanti. I fattori associati al sangue comprendono la disposizione regionale dei leucociti, il rigonfiamento dei globuli rossi, il rilascio di sangue liquido nel tessuto infiammato e l'ispessimento del sangue, la formazione di microtrombo dovuta all'attivazione del fattore Hagemann e una diminuzione del contenuto di eparina.

L'influenza dei fattori della parete vascolare sull'iperemia venosa si manifesta con gonfiore dell'endotelio, a seguito del quale il lume dei piccoli vasi si restringe ancora di più. Le venule alterate perdono la loro elasticità e diventano più flessibili all'azione di compressione dell'infiltrato. Infine, la manifestazione di fattori tissutali consiste nel fatto che un centinaio di tessuti edematosi, comprimendo le vene e i vasi linfatici, contribuiscono allo sviluppo dell'iperemia venosa.

Anatomia patologica dell'infiammazione

infiammazione (risposta infiammatoria, inflammatio, flogosi) - meccanismo protettivo e adattativo che fornisce le condizioni necessarie per il ripristino del tessuto danneggiato. La risposta infiammatoria è anche brevemente definita come una reazione tissutale al danno.

L'infiammazione di per sé non è un processo patologico, ma in determinate condizioni, come ogni altra reazione di adattamento-adattamento (trombosi, stress, risposta immunitaria, rigenerazione, ecc.), Può procedere patologicamente. Pertanto, è consigliabile distinguere infiammazione  e patologia dell'infiammazione  (varianti patologiche della risposta infiammatoria).

Peculiarità dell'infiammazione. A differenza di altri meccanismi protettivi e adattativi (risposta non-logica delle cellule scavenger, incapsulamento non infiammatorio, risposta immunitaria), durante l'infiammazione si verifica otgranichenie  (demarcazione) dei tessuti danneggiati da quelli sani (a causa di alterazioni vascolari e infiltrazioni cellulari), purificazione  fagociti al centro del danno provocato da detriti e flogogeni (ad esempio, microrganismi) e, cosa più importante, la creazione di condizioni per ulteriori restauro l'integrità del tessuto danneggiato (vale a dire per la rigenerazione riparativa). La risposta infiammatoria è un intermediario obbligatorio tra il danno tissutale e la sua riparazione.

Teoria classica della morfogenesi dell'infiammazione

1. Con la formazione di polipi fibroepiteliali (papillomi reattivi)
2. Con la formazione di polipi iperplastici
3. Sinovite papillare
4. Sierosa papillare
5. Con la formazione di verruche virali.

Infiammazione interstiziale

interstiziale (interstiziale) infiammazione  - infiammazione produttiva, in cui le cellule dell'infiltrato infiammatorio sono distribuite più o meno uniformemente nel tessuto, senza formazione di accumuli focali. L'infiltrazione nell'infiammazione interstiziale è formata principalmente da linfociti e macrofagi ordinari (istiociti), quindi è chiamata linfoistiocitaria. Spesso nei derivati ​​infiltrati dei linfociti B (plasmacellule) vengono rilevati, e quindi è designato come limfogistioplazmotsitarny. La presenza di plasmacellule riflette la formazione di immunità umorale.

Un risultato caratteristico di un'infiammazione interstiziale a lungo termine è la fibrosi diffusa nell'organo interessato. Sullo sfondo della fibrosi postinfiammatoria, si sviluppa l'atrofia del parenchima e, di conseguenza, sindrome da deficit funzionale  autorità. Spesso il corpo è deformato ( "Rughe cicatriziali"o cirrosi). L'infiammazione interstiziale è la base della pielonefrite cronica (senza esacerbazione del processo), dell'epatite cronica, di molte forme di miocardite (miocardite tireotossica, miocardite tossica in difterite, miocardite nella sifilide terziaria), polmonite interstiziale.

Infiammazione granulomatosa

Infiammazione granulomatosa  - infiammazione produttiva, in cui le cellule infiltrate formano accumuli focali ( granuloma). I granulomi sono talvolta chiamati "nodi", tuttavia questa designazione è inaccurata, perché i granulomi possono essere non solo noduli, ma anche nodi (per esempio gomma o leproma). I granulomi si formano in condizioni di attività eccessiva sistema immunitario (allergie), quindi, l'infiammazione granulomatosa è anche definita come uno dei tipi di reazioni allergiche (tipo VI nella classificazione S. Sell, tipo V nella classificazione O. Günther). La gravità della reazione immunopatologica nella formazione di granulomi è diversa: dal minimo ( granulomi non immuni) fino a significativo ( granulomi immuni).

Classificazione dei granulomi

I granulomi sono classificati in base alla loro composizione, alle caratteristiche patogenetiche, alla velocità di cambiamento delle generazioni cellulari e alla specificità morfologica.

I. Composizione cellulare

1. Fagotsitoma (granuloma maturo dei macrofagi)
2. Granuloma delle cellule epitelioidi
3. Granuloma a cellule giganti  (con cellule di Langans  o con celle estranee)
4. Granuloma linfocitario  [per esempio, in encefalomielite virale, febbre tifo]
5. Granuloma "con suppurazione"  [per esempio, con sape].

II. Caratteristiche della patogenesi

1. Granuloma immuno
2. Granuloma non immune.

III. L'intensità del cambiamento di cellule nel granuloma

1. Granuloma con alto livello  scambio
2. Granuloma con basso livello  scambio.

IV. La specificità della struttura

1. Granulomi non specifici
2. Granulomi specifici.

Granulomi specifici (tubercoli e granulomi della sapna non sono specifici):

• gomma sifilitica
• leproma
• (scleroma)
• Granulema Ashoff-Talalayev  (granuloma reumatico specifico)
• .

La composizione dei granulomi è suddivisa in cinque tipi principali: fagotsitomy  (granulomi da macrofagi fagocitici ordinari), granulomi delle cellule epitelioidi  (granulomi con macrofagi epitelioidi), cellula gigante  (granulomi con macrofagi multi-core giganti), linfocitica  (formato principalmente da cellule linfoidi) e granulomi suppurativi  (granulomi con granulociti neutrofili disintegrati in posizione centrale e macrofagi fagocitici situati sulla periferia).

Macrofagi epitelioidi  differiscono dalle solite dimensioni più grandi, citoplasma leggero che assomigliano a delle cellule epiteliali (da qui il termine "epitelioide"). La loro funzione principale non è la fagocitosi, ma la formazione, come granulociti neutrofili, dei metaboliti attivi dell'ossigeno. I macrofagi epitelioidi compaiono spesso nelle lesioni con presenza di un flogogeno aggressivo e un numero insufficiente di neutrofili, ad esempio nella tubercolosi.

Macrofagi multi-core giganti  formata dalla fusione di macrofagi fagocitici convenzionali. Le cellule epitelioidi praticamente non partecipano a questo processo. Nell'anatomia patologica, si verificano due tipi di macrofagi multinucleari nei granulomi: (1) cellule di Langans  e (2) cellule del corpo estraneo. La differenza tra loro si trova nella posizione dei nuclei. Nelle cellule di Langans, i nuclei si trovano sulla periferia del citoplasma, vicino al plasmolemma, formando la figura "corona" ("corona"), il centro della cellula dal nucleo è libero (ci sono centrioli raccolti di tutti gli istiociti fusi). In cellule estranee, i nuclei sono distribuiti in tutto il citoplasma, situati sia sulla periferia che nel centro. Le cellule di Langans sono caratteristiche di lesioni in tubercolosi, gabbie di corpi stranieri (come il nome implica) - per granulomas di corpi stranieri.

Granulomi "con suppurazione"  - termine condizionale, dal l'essudato purulento nel centro del granuloma non si forma a causa dei numerosi macrofagi sulla periferia, i neutroni fagocitici distrutti. Tuttavia, nelle malattie che comportano la formazione di tali granulomi, l'infiammazione purulenta può svilupparsi, per esempio, con la sapa.

Secondo le caratteristiche della patogenesi emettono immune  (formato sullo sfondo di gravi allergie) e non immune  granulomi. Il termine "granulomi non immuni" non può essere considerato un successo, perché tutti i granulomi sono l'essenza della manifestazione di un processo allergico, solo per loro non ha un ruolo decisivo, è meno pronunciato. Il marcatore morfologico dei granulomi immuni sono macrofagi epitelioidi, i granulomi non immuni sono cellule di corpi estranei.

Secondo il tasso di cambiamento delle generazioni cellulari, i granulomi si distinguono con un alto (le cellule del granuloma muoiono rapidamente, vengono sostituite da nuove) e con un basso livello di metabolismo cellulare. I primi sono principalmente granulomas infettivi, il secondo - i granulomas di corpi stranieri.

Per specificità morfologica, i granulomi sono suddivisi in aspecifica  (la stessa struttura di granulomi in diverse malattie) e specifico  (la struttura dei granulomi è caratteristica solo per una malattia). Nelle malattie per le quali sono specifici granulomi specifici, possono anche formarsi granulomi non specifici. Ad esempio, i reumatismi sono caratterizzati da un granuloma specifico (granuloma Aschoff-Talalayeva), ma questo non significa che con questa malattia nel tessuto ci siano solo granulomi specifici; insieme a loro, vengono rilevati granulomi di struttura non specifica. Attualmente vengono considerati granulomi specifici lebbra  (granuloma con lebbra lepromatosa), gomma  (granuloma con sifilide terziaria), granuloma Ashofa-Talalayev  (con reumatismi), granuloma specifico con rinosclerosi  e granuloma specifico in actinomicosi. Fino a poco tempo fa, lo specifico attribuito tubercolo  (granuloma nella tubercolosi), ma una struttura simile può avere granulomi nella sarcoidosi, alcune micosi, berillio e un certo numero di altre malattie. Nei vecchi libri di testo, il gruppo di granulomi specifici comprendeva anche un granuloma con morva, che ha una morfologia granuloma "suppurativa", ma granulomi della stessa struttura sono stati trovati in molte malattie (yersiniosi, micobatteriosi atipiche, alcune micosi, ecc.).

gomma sifilitica

Viene chiamato un granuloma specifico per la sifilide gomma sifilitica. Gumma si trovano nella sifilide terziaria. Macromorfologicamente, è un nodo grigio denso. Una tipica gomma al centro contiene una massa adesiva traslucida grigia ("necrosi fibrosa"), attorno alla quale si trova il tessuto di granulazione, che matura lungo la periferia in cicatriziale. La necrosi al centro della gomma era chiamata "fibrosa" nell'anatomia patologica classica, da allora Nei detriti, i primi ricercatori hanno costantemente trovato fibre reticolari trattenute, ma in seguito si è scoperto che questo tipo di fibre rimane al centro di qualsiasi necrosi più a lungo rispetto ad altre strutture tissutali. Le principali cellule dell'infiltrato infiammatorio sono le plasmacellule e i linfociti B. Cellule marcatrici Gumma - plasmacellule (alcuni autori chiamano le plasmacellule della gomma cellule Unny-Marshalko-Yadasson). Patogeno ( Treponema pallidum) può essere rilevato nelle sezioni di tessuto con impregnazione d'argento di Levaditi  (le cellule batteriche sono macchiate di nero e hanno una forma contorta).

leproma

Granuloma di lebbra specifico ( leproma) si trova solo nel caso della lebbra lepromatosa (una forma con lesione organi interni). Leproma, come la gomma, rappresenta esternamente un nodo, è formato principalmente da macrofagi fagocitici (fagocitoma), chiamati cellule Virchow. Il citoplasma delle cellule di Virchow contiene goccioline e agenti patogeni ( Mycobacterium leprae), che è macchiato dal metodo Ziel-Nielsen con un magenta basico di colore rosso, simile all'agente causativo della tubercolosi. I batteri sono generalmente disposti l'uno parallelo all'altro, come "fiammiferi in una scatola" o "sigarette in un pacchetto".

Granuloma specifico nella rinosclerosi (scleroma)

Granuloma specifico con rinosclerosi (scleroma) così come leproma, è formata principalmente da macrofagi fagocitici ( cellule di Mikulich), nel cui citoplasma si trovano vacuoli leggeri che non contengono grassi e agenti causali della malattia ( Klebsiella rhinoscleromatisprecedentemente chiamato bacillus Volkowicz-Frisch). La localizzazione tipica dei granulomi in questa malattia è il tratto respiratorio superiore; il risultato caratteristico dei granulomi nella rinosclerosi è cicatrizzante, a volte così pronunciato che si verifica l'obliterazione della trachea e dei bronchi.

Granuloma actinomicotico specifico

Granuloma specifico in actinomicosi  formato intorno drusi  (le cosiddette colonie di batteri che formano ife). È costituito da tessuto di granulazione ricco di granulociti neutrofili e macrofagi di grandi dimensioni con citoplasma chiaro e schiumoso ( "Cellule di schiuma"). Numerosi "schiumosi macrofagi" situati vicino sono cellule marcatrici di granuloma. Nel tempo, il druso è circondato da essudato purulento, che si forma durante la disintegrazione dei granulociti neutrofili, e il tessuto di granulazione matura in tessuto a fibre grosse, determinando la densità del tessuto nella lesione. Patogeno (alcune specie del genere Actinomyces) è dipinto in rosso-viola con Reazioni PAS. L'actinomicosi è più spesso localizzata nella regione oro-facciale, nei tessuti del collo e negli organi genitali femminili (utero, tubi), ma il processo può svilupparsi in qualsiasi organo.

tubercolo

Un caratteristico segno morfologico di infiammazione produttiva nella tubercolosi è la formazione di tubercoli  (granulomi della cellula epitelioide tubercolare), che fino a poco tempo fa erano considerati specifici, ma granulomi simili nella struttura possono essere rilevati in altre malattie (micosi, sarcoidosi, berillio, ecc.). Macromorfologicamente, il tubercolo è un focolaio denso e biancastro. L'esame microscopico in un tubercolo tipico intorno alle gabbie di necrosis caseous centrale è l'infiltrato incendiario situato. Le celle di marcatura del tubercolo sono cellule di Langans  (chiamato in modo impreciso cellule Pirogov-Langans) - macrofagi multinucleari giganti, la cui parte centrale è priva di nuclei. Gli elementi predominanti nel tubercolo sono i macrofagi epitelioidi. Sulla periferia del granuloma vengono rilevati i linfociti T ( polsino linfocitico). Nei macrofagi, è possibile identificare l'agente causale ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), diventano rossi con fucsina basica durante la tintura della sezione tissutale di Zil-Nielsen. I tubercoli non si formano nei casi di tubercolosi senza segni di infiammazione produttiva, ad esempio nella polmonite caseosa.

Granuloma con sapa

Granuloma con sapa  (una malattia infettiva principalmente tra i cavalli, quando una persona è infetta, di solito procede come septicopyemiaè stato studiato per la prima volta da patologi granuloma "con suppurazione"quindi, per molto tempo è stato considerato come specifico. È stato dimostrato che tali granulomi si trovano in molte malattie (micobatteriosi atipiche, yersiniosi intestinale e pseudotubercolosi, alcune micosi, ecc.). I granulociti neutrofili di disintegrazione si trovano nel centro del granuloma, lungo la periferia sono numerosi macrofagi fagocitici. Nonostante il nome, l'essudato purulento nel granuloma stesso non si forma, perché i neutrofili che si disintegrano sono rapidamente fagocitati dai macrofagi.

Malattie granulomatose (granulomatosi)

Classificazione delle malattie granulomatose:

I. Principio etiologico

1. Granulomatosi idiopatica  [sarcoidosi, granulomatosi di Wegener, malattia di Horton, ecc.]
2. Infezioni e infezioni granulomatose  [alcune infezioni virali e batteriche, micosi, protozoi, infezioni da elminti (ad esempio alveococcosi)]
3. pneumoconiosi (malattie della polvere dei polmoni) [silicosi, berillio]
4. Granulomatosi della droga  [epatite da droga]
5. Reazioni granulomatose a corpi estranei  [talcosi chirurgica, granulomi attorno al materiale di sutura]
6. Lipogranulematoz.

II. alla deriva

1. Granulomatosi acuta  [es. febbre tifoide]
2. Granulomatosi cronica.

Infiammazione granulare

Infiammazione granulare  - infiammazione produttiva, in cui il tessuto di granulazione cresce nella lesione. Sono esempi di processi con lo sviluppo dell'infiammazione granulare pulpite di granulazione  e parodontite granulante. Il tessuto di granulazione di solito matura in tessuto a grana grossa (cicatrice).

Infiammazione produttiva dei tessuti tegumentari  (pelle, mucose, membrane sinoviali e sierose) è accompagnata dalla formazione di escrescenze di tessuto connettivo di questi tessuti, coperte da un epitelio tipico o metaplastico. Le escrescenze dei tessuti epiteliali a causa di infiammazione produttiva sono escrescenze ipertrofiche. A seconda della posizione, le crescite ipertrofiche hanno nomi diversi: (1) polipi fibroepitelialio papillomi reattivi  (sulla pelle e sulle mucose ricoperte di epitelio squamoso stratificato), (2) polipi iperplastici  (sulle mucose ricoperte da un singolo strato dell'epitelio). Analoghi di polipi fibroepiteliali derivanti dall'influenza del DNA contenente papillomavirus umano  dalla famiglia Papovaviridae  tradizionalmente denotato verruche virali, tra cui ci sono (1) ordinario (verrucae vulgares), (2) plantare, (3) giovanile  verruche e (4) verruche genitali. Questi ultimi si formano in zone che circondano la pelle e le mucose (perineo, genitali, faccia intorno alle aperture della bocca e del naso). Attualmente sono considerate le "verruche genitali giganti di Auschke-Lowenstein" precedentemente distinte carcinoma a cellule squamose verrucoso.

Vedi anche

• Processi distruttivi
• Disturbi circolatori
• Kaliteevsky PF Diagnosi differenziale macroscopica dei processi patologici. M., 1987.
• Patologia umana generale: una guida per i medici / Ed. A.I. Strukova, V.V. Serov, D.S. Sarkisova: In 2 T. T. 2.- M., 1990.
• Paltsev M. A., Ivanov A. A. Interazioni intercellulari - M., 1995.
• Anatomia patologica delle malattie del feto e del bambino / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: in 2 T.- M., 1981.
• Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Patologia umana generale.- M., 1997.
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Wikimedia Foundation. 2010.

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infiammazione

Professor M.K.Nedzved

L'infiammazione è un processo patologico, che è una risposta difensiva compensativa del corpo agli effetti di un agente patogeno (irritante), che si realizza a livello microcircolatorio. Morfologicamente, l'infiammazione è caratterizzata da una diversa combinazione di tre componenti principali: alterazione, essudazione e proliferazione. Il tipo morfologico del processo infiammatorio dipende dalla gravità dell'uno o dell'altro componente. L'infiammazione è finalizzata all'eliminazione dei prodotti di danno tissutale e dell'agente patogeno.

Questi componenti sono considerati come fasi successive dell'infiammazione. Tutte le cellule del sangue (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti, piastrine e persino eritrociti), le cellule endoteliali, le cellule del tessuto connettivo (labrociti, macrofagi, fibroblasti) sono coinvolte nel processo infiammatorio, determinando una o l'altra cooperazione cellulare, i cui elementi interagiscono tra loro. un amico

L'infiammazione è caratterizzata da cinque segni clinici: arrossamento -rubore, gonfiore - tumore, dolore - dolor, aumento della temperatura - calor, disfunzione - functio laesa, che sono causati da cambiamenti morfologici nella zona del processo infiammatorio.

alterativa  morfologicamente rappresenta vari tipi di danni ai tessuti e alle singole cellule, nei casi lievi si limita ai cambiamenti distrofici, nei casi gravi alla comparsa di necrosi comune o focale. L'alterazione deriva dall'azione diretta dell'agente patogeno e dagli effetti dei mediatori dell'infiammazione. Allo stesso tempo, l'alterazione può essere secondaria, come conseguenza dei disturbi circolatori.

L'alterazione è il meccanismo di innesco dell'infiammazione, che determina la sua cinetica, poiché in questa fase c'è un rilascio di sostanze biologicamente attive - mediatori dell'infiammazione.

I mediatori sono divisi in base alla loro origine in humoral (plasma) e cellulare.

Mediatori umorali (kinins, kallikreins, componenti C Complemento 3 e C 5, fattore di coagulazione XII (fattore Hageman), plasmina) aumentano la permeabilità dei vasi dell'ICR, attivano la chemiotassi dei leucociti polimorfonucleati (PML), la fagocitosi e la coagulazione intravascolare. Lo spettro della loro azione è più ampio dei mediatori cellulari, la cui azione è locale.

I mediatori di origine cellulare (istamina, serotonina, fattori granulocitari, linfochine e monokine, derivati ​​dell'acido arachidonico / prostaglandine /) aumentano la permeabilità vascolare, l'ICR e la fagocitosi, hanno un effetto battericida, causando alterazioni secondarie. Questi mediatori includono meccanismi immunitari nella risposta infiammatoria, regolano la proliferazione e la differenziazione delle cellule nel fuoco infiammatorio. Il conduttore delle interazioni intercellulari nell'infiammazione sono macrofagi.

I macrofagi hanno proprietà che consentono loro di agire non solo come un regolatore locale del processo infiammatorio, ma anche di determinare la gravità delle reazioni generali del corpo.

Uno dei più importanti mediatori dell'infiammazione è l'istamina, che si forma nei labrociti, nei basofili e nelle piastrine dall'amminoacido istamina e depositata nei granuli di queste cellule. Dopo il rilascio, l'istamina viene rapidamente distrutta dall'enzima istaminasi.

Il rilascio di istamina è una delle prime reazioni al danno del tessuto, il suo effetto si manifesta dopo pochi secondi come uno spasmo istantaneo, alternato con vasodilatazione e la prima ondata di crescente permeabilità vascolare a livello dell'ICR, aumenta le proprietà adesive dell'endotelio. Attiva la chininogenesi, stimola la fagocitosi. Nell'epidemia di infiammazione acuta, l'istamina causa dolore: poiché l'istamina viene rapidamente distrutta, ulteriori cambiamenti della microcircolazione sono supportati da altri mediatori dell'infiammazione.

L'inclusione delle chinine nella patogenesi dell'infiammazione acuta significa l'inizio dell'attività della seconda cascata di mediatori. Chinini formati da a  2 -globulina plasma (chininogeno), la cui scissione avviene sotto l'influenza di enzimi proteolitici del plasma (callicreina I) e tessuti (callicreina II). Questi enzimi sono attivati ​​dal fattore di coagulazione XII (fattore di Hageman).

Nel centro dell'infiammazione, i chinini dilatano i vasi sanguigni, aumentano la loro permeabilità, aumentano l'essudazione. Le kinin sono distrutte dalle chininasi, che sono contenute nei globuli rossi, nei PMN e anche inibite  1-antitripsina, frazione C inattivante del complemento.

Kallikrein, plasmina, trombina, proteasi di batteri e le sue stesse cellule attivano il complemento, i cui frammenti sono i più importanti mediatori dell'infiammazione. Attivato C 2-frammento del complemento ha le proprietà di chinina, frammentazione C 3 - aumenta la permeabilità vascolare ed è un chemoattractant granulocitario. La frammentazione C 5 è più attiva perché, avendo proprietà simili, rilascia idrolasi lisosomiali di neutrofili e monociti, stimola la via di decomposizione dell'acido arachidonico lipossigenasi, partecipando alla formazione dei leucotrieni, migliora la generazione di radicali dell'ossigeno e idroperossido lipidico. I frammenti di C 5-9 forniscono reazioni mirate alla lisi di cellule estranee e proprie.

L'acido arachidonico viene rilasciato dalle membrane delle cellule fosfolipidiche a seguito dell'azione dell'enzima fosfolipasi A  2. Gli attivatori di questo enzima, oltre al frammento C 5 del complimento, sono tossine microbiche, chinine, trombina, complessi antigene-anticorpo e Ca 2+.

La scissione dell'acido arachidonico avviene in due modi: il primo è la cicloossigenasi, con la formazione di prostaglandine, il secondo è la lipossigenasi, con la formazione di leucotrieni.

Nella morfogenesi dell'infiammazione sono importanti la prostaciclina e il trombossano A che agiscono in modo opposto.  2. La prostaciclina viene sintetizzata dall'endotelio e inibisce l'aggregazione piastrinica, mantiene lo stato liquido del sangue e provoca la vasodilatazione. Il trombossano è prodotto dalle piastrine, causandone l'aggregazione e la vasocostrizione.

I leucotrieni si formano nelle membrane di piastrine, basofili, endoteliociti e hanno un effetto chemiotattico, causano vasocostrizione e aumentano la permeabilità delle pareti vascolari, in particolare le venule.

Al centro dell'infiammazione nei mitocondri e nei microsomi delle cellule, in particolare i fagociti, si formano vari radicali dell'ossigeno che danneggiano le membrane dei microbi e le loro stesse cellule, contribuendo alla scissione di antigeni e complessi immunitari.

Nell'infiammazione acuta, l'istamina e la serotonina promuovono il rilascio del fattore attivante piastrinico (PAF) dalle piastrine. Questo mediatore aumenta il rilascio di enzimi idrolitici dai lisosomi dei leucociti polimorfoncellulari (PMN), stimola i processi radicali liberi in essi.

Nel campo dell'infiammazione del PMN, vengono emesse sostanze speciali per loro (fattori dei granulociti): proteine ​​cationiche, proteasi neutre e acide. Le proteine ​​cationiche sono in grado di rilasciare istamina, possedere proprietà chemiotattiche per i monociti e inibire la migrazione dei granulociti. Le proteasi neutre al centro dell'infiammazione causano la distruzione delle fibre della membrana basale dei vasi sanguigni. Le proteasi acide sono attive in condizioni di acidosi e influenzano le membrane dei microrganismi e le loro stesse cellule.

Monociti e linfociti secernono anche mediatori (monokine e linfochine), che sono attivamente coinvolti nello sviluppo dell'infiammazione immunitaria.

L'impatto dei mediatori nelle dinamiche del processo infiammatorio è vario. I mediatori separati sono depositati insieme nelle stesse celle. Quando vengono rilasciati, formano varie manifestazioni di infiammazione. Pertanto, quando vengono rilasciate alterazioni da labrociti e basofili, vengono rilasciate istamina e PAF, il che porta non solo ad un aumento della permeabilità vascolare, ma anche all'attivazione del sistema emostatico e alla comparsa di coaguli di sangue negli ICR. Al contrario, con grave infiammazione immunitaria, il rilascio di eparina e istamina dai labrociti porta ad una diminuzione della coagulazione del sangue.

A loro volta, i neurotrasmettitori nel fuoco infiammatorio promuovono l'accumulo di enzimi che distruggono questi mediatori. Pertanto, il rilascio del fattore eosinofilo chemiotattico (CPE) dai labrociti attira queste cellule, che contengono una grande quantità di enzimi che distruggono i mediatori, verso il fuoco infiammatorio.

L'infiammazione è un processo dinamico e procede a tappe, sostituendosi l'un l'altro. In ogni fase dell'infiammazione conta un determinato gruppo di mediatori. Pertanto, nell'infiammazione acuta, le ammine biogeniche svolgono il ruolo iniziale: istamina e serotonina. In altre forme di infiammazione, sono possibili altri modelli di inclusione dei mediatori. Ad esempio, il rilascio di istamina può portare immediatamente non solo all'attivazione del sistema di kinin, ma anche all'inclusione di meccanismi di radicali liberi e infiltrazione dei leucociti. I PMN in alcuni casi (specialmente quando il decorso del processo si deteriora) stimolano ulteriormente i labrociti, attivano il sistema di kinin, generano radicali di ossigeno, aumentano la formazione di prostaglandine e leucotrieni. Tali feedback prolungano il processo infiammatorio, peggiorano il suo corso o provocano la sua esacerbazione di volta in volta.

L'accumulo eccessivo di mediatori dell'infiammazione e il loro ingresso nel sangue possono portare a shock, collasso, DIC.

In tutte le fasi dell'infiammazione, le sostanze che impediscono l'accumulo eccessivo di mediatori o inibiscono i loro effetti vengono rilasciate e agiscono. Queste sostanze costituiscono un sistema di mediatori anti-infiammatori. Il rapporto tra mediatori e antimediatori determina le caratteristiche della formazione, lo sviluppo e la conclusione del processo infiammatorio.

Un ruolo importante nella formazione e nella somministrazione di farmaci anti-infiammatori al fuoco è svolto dagli eosinofili, che svolgono funzioni per porre fine al processo infiammatorio. Gli eosinofili non assorbono solo antigeni e immunocomplessi, ma secernono quasi tutti gli enzimi anti-mediatori: istaminasi, carbossipeptidasi, esterasi, prostaglandina deidrogenasi, catalasi, arilsolfatasi. La funzione anti-mediatore può essere eseguita da effetti umorali e neurali, mantenendo una modalità mediatica ottimale di infiammazione. Questo ruolo è interpretato da a  1-antitripsina formata in epatociti. Le antiproteasi al plasma inibiscono la formazione di chinine. Gli antimediatori dell'infiammazione comprendono gli ormoni glucocorticoidi (cortisone, corticosterone), riducono le manifestazioni di infiammazione, le reazioni vascolari, stabilizzano le membrane vascolari dell'ICR, riducono l'essudazione, la fagocitosi e l'emigrazione dei leucociti.

I corticosteroidi hanno anche un effetto anti-mediatore: riducono la formazione e il rilascio di istamina, riducono la sensibilità di H  1-recettori istaminici, stabilizzare la membrana dei lisosomi, ridurre l'attività delle idrolasi lisosomiali acide, la produzione di chinine e prostaglandine. Nell'infiammazione immunitaria, riducono l'inclusione dei mediatori nella fase patochimica dell'allergia. Di conseguenza, l'attività T-killer è ridotta, la proliferazione e la maturazione dei linfociti T è inibita.

Il sistema di mediatori dell'infiammazione assicura la transizione del processo infiammatorio alla fase di essudazione e assicura lo sviluppo della fase di proliferazione.

Depolimerizzazione al centro dell'infiammazione della proteina - i complessi glicosaminoglicani portano alla comparsa di amminoacidi liberi, polipeptidi, acido uronico, polisaccaridi, che si traduce in un aumento della pressione osmotica nei tessuti, nel loro ulteriore gonfiore e ritenzione idrica. L'accumulo di prodotti del metabolismo dei grassi e dei carboidrati (acidi grassi, acido lattico) porta all'acidosi dei tessuti e all'ipossia, che migliora ulteriormente la fase di alterazione.

Considerando il fatto che l'alterazione può svilupparsi in qualsiasi stadio del processo infiammatorio, compresa l'infiammazione cronica, e può prevalere su altri componenti dell'infiammazione, è completamente ingiustificato escludere una forma alterativa dall'infiammazione.

morfologicamente essudazione attraversa diverse fasi: 1) reazione microcircolatoria e disturbo delle proprietà reologiche del sangue, 2) aumento della permeabilità vascolare della microvascolarizzazione, 3) essudazione delle componenti del plasma, 4) emigrazione delle cellule del sangue, 5) fagocitosi 6) formazione di essudato e infiltrato di cellule infiammatorie. Queste fasi corrispondono alle fasi delle interazioni cellulari nel processo infiammatorio.

Nella morfogenesi   essudazione  ci sono due stadi: essudazione al plasma e infiltrazione cellulare.

Dopo una vasocostrizione a breve termine, non solo si espandono le arteriole, ma si espandono anche le venule, che aumentano l'afflusso e il deflusso del sangue. Tuttavia, l'afflusso supera il deflusso, a seguito del quale la pressione idrodinamica nei vasi aumenta nel centro di infiammazione, causando l'uscita della parte liquida del sangue dai vasi.

L'iperemia infiammatoria elimina l'acidosi, aumenta l'ossigenazione dei tessuti, aumenta l'ossidazione biologica nei tessuti, promuove l'afflusso di fattori umorali di difesa del corpo (complemento, properdina, fibronectina), leucociti e anticorpi al centro dell'infiammazione, è accompagnata da una lisciviazione migliorata dei prodotti del metabolismo disturbato e delle tossine dei microrganismi.

L'aumento della permeabilità vascolare diventa un fattore importante nel rilascio di sangue liquido nel tessuto, nell'emigrazione dei leucociti e nella diapedesi dei globuli rossi. Quando si verifica l'infiammazione, il flusso di fluido dal sangue nel tessuto, non solo nelle arteriole, ma anche nelle venule.

Ci sono due modi di passare sostanze attraverso le pareti della nave, che si completano a vicenda: interendoteliale e transendoteliale. Quando il primo è la riduzione delle cellule endoteliali, le crepe intercellulari si allargano, esponendo la membrana basale. Al secondo stadio, le invasioni di plasmolemosi compaiono nel citoplasma delle cellule dell'endotelio, trasformandosi in vescicole, che si spostano verso la parete cellulare opposta. Si aprono quindi, liberando il contenuto. Su entrambi i lati, le vescicole possono fondersi, formando canali attraverso i quali passano varie sostanze (trasporto microvescicale).

Un moderato aumento della permeabilità porta al rilascio di frazioni fini di proteine ​​(albumina), quindi globuline, che di solito si verificano durante l'infiammazione sierosa. Con un aumento significativo della permeabilità, viene rilasciato il fibrinogeno, che nel fuoco dell'infiammazione forma coaguli di fibrina (infiammazione fibrinosa). Grave danno alle pareti dei vasi sanguigni sotto forma di necrosi fibrinoide porta alla diapedesi eritrocitaria.

Quando si osserva spesso un'infiammazione aumenta selettivamente la permeabilità di certe sostanze o cellule, il cui meccanismo è ancora sconosciuto. Tale selettività determina lo sviluppo di varie forme di infiammazione essudativa: sierosa, fibrinosa, emorragica, purulenta.

Al centro dell'infiammazione, i cambiamenti della microcircolazione e il comportamento delle cellule del sangue vengono sottoposti a sei fasi. il   Nella prima fase, le cellule del sangue mantengono la loro posizione al centro della nave. in   Nella seconda fase, i leucociti si avvicinano alla parete del vaso e rotolano lungo la superficie dell'endotelio, quindi iniziano ad attaccarsi ad esso. il   La terza fase è l'adesione dei leucociti, che formano le frizioni lungo le pareti. Nelle fasi II e III, le molecole adesive svolgono un ruolo importante, fornendo l'interazione tra endotelio e leucociti: integrine, immunoglobuline, selectine. Le integrine e le selectine PMN forniscono l'adesione delle cellule circolanti all'endotelio e le selectine e le immunoglobuline sull'endotelio fungono da ligandi per i recettori dei leucociti.

I neurofili esprimono costantemente molecole adesive sulla loro superficie ( 2-integrina e  -selectina), il cui numero e la cui funzione cambiano rapidamente in base all'azione di uno stimolo specifico.  Le 2 integrine (tre tipi di esse installate) sono costantemente presenti nella membrana plasmatica dei neutrofili. La capacità adesiva di queste cellule aumenta drammaticamente quando vengono attivate a causa del movimento del CD integrina 11a / CD18 e CD 11c / CD 18, che di solito si trovano nei granuli leucocitari.

Le cellule dell'endotelio attivate sintetizzano un numero di molecole biologicamente attive, di cui il fattore di attivazione piastrinica (PAF) è di grande importanza. Normalmente, questo fattore non è presente nelle cellule endoteliali. Appare solo dopo la stimolazione dell'endotelio da trombina, istamina, leucotriene C  4 e altri agonisti. Il PAF è espresso sulla superficie della membrana cellulare come mediatore associato e attiva i neutrofili agendo sui loro recettori di superficie. Questo è ciò che migliora l'espressione di CD 11a / CD18 e CD 11c / CD 18 nei leucociti e, di conseguenza, il PAF agisce come un segnale che induce l'adesione di neutrofili attraverso il sistema g 2 -integrina. Questo fenomeno di adesione e attivazione delle cellule bersaglio da molecole legate alle membrane di altre cellule è chiamato attivazione di juxtacrin (J. Massague, 1990). Questa attivazione dei neutrofili è altamente mirata. Il PAF nell'endotelio attivato si disintegra rapidamente, limitando la durata del segnale.

Sotto l'influenza di un altro gruppo di agonisti (IL-1, TNF 6, lipopolisaccaridi / LPS /) cellule endoteliali sintetizzano un'altra molecola di segnalazione - IL-8 (fattore di neutrofilicità), la cui sintesi richiede 4-24 ore. IL-8 è un potenziale chemoattrattante per i neutrofili, facilita il loro passaggio attraverso la parete vascolare.

A differenza del PAF, IL-8 è secreto nella fase liquida ed è associato alla superficie basale delle cellule endoteliali. IL-8 attiva i neutrofili legandosi a un recettore specifico appartenente alla famiglia delle proteine ​​G. Di conseguenza, la densità aumenta 2-integrine, l'adesione dei leucociti alle cellule endoteliali e la matrice extracellulare è migliorata, ma l'adesione all'endotelio attivato da citochine che esprime сел -selectin è ridotta.

Come i neutrofili, anche le cellule endoteliali esprimono un numero di molecole aderenti sulla loro superficie. Oltre ai ligandi perS -selectina e 2 -integrina su queste cellule hanno identificato p e сел -selectine.

L'espressione transitoria della p-selectina, che è formata da granuli secretori attivati ​​dall'istamina o dalla trombina dell'endotelio, avviene in parallelo con l'adesione dei neutrofili all'endotelio. L'attivazione dell'endotelio da parte di alcuni ossidanti prolunga l'espressione della p-selectina sulla superficie cellulare. Va notato che la p-selectina può legarsi ai leucociti non attivati ​​senza Sistema a 2integrin. Questo effetto è inibito da anticorpi monoclonali che identificano gli epitopi del dominio della lectina Ca 2+.

-selectina viene sintetizzata dall'endotelio, stimolata da IL-1, TNF  2 e LPS. La sua espressione superficiale dura circa 1 ora. L'adesione s -selectina viene eseguita anche senza attivazione del sistema 2 -integrina.

I ligandi per p e  -selectine a livello molecolare non sono ancora sufficientemente caratterizzati. Tuttavia, è noto che l'acido sialico è una parte importante della loro struttura.

Nell'interazione dei leucociti endoteliali, i diversi sistemi molecolari agiscono in modo complesso in una specifica sequenza di combinazione.

Per la fase iniziale di adesione dei neutrofili all'istamina o all'endotelio stimolato dalla trombina, è necessaria la co-espressione di PAF e p-selectina, seguita dall'interazione attiva del PAF con il suo recettore sui neutrofili. La coespressione di questi due sistemi molecolari fornisce la specificità dell'interazione, dal momento che altre cellule del sangue, come le piastrine, hanno solo recettori per il PAF e non hanno recettori per la p-selectina.

Il coinvolgimento del sistema  2 -integrina e PAF aumenta la densità di adesione, poiché l'espressione di p-selectina è transitoria. Allo stesso tempo, l'espressione prolungata della p-selectina causa una stretta adesione senza la partecipazione di  2-integrine.

Una combinazione di sistemi molecolari viene utilizzata per l'adesione di eosinofili e basofili, che sono associati all'endotelio da 2 integrine. Gli eosinofili esprimono anche  1 -integrina (VLA-4), che non si trova sui neutrofili. Con esso, si verifica l'adesione dei neutrofili alle cellule dell'endotelio attivate da citochine.

La coespressione di α-selectina e IL-8 regola il grado di legame dei neutrofili alle cellule endoteliali attivate. IL-8 può modificare l'attività del ligando della s -electina e, insieme al PAF, fornire il processo di migrazione dei neutrofili dal letto vascolare.

L'infiammazione è un processo dinamico. Dopo 4 ore, il numero di neutrofili diminuisce nel letto vascolare e aumenta il numero di monociti e linfociti, che si corregge completamente con il cambiamento di fenotina delle molecole adesive espresse dalle cellule endoteliali. Quindi dopo 6-8 ore l'espressione-Selectina (ELAM-1) inizia a diminuire a causa di una diminuzione della sua sintesi e degradazione. La sintesi delle molecole di aderenza intercellulare (ICAM-1), al contrario, aumenta drammaticamente e raggiunge un livello stabile di espressione 24 ore dopo l'inizio dell'infiammazione. Un'altra molecola adesiva appare sulla superficie delle cellule endoteliali (V CAM - una molecola di adesione delle cellule vascolari). Il ligando per questo è la molecola di  2integrina (VZA-4), che è espressa sui monociti. Il legame dei linfociti T all'endotelio fornisce una molecola adesiva CD 44. Come i neutrofili, i linfociti T appaiono nel fuoco dell'infiammazione come risultato dell'azione di IL-8. Al contrario, i monociti appaiono più tardi, poiché sono insensibili all'azione di IL-8, tuttavia, reagiscono al prodotto del gene JE (proteina chemiotattica monocitica - MCP-1) espresso dall'endotelio durante la stimolazione di IL-1 e TNF.

Nello sviluppo della posizione marginale e dell'adesione dei leucociti alle cellule endoteliali, l'eliminazione della loro carica negativa è di grande importanza, che in condizioni normali impedisce l'adesione. La carica negativa della membrana della cellula endoteliale diminuisce a causa dell'accumulo nel fuoco dell'infiammazione H  + e K + e proteine ​​cationiche secrete dai leucociti attivati. I cationi plasmatici bivalenti (Ca 2+, Mn 2+ e Mg 2+) riducono anche la carica negativa dell'endotelio e dei leucociti.

Nello sviluppo del processo infiammatorio, esiste un rigido sistema di controllo sotto forma di un meccanismo di feedback positivi che ne limita lo sviluppo. Questo controllo è effettuato da un sistema equilibrato di fattori citotossici e inibitori. Se il processo infiammatorio non è controllato da meccanismi di feedback, la sintesi e il rilascio di mediatori dell'infiammazione è migliorata, il livello di inibitori è ridotto in modo critico, a seguito del quale le reazioni infiammatorie locali si sviluppano in processi estesi. Il risultato è un danno significativo all'endotelio, un'eccessiva infiltrazione cellulare e una maggiore permeabilità vascolare.

  Quarta fasel'essudazione è il passaggio dei leucociti attraverso la parete vascolare e la loro emigrazione nel tessuto.

Dopo l'adesione con la membrana della cellula endoteliale, il leucocita si muove lungo la sua superficie fino al gap interendoteliale, che, dopo la riduzione dell'endotelio, si espande in modo significativo.

Non solo i granulociti, ma anche i monociti e, in misura minore, i linfociti, con velocità diverse, reagiscono allo stimolo chemiotattico.

Allo stato attuale, alcuni meccanismi sono noti come leucociti, "vede" o "sente" un agente chemiotattico, e ciò che determina il suo movimento.

L'associazione del fattore chemiotattico con specifici recettori sulla membrana cellulare di un leucocita porta all'attivazione della fosfolipasi C attraverso la proteina G e all'idrolisi dei fosfati cellulari e del diacilglicerolo. Ciò porta al rilascio di Ca, prima dal ceppo cellulare, quindi all'ingresso di Ca extracellulare nella cellula, che comprende il complesso di elementi contrattili responsabili del movimento cellulare.

I globuli bianchi si muovono (   5 fasi di essudazione) lanciando pseudopodi nella direzione del movimento. Questa pseudopodia consiste in una rete di filamenti costruiti con l'actina e una proteina contrattile, la miosina. I monomeri di actina sono riorganizzati in polimeri lineari diretti verso il bordo dello pseudopodi. Questo processo è controllato dall'azione degli ioni Ca e del fosfoinositolo sulle proteine ​​regolate dall'actina: filamina, gelsolina, profilina, calmodulina.

Il processo di passaggio dei leucociti attraverso la membrana basale è associato all'azione degli enzimi leucocitari ed endoteliali. Tali citochine come IL-1, TNF  a, IFN , TGF  alterano l'equilibrio proteasi / antiproteasi, che porta a danneggiare le proteine ​​della membrana basale. L'endotelio attivato da citochine sintetizza anche un gran numero di glicosaminoglicani, che è una caratteristica delle aree di maggiore migrazione dei leucociti.

Aumentare o indebolire l'espressione di varie citochine e molecole adesive ha una dipendenza dal tempo e regola l'evoluzione del processo infiammatorio.

Quando attivato, i leucociti formano metaboliti acido arachidonico, si verifica un aumento della Ca intracellulare. L'attivazione della protein-chinasi porta alla degranulazione e alla secrezione degli enzimi lisosomiali e alla successiva esplosione ossidativa.

Il movimento intravascolare, inclusa la posizione marginale, richiede diverse ore, passando attraverso la parete del vaso - 30 min-1 ora. Nelle prime 6-24 ore, i neutrofili sono dominanti, in 24-48 ore - monociti. Ciò è dovuto al fatto che quando vengono attivati ​​i neutrofili vengono rilasciate sostanze chemiotattiche per i monociti. Tuttavia, ci sono condizioni note in cui i linfociti svolgono un ruolo importante nell'emigrazione ( infezioni virali, tubercolosi) o eosinofili (con reazioni allergiche).

La fagocitosi segue l'emigrazione (   6 fase di essudazione), che si svolge in tre distinti fasi interdipendenti: 1) riconoscimento e attaccamento delle particelle patogene dei leucociti, 2) loro assorbimento con la formazione di un vacuolo fagocitico, 3) morte o degradazione del materiale assorbito.

La maggior parte dei microrganismi non viene riconosciuta dai leucociti fino a quando non vengono assorbiti da una sostanza, opsonine, che si lega a specifici recettori dei leucociti. Esistono due tipi principali di opsonine: 1) frammento Fc di immunoglobulina G (lgG) e 2) Szv, il cosiddetto frammento opsonin C  3, formato dall'attivazione del complemento. Esiste anche una fagocitosi di nepsonina, quando alcuni batteri sono riconosciuti dai loro lipopolisaccaridi.

Il legame delle particelle opsonizzate ai recettori dei leucociti innesca l'assorbimento, in cui la corrente citoplasmatica circonda l'oggetto, seguita dal suo imprigionamento nel fagosoma formato dalla membrana cellulare citoplasmatica e dal rilascio di granuli leucocitari nel vacuolo.

La morte dei batteri viene effettuata principalmente con l'aiuto di processi dipendenti dall'ossigeno, il cui risultato è la formazione di H  2 O 2, che diventa HOCl -, che è il risultato dell'azione dell'enzima mieloperossidasi contenuta nei granuli azurofili dei neutrofili. È questa sostanza che distrugge i batteri mediante alogenazione o ossidazione di proteine ​​e lipidi. Un meccanismo simile viene eseguito contro funghi, virus, protozoi e vermi. I globuli bianchi carenti di mieloperossidasi hanno anche, ma in misura minore, proprietà battericide, formando radicali idrossili, superossidi e atomi di ossigeno liberi.

I cambiamenti di membrana nei neutrofili e nei monociti durante la chemiotassi e la fagocitosi non sono solo accompagnati dall'ingresso di sostanze nei fagolisosomi, ma anche nello spazio extracellulare. I più importanti di questi sono: 1) enzimi lisosomi rappresentati da granuli neutrofili; 2) metaboliti attivi di ossigeno; 3) prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico, incluse prostaglandine e leucotrieni. Tutti loro sono i mediatori più forti e causano danni non solo all'endotelio, ma anche al tessuto. Se questo effetto dei leucociti è lungo e massiccio, l'infiltrazione dei leucociti diventa pericolosa, che è alla base di molte malattie umane, ad esempio l'artrite reumatoide e alcuni tipi di malattie polmonari croniche. L'esocitosi di tali mediatori avviene nel caso di non chiusura del vacuolo fagocitico o nel caso di fagocitosi di sostanze membranolitiche, come urat. Esistono prove che specifici granuli di neutrofili possono essere secreti dall'esocitosi.

Causa di difetti delle funzioni dei leucociti genetici e acquisiti ipersensibilità  umano alle infezioni.

Ad esempio, la sindrome di Chediak-Higashi (una modalità di trasmissione autosomica recessiva) si basa sulla compromissione della funzione dei microtubuli, che forma la base dei granuli azurofilici leucocitari. La malattia si manifesta solo in caso di invasione di batteri nel corpo.

I macrofagi attivati ​​da linfochina già nella fase di essudazione secernono non solo fattori chemiotattici e dannosi per il tessuto, ma anche fattori di crescita, angiogenesi e citochine fibrogeniche che influenzano la modellizzazione della fase di proliferazione.

proliferazione   caratterizzato dal rilascio nel fuoco dell'infiammazione di un gran numero di macrofagi che moltiplicano e secernono monokines che stimolano la moltiplicazione dei fibroblasti. Altre cellule prendono parte attiva alla proliferazione: linfociti e plasmacellule, eosinofili e labrociti, endotelio ed epitelio. La proliferazione è lo stadio finale dell'infiammazione, che fornisce la rigenerazione dei tessuti nel sito della lesione.

La proliferazione si verifica poche ore dopo l'inizio dell'infiammazione e dopo 48 ore nell'infiltrato infiammatorio, i monociti sono il tipo di cellula principale. Il rilascio di monociti dai vasi dell'ICR è regolato dagli stessi fattori dell'emigrazione dei neutrofili (molecole adesive e mediatori con proprietà chemiotattiche e attivanti). Dopo il rilascio, il monocita viene trasformato in una grande cellula fagocitica - il macrofago. I segnali di attivazione, incluse le citochine, sono prodotti da linfociti E sensibilizzati, endotossine batteriche, altri mediatori chimici, fibronectina. Dopo l'attivazione, il macrofago secerne un gran numero di sostanze biologicamente attive.

Nei casi di infiammazione acuta, quando l'agente patogeno è morto o eliminato, anche i macrofagi muoiono o entrano nei vasi e nei linfonodi linfatici.

Nei casi di infiammazione cronica, i macrofagi non scompaiono, continuano ad accumulare e secernere prodotti tossici che danneggiano non solo agenti patogeni, ma anche i loro stessi tessuti. Questi sono principalmente metaboliti di ossigeno e acido arachidonico, proteasi, fattori chemiotattici neutrofili, ossidi di azoto, fattori di coagulazione. Di conseguenza, il danno tissutale è uno dei più importanti segni di infiammazione cronica.

Durante la proliferazione, le cellule epitelioidi appaiono al centro dell'infiammazione, che sono più spesso formate da macrofagi nei focolai di infiammazione granulomatosa, a partire dal 7 ° giorno della formazione di granulomi e svolgono principalmente funzione secretoria. L'aggregazione delle cellule epitelioidi con la formazione di frizioni (interdigitali) chiuse della cerniera è caratteristica di questo tipo di infiammazione. Queste cellule sono considerate macrofagi "super-maturi" iperstimolati. Le cellule epitelioidi hanno meno capacità fagocitiche rispetto ai macrofagi, ma le loro proprietà battericide e secretorie sono molto più forti.

In caso di fusione di macrofagi tra loro o divisione dei loro nuclei senza separazione del citoplasma, si verifica la formazione di cellule giganti multinucleate di due tipi: cellule di Pirogov-Lanhans e cellule di riassorbimento di corpi estranei. La fusione dei macrofagi avviene sempre nella parte delle cellule in cui si trovano il complesso lamellare e la parte concava del nucleo. Nelle infezioni da HIV ed herpes, un terzo tipo di cellula gigante multinucleata si verifica quando i nuclei sono raggruppati ai poli opposti della cellula.

I linfociti attivati ​​da antigene producono linfochine, che stimolano monociti e macrofagi. Quest'ultimo forma monokines che attivano i linfociti. Le cellule al plasma formano anticorpi contro l'antigene nel sito di infiammazione o contro componenti del tessuto danneggiato.

Il segno morfologico della guarigione è la formazione di tessuto di granulazione, i cui segni compaiono il giorno 3-5 del processo infiammatorio.

Il processo di riparazione consiste di 4 componenti: 1) formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi), 2) migrazione e proliferazione di fibroblasti, 3) formazione di una matrice intercellulare, 4) maturazione e organizzazione del tessuto connettivo.

L'angiogenesi viene effettuata nei seguenti modi: 1) degradazione proteolitica della membrana basale della nave ICR. 2) migrazione di cellule endoteliali a uno stimolo angiogenico, 3) proliferazione di cellule endoteliali e 4) maturazione di queste cellule e organizzazione in provette capillari. Questo processo è regolato da macrofagi attivati ​​che secernono endoteliali e altri fattori di crescita.

La migrazione e la proliferazione dei fibroblasti è anche dovuta al fattositi di crescita e citochine fibrogeniche prodotte da macrofagi infiammatori. Il primo giorno del processo infiammatorio, i fibroblasti a bassa differenziazione compaiono nei vasi e nell'essudato, che si trasformano in fibroblasti giovani capaci di secernere glicosaminoglicani acidi e sintetizzare il collagene. Le forme giovani vengono trasformate in fibroblasti maturi.

I fibroblasti maturi perdono la capacità di riprodursi, ma continuano a sintetizzare e secernere intensivamente il collagene. La maggior parte dei fibroblasti maturi muoiono; le cellule conservate si trasformano in fibroblasti longevi.

L'angiogenesi e la proliferazione dei fibroblasti porta alla formazione della matrice extracellulare, attraverso la formazione di tessuto connettivo giovane (granulazione) con la sua successiva maturazione. Questi processi delimitano l'area infiammata dal tessuto sano. Con un decorso favorevole, il tessuto di granulazione sostituisce completamente i fuochi di alterazione

o infiammazione purulenta. Nella formazione e ristrutturazione della cicatrice nell'infiammazione, un ruolo importante è svolto dai fibroclasti (cellule delle serie fibroblastiche), che fagocitano e lisano le fibre di collagene. Questo bilancia la sintesi e il catabolismo del collagene, che sono funzioni alternative dei fibroblasti.

La proliferazione è lo stadio finale del processo infiammatorio, nel quale prendono parte sia le cellule del sistema sanguigno sia le cellule del tessuto in cui si sviluppa l'infiammazione.

Terminologia e nomenclatura dell'infiammazione.

Il nome di infiammazione di un tessuto o di un organo è formato dal loro nome, al quale si aggiunge la desinenza - it, al nome latino o greco - la desinenza -itis. Ad esempio, infiammazione del cervello - encefalite (encefalite), infiammazione dello stomaco - gastrite (gastrite). I nomi latini sono più comunemente usati, meno comunemente il greco, ad esempio, l'infiammazione della pia mater - leptomeningite (leptomeningite). Ci sono delle eccezioni a questa regola. Quindi la polmonite si chiama polmonite e l'infiammazione della faringe si chiama mal di gola.

La nomenclatura dell'infiammazione è rappresentata dai nomi dei processi infiammatori di varie parti di un particolare sistema corporeo. Ad esempio, infiammazione di varie parti del tratto gastrointestinale: cheilite, gengivite, glossite, faringite, esofagite, gastrite, enterite (duodenite, febbre, ileite), colite (tiflit, sigmoiditis, proctite), epatite, pancreatite.

Classificazione dell'infiammazione.

La classificazione dell'infiammazione tiene conto dell'eziologia, della natura del processo e della predominanza di una particolare fase dell'infiammazione.

Secondo eziologia, l'infiammazione è divisa in un banale (causato da qualsiasi fattore eziologico) specifico (ha manifestazioni morfologiche caratteristiche ed è causato da un certo agente infettivo).

Dalla natura del corso di infiammazione è acuta, subacuta e cronica.

Secondo la predominanza della fase dell'infiammazione: infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa (produttiva).

Infiammazione alterata .

L'infiammazione alterativny è caratterizzata dalla predominanza di distrsono presenti anche alterazioni ureiche e necrotiche, essudazione e proliferazione, ma debolmente espresse. Tale infiammazione è più spesso osservata negli organi parenchimatosi - miocardio, polmoni, fegato, reni. Secondo il tipo di corso, l'infiammazione alterativa si riferisce a quella acuta.

Cause di infiammazione alterativa possono essere avvelenamento con veleni chimici e tossine, agenti infettivi. Esempi di infiammazione alterativa comprendono la polmonite caseosa nella tubercolosi, l'epatite B e C fulminante (necrotica), l'encefalite alterativa acuta di eziologia erpetica, la miocardite alterativa nella difterite. L'infiammazione alterata è di solito una manifestazione di una reazione iperergica di tipo immediato (fenomeno di Arthus) o prevale fasi iniziali sviluppo di malattie autoimmuni (per esempio, con reumatismo). Tale infiammazione può anche svilupparsi con una diminuzione delle difese del corpo e nelle immunodeficienze secondarie e primarie (sepsi acuta da tubercolosi nella tubercolosi generalizzata ematogena, tonsillite necrotizzante nella leucemia acuta, grave scarlattina e in forma acuta di malattia da radiazioni.

L'esito dell'infiammazione alterativa dipende dalla posizione, dall'estensione e dalla gravità delle alterazioni. Con un risultato favorevole, i focolai di necrosi con infiammazione alterativa subiscono organizzazione.

Infiammazione essudativa

L'infiammazione essudativa è caratterizzata dalla predominanza dell'essudatofase attiva in cui la parte liquida del sangue lascia il letto vascolare e la formazione di essudato. La composizione dell'essudato può essere diversa. La classificazione tiene conto di due fattori: la natura dell'essudato e il processo di localizzazione. A seconda della natura dell'essudato emettono: sierosa, fibrinosa, purulenta, putrida, emorragica, infiammazione mista. La peculiarità della localizzazione del processo sulle membrane mucose determina lo sviluppo di un tipo di infiammazione essudativa - catarrale.

Infiammazione sierosa   È caratterizzato dalla formazione del contenuto di essudato piccola quantità  proteine ​​(2-3%), singoli leucociti e cellule desquamate del tessuto interessato. L'infiammazione sierosa può svilupparsi in qualsiasi organo e tessuto: cavità sierose, pia madre, pelle, cuore, fegato, ecc.

Le cause di infiammazione sierosa possono essere agenti infettivi, fattori fisici, autointossicazione. Ad esempio: infiammazione sierosa della pelle con formazione di vescicole (vescicole) causata dal virus dell'herpes simplex.

L'infiammazione sierosa può essere acuta e cronica.

L'esito di un'infiammazione sierosa acuta è generalmente favorevole: l'essudato viene assorbito, vi è un completo ripristino della struttura dei tessuti. Tuttavia, spesso questo tipo di infiammazione serve solo come fase di transizione, l'inizio dell'infiammazione fibrinosa, purulenta o emorragica, ad esempio la transizione della polmonite sierosa in purulenta. In alcuni casi, l'infiammazione sierosa è pericolosa per la vita: enterite sierosa con colera, encefalite sierosa con rabbia. L'infiammazione sierosa cronica può portare alla sclerosi d'organo.

Infiammazione fibrinosa È caratterizzato da essudato, ricco di fibrinogeno, che si trasforma in fibrina nei tessuti, che è un tessuto filamentoso grigiastro. Infiammazione fibrinosa spesso localizzata sulle membrane sierose e mucose.

Cause di infiammazione fibrinosa - batteri, virus, sostanze chimiche di origine esogena ed endogena. Un esempio di infiammazione fibrinosa è l'insorgenza di poliserozit, inclusa la pericardite, con l'uremia. Allo stesso tempo, ma sovrapposizioni filamentose di fibrina compaiono in fogli del pericardio, in connessione con cui una tale carriera macroscopica è chiamata il cuore "peloso".

A seconda della profondità della necrosi, il film può essere collegato in modo lasco o stretto ai tessuti sottostanti, e quindi ci sono due tipi di infiammazione fibrinosa: croupica e difterica.

L'infiammazione grossa spesso si sviluppa su un epitelio monostrato della membrana mucosa o sierosa. La necrosi con questo tipo di infiammazione è superficiale e il film fibroso è sottile e facilmente rimovibile. Con la separazione di un tale film si formano difetti superficiali. L'infiammazione fibrinosa nei polmoni con la formazione di essudato negli alveoli del lobo del polmone è chiamata polmonite lobare.

L'infiammazione deferitica si sviluppa in organi coperti da epitelio squamoso stratificato. In questo caso, ci sono necrosi profonde, e il film fibroso è spesso, è difficile da rimuovere, quando viene rifiutato, si verifica un difetto del tessuto profondo.

La dipendenza dalla comparsa di un particolare tipo di infiammazione fibrinosa può essere tracciata dall'esempio della difterite. Sulle membrane mucose della faringe, le tonsille, che sono rivestite con epitelio squamoso stratificato, la bacchetta di Leffler provoca l'infiammazione difterica e sulle mucose della laringe, trachea e bronchi, rivestite da un epitelio prismatico a singolo strato, il lobare. In questo caso, poiché i film di fibrina sono facilmente rimossi, possono bloccare il tratto respiratorio e causare il soffocamento (vera groppa). Tuttavia, in una malattia come la dissenteria, l'infiammazione della difterite avviene nell'intestino rivestito con un epitelio a strato singolo, poiché i bastoncelli di dissenteria possono causare necrosi dei tessuti profondi.

L'esito dell'infiammazione fibrinosa può essere diverso. L'essudato fibrinoso può fondersi, quindi la struttura dell'organo può essere completamente ripristinata. Ma i filamenti di fibrina germinano tessuto connettivoe se l'infiammazione è localizzata nella cavità, allora le adesioni si formano lì, o la cavità viene cancellata.

Infiammazione purulenta caratterizzato dalla presenza nell'essudato di un gran numero di neutrofili, sia immutati che persi e morti. Insieme ai neutrofili, l'essudato purulento è ricco di proteine. Il pus contiene molti prodotti di decadimento di tessuti malati ricchi di enzimi che svolgono la lisi di elementi di tessuto necrotico. Macroscopicamente, il pus è una massa densa e cremosa di colore giallo-verde.

Le cause dell'infiammazione purulenta possono essere vari fattori, ma più spesso si tratta di microrganismi (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi, ecc.).

Il corso dell'infiammazione purulenta è acuto e cronico.

L'infiammazione purulenta può verificarsi in qualsiasi organo e tessuto. Le principali forme di infiammazione purulenta sono ascesso, flemmone, empiema.

Ascesso - infiammazione purulenta focale caratterizzata da fusionel'aspetto del tessuto con la formazione di una cavità piena di pus. Il tessuto situato intorno alla cavità si trasforma in una membrana piogenica - un gran numero di vasi compaiono in esso, dal cui lume vi è una costante emigrazione di leucociti. Un ascesso può essere localizzato sia nello spessore di tessuti e organi, sia nelle loro parti superficiali. In quest'ultimo caso, può scoppiare per formare un percorso fistoloso. In corso cronico, il muro di ascesso ispessisce e cresce il tessuto connettivo.

Cellulite - infiammazione purulenta diffusa, in cui l'essudato purulento si diffonde nei tessuti, dissecando e fondendo elementi tissutali. Tipicamente, la cellulite si sviluppa nei tessuti dove ci sono le condizioni per una facile diffusione del pus - nel tessuto adiposo, nelle aree dei tendini, della fascia, lungo i fasci neurovascolari. L'infiammazione purulenta diffusa può anche essere osservata negli organi parenchimali.

L'empiema è un'infiammazione purulenta caratterizzata dall'accumulo di pus nella cavità naturale. Nelle cavità del corpo l'empiema può essere formato in presenza di focolai purulenti negli organi adiacenti (per esempio, empiema nell'ascesso del polmone). L'empiema degli organi cavi si sviluppa in violazione del deflusso del pus con infiammazione purulenta (empiema della cistifellea, appendice).

I risultati dell'infiammazione purulenta possono essere diversi. L'essudato purulento a volte può dissolversi completamente. Con un'infiammazione estesa o prolungata, di solito termina con la sclerosi con formazione di cicatrici. Con un decorso sfavorevole, l'infiammazione purulenta può diffondersi nel sangue e nei vasi linfatici con un'ulteriore generalizzazione dell'infezione e lo sviluppo della sepsi. L'infiammazione suppurativa cronica a lungo termine è spesso complicata da amiloidosi secondaria.

Infiammazione putrida Si sviluppa quando i microrganismi putrefattivi entrano nel fuoco dell'infiammazione (gruppo di clostridi, agenti causali di infezione anaerobica).

L'infiammazione putrida si sviluppa quando la microflora putrida entra nel centro dell'infiammazione. L'esito è generalmente sfavorevole, a causa della massa della lesione e della diminuzione della resistenza del microrganismo.

L'infiammazione emorragica è caratterizzata da una predominanza in exeglobuli rossi udate. Questo tipo di infiammazione è caratteristico di alcuni gravi malattie infettive  - peste, antrace, vaiolo.

L'infiammazione mista si osserva nei casi in cui un altro tipo è associato ad un tipo di essudato. Di conseguenza, si verificano sierosi, purulento, sieroso-fibroso, purulento-emorragico e altri tipi di infiammazione.

Il catarro si sviluppa sulle membrane mucose e haraè in gabbia abbondante escrezione  essudato. Una caratteristica distintiva dell'infiammazione catarrale è la mescolanza di muco con qualsiasi essudato (sieroso, purulento, emorragico).

Il decorso dell'infiammazione catarrale può essere acuto e cronico. Infiammazione acuta  può finire in completo recupero. Infiammazione cronica  può portare a atrofia o ipertrofia delle mucose.